UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

RICKETTSIAS

CURSO : MICROBIOLOGÍA DOCENTE: DR. HUGO SEGAMI SALAZAR

ALUMNA : NATHALY MORALES FARROMEQUE

Historia En 1576, con la venida de los españoles, se desató una epidemia y

acabó con la vida de decenas de miles de indígenas.

En 1906 Howard Taylor Ricketts (1871-1910) estudió una enfermedad que se manifestaba con cierta frecuencia en la zona noroeste de los Estados Unidos, logrando demostrar que la enfermedad se transmite por la picadura de la garrapata del Pacífico o Dermacentor occidentalis.

En 1909, el mismo Ricketts, anunció el descubrimiento de dos diminutos cuerpos de aspecto lanceolado como causantes de la enfermedad.

Casi a la vez, el austriaco Stanislaus Von Prowazek confirmó los hallazgos de Ricketts respecto al vector y al agente causante y, como él, también se infectó y falleció en 1915.

Un año más tarde, el brasileño Henrique da Rocha-Lima identificó el agente causante del tifus transmitido por el piojo y denominó a la bacteria Rickettsia prowazekii en homenaje a los dos fallecidos.

Son microorganismos procarióticos.

Gram-negativo.

Son pleomórficos: bacilos, cocos o hilos.

Tienen pared celular con ácido murámico

No forman esporas ni poseen flagelos.

Poseen ambos tipos de ácidos nucleicos: ADN y ARN.

Son parásitos obligados intracelulares

Sensibles a los antibióticos.

Tienen como reservorio a los artrópodos.

Características

Endocitosis

Ingresa al Organismo

Se disemina por via

hematica o linfatica

Se forma un fagosoma

Se libera la Foslipasa A

que destruye el fagosoma

Patogenia

Alli se reproducen por Fision Binaria

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico presuntivo de una infección por rickettsia puede confirmarse en base al hallazgo de organismos compatibles con Rickettsias en tejido o sangre. Se usan coloraciones especiales como:

Coloraciones de Maquiavelo Coloración de Castañeda Coloración de Giemsa

El diagnóstico confirmativo se hace mediante los siguientes métodos:

Inmunofluorescencia Indirecta (IFI).Reacción en Cadena de la Polimerasa

(PCR).Cultivos celulares en varios tipos de

tejidos animales y fibroblastos de pulmón de embrión humano.

Biopsia cutánea.

Métodos de diagnóstico

PCR

CULTIVO EN TEJIDOS

PRUEBAS SEROLOGICAS

MICROSCOPIA GIMENEZ/GIEMSA

PRUEBA DE WEIL FELIX-EN FASE

AGUDA

CLASIFICACIÓN

Especies de Rickettsia

Enfermedad Vector HospederoDistribución Geográfica

GRUPO DEL TIFO        

Rickettsia prowasekii Tifo epidémico Piojos humanos Humanos Mundial

  Tifo recrudescente Ninguno Humanos Mundial

R. typhi Tifo murino Piojos, pulgasRoedores, comadreja

Mundial

GRUPO DE LA FIEBRE MANCHADA

       

R. Akari Viruela Rickettsial Ácaros Roedores USA

R. rickettsiiFiebre manchada de las montañas rocosas

GarrapataMamíferos pequeños, perros, conejos, pájaros

Norte y Sudamérica

R. conorii Fiebre botonosa Garrapata Roedores, perrosÁfrica, Sur de Europa, India

FIEBRE Q        

R. Burnetii Fiebre Q Aérea, fómite, garrapata Ganado bovino, etc. Mundial

• Rickettsia Belli• Rickettsia canadensisGrupo ancestral

• Rickettsia tiphy• Rickettsia Prowazekki

Grupo transicional

• Rickettsia ricketssi• Rickettsia parkeri• Rickettsia conorii

Grupo del tifo

• Rickettsia Aukari • Rickettsia Australis • Rickettsia felis

Grupo de fiebres

exantemáticas

ESPECIES

R. Prowazekii.- Es el agente etiológico del tifus epidémico. Los seres humanos son el principal reservorio de esta enfermedad y el vector es el piojo corporal humano. La enfermedad se describe en Centro y Sudamérica, África y, con una menor frecuencia, en EE. UU. La mortalidad en los pacientes no tratados es del 20%-30%.

Manifestaciones Clínicas: La enfermedad clínica aparecía tras un período de incubación de 2 a 30 días (media, 8 días). La mayor parte de los pacientes no presentaba inicialmente síntomas específicos; después de 1 a 3 días, aparecía fiebre alta y cefalea grave, escalofríos y mialgias.

Diagnóstico: La prueba de la MIF (Microinmunofluorescencia) es el método diagnóstico de elección para demostrar la enfermedad por R. prowazekii.

R. Typhi

El tifus endémico o murino está producido por R. typhi. La enfermedad se caracteriza por presentar una distribución universal centrada principalmente en zonas húmedas templadas. Los roedores son el principal reservorio, y la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis) es el principal vector.

Periodo de incubación y manifestaciones clínicas: El período de incubación de la enfermedad por R. typhi es de 7 a 14 días. Los síntomas aparecen de forma brusca, siendo los más frecuentes: fiebre, cefalea importante, escalofríos, mialgias y náuseas.

Diagnóstico: Se usa una prueba de fluorescencia indirecta (IFA) específica de R. typhi para confirmar el diagnóstico de tifus murino.

R. Rickettsii

Es el agente etiológico de la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas. La proteína de la membrana externa A (OmpA), que se expresa sobre la superficie de R. rickettsii, es responsable de la capacidad de la bacteria de adherirse a las células endoteliales. Cuando la bacteria entra en la célula, se libera del fagosoma, se multiplica con libertad en el citoplasma y el núcleo y sale de una célula para pasar a la adyacente. Las garrapatas son el principal vector, sobre todo las de perros y la de los bosques. El reservorio principal lo integran mamíferos pequeños, y algunas aves.

Manifestaciones Clínicas: La enfermedad clínicamente sintomática se desarrolla en un plazo comprendido entre 2 y 14 días (media, 7 días) después de la picadura de la garrapata. El inicio de la enfermedad está precedido por una fiebre elevada con cefalea, que se puede asociar a malestar, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. El exantema inicia en las muñecas, brazos y tobillos, que posteriormente se disemina hacia el tronco. Las palmas y las plantas se afectan en algunos casos . La mortalidad de la enfermedad no tratada es del 10%-25%.

Diagnóstico: Se puede diagnosticar la presencia de R. Rickettsii mediante la tinción de Giemsa y de Giménez. También mediante la técnica de la PCR o mediante la prueba de Weil-Félix, que implica la aglutinación de los antígenos de la bacteria.

R. Akari.- Es el microorganismo responsable de la varicela por rickettsias. Las infecciones por R. akari se mantienen en la población de roedores, a través de la picadura de los ectoparásitos del ratón (p. ej., ácaros) y en los ácaros por transmisión transovárica. Las personas se convierten en anfitriones accidentales cuando reciben la mordedura de un ácaro infectado.

Manifestación Clínica: La pápula aparece alrededor de 1 semana después de la picadura y progresa rápidamente a la ulceración y a la formación de una escara. Después de un período de incubación de 7 a 24 días (media, de 9 a 14 días), la segunda fase de la enfermedad se desarrolla de forma brusca, con fiebre alta, cefalea importante, escalofríos, sudoración, mialgias y fotofobia. Se observa una progresión del exantema en forma de erupción, en el que aparecen vesículas y, posteriormente, costras.

R. Conorii.- La rickettsiosis por R. conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella, siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito.

Manifestaciones Clínicas:  Tras un período de incubación de 5-7 días aparece fiebre elevada de 39-40ºC, durante 1-2 semanas, cefalea intensa, malestar general, dolor articular o abdominal y confusión mental. Al mismo tiempo, en el lugar de la picadura se produce una úlcera necrótica ("tâche noire") con halo violáceo. La erupción cutánea aparece al tercer o cuarto día y consiste en maculopápulas rosadas que se inician en los antebrazos, posteriormente se generalizan y se distribuyen por todo el tegumento. Característicamente se afecta la cara, las palmas y las planta.

Diagnóstico: Es clínico y puede confirmarse mediante serología (test de Weil-Felix o test específico de fijación del C).

R. Burnetti.- Rickettsia que ocasiona la Fiebre Q que se presenta como un cuadro febril de origen desconocido en forma de casos esporádicos o de brotes, pudiendo en ocasiones ser asintomático. Afecta a veterinarios, trabajadores de mataderos, manipuladores de ovejas y agricultores. Se reconocen dos fases antigénicas: la fase I, que se encuentra en la naturaleza (organismo de los animales o de las garrapatas, y la fase II, avirulenta, después de múltiples pasos de laboratorio en huevos o cultivos celulares. El agente puede estar presente en artrópodos infectados, y en la sangre, orina, heces, leche y tejidos de animales o humanos infectados.

Manifestaciones Clínicas: La enfermedad se caracteriza por comienzo repentino con sensación de escalofrío, cefalalgia retrobulbar, dolor retroorbital, debilidad, malestar general, mialgias y sudoración profusa. La fiebre es remitente y dura entre 9 y 14 días. A diferencia de las otras rickettsiosis, no se observa erupción cutánea. Cuando la enfermedad toma un curso crónico, afecta sobre todo al sistema cardiovascular, pudiendo producir endocarditis crónica en válvulas anormales o prótesis valvulares. Rara vez afecta a menores de 10 años y es más severa en mayores de 40 años. En casos agudos no tratados, la tasa de letalidad es menor de 1%, pero en algunos casos ha llegado a 2,4%.

Diagnóstico: El diagnóstico de laboratorio se hace por el incremento de anticuerpos IgM específicos entre las fases agudas y de convalecencia, por medio de inmunofluorescencia, microaglutinación, fijación del complemento o ELISA.   

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