Órganooficialdelasociedaddetisiologíayneumonologíadelaprov ... · forma precoz, en consonancia...

> EDITORIALDras. Susana E. Nahabedian, María Cristina Ortiz Pág. 5

ARTÍCULO DE REVISIÓN> CLÍNICA PREDOMINANTE EN LOS FENOTIPOS Y ENDOTIPOSDEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑODr. Julio S. Silio Pág. 7

ARTÍCULO DE REVISIÓN> DIAGNÓSTICOS DE LOS FENOTIPOS Y ENDOTIPOS DEL SÍNDROMEDE APNEAS-HIPOPNEA DEL SUEÑO CON TÉCNICA POLIGRÁFICADr. Julio S. Silio Pág. 19

CASO CLÍNICO> REVISIÓN DE ESTAFILOCCEMIA: A PROPÓSITO DE UN CASO

Dres. Carolina Rosasco, Gustavo Canteros, Cecilia Besada, Liliana Sarro,Viviana Forciniti, Jorge Contino Pág. 33

CASO CLÍNICO> TUBERCULOSIS PULMONAR Y PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE.UNA INFRECUENTE Y COMPLICADA ASOCIACIÓNDres. Marcelo Fernández Casares, María Nélida Chiapella, Reneé Crisp Pág. 41

CASO CLÍNICO> INFECCIÓN POR ACTINOMYCES EN BRONQUIECTASIAS

Dres. Adrián Ceccato, Gisela Espósito, Ma. de los Angeles Galperín,Mariano Fielli, Graciela Peluffo, Alejandra González Pág. 45

CASO CLÍNICO> NEUMONÍA POR UN AGENTE INFRECUENTE EN UN VARÓN DE 65 AÑOS

Dres. Maricel Trejo, Hebe Gullo, Darío Di Marzo, Anahí Mastrolillo, Eduardo Sarabia,Celeste Nigreli, Gabriel Almeida, Stella Maris Ortega Pág. 49

> REGLAMENTO PARA LA PRESENTACIÓN DE TRABAJOS EN ELXXII CONGRESO STNBA Pág. 53

> REGLAMENTO EDITORIAL DE LA REVISTA TÓRAX DE LA STNBA Pág. 55

Órgano oficial de la Sociedad de Tisiología y Neumonología de la Provincia de Buenos Aires I Año 15 I Número 26 I 2014 ISSN 1514-9048

Sociedad de Tisiología y Neumonología de la Provincia de Buenos AiresHospital Interzonal General de Agudos Evita (HIGA Evita) I Río de Janeiro 1910 I Lanús OesteProv. de Bs. As. I CP1824 I Teléfonos 4241-4051/59 int 300 I Horario de atención de 8 a 12 hs.Secretaría STNBA: [email protected]

REVISTA del

TÓRAXde la Provincia de Buenos AiresÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD DE TISIOLOGÍA Y NEUMONOLOGÍADE LA PROVINCIA DE BUENOS AIRES

Comisión Directiva 2013 - 2015

Sociedad de Tisiología y Neumonología de laProvincia de Buenos Aires (STNBA)

PresidenteDra. Susana E. Nahabedian

VicepresidenteDra. Beatriz Martínez

SecretariaDra. Carolina Rosasco

TesoreraDra. Analía Allemandi

1º Vocal TitularDr. Jorge Draghi2º Vocal TitularDr. Julio Silio

Comisión Revisora de CuentasTitularesDr. Artemio GarcíaDra. Stella Bravo

SuplenteDr. César Salomone

REVISTA del

TÓRAXPUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD DE TISIOLOGÍAY NEUMONOLOGÍA DE LA PROVINCIA DE BUENOS AIRES

Año 15 I Número 26

COMITÉ EDITORIAL

EDITOR EN JEFEDra. María Cristina Ortiz

EDITOR ASISTENTEDra. Mirta Scarinci

EDITORESDr. Alvaro Alonso

Dra. CarolinaVenialgo Acevedo

Dr. Alejandro VidelaDra. María AliciaMartínez Cortizas

Dra. Beatriz MartínezDr. Oscar CaberlottoDra. Cristina Gaitán

Dra. Susana E.Nahabedian

Dra. Gabriela Tabaj

Los textos que en estapublicación se editan,expresan la opinión de

sus firmantes o delos autores quehan redactado

los artículos originales.

SEDEHospital Interzonal General de Agudos Evita (HIGA Evita) I Río de Janeiro 1910Lanús Oeste I Provincia de Bs. As. I CP1824 I Teléfonos 4241-4051/59 int 300Horario de atención de 8 a 12 hs. Secretaría STNBA: [email protected]

AÑO 15 I NÚMERO 26 I 2014

Sumario

EDITORIALDra. Susana E. Nahabedian, María Cristina Ortiz Pág. 5

ARTÍCULO DE REVISIÓN

CLÍNICA PREDOMINANTE EN LOS FENOTIPOS Y ENDOTIPOSDEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑODr. Julio S. Silio Pág. 7


DIAGNÓSTICOS DE LOS FENOTIPOS Y ENDOTIPOSDEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEA DEL SUEÑOCON TÉCNICA POLIGRÁFICADr. Julio S. Silio Pág. 19

CASO CLÍNICOREVISIÓN DE ESTAFILOCCEMIA: A PROPÓSITO DE UN CASODres. Carolina Rosasco, Gustavo Canteros, Cecilia Besada, Liliana Sarro,Viviana Forciniti, Jorge Contino Pág. 33

CASO CLÍNICOTUBERCULOSIS PULMONAR YPORFIRIA AGUDA INTERMITENTE.UNA INFRECUENTE Y COMPLICADA ASOCIACIÓN.Dres. Marcelo Fernández Casares, María Nélida Chiapella, Reneé Crisp Pág. 41

CASO CLÍNICOINFECCIÓN POR ACTINOMYCES EN BRONQUIECTASIASDres. Adrián Ceccato, Gisela Espósito, Ma. de los Angeles Galperín,Mariano Fielli, Graciela Peluffo, Alejandra González Pág. 45

CASO CLÍNICONEUMONÍA POR UN AGENTE INFRECUENTEEN UN VARÓN DE 65 AÑOSDres. Maricel Trejo, Hebe Gullo, Darío Di Marzo, Anahí Mastrolillo,Eduardo Sarabia, Celeste Nigreli, Gabriel Almeida, Stella Maris Ortega Pág. 49

REGLAMENTO PARA LA PRESENTACIÓN DE TRABAJOSEN EL XXII CONGRESO STNBA Pág. 53

REGLAMENTO EDITORIAL DE LA REVISTA TÓRAXDE LA STNBA Pág. 55

Editorial

Presentes, en una nueva edición de la Revista del Tórax, me complace invitarlos a su lecturacomo así también, informarles sobre el XXII Congreso a realizarse en la ciudad de Mar del Platadel 16 al 18 de abril del 2015, en el hotel UTHRA SASSO.

Con gran entusiasmo quiero contarles que contamos con un programa científico muyamplio e interesante, donde se abordarán temas de relevancia en las patologías respiratorias,como EPOC, asma, apneas de sueño, infecciones respiratorias, cáncer de pulmón, enfermedadesprofesionales, entre otras, en diferentes modalidades.

Los trabajos científicos podrán cargarse on-line, entrando en nuestra página web(www.stnba.org.ar) podrá encontrar el link para hacerlo. Los mismos tendrán un lugar depreponderancia para su ponencia y comentario, hemos decidido que la forma de presentación seráoral en formato power point, sin superposición con los temas específicos del congreso, con elfin de que los mismos sean parte importante de nuestra actividad en el congreso.

Los esperamos muy cordialmente a participar de este importante evento para compartiruna actividad científica, social y cultural que seguro será de excelencia.

Aprovecho este espacio para agradecer infinitamente a todos los que me han acompañado alo largo de estos años de gestión, y en especial a: la Dra. Carolina Rosasco, Dra. AnalíaAllemandi, Dra. Cristina Gaitán, Dra. Cristina Brian, quienes estuvieron codo a codo colabo-rando en la organización de este XXII Congreso de la Sociedad de Tisiología y Neumonologíade la Provincia de Buenos Aires.

Y a nuestras editoras de la revista, Dra. Cristina Ortiz, Dra. Mirta Scarinci, gracias por eltiempo brindado para cada número de la misma.

Esperando verlos en nuestro querido congreso.

Dra. Nahabedian Susana E.Presidente STNBA

EDITORIAL

REVISTA DEL TÓRAX I AÑO 15 I NÚMERO 26 I 2014 I Visite nuestra página web: www.stnba.org.ar 5

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Estimados asociados:

Me complace una vez más acompañar con la edición de la Revista la gestión de la Dra.Nahabedian que, con el entusiasmo que la caracteriza y que comunica con las palabras de la edi-torial previa, nos invita a participar en el próximo congreso.

En el presente número contamos con la colaboración de colegas de puntos muy distintos de laProvincia de Buenos Aires. Así, por ejemplo el Dr. Silio desde Bahía Blanca revisa aspectos de lapatología del sueño. Los casos clínicos que se presentan proceden del Hospital Interzonal Generalde Agudos de General Rodríguez, del Hospital Posadas de Haedo, del Hospital de Montegrande. Setrata de patologías de interés, de presentación poco frecuente o bien por gérmenes no habitualesen enfermedades de alta prevalencia como las neumonías. Lamentablemente, no se han recibidotrabajos originales en este número lo cual no es ajeno a las dificultades para generar proyectos deinvestigación o a la preferencia de revistas indexadas para la publicación de los que sí se han pro-ducido. La Provincia de Buenos Aires tiene alrededor del 40 % de la población del país, con esce-narios tan disímiles como el Partido de La Matanza, Azul, Ramallo, Chacabuco, Los Polvorines,Junín, Mar del Plata, Pehuajó, Remedios de Escalada, Tandil, Pergamino, General Villegas, CoronelSuárez, Puán y Trenque Lauquén y tantos otros. ¿Dónde están los casos de nuestros colegas deesos lugares? Tan diversos contextos, por citar al azar a algunos, tendrán sin duda realidades dife-rentes que podrían enriquecernos de conocerlas, ya sea en revisiones de temas, series o casos indi-viduales, imágenes o artículos originales. La epidemiología de sus sitios de trabajo seguramenteresultará de interés para el resto y entre todos se armará la trama del conocimiento. Los invitamospues enfáticamente a participar. Escribir es siempre aclarar las propias ideas, nos obliga a leer, aactualizarnos y todo ello redunda en beneficio de los pacientes. La Revista del Tórax de la Provinciade Buenos Aires, con una edición limitada en papel, no llegará a todos estos lugares pero sí lopuede hacer su edición on line en la página de la Sociedad www.stnba.org.ar

Al final de este número encontrarán las bases para enviar trabajos al congreso y para publicaren nuestra revista. Los esperamos en estas dos instancias.

MMaarrííaa CCrriissttiinnaa OOrrttiizzEditora en Jefe

EDITORIAL

INTRODUCCIÓN

El subdiagnóstico generalizado a nivelmundial del Síndrome de apneas-hipopne-as del sueño (SAHOS) puede explicarse porvarios factores y algunos de ellos nos com-peten como agentes de salud. Se debe estaratento ya que existe sintomatología difu-samente referida por el acompañante,generalmentemal percibidas por el pacien-te y poco sospechada por los médicos1,2.Debemos agudizar la visión diagnóstica,dada por las manifestaciones signo sinto-matológicas y la presencia de los epifenó-menos encontrados, las complicaciones ylas concausas acompañantes1,11,15. Las mani-festaciones de la signo-sintomatología oepifenómenos, se presentan en general enforma precoz, en consonancia con la expo-sición cercana al llamado EventoRespiratorio Anti Fisiológico Repetitivo(REFAR). Se define como REFAR al eventorespiratorio anti fisiológico repetitivo depausas o esfuerzos respiratorios durante el

sueño, que produce o favorece respuestasde: Inflamación-reacción de estrés simpá-tico-parasimpático-hipoxia-reoxigena-ción-despertar-fragmentación del sueño,con un resultante fisiopatológico nóxicocomún presente en las variedades de tras-tornos respiratorios vinculados al sueño(TRVS) similares al SAHOS. Los REFAR pue-den predominar en una entidad, dando elnombre a un fenotipo como puede ser elSíndrome de aumento de la resistencia devías aéreas superiores (SARVAS) o puedeestar combinado pero predominando, enlos estados como son el SAHOS Puro o elSíndrome de Apnea Central. Pueden sermodificados por cambios fisiológicos delsueño, cambios metabólicos, simpáticos,hemodinámicos o terapéuticos.

Los mecanismos pueden ser tres: elImpedancio-Resist ivo-Fragmentativo(Fig.1), Impedancio-Obstructivo-Hipóxico-Fragmentativo (Fig.2) y Ausencia de flujoventilatorio Central-Hipóxico-Fragmentativo(Fig.3).

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CLÍNICA PREDOMINANTE EN LOS FENOTIPOS Y ENDOTIPOS DEL SÍNDROMEDE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEÑO

REVISTA DEL TÓRAX I AÑO 15 I NÚMERO 26 I 2014 I Visite nuestra página web: www.stnba.org.ar

1- Centro de Estudios Respiratorios de Alta Complejidad, Bahía Blanca. [email protected]

Dr. Julio Silio1

CLIN 1

CLIN 2

CLIN 3

CLIN 1

CLIN 2

CLIN 3

CLIN 1

CLIN 2

CLIN 3

CLÍNICA PREDOMINANTE EN LOS FENOTIPOS Y ENDOTIPOS DEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS...8

Resistencia al Flujo

Profundización del Sueño

Aperturaal Flujo

RespuestaAutonómica

Superficializacióndel sueño


PérdidaFlujoAéreo


Hiperventilación

RespuestaAutonómica Superficialización

del sueño

Aperturaal Flujo



Resistenciaal Flujo



Aperturaal Flujo



Resistenciaal Flujo



Obstrucciónal Flujo

Resistenciaal Flujo


Reoxige-nación

Aperturaal Flujo


Figura 1. REFAR con mecanismo impedancio-Resistivo-Fragmentativo

Figura 2. REFAR Mecanismo Impedancio-Obstructivo-Hipóxico-FragmentativoREFAR

Figura 3. Mecanismo de Ausencia de flujo ventilatorio Central-Hipóxico-Fragmentativo

Aperturaal Flujo


HIPOXIA

PérdidaFlujoAéreo


Hiperventilación



Aperturaal Flujo


HIPOXIA

PérdidaFlujoAéreo


Hiperventilación



Aperturaal Flujo


HIPOXIA



Hipóxia


Resistenciaal Flujo

Superficializacióndel sueñoRespuesta

Autonómica


HipóxiaProfundización del Sueño

Aperturaal Flujo

Reoxige-nación


Resistenciaal Flujo


Autonómica



Aperturaal Flujo

Reoxige-nación

REVISTA DEL TÓRAX I AÑO 15 I NÚMERO 26 I 2014 I Visite nuestra página web: www.stnba.org.ar 9

SIGNO-SINTOMATOLOGÍA REFERIDA

Ronquido

El ronquido se define como el sonido defrecuencias graves de 50 a 1000 Htz,secundario a la vibración de las paredesfaringo laríngeas dada por la resistencia alflujo de aire durante el sueño. Puede seruna manifestación fisiológica en un 85 %de la población general en forma episódica.La “Roncopatía crónica” ocurre en 35 a 45% de los hombres y un 15 a 28 % de lasmujeres. Como entidad fisiopatológica, elronquido habitual puede expresarse, con osin síntomas y con o sin comorbilidades,que pueden ser de tipo psíquicas, sociales ofísicas, dadas por la presencia de síntomaso signos del esfuerzo respiratorio duranteel sueño. El 95 % de los SAHOS lo refiere2,3

y su ausencia hace poco probable la pre-sencia de SAHOS. Puede ser percibido porel compañero de cama, quien adopta dife-rentes actitudes como indiferencia, preo-cupación, uso de sordinas, uso de hipnóti-cos, despertar a su compañero continua-mente o retirarse de la cama para dormir.La intensidad del ronquido puede variardesde muy bajo a muy alto, escuchándoseincluso con la puerta de la habitacióncerrada.

El ronquido crónico habitual puedetener desencadenantes temporales o per-sistentes, como por ejemplo, el aumento depeso, embarazo, menopausia, consumo dealcohol, sedantes u opioides, la posición deldormir, el uso de prótesis dentales, la pér-dida de piezas dentales posteriores, lamicrognatia y la retrognatia, el cuellocorto-ancho y el cuello largo y fino, alas dela nariz inestables por colapso inspiratorio,la obstrucción nasal perenne o episódica,traumatismo nasal, la exposición a la alti-tud2. Existen atenuantes de la roncopatía,como: la reducción de peso, la deshabitua-ción tabáquica, reducción de ingesta noc-

turna de alimentos o alcohol, también poradoptar al dormir la posición semi sentadao con varias almohadas3. Paradójicamenteen ciertos casos infrecuentes, algunospacientes, refieren aumentar la intensidaddel ronquido luego de que han bajado depeso o que han realizado la cirugía nasal.

Apneas

La palabra apnea proviene del griego, “a”privativo y “pnea” respirar. Las apneas seproducen como verdaderas disrupciones dela respiración durante el sueño percibidasgeneralmente por el acompañante y no porel paciente, salvo que despierte sofocado porahogo ante la falta de aire o reflujo.Mediante la poligrafía respiratoria y la poli-somnografía pueden establecerse las carac-terísticas de las apneas y de las hipopneas, sison obstructivas, centrales o mixtas2. En lasapneas, como se ha dicho, existe pérdida delflujo respiratorio; en las obstructivas sepuede observar el esfuerzo respiratorio dia-fragmático y el movimiento del despertar. Encambio, en las centrales la pérdida de la res-piración por segundos no produce esfuerzorespiratorio, pero también produce el desper-tar2. Estas últimas pueden acompañar a otroseventos repetidos de esfuerzo respiratorio,pero cuando son preponderantes se debeconsiderar la posibilidad de intromisión deconvulsiones o de episodios de disnea paro-xística nocturna.

Las apneas referidas por la pareja sonapreciadas en un 75 % de los consultantes2,3, pueden tomarse como orientativas en eldiagnóstico o para señalar eventos parainvestigar durante la terapéutica con CPAP.En las etapas del “sueño profundo” tipoREM y No REM3-4 (Fases del sueño conmovimientos rápidos e involuntarios deojos y fases no REM que incluye a las eta-pas 3 con las antiguas 4) y en la posiciónde decúbito dorsal, las apneas pueden sermás apreciables por la mayor intensidad


que alcanzan2,15. En el interrogatorio dirigi-do, las apneas pueden ser negadas por elpaciente o por la pareja, que, en algunoscasos no comparte la habitación por deci-sión mutua a causa del ronquido o puedesufrir también de SAHOS, incluso másimportante que el del consultante.

SIGNO-SINTOMATOLOGÍA PERCIBIDA

Humectación Mucosa y Edema Intersticial

La boca seca y sequedad nasal, excelen-tes indicadores de la respiración bucal,suelen acompañar a los eventos respirato-rios en el sueño, por esa razón es muyimportante interrogar sobre estos sínto-mas. En los pacientes con TRVS son referi-dos hasta en un 73% de los casos2,3,adquieren gran importancia porque es unasituación que no es percibida en otros tras-tornos del sueño sin roncopatía habitual,como en la narcolepsia y las convulsionesnocturnas. La humectación de las mucosas,en algunos pacientes, puede tambiéninfluir en: la termogénesis de la vía aérea,el diámetro y en la obstrucción secuencialde bronquios, faringe o nariz.

En la xerostomía, el paciente “refiereque se le pega la boca, como si fuera de“lija”, o “acartonada”, mejorando con eldespertar matutino, al tragar saliva otomar agua. También refiere que en hora-rio matinal siente la nariz seca, inflamada,obstruida y que mejora con el paso de lashoras. Puede referir también garganta secay dolorosa, que “se le pega la garganta” yque, a veces, la mucosa irritada generamucosidad sanguinolenta. En la noche o aldespertar puede presentar, en la boca,secreción de consistencia gomosa perila-bial. La sed nocturna o al despertar esmejorada con la ingesta de líquido en lacama por intervalos de sueño y el uso delCPAP, que aún sin termo humidificador

incorporado, revierte el desecamiento de lamucosa nasal y bucal2. Cuando se suspendela terapéutica estabilizadora reapareceesta sintomatología.

La redistribución del volumen del líquidointersticial a la zona cérvico rostral, en lashoras nocturnas, puede ocurrir en lospacientes con SAHOS por los cambios origi-nados en la relación día-noche y la posiciónque varía de estar de pie al decúbito supinoo lateral. Consecuencias o epifenómenos delSAHOS como alteración hemodinámica car-díaca, edema y retención de líquido, son másmarcados en pacientes severos. Se manifies-tan en miembros inferiores o en zonas decli-ves con consecuencias estéticas, dermatoló-gicas y hemodinámicas. La redistribución quese genera en el decúbito dorsal afecta tam-bién al diámetro de las vías aéreas superioresque se suma a la inflamación traumáticadada por la roncopatía, hipopneas y apneas.Esta redistribución del edema intersticial,puede ser mejorada temporalmente con laadopción de la posición semi sentada, laoptimización renal y cardíaca, así como conel uso de diuréticos y la estabilización respi-ratoria2.

Esfuerzo transdiafragmático con reflujogastroesofágico

Los eventos respiratorios producen epi-sodios de disminución de la presión intra-torácica y aumento episódico de la presióntransdiafragmática. Estos episodios ocu-rren en el mismo momento en que existeun estado de relajación muscular, propiodel sueño, asociado a una posición endecúbito propicia para favorecer el reflujogastroesofágico con o sin hernia hiatal pre-sente. El reflujo gastroesofágico es referidohasta en un 75% de los consultantes 2,3. Lasmanifestaciones pueden variar desde sentir“sensación quemante” en la garganta o enel esófago hasta experimentar dolor farín-geo o retrosternal; a veces, este dolor

10 CLÍNICA PREDOMINANTE EN LOS FENOTIPOS Y ENDOTIPOS DEL SÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS...

requiere establecer el diagnóstico diferencialcon la angina cardíaca, pudiendo tener unagradación de leve a muy intenso, aparecer enforma episódica nocturna o diurna y ser“desencadenado” por determinados alimen-tos, comidas copiosas o uso de alcohol.

El reflujo gastroesofágico puede tenerdiversas manifestaciones fisiopatológicascon diferentes grados, desde una forma oli-gosintomática con tos crónica irritativa,diagnosticado solo mediante la laringosco-pía, hasta un episodio “desesperante” de“ahogo cáustico”. Puede ser objetivado porla pH metría, la endoscopía digestiva olaríngea, las imágenes de alveolitis enradiografía o tomografía de tórax y enestudios funcionales respiratorios. Lasmicro o macro aspiraciones pueden mani-festarse indirectamente por tos seca per-sistente irritativa, sibilancias, disnea obroncoespasmo con poca respuesta a lasterapéuticas broncodilatadoras y puedeocasionar exacerbaciones en el EPOC y enel asma bronquial. La sintomatología matu-tina está representada por náuseas, tos,movilización de secreciones faríngeas olaríngeas que revierten a lo largo de las pri-meras horas del despertar. La inflamación delpaladar blando debida a ciclos de obstruc-ción y apertura de la vía aérea, puede serdemostrada histológicamente mediantemarcadores inflamatorios tisulares4.

Cefalalgias

La cefalea es expresada en la consulta,aproximadamente, por la mitad de lospacientes con SAHOS2-3. Se manifiestancomo cefaleas matinales, a la madrugada,con despertar nocturno, durante la tarde otodo el día. También pueden tener diferen-tes formas de presentación, episódicas,persistentes o en “racimo”, localizadas, aveces, en la región frontal, cervical, occipi-tal, craneal, hemicraneal o retro ocular.Pueden tener como desencadenantes

determinados alimentos o al alcohol, eneste último caso ha sido referida la asocia-ción, en los pacientes con SAHOS, con lapresencia de “hangover” desproporcionadoa la ingesta. Todas estas manifestacionesserían los múltiples efectos de la hipoxia-reoxigenación sobre el sistema nervioso, dedaño isquémico, de la vasodilatación cere-bral inflamatoria, de la vasodilataciónhipercápnica en la hipoventilación, de lavasoconstricción de la hiperventilaciónhipocápnicapostapnea, del esfuerzo trans-diafragmático con aumento de la presiónintracraneana, de la pérdida de la autorre-gulación en la perfusión cerebral, de dañovascular directo, de la presencia de con-tracturas musculares acompañantes, delaumento súbito de la presión arterial o dela fragmentación del sueño 5.

Como se ha señalado, la cefalea es fre-cuente, ocurre en 50 % de los pacientescon SAHOS y en un 8% en la poblacióngeneral, y puede estar motivada, también,por causas no respiratorias pero, dada laalta prevalencia del SAHOS, adquiere rele-vancia detectarlo. En este caso las cefaleasmejoran luego de la terapéutica de estabi-lización de la ventilación.

Trastorno miccional

Los pacientes con SAHOS refieren hastaun 73 % de nicturia, un 40% con una fre-cuencia de 3 a 4 veces en la noche 2-3.Lostrastornos de la micción, principalmente lanicturia pero también en algunos casos,diuresis matinal imperiosa, enuresis ypoliuria, que aparecen en los TRVS, puedenestar relacionados con múltiples variables.Entre ellas, las apneas se han asociado conla producción de péptido natriurético auri-cular por estrés parietal cardíaco, determi-nado por el cambio de presión negativaintratorácica, y esta hormona aumenta elvolumen sanguíneo circulante con la con-secuente generación de diuresis. La pro-

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ducción de catecolaminas, la alteración delritmo circadiano de la producción de laaldosterona y cortisol plasmático, losmediadores de la inflamación, la tonicidadvascular y la hipoxemia glomerular puedenafectar el manejo del agua endógena. Segeneran, así, respuestas fisiológicas queprovocan un aumento del volumen sanguí-neo circulante, edema intersticial conredistribución del líquido, aumento de laproducción glomerular y reabsorción renal,que se manifiestan con aumento de la pro-ducción de orina y aumento del volumenvesical con estímulo de diuresis. En algunoscasos, este estímulo puede estar disminui-do en el sueño profundo o cuando existe ladiabetes como concausa, por la presenciade disautonomía neurovegetativa vesical.La nicturia, muchas veces, requiere el diag-nóstico diferencial de patologías concausa-les de aparición frecuente, como la diabe-tes y la hiperplasia prostática. La diabetespuede presentar glucosuria o proteinuria,cuando la hiperglucemia no controladasupera la tasa máxima de filtración renal,de 180 mg en sangre, la glucosa pasa a laorina, potenciando la diuresis, esto puedeser orientado por la medición de la hemo-globina glicosilada. Estudios recientes hanrelacionado que el SAHOS se asocia confactores de crecimiento celular y estadísti-camente con mayor frecuencia de hiperpla-sia prostática17. Es muy frecuente la confu-sión de la presencia de nicturia como epi-fenómeno directo del SAHOS con los pro-ducidos por la supuesta descompensacióndiabética o la alteración prostática, pero lamayoría de estas nicturias revierte conCPAP5.

El trastorno miccional puede manifes-tarse, también, al despertar, como diuresismatinal imperiosa, profusa y a veces dolo-rosa, sobre todo en pacientes que tieneneficiencia del tiempo de sueño, ya seaespontánea o por el uso de hipnóticos.También se puede apreciar en el interroga-

torio la progresión en la frecuencia de apa-rición de la nicturia, al principio algunasveces por semana, luego una vez por noche,en algunos casos a una hora determinada,y luego, en aumento, varias veces. La enu-resis es muy frecuente en niños con SAHOSe infrecuente en adultos con SAHOS, cuyapresencia es muy perturbadora2. En el tras-torno, también, puede referirse la poliuriadiurna, sin mediar ingesta de medicamen-tos o alimentos diuréticos. También el con-sumo de agua excesivo para aliviar lasequedad bucal nocturna puede favorecerla diuresis. La presencia de nicturia envarones menores de 50 años debe hacersospechar la presencia de SAHOS2,16.

TRASTORNOS PSICONEUROENDOCRINOS

Conductas y actitudes reactivas

Tanto el estrés crónico como el disestresresultante pueden afectar a los pacientescon SAHOS, propiciando alteraciones con-ductuales. La hiperactividad es más frecuen-te en los niños. En los adultos se observanpersonalidades similares a la descripta comotipo A, en el estudio Framingham, sobre todoen pacientes varones jóvenes. En las mujerescon SAHOS y SAHOS con HipoventilaciónAlveolar es más frecuente la personalidaddepresiva. En los pacientes hipoventiladoresalveolares con hipoxia e hipercapnia crónica,puede manifestarse bradipsiquia2.

Puede presentarse pérdida de la memo-ria, que, al principio es percibida solo por elpaciente y en relación a olvidos puntualesde cuestiones o procesos realizados a dia-rio y desde hace tiempo por él mismo. Otradenotación de pérdida de memoria ocurrecuando, ante el interrogatorio del médico,olvida la fecha de nacimiento, el número desu teléfono, el nombre de su médico decabecera o los medicamentos que toma,etc.


En los niños y adultos se manifiestanalteraciones en la atención o la concentra-ción, detectadas en las tareas escolares olaborales2, situación más fácil de reconoceren un ambiente escolar por la homogenei-dad de edades y tareas.

Existe mayor disrupción de las relacio-nes de pareja y laborales, por múltiples fac-tores: pérdida de “tolerancia a la frustra-ción”, trastornos de ansiedad, pérdida de lalibido, mal humor, desgano, aislamientosocial2,3,5, etc. Los pacientes refieren pérdi-da de oportunidades laborales y socialescon una afectación económica, carrerasuniversitarias más largas o más esforzadas,en comparación con sus pares. Pueden apa-recer trastornos de ansiedad, fobias, preo-cupaciones sociales, sexuales o económi-cas, relacionadas con la presencia deSAHOS3.

Respuesta de estrés repetido y sostenido

La actividad estresógena de la fragmen-tación del sueño y la actividad de los meca-nismos propios del estrés generan actividadadrenérgica sostenida, estimulación supra-rrenal con efectos proinflamatorios y unestado de hiperestimulación autonómica,que se manifiestan de diversas formas dereacción del estrés crónico, como el temblorfino generalizado matinal, la taquicardiasinusal inexplicada, diarrea episódica, cólicosabdominales, náuseas matinales, hiperten-sión episódica o “nerviosa”, sensación de aci-dez, hiperglucemia matinal, trastornos dér-micos inflamatorios, etc.5.

DISRUPCIÓN DEL SUEÑO

Fragmentación del Sueño asociado a losprocesos de TRVS

La fragmentación del sueño puede ser laresultante de los múltiples despertares o de

la respuesta repetitiva autonómica desenca-denada por el esfuerzo respiratorio, tambiénpor las pausas respiratorias tipo apneas obs-tructivas, por la respuesta simpática-hipoxé-mica, por las apneas centrales, por movi-mientos en la cama por cambios de posiciónfrecuentes durante la noche. Pueden desper-tar al paciente los episodios de cefalea, losepisodios de reflujo gastroesofágicos, losahogos, la sed intensa, la nicturia, enuresis ola xerostomía nocturna. Algunos pacientesrefieren despertares con hambre selectiva dealimentos dulces6. Factores despertadoresson también la sudoración excesiva, la alte-ración de la termogenicidad corporal o razo-nes externas ambientales.

La mayor frecuencia o intensidad de loseventos respiratorios produce insomnio deconciliación o mantenimiento del sueño,debido al disconfort respiratorio y al trastor-no de ansiedad subyacente. Paradójicamenteel paciente refiere presentar somnolenciadiurna con deseos de dormir, que no le esposible lograr cuando se acuesta.

La percepción de la somnolencia o can-sancio puede ser muy variada y puede estarinfluenciada, en algunos casos, por la pre-sencia de un trastorno neurocognitivo inci-piente, por hipoxemia, por la fragmentacióndel sueño o por secuelas neurológicas5. Lafragmentación del sueño puede afectar tam-bién la función de atención, del metabolismoy del apetito.

Alteración del ciclo circadianodel sueño-vigilia

La fragmentación del sueño y el estímuloautonómico repetido constituyen factores dealteración circadiana que derivan en múlti-ples manifestaciones. La pérdida de los ciclosultradianos del sueño, acompañando a laalteración de la arquitectura normal del hip-nograma, trae como consecuencia la pérdidade regularidad en la generación de picosestablecidos para la producción de aldoste-

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rona, cortisol, leptina, melatonina y hormonadel crecimiento6. Aunque todos los ejes regu-lados por el hipotálamo y la hipófisis puedenestar afectados, es de destacar que la pro-ducción de la hormona del crecimiento coin-cide con la etapa del sueño REM 12, al estaresta etapa reducida en el SAHOS puede afec-tar el crecimiento de los niños. La alteraciónde los ciclos circadianos se manifiesta, tam-bién, en la pérdida de la autoregulaciónfisiológica de la presión sanguínea durante lanoche12. Cuando ocurren los episodios REFARse ven alteradas las oscilaciones normales dela frecuencia cardíaca asociadas a los movi-mientos respiratorios. También se observacomo manifestación cronobiológica, la altera-ción de los pulsos ultradianos de cortisol y delos ciclos infradianos menstruales. En algunospacientes con SAHOS severos o prolongadospuede aflorar sintomáticamente la inversióndel ritmo circadiano de sueño-vigilia.

Somnolencia-Cansancio

La somnolencia se presenta en la pobla-ción general con una alta prevalencia dehasta un 30 %. Puede ser la manifestaciónde la reducción efectiva del sueño, cansan-cio, abuso de alcohol o sustancias y de uncentenar de patologías del sueño. Durantedécadas se ha investigado el SAHOS partien-do desde la somnolencia pero Duran demos-tró en 20012 que, en su grupo de estudio,solo el 30% de los pacientes con SAHOS pre-sentaba somnolencia, lo que fue corroboradoen estudios posteriores y reconocido recien-temente por Guilleminault, en 2009, dondeconsidera que la somnolencia tiene bajopoder predictor para SAHOS 5.

Los pacientes tienden a manifestar supercepción de somnolencia en grados dife-rentes, desde situaciones favorables para elsueño como son el reposo, temperaturaagradable, viajando como pasajero en auto-móvil o en situación postprandial, en situa-ciones que requieren actividad con estímu-

lo, como lo es manejar, a cuando ocurre conposiciones y acciones casi incompatibles condormir como lo es manejar una motocicletao comiendo.

Las mujeres refieren menos la somnolen-cia y sí la percepción del cansancio, fatigaque se correlaciona, entre otras causas, conen el aumento de sustancias como la leptinay productos de la inflamación 6. Este cansan-cio puede tener graduaciones desde leves,referidas como la “pérdida de ganas” a reali-zar tareas sencillas al cansancio extremo,que impide la deambulación o la bipedesta-ción 12.

El cansancio y la somnolencia crónica sonmanifestaciones de la fragmentación delsueño y la mala calidad del sueño 13. Puedeser mal percibido y a su vez el pacientepuede utilizar mecanismos compensadorescomo la hiperactividad, el uso frecuente deestimulantes como el café, mate, chocolate otabaco. Muchos pacientes refieren uso abu-sivo de ácido acetil salicílico más cafeína.Los síntomas, por omisión o mala percepción,pueden ser negados por el paciente encon-trándose, frecuentemente, que solo sonreconocidos luego de la reversión o mejoradel TRVS. El cansancio y la somnolencia cró-nica como sus conductas reactivas, favore-cen el estrés crónico que puede confundirsecon la depresión endógena, por ello es muyimportante investigar en los pacientes condepresión o hiperactividad, incluyendo a losniños, la posibilidad de la presencia de TRVSoculta.

El test de Epworth ha sido validado enforma multicultural, habiéndose traducido avarios idiomas. Es una herramienta útil paraestablecer somnolencia aumentada y tam-bién puede tener aspectos pronósticos6.Algunas de sus limitaciones son que puntúacon dificultad al género femenino, porquerefieren cansancio y no somnolencia; algu-nos pacientes no manejan, además, como esun interrogatorio, las respuestas pueden sersubjetivas y también subpuntuado inadverti-


damente o ex profeso. En el caso de que sesospeche una mala percepción de la somno-lencia-cansancio es útil reinterrogar al com-pañera/o de cama, observar la facies o laposición corporal, que sugieren la presenciade cansancio extremo.

En el interrogatorio, la necesidad impe-riosa de dormir la siesta puede ser una mani-festación indirecta del cansancio o la som-nolencia diurna. Es frecuente que los pacien-tes puntúen bajo el test de Epworth y ante lapregunta:“¿Qué pasaría si Ud. no durmierasiesta?” contesten que sentirían cansancio osomnolencia. Se recomienda no comenzar elinterrogatorio de un paciente con probabili-dad de padecer SAHOS, con la pregunta“¿Ud. duerme bien?” ya que esta preguntaredundará en respuestas con múltiples inter-pretaciones, con extensas explicaciones yderivaciones confusas.

SEMIOLOGIA

Signos observables

En los pacientes con SAHOS o concomorbilidades frecuentes es posible obser-var: facies somnolienta o de cansancioextremo o facies cushingoide, también lafacies de máscara anímica en la enfermedadneuromuscular, el síndrome del párpado flá-cido, casi patognomónico del SAHOS, el cue-llo ancho y corto con reducción del diámetrointerno o cuello largo y fino, llamado “cuellode jirafa”, asociados con colapso en la rela-jación muscular del sueño. En la piel, conmayor frecuencia que en la población gene-ral, aparecen placas de psoriasis, lesionescon hiperpigmentación asociadas a la poli-quistosis ovárica, sequedad en la piel, despu-limiento de las cejas y codos agrietados en elhipotiroidismo, así como el prurito inespecí-fico relacionado con la resistencia a la insu-lina. También, la sudoración generalizada olocalizada en el cuello, dada por la respuestaadrenérgica cutánea, mandíbula con micro o

retrognatia, el peso aumentado y con BMIaumentado con estereotipo frecuente comola obesidad centrípeta, el somatotipo corpo-ral con pacientes más delgados en los SAR-VAS, sobrepeso en los SAHOS y obesidadsevera en los SAHOS con hipoventilaciónalveolar. La postura y posición al dormir delpaciente puede adoptar la hiperextensión delcuello, la posición con el cuello elevado,inquietud motora, alteración térmica porsudoración y deficiente cobertura al dormir.Durante la consulta al médico son observa-bles posturas típicas de descanso, como sonlos brazos cruzados, apoyados en el escrito-rio o con la mandíbula sostenida sobre lamano del brazo flexionado. En la boca, larelación entre las fauces y la lengua puede serevaluada con la clasificación de Mallampati yla de Friedman8, es frecuente observar la úvulairritada, alargada e inflamada, la lengua conmarcas de dentición o macroglosia, las amíg-dalas hiperplásicas ocupan el opérculo de lasfauces. Los dientes se presentan con despuli-miento dental ácido, con signos de bruxismocon reducción de los perfiles facetados de losdientes o pérdida de las piezas posteriores queofrecen mayor inestabilidad mandibular. En lanariz pueden observarse alteraciones en lapermeabilidad, deformaciones congénitas otraumáticas, así como también alas de la narizinestables con colapso inspiratorio2,3,5,7.

Signos medibles

Resulta de gran utilidad realizar cuestio-narios como el Test de Epworth para objeti-var la somnolencia, pudiéndose evaluar, enforma rápida, la presencia de SAHOS con eltest STOP9 y el test de Berlín10. Dentro delexamen físico se recomienda medir el diáme-tro del cuello, diámetro de cintura, peso,talla corporal, así como la palpación delpulso y la auscultación14. En forma instru-mental, se puede evaluar la medición de lapresión arterial, presurometría, medición deglucemia matinal, gasometría arterial,

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hemograma, perfil glucémico, metabólico yendocrino. Estudios accesorios, como el eco-cardiograma, ecodoppler de cuello, naso-faringo-laringoscopía con sedación, radio-grafía de cavum perfil y tórax, así como, elestudio funcional respiratorio, complemen-tan la investigación diagnóstica5. Son fre-cuentes los epifenómenos oculares, reco-mendándose realizar la medición de la pre-sión intraocular y fondo de ojo, en todos lospacientes con SAHOS 7.

CONCLUSIONES

El SAHOS es una enfermedad que puedeser originada por varias causas, con ejecomún en el disturbio respiratorio y la dis-rupción del sueño, con consecuencias mul-tiorgánicas y multisistémicas. Esta patologíaes, frecuentemente, subdiagnosticada tanto enadultos como en infantes; se manifiesta condiferentes fenotipos y endotipos, pudiendopresentarse como única enfermedad o estarasociada a enfermedades comórbidas o con-causales. Debe ser sospechada e investigadapor todos los integrantes del equipo de salud,abordándola interdisciplinariamente.

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INTRODUCCIÓN

Se puede definir el Síndrome de ApneaHipopnea Obstructiva del Sueño1,2 (SAHOS)como una verdadera enfermedad multicausalcon mecanismos fisiopatológicos comunes yvarias formas de presentación clínica.Cumple con los postulados de la OrganizaciónMundial de la Salud: se han establecido cau-sas, factores de riesgo, fenómenos de reversióny agravamiento, presenta una historia naturaly se comporta en forma dinámica y evolutiva,a veces de presentación periódica, que puedevariar espontáneamente con el desarrollo o elenvejecimiento, puede estar influenciada porlas percepciones propias o ajenas de la sinto-matología, y afectada por el uso de tóxicos omedicamentos. Es importante mencionar quesu tipológica diagnóstica dependerá delmomento de la realización del o los estudios,su transformación evolutiva puede ser influen-ciada por la terapéutica, por acción de los epi-fenómenos o complicaciones propias de laenfermedad, y por las concausas fisiológicaso patológicas concurrentes. Se han estable-cido tratamientos que adecuan la ventilacióndurante el sueño, como los quirúrgicos: latraqueotomía, la adeno-amigdalectomía y lacirugía bariátrica, así como también las pró-

tesis de adelantamiento mandibular o la pre-surización supra atmosférica con CPAP oBPAP (Presión Positiva Continua de la VíaAérea y Binivel de Presión Positiva en la VíaAérea)3. Dichos tratamientos, solos, combi-nados o secuenciales realizan la adecuaciónde la función respiratoria homeostáticadurante el sueño, propician no solo la rever-sión de la sintomatología y de los epifenó-menos, sino que además, gracias a esta rápi-da adecuación respiratoria, multiplican elcampo de conocimiento4.

FENOTIPIFICACIÓN DEL SAHOS

Antecedentes

El conocimiento de los trastornos respira-torios de la ventilación durante el sueño(TRVS) y especialmente la identificación delSAHOS con sus variantes fenotípicas, ha sidoparalelo al desarrollo de la tecnología tantodiagnóstica como terapéutica.

El desarrollo de los polisomnógrafos, enla década del 60, con la identificación de lasapneas obstructivas y centrales, así como enla década del 70, el desarrollo de los pulsio-xímetros de luz infrarroja diferenciales, posi-

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DIAGNÓSTICO DE LOS FENOTIPOSY ENDOTIPOS DEL SÍNDROME DEAPNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑOCON TÉCNICA POLIGRÁFICA

Dr. Julio S. Silio


1- Centro de Estudios Respiratorios de Alta Complejidad, Bahía Blanca. [email protected]

bilitó evaluar la severidad de las desatura-ciones. Para ese entonces la interpretacióndel SAHOS y su severidad estaba íntimamen-te asociada al Síndrome de HipoventilaciónAlveolar.

Con mucha frecuencia, en las primerasépocas de la interpretación de los TRVS, latipología del síndrome de Pickwick englobabaa varias formas, que en años posteriores sediferenciaron como fenotipos: el “Síndromede Hipoventilación Alveolar (SHA) asociado alSAHOS” y a otras formas de InsuficienciaVentilatoria con una variada gama de combi-naciones, con o sin restricción pulmonar y cono sin alteración de la relación VentilaciónPerfusión Pulmonar (V/Q): “EPOC-SAHOS”(Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica),“EPOC-SHA” y al “SHA Obesidad Normocápnico”y “SHA Obesidad Hipercápnico”5. Con el adve-nimiento en la década del 90 de la cánulanasal de presión amplificada, fue posibleobservar el doble de las hipopneas encon-tradas con los termistores nasales, correla-cionados con la medición de la presión eso-fágica; además, fue posible la generaciónde polígrafos domiciliarios más confiables.Pronto se incorporó el concepto del “even-to respiratorio con arrousal”, que permitióla incorporación de la tipología SARVAS(Síndrome de Resistencia de Vía AéreaSuperior)6,7. Durante décadas, las adenoa-migdalectomías constituyeron tratamientosquirúrgicos efectivos para el SAHOS. Por otrolado en una misma época, dos tratamientosdiferentes, uno el de la traqueotomía con losestudios de Guilleminault8 y la brillantedemostración del uso del CPAP por Sullivan9,lograron demostrar que se controlaban efec-tivamente las apneas obstructivas y al pocotiempo de aplicación de una u otra terapia,también la mayoría de las apneas centrales.Ambos planes terapéuticos permitieron eltratamiento efectivo y rápido de gran partede los pacientes con SAHOS. El requerimien-to de presiones terapéuticas más altas,determinó el desarrollo de BPAP lograndomayor confortabilidad17. El uso de prótesis de

adelantamiento mandibular contribuyó a laestabilización de la vía aérea durante la res-piración en el sueño, resultando en generalmás cómodas pero menos efectivas que eltratamiento con CPAP.

En la década del 2000 Morgenthaler10 yGilmartin11 observaron que en los pacientescon SAHOS, la respuesta dada por el comple-jo neuronal llamado “centro” respiratorio(que incluye las vías aferentes y eferentes albulbo) podía ser variable cuando se realizabael tratamiento con la presión supra-atmosfé-rica terapéutica. Se llamó Síndrome deApneas Complejas12 (SAComp.) a la apariciónde apneas centrales o no reactivas a la pre-sión. Javaheri y col. con un estudio retros-pectivo de 1286 pacientes con SAHOS trata-dos durante un año13, demostraron tresendotipos del SAComp., el primero del diag-nóstico es el “SAComp. primario-provisio-nal”, ocurría en 6,5 % de los pacientes yluego de 8 semanas de tratamiento efectivocon presión positiva, revertían las apneascentrales asumiéndose como “SAHOS Puro-posterior al SAComp”, quedando un 1,5 %de un segundo endotipo, el “SAComp prima-rio-persistente”, en este caso se asume laposibilidad de daño estructural en el centroo de factores hemodinámicos o metabólicosno controlados. Se puede observar que elSAComp. primario provisional, revierte contratamiento PAP antes de las 8 semanas. Sureversión involucra mejoras en factoresmodificables como la hipoxia-reoxigenación,inflamación, factores metabólicos o hemodi-námicos. Existe una tercer forma de presen-tación, el “SAComplejo secundario”, comoconsecuencia de la presencia de insuficienciacardíaca, sueño en altura, administración defármacos opioides, lesión cervical, etc. Parasu mejor interpretación debemos tener encuenta que el SAComplejo parte de dos pun-tos diferentes, el SAComp “Primario-provi-sional” que deriva del diagnóstico general deSAHOS y el “SAComplejo Secundario” quederiva de un diagnóstico con la presencia decondiciones extraventilatorias, que pueden

20 DIAGNÓSTICO DE LOS FENOTIPOS Y ENDOTIPOS DEL SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO...

originarlo en tanto que la suspensión omejora de estas condiciones puede mejorar-lo14. El síndrome de apneas centrales (SAC)comparte clínica con el SAHOS, se caracteri-za por el predominio de estas apneas centra-les y también puede estar presente la respi-ración de Cheyne Stokes, compartiendo lafisiopatología con el síndrome de apneascomplejas15,16. En la actualidad, el SAHOSpuro se divide en tres endotipos: “leve,moderado y severo” de acuerdo al IAH (Índi-ce de Apneas Hipopneas). El SAHOS, se con-sidera la enfermedad paradigmática de losTRVS, posiblemente por ser predominante yademás ubicarse centralmente en la patolo-gía, porque es la enfermedad que más nos haenseñado y la que ha completado todos losciclos del conocimiento y la investigación.Así, por ejemplo, el tratamiento y estudioscon CPAP pueden ser dosificados y a su vez,con estos realizar estudios doble ciego, lapresión subterapéutica da resultado subópti-mos y el uso de placebos o “falsos CPAP”, daresultados insignificantes. Gracias a los estu-dios de investigación con apneas o hipoxiaintermitente en animales, se está lograndocomprender cada vez más, la fisiopatología yla diversidad de los epifenómenos delSAHOS17,18.

¿Como identificar los fenotipos yendotipos del SAHOS?

La primer y fundamental aproximación aldiagnóstico de los TRVS y al SAHOS es lacapacidad de interrogatorio del médico tra-tante. Para ello se hace imprescindible inves-tigar en todos los pacientes, en forma perso-nalizada, si ronca y si tiene pausas respirato-rias durante el sueño. Esto hará excluir, clíni-camente y en su gran mayoría, a patologíasdel sueño no respiratorias como la narcolep-sia o las convulsiones nocturnas que, afortu-nadamente, dentro de su semiología, no pre-sentan signos directos e indirectos delesfuerzo respiratorio repetido durante elsueño. La base fisiopatológica del trastorno

respiratorio en el sueño es la alteración diná-mica de la homeostasis respiratoria, dadospor el esfuerzo y disrupción del flujo aéreofisiológico.

Cribado para el diagnóstico fenotípicoclínico del SAHOS

En SAHOS el diagnóstico clínico essecuencial, en primer lugar, “diagnóstico clí-nico probable”, es decir la etapa del diagnós-tico donde el médico encuentra la enferme-dad, la sospecha y la investiga semiológica-mente. Luego, un diagnóstico utilizando unmétodo complementario, donde el médicorotula la enfermedad en un“primo diagnósti-co”, este diagnóstico es provisorio, sujeto aposibles modificaciones terapéuticas o evo-lutivas. Posteriormente, en forma más defi-nida, luego de evaluar una o múltiples tera-péuticas posibles y habiendo cierta estabili-dad clínica, se realiza un “diagnóstico defini-do o establecido”. Para fenotipificar elSAHOS, deberemos excluir patologías rela-cionadas con la hipoventilación, ya sea porhipoventilación alveolar per se, alteración enla ventilación-perfusión (VQ), restricciónextra o intratorácica, exposición a la altura,enfermedades frecuentes con insuficienciaventilatoria como el EPOC, o infrecuentescomo: bronquiectasias, cifoescoliosis, enfer-medad neuromuscular o el síndrome postpo-lio. Esta tipificación general de los TRVS, seráposible basándonos en primera instanciaenestudios diagnósticos como la espirometría-inspirometría, medición de volúmenes y difu-sión pulmonar; también es de gran utilidadmedir la oximetría y gasometría basal enreposo durante la vigilia.

Diagnóstico poligráfico

Se deben usar métodos de diagnósticoconfiables como la poligrafía respiratoriacon oximetría ambulatoria (PG) y la polisom-nografía respiratoria con oximetría (PSG)19,21,29. Tener presente qué es posible esperar de

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ellos, para poder vincularlo con la signo-sin-tomatología evaluada, que nos dará un diag-nóstico inicial o provisional, para luego con-validar un diagnóstico establecido.

La interpretación diagnóstica puede estarlimitada por los alcances de la aparatología22,por la experiencia del observador, así comopor circunstancias externas que poco propi-cien el desarrollo del sueño. También, en lanoche del estudio pueden influir posiblesinterferencias dadas por la posición incómo-da del dormir, la aplicación de prótesis tera-péuticas, o haber realizado en el día o nocheprevia al estudio,consumo de alcohol, medi-camentos, tóxicos o ingesta copiosa23. Lamedición del IAH, actualmente considera alas apneas obstructivas, centrales y mixtas, alas hipopneas y a los arousales respiratorios,divididos por el tiempo de sueño medido oestimado. Estos últimos años, en el métodopoligráfico domiciliario, se describen even-tos guiados por la cánula de presión amplifi-cada. Estos están caracterizados, por reduc-ción de flujo y posterior hiperventilacióncompensadora. Tales eventos son llamados“Arousales respiratorios subrogantes” yrepresentan la presencia del despertar auto-nómico “gatillado” por el esfuerzo respirato-rio. Masa y col. lo midieron en un estudiomulticéntrico de 366 pacientes, utilizandopoligrafía respiratoria y polisomnografía enforma secuencial, observaron que el IAH PRes similar al IAH PSG24. En la práctica, estasobservaciones han permitido interpretar conconfiabilidad el SARVAS en pacientes sinto-máticos. Otro dato importante para la confia-bilidad del observador, es la visualización en elhipnograma del pulsioxímetrode la presenciade taquibradiarritmias como imágenes enespejo de los eventos de la cánula nasal.

Variables fisiopatológicas

El SAHOS puede presentarse como enti-dad patológica única o asociarse con enfer-medades respiratorias previas. Las variablesfisiopatológicas en la ventilación, se

demuestran por la interpretación de modelostales como el resistor de Starling, la ley dePoiseuillie y la ley de Ohms, aplicadas a ladinámica de los flujos aéreos. También, pue-den considerarse como variables las modifi-caciones restrictivas y obstructivas, tantopulmonares como extrapulmonares. El cen-tro respiratorio, puede estar afectado por:cambios metabólicos, estructurales o hemo-dinámicos4,25. Existen variaciones respiro-cardio-metabólicas en las diferentes etapasdel sueño, por ejemplo: en el sueño no REM(Movimiento Ocular Rápido), existiría unaforma de menor actividad automática, dadapor la disminución del volumen minuto,PaO2, tono simpático, frecuencia cardíaca,presión sanguínea, resistencia vascular sisté-mica, volumen sistólico y aumento de la pre-sión parcial de CO2 y del tono parasimpáti-co. En el sueño REM existe disminución de larespuesta a la hipoxemia e hipercapnia, conaumento de PaCO2 y disminución de PaO2.También existe un restablecimiento de la acti-vidad nerviosa simpática, la presión sanguíneay la frecuencia cardíaca, similares a la vigilia.

Signos de conciliación de sueño

Directos

Los signos directos de conciliación delsueño son la observación en el electroencefa-lograma de las etapas y fases del sueño. El téc-nico participa del estudio polisomnográfico enel laboratorio del sueño, intentando que elpaciente logre la mayor eficiencia y la mejorcalidad en el dormir. Mediante una luz dirigidaa la cara pueden observarse en etapas desueño profundo la movilización rítmica e invo-luntaria de los ojos. Todo esto puede ser grafi-cado en la hoja de control y en la manifesta-ción del paciente, posterior al estudio. El“sueño efectivo” se considera restando las eta-pas de despertares. El sueño puede estar inter-ferido por múltiples circunstancias, dentro delos más frecuentes están los ruidos producidospor el técnico o perilaboratorio, la elección de


un hábitat no familiar para el paciente y ade-más, la propia disrupción del sueño por la pre-sencia del trastorno respiratorio.

Indirectos

En el estudio poligráfico domiciliario, elpaciente duerme en su casa, con sus pertenen-cias de cama y en su hábitat diario. La refe-rencia del sueño se obtiene de la hoja de con-trol que llena el paciente al despertar. También,de la búsqueda de signos indirectos en el estu-dio gráfico23. Tales como: la ritmicidad decomienzo de la frecuencia respiratoria y cardí-aca, más baja que en la vigilia, la reducción dela línea de base de la oximetría, la aparición denadires de desaturación muchas veces coinci-diendo con la taquicardia o bradicardia delhipnograma del pulso, la aparición de eventosrespiratorios propios del sueño, como lasapneas obstructivas, centrales y mixtas, hipop-neas, arousales respiratorios “subrogantes”. Sepuede recomendar al paciente, previo a reali-zar el estudio, que todas las veces que selevante de la cama para orinar o tomar agua,se desprenda el sensor oximétrico para indivi-dualizar el momento en el hipnograma de lasaturometría y el pulso (esto es llamado“Técnica de Elías”). Los pacientes con SAHOSgeneralmente presentan aceptable eficienciadel sueño. Dentro del estudio se considera lahora de haberse acostado y despertado referi-das por el paciente, la cuantificación de even-tos y “tiempo de horas-cama de sueño estu-diadas”, sugiriéndose obtener por lo menos untrazado aceptable de 4 a 6 hs. En caso de queno se cumplan estas premisas, el estudiopuede repetirse.

Ejes del diagnóstico poligráfico

¿Qué severidad tiene el SAHOS?

Se mide por los índices obtenidos en lapoligrafía o polisomnografía el IAH. El SAHOSse considera de severidad leve cuando es de 5a 14,9 eventos/hora, moderado de 15 a 29,9

eventos/hora y severo, mayor de 30 eventospor hora de sueño estudiado o efectivo.Actualmente a nivel mundial la comunidadcientífica, acorde a los usos y costumbres, haincorporado los arousales respiratorios poli-somnográficos y los arousales respiratoriossubrogantes, en la contabilidad del IAH. Elnadir de desaturación es la medición del puntomás bajo del nivel de oximetría y debe sertomado, luego de haber descartado los arte-factos; es un parámetro de “carga nóxica hipo-xémica” considerando los valores habitualesde corte: hasta 85 % leve, de 85 a 75 % mode-rada y menor de 75 % severa (23).

¿Tiene signos de Hipoventilación Alveolar?

Característicamente, las desaturacionesque acompañan a las apneas o las hipopneas,presentan un regreso desde el nadir hasta un“nivel basal superior oximétrico”. En los casosde asociación con hipoventilación alveolar, losnadires se presentan moderados a severos,manteniendo parte del hipnograma de la satu-rometría con niveles basales superiores pordebajo de 90 % (Fig.1a). Cuando ocurre estapresentación poligráfica o la saturometría envigilia es menor de 95 %, o el paciente pre-senta un BMI (Índice de Masa Corporal) mayorde 40 Kg/m2, debe realizarse análisis de gasesarteriales. La gasometría arterial es de granutilidad porque es posible observar hipoxemiarelativa, hipocapnia, hipercapnia, alcalosis res-piratoria o metabólica; cualquiera de ellassolas o combinadas, indican presencia de alte-ración ventilatoria. Este patrón se observa enel SAHOS con SHA o en el Síndrome deHipoventilación alveolar5.

¿Cómo es la ritmogenicidad respiratoriadurante el sueño?

La principal función del centro respiratoriodurante el sueño es mantener la homeostasisdel oxígeno y del dióxido de carbono, para ellointervienen en forma automática, las señalesaferentes y eferentes al bulbo, esta respuesta

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Figura 1.

a) SAHOS PURO b) SAHOS-HA c) SAComplejo

debe ser “adecuada” en relación al esfuerzo onoxa presentado. En el caso del SARVAS ySAHOS puro (Fig1a), el esfuerzo obstructivo esrespondido con despertar, el esfuerzo hiper-ventilador compensador del centro respiratoriopresenta una respuesta adecuada al estímulo.La reducción del CO2 da señales de limitaciónde la hiperventilación, en los hipnogramaspoligráficos y podemos observar que se gene-ra un patrón de nivel de saturometría basalsuperior homogéneo, pero con límite basalsuperior “variable”. En casos donde predomi-nan las apneas centrales o mixtas, el centrorespiratorio tiene una función “no adecuada”,cuando ocurre la hipoxemia con despertar, seproduce una hiperventilación “sobre compen-sadora” (“overshooting”) desproporcionadaque lleva a la hiperventilación hipocápnica.Esto se representa gráficamente en laSaturometría con un patrón basal superior enforma “lineal” dado por la saturación de lahemoglobina con oxígeno en forma comple-

ta26. O sea que gráficamente, se puede obser-var, en el hipnograma de la saturometría, laritmogenicidad respiratoria del centro respi-ratorio con dos expresiones: “ritmogenicidadadecuada o inadecuada”. En el primero, seobserva ritmogenicidad homogénea, lashipopneas y apneas presentan nadires simi-lares, siguiendo los cambios de la posiciónsupina o no supina y la intromisión del sueñoprofundo, con nadires típicamente másbajos. En cambio, en la respuesta inadecuadadel centro respiratorio, vemos un hipnogramaque presenta desaturaciones con nadiressecuenciales, en forma de presentación decre-ciente o creciente, con niveles superiores ter-minados en línea por la hiperventilación sobrecompensadora. Da una imagen típica similar alinstrumento musical llamado sikus por ello, el“signo del Sikus” (Fig. 2). Los sectores de lagráfica, se ven jalonados por espacios de des-pertares o sueño profundo. Estos patrones seobservan en SAComp y en el SAC (Fig.1 c).


Figura 2. Respuesta Inadecuada de la Ritmogénesis Ventilatoria

FISIOPATOLOGIA

REFAR Unidad Nóxica de los TRVS

Se define como REFAR (Evento RespiratorioAnti Fisiológico Repetitivo) al evento respiratorioanti fisiológico repetitivo de pausas o esfuerzosrespiratorios durante el sueño, que produce ofavorece respuestas de: inflamación-reacción deestrés simpático-parasimpático-hipoxia-reoxige-nación-despertar-fragmentación del sueño, conun resultante fisiopatológico nóxico común pre-sente en las variedades de TRVS similares alSAHOS. Los REFAR pueden predominar en unaentidad, dando el nombre a un fenotipo comopuede ser el SARVAS, o pueden estar combinadospero predominando, en los estados como son elSAHOS Puro o el Síndrome de Apnea Central.Pueden ser modificados por cambios fisiológicosdel sueño, cambios metabólicos, simpáticos,hemodinámicos o terapéuticos.

REFAR, dinámica fisiopatológica

Los REFAR, pueden presentarse en tres for-mas, de acuerdo al mecanismo fisiopatológicoinvolucrado.

- El REFAR con mecanismo “Impedancio-Resistivo-Fragmentativo” (es decir, el pacien-te se duerme, luego resiste el flujo aéreo yfragmenta el sueño”) (Fig3a-b). Lo observa-mos en la resistencia al flujo aéreo como enel caso del SARVAS típicamente sin desatu-ración, con esfuerzo detectado en: la resis-tencia al flujo de la cánula de presión ampli-ficada (flujo con resistencia); en las manifes-taciones electroencefalográficas de micro-despertares posteriores al esfuerzo respirato-rio (Arousales de esfuerzos respiratorios); enla reducción del flujo de aire e hiperventila-ción por el esfuerzo compensador de lamisma cánula (Arousales respiratorios subro-gantes) y en la interpretación del retardo dela onda del pulso y el electrocardiograma enPTT (Tiempo de tránsito del pulso).

- El REFAR con mecanismo “Impedancio-Obstructivo-Hipóxico-Fragmentativo” enel cual al paciente, al dormirse, se le obs-truye la vía aérea, sobreviniendo la hipo-xia y la fragmentación del sueño (Fig.4 a-b), se presenta predominantemente conhipopneas y apneas obstructivas, condesaturación acompañante. Este mecanis-mo es propio del SAHOS Puro o del SAHOS

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DIAG 1

DIAG 4

DIAG 3

DIAG 2



Aperturaal Flujo




Aperturaal Flujo



Resistenciaal Flujo



Aperturaal Flujo



Resistenciaal Flujo



Figura 3a. REFAR con mecanismo Impedancio-Resistivo-Fragmentativo

DIAG 1

DIAG 4

DIAG 3

DIAG 2



Aperturaal Flujo




Aperturaal Flujo



Resistenciaal Flujo



Aperturaal Flujo



Resistenciaal Flujo



Figura 3b. REFAR con mecanismo Impedancio-Resistivo-Fragmentativo

Puro establecido luego de la terapéuticacon presión positiva.

- En el REFAR con mecanismo de “Ausenciade flujo Central-Hipóxico-Fragmentativo”en cambio, al paciente, al dormirse, se leproduce pérdida del flujo aéreo (no obs-trucción), ocasionando la hipoxia que lodespierta (Fig.5 a-b).

El centro respiratorio no es un centro comotal, alojado en el bulbo cerebral presenta gruposneuronales y consta de vías ascendentes y des-cendentes, que efectúan respuestas automáticaspara lograr la homeostasis respiratoria, básica-mente del metabolismo del O2 y CO2. Estas res-puestas pueden estar influenciadas por: estímulos

corticales, las etapas del sueño, la acción de neu-ropéptidos, óxido nítrico, leptina o sustanciasendógenas, por estimulantes o depresores exóge-nos, etc. Situaciones como las lesiones estructu-rales, acción farmacológica, respiración en alturao fenómenos hemodinámicos, pueden afectar susensibilidad y función. La misma presencia de lapatológica respiratoria sería la propiciadora dehipoxemia y estrés inflamatorio, que producen lainjuria neurológica27. Cuando ocurre una apneacentral o apnea mixta, el centro respiratorio dejade dar el estímulo necesario para generar el flujoaéreo, debido a ello se generan condiciones dehipoxia que provocan el despertar que garantizala reaparición de dicho flujo28.

DIAG 1

DIAG 4

DIAG 3

DIAG 2

27



Figura 4a. REFAR con mecanismo Impedancio-Obstructivo-Hipóxico-Fragmentativo


Resistenciaal Flujo


Reoxige-nación

Aperturaal Flujo




Hipóxia


Resistenciaal Flujo


Autonómica



Aperturaal Flujo

Reoxige-nación


Resistenciaal Flujo


Autonómica



Aperturaal Flujo

Reoxige-nación

DIAG 1

DIAG 4

DIAG 3

DIAG 2

Figura 4b. REFAR Mecanismo Impedancio-Obstructivo-Hipóxico-Fragmentativo


Resistenciaal Flujo


Reoxige-nación

Aperturaal Flujo




Hipóxia


Resistenciaal Flujo


Autonómica



Aperturaal Flujo

Reoxige-nación


Resistenciaal Flujo


Autonómica



Aperturaal Flujo

Reoxige-nación

DIAG 6

DIAG 5

PérdidaFlujoAéreo


Hiperventilación



Figura 5a. REFAR Mecanismo de Ausencia de flujo ventilatorio Central-Hipóxico-Fragmentativo

Aperturaal Flujo


HIPOXIA

PérdidaFlujoAéreo


Hiperventilación



Aperturaal Flujo


HIPOXIA

PérdidaFlujoAéreo


Hiperventilación



Aperturaal Flujo


HIPOXIA


CLIN 1

CLIN 2

CLIN 3

PérdidaFlujoAéreo


Hiperventilación



Figura 5b. Mecanismo de Ausencia de flujo ventilatorio Central-Hipóxico-Fragmentativo

Aperturaal Flujo


HIPOXIA

PérdidaFlujoAéreo


Hiperventilación



Aperturaal Flujo


HIPOXIA

PérdidaFlujoAéreo


Hiperventilación



Aperturaal Flujo


HIPOXIA

ESTADOS: como Obesidad, Embarazo, Menopausia, Hipotiroidismo, otrosTRATAMIENTOS GENERALES: Reducción de Peso, otrosTRATAMIENTOS ESPECÍFICOS: CX, PAM, PAP, Farmacológicos, otros

SARVAS SAHOS

SAComp SA

C

SHA Hipoventilación

MUERTE

RONQUIDO

COMPLICACIONESCARDIOVASC. O TRAUMA

Figura 6.

Solapamiento de entidades fenotípicas

En el SAHOS todavía no se han podido rea-lizar suficientes estudios de seguimientopoblacional prolongados. En la clínica de estospacientes, se observa su evolución con modifi-caciones fisiológicas y patológicas, según lapresencia de complicaciones o enfermedadesco-mórbidas, presentando diferentes formasde solapamiento. Una situación frecuente esen el embarazo, estudios indican que hasta un10 % de las embarazadas presentan riesgo deSAHOS 29; también en el establecimiento de lamenopausia y frente a los aumentos o descen-sos de peso. La presentación puede variar tam-bién con el desarrollo, con el desequilibrio deenfermedades metabólicas o endocrinas, lasingestas o consumos de tóxicos de medica-mentos, y con el advenimiento de complica-ciones como las vasculares o traumáticas etc.,pudiendo cada manifestación, generar cam-bios en las expresiones fenotípicas. Por ejem-plo, el SAHOS puede evolucionar desde la“roncopatía episódica” desencadenada por larinitis estacional o el consumo de alcohol,luego evolucionar a la “roncopatía habitual”,primero posicional en decúbito dorsal, luegocon roncopatía en todas las posiciones, a laaparición sintomática de SARVAS, con la apa-rición de apneas SAHOS y evolucionar conaumento de peso a SAHOS-SHA. (Fig. 6). En sudinámica también puede rotar de un SAHOS aun SARVAS 6, por ejemplo cuando el pacientecomienza el tratamiento con prótesis de ade-lantamiento mandibular, se le realiza una ciru-gía multinivel o por un descenso de peso. ElSAHOS también puede presentarse fenotípica-mente cono “primo diagnóstico”, con clínica yestudio diagnóstico que lo confirman pero,luego de la prueba terapéutica PAP, rotar aldiagnóstico de SAHOS complejo, cuando semanifiesta la respiración de Cheyne Stokes olas apneas centrales no reactivas al tratamien-to con CPAP, estableciendo el diagnóstico pro-visorio de Síndrome de Apnea Compleja.

Existen situaciones reversibles tanto conterapéuticas clínicas, protésicas o quirúrgicas.

Un paciente con tratamientos subóptimospara SAHOS, por ejemplo con presurizaciónCPAP o prótesis de adelantamiento mandibu-lar, que padece Obstrucción-Resistencia alflujo del aire puede tener manifestaciones másleves de la enfermedad. Cuando no usa el CPAPse manifiesta como un SAHOS moderado ycuando usa el CPAP con presurización insufi-ciente, se comporta como SARVAS.

Interpretación diagnóstica dinámica

Las manifestaciones sintomáticas y orgáni-cas diversas dependen de factores múltiples:étnicos, genéticos, exógenos, etc. Existe unavariabilidad perceptiva en la signo-sintomato-logía tanto del paciente que “siente”, la pare-ja que “refiere” y el personal de salud que“investiga”, dando lugar a una gama de posi-bilidades, desde pacientes muy sintomáticoscon baja severidad objetivada en los estudios ypacientes poco sintomáticos con alta severi-dad en estudios diagnósticos30. Tanto la poli-grafía respiratoria como la polisomnografíadiagnóstica pueden tener debilidades y forta-lezas dadas por las limitaciones que implica suimplementación, a su vez, una noche no esrepresentativa de una situación dinámica, sinomás bien de un cuadro de situación. Tambiéndebe tenerse en cuenta el “efecto de segundanoche”: cuando se debe repetir una polisom-nografía, se observa que los índices y las desa-turaciones que se obtienen, con el segundoestudio son mayores, lo cual ha sido demos-trado en estudios con polisomnografía y estrasladable a otros métodos diagnósticos quese realizan en el sueño21. Es importante aclararque, el efecto del mismo tratamiento puede serel que genere la falsa percepción de severidad,por ejemplo, en el caso de un paciente queestá siendo correctamente estabilizado conCPAP, y se le realiza un estudio de controlobservaremos, hasta unos días posteriores, unareducción de la severidad objetivada por lamejora en la desaturación y un menor númerode eventos dado por la sensibilidad de quimio-rreceptores y estabilidad de las mucosas, con

29



menor resistencia que la observada en el primodiagnóstico.

Dinámica de los fenotipos SAHOS

Existe un punto difícil de establecer, dondecomienza el SARVAS y donde termina elSAHOS leve y viceversa, también la Roncopatía“Crónica” sintomática o el SARVAS y vicever-sa, y la variación de índices de AH variarádependiendo del método diagnóstico con quelo midamos, del método de scoring utilizado,existiendo variabilidad interobservador, de laexperiencia de este y del momento en que seevalúe25. Ejemplo: como durmió el paciente, situvo interferencias como dolor en el dedo delpulsioxímetro, molestia con la cánula, o lasbandas tóraco-abdominales muy ajustadas, laposición predominante, variaciones ambienta-les del día del estudio, frío, calor, interferenciacon disrupción del sueño por la pareja o deltécnico del estudio. Dos ejemplos de estudios:Un paciente que le correspondería un diagnos-tico de SAHOS, habiendo experimentado dis-confort durante toda la noche su sueño fuemás superficial y se lo encuadra en el diagnós-tico de SARVAS, o un paciente que le corres-ponde el diagnóstico habitual de SARVAS lanoche anterior tomó un relajante muscular ydurmió en posición decúbito dorsal y se loencuadra en el diagnóstico de SAHOS.

CONCLUSIÓN

El diagnóstico de los TRVS comienza con lainterpretación de la respiración durante elsueño, debe reconocerse que la patología obs-tructiva es la más frecuente en el sueño, confisiopatología consecuente múltiple, derivadade mecanismos como: la hipoxemia-reoxige-nación, el estrés simpático-parasimpático, laalteración del ritmo circadiano corporal, loscambios hemodinámicos, los relacionados conel esfuerzo y la presión transdiafragmática ylos derivados de la inflamación sistémica.Deben reconocerse clínicamente las enferme-

dades del sueño donde no media el esfuerzorespiratorio, por ejemplo la narcolepsia o laepilepsia. Cuando esto es detectado debe com-partirse el diagnóstico y tratamiento con laespecialidad de neurología.

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CASO CLÍNICO

Paciente de sexo masculino de 24 añoscon antecedentes de consumo de drogas ilí-citas, epilepsia sin control ni tratamiento.

Consultó a guardia el 16/10/13 por pre-sentar dolor, fiebre y lesión de miembrosuperior derecho de 7 días de evolución.

Al ingreso, paciente con compromiso delestado general, febril, hemodinámicamentecompensado. Mal estado nutricional.

Examen Físico: Tº 38.8º C TA 110/70 FC130x´ Sat. O2 con FIO2 0,21 94-95%.Aparato cardiovascular: R1 R2 en 4 focosR3 y R4 negativo. Soplo sistólico 3/6 focopulmonar. Sin signos de falla de bomba.Aparato respiratorio: Taquipneico. Buenamecánica ventilatoria. Crepitantes bibasalesa predominio izquierdo con extensión axilar.Abdomen: Blando depresible indoloro RHA+.Diuresis y catarsis conservada.SNC: Vigil, orientado globalmente, sin signosmeníngeos ni de foco motor.Partes blandas: Lesión eritematosa, indura-da, dolorosa, tumefacta con aumento de latemperatura de brazo y codo derecho, conimpotencia funcional. Lesión costrosa en

cara anterior de brazo derecho que impresio-na como puerta de entrada (Fig. 1).Onicomicosis.

33

CASO CLÍNICO

REVISIÓN DE ESTAFILOCOCCEMIA:A PROPÓSITO DE UN CASO.

Dres. Carolina Rosasco1, Gustavo Canteros1, Cecilia Besada1, Liliana Sarro2, Viviana Forciniti2, Jorge Contino3


1- Servicio de Neumonología. Hospital Santamarina. Monte Grande. [email protected] Servicio de Infectología. Hospital Santamarina. Monte Grande.3- Servicio de Laboratorio. Hospital Santamarina. Monte Grande.

Figura 1. Celulitis de bordes netos en antebrazo y cododerecho con escoriaciones en semicírculo en su parteinferior

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Laboratorio 16/10/13:Gb 18300 Hto 44.6 Hb 16.2 Plq 100000 Glu118 Urea 132 Crea 3.98 Ionograma117/3.3/79 Rx Miembro superior derecho (MSD):Sin signos de lesión ósea.Se interpretó como celulitis de MSD, se iniciótratamiento con Trimetoprimasulfametoxasol(TMS)/ Ciprofloxacina y se decidió su interna-ción. Se realiza Rx. tórax (16/10/13) que mues-tra opacidad en base izquierda (fig. 2)

El paciente tiene mala evolución clínica, per-siste febril, sintomático respiratorio. Se solici-tan nuevos estudios. La Rx. de tórax del18/10/13 muestra progresión lesional. (Fig. 3)

LAB 18/10/13: GB 21500 (neutrofilia) VSG 25 Urea 22Creatinina 0.72 Iono 131/2.6/96 Alb 2.2 Got 112 Tgp 74. Serología HIV noreactivo.Se decide en forma conjunta con Infectología,ante la sospecha de sepsis por estafilococorotar ATB a TMS/Vancomicina. Se suspendeciprofloxacina. Esputo para BAAR directo negativo. Hemocultivos x 2 + S. aureus meticilinoresistente. Esputo: Gérmenes comunes: cultivo positivo, S. aureus (fig. 4)Ecografía pleural:Lado derecho condensación con derrame de40 mm con finos tabiques. Lado Izquierdo con-densación con derrame paraneumónico de17mm.Ecocardiograma:Protrusión sistólica de la valva mayor haciala Aurícula Izquierda. Sin trombos ni vegeta-ciones.Ecografía abdominal: sin particularidades.TAC de alta resolución 12/11/13: Múltiples imágenes nodulares algunas cavita-das, derrame pleural tabicado bilateral e ima-gen de consolidación basal derecha (Fig. 6)

34 REVISIÓN DE ESTAFILOCOCCEMIA: A PROPÓSITO DE UN CASO.

Figura 3. Opacidad heterogénea bilateral a predominiocampo inferior derecho. Seno costofrénico derechovelado. Imagen nodular cavitada LSD.

Figura 4. Desarrollo bacteriano en agar sangre.

Figura 2. Rx tórax. Opacidad heterogénea campo inferiorizquierdo, seno costofrénico izquierdo velado.

Presenta evolución tórpida, registros febrilesintermitentes, lenta resolución de la celulitisde MSD, con flebitis en zonas de venopuntura,se rota a acceso venoso central continuandocon igual esquema terapéutico, ajustado a lasensibilidad de antibiograma. Evoluciona con lenta mejoría clínica y radioló-gica (Fig. 7 y 8) completando 14 días de trata-miento antibiótico a partir del primer hemo-cultivo negativo.Diagnóstico definitivo: Sepsis por estafilococoMR de la comunidad.

REVISIÓN Y DISCUSIÓN

En el caso presentado se evidencia compromi-so respiratorio compatible con metástasis sép-ticas a punto de partida de lesión en piel. De

acuerdo a la bibliografía consultada se sabeque los estafilococos son microorganismos queestán adaptados para poder convivir con elhombre, por lo que es frecuente la coloniza-ción de diferentes sitios del organismo, espe-cialmente nariz, zona perineal y piel. La grave-dad de algunas infecciones por S. aureus obe-dece a la producción de toxinas (alfa hemoli-sina, genes productores de la leucocidina dePanton-Valentine (PVL) o de superantígenos(TSST-1, enterotoxinas)1 La bacteriemia por S.aureus muestra una elevada tendencia a origi-nar metástasis, probablemente porque elmicroorganismo dispone de varias proteínas desuperficie que facilitan su adherencia a com-ponentes de la matriz extracelular (colágeno,fibrinógeno, fibrina). Los lugares más frecuen-tes de metástasis son huesos, articulaciones,discos intervertebrales, músculos psoas, espa-

35

CASO CLÍNICO


Figura 6. TAC con lesiones nodulares a predominio periférico, algunas con áreas de cavitación. Derrame pleuraltabicado bilateral.

Figura 7. Rx tórax. 20/11/13: Opacidad heterogénea.Campos radiológicos inferiores. Seno costofrénico derechovelado.

Figura 8. Mejoría de las lesiones dermatológicas depresentación al cabo del tratamiento.

cio epidural, riñones y válvulas cardíacas, entreotras localizaciones.2 La existencia de metás-tasis condiciona la duración del tratamiento.Sin embargo, las metástasis pueden pasardesapercibidas durante los primeros días osemanas y manifestarse tiempo después delepisodio de bacteriemia.3

El S. aureus puede producir neumonía a travésde dos mecanismos: por aspiración de secre-ciones y por vía hematógena. En la neumoníaestafilocócica adquirida por aspiración, el focoinicial se ubica generalmente en las vías aére-as, desde donde se disemina hacia el parén-quima pulmonar adyacente produciendo unacondensación de tipo segmentario. Debido aque las vías aéreas están comprometidas conla presencia de exudados, suele no haber bron-cograma aéreo y existe tendencia a las atelec-tasias. Si bien la neumonía puede comprome-ter un solo lóbulo, lo más frecuente es el com-promiso multilobar, con tendencia a progresarvelozmente. El compromiso bilateral se obser-va en aproximadamente un 60% de los casos.Las neumonías estafilocócicas hematógenas,en cambio, tienen un patrón de nódulosmetastásicos múltiples. Este aspecto radiográ-fico, en el contexto de una sepsis, es altamen-te sugerente del origen estafilocócico de laneumonía. Las neumonías estafilocócicas sue-len excavarse, causando abscesos pulmonaresy tienden a comprometer la pleura, producien-do derrames pleurales paraneumónicos oempiemas.La posibilidad de que un síndrome séptico seade etiología estafilocócica debe plantearse enpresencia de cualquiera de las siguientes cir-cunstancias: a) existencia de determinadas comorbilida-des (diabetes mellitus, insuficiencia renalcrónica en programa de diálisis, dermopatíacrónica y/o extensa, adicción a drogas porvía parenteral); b) origen de la infección en un catéter venoso,piel y partes blandas, material protésico, oste-omielitis, artritis, endocarditis aguda o neumo-nía nosocomial tardía asociada a ventilaciónmecánica

c) evolución del foco primario metastásicohacia la necrosis o supuración con formaciónde abscesos o aparición de metástasis sépti-cas, y d) presencia de cocos Gram positivosen la coloración de Gram de muestras delfoco séptico.4

Las infecciones por Staphylococcus aureusresistente a meticilina (SARM) han experimen-tado importantes cambios en los últimos añoslo que ha condicionado la elección del trata-miento antibiótico, estos son:

a) incremento de su frecuencia en el hospitaly aparición de cepas de SARM adquiridas enla comunidad,

b) comprensión de los parámetros de farma-cocinética/farmacodinamia (FC/FD) querigen la eficacia de los antimicrobianos,incluyendo el reconocimiento de la impor-tancia que tiene el valor de la concentra-ción mínima inhibitoria (CMI) de vancomi-cina en el pronóstico de la infección porSARM tratada con glucopéptidos,

c) la implementación en los laboratorios demicrobiología de técnicas para la identifica-ción rápida de SARM en muestras clínicas,

d) evidencia de la pérdida de eficacia de van-comicina frente a SARM cuando la CMI es>1mg/ml,

e) la introducción en terapéutica de nuevosantibióticos activos frente a SARM (linezo-lid, daptomicina, tigeciclina).

El estafilococo se cultiva con facilidad en lasmuestras respiratorias adecuadas, por lo quesu ausencia en pacientes sin tratamiento anti-biótico hace poco probable este agente. Loshemocultivos son positivos en hasta un 50%de los casos, por lo que siempre deben serefectuados.S. aureus coloniza la mucosa nasal de lamayoría de pacientes infectados y eventual-mente puede causar infección recurrente.Cuando la cepa colonizante es resistente ameticilina, el riesgo de infección es significati-vamente superior al observado en portadoresde cepas sensibles a meticilina.5 La mayoría de


antibióticos administrados por vía sistémica,excepto linezolid y rifampicina no disminu-yen la tasa de colonización nasal. El trata-miento de los pacientes con infección porSARM incluye la aplicación tópica, en ambasfosas nasales, de mupirocina al 2% cada 8 hdurante 5-7 días y, si es posible, el empleo declorhexidina en spray para aplicación oraly/o en solución jabonosa para el baño diario.En pacientes con intubación traqueal osonda nasogástrica no se recomienda la des-colonización con mupirocina porque en estascircunstancias es poco efectiva y puedeinducir la aparición de resistencia. En la elección del antimicrobiano para trata-miento de determinadas infecciones estafilo-cócicas (síndrome del shock tóxico, fascitis oneumonía necrosantes), debe tenerse en cuen-ta el potencial efecto del antibiótico sobre laproducción de toxinas.Algunos de los antibióticos que bloquean lasíntesis proteica, como clindamicina y linezo-lid, suprimen la producción de toxinas y/osuperantígenos y pueden mejorar el pronósti-co de la infección. Es muy probable que la con-centración de antibiótico sea subinhibitoria enla periferia de las áreas de necrosis, que even-tualmente se producen en el curso de la infec-ción estafilocócica. En caso de bacteriemia originada en un caté-ter, la decisión de practicar un ecocardiogramatransesofágico puede supeditarse a la existen-cia de cualquiera de los siguientes factores: a)datos clínicos indicativos de endocarditis,tromboflebitis o metástasis sépticas distantes;b) existencia de una valvulopatía; c) antece-dente de un episodio de endocarditis infeccio-sa (EI), y d) persistencia de la fiebre o de lapositividad de los hemocultivos al tercer día detratamiento antibiótico apropiado.6 Es asimis-mo necesario si el paciente sufre una valvulo-patía, tiene el antecedente de un episodio pre-vio de EI, o existen metástasis sépticas. La pro-babilidad de que el paciente tenga EI es signi-ficativamente mayor en presencia de cual-quiera de estas circunstancias. 7, 8

De lo contrario, si el paciente no cumple nin-guno de estos criterios, el episodio se clasificacomo bacteriemia no complicada, puede pres-cindirse del ecocardiograma y la duración deltratamiento se limita a 14 días.9, 10

El tiempo que tarda el hemocultivo en hacer-se positivo puede orientar sobre el foco de ori-gen de la bacteriemia producida por S. aureus.Si el paciente no ha recibido tratamientoantibiótico y el hemocultivo se extrae porpunción venosa, un tiempo de crecimientoinferior a 14 hs. sugiere la existencia de unfoco endovascular.11, 12

La duración del tratamiento de la bacteriemiapersistente producida por SARM depende delfoco de origen de la misma y de si existen o nometástasis sépticas. Si se ha retirado el caté-ter, las pruebas de imagen no identifican otroposible foco de la bacteriemia y se descartacualquier complicación metastásica, el trata-miento antibiótico se mantiene hasta 15 díasdespués del primer hemocultivo negativo.13 Esnecesario repetir los hemocultivos, durante eltratamiento antibiótico, a intervalos de 3 díashasta su negativización. S. aureus, y SARM enparticular, pueden desarrollar resistencia concierta facilidad a la mayoría de antibióticos.La infección grave por SARM que cursa condestrucción o necrosis tisular (fascitis o neu-monía necrosantes), probablemente por acciónde la PVL, debe tratarse con linezolid o conclindamicina asociada a otro antibiótico acti-vo frente a SARM (daptomicina o vancomici-na) hasta confirmar que la cepa no presentaresistencia inducible a clindamicina. En caso de bacteriemia por SARM originadaen un catéter debe procederse a su retirada,de ser posible inmediata. El catéter venosocon infección por S. aureus, que no se retira,a menudo es causa de bacteriemia persisten-te o recidivante14,15, 16

El mismo principio (sin necesidad de extrac-ción inmediata) es aplicable a cualquier otrainfección por SARM sobre material extraño oprotésico. El paciente con bacteriemia porSARM no complicada, originada en un catéter

37

CASO CLÍNICO


venoso, debe recibir tratamiento antibióticodurante 14 días. Se considera que la bacterie-mia no es complicada en ausencia de los crite-rios que indican la práctica de un ecocardio-grama o cuando éste descarta la presencia deEI y no existen metástasis. El tratamientopuede hacerse con vancomicina (CMI de lacepa aislada <1 mg/l) o daptomicina (CMI devancomicina >1,5 mg/l). La bacteriemia porSARM que persiste (>3 días) a pesar del trata-miento antibiótico apropiado o recurre tras laretirada de un catéter infectado puede deber-se a la colonización o infección del nuevocatéter (colocado en sustitución del infectado),a la existencia de una tromboflebitis séptica,endocarditis u otro foco endovascular o a unametástasis profunda (absceso, osteomielitis).Con menor frecuencia se trata de una reinfec-ción, a partir de la persistencia de la coloniza-ción nasal o de otra localización. En caso debacteriemia por SARM persistente (>3 días) orecidivante, además del examen físico minu-cioso, deben realizarse los estudios comple-mentarios necesarios para identificar el posibleorigen, incluyendo un ecocardiograma transe-sofágico durante el tratamiento. La bacteriemia por SARM primaria o asocia-da a un catéter, sin un foco metastásico apa-rente, que recidiva o persiste durante más de3-5 días a pesar del tratamiento antibióticoapropiado y la retirada del catéter, puedetratarse con vancomicina si la CMI de ésta es<1mg/l, ajustando las dosis para obtener unvalle de 15-20 mg/l. En caso de que la CMIde vancomicina sea >1,5 mg/l y/o se cum-plan criterios de sepsis grave, vancomicinadebe sustituirse por daptomicina administra-da a dosis de 6-10 mg/kg/día sola o asocia-da a gentamicina 3 mg/kg/día y/o rifampici-na 300-450 mg/12 h (siempre que la cepasea sensible y no existan contraindicacionespara su empleo). Otra posibilidad es elempleo de linezolid 600 mg/12 h solo o aso-ciado con rifampicina 300-450 mg/12hs.17,18,19 Es necesario practicar hemocultivosdurante el tratamiento, a intervalos de 3

días, hasta su negativización. Si se ha retira-do el catéter y se ha descartado la existenciade metástasis sépticas, el tratamiento anti-biótico se mantiene al menos hasta 15 díasdespués del primer hemocultivo negativo.En infecciones leves, como un absceso cutá-neo o celulitis de extensión reducida y sinrepercusión sistémica, como alternativa a losbetalactámicos cabe considerar el empleopor vía oral de clindamicina, cotrimoxazol,doxiciclina o linezolid. La elección dependede las tasas locales de resistencia a estosantimicrobianos. El drenaje es la medidaterapéutica más importante en el tratamien-to de los abscesos, incluidos los producidospor SARM20.En infecciones de gravedad moderada o alta,las opciones de tratamiento empírico frentea SARM incluyen los glucopéptidos, linezolid,daptomicina y tigeciclina. Debe tenerse encuenta que la importancia de optimizar laeficacia del tratamiento antibiótico es parti-cularmente crítica en las primeras 24-48horas, sobre todo en casos de infección grave21, 22.Distintos autores recomiendan que el trata-miento antibiótico empírico de elección enuna probable infección por SARM es dapto-micina o linezolid en lugar de vancomicina,en las siguientes circunstancias: a) infecciónque cursa con criterios de sepsis grave; b)neumonía o infección del SNC; c) riesgo deque la cepa de SARM tenga una CIM de van-comicina >1,5 mg/l (prevalencia de estascepas en el centro superior al 10% de aisla-dos de SARM o tratamiento con vancomici-na durante el mes previo), y d) filtrado glo-merular inferior a 50 ml/min (edad > 65 añoscon creatinina >1,4 mg/l) o e) tratamientocon fármacos cuya potencial nefrotoxicidadpuede agravarse con la administración con-comitante de vancomicina.23

Si el paciente no cumple ninguno de estoscriterios que podrían conducir a un posiblefracaso terapéutico el tratamiento empíricopodría iniciarse con vancomicina.


CONCLUSIÓN

El propósito de la presentación del caso clíni-co es demostrar la presencia de infecciones porSAMR en la comunidad en paciente inmuno-competentes sin factores predisponentes. Eltratamiento empírico debería contemplar alSAMR de la comunidad cuando los parámetrosclínicos, radiológicos y epidemiológicos sugie-ren su presencia.El paciente evolucionó favorablemente, com-pletando 21 días de tratamiento.

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CASO CLÍNICO


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RESUMEN

Presentamos el caso de una mujer de 25 añosde edad con Porfiria Aguda Intermitente yTuberculosis. Hay reportados muy pocos casosdescribiendo la asociación de ambas enferme-dades. Considerando que varias drogas antifí-micas pueden precipitar una crisis aguda ysevera, la elección del tratamiento antituber-culoso fue evaluada cuidadosamente. Se leadministró en primer lugar Estreptomicina,Etambutol y Ciprofloxacina, drogas considera-das seguras. Como en el 4º mes de tratamien-to la lesión pulmonar mostró progresión y elcultivo de esputo seguía positivo, se comenzóun retratamiento con drogas más peligrosas dedesencadenar una crisis de porfiria, pero máseficaces. La administración en forma secuen-cial para detectar efectos adversos deIsoniacida, Rifampicina y Etambutol reforzan-do la medicación profiláctica para una crisis deporfiria, se realizó sin ningún inconveniente.Después de 9 meses de tratamiento hubo unatotal remisión de la lesión radiológica y nega-tivización del cultivo de esputo. Este caso muestra los problemas y dificultadesque puede traer la asociación de estas dosenfermedades potencialmente fatales.

Palabras Claves: Tuberculosis, Porfiria Aguda,Drogas antituberculosas, Porfiria

- ABSTRACT

We present a 25 years old female simultaneouslytreated with acute intermittent porphyria andpulmonary tuberculosis. There are very few casesreports describing the association between bothdiseases. Considering that several antituberculousdrugs can precipitate acute, life–threateningporphyria attacks, the choice of the therapeuticregimen was carefully evaluated. The patientfirstly received a treatment with Streptomycin,Ethambutol and Ciprofloxacin, drugs consideredsafe. As in the 4th month of treatment pulmonarylesions showed progressive disease and sputumculture remained positive, a retreatment withdrugs considered as having high risk of causingporphyria attacks was started. A step-by-stepstart of administration of Isoniacid, Rifampicinand Ethambutol, aiming at detecting any adverseeffect, was uneventfully accomplished. After 9months of treatment, total remission of pulmo-nary lesions and negative sputum culture wereachieved. This report shows troubles and problemsthat may arise from the simultaneous manage-ment of these two potentially fatal diseases.

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CASO CLÍNICO

TUBERCULOSIS PULMONARY PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE.Una infrecuente y complicada asociación

Dres. Marcelo Fernández Casares1, María Nélida Chiapella1, Reneé Crisp2


1- Hospital Profesor Alejandro Posadas. Haedo, Provincia de Buenos Aires. Servicio de Clinica Médica.Sección Neumonología1 y Hematología2. [email protected]

Key Words: Tuberculosis, Acute Porphyria,Antituberculous drugs, Porphyria

INTRODUCCIÓN

La Porfiria Aguda Intermitente (AIP) es unaporfiria hepática hereditaria causada por eldéficit de la enzima porfobilinógeno deamina-sa, lo que produce un bloqueo en la síntesis delhemo con acumulación de porfirinas o de susprecursores 1. Su déficit por sí solo no es sufi-ciente para producir una crisis, siendo necesa-rios otros factores desencadenantes comocambios hormonales o dietéticos, infecciones yalgunas drogas.Entre estas últimas, varios antifímicos de pri-mera línea pueden desencadenar una crisis deporfiria lo que dificulta la elección de unesquema antituberculoso si coexisten en unmismo paciente AIP y Tuberculosis (TBC).La asociación de AIP y TBC está muy poco des-cripta en la literatura médica 2.Se presenta un caso con dicha asociación y losinconvenientes ocurridos en el manejo deambas enfermedades coexistentes.

CASO CLÍNICO

Una paciente de sexo femenino, de 25 añosde edad ingresó al Hospital por cuadro dedolor abdominal, convulsiones y elimina-ción de orinas oscuras estando en períodopremenstrual. Laboratorio: hiponatremia,porfobilinógeno en orina: 17,2 mg/día (VNhasta 2 mg/día). Porfobilinógeno-deamina-sa en sangre: 73,10 U/L (VN> 84 U/L). Conel diagnóstico de AIP fue medicada condieta hiperhidrocarbonada y ácido fólico,Mejoró a los pocos días y fue dada de alta.Pocas semanas después se le realizó catastroTBC por tener un hermano con dicha enferme-dad. Presentaba tos y escasa expectoración.La radiografía de tórax (Rx) mostró infiltradosubclavicular izquierdo. Bacteriología de

esputo para bacilo de Koch: Directo y Cultivopositivos.Se inició tratamiento antifímico conEstreptomicina (1g/día), Etambutol(1200mg/día) y Ciprofloxacina (1000mg/día),drogas reportadas seguras en pacientes conporfiria. Siete días después tuvo una nueva crisis deporfiria también en período premenstrualmanifestada con dolor abdominal.Laboratorio: Porfobilinógeno en orina.+.Hematocrito: 39%; GB 5400; Urea: 0.34;Glucemia: 0.84; Na: 135; K: 4.0 HIV nega-tivo. Se reinstalaron altas dosis de ácidofólico (60mg/día), dieta hiperhidrocarbona-da y complejo vitamínico B. Se interpretó elcuadro como crisis secundaria a factor hor-monal premenstrual, ya que si bien se sus-pendieron las drogas antituberculosas, sureanudación posterior, una a una a lospocos días, no trajo inconvenientes.Al 4º mes de tratamiento se recibió Cultivode esputo positivo para bacilo de Koch. Elantibiograma del mismo fue sensible atodas las drogas testeadas. La Rx de tóraxmostró, luego de una mejoría previa, unincremento de la lesión inicial con cavita-ción de la misma, aunque la paciente conti-nuaba sin síntomas respiratorios.Se consideró fracaso de tratamiento antitu-berculoso decidiéndose iniciar retratamientocon otras drogas antifímicas, consideradasmás peligrosas, pero más eficaces. Se utilizócomo esquema Isoniacida (300mg/día),Rifampicina (600mg/día) y Etambutol.(1200mg/día), reforzando la prevención de laAIP con dieta hiperhidrocarbonada. Laadministración de las drogas antituberculo-sas fue progresiva para detectar efectosperjudiciales de cada una si los hubiera. Nose observó ningún efecto adverso durante eltratamiento. Completó 9 meses del esquema indicado sininconvenientes, con negativización delDirecto y Cultivo de esputo. La Rx de tóraxmostró desaparición del infiltrado.

42 TUBERCULOSIS PULMONAR Y PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE...

DISCUSIÓN

Las porfirias constituyen un grupo de enfer-medades que se caracterizan por la acumula-ción de porfirina o de sus precursores. La causaes la deficiencia de alguna enzima involucra-da en la síntesis del hem. Pueden clasificarseen hepáticas o eritropoyéticas de acuerdo a sila acumulación de las sustancias referidas seproduce en el hígado o en la médula ósea.También son clasificadas de acuerdo a la sin-tomatología: las porfirias con fotosensibilidadcutánea son llamadas porfirias cutáneas yaquellas caracterizadas por ataques severos dedolor abdominal y manifestaciones neurológi-cas, porfirias agudas 1.En particular, la PAI es una porfiria hepáticahereditaria autonómica dominante con unaprevalencia de 1: 125000 en nuestro país 3.Está caracterizada por dolores abdominales ymanifestaciones neurológicas que puedendesencadenarse en forma rápida y severa 1. Laenzima deficiente es la porfobilinógeno dea-minasa; su déficit por sí solo no es suficientepara producir síntomas. Deben estar presentesotros factores activantes como cambios hor-monales o dietarios, drogas, infecciones uotros no identificados. El reconocimiento delos factores desencadenantes de una crisis esfundamental.Muchos individuos nunca desarrollan sínto-mas. En la mujer suele manifestarse luego dela pubertad sobre todo en los períodos pre-menstruales debido a la influencia hormonal.El síntoma más frecuente es el dolor abdomi-nal de características variables. Otros síntomasson náuseas, vómitos, constipación, lumbalgia,debilidad muscular, retención urinaria, palpita-ciones, hipertensión, confusión y alucinacio-nes. Puede haber convulsiones por compromi-so neurológico o hiponatremia 1.El hallazgo de niveles incrementados de ácidodelta-aminolevulínico (ALA) y porfobilinógeno(PBG) en orina establecen el diagnóstico dePorfiria aguda y el dosaje de la enzima especí-fica, el diagnóstico de PAI.

Las drogas son también frecuente causa deun ataque de porfiria. Las informacionespublicadas no clasifican a muchas drogascomo seguras o peligrosas o no hay unanimi-dad al respecto.En el caso de las drogas antifímicas, no hayacuerdo con algunas de ellas.Respecto a la Isoniacida, Watanabe la con-traindica 4. Otros autores creen que es segura,aunque basan su experiencia en estudios enanimales 5 6. La lista Minitel la coloca entre las“drogas prohibidas” 7. Moore MR y Mc Coll K laclasifican como droga “peligrosa” 8.Algunos autores afirman que la Rifampicina através de la estimulación del citocromo 450,puede desencadenar una crisis de porfiria 9. Lalista Minitel la reporta segura 7.Hay más acuerdo en que la Pirazinamida espeligrosa 5 7 8.La lista de drogas que se dice seguras incluyenEstreptomicina, Etambutol, Ofloxacina yCiprofloxacina 10.Por lo tanto, cuando un paciente con porfiriahepática contrae TBC, se crea un verdaderoproblema en el manejo de ambas entidades.Así la elección de las drogas empleadas ennuestra paciente en el primer esquema se basóen la información recogida en varias publica-ciones, escogiendo aquellas reportadas segu-ras y considerando que aun un tratamiento sinIsoniacida y Rifampicina puede ser curativo. Sibien el tratamiento fue autoadministrado, elfracaso del mismo no obedeció a mala adhe-rencia, sino a la menor eficacia del esquemautilizado.El esquema para el retratamiento utilizó 2drogas potencialmente peligrosas (Isoniacida yRifampicina). Se evitó la Pirazinamida, tam-bién peligrosa, pero no indispensable y quesólo obligó a prolongar el tratamiento hastalos 9 meses.Este es uno de los pocos casos descriptos conla asociación de AIP y TBC y nos muestra lasdificultades e inconvenientes que puede tenerel manejo simultáneo de estas 2 entidadespotencialmente fatales.

43

CASO CLÍNICO


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44 TUBERCULOSIS PULMONAR Y PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE...

CASO CLÍNICO

Se trata de un paciente de 40 años de edadcon antecedentes de tuberculosis pulmonar enel año 1983 con tratamiento incompleto,bronquiectasias diagnosticadas en el 2002,severa obstrucción al flujo aéreo (VEF1 43%),múltiples internaciones por bronquiectasiassobreinfectadas con aislamiento en esputo dePseudomona aeuruginosa multisensible.

En marzo de 2013 es internado con diag-nóstico de bronquiectasias sobreinfectadas.Recibió tratamiento antibiótico por 14 días, conbuena evolución por lo que se otorgó egresohospitalario. A las 72 horas posteriores al altacomenzó con expectoración mucopurulenta,herrumbrosa, con olor fétido y registros febriles.

Examen físico: Hemodinámicamente esta-ble, eupneico, febril 38,5°C. Sibilancias y crepi-tantes en base pulmonar derecha. Aliento féti-do. SO2: 98% (FIO2 0,21). Resto del examenfísico sin particularidades remarcables.

Se evidenció en radiografía de tórax: pér-dida de volumen de hemitórax derecho, imá-genes densas en pulmón derecho y base pul-monar izquierda, sin cambios con respecto alas previas (Fig 1). Tomografía de tórax:Bronquiectasias quísticas bilaterales, a predo-minio de lóbulo superior derecho (Fig. 2 y 3).

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CASO CLINICO

INFECCIÓN POR ACTINOMYCESEN BRONQUIECTASIAS

Dres. Adrián Ceccato1, Gisela Espósito1, María de los Angeles Galperín1, Mariano Fielli1,Graciela Peluffo1, Alejandra González1


1- Servicio de Neumonología. Hospital Alejandro Posadas, Palomar, Buenos Aires. [email protected]

Figura 2. TAC de tórax. Bronquiectasias bilaterales enambos lóbulos superiores con áreas de vidrio esmerila-do y pérdida de volumen del hemitórax derecho.Engrosamiento pleural bilateral.

Figura 1. Pérdida de volumen de hemitórax derecho, imá-genes densas en pulmón derecho y base pulmonar izquierda.

Laboratorio: Hematocrito 34%, hemoglobina11.7 mg/dl, leucocitos: 9.600/mm3, plaquetas364.000/mm3. Función renal y hepatogramanormales.

Se solicitó esputo para gérmenes comu-nes, BAAR, micológico y hemocultivos.Comenzó tratamiento antibiótico endoveno-so con piperacilina-tazobactam por 14 díascon buena evolución. Se recibió resultado deesputo: visualización directa de bacteriasGram positivas filamentosas compatibles conActinomyces, en dos oportunidades, sin otroaislamiento. Se decidió continuar tratamien-to con penicilina vía oral en forma prolonga-da, con buena evolución, sin requerimientosde nuevas internaciones por reagudización ymejoría clínica.

DISCUSIÓN

Los organismos Actinomyces son bacteriasfilamentosas microaerófilas Gram-positivasque son comensales normales de la orofaringey el tracto gastrointestinal. El área cervicofa-cial es la más comúnmente afectada, lo querepresenta 50% a 60% de los casos. La acti-nomicosis pulmonar es el segundo sitio deinfección más frecuente, representando el15% y el 20% de los casos reportados 1,2.

Entre las especies de Actinomyces, el A.israelii es el patógeno más común; el Ameyeri tiene mayor tendencia a la disemina-ción hematógena e infección pulmonar. Lainfección está asociada a aspiración de con-tenido oral o gástrico en pacientes etilistas,mal estado dentario o enfermedad estructu-ral pulmonar. A nivel pulmonar induce anecrosis, fibrosis y cavitación, puede invadirla pleura, la pared torácica y tejidos blandoscon presencia de fístulas.

Las manifestaciones clínicas son variables,las más comunes son tos y expectoración, lahemoptisis es otra forma de presentación;también puede acompañarse de síntomas sis-témicos como fiebre y pérdida de peso.

La característica radiológica más común esla consolidación o masa pulmonar, puede habercompromiso pleural y de tejidos adyacentes.

El diagnóstico es difícil debido a la bajasospecha clínica cuando no se presenta en lasformas habituales con infiltrados pulmonaresy compromiso de la pared torácica, además dela dificultad en la identificación microbiológi-ca por la necesidad de medios anaeróbicos yla incubación prolongada. En ciertos casos serequieren procedimientos invasivos talescomo broncoscopía, biopsias por punción oquirúrgicas, o la resección para confirmar eldiagnóstico. En el tejido, el Actinomyces sedesarrolla en forma de gránulos densos omicrocolonias que pueden alcanzar 4 mm yson conocidos como "gránulos de azufre"debido a su color amarillento. A veces apare-ce como una co-infección con otras bacteriasGram negativas o anaerobias. El Actinomycescomparte muchos hallazgos clínicos y radioló-gicos con infección pulmonar supurativa cró-nica, y puede confundirse con tuberculosis,nocardiosis o infecciones mixtas anaeróbicas,además de etiologías no infecciosas comocáncer de pulmón 3,4. El diagnóstico requierede un conjunto de factores en el que se inclu-yen la identificación microbiológica, la pre-sentación clínico radiológica y la respuesta altratamiento específico.

46 INFECCIÓN POR ACTINOMYCES EN BRONQUIECTASIAS

Figura 3. TAC de tórax donde se aprecian extensasbronquiectasias quísticas en LSD, algunas de ellas pre-sentan con impactos mucosos o nivel hidroaéreo.

El tratamiento de la actinomicosis pul-monar con antibióticos es altamente efecti-vo; la administración de altas dosis de peni-cilina endovenosa es el tratamiento de elec-ción, la dosis recomendada es de 18 a24.000.000 unidades/ día durante 2-6 sema-nas, seguido de tratamiento oral con penici-lina V o amoxicilina durante 6-12 meses.Para los pacientes alérgicos a la penicilina,puede utilizarse eritromicina, tetraciclina,clindamicina o levofloxacina como otraalternativa posible5.

Los pacientes con hemoptisis pueden noresponder a los antibióticos, por lo tanto laintervención quirúrgica debe considerarsetemprano y activamente como modalidadterapéutica para la actinomicosis pulmonarcomplicada.6

En este caso es interesante la forma depresentación clínica, la cual no es usual. Sibien el diagnóstico no fue por cultivo bacte-riológico, la visualización directa, el cuadroclínico, la excelente respuesta al tratamien-to y la ausencia de otros patógenos demos-trados, avalan el diagnóstico.

CONCLUSIÓN

La actinomicosis pulmonar se desarrollacon frecuencia en personas etilistas, malestado dentario o con enfermedades pul-monares estructurales. La hemoptisis esuno de los síntomas de actinomicosis pul-

monar complicada que conlleva medidasintervencionistas. El rasgo radiológico máscomún es la consolidación o masa pulmo-nar. El diagnóstico es difícil debido a ladificultad en la identificación microbioló-gica. Es importante considerar la actinomi-cosis pulmonar como diagnóstico enpacientes con enfermedad pulmonar sub-yacente sin respuesta al tratamiento habi-tual, siendo poco frecuente como sobrein-fección en bronquiectasias.

Bibliografía

1. Costiniuk CT, Voduc N, de Souza C. Pulmonaryactinomycosis in a male patient with a trachealbronchus. Can Respir J 2011; 18(2): 84-86.

2. Kim SR, Jung LY, In-Jae Oh, et al. BMC InfectiousDiseases 2013, 13:216.

3. Mabeza GF, Macfarlane J. Pulmonary actinomico-sis. Eur Respir J 2003; 21: 545–551.

4. Yildiz O, Doganay M. Actinomycoses and Nocardiapulmonary infections. Current Opinion in PulmonaryMedicine 2006; 12(3): 228–234.

5. Gonçalves Ferreira DF, Amado J, Neves S, Taveira N,Carvalho A, Nogueira R. Treatment of pulmonaryactinomycosis with levofloxacin. J Bras Pneumol.2008; 34(4):245-248.

6. Azfar Ali H, Lippmann M, Mundathaje U, KhaleeqG. AYoung Male With History of Alcohol Abuse WithOpacified Left Hemithorax and Massive Hemoptysis.CHEST 2008; 133:1261–1266.

47

CASO CLINICO


INTRODUCCIÓN

Se presenta el caso de un paciente conepidemiología compatible con el diagnósticofinal. El agente etiológico aislado resultó sermuy poco mencionado como etiología deneumonías en nuestro país.

CASO CLÍNICO

Paciente de 65 años de edad con antece-dentes de enfermedad coronaria y diabetestipo II mal controlada, hipertensión arterial ydislipemia. Como antecedente epidemiológicorefiere haber trabajado en la venta de cerdos15 años atrás. Se interna en el servicio deClínica Médica por disnea, tos no productiva ysíndrome febril de una semana de evolución.

Al examen físico presentaba rales crepi-tantes y subcrepitantes en ambos campospulmonares a predominio de base derecha ycampo medio, taquipnea, taquicardia, fiebre,con adecuada saturación de oxígeno al aireambiente (97%).

El laboratorio mostró anemia leve nor-mocítica normocrómica, glóbulos blancos4500/mm3 con fórmula conservada, VSG

120 mm, glucemia 150mg%, urea 80mg%,serología de HIV no reactiva.

RxTórax: infiltrado alveolar bilateral (fig. 1).Se realiza diagnóstico de neumonía agudade la comunidad (NAC) CURB 2, se realizanhemocultivos que resultan negativos, no seconsigue muestra de esputo, y se inicia tra-tamiento empírico con Ampicilina-Sulbactam y Claritromicina.

49

CASO CLINICO

NEUMONÍA POR UN AGENTE INFRECUENTEEN UN VARÓN DE 65 AÑOS

Dres. Maricel Trejo1, Hebe Gullo1, Darío Di Marzo1, Anahí Mastrolillo1,Eduardo Sarabia1, Celeste Nigreli1, Gabriel Almeida1, Stella Maris Ortega1


1- Hospital Interzonal General de Agudos Vicente López y Planes de General Rodríguez. [email protected]

Figura 1. Opacidades en campo medio e inferior derecho ybase izquierda.

Evolución: El paciente evoluciona en forma tórpida, con persistencia del cuadro clínico, se solici-ta TAC de tórax (Fig. 2) observándose infiltrado alveolar derecho, consolidaciones a predominioperiférico, sin derrame pleural.

50 NEUMONÍA POR UN AGENTE INFRECUENTE EN UN VARÓN DE 65 AÑOS

Figura 2. Distintos cortes de TAC de tórax con presencia de consolidaciones derechas, con broncograma aéreo, apredominio periférico.

Se realiza fibrobroncoscopía (FBC) conlavado broncoalveolar (BAL) informándoseen el examen directo trofozoitos y quistes deBalantidium coli con cultivo negativo paragérmenes comunes. Se diagnostica neumo-nía por Balantidium coli y se inicia trata-miento específico con Metronidazol. Elpaciente niega antecedentes de diarrea, sesolicita coproparasitológico seriado intratra-tamiento, el cual fue negativo. Evolucionafavorablemente, externándose 5 días poste-riores al inicio del tratamiento. Se realizaTAC de tórax de control a los 10 días confranca mejoría de las imágenes previamenteobservadas.

DISCUSIÓN

La balantidiasis es una zoonosis parasita-ria cuyo agente etiológico es un protozoariociliado, patógeno para la especie humana. Suhábitat natural es la mucosa y submucosadel intestino grueso del cerdo y del humanodonde pueden vivir en la luz intestinal sincausar daño. Balantidium tiene distribuciónmundial, aunque la prevalencia de la enfer-medad en el hombre es baja (0,7 %) aumen-ta en países subdesarrollados con pobrehigiene y mala nutrición1. La Balantidiasishumana puede presentarse bajo tres formasclínicas:

a) portador asintomático, que actúa comoreservorio y diseminador de la infección,

b) paciente con diarrea crónica esporádica quealterna con periodos de estreñimiento y

c) paciente con balantidiasis o disenteríabalantidiana. Balantidium coli usualmen-te no invade tejidos extraintestinales, sinembargo se han reportado casos raros deenfermedad extraintestinal tales comoinfección del tracto urinario, apendicitis,pleuritis, neumonía, compromiso cardiacoy de ganglios mesentéricos2,3. La transmi-sión es fecal-oral y se sostiene la hipóte-sis de la aerosolización de quistes en elcaso de infección del tracto respiratorio.

CONCLUSIÓN

Se presenta un caso de neumonía agudade la comunidad por Balantidium coli en unpaciente diabético con epidemiologia lejanapositiva, posiblemente portador asintomáti-co, que cursó internación por neumonía deevolución tórpida, y en cuyo caso la realiza-ción de Fibrobroncoscopía con BAL fue fun-damental y excluyente para el diagnósticoetiológico dada la presentación infrecuentede este parásito como causal de patologíarespiratoria. Si no se hubiera recurrido a esteprocedimiento, hubiera sido imposible arri-bar a un diagnóstico y tratamiento adecua-dos. Se remarca la ausencia de diarrea, sin-tomatología gastrointestinal e hipereosinofi-lia, situación que a priori hizo imposible sos-pechar de la presencia de este patógeno.

También se destaca que tanto Metronidazolcomo Tetraciclinas no se suelen incluir enlos protocolos habituales de tratamiento deneumonía, por lo que el tratamiento empí-rico hubiera sido insatisfactorio4. Se inter-preta el parasitológico negativo comosecundario al tratamiento simultáneo a surecolección o a la ausencia del parásito enel tracto gastrointestinal, avalando la teo-ría de una puerta de entrada respiratoriapor aerosolización.

Se remarca la necesidad de laFibrobroncoscopía, con o sin BAL segúncorresponda, como elemento diagnósticoen las neumonías de mala evolución.

Bibliografía

1. Schuster FL, Ramirez-Avila L. Currentworld status of Balantidium coli. ClinMicrobiol Rev. 2008, 21(4):626.

2. Vasilakopoulou A, Dimarongona K,Samakovli A, Papadimitris K, Avlami A.Balantidium coli pneumonia in animmunocompromised patient. Scand JInfect Dis. 2003; 35(2):144-6.

3. Ladas SD, Savva S, Frydas A,Kaloviduris A, Hatzioannou J, Raptis S.Invasive balantidiasis presented aschronic colitis and lung involvement.Dig Dis Sci. 1989 Oct; 34(10):1621-3.

4. Garcia-Laverde A, de Bonilla L. Clinicaltrials with metronidazole in humanbalantidiasis. Am J Trop Med Hyg 1975Sep; 24 (5):781-3.

51

CASO CLINICO


Reglamento para la presentación de trabajos en el XXII CONGRESO STNBA

Los trabajos deberán ser inéditos y no haber sido presentados en ninguna Sociedad oCongreso nacional o extranjero de la especialidad.

Se aceptarán presentaciones de casos clínicos aislados siempre que los mismos tengan elmérito de ser de excepcional observación o cuyo aporte sea considerado de relevancia.

El autor-relator debe estar inscripto en el Congreso y podrá ser médico, enfermero, kinesió-logo, bioquímico.

La evaluación de los trabajos está a cargo del Comité Científico con competencia en la acep-tación de los resúmenes (pasible de ser sujeto a modificaciones, aceptado o rechazado) y en laforma de presentación de los trabajos. El Comité Científico se reserva el derecho de modificar laforma de presentación elegida por los autores.

La aceptación y forma de presentación o rechazo del trabajo serán notificados por correo pos-tal o electrónico a la dirección que figure en el formulario de presentación dentro de los trein-ta (30) días luego de la fecha límite de presentación de resúmenes.

Si se optara a premio, además del abstract deberá enviarse el trabajo completo. Los resúmenes de los trabajos deberán cargarse on line en www.stnba.org.ar siguiendo las

instrucciones a tal fin. El texto se ajustará a la siguiente estructura general: Título, Autores,Procedencia, Objetivo, Material y Método, Resultados, Conclusiones. Bibliografía.

Las citas bibliográficas seguirán en todos los casos las normas de “Cómo citar las referencias”.Se puede consultar instrucciones en el siguiente link:

http://www.aamr.org.ar/recursos_educativos/re_recursos_metodologia_investigacion_docencia.php

La modalidad de presentación de trabajos será en power point como comunicaciones orales,y serán expuestos en un espacio habilitado para tal fin. El relator deberá asistir en horario deter-minado y contará con un tiempo, 5 minutos para comunicación oral sin opción a premio (con 5a 7 diapositivas) y 10 minutos a los que opten a premio (10 a 12 diapositivas), para analizar conel público diferentes aspectos de su trabajo. Este tiempo asignado se ajustará según la cantidadde trabajos que se presenten a esta modalidad.

El Comité Científico presupone que todos los coautores están de acuerdo con el contenido deltrabajo.

Aquellos trabajos con errores, faltas de ortografía, mala puntuación, líneas omitidas,abreviaturas incorrectas u otros pueden ser rechazados o reenviados para su corrección.

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XXII CONGRESO STNBA


55REVISTA DEL TÓRAX I AÑO 15 I NÚMERO 26 I 2014 I Visite nuestra página web: www.stnba.org.ar

Reglamento Editorial de la revista Tórax de la STNBA

MISIÓN

Una de las misiones de la Sociedad de Tisiología y Neumonología de la Provincia de BuenosAires (STNBA) es promover la comunicación y la colaboración entre individuos y organizacio-nes que se dedican a la Neumonología y sus ramas afines. La revista Tórax es un mecanismopara cumplir este objetivo promoviendo la enseñanza, investigación y divulgación de concep-tos y conocimientos relacionados con la especialidad, publicando artículos científicos y distri-buyéndolos entre los profesionales e Instituciones interesadas. El número mínimo de publica-ciones será de 2 (dos) al año, pudiendo agregarse una publicación más en el año en que serealice el Congreso de la Sociedad, conteniendo los resúmenes de los Trabajos Científicos pre-sentados en el mismo. Los resúmenes publicados en este número especial podrán volver a serconsiderados para su publicación en forma completa a solicitud del/los Autor/es o a instan-cias del Comité Editor en los números posteriores.

Las políticas editoriales son establecidas por el Editor en Jefe y el Editor Asistente con lacolaboración del Comité Editorial. Dichas políticas estarán sujetas a la revisión por la ComisiónDirectiva de la STNBA.

TIPO DE ARTÍ� CULOS

Todos los artículos que se publiquen en la revista Tórax deberán estar comprendidos en algu-na de las siguientes categorías:

Artículos científicos

Estos son artículos emanados de investigaciones originales y que no han sido previamentepublicados, en forma parcial o total, en otra revista científica. La presentación de la informa-ción en reuniones científicas, congresos, seminarios técnicos o en la prensa, no impide quesean considerados para su publicación en la revista. Los artículos científicos estarán limita-dos a una extensión de 20 (veinte) páginas a doble espacio, incluyendo tablas y figuras,debiendo indicarse si se cumplieron los aspectos bioéticos que correspondan Ej. Cumplimientodel consentimiento informado.

Artículos de revisión

Se aceptarán artículos de revisión enviados por los socios y aquellos que sean solicitados porel Comité Editor por motivos especiales y fundados. No tendrán límite de extensión pero sesugiere que no excedan 30 (treinta) páginas a doble espacio, incluyendo tablas y figuras.

56 REGLAMENTO EDITORIAL

Comunicaciones

Son aquellos artículos destinados a comunicar observaciones, novedades y consideracionessobre algún aspecto de la Neumonología y sus ramas afines y que no tengan el formato dealguno de los Ítems descriptos en este Reglamento. Su publicación quedará a consideracióndel Comité Editorial. La extensión máxima será de 2 (dos) páginas a doble espacio, incluyen-do tablas y figuras.

Reporte de casos o Casuística

Es la descripción de casos clínicos o quirúrgicos de presentación infrecuente de una enferme-dad habitual, en los cuales el autor considera su presentación para aportar nueva informacióny observaciones. Será evaluado por el Comité Editorial antes de su publicación. La extensiónserá de 5 (cinco) páginas a doble espacio incluyendo tablas y figuras.

Reuniones Anatomoclínicas

La reunión debe haber sido realizada en una Institución de Salud del Ámbito de la Provinciade Buenos Aires. Debe enviarse fecha de la reunión que se trascribe en el artículo, integran-tes de la misma, cargo que ocupan los mismos así como resultados de laboratorio, imágenes,fotos y resultado de Anatomía Patológica si correspondiera. Todos los originales deberán que-dar a disposición del Comité Editorial cuando éste lo requiera para corroborar autenticidad en caso de duda. Tendrán la misma extensión que los artículos Científicos.

Imágenes en Neumonología

Se publicarán Imágenes radiológicas, topográficas, ecográficas, etc... que revistan interés por su infrecuencia o forma de presentación. El autor deberá comunicarse con el Comité Editor afin de determinar la modalidad de envío de las imágenes. La extensión será de 2 (dos) pági-nas. Deberá contar con biblografía.

Artículos de Opinión

Son artículos donde un socio puede exponer su opinión personal o en representación de ungrupo de colegas. Las opiniones deberán estar relacionadas con la Neumonología y especiali-dades afines así como con la Salud en General. No se aceptarán aquellos artículos de opinióncon contenido discriminatorio, agraviante, falto de respeto o de índole político-partidario. ElComité Editorial tiene la atribución de publicar el artículo en carácter de Editorial si así loconsidera.

Cartas al Comité de Redacción

Estarán referidas a comentarios de naturaleza editorial, preferentemente con relación a artí-culos publicados en la revista. No deben exceder las dos páginas, pudiendo incluir hasta seisreferencias y una Tabla o Figura.

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REGLAMENTO


PRESENTACIÓN DE LOS ARTÍCULOS

a- Los artículos deberán ser enviados solamente a rreevviissttaattoorraaxx@@ssttnnbbaa..oorrgg..aarr como archivoadjunto.

b- Deberán ser escritos exclusivamente en idioma español. c- Deberán contener nombre, apellido, dirección y teléfono del/los autor/es así como una

dirección de correo electrónica de contacto. d- En el cuerpo del e-mail constará el tipo de artículo, el título completo, los autores y la

Institución de referencia. e- Los artículos enviados serán devueltos por el Comité Editor tantas veces sea necesario.

para las correcciones pertinentes. f- El Comité Editor comunicará por vía electrónica a la dirección de e-mail de referencia la

aceptación o no del artículo para su publicación en un término no mayor a 15 (quince)días) de haberlo recibido para su consideración.

g- Las decisiones del Comité Editor son inapelables. h- Las abreviaturas, siglas y símbolos sólo emplearán abreviaturas estandarizadas. i- La Bibliografía debe limitarse a aquellos artículos directamente relacionados con el tra-

bajo mismo, evitándose las revisiones bibliográficas extensas. Las referencias se numera-rán consecutivamente, en el orden en que aparezcan en el trabajo. Se incluirán todos losautores cuando sean seis o menos; si fueran más, el tercero será seguido de la expresiónet al. Los títulos de las revistas serán abreviados según el estilo empleado en el IndexMedicus (la lista puede obtenerse en http://www.nlm.nih.gov). Los nombres de las revis-tas deben ir en bastardilla. En el texto las citas serán mencionadas por sus números ensuperíndices.

1- American Thoracic Society. ATS statement: guidelines for the six-minute walk test. AmJ Respir Crit Care Med. 2002;166:111-7

2- West R, McNeill A, Raw M. Smoking cessation guidelines for health profesionals: anupdate. Thorax 2000; 55:987-99.

j- Las Tablas y gráficos, deben ser comprensibles por sí mismos, tener un título explicativode su contenido. Las notas aclaratorias irán al pie. Deberán ser realizadas con la herra-mienta TABLA y no con líneas divisorias, en particular cuando se emplean columnas.

k- Las Figuras (dibujos o fotografías) han de permitir una reproducción adecuada y contarcon una leyenda explicativa.

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