RIÑON DIABETICOCONFERENCIA CLlNICO - PATOLOGICA

Hospital México· Sección de Medicina y Patologia

DR. LL'fS F. ARDÓN ENR1QUEZ *DR. FEJ1.NA]\!DO ALVARADO ACOSTA ~":'

• Servicio de Nefrología . Hospital México,ees.s.

•• Servicio de Patología - Hospital í\lé~,¡(Q.

c.es.s.

Un hombre de 58 años, agricultor, te­niendo dos años de no trabajar, residenteen Monterrey de San CarIas, ingresó alHospital por tener un cuadro de un díade duración caracterizado por iniciar súb¡·tamente disminución de la agudeza visual,(osfenos y pocas horas después acus3 ;;en­sación de adormecimiento del hemicuuFoderecho, no puede sostener objc:tos con bmano derecha ni deambular, prestota difi­cultad para hablar. El padre fue diabético.Negó tabaquismo y el alcoholismo fue defines de semana por más de 40 años;buena alimentación.

Catorce años antes del ingreso habíasido operado en el Hospital S;m Juan deDios por quiste pilonidal, donde le fue di·cho era diabético. Seis años antes había sid,)internado en San Carlos por herida infec­tada y tuvo dos internamientos posteriorespo rdescompensación de su diabetes y al pa­recer insuficiencia cardíaca. Dos años ant,::sfe había sido dicho de ser hipertenso. Ha·bía estado en control con dos pastillas deRastinón diarias, dieta y pastillas para lahipertensión de las que desconocía su nom­bre. El paciente estaba lúcido, bien orienta­do, caminaba desviándose hacia h1 derecha.En esa ocasión los hallazgos positivos fEc­ron cataratas bilaterales, un soplo sistó['cogrado 1 en ápex, hepatomegalia m~derada,

hernia inguinal izquierda, próstata grado

L.Z.l\1. Primera admisión: 15-3-1973. 1-n, edema podálico 1 bilateral, disminuciónde sens~bilidad y fuerza de miembros d,,>fechas, una presión arterial que: osciló cntrc200/120 y 130/90. Los exámenes de LIbo­n:torio mostraron en sangre: g!llCOS~ 95­100 mg.% U.N·. 64 mg.% C:'eatinina 4mg.)t". C02 15 mEq/L. Proteínas totalesG.1, alb0.minas 3, globulinas 3.1. Colesterol49'1. Proteinuria 6.4 gramos/Lo LC.R.: leu­cos 2, glucosa 119, proteínas totales 65,globulinas positivas, cloruros 710. El aná­lisis dc orina mostró una densidad elc 1010,proteínas + ++ +, azúcar indicios, 3 cé­Julns rojas por campo, 4 células blancas porcampo, cjlindro~ granulosos. Se trató conJasix, hnicor, dieta hiposódica. Debido ;¡

Cjue durante el internamiento hizo crisis hi­poglicemia (72 rng.%) se suspendi,'> el Ras·tiñÓn.

Segunda admisión: (5 - 1 • 74, nueve mesesmás tarde).

La terapia en el intervalo coosistió enlan:cor, h-six y dicta G.G. sin sal. Las "isitasperiódicas revelaron en varias oea~;;one) rit­mo de galope, tercer ruido, edemas podá­lieos, cr¿pitos bibasal~s. Ingresó al Hospi­Lll en fase de descompensación de su insu­ficiencia cardíaca en forma gIob:ll, aclemásde su insuficiencia renal cróniOt. Se tratócon r~poso, lanicor, diurético~, hipotensores,dieta hipcproteica e hiposódica, con lo queel paciente se compensó en forma adecua­da. Durante Su internamiento hizo cuadrocle retenci:m urinaria; ameritó cateteriza­ción uretral, sonda Foley fija ror variosdías; la pr6stata se creyó no estaba creciJa

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y la retención urinaria ser causada por lascondiciones del paciente y medicamentossuministrados (valium) . Una foliculitis enmiembros inferiores rápidamente cedió condicIocil parenteral. Al examen físico apare­cía lúicdo, P.A. 160/100, 200/100. ER.30. TemE, 379C Ingurgitación yugulas gra­do III a 45 9 ; escasos crépitos bibasales, he­palomegalia dolorosa a 5 eros. del bordecostal, edemas podálicos no cuantificados.Exámenes de laboratorio mostraron en san­gre: glucosa 130mg.%, Bto. 34, VES. 70,N.U. 83-126 mg.%. Creatinina 4.5 - 5.5mg.%. Colesterol 285 mg.%. Un análisisde orina mostró densidad 1005, proteínas+ ++ +, azúcar indicios, 2 células rojaspor campo, 2 células blancas por campo,cilindros hialinos escasos. Un E.E.G. fueanormal, groseramente lento y desorgani­zado en forma difusa.

Tercera admisión: (4 meses más tarde)

Ingresa nuevamente el 23-5-74 para fa­llecer el 1-6-74. Desde 15 días antes delingreso el paciente se queja de astenia y adi­namia importante, ortopnea, mareos y oli­guria. Al examen físico tenía T.A. 100/70.PIusa 84 por minuto, Temperatura 379C,se describe consciente, quejumbroso, pococolaborar, aunque bien orientado, disneico,bien hidratado, con ingurgitación yugular a45 9 • En el área precordial los ruidos erandébiles y había un soplo sistólico descritocomo mitral. En los campos pulmonares seauscultaron estertores crepitante en base pul­monar izquierda. El abdomen presentó he­patomegalia moderada. Se decide suminis­trarle oxígeno, lasix y valium diariamente ydieta hiposódica. El día 25 - 5 - 74 iniciafebrícula que aumenta a 38.29C el 26 y38.69C el 27; se continuan auscultandocrépitos en la base izquierda. El día 28 seinicia antibióticoterapia con dicIoxacilina yla fiebre cede rápidamente. Ese día es vis­to por primera vez por el Servicio de Ne­frología encontrándose un paciente de as­pecto senil, somoliento, febril, con una T.A.130/100, una F.C 96/minuto, con ritmode galope; habían estertores crepitantes enbase izquierda; el hígado estaba aumentadode tamaño, la piel estaba seca, hipoelástica,con signos de deshidratación. Continuó enlos días sucesivos decaído, somnolento, ob­nubilado, mejor hidratado, afebril, con alien­urémico, con heces diarréicas. Llamada laatención la desproporción entre el N.U. y

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la creatmma en un paciente afebril, mejorhidratado, cardiovascularmente compensado,sin importante ingesta proteica, persistíanabundantes crépitos en base izquierda. Pre­sentó globo vesical doloroso, por 10 que sepuso sonda Foley y se describe una fimosisimportante. El 1-6-74 a la 1 de la mañanaes descrito soporoso, con escasa respuestaa estímulos dolorosos, glácido y sin signosde lateralización, con pupilas isocoricas reac­tivas a la luz, sin rigidez de nuca, conR.CR. a n/minuto, con crépitos en baseizquierda. Estaba afebril y la T.A. en 130/SO, de difícil ausculación. La diuresis delúltimo turno fue de 400 e.c. A las 2 de lamañana se lee en cartulina: paciente faIIecesin presentar nada especial.

En sangre, el día posterior al ingreso,la Hb. era de 9.5 gr.%., Hto. 26 cc%.Los leucocitos de 10.000 con 86 segmenta­dos y 8 bandas, 5 linfocitos y 1 monocito.El N.U. 96 mg.%. La creatinina 5.8 mg.%.El Na en 132 mEq/ el K en 4.2 mEq.El coz 17 mEq. Proteínas totales 5.2 gr.%,albúminas 2.8 gr.%, y las globulinas 2.4gr.%. Colesterol 300 mg.%. Glicemia 84mg.%. Acido úrico 10 mg.%. Tiene unaclaramiento de creatinina en 9.3 e.e./mi­nuto y una proteinuria de 24 horas de 3.5mg/L.

El análisis de orina mostró densidad1006, proteínas ++ ++, azúcar indicios,8 células rojas por campo, una célula blan­ca por campo y cilindros granulosos esca­sos. El día antes de su muerte el N.U. erade 192 mg.%, la creatinina 8.5 mg.%, elNa 135 mg.%, K. 4.1 mEq/L., glicemia74 mg.%. Orina: densidad 1010, proteínas+ ++ +, 1 célula roja por campo, unacélula blanca por campo, con escasos cilin­dros. Había un urocultivo del 27 con 25.000bacterias/e.e. de enterobacter sp y otro del28 con 1000.000 bacterias/e.e. de entero­bacter sp.

DISCUSION CLINICO-PATOLOGICA.RIÑON DIABETICO

Nos encontramos ante un hombre de59 años, quien tuvo la estigma hereditariapor la rama paterna de la diabetes, que seconocía diabético desde 15 años antes desu último ingreso y quien a través de losaños desarrolla las complicaciones caracte­rísticas de esta enfermedad. Así vemos que

padeció importantes infecciones, habiendosido internado en San Carlos por heridainfectada, tuvo una foliculitis en miembrosinferiores, presentó un cuadro neumónicoe hizo un cuadro de sepsis urinaria. Comoera de esperarse, 10 acompañaba un com­promiso vascular importante, presentandoepisodios de isquemia cerebral radiografíasque muestran calcificación de vasos y atero­ma de la aorta, cuadros repetidos de insu­ficiencia cardíaca. La hipertensión arterialdocumentada, de larga duración, ayudó aagravar el daño cardiovascular, produciendouna cardiopatía hipertensiva sobre un mio­cardio de mala calidad, que por la ateros­clerosis generalizada de pequeños y gran­des vasos que todos estos diabéticos delarga evolución tienen y. entre los cuales loscoronarios no pueden quedar excluidos, sehace cardioesclerótico con fibrosis difusa,si es que no tiene además daño localizadoque no fue posible detectar en este pacien­te. Se le agrega a nuestro paciente otra delas complicaciones de la diabetes, la amau­rosis por cataratas bilaterales y finalmenteconcluye haciéndonos la nefropatía diabé­tica con su clásica sintomatología, el sín­drome nefrótico.

En su primer ingreso el cuadro predo­minante fue el cerebral, tuvo un episodiode importante isquemia cerebral que evolu­ciona favorablemente en pocos días y queposiblemente se acompañó de foco de re­blandecimiento en el hemisferio izquierdo.Ya para esa época tenía importante insufi­ciencia renal con un N.U. de 64 mg.%,una creatinina de 4 mg. %, acidosis y sín­drome nefrótico manifestado por una pro­teinuria de 6 grs. en 24 horas, una inver­sión A/G, un colesterol de 494 y edemas.haber jugado papel importante.

En su segundo ingreso, el cuadro deinsuficiencia cardíaca dominó el panorama.Tuvo un episodio de retención urinaria endonde además del valium administrado, elestrato neuropático del paciente debe habertenido importancia primordial. Se observaen la insuficiencia renal de ese momentouna desproporción entre su creatinemia de5.5 mg.% y su N.U. de 126 mg.%, per­diéndose la relación de 1 a 10 y signo decompromiso pre-renal asociado en el que la

Llegamos finalmente al tercer ingreso,insuficiencia cardíaca, con su correspon­diente disminución del flujo renal, debeen donde existe cuadro previo de impor-

tante astenia y adinamia, el paciente cursacon inusuales presiones arteriales bajas, hayinsuficienica cardíaca (incurgitación yugular,hepatomegalia, etc.) , 10 que nos pone elinterrogante de una accidente miocárdicoocurrido en un diabético, que pudo habercursado sin dolor por su neuropatía, peropudiendo ser la causa de la disminuciónde la presión arterial y 10 que precipitó lainsuficiencia cardíaca, cuya documentaciónelectrocardiográfica, sin embargo, no pudoser demostrada y para el cual no tenemostampoco ni enzimas ni otros datos de labo­ratorio para sustentarlo.

La consulta nefrológica llegó cuatro díasdespués del ingreso del paciente; en eIlaanotamos los siguientes diagnósticos: 1)Diabetes mellitus; 2) arteriaesclerosis sis­témiac; 3) gloméruloesclerosis diabética; 4)cardiopatía isquémica e hipertensiva; 5)infección aguda (neumonía, infección uri­naria?); 6) deshidratación con depleciónsódica y acidosis metabólica; 7) insuficien­cia renal crónica descompensada. El prime­ro de ellos es la razón fundamental por lacual nos encontramos discutiendo este caso;paciente con franca diabetes tipo adulto quela heredó de su padre. El segundo susten­tado por los vasos calcificados, el ateromaaórtico, el cuadro de isquemia cerebral, lasinsuficiencias cardíacas y esencialmente porser diabético. El tercero, por los 15 años deconocerse diabético, el síndrome nefróticocon hipertensión, los riñones de tamaño nor­mal a pesar de tener una insuficiencia renaltan severa. El cuarto, por la hipertensión delarga data, el E.CG. y la radiografía detórax. El quinto, porque había un estallofebril importante, se auscultaban crépitospulmonares en base izquierda que nos ha­cían pensar en neumonía y la posibilidad desepsis urinaria por las mismas razones,fiebre en un diabético que había presen­tado cuadro de retenciones urinarias y queobligaba a descartar tal posibilidad. El ~exto,

porque era un paciente con piel seca e hi·poelástica que había sido tratado con diu­réticos y que tenía nu sodio en 132, ademásde un C02 en 17. Este sexto punto, juntocon la infección que el paciente t.enÍa confiebre alta, eran la causa de la sétim'l consi­deración anotada, es decir, de la descom­pensación de la insufiicencia reml crónica,de la cual el paciente era ya portador (glo­méruloesclerosis) .

Es de todos conocido que cuando la fun·ción renal ha disminuido aproximadamente

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~ un30% de lo normal, una ulterior dis­minución por pequeña que ésta sea, pro­duce importante aumento en el N.U. En elpaciente que tiene enfermedad renal cró­nica tal cambio puede llevar a la uremia. Esmuy importante en el manejo de estos pa­cientes, reconocer los factores que pl!edenagravar la función renal y corregirlos, paraevitar así el deterioro ulterior de una fun­ción renal ya comprometida. Vale la penarecordar que en N.U. normal significa sola­mente que la filtración glomerular se en­cu2ntra entre 35 y 100% de lo normal.Entre las causas que conllevan a esta situa­ción tenemos específicamente la depleciónde sodio y la deshidratación. El pacienterenal crónico es incapaz de conservar el sodionormalmente V pacientes con insuficienciarenal desarrollan con facilidad depleciónde sodio (pocos nefrones funcionando for­zados por una diuresis osmótica). Si a estose le agrega el uso de diuréticos como en elca-o que discutimos, o vómitos o se le su­ministran líquidos intravenosos sin sodio,hay una disminución más acentuada de es­te elemento en la sangre. Con hiponatre­mía, hay restricción del volumen plasmáti­co y del flujo con disminución de la perfu­sión y por ende, de la filtración glomerular,el nitrSgeno ureico sube y los síntomas dela uremia aparecen. Otras causas de rever­sibilidad en la insuficiencia renal crónica(LR.C.) son las infecciones, específica­mente las urinarias, como presenta nuestrocaso, urocultivo con má, de 100.000 colo­nias de enterobacter. Además, nuestro pa­ciente tenía fiebre, que como sabemos au­menta el catabolismo y consecuentemente laproducción de urea, al igual que el trauma,el stress quirúrgico, el uso de altas dosisde esteroides, o similarmente aquellas sus­tancias que interfieren con la síntesis pro­teica como son las tetraciclinas; todos estoselementos son factibles de reversibilidad enla LR,C. Nuestro caso presentó también in­suficiencia cardíaca, que al igual que lasobstrucciones, la hipercalcemia o los agentesnefrotóxicos, son factores reversibles en laI.R.C.

A nuestro paciente se le compensarenlas causas de reversibilidad que nosotros pu­dimos conocer, quedando, por supuesto,otras que el p:ltólogo posiblemente n03 in·dicará, pero que fueron ignoradas por no­sotros y que fueron la razón para que ensus últimos días el N.U. ascendiera en for­ma desproporcionada a la creatinina a pesar,

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como anotamos, de haberse logrado unabuena hidratación, una compensación car­diovascular y electrolítica, de encontrarse sicfiebre y de téner una pobre ingesta pro­teica. El episodio final sin signos neuro­lógicos de lateralización en un paciente quesúbitamente se encuentra soporoso, podríacorresponder a un cuadro vascular torácicofinal, un infarto del miocardio, una embo­lia pulmonar, posibilidad que no tiene otrosustento que la muerte descrita como sú­bita.

Este caso clásico de diabetes, en el quehemos podido seguir la evolución naturalde una enfermedad, nos brinda además laoportunidad de recordar lo que es la ncfro­patía diabética. Y recordemos sin empacho,que cuando se discute nefropatía diabéticahan proporcionado a esta entidad. Alexan­der Marble estudió la causa de muerte en600 jóvenes diabéticos que murieron entre1898 y 1953. El no encontró ninguna muer­te atribuible a insuficiencia renal antes de1922, la fecha de introducción de la insuli­na; sin embargo, la insuficiencia renal fueresponsable por el 63% de las muertesentre 1950 y 1953. El descubrimiento de lainsulina y antibióticos resultó en una sig­nifiCante disminución del coma diabética yde las infecciones como causa de muerte enlos diabéticos, aumentando la vida mediade ellos.

Enfermedades cardiovasculares son en elmomento actual la más frecuente causa demuerte dc los pacientes diabéticos. La ¡:e­fropatía diabética es la más frecuente causade morbilidad y mortalidad en pacientes cuyadiabetes tiene inicio en la vida temprana.En 6800 diabéticos de la Clínio Toslin,5.7% murieron de nefropatía diabética, el9% si sumamos todas las enfermedades rc­nales; el 67.9.% murieron de enfermedadescardiovasculares. Pero si analizamos el gru­po con edad menor de 20 años, la morta­lidad por nefropatía diabética fue de 42.4%.

El Dr. Balodinos define esta ent~daJ

como un cuadro clínico-patológico comple­jo de gloméruloesclerosis difusa y nodulargeneralmente asociado a pielonefritis cróni­ca, arteria y arterioloesclerosis y que se ma­nifiesta por un mezclado síndrome de ede­ma, proteinuria, infección urinaria, hiper­tensión y azotemia, asociados con diabetes.

Las complicaciones renales de la diabe­tes se pueden clasificar como sigue:

1) Vasculares:

a) Arteriosclerosis:

1) Calcificación medial(Monckeberg) .

2) Aterosclerosis.3) Fibrosis difusa de la íntima.

b) Microangiopatía:

1) Arteriolosclerosis.2) Glomérulosclerosis nodular

(K y W) y difusa.

2) Infecciosas:

1) Pielonefritis.2) Necrosis papilar.3) Abcesos perirrenales.4) Neumaturia primaria.

3) Las complicaciones renales de laacidosis diabética.

La primera de las complicaciones es laque más polémica ha suscitado. Debemosanotar que además de los cambios ateroma­tosas en los grandes vasos, las personas dia­béticas tienden a desarrollar específicas le­siones de los pequeños vaSos (capilares, ar­teriolas y vénulas) de los glomérulos rena·les, retina, músculo y piel, caracterizada porengrosamiento de la membrana basal. Enlos glomérulos, acumulación nodular de est~

material en la región mesangial resulta enlas lesiones características descritas por PaulKimmelstiel y Clifford Wilson en 1936.Ellos describieron los hallazgos de autop­sia de 8 viejos diabéticos de masas hialinaslocalizadas en la parte central de los glomé­rulos, aparentemente entre los capilares yllamaron la condición "gloméruloesclerosisintercapilar". Las características histológicasy de tinción de este material, tanto al mi­croscopio de luz o electrónico, son indis­tinguibles de las de las membranas basal.Según Beisswenger y Spiro, la membranabasal glomerular de los humanos pertenecea la familia del colágeno en lo que se re­fiere a proteínas y normalmente contieneun 7% de carbohidratos, cerca de la mitadde los cuales están en la forma de unidadesde disacáridos de glucosa-galactosa. En eldiabético, hay un significativo aumento enel contenido de glucosa de las membra­nas; sin embargo, la concentración de los

otros azúcares no varía. Como la incorpora­ción de glucosa en las glicoproteínas no esdependiente de la insulina, se postula queel aumento de la concentración de la gluco­sa en el plasma aumenta la disponibilidadde glucosa en la célula diabética, lo queresulta en una elevación en el contenido deglucosa de la membrana basal. Además, enlas proteínas del colágeno la sustitución decarbohidratos en la constitución de las cade­nas péptidas, interfiere con el modo de en­trelazamiento de estas cadenas de péptidosy la formación de una membrana compacta.El exceso de glucosa de la membrana glo­merular diabética, puede llevara un defectodel entrelazado, resultando tin áumento dela permeabilidad manifestado por protei­nuria. Esto tiende a darle soporte a una re­lación directa entre el desorden metabólicoy las lesiones vasculares en la diabetes me·llitus.

Así, para explicar la neuropatía se hadicho que por la falta de insulina la glu­cosa por otra vía se convierte en sorbitoly fructosa y la deposición de sorbitol en lasvías nerviosas se asocia con una disminuciónen la conducción nerviosa. Así, la forma­ción de cataratas se ha atribuido a los efec­tos osmóticos de la acumulación de sorbitoly fructosa en los tejidos del cristalino.'

Una segunda idea es la sostenida por Si­perstein quien ha considerado la posibilidadque las complicaciones microvasculares nosean reflejo del desorden metabólico, sinomás bien el resultado de una anormalidadgenética, la cual ocurre concomitantementecon la enfermedad metabólica, o más aún,puede ser causa de la enfermedad meta­bólica por sus efectos en los islotes delpán.creas .Tanto Alexander Marble o WilHan­son, no soportan las ideas de Siperstein;sostienen que el engrosamiento de la mem­brana basal no se encuentra en prediabéticosy concluye que estos cambios se deben a lasanormalidades metabólicas.

Todo esto en la biopsia renal se tradu­ce en gloméruloesclerosis difusa que se pre­senta con un engrosamiento diseminado de::las ramas del tronco mesangial, provenien­do del hilio hacia los lóbulos p~riféricos yel tipo nodular que es la forma más avan­zada del proceso. En cuanto a las mani.fes­taciones clínicas de la glomerulopatía dia­bética, nuestra paci~nteha sido un magní­fico ejemplar. No hay hada espeCífico sobreellas, siguen el patrón de cualquier formade glomérulonefritis crónica. El momento

Ardón L. - Conferencia CHnjco-Patológjc¡a 53

Fig. N° 1

Ritmo sinusal. Crecimiento dl'lventrículo izquierdo, con sobre­carga sistólica.

Fig. N° 2

Se observa un glomérulo au·mentado de tamaño que contienevarios nódulos hialinos, lami.nadas y con los núcleos en laperiferia. Hay aumento de tejidohialino principalmente en el me·sangio. H.O. 250 J(

Fig. N° 3

Con coloración de PAS se ob­serva el depósito material hiali­no en la membrana basal y elmesangio. Las arteriolas se ob­servan engrosadas con materialhialino y otras por hiperl?lasiafibrosa. PAS 250 x

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en que e! diagn6stico se hace depende de lasupervisión que se hace de! paciente, presi6narterial, proteinuria, función renal. La edadde! paciente y especialmente la edad a queempieza la diabetes, tiene una acci6n en lafrecuencia de la nefropatía. Entre más jovenla edad en que empieza, mayor la posibili­dad de nefropatía como causa de la muerte.La proteinuria es e! primer signo en lamayoría de los casos, heralda e! principio deun grave problema que a pocos años plazoconduciría al síndrome nefr6tico con hiper­tensión arterial y posteriormente a la insu­ficiencia renal. El síndrome nefr6tico esraro antes de 10 años de padecer diabetes;se acompaña en la mayoría de los casos dehipertensión, retinopatía y conduce, comodijimos, a la insuficiencia renal.

Nuestro paciente es el caso típico quenos mostrará en la histología la glomérulo­esclerosis avanzada nodular y difusa. Im­portante señalar que durante sus estadíasfinales el paciente con glomerulopatía ex­perimenta una disminución en los reque­rimientos de insulina. En este importanteproblema existen varios factores, entre ellosla disminución de la ingesta de alimentosy la pérdida de peso de! paciente, con lacorrespondiente disminuci6n de la masa mus­cular por la cronicidad de la enfermedad.Por otro lado, la insulina metabolizándoseen e! hígado y en e! riñón y estando esteúltimo dañado, dura más circulando. Se hadicho además que los posibles anticuerposantagonistas de la insulina se pueden perdercon la proteinuria. Importante anotar quela cIorpropamida es sumamente peligrosaen estos casos y que se han descrito múlti­ples casos de comas hipoglicémicas cuandoha sido usada. La tolbutamida siendo me­tabolizada especialmente en e! hígado, re­sulta de menor peligro. Recuérdese que nues­tro paciente estuvo hipoglicémico y que huboque suspendérseIe los hipoglicemiantes ora­les.

En cuanto a las infecciones renales tanfrecuentes en estos pacientes por su dismi­nuida resistencia a las infecciones, la gli­cosuria que mejora e! medio de cultivo, lafrecuente disfución vesical y la enfermedadvascular, creemos que nuestro paciente tuvopieIonefritis documentada pero no llegó ala necrosis papilar. El paciente no estabatóxico, e! leucrograma no llegó a cifras des­proporcionadas, e! sedimento no fue com­patible con necrosis papilar y e! pacientemantuvo hasta el final diuresis aceptable.

Hagamos hincapié que no existe trata·miento efectivo de la nefropatía diabética.Los esteroides no están indicados en e! S.N. Lo único es corregir y evitar las causasreversibles de la insuficiencia renal, comoya anotamos anteriormente.

En cuanto a diálisis y transplante, debe­mos agregar lo siguiente: todas las com­pliacciones sistémicas de este desorden me·tabólico crónico generalizado que es la dia­betes meIlitus, es decir, las anormalidadesvasculares, con sus manifestaciones de ce­guera, hipertensión, insuficiencia cardíaca,infartos de! miocardio, enfermedad vascu­lar periférica con ulceraciones, mal plantar,gangrena de los pulgares; los varios desór­denes neurológicos, neuropatía periférica,enteropatía, la tendencia a las infecciones,vu1vitos, forunculosis, cistitis, pieIonefritis,tuberculosis; los episodios de queto-acidosiso como con hemorragias cerebrales, todaesta constelación de hechos parece que seagravan, se aceleran, cuando e! estado finalrenal se hace realmente manifiesto. En estesentido, diálisis y transplante, mucho mejortransplante, mejorando las manifestacionesurémicas, pueden prolongar la vida de es­tos pacientes pero no se puede detener lahistoria natural de la diabetes en e! restode! organismo, siendo entonces estas mediodas paliativas en e! tratamiento de la dia­betes mellitus.

HALLAZGOS DE AUTOPSIA

En e! cuello e! tiroides pesó 47 gms., deaspecto carnoso. En la cavidad torácica elcorazón pesó 500 gms. con hipertrofia deambos ventrículos e infarto antiguo en tabi·que y pared libre de! ventrículo izquierdo.La válvula aórtica era bivalva con velosmuy rígidos, calificados; las coronarias mas.traron múltiples placas de ateroma no comoplicadas en un 75% de la superficie interna.La aorta mostró ateromas ulcerados y trom·basados en toda la superficie. Los pulmonesestaban aumentados de peso, congestivos yhabía un infarto reciente en lóbulo inferiorde pulmón derecho. En la cavidad abdo­minal en e! estómago, se encontraron va­rias úlceras agudas y el hígado era de as­pecto congesitvo. El bazo pesó 350 gms.,de consistencia firme y con superficie decorte rojo violáceo. Las suprarrenales pe­saron 12 gms. ambas y no mostraron lesio·nes. Los riñones pesaron, el derecho 12gms., y e! izquierdo 121 gms., con cápsula

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muy a:dherida y de superficie externa páli­da, finamente granular. Al corte la superfi­cie mostró una corteza delgada y las arteriasrenales presentaban placas de ateroma. Enel cerebro no se encontraron lesiones. Elexamen microscópico mostró en el tiroidesdatos histológicos de bocio coloide, en elcorazón había infarto antiguo extenso y sig­nos de hipertrofia de fibras miocárdicas.En el riñón los glomérulos mostraron en­grosamiento nodular y difuso de la paredcapilar con pequeñas arterias y arteriolas depared hialina y con hiperplasia fibrosa. Co­mo hallazgo microscópico se observaron múl·tiples granulomas típicos de tuberculosis condiseminación miliar en pulmones, gangliostraqueobronquiales, hígado, bazo, médulaósea y riñones.

Diagnóstico anatomopatológicos prIncipales:

1) Diabetes mellitus.

2) Glomeruloesclerosis diabética.

3) NefroescIerosis.

4) Cardiomegalia con infarto antiguo delmiocardio.

5) ArterioescIerosis aórtica.

6) Tuberculosis miliar.

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