revista oficial de la asociaciÓn colombiana para el ... 2-2.pdf · en forma de resumen de memorias...

REVISTA OFICIAL DE LA ASOCIACIÓN COLOMBIANAPARA EL ESTUDIO DEL DOLOR

Volumen 2 – Número 2 – 2007

ISSN 1692-9985

DOLOR

REVISTA OFICIAL DE LA ASOCIACIÓN COLOMBIANA PARA ELESTUDIO DEL DOLOR

DOLOR

Volumen 2 – Número 2 – 2007

EDITORJuan Carlos Acevedo González

COMITÉ EDITORIALJohn Jairo Hernández

Carlos MorenoJuan Miguel Griego

René EstupiñánSergio Ramírez

Adriana CadavidRené RodríguezJorge Gutiérrez

COORDINACIÓN COMERCIAL Y EDITORIALElsa Bejarano

John Jairo HernándezJuan Carlos Acevedo González

CONSULTORES NACIONALESGabriel Ochoa

Juan Miguel GriegoCarlos Francisco Fernández

CONSULTORES INTERNACIONALESMarc Sindou (Francia)

Pedro Bejarano (España)Luz Hidela Patiño (Venezuela)María Soledad Cepeda (EUA)

DOLOR Volumen 2 • Número 2 - 2007

Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o loseditores de la revista Dolor. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de productos, dosificación y métodos de empleocorresponden a la experiencia y al criterio de los autores.

La revista Dolor es una publicación trimestral de la Asociación Colombiana para el estudio del Dolor.

Tarifa Postal Reducida N. de la Administración Postal Nacional – ISSN 1692-9985

Todos los textos incluidos en la revista Dolor están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede serreproducida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Diagramación e impresión: Editora Guadalupe Ltda.


AUTORES

Juan Carlos Acevedo González.Neurocirujano Especialista en Neurocirugía Funcional.Medicina del Dolor.Jefe del Servicio de Neurocirugía, HospitalUniversitario San Ignacio. Profesor Facultad deMedicina Pontificia Universidad Javeriana.Neurocirujano Consultor, Sección de neurocirugía,Fundación Santa Fe de Bogotá.Clínica de Dolor, Instituto de rehabilitación médica yelectrofisiología – IRME.Bogotá, Colombia.

Hernando Álvarez T.Médico especialista en Anestesiología y Dolor yCuidado Paliativo. Clínica Reina Sofía.

Marino Andrés Arias C.Médico especialista en epidemiología.Clínica Cafam.

Miguel Enrique Berbeo.NeurocirujanoDirector del Departamento de Neurociencias delHospital Universitario de San Ignacio, Profesor de laFacultad de Medicina de la Pontificia UniversidadJaveriana.

Ernesto Bustamante.Profesor Emérito Hospital Universitario de SanIgnacio, Facultad de Medicina, Pontifica UniversidadJaveriana.

José Nel Carreño R.Neurocirujano. Jefe del Servicio de Urgencias de laFundación Santa Fe de Bogotá.

Camilo Ernesto Castañeda CardonaEstudiante de X semestre de la Facultad de Medicinade la Pontificia Universidad Javeriana.

Roberto Díaz.Neurocirujano especialista en Cirugía de ColumnaMínimamente Invasiva, Hospital Universitario de SanIgnacio, Profesor de la Facultad de Medicina de laPontificia Universidad Javeriana.

Ernesto Alejandro Esteban Caycedo.Médico General Pontificia Universidad Javeriana.Residente III de Neurocirugía Hospital Universitario deSan Ignacio.

Bibiana García G.Médico especialista en Epidemiología. FundaciónCardio-Infantil.

Oscar Feo Lee.Neurocirujano Hospital Universitario de San Ignacio,Profesor de la Facultad de Medicina de la PontificiaUniversidad Javeriana.

Juan Diego Mayorga Villa.Estudiante de X semestre de la Facultad de Medicinade la Pontificia Universidad Javeriana.

Martha Lucía Meijueiro O.Bacterióloga especialista en Epidemiología. HospitalCentro Oriente E.S.E.

Nelsy Miranda P.Enfermera especialista en Epidemiología. Clínica deDolor, Hospital Universitario San Ignacio.

Nathaly Coral Escobar.Estudiantes de X semestre, Hospital San Ignacio,Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana.

Diana María Dussán Arango.Estudiantes de X semestre, Hospital San Ignacio,Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana.

Christian Alejandro Colón P.Estudiantes de X semestre, Hospital San Ignacio,Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana.

Omar Fernando Gomezese.Anestesiólogo. Especialista en Dolor y CuidadoPaliativo FCV. Profesor Anestesiología UIS.

Marelbi S. Sanabria.Residente Anestesiología II año. UIS


Asociación Colombiana para el Estudio del DolorCapítulo Colombiano de la IASP

JUNTA DIRECTIVA2005 - 2008

PRESIDENTEJohn Jairo Hernández Castro

EXPRESIDENTECarlos Francisco Fernández

VICEPRESIDENTEDoris Montealegre

SECRETARIOJuan Carlos Acevedo González

TESORERORuby Osorio Noriega

FISCALMario Granados

VOCALESSandra Flórez

Omar Gomezese Patricia Gómez

CORRESPONDENCIA:

JUAN CARLOS ACEVEDO GONZÁLEZ, MD. (Editor)Revista DOLOR

Asociación Colombiana para el Estudio del DolorCalle 134 No. 13-83 Of. 715, Bogotá, D.C., Colombia.

Teléfono y fax: (571) 6271897Correo electrónico: [email protected]

Asociación Colombiana para el Estudio del DolorCapítulo Colombiano de la IASP


COORDINADORESGRUPOS DE INTERÉS

DOLOR NEUROPÁTICOCarlos Moreno

INTERVENCIONISMOJuan Miguel Griego

DOLOR EN NIÑOSRené Estupiñán

DOLOR CRANEOFACIALSergio Ramírez

DOLOR AGUDO POSOPERATORIOAdriana Cadavid

DOLOR POR CÁNCER Y CUIDADOPALIATIVO

René Rodríguez

DOLOR DE ESPALDA Jorge Gutiérrez

COORDINADORES REGIONALES

BOGOTÁDoris Montealegre

COSTA NORTEJuan Miguel Griego

ANTIOQUIA – CHOCÓJohn Jairo Vargas

ANDINAClaudia Inés Correa

SUROCCIDENTALRégulo Vidal

EJE CAFETEROJosé Fernando López

ORIENTEOmar Gomezese

SURORIENTEJosé Fernando Guerrero

La Revista Dolor publica artículos originales clínicos y experimenta-les sobre dolor, reportes sobre terapéuticas médicas y quirúrgicas,estudios cooperativos, epidemiología, estudios de medicamentos,métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al editor yeditoriales. La revista Dolor es la publicación oficial de la Asocia-ción Colombiana para el Estudio del Dolor (ACED). Si el manuscritoes aceptado para su publicación, el autor debe enviar una autoriza-ción escrita a la Revista Dolor concediendo a esta los derechos decopia. Ninguna parte del material publicado puede ser reproduci-do sin permiso escrito del editor. La revisión de los artículos siguelas normas sobre publicaciones médicas en cuanto al concepto queexpresen los árbitros al comité editorial.

EVALUACIÓN DE PARESEVALUACIÓN DE PARESEVALUACIÓN DE PARESEVALUACIÓN DE PARESEVALUACIÓN DE PARESLos trabajos deben ser inéditos y suministrados exclusivamente a laRevista Dolor donde se someten a evaluación por pares por el Gru-po de Árbitros, quienes presentan su evaluación al Comité Editorialpara su aceptación y publicación. Su reproducción total o parcialdebe de contar con la aprobación del Editor.

RECOMENDACIONESRECOMENDACIONESRECOMENDACIONESRECOMENDACIONESRECOMENDACIONES1. El trabajo no debe haber sido previamente publicado, excepto

en forma de resumen de memorias en eventos académicos na-cionales o internacionales.

2. Los trabajos deben traer los nombres completos de los autorescon sus respectivos créditos laborales y académicos, anotandosus correos electrónicos.

3. Si se hace alusión a gráficos, fotos, dibujos o tablas ya previa-mente publicada por el autor u otros autores, se debe acompañardel permiso escrito de la entidad editorial de la revista o librodonde fueron publicados, dándosele crédito a estas entidades.

4. Los artículos deben ser escritos en español, y se deben acompa-ñar de un resumen en español y en inglés.

5. Las fotos y gráficos serán enviados en formato de JPG, JPEG,TIFF o GIF, con suficiente resolución.

6. Formato de texto Microsoft Word 98 o más recientes, o WordPerfect, tipo de letra “Times New Roman”, tamaño de letra 12,a espacio simple o sencillo.

ORGANIZACIÓNORGANIZACIÓNORGANIZACIÓNORGANIZACIÓNORGANIZACIÓNLos trabajos deben tener un título, autores, resumen en españole inglés, palabras claves, introducción, material y métodos, re-sultados, discusión, agradecimientos y bibliografía.

1. Tamaño del manuscrito. Si el trabajo excede el número depalabras los autores deben revisarlo nuevamente para evitarque les sea devuelto. Resumen en español e inglés: 250 pala-bras cada uno. Hasta seis palabras claves en español e inglés.Introducción: 500 palabras. Discusión: 1500 palabras. Materialy métodos, y resultados: sin límite de palabras. Si se deseapasarse de estos límites se debe tener permiso escrito del editorprincipal de la revista.

2. Página de título. Esta debe incluir: a. Título completo (preferible-mente sin fórmulas químicas y sin abreviaciones); b. Nombre yapellidos completos de todos los autores; c. Afiliaciones labora-les y académicas completas de todos los autores; d. El númerocompleto de páginas de texto que tiene el trabajo (incluyendotablas y figuras) y el número de tablas y figuras; e. Direcciónpostal y electrónica, y número de teléfono del autor principal.

3. Bibliografía. La citación de referencias bibliográficas en el textose deberá realizar entre paréntesis colocando el autor o los dosprimeros autores (sus apellidos) y año de la publicación (meto-dología Vancouver). Nunca se hará colocando númerosreferenciales. Cuando existan más de dos autores de una refe-rencia, se citarán en el texto con el apellido del autor principalseguido de las palabras “y cols.”.

En la página final de bibliografía serán colocadas todas lasreferencias citadas en el texto, en orden alfabético por autorprincipal. Estas deben ser completas y deben incluir: a. Apelli-dos seguidos por las iniciales de los nombres, hasta un máximode tres (si hay más de tres se deben incluir las palabras y cols.);b. Nombre del artículo; c. Nombre de la revista; d. Año depublicación; e. Volumen y número de páginas.Para citación de libros se llevará a cabo la siguiente secuencia:a. Autor o autores; b. Título del capítulo; c. Editor o editores dellibro; d. Título completo del libro; e. Lugar de publicación; e.Casa editora responsable de la publicación; f. Año de publica-ción; g. Número de las páginas.Para citación de manuscritos en preparación o trabajos no admi-tidos o no publicados, se debe citar en el texto como comunica-ción personal, pero no deben aparecer en el listado final debibliografía.Ejemplos:Adams CWM. Neurohistochemistry. Amsterdam: Elsevier, 1965.Goldenberg DL. Psychiatric and psychological aspects offibromyalgia syndrome. Rheum Dis Clin N Am 1989; 15: 105-115.Goldenberg DL. Fibromyalgia and its relation to chronic fatiguesyndrome, viral illness and immune abnormalities. J Rheumatol1989; 16: 91-93.Turner JA. Coping and chronic pain. In: Bond MR, Charlton JE,Woolf CJ, editors. Pain research and clinical management. Proc.VIth World Congress on Pain, Vol. 4. Amsterdam: Elsevier, 1991;219-227.

4. Ilustraciones. Las ilustraciones deben ser numeradas en núme-ros arábigos de acuerdo a la secuencia de aparición en el texto,referidas como Fig. 1, Fig. 2, etc. Por favor no enviar figuras enformato PDF.

5. No se aceptan fotos ni figuras a color. Si a juicio del editor prin-cipal de la revista se llegare a concluir que las imágenes a colorde un determinado artículo son necesarias, el sobre-costo de estapublicación será cargado a los autores del artículo de referencia.

6. Leyendas de las figuras. Toda ilustración enviada para publica-ción debe traer su respectiva leyenda explicativa. Estas tambiéndeben ser numeradas con números arábigos, el mismo de sufigura acompañante, que se enviarán en páginas separadas y alfinal del manuscrito. Todos los símbolos y abreviaturas usadasen la figura deben ser adecuadamente explicados.

7. Tablas. Todas deben traer su leyenda explicativa. Las tablas condatos numéricos deben ser escritas a doble espacio y en páginasseparadas, numeradas en secuencia arábiga (Tabla 1, Tabla 2, etc.).

8. Agradecimientos. Siempre deben ser colocados al final del tex-to y antes de la bibliografía.

ASPECTOS ÉTICOSASPECTOS ÉTICOSASPECTOS ÉTICOSASPECTOS ÉTICOSASPECTOS ÉTICOS1. Ética en investigación animal.

Los autores se deben remitir a las guías de experimentaciónanimal dadas por el comité de investigación y asuntos éticosde la IASP, publicados en Pain, 1983; 16: 109-110. Los auto-res deben especificar si el trabajo experimental fue revisadopor alguna institución de cuidado de animales o un comitéequivalente.

2. Ética en investigación humana.Los autores informarán sobre el trabajo de investigación enhumanos y demostrarán que éste fue aprobado por un comitéde ética debidamente constituido en la institución para la cualse trabaja, o su equivalente.Cada uno de los autores de los artículos aceptados para publica-ción tendrá derecho a recibir tres ejemplares de la respectivarevista sin ningún costo. Si se requieren más se cobrará el preciocorrespondiente en el mercado al momento de la publicación.

DOLOR Octubre 2007 • Volumen 2 • Número 2INSTRUCCIONES A LOS AUTORES

ÍNDICE TEMÁTICO

IntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducciónJuan Carlos Acevedo González. ..................................................................................................... 9

El placer y el dolorEl placer y el dolorEl placer y el dolorEl placer y el dolorEl placer y el dolorErnesto Bustamante. ..................................................................................................................... 10

La muerte digna: La muerte digna: La muerte digna: La muerte digna: La muerte digna: ¿un sofismaun sofismaun sofismaun sofismaun sofisma?José Nel Carreño R. ....................................................................................................................... 17

Dolor neuropático de origen cerebral.Dolor neuropático de origen cerebral.Dolor neuropático de origen cerebral.Dolor neuropático de origen cerebral.Dolor neuropático de origen cerebral.Anatomía del tálamo. Principios fisiopatológicosAnatomía del tálamo. Principios fisiopatológicosAnatomía del tálamo. Principios fisiopatológicosAnatomía del tálamo. Principios fisiopatológicosAnatomía del tálamo. Principios fisiopatológicosJuan Carlos Acevedo González, Camilo Ernesto Castañeda Cardona,Juan Diego Mayorga Villa, Miguel Enrique Berbeo, Roberto Díaz, Oscar Feo Lee .............................. 24

Satisfacción de los pacientes con el control del dolor agudoSatisfacción de los pacientes con el control del dolor agudoSatisfacción de los pacientes con el control del dolor agudoSatisfacción de los pacientes con el control del dolor agudoSatisfacción de los pacientes con el control del dolor agudoen las primeras 24 horas del posoperatorioen las primeras 24 horas del posoperatorioen las primeras 24 horas del posoperatorioen las primeras 24 horas del posoperatorioen las primeras 24 horas del posoperatorioNelcy Miranda P., Martha Lucía Meijueiro O., Marino Andrés Arias C.,Bibiana García G., Hernando Álvarez T. ......................................................................................... 36

Síndrome facetario. Revisión de la evidencia clínica y experienciaSíndrome facetario. Revisión de la evidencia clínica y experienciaSíndrome facetario. Revisión de la evidencia clínica y experienciaSíndrome facetario. Revisión de la evidencia clínica y experienciaSíndrome facetario. Revisión de la evidencia clínica y experienciaen el Hospital Universitario de San Ignacioen el Hospital Universitario de San Ignacioen el Hospital Universitario de San Ignacioen el Hospital Universitario de San Ignacioen el Hospital Universitario de San IgnacioJuan Carlos Acevedo González, Ernesto Alejandro Esteban Caycedo,Miguel Enrique Berbeo, Roberto Díaz, Oscar Feo Lee ...................................................................... 49

Neuralgia posherpética. Diagnóstico clínico y tratamientoNeuralgia posherpética. Diagnóstico clínico y tratamientoNeuralgia posherpética. Diagnóstico clínico y tratamientoNeuralgia posherpética. Diagnóstico clínico y tratamientoNeuralgia posherpética. Diagnóstico clínico y tratamientoJuan Carlos Acevedo González, Nathaly Coral Escobar, Diana María Dussán Arango,Christian Alejandro Colón P., Miguel Enrique Berbeo, Oscar Feo Lee, Roberto Díaz Orduz ................ 61

Síndrome doloroso regional complejo en niños. Reporte de un casoSíndrome doloroso regional complejo en niños. Reporte de un casoSíndrome doloroso regional complejo en niños. Reporte de un casoSíndrome doloroso regional complejo en niños. Reporte de un casoSíndrome doloroso regional complejo en niños. Reporte de un casoOmar Fernando Gomezese, Marelbi S. Sanabria ............................................................................ 77

Gráficas subcontinentalesGráficas subcontinentalesGráficas subcontinentalesGráficas subcontinentalesGráficas subcontinentalesHoracio Centonzio ........................................................................................................................ 83

DOLOR Vol. 2 No. 2 - 2007

DOLOR Octubre 2007 • Volumen 2 • Número 2

INTRODUCCIÓN

La Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor (ACED) está conformada por médicos que decidieronun día adherirse a los esfuerzos realizados por los pioneros en el Manejo del Dolor en Colombia.Estos profesionales vieron en esas nuevas ideas la posibilidad de cambio en el funcionamientodel tratamiento del dolor en sus consultorios y en las diferentes instituciones a las que ellos pres-taban sus servicios. La visión con la que analizaron esas nuevas tendencias, conceptos y porsupuesto tratamientos, permitieron que se potencializaran esas nuevas ideas que trajeron lospioneros de nuestra sociedad y que llevaran esos pensamientos a los más diversos rincones denuestro país.

Así como le damos todo el crédito a ese pequeño grupo de personas que decidieron traer anuestro país los ideales terapéuticos en el manejo del dolor debemos obligatoriamente recono-cer el mérito de todos aquellos médicos que recibieron esas ideas y las aplicaron en la atenciónde cada uno de sus pacientes que llegaban a su consulta con manifestaciones dolorosas, queaplicaban lo aprendido en el mejor control del dolor de los pacientes durante el posoperatorioo que optimizaban la atención de los pacientes que llegaban a urgencias. No podemos dejar delado la participación de psicólogas, enfermeras, fisioterapeutas y otros profesionales de la saludque permitieron, en algunos centros, la aproximación real a ese concepto de lamultidisciplinaridad.

Este tema se hace todavía mucho más pertinente cuando nos empapamos de todo el procesode certificación de especialidades. La especialidad en el Manejo del Dolor, no podemos negar-lo, es una condición especial y diferente a muchas otras especialidades. Sin embargo no debe-mos pretender modificar las leyes a nuestra conveniencia sino integrar nuestra especialidad alconcepto único de la certificación.

Esta introducción a un nuevo número de nuestra revista no pretende hacer un análisis exhaus-tivo a la situación planteada, sino simplemente recordar lo que fue, lo que es y lo que ha sido laACED. Busco resaltar la labor de todos y cada uno de los médicos y profesionales de la saludque han permitido que nuestra sociedad crezca en cada rincón de nuestro país. No podemos losque hemos tenido la oportunidad de hacer una formación formal en el Manejo de Dolor en losmejores centros de países desarrollados o incluso los que la han realizado en instituciones denuestro medio, pretender que somos los que tenemos la verdad absoluta. No podemos preten-der que solo “los certificados” en Medicina del Dolor pueden ser aceptados borrando toda unatrayectoria de muchos médicos que han dedicado su vida al alivio del dolor y al sufrimiento dela población colombiana.

Juan Carlos Acevedo González, M.D.Juan Carlos Acevedo González, M.D.Juan Carlos Acevedo González, M.D.Juan Carlos Acevedo González, M.D.Juan Carlos Acevedo González, M.D.

DOLOR Vol. 2 No. 2 - 2007

10 Vol. 2 Número 2Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor2007

El placer y el dolorEl placer y el dolorEl placer y el dolorEl placer y el dolorEl placer y el dolorErnesto Bustamante Zuleta*

Según Aristóteles “Toda acción o actividad del ser,está encaminada u orientada en el sentido de sustendencias, movimientos o fuerzas que lo llevan a de-terminados fines o acciones que son sus fines natu-rales. Es por consiguiente, en las tendencias del ser,donde reside la explicación del placer y el dolor. Seorigina el placer cuando estas tendencias han sidosatisfechas y el dolor en caso contrario”.

El placer y el dolor son recompensas o castigos dela naturaleza por el cumplimiento o violación de susleyes. Así pues, el placer está en la satisfacción de undeseo, de un apetito. No se tiene placer al ejecutaralgo que no se desea; comer sin apetito no produceplacer, ni hay placer sexual cuando no hay deseosexual.

Satisfecho un deseo, una necesidad física, que eslo que produce placer, desaparece el deseo y aúnpuede ser repugnante lo que antes se deseaba mu-cho, como ocurre después de una gran comida o dela repetida satisfacción sexual.

El placer mismo, como el dolor, una vez desapa-recido no tiene más importancia que su significacióncomo elemento de experiencia y su valor como factorde aprendizaje. El placer, como el dolor, de ayer, dehace una hora, tiene igual significado que el placersoñado o imaginado; lo recordado no tiene las mis-mas repercusiones que lo actualmente vivido. El re-cordar un gran placer o un gran dolor no es lo mismoque el placer gozado o el dolor sufrido.

La esperanza en un premio, algo que produce pla-cer y el temor a un castigo que produce dolor, consti-tuyen las más poderosas motivaciones para lamodificación del comportamiento y para el aprendi-zaje en el adulto, en el niño y también en los animales.

La naturaleza premia con placer la satisfacción delas dos tendencias básicas para la supervivencia delindividuo y de la especie, la alimentación y la repro-ducción. El premio no proviene del medio ambiente,el premio lo recibimos de nuestro cerebro por la acti-vación de determinados mecanismos cerebrales gra-vados por los genes. “El placer no está en el estómagolleno, ni en la piel acariciada, sino en alguna zonaque vibra dentro de la bóveda craneana” (Delgado1973).

Esta manera de mirar la felicidad implica una con-ducta más elaborada, implica la participación predo-minante de las estructuras cerebrales másrecientemente adquiridas en el desarrollo evolutivodel hombre, los lóbulos frontales que, cuando fun-cionan adecuadamente, tienen por función la planifi-cación del futuro; el prever las distintas situacionesque pueden afectar, en sentido positivo o negativo, elporvenir del individuo, le permite, dentro de ciertoslímites, forjarse un futuro placentero.

El placer está en el cerebro

Desde hace muchos años se descubrió que laestimulación eléctrica de determinadas regionessubcorticales, especialmente en el área septal y en “elhaz del prosencéfalo medio” provocaban, en el ani-mal estimulado, desde la rata hasta los primates, laque se supone es una sensación placentera porqueel animal, cuando se prepara para que puedaautoestimularse moviendo una palanca a su alcan-ce, se estimula repetidamente y especialmente, cuan-do el electrodo se coloca en el “haz del procencéfalomedio” el animal se autoestimula casi continuamen-te durante días dejando incluso de comer por esti-mularse.

Las ratas hambrientas corren con más velocidadhacia la palanca que produce la estimulación quehacia la que proporciona alimento. Como los droga-* Profesor Emérito Hospital Universitario de San Ignacio,

Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana.

Vol. 2 Número 2Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor2007

11Ernesto Bustamante Zuleta: El placer y el dolor

dictos que roban, asaltan y asesinan para procurar-se la droga, “las ratas han salvado obstáculos, hanrecorrido laberintos y hasta han cruzado suelos elec-trificados con el fin de tocar la palanca que propor-cionaba la estimulación cerebral placentera”, escribeDelgado (1973).

Estos resultados sugieren que los mecanismosnerviosos afectados por la estimulación ejercen unainfluencia dominante sobre el comportamiento, y muysimilar a la provocada por las drogas que producenadicción. Un adicto al tabaco sigue fumando a pesarde saber que el tabaco le puede ocasionar una enfer-medad fatal. Es común ver fumadores con enfisemapulmonar avanzado que a pesar de todo siguen fu-mando. Se ha podido establecer también que lo mis-mo que con la adicción a las drogas en el hombre, ladopamina y los centros que la producen, tienen quever con la autoestimulación compulsiva en los ani-males de experimentación.

Otro autor, Sem-Jacobsen (citado por Delgado),describe lo siguiente, refiriéndose a la estimulacióncerebral. “Los enfermos se relajaban, sintiéndose có-modos, con una sensación de bienestar acompaña-da, a veces, de somnolencia”. En otros casos delmismo autor “Los enfermos cambiaban claramente...con buen humor y euforia... sintiéndose bien y son-riendo frecuentemente”. La estimulación en un sitiovecino provocaba “una euforia que sobrepasaba loslímites de lo normal. Los enfermos reían a carcaja-das, gozando de todo, gustándoles mucho laestimulación y deseando recibir más”.

Todo esto es muy similar a lo que ocurre en algu-nos pacientes con epilepsia. En un porcentaje de es-tos pacientes, la manifestación inicial, el “aura”, de lacrisis epiléptica es descrita a veces como una sensa-ción de “alegría, satisfacción, armonía eterna, inmen-sa alegría, intensa felicidad, felicidad paradisíaca”,según describe Mac Lean (1990). El aura de la epi-lepsia de Dostoviesky, tal como él la describía a susamigos, es igual a la que le atribuye, en su novela “ElIdiota”, al príncipe Mishkin, quien describía, antes delas crisis una “sensación de existencia en el gradomás intenso. Por un momento como este uno puededar toda su vida”. Hay pacientes que por esta razón,para no perder estos momentos de intensa felicidad,rechazan el tratamiento médico o quirúrgico. Un pa-ciente de Subirana (citado por Mac Lean),neurocirujano español, no quiso aceptar la cirugía

para no privarse de su “sensación maravillosa quedaba la impresión de durar muchas horas”.

El dolorEl dolorEl dolorEl dolorEl dolor

También como el placer, el dolor está en el cere-bro y así como existen “centros de placer” en el cere-bro, el dolor también puede ser evocado porestimulación del sistema nervioso y también su per-cepción y especialmente su elaboración cerebral, queda origen al sufrimiento, pueden ser modificadas pordeterminadas lesiones muy limitadas en los lóbulosfrontales, que se han venido usando desde hacemuchos años para el tratamiento de los pacientescon dolor crónico, por cáncer, por ejemplo. Los pa-cientes a quienes se les hace esta cirugía manifiestansentir el dolor, pero el sufrimiento, la repercusión psí-quica del dolor desaparece y la necesidad del anal-gésico es mínima.

En los lóbulos frontales existe un mecanismo queinterviene en la percepción y evaluación del sufrimientoy modifica el componente afectivo que acompaña ala sensación. Esta función es específica de los lóbulosfrontales pues la lesión de otras zonas no modifica elsufrimiento.

Los estímulos nociceptivos, que habitualmente danorigen a sensaciones dolorosas, pueden ser modifi-cados dentro del sistema nervioso haciendo que enocasiones estímulos de menor intensidad den origena dolores intensos y, al contrario, estímulos muy in-tensos no se perciban, como ocurre cuando un esta-do emocional muy intenso, durante un accidente,durante un combate, una gran descarga deendorfinas, inhibe la percepción del estímulo doloro-so transitoriamente. En cambio en las personas an-siosas o deprimidas cualquier dolor, sin importanciapara la mayoría de las personas, es magnificado con-siderablemente volviéndose motivo de quejas frecuen-tes y aún de incapacidad permanente.

Para estas personalidades muchas veces lo que esinsoportable es, no tanto el dolor, como el miedo asufrirlo. Un dolor actual, puede ser posible soportar-lo. Pero, en el miedo al dolor está el máximo sufri-miento. Temer el dolor es sufrir un dolor mayor, puestoque uno supone que es insoportable. Para algunospacientes el sufrimiento empieza antes que el dolor,con angustias y temores que son muchas veces másintensos que el mismo posible dolor.


Algunas personas consiguen un cierto dominiosobre otras cuando se quejan de dolor. Regresan auna conducta infantil como la del niño que llama laatención de su madre, llorando.

El dolor lleva a interpretaciones personales deacuerdo con el sitio en donde está localizado. Posi-blemente aún cuando no se sea hipocondríaco, másde uno piensa, cuando le duele la cabeza, que tieneun tumor; cuando le duele el pecho, en un posibleinfarto, etcétera.

Siempre hay dos condiciones inherentes al dolorsegún su origen: en el dolor de origen orgánico, susignificación básica, o sea, su función biológica quesirve para indicar al individuo que algo anda mal ensu organismo. En el dolor psicógeno, lo que el pa-ciente, inconcientemente, quiere significar con el do-lor, el paciente está buscando resolver una situación,busca ayuda, tiene angustia o miedo.

No todo el dolor que responda a un placebo esnecesariamente psicógeno. Todas las drogas tienencierto poder de sugestión y la sugestión obra más omenos en todos nosotros, incluso sobre afeccionespuramente orgánicas. También los dolores orgáni-cos pueden ser modificados por las emociones y ladistracción puede disminuirlos si la atención es sufi-cientemente atraída por algún objeto. El dolor es au-mentado por la oscuridad: durante la noche, lasoledad y la disminución de objetos de atención ejer-cen una acción desfavorable sobre el dolor.

Efectos físicos y psíquicos del dolorEfectos físicos y psíquicos del dolorEfectos físicos y psíquicos del dolorEfectos físicos y psíquicos del dolorEfectos físicos y psíquicos del dolor

El dolor provoca una serie de respuestas simpáti-cas que van a repercutir sobre el organismo, y cam-bios psíquicos que van disminuyendo el control quealgunos individuos pueden ejercer sobre el dolor. Eldolor prolongado disminuye la capacidad de toleran-cia y nadie puede tolerar indefinidamente el dolor sinclaudicar al fin.

Los cambios simpáticos provocados por el dolorson: aumento del pulso y de la presión arterial, sudo-ración, aumento de la frecuencia respiratoria, náu-seas y a veces vómito y palidez. Tensión muscularlocalizada o generalizada, gestos característicos, gri-tos, llanto y posiciones anormales del tronco y losmiembros, inquietud, irritabilidad, depresión y alte-raciones de la conducta (como hostilidad, etc.) son

manifestaciones somáticas y psíquicas que acompa-ñan con frecuencia al dolor.

El dolor difiere de otras percepciones en que seacompaña con mayor frecuencia de respuestas emo-cionales de diverso grado. Además, la apreciacióndel dolor es considerablemente influenciada por fac-tores psicológicos tales como el estado emocional,las experiencias pasadas, los mecanismos psicológi-cos de defensa y la personalidad del sujeto.

Desde los trabajos de Papez (1937), Figura 1 seacepta que el sistema límbico es el asiento de los me-canismos nerviosos que producen el fondo emocionalde la conducta, es decir, es el responsable del mante-nimiento de la homeostasis o equilibrio emocional.

FFFFFigura 1.igura 1.igura 1.igura 1.igura 1. Esquema del circuito de Papez. C. cíngulo. Th. tálamo. T.trígono. H. hipocampo. T5. quinta circ. temporal. CM. cuerposmamilares. (Modif. de Quarti & Renaud: Neuropsychologie de laDouleur. 1972).

En los pacientes con “dolor crónico” debe existirentonces un trastorno de la conducta que resulta deacción exagerada de los mecanismos que mantienenel equilibrio emocional, con exageración de las ten-dencias de autoprotección. Probablemente el siste-ma límbico no tiene nada que ver con la percepcióndel dolor, sino más bien con las reacciones del orga-nismo para anticiparse a las consecuencias del dolorpercibido. De ahí la indicación de las intervencionesquirúrgicas a este nivel, que suprimen el sufrimientosin modificar la percepción del dolor.


El dolor es una función de adaptación y así, porejemplo, desde el punto de vista de la anatomía deldesarrollo, para los procesos internos de interés vital,durante la evolución, era más importante la disten-sión de una víscera por una obstrucción que la remo-ta posibilidad de una herida de la misma.Posiblemente, por esta razón, las vísceras son insen-sibles al corte pero muy sensibles a la tracción y a ladistensión.

Integración central del dolorIntegración central del dolorIntegración central del dolorIntegración central del dolorIntegración central del dolor

La especificidad de la percepción sensitiva es du-dosa, lo mismo que la idea de que la estimulación delos receptores del dolor resulte en una transmisióndirecta hasta el cerebro de los impulsos, que seríaninterpretados como dolor. El dolor parece ser másbien una reacción afectiva que depende, no de lanaturaleza de los receptores, sino de la intensidad delos estímulos transmitidos al sistema nervioso centraly de la manera como estos estímulos son interpreta-dos allí.

Su ingreso a nivel de la conciencia depende de suintegración a diferentes niveles del sistema nerviosocentral y su modificación por otras informacionessensoriales.

1. A nivel medular algunos grupos de neuronasson estimulados para producir movimientos reflejostales como retirar un miembro del estímulo doloroso.Al mismo tiempo las aferencias dolorosas inhiben laacción del núcleo de Rolando (Figura 2) con lo que a

su vez suprime la inhibición del núcleo principal de lacabeza del cuerno posterior de la medula, desenca-denando un gran aumento de impulsos ascendentespor el sistema espinotalámico.

2. En el bulbo, la irradiación del estímulo a loscentros cardiorrespiratorios, produce los cambiostan característicos del pulso, de la presión arterialy del ritmo respiratorio que ocurren en casos dedolor intenso.

Su primer nivel de integración a la conciencia es-taría en el mesencéfalo, en la sustancia reticular. Aeste nivel no se produce respuesta afectiva, sino unestado de alerta del sistema nervioso central y la ac-tividad de algunas respuestas de defensa, como lahuida. El estado de alerta activa los centros superio-res especialmente la corteza frontal. Este primer cen-tro de activación es esencialmente adrenérgico y losanalgésicos del tipo de los salicilatos obran a estenivel por un proceso de inhibición.

3. En el hipotálamo los estímulos que llegan afec-tan la secreción de las hormonas hipofisiarias (ADH,ACTH). En el mismo hipotálamo se ponen en activi-dad los centros del sistema neurovegetativo, susci-tando los fenómenos simpáticos que acompañan ala angustia y al temor.

El segundo nivel de integración a la conciencia,se encuentra en el tálamo y el rinencéfalo y es elresponsable de las respuestas más específicas y delas reacciones afectivas al dolor. Este sistema es ac-tivado por estímulos más fuertes y por via colinérgica.La morfina y los analgésicos similares ejercen suacción a este nivel.

4. Finalmente, la llegada de los impulsos al siste-ma límbico y a los lóbulos frontales provocan la me-morización del suceso y transforman, dadas múltiplescircunstancias, el dolor en sufrimiento.

A este nivel de integración el estímulo dolorosodetermina su análisis témporo-espacial y su evalua-ción en relación con el medio ambiente. Se puedeobtener una respuesta coordinada al estímulo dolo-roso basado en su causa, fuerza y circunstancia acom-pañantes.

Los procesos neocorticales, tales como la evalua-ción del estímulo en términos de experiencias pasadas,ejercen control tanto sobre el elemento discriminativocomo sobre el de motivación.

Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2. La aferencia dolorosa (1) inhibe la acción del núcleo deRolando (B) lo que suprime la inhibición sobre (C) y permite un granaumento de impulsos ascendentes en el sistema espinotalámico.(Modif. de Quarti & Renaud: Neuropsychologie de la Douleur 1972).


El proceso de sentir

Hace tiempo que se sabe que hay sustancias quí-micas que pueden estimular el ánimo y determina-das emociones; el alcohol, los narcóticos y toda unagran cantidad de agentes farmacológicos, puedenmodificar la manera como nos sentimos. Actualmen-te está aceptada la idea de que las endorfinas, comola morfina, pueden cambiar fácilmente la maneracomo nos sentimos, como sentimos el dolor y comopercibimos el mundo. Además, los neurotransmisoresdopamina, norepinefrina y serotonina, así como lospéptidos neuromoduladores, pueden tener efectossimilares.

“Sin embargo, el saber que una determinada sus-tancia química (fabricada dentro o fuera del cuerpo)hace que aparezca un determinado sentimiento, noes lo mismo que saber el mecanismo por el cual seconsigue este resultado. Saber que una sustancia estáoperando sobre determinados sistemas, en determi-nados circuitos y receptores, así como en neuronasconcretas, no explica por qué uno se siente feliz otriste. Establece una relación de funcionamiento en-tre la sustancia, los sistemas, los circuitos, los recep-tores, las neuronas y el sentimiento, pero no nos dicecómo se pasa de unos a otros” (Damasio 1994).

Si sentirse feliz o triste corresponde en buena par-te a un cambio en la representación neuronal de losestados corporales, entonces la explicación requiereque las sustancias químicas actúen sobre el origende estas representaciones neuronales, es decir, en elcuerpo propiamente dicho y en los muchos niveles delos circuitos neuronales cuyas pautas de actividadrepresentan el cuerpo.

Así, pues, las emociones y los sentimientos depen-den de dos procesos básicos: de darse cuenta de undeterminado estado del cuerpo junto con las imá-genes que dispararon y causaron el estado del cuer-po y del estado del proceso cognoscitivo queacompaña a los acontecimientos descritos, estadosque funcionan en paralelo.

Los neurotransmisores provocan un cambio en lavelocidad con la que se forman las imágenes, se re-chazan, se les presta atención o se evocan, así comoun cambio en el estilo del razonamiento operado so-bre dichas imágenes. Por ejemplo, el modo de cono-cer que acompaña a un sentimiento de exaltaciónpermite la rápida generación de múltiples imágenes

de tal modo que el proceso asociativo es más rico yse efectúan asociaciones con una mayor variedad depistas disponibles en las imágenes que se están ana-lizando. La profusión de imágenes que sigue, impo-sibilita que se les pueda prestar una atenciónsostenida durante el tiempo suficiente. El extremo deeste modo de conocer puede encontrarse en los es-tados maníacos.

En contraste, el conocimiento que acompaña a latristeza se caracteriza por una lentitud en la evoca-ción de las imágenes. Este estado se acompaña ge-neralmente de inhibición motriz y su estado extremose encuentra en la depresión.

Las emociones y los sentimientos son sistemas pro-pios del cuerpo y el cerebro, lo mismo que la visión oel habla. La corteza cerebral y las estructurassubcorticales trabajan conjuntamente para construirla emoción y el sentimiento, tal como ocurre con lavisión.

A partir de las terminaciones nerviosas estimula-das en un área del cuerpo, en la que existe una le-sión tisular (por ejemplo, una fractura en un dedo), elcerebro construye una representación transitoria delcambio corporal local, diferente de la representaciónprevia para dicha área. La actividad que correspon-de a las señales de dolor y las características de per-cepción de la representación resultante estánordenadas enteramente por el cerebro, pero apartede eso no son neurofisiológicamente distintas de cual-quier otro tipo de percepción corporal. El procesa-miento del cambio corporal dispara rápidamente unaonda de cambios adicionales del estado corporal quelo desvían todavía más de su estado normal. El esta-do que sigue es una emoción, con determinadas ca-racterísticas. Es una sensación desagradable, es elsufrimiento.

El sufrimiento nos ofrece la mejor protección parala supervivencia, puesto que aumenta la probabili-dad de que los individuos hagan caso de las señalesde dolor y actúen para evitar su origen o corregir susconsecuencias. Hace tiempo que se sabe que haysustancias químicas que pueden cambiar las emo-ciones y el ánimo; el alcohol, los narcóticos y todauna gran cantidad de agentes farmacológicos, pue-den modificar la manera como nos sentimos.

Por otra parte la relación bien conocida entre laquímica y las emociones y sentimientos, permitió el


descubrimiento de que el organismo produce tam-bién sustancias químicas que pueden tener un efectosimilar, tales como las endorfinas que son sustanciasproducidas en el cerebro, con una acción similar a lade la morfina y que pueden cambiar fácilmente lamanera como nos sentimos, como notamos el dolory como percibimos el mundo. Lo mismo ocurre conlos neurotransmisores dopamina, norepinefrina yserotonina, así como los péptidos neuromoduladores.

Para comprender la neurobiología de los senti-mientos es necesario comprender estos últimos. Sisentirse feliz o triste corresponde en gran parte a lamanera como están funcionando nuestros pensa-mientos, entonces la explicación requiere que las sus-tancias químicas actúen también sobre los circuitosque los generan. De otra manera sería como decirque la depresión depende simplemente de los nivelesde serotonina o norepinefrina, lo que es absurdo.

De todas maneras la aparición de un sentimientodebido a la acción de alguna sustancia química estan difícil de entender como el entender como un es-tímulo físico, visual por ejemplo, al llegar a la cortezacerebral se transforma en un color de cuya visión so-mos concientes.

Finalmente, como una clara demostración delpapel predominante del cerebro en todos estos fenó-menos, hay individuos que nacen con una extrañacondición denominada “ausencia congénita de do-lor”. Estos individuos, desde su nacimiento no tienenninguna sensación de dolor, ni tienen un comporta-

miento normal. Casi todos ellos parecen hallarse per-manentemente satisfechos, a pesar de que su estadoles provoca lesiones en las articulaciones pues, des-provistos de dolor, mueven sus articulaciones muchomás allá de los límites mecánicamente permisibles,con lo que desgarran ligamentos y cápsulas; sufrenquemaduras graves y cortes de la piel porque no seapartarán de una plancha caliente o de un cuchilloque lesiona su piel. Su permanente estado de ánimoy la falta de respuesta al dolor, sugieren un daño con-génito en los lóbulos frontales, que sería similar alproducido quirúrgicamente para tratamiento del do-lor crónico.

Anticipación del dolorAnticipación del dolorAnticipación del dolorAnticipación del dolorAnticipación del dolor

La anticipación del dolor, el esperar un dolor noconocido, puede influir en la percepción de un estí-mulo doloroso recibido posteriormente. La RMf mues-tra cambios en la actividad de las redes corticales deldolor mientras el individuo espera un estímulo, quepuede ser doloroso o no, en un pie (Figuras 3 y 4).

En todas estas áreas los cambios durante la an-ticipación fueron del mismo signo que los observa-dos durante el dolor, pero menos intensos. Estosresultados sugieren que la actividad de las redesnociceptivas pueden ser activadas por factores pu-ramente mentales.

Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3. Distribución espacial de imágenes amarillas y azulesrelacionadas con respuestas al dolor o respuestas anticipatoriasen niveles de la corteza prefrontal, en la ínsula anterior y en elcíngulo anterior. Modificada de (J. Neurosci. Apr. 15. 2002; 22(8):3206-3214).

Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4. Distribución espacial de imágenes amarillas y azulesrelacionadas positiva o negativamente con respuestas al dolor orespuestas anticipatorias en niveles de la corteza prefrontal y en laínsula anterior (niveles Z 1 y 10). Cíngulo anterior (Z 40) y cortezaprimaria somatosensorial del pie (Z 68) y la imagen sagital del áreaparamediana del hemisferio contralateral al pie inyectado.


B i b l i o g r a f í aB i b l i o g r a f í aB i b l i o g r a f í aB i b l i o g r a f í aB i b l i o g r a f í a

1. Aristóteles. Obras Completas. Edit. Aguilar. Madrid, 1973.

2. Atwhe, S.F. and M.D. Kuhar. Autoradiographic localization ofopiate receptors in rat brain, spinal cord and lower medulla.Brain Research 1977; 124: 1-12.

3. Borod, C. “lnterhemispheric and intrahemispheric control ofemotion: A focus on unilateral brain damage”, Journal ofConsulting and Clinical Psychology, 1992; 60: 339-348.

4. Damasio, A. El Error de Descartes. Critica. Barcelona, 1996.

5. Davidson, R. “Prolegomenon to the structure of emotion: Glea-nings from Neuropsychology”, Cognition and Emotion, 1992;6: 245-268.

6. Delgado, J.M.R. Control Físico de la Mente. Espasa Calpe.Madrid, 1973.

7. Ekman, P. “Facial expressions and emotion: New findings, newquestions”, Psychological Science, 1992; 3: 34-38.

8. Ekman, P. “Emotional disturbances associated with focal le-sions of the limbic frontal lobe”, en K.M. Heilman y P. Satz,

eds., Neuropsychology of Human Emotion, Guilford Press,Nueva York.

9. Ekman, P. and R. J. Davidson. Voluntary smiling, changes regio-nal brain activity, Psychological Science, 1993; 4: 342-345.

10. LeDoux, E. “Emotion and the amygdala”, en J.P. Aggleton,ed., The Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Me-mory, and Mental Dysfunction, WlleY-Liss, Nueva York, 1992;339-351.

11. Mac Lean, P.D. The Triune Brain in Evolution. Publisher: KluwerAcademic / Plenum Publishers, 1990.

12. Melzack, R. and P.D. Wall. Pain Mechanisms: a new theory.Science. 1965; 150: 971-979.

13. Papez, J.W. A proposed mechanism of emotion. Arch NeurolPsychiat Chicago, 1937.

14. Quarti, C. & Renaud, J. Neuropsychologie de la doleur.Hermann. Paris, 1972.

15. Szasz, T.S. The Psychology of persistent pain. In Pain Ed bySoulairac, A. Cahn. J. and Charpentier, J. Academic Press NewYork, 1968.

17José Nel Carreño R.: La muerte digna: ¿Un sofisma?

La muerte digna: La muerte digna: La muerte digna: La muerte digna: La muerte digna: ¿Un sofismaUn sofismaUn sofismaUn sofismaUn sofisma?José Nel Carreño R., MD*

I n t r o d u c c i ó nI n t r o d u c c i ó nI n t r o d u c c i ó nI n t r o d u c c i ó nI n t r o d u c c i ó n

R.L. es un hombre de 75 años, médico de profe-sión, con antecedente de EPOC oxígeno dependientequien ingresa al servicio de urgencias por cuadro deexacerbación aguda, con disnea, incremento de la tosy la expectoración y cianosis. Se hospitaliza con diag-nóstico de EPOC exacerbado y bronquitis crónicasobreinfectada pero el paciente se deteriora gradual-mente. Refiere en la historia deterioro rápidamenteprogresivo de la clase funcional la cual actualmente seencuentra en II-III/IV. Ha tenido episodios de síncopeno explicado y ha requerido aumento de las horas deuso del oxígeno. Se realiza ecocardiograma que mues-tra hipertensión pulmonar severa con cifras sistólicasde la pulmonar en rangos sistémicos, disfunciónventricular derecha con movimiento paradójico delseptum. Durante su hospitalización requiere múltiplesingresos a unidad de cuidados intensivos por inminen-cia de falla ventilatoria lo que obliga a soporteventilatorio no invasivo en varias oportunidades. Du-rante su última reinternación en Cuidado Intensivo haysevero deterioro de la capacidad pulmonar, cianosissevera que no mejora con oxígeno, evidencia de CorPulmonale e inminencia de falla ventilatoria. Su ánimoes evidentemente triste y a pesar del manejo por psi-quiatría persiste negativista, desesperanzado y depri-mido. Solicita que no se le intube de ser necesario y seinicia sedación paliativa. Se mantiene toda la terapiarespiratoria y la medicación neumológica pero el pa-ciente fallece a las 13 horas.

Este caso, aunque frecuente en todas las unida-des de cuidado intensivo, genera en todo el personalde salud gran número de interrogantes, dilemas éti-cos y sensaciones encontradas. Como médicos sa-bemos que tenemos la tecnología suficiente paramantener artificialmente la vida del enfermo con so-

porte ventilatorio y hemodinámico avanzado. Igual-mente somos concientes de que a pesar de nuestrosmejores tratamientos médicos no podemos restau-rar la normalidad pulmonar y por ende, en el mejorde los casos, el paciente solo podría volver a las mis-mas condiciones en las que estaba antes de serintubado, es decir con una severa enfermedad dege-nerativa e incurable, con repercusiones sobre su ca-pacidad funcional y limitación para su autocuidado.Por último, haciendo un análisis racional y fundadoen la mejor evidencia disponible, las posibilidades delpaciente de sobrevivir a una intubación son ínfimas yel tratamiento pudiera ser fútil. Así las cosas, las pre-guntas que de inmediato se hace cualquier médico oenfermera en la unidad son:

1. ¿Es indigna esta forma de morir?

2. ¿Será ético no iniciar medidas avanzadas dereanimación y soporte ventilatorio?

3. ¿Iniciar una sedación paliativa será eutanásico?

En este ensayo pretendo analizar las posibles res-puestas a estos dilemas como una guía para quienesen el día a día enfrentan pacientes críticos con enfer-medades terminales y en los cuales las intervencio-nes médicas que se hagan pueden resultar más lesivaspara la dignidad de la persona que la historia natu-ral de su enfermedad.

¿Es indigna esta forma de morir?¿Es indigna esta forma de morir?¿Es indigna esta forma de morir?¿Es indigna esta forma de morir?¿Es indigna esta forma de morir?

Como es debido, es mejor iniciar estas discusio-nes con definiciones claras, pues, como lo afirma JuanLuis Lorda:

“Con una definición intentamos algo más pre-ciso: expresar la naturaleza de una cosa o elsignificado de una noción”1.

Y es que en el tema de la eutanasia, como loveremos más adelante, el significado claro de las

* Jefe Departamento de Urgencias Fundación Santa Fe deBogotá. Magistrado Tribunal de Ética Médica de Bogotá.

Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor2007

Vol. 2 Número 2


palabras se ha distorsionado, desdibujado de mane-ra dramática hasta el punto de cambiar totalmenteel sentido. Así, el afán de definición no es un meroejercicio semántico. Es un intento por evitar errar losconceptos y transmitir ideas distorsionadas que pro-duzcan efectos catastróficos ya que el concepto demuerte digna ha sido tan tergiversado que el homici-dio, puro y duro, se ha convertido en deseable trasdifuminarlo detrás de términos melodramáticos y ven-dedores como el de muerte digna o muerte dulce.

Así que primero hay que definir qué es indigno.En principio es aquello que no es digno. Es decir suopuesto. Por lo tanto es indispensable definir que esdigno, que es dignidad. Esta no es una tarea fácilpues la dignidad hace parte de los conceptos prima-rios o realidades básicas, que son aquellos evidentespor sí mismos y que no descansan en conceptos pre-vios para poder ser definidos. Sin embargo, TomásMelendo trata de hacerlo como:

“una especie de preeminencia, de bondad ode categoría superior, en virtud de la cual algose destaca, se señala o eleva por encima deotros seres, carentes de tan alto valor”2.

Por lo tanto la dignidad de la persona, que es real-mente una tautología, es una sobreabundancia deser, es evidente a simple vista y resulta de las condi-ciones físicas, biológicas y metafísicas de la persona.Para los biologistas la preeminencia del ser se des-prende de aquellas cosas que el hombre hace y quelo diferencian claramente de los animales: hablar,escribir, construir herramientas, etc. Es decir de losactos del hombre se derivan sus diferencias preemi-nentes y de allí estriba su dignidad. Cierto pero nobasta. Desde la óptica metafísica es la potencia tras-cendente del hombre, su libertad, su voluntad y sulibre albedrío características de su alma inmortal laque lo hace diferente y preeminente sobre las demáscriaturas. Esa imagen y semejanza a la que está he-cho es la que hace al hombre el dueño de la crea-ción, amo y señor, libre pero responsable. Por lo tantola vida del hombre, independientemente de sus crea-ciones o potencialidades desarrolladas es digna. ¿Serála muerte indigna entonces?

Nuevamente estamos ante la necesidad de definirla muerte. Para el Diccionario de la Real Academia dela Lengua la muerte es simplemente la cesación de lavida. Otra vez un concepto primario. Para todos, in-

cluso los niños muy pequeños, es evidente qué es estarmuerto: estar muerto es no estar vivo.

Sin embargo, no todo aquello que no está vivo,está muerto. Las cosas inertes no están muertas, aun-que no están vivas, simplemente porque nunca estu-vieron vivas. Hay cosas que carecen del don de lavida pero para poder estar muertas previamente handebido estar vivas. Este aparente trabalenguas lo quebusca es demostrar que en el continuo biológico yespiritual de la persona, la muerte es tan solo un fe-nómeno más de la vida. Si bien físicamente se puededefinir como una entalpía igual a 0, la persona muertano deja de existir, pues la muerte:

“no se trata nunca del acontecimiento definiti-vo: lo que se ha hecho con la propia vida antesde morir, para cualquier humano, y lo que su-cederá en la futura, para quienes han llegadoa conocer o creen en la inmortalidad del alma,o incluso el mismo modo de ‘vivir la muerte’...revisten mayor importancia. De ahí que consi-derar la muerte como la cuestión clave equi-valga en cierto modo a equiparar nuestracondición a la de los animales. Por el contrarioconcederle el valor que realmente le correspon-de constituye la máxima prueba de autodominioy la que mejor nos prepara para ejercer esemismo señorío respecto a cualquier otra insi-dia o amenaza”3.

Por lo tanto, si la muerte es tan solo un cambioen la forma de vida de la persona, un momento másen su existencia, no puede ser indigna. Solo es indig-na la muerte que ocurre innecesariamente y a des-tiempo. La muerte ocurre en su momento debido. Siocurre antes o después de lo indicado como conse-cuencia de actos del hombre se irrespeta la dignidadde la vida y por ende la muerte es indigna.

Socialmente la “indignidad de la muerte” ha sidorelacionada no con la muerte misma sino con la for-ma de morir. El dolor, físico o moral es el principaltemor que motiva el calificativo de muerte indigna. Esclaro que el sufrimiento atroz de quien está en el pro-ceso de morir se ha convertido en el principal argu-mento para justificar con falsa piedad la eutanasia.Como resultado de una cultura hedonista el dolor yel sufrimiento son vistos como representación inde-seable del mal. Solamente es deseable en la vida todoaquello que produzca placer y haga consonancia conel bienestar corporal. Ya lo dijo William Shakespeare:


“El dolor enerva el alma, la hace temerosa, la dege-nera. El dolor es el veneno de la belleza”.

Sin embargo, como publica el episcopado espa-ñol en el 2005:

“El dolor y la muerte forman parte de la vidahumana desde que nacemos en medio de losdolores de parto de nuestra madre hasta quemorimos causando dolor a los que nos quie-ren y sufriendo por el propio proceso que llevaa la muerte. A lo largo de toda la existencia eldolor –físico o moral– está presente de formahabitual en todas las biografías humanas; ab-solutamente nadie es ajeno al dolor... El dolory –su aspecto subjetivo– el sufrimiento formanparte de toda vida humana.

La muerte es el destino inevitable de todo serhumano, una etapa en la vida de todos los se-res vivos que, quiérase o no, guste o no, cons-tituye el horizonte natural del proceso vital. Lamuerte es la culminación prevista de la vidaaunque incierta en cuándo y cómo ha de pro-ducirse y, por lo tanto, forma parte de noso-tros porque nos afecta y porque la actitud queadoptamos ante el hecho de que hemos de mo-rir determina en parte como vivimos.

El dolor y la muerte no son obstáculos para lavida, sino dimensiones o fases de ella. Obstá-culo para la vida es la actitud de quien se nie-ga a admitir la naturalidad de estos hechosconstitutivos de toda vida sobre la tierra, inten-tando huir de ellos como si fuesen totalmenteevitables, hasta el punto de convertir tal huidaen valor supremo. Esta negación de la propiarealidad sí que puede llegar a ser causa dedeshumanización y de frustración vital”4.

Biológicamente el dolor es una sensación necesa-ria para la protección corporal y todos los animalesque poseen un sistema nervioso, por primitivo quesea, tienen vías aferentes que trasportan esta infor-mación nociceptiva. Así, es factible decir que el dolores connatural a la vida. La Sociedad Internacional parael Estudio del Dolor (IASP por sus siglas en Inglés)define el dolor como una “Experiencia sensorial des-agradable, relacionado con el daño tisular real opotencial”. Esta definición no solo hace referencia alos eventos nociceptivos desencadenados como con-secuencia de las lesiones corporales sino que realza

la importancia de la percepción individualizada ymotivada por la biografía del paciente, de la expe-riencia dolorosa. Claramente el dolor debe serdisplacentero. Pero la magnitud de este disconfortdepende de las condiciones que rodean al paciente ysus enfrentamientos previos con el dolor. J. Loeser,neurocirujano de la Universidad de Washington, des-cribe los llamados nodos del dolor y hace énfasis enque la nocicepción, entendida como el fenómenopuramente biológico de la transmisión de informa-ción algésica aferente al encéfalo, como consecuen-cia de eventos bioquímicos ocurridos en la periferiade las fibras Ad y C es tan solo uno de los aspectosdel dolor y probablemente no el más relevante. Porencima de este nodo está el dolor propiamente di-cho, que implica no solo la conducción del estímuloeléctrico hasta los centros sensitivos corticales osubcorticales, sino la percepción del disconfort que eldolor produce. Es más, este dolor produce sufrimien-to que es una experiencia emocional asociada, ca-racterizada por alteraciones del estado de ánimo,sensación de desesperanza, ansiedad y depresión. Elsufrimiento está claramente relacionado en la mentedel hombre con el mal. Aparece como consecuenciade una pena que purgar y sería deseable no tenerlo.

“Sin embargo lo que expresamos con la pala-bra ‘sufrimiento’ parece ser particularmenteesencial a la naturaleza del hombre. Ello es tanprofundo como el hombre, precisamente por-que manifiesta a su manera la profundidad pro-pia del hombre y de algún modo la supera. Elsufrimiento parece pertenecer a la trascenden-cia del hombre; es uno de esos puntos en losque el hombre está en cierto sentido ‘destinado’a superarse a sí mismo, y de manera misteriosaes llamado a hacerlo... Puede ser que la medici-na, en cuanto ciencia y a la vez arte de curar,descubra en el vasto terreno del sufrimiento delhombre el sector más conocido, el identificadocon mayor precisión y relativamente más com-pensado por los métodos del ‘reaccionar’ (esdecir, de la terapéutica). Sin embargo, éste essólo un sector. El terreno del sufrimiento huma-no es mucho más vasto, mucho más variado ypluridimensional. El hombre sufre de modosdiversos, no siempre considerados por la medi-cina, ni siquiera en sus más avanzadas ramifi-caciones. El sufrimiento es algo todavía másamplio que la enfermedad, más complejo y a lavez aún más profundamente enraizado en la


humanidad misma. Una cierta idea de este pro-blema nos viene de la distinción entre sufrimien-to físico y sufrimiento moral. Esta distinción tomacomo fundamento la doble dimensión del serhumano, e indica el elemento corporal y espiri-tual como el inmediato o directo sujeto del sufri-miento. Aunque se puedan usar comosinónimos, hasta un cierto punto, las palabras‘sufrimiento’ y ‘dolor’, el sufrimiento físico se dacuando de cualquier manera ‘duele el cuerpo’,mientras que el sufrimiento moral es ‘dolor delalma’. Se trata, en efecto, del dolor de tipo espi-ritual, y no sólo de la dimensión ‘psíquica’ deldolor que acompaña tanto el sufrimiento moralcomo el físico. La extensión y la multiformidaddel sufrimiento moral no son ciertamente me-nores que las del físico; pero a la vez aquél apa-rece como menos identificado y menosalcanzable por la terapéutica”5.

Así, para responder a la primera pregunta, moriraun con sufrimiento no es indigno; no solo porque lamuerte hace parte de la vida sino porque el sufrimien-to es connatural al hombre y todo lo que le sea conna-tural comparte la dignidad misma de la vida humana.El sufrimiento es una experiencia que invita al hombreal autodominio. Es más fácil dejarse vencer por la des-esperación y la cobardía que enfrentar el dolor conánimo trascendente y sobrenatural. Sufrir no es deni-grante. El dolor y el sufrimiento merecen respeto por-que hacen parte de un ejercicio interior de autocontrol.Quien sufre y guarda la calma ante el dolor se ponemuy por encima de los animales (no hay animal queante el dolor soporte estoicamente sino que gime, huyey se esconde) y por encima del hombre común que sindolor se queja constantemente de nimiedades. El su-friente da lección de autogobierno y perseverancia.Demuestra que la libertad se hizo para escoger entrelo que está bien y lo que está mal y no entre lo queproduzca más placer aun a costa de su dignidad. Huira través de la mal llamada “muerte dulce” es un actode cobardía suprema y un desprecio por el único bieninvaluable de la persona: la vida. Así la dignidad de lamuerte poco tiene que ver con la forma de morir sinocon la persona que muere. Como dignidad de la per-sona, lo dice el mismo Melendo, es casi un pleonasmoque la forma no tiene nada que ver con las circunstan-cias en que se muere sino con la enseñanza que dejael morir, con el mensaje que se da a los demás. Así, laeutanasia deja un mensaje claro: facilismo, derrotis-mo e incapacidad para aceptar con gallardía las rea-

lidades de la vida. La ortotanasia deja como enseñan-za la valentía, la aceptación de la contingencia huma-na pero a la vez la aceptación de la trascendencia.Ahora bien, quien bien ayuda a morir sin recurrir alhomicidio, sino que se empeña en ayudar a aliviar elsufrimiento innecesario y a dignificar el necesario daun mensaje de compromiso, amor por los suyos y con-cepto de trascendencia que lo hace claramente supe-rior y diferente a otros animales. Mucho ha tratado lahumanidad de separarse de los animales inferiores.Al facilitar la muerte no lo logra, por el contrario se lesacerca más pues eso es lo que hacen las bestias, co-merse al más débil. En cambio no hay ningún animalque ayude al anciano, al enfermo y al moribundo.Hacerlo es lo que claramente separa al ser humanode las especies inferiores.

De manera interesante el estudio de Blevins y co-laboradores revela que a diferencia de lo que se piensalas motivaciones para la solicitud de suicidio asistidono son ni el dolor, la depresión o la desesperanzasino el temor a perder el autocontrol, el deseo de noconvertirse en un peso para otros y el temor a unamuerte indigna. Los estudios de personalidad deaquellos que eventualmente sucumben a la muerteasistida por el médico6 (PAD por sus siglas en inglés)son conflictivos con los resultados de aquellos pacien-tes crónicos a quienes se les interroga sobre la posi-bilidad de la muerte asistida ya que estos últimos sítienden a tener más depresión y desesperanza quelos que no. Sin embargo, a pesar de la creencia arrai-gada, el tratamiento de la depresión menor o mode-rada no cambia radicalmente los conceptos de lospacientes crónicos sobre su deseo de recurrir al suici-do asistido, a diferencia de lo que sucede con la de-presión mayor cuyo tratamiento sí tiende a disminuirla preferencia por la PAD. De hecho, los estudios enaquellos que sí solicitan la muerte asistida demues-tran un comportamiento más coherente con lo quehan sido sus principios de por vida y conceptos fuer-temente arraigados de calidad de vida.

En este estudio se comprueba que aquellos queaprueban la PAD son característicamente poco reli-giosos y suelen no creer que hay otra vida. Igual-mente suelen estar contentos con su vida, no estándeprimidos y no hay remordimiento con respecto asu muerte anticipada. El 90% considera que no existeningún valor espiritual en sufrir y prefieren la muertea la santificación a través del dolor. No hay ningún


remordimiento ni sensación de poder ser castigadosen la otra vida por esta decisión. Este es un factorpredictor más importante de PAD que la depresión.

Así la característica de personalidad más impor-tante de la gente que busca el suicidio asistido es:

1. No quieren ser una carga para nadie.

2. Desean controlar su proceso de muerte.

3. Defienden el derecho a tomar decisiones.

4. No tienen remordimientos.

Esto permite deducir que el tema de la eutanasia yla búsqueda del suicidio asistido tiene hondas raícesculturales. Aquel que ha crecido en una sociedad in-tensamente hedonista y que centra sus valores en elplacer y el bienestar estará más proclive a huir deldolor cuando este sea necesario y sentirá que la vidaes indigna de ser vivida en presencia del mismo. Esmás, es claro que estas personas temen más al sufri-miento que al dolor mismo. Pero, como bien lo defineS.S. Juan Pablo II, en la vida no solo hay dolor físicosino también intenso y frecuente dolor emocional. Así,¿será que la pobre tolerancia a la frustración es lapuerta abierta al homicidio por piedad, piedad malentendida? ¿Será que en el afán de buscar las como-didades y el bienestar hemos trastocado el orden so-brenatural divinizando al ser humano y privándolodel derecho a esperar una vida trascendente y de latranquilidad que produce saberse poseedor de unalma inmortal?

¿Será ético no iniciar medidas avanzadas de¿Será ético no iniciar medidas avanzadas de¿Será ético no iniciar medidas avanzadas de¿Será ético no iniciar medidas avanzadas de¿Será ético no iniciar medidas avanzadas dereanimación y soporte ventilatorio?reanimación y soporte ventilatorio?reanimación y soporte ventilatorio?reanimación y soporte ventilatorio?reanimación y soporte ventilatorio?

Nuevamente las definiciones juegan un papelimportante. Aunque etimológicamente eutanasiasignifica la buena muerte, claramente el término seha tergiversado de tiempo atrás para hacer referen-cia al homicidio por compasión. Es procurar activa-mente la muerte de quien sufre atrozmente ya seapor piedad o atendiendo a los deseos del enfermo.La eutanasia puede producirse por acción directa,es decir mediante algún procedimiento que activa-mente induzca la muerte o pasivamente al omitiralguna intervención médica destinada a salvar lavida. En el otro extremo está la distanasia o encarni-zamiento terapéutico en el cual la obstinación médi-

ca obliga al personal de salud a usar todos los me-dios terapéuticos necesarios para prolongar inútil-mente la vida aunque no existan esperanzas realesde curación. En medio está la ortotanasia que hacereferencia a la actitud correcta del personal de sa-lud ante la muerte7. Estas definiciones son las quenos permiten responder acertadamente en cada casoesta pregunta.

Primero es fundamental reconocer que no existeuna respuesta única y generalizable a este interro-gante. Cada enfermo requiere una meditación muyseria y una discusión preferiblemente multidisciplinariaque tenga en cuenta los siguientes aspectos:

1. ¿Las intervenciones tienen expectativas realesde curación?

2. ¿Es la enfermedad del paciente terminal y porende cualquier intervención avanzada solo pro-longará innecesariamente el sufrimiento cuan-do la muerte es inevitable?

3. ¿Tiene el grupo de salud toda la informaciónmédica necesaria para evaluar el caso de talforma en que no base sus decisiones en trans-ferencia de valores con respecto a lo que cadauno considera que es calidad de vida?

4. ¿El paciente expresó con antelación suficientesu deseo?

5. ¿Cuando expresó este deseo era capaz?

6. ¿No hay o están suficientemente evidenciadosy controlados los factores distractores que ha-cen ruido en la toma de decisiones (p.ej.: la in-terferencia de la familia, la presión de lospagadores, los intereses de terceros en la muer-te o no del paciente)?

Solo hasta responder cabalmente estos interro-gantes en una discusión franca y abierta entre dife-rentes profesionales y aun con la participación delpaciente y/o su familia según sea el caso mal podránlos tratantes tomar decisiones seguras en beneficiodel paciente. La frontera entre la eutanasia y ladistanasia es una delgada línea gris que se puedecruzar sin intención expresa de hacerlo así. En estecaso es fácil preguntarse si no intubar al pacientepuede ser eutanasia pasiva o si hacerlo es distanásico.Por eso revisar las anteriores preguntas puede dar alequipo de salud argumentos suficientes para aclarar


el panorama. Estas preguntas, además, deben serreplanteadas frecuentemente en el curso de enferme-dades crónicas pues el cambio de circunstancias pue-den cambiar las respuestas a los interrogantes base.

De ninguna manera puede existir una respuestaarquetípica para este tipo de dilemas éticos. Sería muysimplista pretender que existen respuestas únicas atemas tan complejos. Por lo tanto lo que es claro esque la argumentación en cada caso debe ser amplia yconsiderar todas las aristas del problema. En estoscasos es fundamental contemplar la capacidad y vo-luntad del paciente quien en últimas es el que, si haestado bien informado con respecto a su enfermedad,pronóstico y evolución es el que puede decidir sobre elcurso a seguir. Es el paciente el que es conciente deque es para el calidad de vida y por ende el único quepuede decidir si en las condiciones en que se encuen-tra y se va a encontrar tras la intervención médica pro-puesta se siente cómodo. Si este paciente, libre decualquier coerción física o emocional, conciente y ca-paz decide no seguir adelante con un procedimientoinvasivo su deseo debe ser respetado y acompañarlodurante los instantes finales de su vida proveyéndolede las comodidades y cuidados paliativos necesariospara hacer su vida restante digna y cómoda.

¿Iniciar una sedación paliativa es eutanásico?¿Iniciar una sedación paliativa es eutanásico?¿Iniciar una sedación paliativa es eutanásico?¿Iniciar una sedación paliativa es eutanásico?¿Iniciar una sedación paliativa es eutanásico?

Este tema ha sido sujeto de amplio debate en laliteratura pues con alguna frecuencia el uso de la se-dación paliativa o terminal precede en pocos días ala muerte y, de hecho como involuntario directo, pue-de producirla. ¿Cuáles son las diferencias fundamen-tales entre la eutanasia y la sedación paliativa?Nuevamente para poder aclarar el dilema es funda-mental recurrir a las definiciones. No revisaré nueva-mente la de eutanasia que ya ha sido ampliamentediscutida en el acápite anterior pero sí revisaré la desedación. Según el comité de ética de la Sociedad Es-pañola de Cuidados Paliativos se entiende por seda-ción el efecto de apaciguar, sosegar o calmar elsufrimiento como consecuencia del efecto de medi-camentos que “disminuyen la sensación de dolor, omás exactamente, la excitación del sistema nerviosocentral. La acción sedante de muchos medicamentosestá relacionada con sus cualidades analgésicas, tran-quilizantes e hipnóticas, y el tipo de acción que sealcanza depende de la dosis administrada”8. La se-dación puede ser primaria cuando se hace con el fin

de alterar la conciencia o secundaria como efecto co-lateral de medicamentos administrados con otro fin.Según la intensidad puede ser:

“Sedación paliativa:“Sedación paliativa:“Sedación paliativa:“Sedación paliativa:“Sedación paliativa:

Se entiende por sedación paliativa la adminis-tración deliberada de fármacos, en las dosis ycombinaciones requeridas, para reducir la con-ciencia de un paciente con enfermedad avan-zada o terminal, tanto como sea preciso paraaliviar adecuadamente uno o más síntomasrefractarios y con su consentimiento explícito,implícito o delegado. [Modificado de Broecaert,Núñez Olarte (4)].

Sedación terminalSedación terminalSedación terminalSedación terminalSedación terminal:

Se entiende por sedación terminal la adminis-tración deliberada de fármacos para lograr elalivio, inalcanzable con otras medidas, de unsufrimiento físico y/o psicológico, mediante ladisminución suficientemente profunda yprevisiblemente irreversible de la conciencia enun paciente cuya muerte se prevé muy próximay con su consentimiento explícito, implícito odelegado. [Modificado de Porta, et al. (5)]”9.

¿Por qué es diferente la sedación paliativa de laeutanasia aunque el hecho positivo final puede ser elmismo, la muerte del paciente? Básicamente por laintención moral. En la eutanasia la muerte es busca-da activamente. Es el fin último del procedimiento. Enla sedación paliativa lo que se busca no es la muertesino la preservación de la calidad de vida que le que-da al enfermo que sufre atrozmente. Así que, si du-rante el procedimiento de alivio el paciente fallececomo consecuencia de los fármacos administrados,pero se tomaron todas las precauciones necesariaspara impedir este desenlace, la muerte puede ser vis-ta como un involuntario directo. Por lo tanto quiensomete a un enfermo terminal a sedación paliativadebe asegurarse que:

1. La intención del médico al administrar losfármacos sedantes es la de aliviar el sufrimien-to causado por un síntoma determinado no elde producir la muerte.

2. En el proceso debe haber una indicación clarade la sedación y los medicamentos administra-dos deben ser a las dosis adecuadas y con un


seguimiento clínico como la escala de Ramsayque permita titular las dosis evitando un des-enlace inevitablemente fatal como consecuen-cia de una sobredosis.

3. El resultado debe ser la sedación y tranquili-dad del enfermo no su muerte. Aunque oca-sionalmente la muerte sobreviene comoconsecuencia de las dosis necesarias para po-der calmar el dolor o el sufrimiento, el proce-so revela un escalamiento progresivo de ladosis hasta llegar a la que fue fatal. En la eu-tanasia la dosis administrada es, de entrada,suficientemente alta como para producir lamuerte.

C o n c l u s i o n e sC o n c l u s i o n e sC o n c l u s i o n e sC o n c l u s i o n e sC o n c l u s i o n e s

El paciente terminal no requiere tratamientos fú-tiles tendientes a alargar innecesariamente la vida,eso es distanásico. Pero tampoco es ético privar alpaciente terminal del resto de tratamiento médicode soporte básico tal como la hidratación, la nutri-ción, los analgésicos y demás medicamentos queproduzcan en él un mínimo bienestar. Nuevamente,como se dijo anteriormente, la muerte indigna noes la que se produce en medio del dolor o el sufri-miento. El sufrimiento y el dolor son para la culturadel placer, la materialización del mal. Nadie quiereel mal. Aún en el hedonismo se cumple la premisaAristotélica de que todo tiende al bien y lo que hacesentir bien produce felicidad. Sin embargo,antropológica y biológicamente el dolor hace parteinclusiva de la persona. No se puede vivir una vidahumana sin dolor. Este no es la representación delmal. Es la representación de la realidad humana enun mundo material. El dolor físico o el dolor moralnos acompañan siempre en el trasegar de la vida yevitarlo es comprensible y esperable como parte dela naturaleza humana. El dolor físico es una percep-ción cortical del fenómeno nociceptivo que indica undaño real o potencial de los tejidos. Es decir el dolorfísico es una muestra de una lesión que debe sercuidada so pena de daños mayores que pongan enriesgo la vitalidad del individuo. Igualmente el dolor

moral es una evidencia de que se está causando undaño en una parte real y existente de la persona,aunque esa parte no sea fácilmente evidenciable: elespíritu. La tristeza, la amargura no ocurren en unórgano específico. Se habla de la tristeza del cora-zón para representar el alma intangible y ubicua peroel corazón siente dolor isquémico, no dolor moral.Esto permite concluir que el hombre es más que bio-logía y que, a través del dolor, percibe una realidadtrascendente de sí mismo. Realidad que solo esentendible a través del dolor.

Así la eutanasia aceptada socialmente porque ven-de el concepto de evitar el dolor, priva al hombre de unbien muy preciado: el derecho a conocer su realidadtrascendente a través del dolor. El dolor no es indig-nante. El dolor es vivificador pues permite descubriresa dimensión fundamental que nos diferencia de losanimales: la trascendencia de un espíritu real.

Lo indignante no es la muerte. La muerte es tansolo una parte de la vida y un tránsito de una formade vida a otra. Lo indignante son el descuido delmoribundo (a veces lamentablemente por intereseseconómicos), el desconocimiento del dolor y su palia-ción y el desconocimiento de la persona como servivo que goza pero también tiene el derecho de sufrir.


1 Lorda JL. Para una idea cristiana del hombre. Editorial RIALP,Segunda edición, 2001.

2 Melendo T. Introducción a la antropología: La Persona. Ed.Internacionales Universitarias, 2005.

3 Ibíd.

4 Comité para la defensa de la vida, Episcopado Español, “LaEutanasia 100 cuestiones y respuestas sobre la defensa de lavida humana y la actitud de los católicos”, Febrero de 2003.

5 SS Juan Pablo II, Carta Apostólica Salvifici Doloris.

6 Blevins D, Preston T, Werth J et.al. Characteristics of personsapproving of physician-asisted death. Death Studies 29, 2005;601-623.

7 Comité para la defensa de la vida, Episcopado Español, op cit.

8 Sociedad Española de Cuidados Paliativos. Aspectos Éticos dela Sedación en Cuidados Paliativos. http://www.unav.es/cdb/secpal4.html Revisado Octubre 20, 2006.

9 Ibíd.


Dolor neuropático de origen cerebralDolor neuropático de origen cerebralDolor neuropático de origen cerebralDolor neuropático de origen cerebralDolor neuropático de origen cerebralAnatomía del tálamo. Principios fisiopatológicosAnatomía del tálamo. Principios fisiopatológicosAnatomía del tálamo. Principios fisiopatológicosAnatomía del tálamo. Principios fisiopatológicosAnatomía del tálamo. Principios fisiopatológicos

Juan Carlos Acevedo González*, Camilo Ernesto Castañeda Cardona**, Juan Diego Mayorga Villa***,Miguel Enrique Berbeo****, Roberto Díaz*****, Oscar Feo Lee******

R e s u m e nR e s u m e nR e s u m e nR e s u m e nR e s u m e n

El Dolor Neuropático Central (DNC) es conside-rado como aquel dolor que se origina a partir deuna lesión en el sistema nervioso central. Entre es-tas lesiones debemos incluir la EnfermedadCerebrovascular, la Esclerosis Múltiple y las lesio-nes de origen traumático en la médula espinal. Laslesiones isquémicas o hemorrágicas a nivel cere-bral son entre estas las que tienen una menor inci-dencia (8% de los pacientes con Dolor NeuropáticoCentral). Sin embargo, la severidad del síntoma do-loroso ocasionado por estas lesiones y la dificultadpara realizar un tratamiento exitoso hacen de estetema un área de gran interés para la investigaciónclínica. Entre los sitios asociados con una mayorincidencia en la aparición de dolor se encuentra elTálamo y el tronco cerebral. Esta revisión abarcalos aspectos anatómicos básicos relacionados conla estructura del tálamo, su relación con la víasomatosensorial. Igualmente se revisan los aspectosclínicos.

1. Introducción1. Introducción1. Introducción1. Introducción1. Introducción

Desde 1994 Merskey y Bogduk desarrollaron ladefinición del DNC aceptada por la Asociación Inter-nacional para el estudio del dolor (IASP) en donde seconsidera como aquel dolor con característicasneuropáticas que se origina en una lesión parcial ocompleta del sistema nervioso central (SNC). Estadefinición excluye abiertamente los dolores origina-dos a nivel del sistema nervioso periférico. Existen al-gunos términos asociados con la definición de DNC,como son:

– Dolor disestésico: término utilizado de formamuy general para los dolores neuropáticos lo-calizados en el SNC.

– Dolor tálamico: es el dolor neuropático que seorigina en una lesión a nivel del tálamo.

– Dolor seudotalámico: es el dolor neuropáticoque se origina en una lesión a nivel del sistemanervioso central por fuera de la estructura deltálamo.

Su etiología es muy diversa, incluyendo desde le-siones vasculares (infartos, hemorragias, malforma-ciones vasculares) hasta la enfermedad de Parkinson,pasando por esclerosis múltiple, trauma, siringomie-lia, abscesos, tumores, enfermedades inflamatoriasy epilepsia. La prevalencia más alta ha sido registra-da por Tasker (2001), Bowsher (1998) y MacGowman(1997) en lesiones de la médula espinal, el troncocerebral inferior (bulboprotuberancial) y la parteanteroposterior del tálamo. Entre los pacientes conenfermedad cerebrovascular la resonancia cerebralha permitido identificar que 60% de los pacientes condolor tenían una lesión en el tálamo (Bowsher 1998).Los estudios en el tálamo mostraron como la región

* Neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional,manejo de Dolor y espasticidad. Jefe de la Unidad deNeurocirugía del Hospital Universitario de San Ignacio,Profesor de la Facultad de Medicina de la Pontificia UniversidadJaveriana. Miembro Consultor de la sección de Neurocirugía,Departamento de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá.

** Estudiante de X semestre de la Facultad de Medicina de laPontificia Universidad Javeriana.

*** Estudiante de X semestre de la Facultad de Medicina de laPontificia Universidad Javeriana.

**** Neurocirujano. Director del Departamento de Neurocienciasdel Hospital Universitario de San Ignacio, Profesor de laFacultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana.

***** Neurocirujano especialista en Cirugía de ColumnaMínimamente Invasiva, Hospital Universitario de San Ignacio,Profesor de la Facultad de Medicina de la Pontificia UniversidadJaveriana.

******Neurocirujano Hospital Universitario de San Ignacio, Profesorde la Facultad de Medicina de la Pontificia UniversidadJaveriana.


Vol. 2 Número 2

25Juan Carlos Acevedo G.: Dolor neuropático de origen cerebral

anteroposterior era la más asociada a DNC(Bogousslavsky 1988). Esta región ha sido asociadaen monos a un sitio de alta concentración de proyec-ciones espinotalámicas (Boivie 1979). Esta relaciónpermite extrapolar la noción de que el DNC se pro-duce cuando hay una alteración en las estructurasinvolucradas en la sensibilidad somática. Es decir lalesión sobre el SNC debe afectar parcial o completa-mente la sensibilidad para poder ser generadora dedolor.

Las cifras epidemiológicas del dolor neuropáticocentral muestran en los pocos estudios prospectivosque en accidentes cerebrovasculares sólo 8,4% de lospacientes desarrollaron DNC (Andersen 1995), 44%de los pacientes con infarto en el tronco cerebral de-sarrollan dolor (MacGowan 1997), 41% de los pa-cientes con lesión medular tenían dolor en el segmentomedular afectado y 34% por debajo del sitio de lalesión (Siddall 2003); entre 371 pacientes con escle-rosis múltiple 28% desarrollan dolor (Osterberg 2005)entre los cuales 5% fue neuralgia del trigémino.

2. Historia2. Historia2. Historia2. Historia2. Historia

Los primeros artículos publicados se orientaban adescribir la función integradora del tálamo y su regu-lación en el proceso doloroso. Penfield en 1971 esti-mulando la corteza motora en pacientes epilépticoscon girectomías poscentrales, Hardy en 1985 conestimulaciones profundas produce disminución deldolor y Tsubokawa en 1991 quien hace un gran apor-te, confirmando los hallazgos previos de la hiperac-tividad talámica luego de lesiones de hacesespinotalámicos, con la estimulación de la cortezamotora provoca gran disminución de estahiperactividad y alivio del dolor.

La primera descripción de DNC fue hecha en 1883cuando Greiff presenta un paciente que después dehaber sufrido varias lesiones cerebrales de origenvascular (incluyendo el Tálamo) desarrolló un dolorcrónico (reisende schmerzen: dolor desgarrador). Másadelante, Edinger presentó en 1891 un análisis delas vías sensoriales y su relación con la estructura deltálamo, permitiéndole confirmar la participación deeste en las lesiones vasculares acompañadas de do-lor. En 1906 Dejerine y Roussy publicaron el artículoclásico que describió de forma muy precisa el dolorneuropático central en seis pacientes que tenían un

síndrome talámico. De acuerdo a esta descripción suscaracterísticas eran:

– Déficit motor leve,

– Alteración en la sensibilidad superficial y pro-funda,

– Ataxia y hemiastereognosia,

– Dolor insoportable, persistente y paroxístico,

– Movimientos coreoatetósicos.

En 1911 Head y Holmes asocian la presencia deestos síntomas dolorosos en pacientes con lesionescentrales al daño en el tracto cortico-espinal que pro-voca una pérdida de los mecanismos de inhibicióndescendente de la vía nociceptiva.

En 1968 Garcín estableció cómo el síndrometalámico era producido por lesiones que comprome-tían preferencialmente el tálamo lateral con extensiónhasta la parte posterior de la cápsula interna. En estesitio las fibras que comunican el tálamo con la corteza(tálamo corticales) se desprenden de la región talámicaanteroposterior y se dirigen a la corteza somatosen-sorial. Aunque la evolución histórica del DNC se orien-tó siempre al tálamo, desde 1891 Edinger habíaseñalado cómo lesiones originadas en la corteza po-dían dar origen al dolor. Igualmente se apoyó paraesta afirmación en la evidencia clínica de la presenciade aura epiléptica con síntomas dolorosos. Sin embar-go, por lo general las lesiones corticales que producendolor se ven acompañadas igualmente de lesión a ni-vel subcortical. Es por eso que es aún una incógnita elsaber si realmente las lesiones exclusivamente corticalespueden ser generadoras de dolor.

Desde 1938, cuando Riddoch señaló el tronco ce-rebral como sitio de origen de algunas formas dedolor, no es desconocido que alteraciones estructu-rales en esta estructura pueden desarrollar cuadrosdolorosos insoportables. Los sitios asociados conmayor frecuencia al DNC son el bulbo y la protube-rancia, sobre todo aquellas asociadas al compromi-so vascular ocasionado por infartos de la arteriacerebelosa inferoposterior (PICA).

Es importante resaltar las descripciones clínicashechas por Head y Holmes quienes señalan expre-siones como estas: “sensación de aplastamiento, sen-sación de escaldadura (como si agua hirviendo


hubiera caído sobre el brazo), calambres, adormeci-miento, inflamación, como si la pierna fuera a explo-tar, algo arrastrándose bajo la piel, dolor palpitantearriba y debajo de un lado, como si la región doloro-sa estuviera cubierta de úlceras, como si arrancasenuna venda de una herida, como si un tronco de unárbol estuviera colgando del hombro, como si pe-queñas agujas estuvieran clavándose en los dedos,como una rueda corriendo sobre el brazo, sensaciónde escozor frío, como si cuchillos calentados en el fue-go del infierno estuviesen rasgándome a pedazos…”.

El proceso terapéutico para controlar con técnicasquirúrgicas los síntomas dolorosos en estos pacien-tes se inició en 1948 cuando Tailairach desarrolló lasprimeras talamotomías estereotácticas, seguido en1955 por White y Seet quienes desarrollaron lasgirectomías pre y poscentrales. A partir de 1961Mazars inició el uso de la estimulación del tálamo(núcleo ventroposterolateral) y Hardy (1965) la de lacápsula interna y el núcleo caudado, entre otros.

3. Anatomía macroscópica del tálamo3. Anatomía macroscópica del tálamo3. Anatomía macroscópica del tálamo3. Anatomía macroscópica del tálamo3. Anatomía macroscópica del tálamo

El tálamo es una estructura par ubicada en la par-te profunda de los hemisferios cerebrales, es el órga-no esencial del diencéfalo, de forma ovoidedirigiéndose anteromedialmente, sus extremos ante-riores están separados por la columna del fornix, ensu polo posterior se encuentra la lámina cuadrigéminadel mesencéfalo y la glándula o cuerpo pineal.

En su aspecto lateral el tálamo se encuentra enestrecha relación con el núcleo lenticular encontrán-dose separado de este por fibras nerviosas que trans-curren de forma ascendente y descendente y queforman la cápsula interna, su parte posterior corres-ponde a la parte central del ventrículo lateral y ade-lante se relaciona con el núcleo caudado y el fornix.Para describir la anatomía y las relaciones del tálamoes necesario dividirlo en cuatro caras y dos extremos,las cuales se encuentran relacionadas de la siguientemanera: cara superior libre casi en su totalidad, cu-bierta por la hendidura cerebral de Bichat; lateral aesta se encuentra el surco optoestriado que lo sepa-ra del núcleo caudado y medialmente por la habénulaconocida también como pedúnculo anterior de lapineal; en esta cara se encuentra un surco de granimportancia en la anatomía de superficie, es el surcocoroideo, oblicuo hacia delante y medialmente, queademás de albergar los plejos coroideos separa la

cara superior del tálamo en tres alas: un ala lateralque forma el piso del ventrículo lateral, un ala medialque se ensancha en su aspecto posterior y constituyeel pulvinar del tálamo. Cara medial, en estrecha rela-ción con el tercer ventrículo, cuyas paredes están for-madas por los dos tercios anteriores de la cara medialdel tálamo, encontrándose además la comisura grisintertalámica que comunica los dos tálamos; una es-tructura de importancia se encuentra en la parte in-ferior de esta cara: corresponde al surco hipotalámicode Monro, el cual transcurre desde el forameninterventricular hasta el acueducto de Silvio y separaal tálamo de la región subtalámica. La cara inferiorensanchada en su parte posterior por la presenciadel pulvinar del tálamo se relaciona en sentidoanteroposterior con la región hipotalámica conforma-da por infundíbulo, tallo hipofisiario e hipófisis y a laregión subtalámica. La cara lateral de forma convexase encuentra separada del núcleo lenticular por lacápsula interna, predominantemente por su brazo

Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1. Vista superior del tálamo y sus relaciones con el tercerventrículo, pineal, habénula, mesencéfalo, surco optoestriado, sur-co de los plejos coroideos. Tomado de Latarjet-Ruiz, Anatomía hu-mana, 1999.


de relevo reciben en general fibras ascendentes quese proyectan a áreas corticales bien definidas con fun-ciones claras. Los de asociación no reciben fibras dehaces ascendentes como tal, pero si se proyectan aáreas de asociación específicas. La división en gru-pos nucleares es detallada como sigue:

····· Grupo nuclear anteriorGrupo nuclear anteriorGrupo nuclear anteriorGrupo nuclear anteriorGrupo nuclear anterior: se encuentra por de-bajo de la cara dorsal de la parte más rostraldel tálamo donde forma el tubérculo anterior.Se divide en un núcleo principal o anteroventraly núcleos accesorios que corresponden alanterodorsal y anteromedial. Están conectadosa los tubérculos mamilares del hipotálamo porlos tractos mamilotalámicos de manera orga-nizada integrándose al conjunto del rinencéfalo.Las fibras del núcleo mamilar medial se pro-yectan a los núcleos anteroventral y antero-medial ipsilaterales, mientras que el núcleomamilar lateral proyecta fibras al núcleoanterodorsal bilateral y a la calota mesencefá-lica. Todos los núcleos anteriores reciben ade-más fibras directas del trígono cerebral. Lasfibras eferentes se dirigen a la corteza entorrinalpor medio de la circunvolución del cíngulo, lacual alcanza mediante el brazo anterior de lacápsula interna.

····· Núcleo mediodorsalNúcleo mediodorsalNúcleo mediodorsalNúcleo mediodorsalNúcleo mediodorsal: localizado entre la lámi-na medular interna y la sustancia grisperiventricular del tercer ventrículo, se divide entres regiones: una porción magnocelular loca-lizada rostral y dorsomedial, una regiónparvocelular dorsolateral y caudal, y una por-ción paralaminar denominada así por la pre-sencia de grandes células que forman unabanda adyacente a la lámina medular interna.Este núcleo se conecta con los núcleos intrala-minares y laterales. La porción magnocelularrecibe aferencias del complejo amigdalino, lacorteza temporal y la corteza orbitofrontal cau-dal; estas fibras constituyen el asa peduncularjunto con el pedúnculo talámico inferior. La re-gión parvocelular se conecta con la corteza fron-tal rostral a las áreas 6 y 32. El núcleo enconjunto además se proyecta a la cortezaprefrontal, el área 8, la sustancia nigra (espe-cialmente en la parte paralaminar).

····· Núcleos de la línea mediaNúcleos de la línea mediaNúcleos de la línea mediaNúcleos de la línea mediaNúcleos de la línea media: son agrupa-ciones celulares poco definidas que se encuen-

FFFFFigura 2.igura 2.igura 2.igura 2.igura 2. Esquema de los principales núcleos del tálamo. Tomadode Carpenter, Neuroanatomía fundamentos, 1999.

posterior y rodilla, donde transcurren principalmentela vía corticoespinal y corticobulbar; su extremo ante-rior está rodeado por la convexidad del núcleocaudado y separado medialmente del extremo ante-rior del tálamo opuesto por el pilar anterior del fornix,separado de este por el foramen interventricular queademás de comunicar ventrículos laterales y tercerventrículo, permite el paso de los plejos coroideos; elextremo posterior constituye el pulvinar del tálamoprominente en el atrio del ventrículo lateral, contor-neado por el fornix, en su parte inferior se encuen-tran los dos cuerpos geniculados.

a. Anatomía microscópica del tálamo

En términos generales el tálamo puede dividirseen distintos grupos nucleares; estos son la masa nu-clear ventral que se extiende casi por toda la longituddel tálamo y se divide en tres grupos: un núcleo ven-tral posterior (dividido a su vez en ventral posterolateraly ventral posteromedial), ventral lateral y ventral an-terior. La masa nuclear lateral en relación posterior ala masa ventral que contiene el pulvinar del tálamo ylos núcleos lateral posterior y lateral medial. El gruponuclear medial contiene al núcleo mediodorsal medial,a la lámina medular interna, relacionado de maneraimportante con la corteza frontal y un núcleo centro-mediano de gran tamaño rodeado en forma parcialpor la lámina medular interna. Existe además un gru-po nuclear anterior subdividido en otros subnúcleosque denotaremos más adelante. En general, todoestos núcleos según las fibras que reciben se puedenclasificar como núcleos de relevo o de asociación: los


tran en la sustancia gris periventricular. Lasfibras eferentes del núcleo paraventricular, elcomplejo nuclear central y el núcleo reuniensse proyectan hacia el complejo amigdalino, ala porción anterior de la corteza del cíngulo yal hipotálamo.

····· Núcleos intralaminaresNúcleos intralaminaresNúcleos intralaminaresNúcleos intralaminaresNúcleos intralaminares: son grupos celularesubicados en la lámina medular interna que se-para las subdivisiones lateral y medial del tála-mo. El núcleo centromediano es el de mayortamaño, cubierto parcialmente por la láminamedular interna y fusionado con el núcleoparafascicular en su parte medial; recibeaferencias del área 4 (al igual que al paracentraly central lateral) y del globo pálido; en conjun-to con el núcleo parafascicular envía fibraseferentes al putamen. El núcleo parafasciculares el segundo de los núcleos intralaminares,su principal característica es que sus células cir-cundan la porción dorsomedial del tractoretroflexo, del área 6 se proyectan fibras enespecial a su parte lateral (también existen fi-bras del área 6 al núcleo central lateral) y envíaeferencias además del putamen al núcleocaudado. Dentro de los núcleos intralaminares

encontramos un grupo de subnúcleos deno-minados intralaminares rostrales que son elparacentral, central lateral, central medial yparacentral; una de sus principales aferenciasproviene de la formación reticular en especiala los núcleos paracentral y central lateral, loscuales además envían fibras a diversas áreascorticales y al núcleo caudado.

····· Grupo nuclear lateral:Grupo nuclear lateral:Grupo nuclear lateral:Grupo nuclear lateral:Grupo nuclear lateral: conformado como di-jimos previamente por el pulvinar, núcleo late-ral dorsal y lateral posterior. El núcleo lateraldorsal, ubicado en la parte superior de lalámina interna extendiéndose por el borde su-perior de la lámina medular interna, envía múl-tiples proyecciones hacia la circunvolución delcíngulo y a la corteza supralímbica del lóbuloparietal. El núcleo lateral posterior en relacióncaudal lateral y ventral respecto al lateral dor-sal recibe aferencias del núcleo ventral poste-rior, de la corteza parietal y envía eferenciashacia el área 5 y 7. El pulvinar, dividido a su vezen una porción oral, inferior y lateral, recibeaferencia del colículo superior de la láminacuadrigémina, además de la corteza occipital,envía eferencia a las áreas 17, 18, 19 y se co-necta con la corteza temporal.

FFFFFigura 3. igura 3. igura 3. igura 3. igura 3. Esquema de las principales conexiones del tálamo, tomado de Carpenter, Neuroanatomíafundamentos, 1999.


····· Grupo nuclear ventralGrupo nuclear ventralGrupo nuclear ventralGrupo nuclear ventralGrupo nuclear ventral: dividido en núcleosventral anterior, lateral y posterior, además dedar origen a los cuerpos geniculados. El nú-cleo ventral anterior está dividido por el hazmamilotalámico en una parte magnocelular yuna principal; la magnocelular recibe aferenciasde la parte reticular de la sustancia nigra, área8 y la principal, del segmento medial del globopálido, área 6; las fibras eferentes de ambosse distribuyen a los núcleos intralaminares, cor-teza frontal y corteza orbitofrontal. El núcleoventral lateral se divide en una parte oral y unacaudal, las aferencias provienen del globo pá-lido medial principalmente al segmento oral,núcleos cerebelosos profundos, corteza precen-tral, corteza motora (a la que envía eferenciastambién organizadas de manera somatoto-pica), área 6; se proyecta además al área mo-tora suplementaria y promotora lateral. Elnúcleo ventral posterior consta de dos porcio-nes principales: el núcleo ventral posterolateraly el núcleo ventral posteromedial; existe ade-más otro pequeño núcleo que corresponde ala porción dorsal ventral inferior. El núcleo ven-tral posterolateral se divide en una parte oral yuna caudal. Las aferencias del lemnisco medioy los haces espinotalámicos (de estas fibras lasque provienen del gracilis se encuentran late-rales respecto a las del cuneatus) se dirigenprincipalmente a la parte caudal, mientras quela parte oral recibe aferencias de los núcleoscerebelosos profundos contralaterales y se pro-yecta principalmente a la corteza motora. Elnúcleo ventral posteromedial, medial alposterolateral y lateral al núcleo centrome-diano, se divide en una parte principal y unaparvocelular; la parte principal recibe aferenciassomáticas de la cabeza, cara y boca, mientrasque el parvocelular se relaciona con el gusto.Las fibras del trigémino comprenden fibras cru-zadas de los núcleos principal y espinal y fibrasdirectas del haz trigémino dorsal. Las fibrasgustativas del núcleo solitario ascienden en elhaz central de la calota de manera directa ycomo dijimos previamente terminan en la par-te parvocelular. El núcleo ventral posteroinferiorque es la parte de menor tamaño del núcleoventral posterior, envía eferencias principalmen-te al área somatosensorial; no se conocen cla-

ramente sus aferencias. En general el núcleoventral posterior envía fibras muy organizadasa la corteza: el VPL parte caudal envía fibras ala parte alta de la convexidad de la cortezasomatosensorial a las áreas 3b y 1, mientrasque el VPM se conecta con las porciones bajasa las áreas 3a y 2. Las células de la porciónparvocelular del núcleo VPM se irradian al área43 (opérculo parietal).

····· Complejo talámico posterior: Complejo talámico posterior: Complejo talámico posterior: Complejo talámico posterior: Complejo talámico posterior: de localizacióncaudal respecto a núcleo ventral posterolateral,medial respecto al pulvinar y dorsal al cuerpogeniculado. Recibe fibras espinotalámicas y alparecer también del lemnisco medio y la corte-za somatosensorial.

····· CuerpoCuerpoCuerpoCuerpoCuerpo geniculado medial: geniculado medial: geniculado medial: geniculado medial: geniculado medial: recibe fibras delcolículo inferior y da origen a la radiaciónauditiva. Se divide en tres partes: medial, dor-sal y ventral. La porción ventral organizada deforma laminar recibe las fibras del colículo in-ferior y da origen a la radiación auditiva quetermina en la corteza auditiva primaria en lacircunvolución temporal superior.

····· Cuerpo geniculado lateral: Cuerpo geniculado lateral: Cuerpo geniculado lateral: Cuerpo geniculado lateral: Cuerpo geniculado lateral: recibe fibras delas cintillas ópticas, organizando estas fibrasaferentes de manera muy precisa en sus seisláminas y proyectándose al área 17 a travésdel haz geniculocalcarino y recibe fibras del hazcorticogeniculado.

Todas estas fibras formadas en los diversos nú-cleos se proyectan a la corteza y constituyen las ra-diaciones talámicas. Estas radiaciones forman lospedúnculos talámicos que son: 1. Pedúnculo anterioro frontal: asciende por el brazo anterior de la cápsu-la interna y conecta con el lóbulo frontal con los nú-cleos talámicos medial y anterior; 2. El pedúnculosuperior o centroparietal que conecta a los núcleostalámicos ventrales con el área somatosensorial, elárea motora y la corteza frontal y parietal ascendien-do por el brazo posterior de la cápsula interna; 3. Elpedúnculo posterior u occipital que conecta las por-ciones caudales del tálamo con la corteza occipital yparietal, asciende por la porción retrolenticular de lacápsula interna; 4. El pedúnculo talámico inferior queabarca las conexiones con la ínsula y el lóbulo tem-poral proyectándose por la porción sublenticular dela cápsula interna.


b. Vascularización del tálamo

Irrigado de manera predominante por ramas delas arterias cerebral posterior, carótida interna ycomunicante posterior. Estas son las ramas másimportantes:

····· Arterias talamoperforantes: Arterias talamoperforantes: Arterias talamoperforantes: Arterias talamoperforantes: Arterias talamoperforantes: ramas originadasdel segmento P1 de la arteria cerebral poste-rior y de la parte apical de la basilar, se dirigenprincipalmente a las regiones anterior y medialdel tálamo.

····· Arterias talamogeniculadas: Arterias talamogeniculadas: Arterias talamogeniculadas: Arterias talamogeniculadas: Arterias talamogeniculadas: ramas del seg-mento P2 y P3 de la cerebral posterior redirigenpredominantemente a los cuerpos geniculadosy al pulvinar del tálamo.

····· Arteria coroidea posteromedial: Arteria coroidea posteromedial: Arteria coroidea posteromedial: Arteria coroidea posteromedial: Arteria coroidea posteromedial: rama cons-tante del segmento P2 y en algunos casos delsegmento P3 irriga el plejo coroideo del tercerventrículo y la porción superior y medial deltálamo.

····· Arterias talámicas anteriores: Arterias talámicas anteriores: Arterias talámicas anteriores: Arterias talámicas anteriores: Arterias talámicas anteriores: ramas de lacomunicante posterior que alcanzan el aspec-to inferior del tálamo, anteriores a la irrigaciónde las talamoperforantes, de estas la de ma-yor tamaño se denomina la arteria premamilar.

····· Arteria coroidea anterior: Arteria coroidea anterior: Arteria coroidea anterior: Arteria coroidea anterior: Arteria coroidea anterior: en algunos ca-sos irriga los cuerpos geniculados, además delinicio de las radiaciones ópticas y parte del nú-cleo ventrolateral.

4. Aspectos clínicos generales del dolor4. Aspectos clínicos generales del dolor4. Aspectos clínicos generales del dolor4. Aspectos clínicos generales del dolor4. Aspectos clínicos generales del dolorneuropático centralneuropático centralneuropático centralneuropático centralneuropático central

El proceso diagnóstico del paciente con DNCdebe incluir dentro de ese primer análisis el conoci-miento de las características clínicas. Debemos po-der evidenciar la presencia de una alteración en elSNC, es decir confirmar que existe alguna de lasenfermedades que potencialmente pueden sergeneradoras de DNC. Para algunas de ellas estaanotación es evidente, como puede ser en pacien-tes con enfermedad cerebrovascular (Figura 5) ocon esclerosis múltiple, pero existen algunas for-mas de lesiones traumáticas medulares o lesionesvasculares pequeñas o limitadas que hacen de estaaclaración muy pertinente. Los aspectos básicospara el diagnóstico del DNC son:

– Características cualitativas: se trata de un dolorcon características y adjetivos que claramenteorientan hacia el componente neuropático (uren-te, lancinante, lacerante, apretado, picazón,punzada, escozor, etc.) sin tener un estigma tí-pico que lo diferencia del dolor neuropático pe-riférico. Pueden coexistir varias formas de dolor,en el mismo sitio del cuerpo o en diferente.

– Características cuantitativas: su evaluación nu-mérica señala este tipo de dolor como severo.Así la sensación referida por el paciente estémuy localizada en un sitio pequeño las carac-terísticas de la misma hacen que el pacienterefiera una intensidad elevada. Dentro de laslesiones de origen vascular cerebral aquellasoriginadas en el tálamo pudieran generar do-lor de una mayor intensidad. No necesariamen-te aparece de forma inmediata al diagnósticode la lesión y puede manifestarse meses o añosdespués. Por lo general es un dolor continuoque no tiene intervalos libres, pero puede des-aparecer por periodos de tiempo indefinidos deforma espontánea. Incluye todas las formas dedolor neuropático pudiendo ser: dolor neu-ropático espontáneo paroxístico (dnep), dolorneuropático espontáneo continuo (dnec), dolor

FFFFFigura 4.igura 4.igura 4.igura 4.igura 4. Esquema de la vascularización del tálamo. Tomado deSchmahmann J, Vascular syndromes of the thalamus. Stroke 2003;34: 2264-2278.


Figura 5. Figura 5. Figura 5. Figura 5. Figura 5. Imagen de resonancia cerebral que muestra diferentes lesiones vasculares que pueden ser generadoras de DNC.

neuropático provocado por estímulos externosconformando áreas de alodinia, hiperalgesiao hiperpatía. Su localización es variable y difu-sa. Puede comprometer estrictamente el áreade las secuelas neurológicas (pérdida de sensi-bilidad) o puede incluso extenderse al lado cont-ralateral (sano) o a otras zonas del cuerpo.Igualmente la extensión del déficit sensitivo nova a determinar el área dolorosa y pueden ob-servarse zonas amplias de déficit sensitivo conpequeñas áreas de dolor.

– Hallazgos al examen físico: encontramos prin-cipalmente un componente somatosensorialque aunque no determina las características del

dolor sí va a acompañar de forma continua lapresencia del dolor. Las secuelas neurológicasasociadas (motoras, pares craneales, marcha,etc.) pueden estar ausentes sin que esto des-carte la posible aparición de dolor (Figura 6).

5. Fisiopatología5. Fisiopatología5. Fisiopatología5. Fisiopatología5. Fisiopatología

Aunque gran parte de la fisiopatología permane-ce aún en estudio, existe una serie de alteracionesasociadas directamente con la presencia y aparicióndel DNC. Entre ellas incluimos:

1. El dolor neuropático es producido por alte-ración en el sistema nervioso central o periférico.

Lesión corticalLesión corticalLesión corticalLesión corticalLesión cortical TTTTTronco cerebralronco cerebralronco cerebralronco cerebralronco cerebral

Lesión lenticularLesión lenticularLesión lenticularLesión lenticularLesión lenticular Lesión médula espinalLesión médula espinalLesión médula espinalLesión médula espinalLesión médula espinal

Lesión talámicaLesión talámicaLesión talámicaLesión talámicaLesión talámica Lesión talámicaLesión talámicaLesión talámicaLesión talámicaLesión talámica


Dentro de esta definición ampliamente conocida elcompromiso de las vías sensitivas somatosensorialesson generadoras de dolor. En ese contexto la al-teración de las vías espinotalámicas (incluyendo pro-yecciones espinorreticulotalámicas indirectas,espinomesencefálicas y las proyecciones talamocor-ticales) a nivel central es un mecanismo activador demodificaciones estructurales y químicas (neuroplas-ticidad) que desarrollan no solo la alteración sensiti-va sino el dolor.

2. El Tálamo por su papel funcional se convierteen una zona de gran interés en el proceso de desa-rrollo del dolor. Se han identificado tres regiones es-pecíficas como son: región ventroposterior, regiónreticular y región medial intralaminar.

· Lesiones del núcleo ventral posteroinferior deltálamo, que como mencionamos previamen-te envía fibras al área somatosensorial, pue-de ser causal de dolor ya que puede actuarcomo un mecanismo inhibidor de las neuro-nas nociceptivas.

· Lesión del núcleo ventromedial que contieneneuronas termoespecíficas y nociceptivas. Du-

rante la lesión se ha comprobado que lasneuronas termoespecíficas pueden estimulara las nociceptivas provocando sensación dedolor. Craig en 1998 señaló cómo el DNC esdebido a la disrupción de la integracióntermosensorial, a la pérdida del dolor al frío ydel dolor urente.

· Alteraciones en el procesamiento talamocorticalque conllevan a fenómenos de pérdida de inhi-bición y sensibilización.

· Pérdida de relaciones intertalámicas que sugie-ren que lesiones en vías talámicas laterales pro-ducen desinhibición de vías nociceptivasmediales produciendo alteraciones sensitivas enespecial alodinia al frío.

6. T 6. T 6. T 6. T 6. Tratamientoratamientoratamientoratamientoratamiento

El tratamiento del DNC no es fácil. Frecuentemen-te debe recurrirse a todas las opciones farmacoló-gicas, combinando diferentes familias terapéuticaspara obtener mejoría parcial. Los malos resultadosconllevan igualmente a realizar procedimientosinvasivos que permiten en la mayoría de los casos un

Figura 6. Figura 6. Figura 6. Figura 6. Figura 6. Imagen de compromiso doloroso en tres formas clínicas de DNC.

Síndrome WallenbergSíndrome WallenbergSíndrome WallenbergSíndrome WallenbergSíndrome Wallenberg Esclerosis múltipleEsclerosis múltipleEsclerosis múltipleEsclerosis múltipleEsclerosis múltiple Hematoma lenticularHematoma lenticularHematoma lenticularHematoma lenticularHematoma lenticular


control de los síntomas, que desgraciadamente noes completo.

a. Tratamiento farmacológico

El dolor neuropático central presenta un gran retopara el especialista tratante, pues más allá de las le-siones iniciales, se trata de un paciente con síntomasintolerables que deterioran en un amplio espectro sucalidad de vida. La evidencia es clara en sugerir cier-tas líneas de medicamentos en esta enfermedad. Es-tos son los medicamentos usados y sometidos amedición de eficacia:

1. Antidepresivos

Los antidepresivos actúan en el DNC a partir deun mecanismo de estimulación de las vías inhibitoriasdescendentes. La capacidad de inhibición en larecaptación de la serotonina y la noradrenalina per-mite favorecer esos mecanismos inhibitorios que res-tablezcan el equilibrio inhibición/excitación. Aunquela variedad de moléculas antidepresivas es grande,son los medicamentos tradicionales (como laamitriptilina) los que demuestran mejores resultados.En un estudio doble ciego controlado se compararontres grupos de pacientes con dolor neuropático deorigen central: 15 pacientes con dolor neuropáticopost ECV talámico, 15 pacientes con DNC diferenteal de origen talámico y un grupo de 15 pacientesmanejado con placebo. Se suministraron dosis de75mg diarios y se observó que de estos pacientes condolor post ECV 10 de 15 manejados con amitriptilinamejoraron entre las dos y cuatro primeras semanas,mientras que del grupo placebo solo uno presentómejoría. La utilidad de la amitriptilina ha hecho queincluso se haya recomendado como adecuada profi-laxis dolorosa en pacientes que han sufrido ECVtalámicos.

Otras moléculas antidepresivas se han utilizadoen el tratamiento del DNC como son: desipramina,doxepina, imipramina, nortriptilina, etc.

2. Anticonvulsivantes

Los medicamentos anticonvulsivantes son amplia-mente utilizados en el tratamiento del dolor neu-ropático. Sus mecanismos de acción permitencontrolar los procesos fisiopatológicos que buscanperennizar el estímulo doloroso e impedir que el sín-

toma se controle. Pueden actuar a nivel periféricosobre los canales de sodio ejerciendo un bloqueo se-lectivo que permite recuperar la estabilidad de lamembrana axonal (carbamazepina, fenitoina). Pue-den actuar sobre los canales de calcio, tanto a nivelpresináptico como postsináptico, disminuyendo laconcentración del calcio (pregabalina, oxcarbazepina).Este mecanismo permite disminuir el efecto proexcita-dor que tiene el calcio en ese proceso de conduccióndel estímulo doloroso. Igualmente los anticonvulsivan-tes pueden actuar bloqueando los receptores especí-ficos para el glutamato (neurotransmisor excitador)como el AMPA (topiramato) y el NMDA. Algunas delas nuevas moléculas pueden igualmente favorecerun influjo gabaérgico inhibitorio (gabapentin,pregabalina).

No son muchos los estudios específicos del uso deanticonvulsivantes en DNC, e incluso esos pocos es-tudios muestran resultados poco favorables. Única-mente la Lamotrigina tiene resultados favorables(Vestergaard 2001) para el tratamiento del DNC aso-ciado a ECV. Sin embargo, la utilidad de losanticonvulsivantes en el dolor neuropático periféricopermite extrapolar su uso en esta difícil patología.

3. Anestésicos locales

Los AL se utilizan en el tratamiento del dolorneuropático a partir de un mecanismo similar al delos anticonvulsivantes, es decir una acción principalsobre los canales de sodio a nivel periférico. En elúnico estudio clínico en DNC de Attal-2000, se utilizólidocaína endovenosa en seis pacientes con EVC y 10pacientes con trauma raquimedular. La respuestaobservada mostró 10/16 pacientes con mejoría clíni-ca con los AL y 6/10 mejoraron con el placebo. Aun-que se utiliza en aquellos casos resistentes a otrasmoléculas su real utilidad permanece aún incierta.

4. Opioides y analgésicos canabinoides

A partir de los estudios de Kalman (2002) y deKupers (1991) se concluyó la baja utilidad de losopioides en el tratamiento del DNC. Incluso estudiosposteriores realizSados por Attal (2002) mostraroncómo la morfina intravenosa no fue superior alplacebo en el alivio de las crisis dolorosas. La utilidadde los opioides en el DNC es central y solamente ungrupo pequeño de pacientes obtienen beneficio desu uso. Los estudios que han utilizado canabinoides


en el tratamiento del DNC son escasos. Svendsen(2004) utilizó dronabinol en 24 pacientes con escle-rosis múltiple, por un periodo de tres semanas, y ob-servó resultados favorables en algunos de lospacientes.

5. Fármacos adrenérgicos, colinérgicos, gabaérgi-cos y glutaminérgicos

Son un grupo de medicamentos poco estudiadoscomo son: clonidina, lioresal, etc.

b. Tratamiento invasivo

En el contexto del dolor neuropático central queno se controla con manejo farmacológico, es nece-sario usar otras medidas como las técnicas quirúr-gicas. Unas de estas técnicas son la estimulacióncortical superficial, también encontramos laestimulación cerebral profunda de la sustancia grisperiventricular y núcleos talámicos específicos. Losestudios son muchos en pacientes con este tipo dedolor y los resultados variables. Para orientar estoscasos enunciaremos algunos estudios realizados enestos pacientes.

En el estudio “Motor cortex stimulation forchronic neuropathic pain: a preliminary study of 10cases”, se realizó estimulación cortical a diez pa-cientes, tres con miembro fantasma, cinco con dolorpost ECV, uno con braquialgia por neuro-fibromatosis y uno con neuralgia por lesión conarma de fuego en el tallo cerebral, de estos 40%presentaron mejoría a largo plazo incluyendo dospacientes con dolor post ECV.

En 2003 el estudio “Primary motor cortexstimulation within the central sulcus for treatingdeafferentation pain” realizado en diecinueve pacien-tes, nueve con dolor post ECV, seis con lesión de plejobraquial, dos con dolor por miembro fantasma, unocon lesión medular y uno con lesión de tallo, se leshizo una prueba farmacológica con fentolamina,lidocaína, ketamina, tiopental, morfina y placebo, yse usó una técnica modificada estimulando ademásdel área 4, el área 3b y el giro precentral para au-mentar la probabilidad de buen posicionamiento delelectrodo: seis presentaron mejoría “excelente”, cin-co “buena ” y tres “leve”; se evidenció mejor resultadoen aquellos que respondieron adecuadamente aketamina.

En 2005 se realiza un meta-análisis llamado “Deepbrain stimulation for pain relief: a meta-analysis” quereúne múltiples estudios de estimulación cerebral pro-funda de sustancia gris periventricular, cápsula inter-na y tálamo, evidencia una mejoría del 80% depacientes con dolor lumbar intratable, 58% de dolorpost ECV, porcentaje menor al logrado en dolor pormiembro fantasma y neuropatías.

En 2006 se publica “Motor cortex stimulation forlong-term relief of chronic neuropathic pain: a 10year experience”, un estudio de 10 pacientes condolor trigeminal y 7 con dolor post ECV, midiendo lamejoría mediante la escala visual análoga a 10 años;en este estudio, 50% de los pacientes con dolortrigeminal mejoran mientras que en dolor post ECV,el 43%.

El estudio “Deep brain stimulation for thealleviation of post-stroke neuropathic” publicado en2006 toma un grupo de 15 pacientes a quienes seles realiza estimulación cerebral profunda de la sus-tancia gris periventricular, del núcleo ventral postero-lateral o ambos, se mide la efectividad con ladisminución del puntaje de la escala análoga visual,se considera el tratamiento efectivo en un 70% de loscasos con un promedio de mejoría del 48,8%

El estudio “Motor cortex stimulation for post-stroke pain: comparison of spinal cord andthalamic stimulation” compara la estimulación adiversos niveles, encontrándose 7% de mejoría enpacientes a quienes se les hizo estimulaciónmedular, 25% en estimulación cerebral profundadel núcleo ventral caudal y 48% en estimulaciónde corteza motora.


1. A-C Jönsson, I Lindgren, B Hallström, B Norrving and ALindgren. Prevalence and intensity of pain after stroke: a popu-lation based study focusing on patients’ perspectives.

2. Andersen G, Vestergarrd K, Ingeman-Nielsen M, Jensen T. Inci-dence of central post-stroke pain. Pain, 1995; 61: 187-193.

3. Bittar RG, Kar-Purkayastha I, Owen SL, Bear RE, Green A,Wang S, Aziz TZ. Deep brain stimulation for pain relief: ameta-analysis. J Clin Neurosci. 2005 Jun;12(5): 515-519.

4. Bowsher D. Stroke and Central Poststroke Pain in an ElderlyPopulation. The Journal of Pain, 2001; 2(5): 258-261.

5. Brazis P, Masdeau J, Biller J. Localization in clinical neurology.Ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2001.

6. Campbell J, Meyer R. Mechanisms of neuropathic pain. Neu-ron. 2006 October 5; 52(1): 77-92.


7. Carpenter. Neuroanatomía Fundamentos. EditorialPanamericana. 1999.

8. Cohen s, Abdi Salahadin. Central Pain. Curr Opin Anaesthesiol2002; 15: 575-581.

9. Frese A, Husstedt I.W, Ringelstein E, Evers S. PharmacologicTreatment of Central Post-Stroke Pain. Clin J Pain 2006; 22:252-260.

10. Garcia-Larrea L, Convers P, Magnin M, Obadia N, Peyron R,Laurent B, Mauguieare F. Laser-evoked potential abnormali-ties in central pain patients: the influence of spontaneous andprovoked pain. Brain 2002; 125: 2766-2781.

11. Garcia-Larrea L, Peyron R, Mertens P, Grogoire M, LavenneF, LeBars D, Convers P, Mauguiere F, Sindou M, Laurent B.Electrical stimulation of motor cortex for pain control: a com-bined PET-scan and electrophysiological study. Pain 1999;83(2): 259-273.

12. Graff-Radford S. Facial pain. Current opinion in neurology2000; 13: 291-296.

13. Greenspan JD, Ohara S, Sarlani E, Lenz FA. Allodynia in pa-tients with post-stroke central pain (CPSP) studied by statisticalquantitative sensory testing within individuals. Pain. 2004 Jun;109(3): 357-366.

14. Hansson P. Post-stroke pain case study: clinical characteristics,therapeutic options and long-term follow-up. Eur J Neurol.2004 Apr; 11(Suppl 1): 22-30.

15. Katayama Y, Yamamoto T, Kobayashi K, Kasai M, Oshima H,Fukaya C. Motor cortex stimulation for post-stroke pain: com-parison of spinal cord and thalamic stimulation. StereotactFunct Neurosurg. 2001; 77(1-4): 183-186.

16. Latarjet-Ruiz Liar. Anatomía humana. Editorial panamericana,1999.

17. Nicholson B, Evaluation and treatment of central pain syn-dromes. Neurology 2004; 62(Suppl 2): S30-S36.

18. Nguyen J, Lefaucheur J, Decq P, Uchiyama T, Carpentier A,Fontaine D, Brugieres P, Pollin B. Chronic motor cortex stimu-lation in the tratment of central and neuropathic pain. Corre-lation between clinical, elctrophysiological and anatomicaldata. Pain 1999; 82: 245-251.

19. Owen SL, Green AL, Stein JF, Aziz TZ. Deep brain stimulationfor the alleviation of post-stroke neuropathic pain. Pain 2006Jan;120(1-2): 202-206.

20. Peyron R, Garcia-Larrea L, Deiber M, Cinotti L, Convers P,Sindou M, Mauguiere F, Laurent B. Electrical stimulation ofprecentral cortical area in the treatment of central pain:electrophysiological and PET study. Pain 1995; 62(3): 275-286.

21. Rasche D, Ruppolt M, Stippich C, Unterberg A, Tronnier VM.Motor cortex stimulation for long-term relief of chronic neuro-pathic pain: a 10 year experience. Pain. 2006 Mar; 121(1-2):43-52.

22. Rhoton A. The cerebrum. Neurosurgery 2002; 51(supl 1):1-51.

23. Rhoton A (2002). The supratentorial arteries. Neurosurgery51(supl 1): 53-120.

24. Saitoh Y, Kato A, Ninomiya H, Baba T, Shibata M, Mashimo T,Yoshimine T. Primary motor cortex stimulation within the cen-tral sulcus for treating deafferentation pain. Acta NeurochirSuppl. 2003; 87:149-152.

25. Schmahmann J, Vascular syndromes of the thalamus. Stroke.2003; 34: 2264-2278.

26. Vestergarrd K, Nielsen J, Andersen G, Ingeman-Nielsen M,Arendt-Nielsen L, Jensen T. Sensory abnormalities in consecu-tive, unselected patients with central post-stroke pain. Pain,1995; 61: 177-186.

27. Yoshita M, Yamada M. Allodynia in the flank after thalamicstroke. J Clin Neurosci 2006 Feb; 13(2): 288-291.


Satisfacción de los pacientes con el controlSatisfacción de los pacientes con el controlSatisfacción de los pacientes con el controlSatisfacción de los pacientes con el controlSatisfacción de los pacientes con el controldel dolor agudo en las primeras 24 horas deldel dolor agudo en las primeras 24 horas deldel dolor agudo en las primeras 24 horas deldel dolor agudo en las primeras 24 horas deldel dolor agudo en las primeras 24 horas delposoperatorioposoperatorioposoperatorioposoperatorioposoperatorioNelcy Miranda P., Enf.*, Martha Lucía Meijueiro O., Bact.**, Marino Andrés Arias C., MD.***,Bibiana García G., MD.****, Hernando Álvarez T., MD.*****


Se realizó una evaluación de la satisfacción con elcontrol del dolor en las primeras 24 horas delposoperatorio en pacientes intervenidos quirúr-gicamente. Dicha evaluación comprendió factorescomo las características sociodemográficas y de la ci-rugía, bienestar del paciente, medicamentosanalgésicos administrados en las primeras 24 horasdel posoperatorio y aspectos del equipo interdiscipli-nario que pudo, en determinado momento, influir enla percepción de la satisfacción en los pacientes.

Estudio transversal que incluyó un muestreo noprobabilístico, se realizó prueba piloto. Se incluyeron106 pacientes a los que se les aplicó una encuesta desatisfacción en relación con el control del dolor a las

6 y 24 horas después de la cirugía. La población deestudio incluyó pacientes hospitalizados que reque-rían mínimo de 24 horas de permanencia en el hos-pital. Se encontró que la satisfacción de los pacientesfue de 58,95% en las primeras 24 horas delposoperatorio. Se observó asociación estadística en-tre satisfacción y escala de dolor tanto a las seis ho-ras como a las 24 horas y entre satisfacción y el aliviodel dolor a las seis horas (p < 0,05). Se evidenció quelos médicos que brindaron información clara y preci-sa, demostraron preocupación e interés, demostra-ron conocimientos y habilidades y permitieron que suspacientes expresaran sus miedos y angustias, logra-ron que sus pacientes estuvieran más satisfechos (p< 0,05). Las auxiliares de enfermería que brindaronuna atención excelente, hicieron que sus pacientes sesintieran más satisfechos en relación con el controlde su dolor (p < 0,05).


A través de nuestro quehacer diario en el ámbitohospitalario, nos hemos dado cuenta que nuestrospacientes no solo nos exigen una intervención ade-cuada (bien sea quirúrgica o farmacológica), acordecon sus necesidades de salud, sino que también de-sean que dicho proceso esté acompañado de valoreshumanos tales como el respeto, la compasión y laempatía, que nos permite ponernos en el lugar delotro y poder entender cuáles son sus propias necesi-dades; esto nos hace introducir en nuestro trabajo, elconcepto de la calidad en el servicio que ofrecemos.

Específicamente hablando de la calidad de los cui-dados posoperatorios, según Christopher J. y cola-

* Enfermera especialista en Epidemiología. Clínica de Dolor,Hospital Universitario San Ignacio. Correo electrónico:[email protected]

** Bacterióloga especialista en Epidemiología. Hospital CentroOriente E.S.E. Correo electrónico: [email protected]

*** Médico especialista en epidemiología. Clínica Cafam. Correoelectrónico: [email protected]

**** Médico especialista en Epidemiología. Fundación Cardio-Infantil. Correo electrónico: [email protected]

*****Médico especialista en Anestesiología y Dolor y CuidadoPaliativo. Clínica Reina Sofía. Correo electrónico:[email protected] estudio se realizó en el Hospital Universitario San Ignaciocon la respectiva aprobación del comité de investigación yética de dicha institución y con la asesoría del Colegio Mayorde Nuestra Señora del Rosario.Agradecimientos: Al Dr. Carlos Trillos, al Dr. Fritz Gempeler,a la enfermera Daysi Ortega, a las Auxiliares de EnfermeríaYanci Galvis y Rosario Fernández por su colaboración duranteel desarrollo de esta investigación y al Estadístico Fabián Gilpor su asesoría durante la fase de análisis de los resultados.

Vol. 2 Número 2Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor2007

37Nelcy Miranda P.: Satisfacción de los pacientes con el control del dolor agudo en las primeras24 horas del posoperatorio

boradores, es de gran utilidad para los clínicos, valo-rar el grado de satisfacción con respecto al tratamientoanalgésico ofrecido ya que este le puede suministrarinformación valiosa que le permita implementar es-trategias con el ánimo de mejorar la calidad en laatención del servicio de salud1.

En los últimos años se ha ampliado el interés porconocer la percepción que los pacientes tienen acer-ca de los servicios de salud, ya que cada vez es másimportante la opinión del usuario como un indicadorde la calidad de los servicios prestados en las institu-ciones2-3. Es importante tener en cuenta que la satis-facción en relación con el tratamiento del dolor esreportada como del 90% en la mayoría de los estu-dios y que esta puede tener múltiples dimensionesbasadas en índices generales de calidad, los cualespueden incluir: competencia, resultados, humanismo,información, atención de problemas psicológicos,continuidad del cuidado, acceso y conveniencia, faci-lidad, costos y burocracia4. Por lo tanto la satisfacciónno indica un aspecto singular del cuidado, pero sírefleja los aspectos multidimensionales que rodeanal paciente durante un evento en el cual está com-prometida su salud.

Los hallazgos con relación al grado de satisfac-ción de los pacientes son numerosos y complejos. LaSociedad Americana de Dolor (APS) sugiere que laactitud en el cuidado ofrecido por el personal de sa-lud puede jugar un papel importante en el cuidado,independiente del reporte de altos niveles de dolor;además, se dice que los pacientes se sienten más sa-tisfechos cuando el equipo de salud se preocupa porel manejo del dolor en forma prioritaria5.

Es bien conocido que la mayoría de los pacientessometidos a una intervención quirúrgica padecendolor en un grado variable, por tal motivo una co-rrecta estrategia en la aplicación de los recursos tera-péuticos disponibles asegura el control adecuado deldolor posoperatorio6, generando una sensación debienestar en el paciente.

A finales de la década de los años 80, la inciden-cia reportada de dolor posoperatorio moderado osevero osciló entre el 30 y el 75%. Basados en estaproblemática se impulsó la idea de crear las unida-des de dolor agudo, las cuales tuvieron su origen enEE.UU. en 1988; desde allí se extendió a otros paísesposteriormente7.

A pesar de lo anterior, autores como González deMejía manifiestan que en la actualidad los pacientessiguen recibiendo tratamiento inadecuado del dolor,por lo que experimentan un sufrimiento injustificado,que incrementa notablemente el riesgo de apariciónde complicaciones posoperatorias, además de pro-ducir ansiedad y angustia en el paciente y condicio-nar comportamientos adversos ante una nuevaintervención5, 8-11.

No existen escalas validadas para evaluar el gra-do de satisfacción en la atención de pacientes, poresta razón la evaluación de la satisfacción de losusuarios se hace mediante encuestas para estable-cer la opinión de la población; las preguntas del cues-tionario dependen del interés de los investigadores;sin embargo, entre los factores que se tienen en cuen-ta por el paciente para determinar el grado de satis-facción frente a un servicio, se encuentra que lacomunicación entre el personal de salud y el pacien-te es uno de los más importantes ya que abre unespacio para aclarar las dudas y temores, dar expli-caciones claras y mostrar interés por los problemasde salud del mismo; de la misma manera se consi-dera que la actitud del profesional frente al pacientepermite crear un clima de confianza tanto a nivelpersonal como profesional3.

En general, se han diseñado varios instrumentospara medir el dolor, y algunos de estos han sido adap-tados para medir la satisfacción, pero estos instru-mentos no abarcan la naturaleza multidimensionalde la satisfacción1,11.

En un artículo publicado por Stephen J. May4, sehace una revisión de la satisfacción de los pacientesen relación con el tratamiento del dolor de espalda yse afirma que las herramientas para evaluar la satis-facción de los pacientes creadas por los clínicos pue-den estar enmarcadas en un contexto diferente parael paciente y pueden dar unos resultadosdistorsionados; se sugiere que la entrevista es unmétodo más sensible y flexible que los cuestionariosestandarizados, permitiendo detectar las preocupa-ciones del paciente.

En 1932 Renis Likerts creó una escala para medirlas actitudes de las personas; este instrumento demedición o de recolección de datos, el cual es am-pliamente utilizado en la investigación social, tiene unconjunto de ítems bajo la forma de afirmaciones o


juicios ante los cuales se solicita la reacción (favora-ble o desfavorable, positiva o negativa) de los indivi-duos12. Si bien es cierto que esta escala puede proveerinformación útil con respecto a la pregunta específica“¿está satisfecho o no con respecto al control de sudolor?”, no permite identificar cuáles factores intervi-nieron en dicha respuesta.

En un estudio realizado por Feletti y colaborado-res, los autores construyen dos cuestionarios paraevaluar la satisfacción de los pacientes en la consultade atención primaria; se encuentra como resultadoque las dimensiones más importantes para tener encuenta a la hora de ofrecer un servicio de salud son13:

1. Comunicación: explicaciones claras, intimidaden la conversación, interés por los problemasde salud de los pacientes.

2. Actitudes profesionales: los profesionales de lasalud deben adoptar conductas amables deapertura y comprensión de los problemas desalud de los pacientes.

3. Competencia técnica: habilidades y conoci-mientos propios de su profesión.

4. Clima de confianza: ambiente propicio paraque el paciente sea capaz de discutir con laenfermera y con el médico sus sentimientos,preocupaciones y temores.

5. Percepción del paciente de su individualidad:respeto mutuo cimentado en una relaciónempática.

Si bien es cierto que la mayoría de los autores plan-tean que la realización de encuestas abiertas ofrecemejor información, a la hora de hablar de satisfaccióny control de dolor, las respuestas pueden ser tan di-versas que finalmente no se puede identificar cuálesson los factores que las condicionan. Por tanto, el de-sarrollo de un cuestionario previamente estructuradoen el cual se incluyan múltiples variables significativasen el contexto multidimencional de la satisfacción ydel dolor, puede proporcionar una información demejor calidad.

Nuestro objetivo principal fue evaluar el grado desatisfacción de los pacientes en relación con el con-trol del dolor agudo en las primeras 24 horas delposoperatorio y los factores que podrían condicionar

esta satisfacción (características sociodemográficas,de la cirugía, la sensación de bienestar, el tratamien-to farmacológico y la atención del personal de salud).

2. Materiales y métodos2. Materiales y métodos2. Materiales y métodos2. Materiales y métodos2. Materiales y métodos

Se realizó un estudio de tipo transversal conmuestreo no probabilístico, por conveniencia. Pre-viamente se realizó una prueba piloto con 50 pa-cientes tomados de la misma institución, con elánimo de determinar la frecuencia de satisfacciónen relación con el control del dolor posoperatorio yde ajustar los formatos de recolección de la infor-mación; estos pacientes no se incluyeron en el aná-lisis de los datos.

El tamaño de la muestra se calculó para estimarla proporción de pacientes muy satisfechos y se con-sideró un α=0,05, IC 95% con una diferencia máxi-ma esperada del 10%.

Se incluyeron pacientes mayores de 18 años, quesabían leer y escribir, a los cuales se les realizó cual-quier tipo de cirugía y que previamente se sabía quecumplirían con un mínimo de 24 horas de estanciahospitalaria después de la intervención quirúrgica.

No se excluyeron pacientes por lugar geográficode referencia, estrato socioeconómico, raza o creen-cia religiosa.

Se excluyeron los pacientes con incapacidad paracontestar la encuesta, pues, para el control de sesgos,era necesario que el mismo paciente diligenciara losformatos de la encuesta. De igual manera se excluye-ron pacientes en segundo tiempo quirúrgico o ulte-rior durante una misma hospitalización; puesto quese consideró que más de una cirugía podría incre-mentar la intensidad del dolor agudo posoperatorioy esto sumado a las expectativas generadas por elpaciente en relación con las posibles complicacionesposquirúrgicas y su experiencia reciente, podrían con-dicionar sus respuestas y producir un sesgo en la in-formación requerida en las encuestas.

Como criterio de retiro se tuvo en cuenta a todosaquellos pacientes que a pesar de haber autorizadopreviamente la participación en el estudio, después dela cirugía no pudieron diligenciar la encuesta por mo-tivos tales como cambio en la conducta de manejoposoperatorio (ambulatorio), cancelación de la cirugía


o aquellos pacientes que por su estado clínico les fueimposible diligenciar la encuesta a las seis horas.

Dentro de las fuentes de información se incluye-ron el paciente, la historia clínica electrónica y el re-gistro de anestesia. La información fue recolectadapor enfermeras entrenadas previamente para tal finy el diseño de la encuesta incluyó respuestas cerra-das y de “marque con una X”.

Para la evaluación de la intensidad del dolor seusó la escala numérica (NRS: Numeric Rating Scale)14-

15. Para la medición de la satisfacción se empleó unaescala de Likert12, la cual incluía ítems desde “muysatisfecho” hasta “muy insatisfecho”. Para efectos deeste estudio se tuvieron en cuenta los cinco factoresque, según Grahame Feletti, son los más relevantesen la determinación del grado de satisfacción de lospacientes13. Cada factor se orientó mediante una pre-gunta específica.

El software que se utilizó para la sistematizaciónde la información fue “Microsoft Access® 2000” y elprograma estadístico “SPSS 12.0 for Windows”. Den-tro del análisis estadístico se calcularon medidas detendencia central y variabilidad para variables conti-nuas y se calcularon frecuencias para las variablescualitativas.

En este estudio se quiso evaluar si existía asocia-ción entre la satisfacción y algunas variables plantea-das tanto en el formato general de recolección deinformación como en las encuestas; por tal motivo, alas variables dicotómicas se les aplicaron tablas decontingencia con el ánimo de obtener el odds ratio, elintervalo de confianza y el valor de p. En las variablesnominales politómicas se hizo una regresión logísticabinaria que, al igual que las tablas de contingencia,pretendió obtener el odds ratio, el intervalo de con-fianza y el valor de p. De igual manera se decidióevaluar la asociación entre la satisfacción a las 24horas y algunas variables a las 24 horas pero ajusta-das por esas mismas variables a las seis horas, con elánimo de descartar si dichas variables estaban modi-ficando los resultados a las 24 horas. Para esto seusó regresión logística binaria ajustada para las va-riables de interés.

Este estudio se realizó teniendo en cuenta los prin-cipios generales de la ética16. En el proceso de reco-lección de la información se mantuvo completa

confidencialidad de los participantes del estudio aligual que la privacidad y el anonimato.

Ya que la encuesta se realizó en dos momentos, elpaciente debía estar de acuerdo con la metodología,por lo que fue importante diligenciar el consentimien-to informado, lo que le permitió al paciente conoceren detalle los formatos de recolección de la informa-ción y libremente decidir si participaba o no16.

Una vez reclutado el paciente en el estudio, éste seencontraba en plena libertad de responder o no a laencuesta y de retirarse del estudio en cualquier momen-to sin que esto repercutiera en su tratamiento médico.

3. Resultados3. Resultados3. Resultados3. Resultados3. Resultados

Se incluyeron 125 pacientes de los cuales, 19 pa-cientes (once hombres y ocho mujeres) fueron exclui-dos porque no diligenciaron la encuesta a las seishoras ni a las 24 horas; las razones para la exclusiónfueron: nueve pacientes fueron dados de alta des-pués del procedimiento, tres pacientes no fueron ope-rados, dos pacientes salieron de salas de cirugía conintubación orotraqueal y sedación, un paciente rein-gresó a cirugía, un paciente fue llevado a procedi-miento en radiología, un paciente convulsionó, unpaciente tenía cirugía previa en el mismo periodo dehospitalización y un paciente no quiso responder a laencuesta. De los 106 pacientes que iniciaron con laencuesta a las seis horas, se encontró que nueve pa-cientes fueron incluidos en el programa de alta tem-prana por lo cual no fue posible diligenciar la encuestaa las 24 horas del posoperatorio.

3.1 Características sociodemográficas

La edad de los pacientes estuvo entre 18 y 76 años,con una mediana de 45 años y con desviaciónestándar de 13, 8. El 64,2% de los pacientesencuestados fueron mujeres. El 90,6% de los pacien-tes habían cursado primaria y el estado civil predomi-nante fue el casado con un 39, 6%. (Tabla 1).

Las mujeres reportaron mayor grado de satisfac-ción que los hombres tanto a las seis horas (60,2%)como a las 24 horas de seguimiento (65,5%) (Tabla 2).

Los pacientes que reportaron la mayor satisfac-ción a las seis horas se encontraban entre 61 y 70


TTTTTabla1. abla1. abla1. abla1. abla1. Características demográficas y de las cirugías realizadas.

VariableVariableVariableVariableVariable MedianaMedianaMedianaMedianaMedianaDesviaciónDesviaciónDesviaciónDesviaciónDesviaciónEstándarEstándarEstándarEstándarEstándar

Edad (años) 45 ±13, 89Tiempo quirúrgico(minutos) 85 ±59, 89

Variable Variable Variable Variable Variable PorcentajePorcentajePorcentajePorcentajePorcentaje

Sexo Masculino 35, 8 Femenino 64, 2

Estado Civil Soltero 30, 2 Casado 39, 6 Divorciado 12, 3 Unión libre 15, 1 Viudo 2, 8

Escolaridad Primaria 90, 6 Bachillerato 63, 2 Tecnológico 14, 2 Profesional 21, 7 Posgrado 8, 5

Tipo de anestesia Local controlada 0, 9Regional axial 14, 2General 77, 4Combinada 7, 5

Tipo de Cirugía Cabeza y cuello 5, 7Tórax 14, 2Abdomen 56, 6Columna 3, 8Genital o perineal 9, 4Extremidades 10, 4

Manejo Clínica de Dolor No 77, 4 Sí 22, 6

TTTTTabla 2. abla 2. abla 2. abla 2. abla 2. Porcentaje de pacientes satisfechos e insatisfechos enrelación con el control del dolor, estratificada por sexo, edad, esta-do civil, escolaridad y manejo por clínica de dolor.

6 Horas 6 Horas 6 Horas 6 Horas 6 Horas 24 Horas 24 Horas 24 Horas 24 Horas 24 Horas

SatisfechosSatisfechosSatisfechosSatisfechosSatisfechos InsatisfechosInsatisfechosInsatisfechosInsatisfechosInsatisfechos SatisfechosSatisfechosSatisfechosSatisfechosSatisfechos InsatisfechosInsatisfechosInsatisfechosInsatisfechosInsatisfechos

SexoSexoSexoSexoSexomasculino 55,2 44,7 63,8 36,1femenino 60,2 39,7 65,5 34,4

Edad (años)Edad (años)Edad (años)Edad (años)Edad (años)18-30 66,6 33,3 69,2 30,731-40 56,0 44,0 59,0 69,241-50 50,0 50,0 73,3 26,651-60 61,1 38,8 62,5 37,561-70 70,0 30,0 60,0 40,071-80 66,6 33,3 50,0 50,0

Estado civilEstado civilEstado civilEstado civilEstado civilsoltero 53,1 46,8 53,5 46,4casado 54,7 45,2 71,7 28,2divorciado 61,5 38,4 61,5 38,4unión libre 68,7 31,2 71,4 28,5viudo 100,0 – 66,6 33,3

EscolaridadEscolaridadEscolaridadEscolaridadEscolaridadprimaria 56,5 43,5 56,5 39,1bachillerato 70,0 30,0 66,7 20,0tecnológico 58,8 41,2 58,8 29,4profesional 46,2 53,8 53,8 42,3posgrado 60,0 40,0 60,0 30,0

ClínicaClínicaClínicaClínicaClínicade dolorde dolorde dolorde dolorde dolorSi 70,8 29,2 75,0 25,0no 54,9 45,1 54,9 34,1

años y a las 24 horas de seguimiento, los que teníanentre 41 y 50 años. (Tabla 2).

Al observar la satisfacción, estratificada por esta-do civil, se encontró que los viudos fueron los mássatisfechos en relación con el control de su dolor alas seis horas y a las 24 horas del posoperatorio, loscasados (100 % y 71,7% respectivamente) (Tabla 2).

3 . 2 . Características de la cirugía, anestesia y manejopor clínica de dolor

En cuanto a las características de la cirugía y tipode anestesia, al 56,6% de los pacientes se les realizócirugía abdominal y el 77,4% recibieron anestesiageneral. El tiempo quirúrgico fue en promedio de 96,6minutos, con un mínimo de 20 minutos, un máximo

de 310 minutos, una mediana de 85 minutos, conuna desviación estándar de ±59,8. Además el 22,6%fueron atendidos por la Clínica de Dolor en las pri-meras 24 horas posoperatorias (Tabla 1).

Al estratificar por tiempo de cirugía se encontróque los más insatisfechos a las seis horas estaban enel grupo cuyo procedimiento se demoró entre dos ytres horas (53,3%) y a las 24 horas los más insatisfe-chos estaban en el grupo cuyo procedimiento se de-moró entre cinco y seis horas (100%).

Los pacientes operados en el área de la cabeza ydel cuello fueron los más insatisfechos a las seis ho-ras (83,3%) y los pacientes operados en el área geni-tal o perineal fueron los más insatisfechos a las 24horas (70%).


Gráfico 1.Gráfico 1.Gráfico 1.Gráfico 1.Gráfico 1. Satisfacción de los pacientes en cuanto al control de sudolor a las seis horas y a las 24 horas del posoperatorio.

TTTTTabla 3. abla 3. abla 3. abla 3. abla 3. Porcentaje de pacientes satisfechos e insatisfechos enrelación con el control del dolor, discriminada por intensidad deldolor.



Escala de dolorEscala de dolorEscala de dolorEscala de dolorEscala de dolorNo dolor 100,0 – 92,3 7,6Dolor leve 73,3 26,6 84,3 15,6Dolor moderado 44,4 55,5 47,2 52,7Dolor severo 44,8 55,1 43,7 56,2

En cuanto al tipo de anestesia administrada du-rante el acto quirúrgico, no hubo diferencias en lasatisfacción o en la insatisfacción tanto a las seis ho-ras como a las 24 horas.

Al categorizar por tratamiento administrado porclínica de dolor o por el servicio quirúrgico tratante,encontramos que a las seis horas el 70,8% de los pa-cientes cuyo tratamiento analgésico fue administra-do por clínica de dolor estaban “muy satisfechos” encuanto al control de su dolor y a las 24 horas el 75%estaban “muy satisfechos” con dicho control. El 54,9%de los pacientes que recibieron tratamiento analgési-co por parte del servicio quirúrgico reportaron estar“muy insatisfechos” a las seis horas, al igual que el54,9%, a las 24 horas (Tabla 2).

3 . 3 Características de los medicamentos usados enlas primeras 24 horas posoperatorias

Con relación a los medicamentos analgésicos ad-ministrados al paciente en las primeras 24 horas delposoperatorio, se encontró que los más usados fue-ron: en salas de cirugía, la dipirona con el 57,5%, enrecuperación la morfina con 68,9% y en la habitaciónfue la dipirona con 87,7%. Se encontró, además, queel 8,5% de los pacientes no recibió ningún analgésicoen el intraoperatorio, el 26,4% no recibió analgésicoen salas de recuperación y el 1,9% no recibió analgé-sico en la habitación.

3.4 Frecuencia de mareo, náusea y vómito

Se encontró que el 33% de los pacientes presenta-ron mareo, el 40,6% náuseas y el 20,8% vómito a lasseis horas. Al realizar la misma evaluación a las 24horas el 38,1% de los pacientes presentaron mareo,el 40,2% náusea y el 24,7% vómito.

3.5 Descripción del dolor, alivio y satisfacción

La media de dolor experimentado por los pacien-tes en las primeras seis horas de su posoperatoriofue de 5,25/10 con una desviación estándar de ±2,9.A las 24 horas fue de 4,4/10 con una desviaciónestándar de ±2,8.

Con relación al alivio del dolor se encontró que alas seis horas del posoperatorio, solo el 34% de los

pacientes obtuvieron un “completo” o “gran alivio”del dolor. A las 24 horas el 48,4% de los pacientesobtuvo un “completo” o “gran alivio” del dolor. El por-centaje de pacientes con mal alivio de dolor fue de66% a las seis horas y de 51,54% a las 24 horas.

Al evaluar el grado de satisfacción se encontró queel 58,5% de los pacientes evaluados a las seis horasdel posoperatorio inmediato estaban satisfechos conrelación al control de su dolor y el 59,4% de los pa-cientes evaluados a las 24 horas reportaron esta mis-ma satisfacción (Gráfico 1).

Tanto a las seis como a las 24 horas, los pacientesque reportaron intensidad de dolor 0/10 estuvieron“muy satisfechos” (100% y 92,3% respectivamente) ylos que reportaron intensidad de dolor de moderadaa severa intensidad estuvieron “menos satisfechos”(Tabla 3).


3 . 6 Determinación de los factores que podrían estarcondicionando la satisfacción de los pacientesteniendo en cuenta las variables de la encuesta

Al mirar asociación individual entre cada una delas variables planteadas en el diseño del estudio y lasatisfacción de los pacientes, se encontró que:

No se halló asociación estadística entre las carac-terísticas sociodemográficas (edad, sexo, estado civily escolaridad) y la satisfacción en relación con el con-trol del dolor tanto a las seis horas como a las 24horas después de la cirugía (p > 0,05).

Al tener en cuenta variables tales como piso en elcual estuvo hospitalizado el paciente, tipo de aneste-sia, tipo de cirugía y tiempo quirúrgico, tampoco seobservó asociación entre estas y la satisfacción de lospacientes ni a las seis horas ni a las 24 horas delposoperatorio (p > 0,05).

Dentro del manejo farmacológico no se encontróasociación entre la satisfacción de los pacientes y laadministración de analgésicos. Además, tampoco seobservó asociación entre los medicamentos más usa-dos en salas de cirugía (dipirona), recuperación (mor-fina) y habitación (dipirona) con la satisfacción de lospacientes ni a las seis horas ni a las 24 horas des-pués de la cirugía (p > 0,05).

Al mirar asociación entre mareo, náuseas y vómi-to con la satisfacción tampoco se encontró asocia-ción entre estas (p > 0,05).

En relación con la escala de dolor se encontróque hay una fuerte asociación con la satisfacción delos pacientes tanto a las seis horas (p < de 0,01)como a las 24 horas (p < de 0,01). Por cada unidadde incremento en la escala de dolor, el odds ratio dela satisfacción disminuyó un 23% a las seis horas y alas 24 horas disminuyó un 31%; en términos gene-rales, esto quiere decir que a mayor dolor hay me-nor satisfacción tanto a las seis horas como a las 24horas (Tabla 7).

Ya que se encontró asociación entre satisfacción yla escala de dolor a las seis y 24 horas respectiva-mente, se quiso evaluar si dicha satisfacción estabacondicionada por la satisfacción o la insatisfacciónde los pacientes a las seis horas y definitivamente seencontró que por cada grado de incremento de dolor

Ajustando la satisfacción a las 24 horas por el ali-vio del dolor a las seis horas, se encontró que lospacientes que obtuvieron adecuado alivio del dolor alas seis horas estuvieron más satisfechos a las 24 horas(65,9%) (Tabla 6).

Además, ajustando la satisfacción a las 24 horaspor la escala de dolor a las seis horas, se encontróque a medida que aumentaba la intensidad del do-lor, el porcentaje de pacientes satisfechos disminuye yviceversa (Tabla 4).

Cuando evaluamos la satisfacción de los pacien-tes ajustada por el alivio del dolor, encontramosque los pacientes que a las seis horas no experi-mentaron alivio del dolor estuvieron insatisfechos(100%). A las 24 horas el porcentaje de pacientesinsatisfechos que no tuvieron alivio del dolor fue de40% (Tabla 5).

TTTTTabla 4abla 4abla 4abla 4abla 4. Porcentaje de pacientes satisfechos e insatisfechos enrelación con el control de su dolor a las 24 horas, ajustado porintensidad de dolor a las seis horas.

Escala de dolor aEscala de dolor aEscala de dolor aEscala de dolor aEscala de dolor a Satisfacción a las 24 Horas Satisfacción a las 24 Horas Satisfacción a las 24 Horas Satisfacción a las 24 Horas Satisfacción a las 24 Horaslas 6 horaslas 6 horaslas 6 horaslas 6 horaslas 6 horas SatisfechosSatisfechosSatisfechosSatisfechosSatisfechos InsatisfechosInsatisfechosInsatisfechosInsatisfechosInsatisfechos

no dolor 80,0 20,0

dolor leve 69,2 30,7

dolor moderado 66,6 33,3

dolor severo 52,0 48,0

TTTTTabla 5. abla 5. abla 5. abla 5. abla 5. Porcentaje de pacientes satisfechos e insatisfechos enrelación con el alivio del dolor.



Alivio del dolorsí 65,2 34,7 65,5 34,4no – 100,0 60,0 40,0

TTTTTabla 6.abla 6.abla 6.abla 6.abla 6. Porcentaje de pacientes satisfechos e insatisfechos enrelación con el control de su dolor a las 24 horas, ajustado por aliviodel dolor a las seis horas.

Alivio del dolor aAlivio del dolor aAlivio del dolor aAlivio del dolor aAlivio del dolor a Satisfacción a las 24 Horas Satisfacción a las 24 Horas Satisfacción a las 24 Horas Satisfacción a las 24 Horas Satisfacción a las 24 Horaslas 6 horaslas 6 horaslas 6 horaslas 6 horaslas 6 horas SatisfechosSatisfechosSatisfechosSatisfechosSatisfechos InsatisfechosInsatisfechosInsatisfechosInsatisfechosInsatisfechos

Sí 65,9 34,0No 55,5 44,4


TTTTTabla 7.abla 7.abla 7.abla 7.abla 7. Análisis de asociación entre la escala de dolor y el alivio del dolor con la satisfacción de los pacientes.

6 Horas6 Horas6 Horas6 Horas6 Horas 24 Horas24 Horas24 Horas24 Horas24 Horas

VariableVariableVariableVariableVariable OROROROROR IC 95%IC 95%IC 95%IC 95%IC 95% PPPPP OROROROROR IC 95%IC 95%IC 95%IC 95%IC 95% PPPPP

escala de dolorescala de dolorescala de dolorescala de dolorescala de dolor 0,77 0,66-0,89 0,00 0,69 0,57-0,83 0,00alivio doloralivio doloralivio doloralivio doloralivio dolor aumento el dolor 3,00 0,42-21,29 0,27 2,10 0,25-17,59 0,49se mantuvo igual 1 – – 2,10 0,25-17,59 0,49ligero alivio 2,54 0,52-12,36 0,24 1 – –moderado alivio 5,23 1,21-22,45 0,02 1,05 0,26-4,13 0,94gran alivio 19,00 3,66-100,15 0,00 3,80 0,90-16,00 0,06completo alivio 6,50E+09 0,00 0,99 2,30E+09 0,00 0,99

a las 24 horas el odds ratio disminuyó un 31% ajus-tado por escala de dolor a las seis horas, lo que indi-ca que a mayor dolor a las seis horas, hay menorsatisfacción a las 24 horas (Tabla 8).

TTTTTabla 8. abla 8. abla 8. abla 8. abla 8. Asociación entre la satisfacción y la escala de dolor a las24 horas controlada por las mismas variables a las seis horas.

VariableVariableVariableVariableVariable OROROROROR IC 95%IC 95%IC 95%IC 95%IC 95% PPPPP

Asociación entre satisfacciónAsociación entre satisfacciónAsociación entre satisfacciónAsociación entre satisfacciónAsociación entre satisfaccióny escala de dolor a las 24y escala de dolor a las 24y escala de dolor a las 24y escala de dolor a las 24y escala de dolor a las 24horas controlada por escalahoras controlada por escalahoras controlada por escalahoras controlada por escalahoras controlada por escalade dolor a las 6 horas.de dolor a las 6 horas.de dolor a las 6 horas.de dolor a las 6 horas.de dolor a las 6 horas.

Escala dolor 24 horas 0,69 0,57 - 0,84 0,00

Se encontró asociación entre la satisfacción y elgrado de alivio del dolor a las seis horas; los pacien-tes que sienten moderado alivio del dolor están 5, 23veces más satisfechos (p de 0,02) y los pacientes querefirieron “gran alivio del dolor” se encontraron 19veces más satisfechos (p < de 0,01) que aquellos enlos que el dolor se mantuvo igual. A las 24 horas,dicha asociación dejó de ser estadísticamente signifi-cativa (Tabla 7).

Teniendo en cuenta las variables que incluyen losaspectos del personal de salud y la satisfacción de lospacientes en relación con el tratamiento del doloragudo posoperatorio en las primeras 24 horas, seencontró que los pacientes que a las seis horas regis-traron que “el médico les ofreció información clara yprecisa en relación con el control de su dolor” esta-ban aproximadamente cuatro veces más satisfechosque los pacientes que no recibieron dicha informa-ción (p < de 0,01) a las 24 horas no se encontró

asociación estadísticamente significativa entre estasdos variables (Tabla 9).

Los pacientes que creen que el médico demostrópreocupación e interés cuando expresaron que teníandolor, brindándoles atención rápida y oportuna enlas primeras seis horas del posoperatorio, estaban7,5 veces más satisfechos que los pacientes a los cualesel médico no les demostró preocupación e interés; alas 24 horas esta variable perdió dicha asociaciónestadística con la satisfacción (Tabla 9).

Los pacientes que creen que los conocimientos yhabilidades del médico lo condujeron a un adecuadotratamiento del dolor en las primeras seis horas, es-tuvieron aproximadamente 18 veces más satisfechosque los que consideraron que el médico no poseíalos conocimientos y habilidades para conducirlos aun adecuado tratamiento del dolor. A las 24 horas,no se encontró asociación estadísticamente significa-tiva entre la satisfacción y dicha variable.

De igual manera los pacientes a los cuales el mé-dico les permitió expresar sus miedos y angustias enrelación con su dolor a las seis horas delposoperatorio, estaban seis veces más satisfechos quelos que no tuvieron esta posibilidad (p < de 0,01);nuevamente a las 24 horas no se halló dicha asocia-ción (Tabla 9).

Cuando se trata del personal de enfermería, nose detectó asociación entre los cinco aspectos evalua-dos del personal de salud y la satisfacción a las seishoras ni a las 24 horas (Tabla 10).

Cuando se evaluó la asociación entre satisfaccióny atención ofrecida en general, por el personal de


TTTTTabla 10. abla 10. abla 10. abla 10. abla 10. Análisis de asociación entre la satisfacción de los pacientes y las características de las enfermeras.

ENFERMERASENFERMERASENFERMERASENFERMERASENFERMERAS



Información clara y precisaInformación clara y precisaInformación clara y precisaInformación clara y precisaInformación clara y precisasí 2,11 0,12-35,16 0,60 1,53 0,60-3,85 0,36no 0,35 0,19-6,56 0,48 1 – –no lo conozco no recuerdo 1 – – – – –

Demostró preocupación e interésDemostró preocupación e interésDemostró preocupación e interésDemostró preocupación e interésDemostró preocupación e interéssí 1,66 0,10-27,47 0,72 ~0,00 0,00 1,00no 0,14 0,00-4,61 0,27 ~0,01 0,00 1,00no lo conozco no recuerdo 1 – – 1 – –

Conocimientos y habilidadesConocimientos y habilidadesConocimientos y habilidadesConocimientos y habilidadesConocimientos y habilidadessí 1,57 0,96-26,00 0,74 1,93 0,36-10,15 0,43no 0,20 0,00-6,66 0,36 1 – –no lo conozco no recuerdo 1 – – – – –

Permitir expresar miedos y angustiasPermitir expresar miedos y angustiasPermitir expresar miedos y angustiasPermitir expresar miedos y angustiasPermitir expresar miedos y angustiassí 1,75 0,10-28,94 0,69 2,47 0,85-7,16 0,09no 0,45 0,0-8,82 0,60 1 – –no lo conozco no recuerdo 1 – – – – –

Relación tranquila y agradableRelación tranquila y agradableRelación tranquila y agradableRelación tranquila y agradableRelación tranquila y agradablesí 1,51 0,09-24,90 0,77 3,87 0,33-44,37 0,27no 0,50 0,01-12,89 0,67 1 – –no lo conozco no recuerdo 1 – – – – –

TTTTTabla 9. abla 9. abla 9. abla 9. abla 9. Análisis de asociación entre la satisfacción de los pacientes y las características de los médicos.

MÉDICOSMÉDICOSMÉDICOSMÉDICOSMÉDICOS

6 HORAS6 HORAS6 HORAS6 HORAS6 HORAS 24 HORAS24 HORAS24 HORAS24 HORAS24 HORAS


Información clara y precisaInformación clara y precisaInformación clara y precisaInformación clara y precisaInformación clara y precisasí 3,95 1,47-10,9 0,00 1,40 0,56-3,50 0,46no 1 – – 1 – –no lo conozco no recuerdo – – – – – –

Demostró preocupación e interésDemostró preocupación e interésDemostró preocupación e interésDemostró preocupación e interésDemostró preocupación e interéssí 7,50 2,07-29,69 0,00 2,07 0,66-6,51 0,21no 1 – – 1 – –no lo conozco no recuerdo – – – – – –

Conocimientos y habilidadesConocimientos y habilidadesConocimientos y habilidadesConocimientos y habilidadesConocimientos y habilidadessí 17,94 2,19-146,21 0,00 3,00E+09 0,00 1,00no 1 – – ~ 0,00 0,00 1,00no lo conozco no recuerdo – – – 1 – –

Permitir expresar miedos y angustiasPermitir expresar miedos y angustiasPermitir expresar miedos y angustiasPermitir expresar miedos y angustiasPermitir expresar miedos y angustiassí 6,08 1,82-20,23 0,00 3,80E+09 0,00 1,00no 1 – – 1,50E+09 0, 00 1,00no lo conozco no recuerdo – – 1 – –

Relación tranquila y agradableRelación tranquila y agradableRelación tranquila y agradableRelación tranquila y agradableRelación tranquila y agradablesí 2,50E+09 0,00 0,99 3,20E+09 0,00 0,99no 1 – – 1 – –no lo conozco no recuerdo – – – – – –


salud, se encontró que los pacientes que calificabanla atención de la auxiliar de enfermería como exce-lente a las 24 horas, estaban 13 veces más satisfe-chos que los que dijeron que la atención de la auxiliarde enfermería había sido regular (p de 0,03); a lasseis horas no hubo asociación estadísticamente sig-nificativa entre la satisfacción y la atención de la auxi-liar de enfermería (Tabla 11).

3 . 7 Descripción de los comentarios y sugerenciasmás frecuentes

De los 106 pacientes encuestados, uno se quejópor no tener habitación, cinco manifestaron incon-formidad con los medicamentos para el tratamientode dolor, dos se quejaron del aseo del baño, seis sequejaron de no haber sido atendidos oportunamen-te, tres se quejaron sobre el traslado de la camillapoco cuidadoso, tres dijeron no recibir informaciónclara, uno se quejó del ruido y otro de la falta decoordinación para la atención.

Por otro lado cuatro personas calificaron la aten-ción como excelente, tres reiteraron haber sentido un

Tabla 11. Análisis de asociación entre la satisfacción de los pacientes y las características de la atención ofrecida.

ATENCIÓN OFRECIDAATENCIÓN OFRECIDAATENCIÓN OFRECIDAATENCIÓN OFRECIDAATENCIÓN OFRECIDA



excelente 3,30E+09 0,00 0,99 ~0,00 0,00 1,00buena 1,00E+09 0,00 0,99 ~0,01 0,00 1,00regular 1 – – 1, 00 0, 00 1, 00mala – – – 1 – –no lo conozco no recuerdo – – – – – –

Atención ofrecida por enfermera jefeAtención ofrecida por enfermera jefeAtención ofrecida por enfermera jefeAtención ofrecida por enfermera jefeAtención ofrecida por enfermera jefeexcelente 1,41 0,12-16,58 0,78 6,12 0,52-72,11 0,15buena 0,26 0,02-3,17 0,29 1,62 0,13-19,98 0,70regular 1 – – 1 – –mala – – – – – –no lo conozco no recuerdo 3,2E+0,9 0,00 0,99 – – –

Atención ofrecida por auxiliar de enfermeríaAtención ofrecida por auxiliar de enfermeríaAtención ofrecida por auxiliar de enfermeríaAtención ofrecida por auxiliar de enfermeríaAtención ofrecida por auxiliar de enfermeríaexcelente 4,10E+0,9 0,00 1,00 13,20 1,24-140,5 0,03buena 1,10E+0,9 0,00 1,00 2,42 0,23-25,51 0,46regular 1,00 0,00 1,00 1 – –mala – – – – – –no lo conozco no recuerdo 1 – – 4,80E+0,9 0,00 1,00

Atención ofrecida por camilleroAtención ofrecida por camilleroAtención ofrecida por camilleroAtención ofrecida por camilleroAtención ofrecida por camilleroexcelente 4,93 0,41-58,57 0,20 1,00 0,00 1,00buena 1,81 0,15-21,61 0, 63 2,00 0,00 1,00regular 1 – – 1 – –mala – – – 1,00 0,00 1,00no lo conozco no recuerdo 1,60 0,10-24,70 0,73 ~0,01 0,00 1,00

buen control del dolor y dos manifestaron estar muyagradecidos.

4. Discusión4. Discusión4. Discusión4. Discusión4. Discusión

Dentro de las políticas planteadas por la instituciónen relación con la calidad de los servicios de salud, lasatisfacción de los pacientes, como indicador de cali-dad de los servicios ofrecidos, está establecida entre el85 y 95%. Cabe resaltar que dicha meta es propuestapor cada institución teniendo en cuenta lo que puedeofrecer a los usuarios que requieren de su servicio y lasmetas propuestas por la misma institución.

En este estudio se encontró que el 58,9% de lospacientes estaban satisfechos en relación con el con-trol de su dolor en las primeras 24 horas delposoperatorio.

Según Stephen4, la satisfacción en la mayoría delos estudio se encuentra al rededor del 90%. Tenien-do en cuenta los posibles estándares discutidos enreuniones preliminares en el interior del Grupo deCalidad de la institución, podríamos decir que este


indicador se encuentra por debajo del estándar pro-puesto. ¿Existen factores que estén condicionando esteresultado?

Al igual que los resultados presentados porBlank18, se encontró que no existe asociación entrecaracterísticas sociodemográficas (edad, sexo, esta-do civil y escolaridad) y la satisfacción en relación conel control del dolor tanto a las seis horas como a las24 horas después de la cirugía. Es claro queenmarcados en el contexto de ofrecer un servicio desalud, éste debe ser brindado de manera integral sinimportar la edad del paciente, su condición social,económica o política y que su calidad, desde la pers-pectiva de la satisfacción, se debe reflejar sin distin-ción alguna en los usuarios.

Dentro del manejo farmacológico, el no haberdetectado asociación entre la satisfacción de los pa-cientes y la administración de analgésicos ni en elnúmero de los mismos, contradice lo planteado porBlank y colaboradores, quienes encontraron que lasatisfacción está correlacionada con algunos facto-res que incluyen, entre otros, si el paciente recibió ono medicamentos18.

Es posible que la falta de oportunidad en la admi-nistración de los medicamentos debido a los proce-sos de tipo administrativo y/o del personal de salud ola forma en la cual se están usando los medicamen-tos analgésicos, puedan estar jugando un papel im-portante en los casos de los pacientes que reportaroninsatisfacción en relación con el control de su dolor.

En relación con la fuerte asociación entre la escalade dolor y la satisfacción, en donde a mayor dolor,mayor será la insatisfacción, Cepeda y colaborado-res afirman que para que un paciente refiera unamejoría importante con un dolor de intensidad mo-derada debe por lo menos reducir en 3,5 unidades laescala de NRS (45% de reducción) y cuando el pa-ciente refiere dolor de intensidad severa, esta reduc-ción debe ser de por lo menos cuatro unidades en laNRS14. En el presente estudio se encontró que la re-ducción del dolor fue menor a una unidad tanto en lamedición realizada a las seis horas como en la medi-ción de las 24 horas; por lo tanto, la asociación entrela escala de dolor y la satisfacción puede estar me-diada porque los pacientes no presentaron una dis-minución importante del dolor durante las primeras24 horas.

Blank afirma que existe asociación entre la satis-facción y el grado de alivio del dolor18, aseveraciónque se corrobora en este estudio. Se podría pensarque en las primeras seis horas el paciente es concientedel evento realizado y su prioridad en el momento essentir el mínimo de dolor posible; en la medida que elpersonal de salud orienta sus esfuerzos para preve-nir o aliviar el dolor en estas primeras horas, median-te los estrictos protocolos establecidos en recuperaciónpara el tratamiento del dolor agudo posoperatorio,el paciente podría estar más satisfecho en este tiem-po. Si observamos la relación entre la satisfacción y elalivio del dolor a las 24 horas, nos damos cuenta quela asociación entre las dos desaparece; en este lapso,los pacientes son trasladados a las habitaciones y allíla evaluación del dolor y el tratamiento analgésicoson menos estrictos; de hecho, el promedio de tiem-po para la adquisición de los medicamentos ordena-dos a los pacientes hospitalizados en las habitacionesoscila entre cuatro y seis horas, esto podría explicarla falta de asociación entre la satisfacción y el aliviodel dolor a las 24 horas.

En cuanto a las variables que incluyen los aspec-tos del personal de salud y la satisfacción de los pa-cientes en relación con el tratamiento del dolor agudoposoperatorio en las primeras 24 horas delposoperatorio, teniendo en cuenta lo planteado porGrahame Feletti y colaboradores, en la elaboraciónde su cuestionario para determinar la satisfacción delos pacientes en la consulta de cuidado primario13,encontramos que algunos de los aspectos plantea-dos en este cuestionario y que se tuvieron en cuentapara la elaboración del presente estudio, reportaronasociación estadísticamente significativa.

Aspectos como la información clara y precisa brin-dada por el médico, demostración de preocupacióne interés por parte del médico, libertad para expresarmiedos y angustias relacionadas con el dolor y la sen-sación de que el médico poseía los conocimientos yhabilidades necesarias para tratar su dolor, hizo quelos pacientes estuvieran más satisfechos durante lasprimeras seis horas del posoperatorio; lo anterior tra-ducido al cuestionario de Feletti corresponde a cua-tro de los cinco factores planteados por el autor, dentrode los que se incluyen la comunicación, las actitudesprofesionales, las competencias técnicas y el clima deconfianza. El quinto factor que contempla la percep-ción del paciente de su individualidad, se evaluaba


en el cuestionario por la expresión “si la relación ha-bía sido tranquila y agradable, fundamentada en elrespeto mutuo”, no fue estadísticamente significativoen este estudio.

En estudios en los cuales se evalúa la satisfacciónde los pacientes con relación a un servicio ofrecido,se encontró que factores como la comunicación conel equipo de salud11, la calidad de la relación del pa-ciente con los cuidadores17, la atención recibida porlos médicos y las enfermeras, si el personal de saludtuvo en cuenta y evaluó completamente el problemadel dolor, si el paciente siente que recibió una explica-ción sobre los procedimientos clínicos5,11,19, están al-tamente relacionados con la satisfacción. En elpresente estudio se encontró que hay factores rela-cionados con el médico, que hacen que los pacientesse sientan más satisfechos.

Llama particularmente la atención que solo unade las variables de enfermería evaluadas a las 24horas del posoperatorio, fue estadísticamente signifi-cativa y está directamente relacionada con la calidadde la atención ofrecida por la auxiliar de enfermería.

En el quehacer diario es bien sabido que la auxi-liar de enfermería que se encuentra con los pacienteshospitalizados en habitación, es finalmente quienpermanece más tiempo con ellos ofreciéndoles cui-dados. El contacto directo con los pacientes le permi-te detectar sus necesidades y orientar sus accionespara brindar la atención que ellos necesitan.

Por otra parte, cuando se reciben los comentariosy las sugerencias con respecto a la calidad de la aten-ción, es llamativo encontrar quejas relacionadas conla falta de oportunidad para la asignación de camas,la inconformidad con los medicamentos para el tra-tamiento del dolor, la incomodidad relacionada conel pobre aseo del baño, la atención inoportuna, eltraslado en la camilla poco cuidadoso, la falta de in-formación clara, el ruido excesivo y la falta de coordi-nación para la atención.

Si bien es cierto que el análisis de las respuestasde tipo cualitativo puede ser complejo y que la fre-cuencia de estas respuestas en el estudio es muy baja,surge la duda de si la insatisfacción de algunos pa-cientes en relación con el control del dolor estaba re-lacionada con otros aspectos diferentes al alivio deldolor, la administración de medicamentos, la orien-

tación del personal de salud para que plantee estra-tegias que ayuden a controlar el dolor o simplementeestaba influenciada por las condiciones que el hospi-tal les ofrecía (las características de la habitación, lostrámites administrativos, la atención ofrecida por elpersonal no médico ni paramédico, entre otros).

Es importante considerar que al diseñar este es-tudio sólo se tuvo en cuenta la satisfacción comovariable para el cálculo de la muestra y es probableque al tratar de establecer asociaciones, el tamañode la muestra no haya resultado suficiente para al-gunas variables; por lo tanto, los resultados aquípresentados solo son una descripción de la satisfac-ción con relación al control del dolor y los factoresque podrían estar interviniendo en esta, lo cual ge-nera múltiples interrogantes en relación con la sa-tisfacción de los pacientes cuando se trata del controldel dolor y de la calidad del servicio que el equipo desalud ofrece.

Algunas de las preguntas son: ¿la baja satisfac-ción de los pacientes en relación con el control deldolor está estrechamente asociada con aspectos queincluyen meramente las características del personalde salud?, ¿las enfermeras profesionales no tienenun impacto suficientemente importante en la satis-facción de los pacientes?, ¿la administración de losmedicamentos analgésicos a los pacientes hospita-lizados en habitación no se hace de manera oportu-na y la insatisfacción de algunos de estos pacientesestá ligada al pobre alivio del dolor?, ¿el tipo de me-dicamentos analgésicos y las dosis utilizadas para eltratamiento del dolor resultan insuficientes y es poreso que los pacientes reportan intensidad de dolormayor a 4/10 en la escala NRS en las primeras 24horas?

Los anteriores interrogantes pueden servir comobase para futuros estudios que se diseñenespecíficamente con la finalidad de aclararlos y lo-grar así la meta que en la actualidad se propone:satisfacción del paciente entre el 85% y 95%.

5. Bibliografía5. Bibliografía5. Bibliografía5. Bibliografía5. Bibliografía

1. Christopher J. Evans, Elyse Trudeau, Polyxane Mertzanis, Pa-trick Marquis, Beatriz M. Peña, Josephine Wong, Tracy Mayne.Development and validation of the Pain Treatment Satisfac-tion Scale (PTSS): a patient satisfaction questionnaire for usein patients with chronic or acute pain. Pain 2004 Dec; 112(3):254-266.


2. Freddy Velandia, Nelson Ardón, José Miguel Cárdenas, MaríaInés Jara, Nicolás Pérez. Oportunidad, satisfacción y razonesde no uso de los servicios de salud en Colombia, según laencuesta de calidad de vida del DANE. Colombia Médica.2001; 32(1): 4-9.

3. José Lauro De los Ríos Castillo, Teresa Luzeldy Ávila Rojas.Algunas consideraciones en el análisis del concepto:satisfacción del paciente. Investigación y educación enenfermería. 2004; 22(2): 128-137.

4. Stephen J May. Patient Satisfaction with Management of BackPain. Physiotherapy 2001 Jan; 87(1): 4-20.

5. Jeanette Adams McNeill, Gwen D. Sherwood, Patricia L. Starck,Cathy J. Thompson. Assessing Clinical Outcomes: Patient Sat-isfaction with Pain Management. Journal of Pain and SymptomManagement 1998 July; 16(1): 29-40.

6. Torres, L.M.; Martínez-Vázquez de Castro, J. Prevalencia deldolor posoperatorio. Alteraciones fisiopatológicas y susrepercusiones. Revista de la Sociedad Española del Dolor 2000;7: 465-476.

7. Ready LB, Oden R, Chadwick HS, Benedetti C, Rooke GA,Caplan R, Wild LM. Development of an anesthesiology-basedpostoperative pain management service. Anesthesiology. 1988Jan; 68(1): 100-106.

8. González de Mejía N. Analgesia multimodal posoperatoria.Revista de la Sociedad Española del Dolor, 2005 marzo; 12(2): 112-118.

9. Alfhild Dihle, Sølvi Helseth, Ulf E. Kongsgaard, Steven M. Pauland Christine Miaskowski. Using the American Pain Society’sPatient Outcome Questionnaire to Evaluate the Quality ofPostoperative Pain Management in a Sample of NorwegianPatients. The Journal of Pain 2006 April; 7(4): 272-280.

10. W. Roth, J. Kling, I. Gockel, A. Rümelin, M.H. Hessmann, A.Meurer, R. Gillitzer, J. Jage. Dissatisfaction with post-operativepain management -A prospective analysis of 1071 patients.Acute Pain; 2005 August 7(2): 75-83.

11. Carlson J, Youngblood R, Dalton JA, Blau W, Lindley C. Ispatient satisfaction a legitimate outcome of pain manage-ment? Journal of Pain and Symptom Management. 2003 Mar;25(3): 264-275.

12. Fernández de Pinedo I. NTP 15: Construcción de una escalade actitudes tipo Likert. [Sitio en Internet]. www.mtas.es/insht/ntp/ntp_015.htm. Acceso: 14 Jun 2007.

13. Patient satisfaction with primary-care consultations. Journal ofBehavioral Medicine 1986 August; 9(4): 389-399.

14. Cepeda M.S., Africano J.M., Polo R., Alcala R., Carr D.B. Whatdecline in pain intensity is meaningful to patients with acutepain? Pain. 2003; 105(1-2): 151-157.

15. Anita Holdcroft, Ian Power. Recent developments: Manage-ment of pain. British Medical Journal 2003 March 22;326(7390): 635-639.

16. Council for International Organizations of Medical Sciences(CIOMS). International Ethical Guidelines for Biomedical Re-search Involving Human Subjects. Geneva. 2002. [Sitio enInternet]. http: //www.cioms.ch/frame_guidelines_nov_2002.htm. Acceso: 14 Jun 2007.

17. Hodnett ED . Pain and women’s satisfaction with the experi-ence of childbirth: a systematic review. American Journal ofobstetrics and gynecology 2002 May; 186 (5 Suppl Nature):S160-S172.

18. Blank FS, Mader TJ, Wolfe J, Keyes M, Kirschner R, Provost D.Adequacy of pain assessment and pain relief and correlationof patient satisfaction in 68 ED fast-track patients. Journal ofEmergency Nursing 2001 Aug; 27(4): 327-334.

19. McCracken LM, Evon D, Karapas ET. Satisfaction with treat-ment for chronic pain in a specialty service: preliminary pro-spective results. European Journal of Pain 2002; 6(5): 387-393.

49Juan Carlos Acevedo González: Síndrome facetario

Síndrome FacetarioSíndrome FacetarioSíndrome FacetarioSíndrome FacetarioSíndrome FacetarioRevisión de la evidencia clínicaRevisión de la evidencia clínicaRevisión de la evidencia clínicaRevisión de la evidencia clínicaRevisión de la evidencia clínicay experiencia en el Hospital Universitario de San Ignacioy experiencia en el Hospital Universitario de San Ignacioy experiencia en el Hospital Universitario de San Ignacioy experiencia en el Hospital Universitario de San Ignacioy experiencia en el Hospital Universitario de San Ignacio

Juan Carlos Acevedo González*, Ernesto Alejandro Esteban Caycedo**,Miguel Enrique Berbeo***, Roberto Díaz****, Oscar Feo Lee****


En el presente estudio se revisa la evidencia clínicaen el diagnóstico y tratamiento del síndrome facetario.Esta revisión está encaminada a desarrollar un proto-colo diagnóstico y terapéutico basado en las caracte-rísticas fisiopatológicas y biomecánicas de dichapatología. Además se describen y analizan los resulta-dos obtenidos en el grupo de pacientes que se hantratado por dicha patología en el Hospital Universita-rio de San Ignacio con el fin de realizar un análisiscomparativo entre los resultados obtenidos y lo descri-to en la literatura.


El dolor de origen espinal es una condición queafecta con alta frecuencia a la población de las socie-dades industrializadas. El impacto del dolor lumbarincluye la limitación individual y el costo indirecto re-lacionado con la disminución de la productividad. Elconcepto de que cualquier serie de síntomas y signospuede ser atribuido a un número finito de estructu-ras anatómicas lesionadas es el paradigma lesión-enfermedad. Las articulaciones facetarias han sidoseñaladas como un potencial generador de dolor,

haciendo imperativo su estudio con el fin de lograrun manejo exitoso y costo-efectivo27. En muchas oca-siones el manejo quirúrgico es innecesario, al sobre-valorar el origen discal del dolor o al error diagnósticode compresión radicular en presencia de una“pseudoradiculopatía”. Esto se evitaría si se contaracon un adecuado y racional enfoque clínico de dolorde origen facetario, traducido en un protocolo demanejo escalonado y racional, predominantementeen aquellos pacientes de difícil manejo con síndromesdolorosos inespecíficos de difícil determinación clíni-ca pero de claro componente biomecánico.

Las articulaciones facetarias o también llamadaszigoapofisiarias (articulación Z) son verdaderas arti-culaciones sinoviales con cartílago articular, membra-na sinovial y cápsula articular fibrosa1.

* Neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional, Mane-jo de Dolor y Espasticidad. Jefe del Servicio de Neurocirugíadel Hospital Universitario de San Ignacio, Profesor facultadde medicina Pontificia Universidad Javeriana. Neurocirujano,Sección de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, FundaciónSanta Fe de Bogotá.

** Residente Neurocirugía, Hospital Universitario de San Ignacio,Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana.

*** Neurocirujano, Jefe del Departamento de Neurociencias,Hospital San Ignacio, Facultad de Medicina PontificiaUniversidad Javeriana.

**** Neurocirujanos, Hospital San Ignacio, Facultad de MedicinaPontificia Universidad Javeriana.

FFFFFigura 1.igura 1.igura 1.igura 1.igura 1. Tomado de: Disease-a-Month, 2005; 51(1): 18-33. Dis-tribución sagital y trasversal de las articulaciones facetarias en lacolumna lumbar.


Vol. 2 Número 2


El componente coronal (Figura 1 A) de la orienta-ción de la articulación limita la flexión, mientras queel componente sagital (B) impide la rotación.

La orientación de las facetas puede diferir en unmismo nivel entre la articulación izquierda y derecha,lo cual se conoce como trofismo de la articulaciónencontrándose una incidencia de 20 a 30% en la po-blación general (Figura 2)1.

FFFFFigura 2. igura 2. igura 2. igura 2. igura 2. Tomado de Seminars in Neurology 2002; 22(2): 187-195. Medición del ángulo de orientación facetaria.

La inervación de las facetas es una condición in-discutible para considerarlas como generadoras dedolor; dicha inervación ha sido demostrada median-te el uso de proteínas marcadoras neuronales y mar-cadores peptídicos, los cuales han sido encontradosen la cápsula articular facetaria por Ashton y colabo-radores2. Además se ha demostrado que la presen-cia de estrés articular, formado por fuerzas quesuperan la capacidad de carga de la articulación, seasocia a un aumento de las descargas desde estasterminales nerviosas23. Asimismo los productos de lainflamación generados a nivel articular, producto delestrés biomecánico, son factores que perpetúan ypotencian las descargas de las terminaciones de do-lor e incluso pueden generar señales en ausencia deestímulo alguno24. A pesar de toda esta base experi-mental que fundamenta la existencia del dolor me-diado por las articulaciones facetarias, no ha sidoposible describir de forma clara la presencia de un

síndrome facetario con características específicas29; exis-ten múltiples estudios clínicos con resultados contradic-torios, a su vez tanto los métodos diagnósticos comolos terapéuticos están igualmente limitados en su evi-dencia actual, generando así la necesidad de esclarecery determinar con precisión los matices de la enferme-dad basados en nuevos estudios con dichos fines.

2. Materiales y métodos2. Materiales y métodos2. Materiales y métodos2. Materiales y métodos2. Materiales y métodos

Realizamos un análisis retrospectivo monocéntricoen el Hospital Universitario San Ignacio, mediante larevisión de historias clínicas y entrevistas a los pa-cientes que fueron llevados a bloqueo de la articula-ción facetaria en el periodo comprendido desdediciembre de 2004 hasta diciembre de 2006, realiza-dos por uno de los autores (JCA). La población laconstituyeron un total de 17 pacientes, con edad pro-medio de 58 años (40 a 89 años), con una propor-ción de 1,8:1 entre mujeres y hombres (11/6). Seevaluó la presencia de los signos clínicos descritos porHelbig y Lee36 en su sistema de calificación por puntaje.Además se comparó con los siete criterios diagnósti-cos descritos por Revel28. Para evaluar el estado fun-cional del paciente posterior al procedimiento se utilizóla escala de dolor y función descrita en el artículo deJackson29. La evaluación en la mejoría del dolor se rea-lizó entre una y tres semanas posterior a la realizacióndel procedimiento, excepto por dos pacientes que noasistieron al control ni consultaron posteriormente. Serevaluaron todos los pacientes con la escala de fun-ción y dolor, con un seguimiento entre 2 y 16 mesesposteriores a la realización del tratamiento con blo-queo. Todos los bloqueos fueron efectuados en salasde cirugía bajo guía con fluoroscopio dirigido al ramomedial de la división dorsal, con la aplicación detriamcinolona 2,5 ml en mezcla con 2 a 3 ml delidocaína, por articulación facetaria. En ningún casose realizó el procedimiento intraarticular ya que esta-mos convencidos de que el volumen inyectado dentrode la articulación y la presión ejercida por la entradade dicho volumen pueden afectar la estructura articu-lar. En cuatro pacientes se asoció el bloqueo del ramodorsal a bloqueo de la articulación sacroíliaca.

3. Resultados3. Resultados3. Resultados3. Resultados3. Resultados

En cuanto a la localización del dolor el 82% (14pacientes) presentaron dolor en la región lumbar,5,8% (un paciente) presentó dolor en la región


coccígea, y el 11,7% (dos pacientes) presentaron do-lor de la región cervical (Figura 3).

del bloqueo. En los pacientes de dolor facetario lum-bar la irradiación inespecífica sin alteraciones en lasensibilidad ni en la fuerza presentó marcada mejoríacon la aplicación del bloqueo. Una paciente presenta-ba irradiación del dolor sugestiva de meralgiaparestésica asociada a dolor lumbar, este último me-joró posterior al bloqueo; sin embargo, persistió el com-ponente irradiado del dolor al territorio femorocutáneo.

El 11,76% de los pacientes presentaron anteceden-tes de cirugía de columna previa (dos pacientes), a unode ellos se le realizó microdisectomía lumbar seis añosprevios con reactivación del dolor un año después delprocedimiento, por lo cual realizan reintervención sinmejoría de sus síntomas, el dolor progresa hasta ha-cerse intratable con medicación por lo que requirió laimplantación de un estimulador espinal (en otra insti-tución), a pesar del cual, su mejoría con el uso delestimulador fue de un 20%. Otro paciente se encon-traba en posoperatorio de corrección de canal cervicalestrecho que requirió manejo quirúrgico por presentarmielorradiculopatía, en las radiografías de controlposoperatorias se observan los signos de degenera-ción de la articulación facetaria, se efectúa bloqueodel ramo dorsal de C3 con lo cual el paciente presentamejoría mayor al 75% de su sintomatología, inclusodel patrón radicular en el miembro superior.

En cuanto a la exacerbación del dolor con la ex-tensión, encontramos que el 11,76% presentaba pro-vocación de dolor con la flexión, otro 17,64% generabaincremento de dolor con al extensión, otro 11,76%presentaba exacerbación en ambos extremos demovimiento y otro 29,41% no cambiaba el patrón dedolor en la extensión ni en la flexión.

En tres pacientes (17,64%), se describió déficitmotor o sensitivo. En dos se encontró hiporreflexia

12% 0%

83%

5%

Cervical

Torácico

Lumbar

Coccígea

Figura 3. Figura 3. Figura 3. Figura 3. Figura 3. Distribución del síndrome facetario en los pacientes delHospital de San Ignacio.

0

50

L4/L5 L4/L5/S1 Cóccix

Compromiso

FFFFFigura 4.igura 4.igura 4.igura 4.igura 4. Compromiso articular.

Los pacientes con dolor lumbar crónico presenta-ron en un 47,06% de las veces compromiso de la arti-culación facetaria L5/S1, 11,75% presentó compromisode L4/L5, en un 29,41% se localizó tanto en el seg-mento L4/L5 como L5/S1, y solo en una ocasión (5,8%)se localizó en más de dos articulaciones facetariaslumbares L3/L4 L4/L5 L5/S1 (Figura 4).

Figura 5. Figura 5. Figura 5. Figura 5. Figura 5. Irradiación del dolor en los pacientes con enfermedadfacetaria lumbar.

05

1015202530354045

MsIs Bil Mono Glúteo Sin

De los pacientes estudiados la duración promediode la sintomatología fue de 5,1 años (18 meses a 10años), todos dentro del rango de dolor crónico defini-do con una duración mayor de tres meses. El 41,18 %(siete pacientes) de la población presentó irradiación amiembros inferiores de forma bilateral, de los cuales23,52% (cuatro pacientes) presentaba trayecto ines-pecífico de irradiación por debajo de la rodilla, mien-tras el 17,65% mostraban irradiación en trayectoradicular bilateral. El 5,88% (un paciente) refería doloren el miembro inferior con trayecto radicular específi-co. Dos, 11,76%, referían irradiación a la región glúteay lumbar (Figura 5), los dos pacientes con cervicalgiapresentaron irradiación de características radicularesal miembro superior. Los pacientes con cervicalgia me-joraron del dolor irradiado posterior a la aplicación


0 20 40 60 80

Respuesta

No R/ta

Social LaboralSeveridadFrecuencia

Figura 8. Figura 8. Figura 8. Figura 8. Figura 8. Escala de dolor función.

Al 35,29% de los pacientes se les realizó más de unbloqueo durante su evolución. Dos de los pacientesfueron llevados a neurólisis de ramo dorsal medianteradiofrecuencia; en ambos se habían ejecutado dosbloqueos previos con mejoría mayor al 75%. En am-bos pacientes el alivio posterior a la neurólisis fue ma-yor al 75%, en uno perduró hasta la última evaluación.

La progresión de la enfermedad en el tiempo y laincapacidad de los pacientes para sus funciones dia-rias y laborales, se midió mediante la escala de do-lor-función (Figura 8). Se observó que los pacientescon dolor facetario que respondieron al manejo conel bloqueo facetario presentaban menores limitacio-nes en relación con su actividad física diaria y su acti-vidad laboral; solo uno de los pacientes (5,88%) seencontraba incapacitado permanentemente por otraenfermedad no relacionada con el dolor facetario.Los demás presentaban una frecuencia entre ocasio-nal y rara del dolor con intensidad de mínimo a mo-

0.00%

10.00%

20.00%

30.00%

40.00%

50.00%

60.00%

70.00%

80.00%

Gamma IRM Rx

Hallazgo Mejoría

Figura 6. Figura 6. Figura 6. Figura 6. Figura 6. Estudios paraclínicos realizados.

aquiliana unilateral y en uno de ellos se asoció ahipoestesia en el territorio de la raíz correspondiente;esta última requirió cirugía posteriormente para co-rrección de espondilolistesis asociado a canal lumbarestrecho. En otro paciente se describió hiporreflexiaestilorradial que mejoró posterior al procedimientode bloqueo.

En cuanto a los hallazgos imagenológicos (Figura6) en 70,58% de los pacientes se encontró hipercapta-ción facetárea en la gamagrafía ósea, asociándoseen tres ocasiones a hipercaptación de la articulaciónsacroilíaca bilateral (17,64%). En tres (17,64%) de lospacientes se observó la presencia de cambiosdegenerativos en las facetas en la resonancia, y encuatro (23,52%) se describieron en los hallazgos deradiografías simples.

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Total Parcial Ninguna

Mejoría

Perduró

Empeoró

FFFFFigura 7. igura 7. igura 7. igura 7. igura 7. Resultados clínicos relacionados con mejoría del dolor.

Según la recomendación de la literatura revisada,la evidencia sugiere que la mejoría en la intensidaddel dolor, para aceptar el bloqueo como positivo, debeser igual o mayor a 75% en el primer control poste-rior al procedimiento (Figura 7). Bajo ese criterio el47,05% de los pacientes, presentaron mejoría. Deestos, el alivio perduró hasta la segunda valoraciónen un 35,29% (6). Tres pacientes, 17,64%, no presen-taron ninguna mejoría con el procedimiento. En totalel 88% de la población presentó algún grado de me-joría posterior al procedimiento. En el 41,17% el ali-vio perduró hasta la segunda valoración, de los cualesel 17,64% presentó un bloqueo positivo previo. Nin-guno de los pacientes presentó complicacionesintraoperatorias o incremento de su sintomatologíaposterior a la realización del procedimiento.


derada, con algunas limitaciones laborales o socia-les. El peor pronóstico en la escala funcional se rela-cionó con la presencia previa al bloqueo de signos decompromiso neurológico, cirugías previas fallidas, sintener relación alguna con la duración de la enferme-dad, la relación con la irradiación ni el género o lacomorbilidad (Figura 8).

4. Discusión4. Discusión4. Discusión4. Discusión4. Discusión

a. Evidencia clínica

La existencia clínica del síndrome facetario es con-trovertida. La identificación de la articulaciónzigoapofisiaria como causa de dolor fue en primerainstancia descrita por Goldthwaite en 1911; el térmi-no síndrome facetario fue introducido por Ghormleyen 1933; sin embargo, esta primera descripción delsíndrome estaba basada en la explicación erróneadel dolor secundario a la comprensión radicular. Laprimera persona que habló de la faceta como la es-tructura directamente relacionada con el dolor fueBagley, basado en observaciones clínicas y anatómi-cas. Actualmente se considera que el dolor facetarioes del 15 al 40% de las causas de dolor lumbar cróni-co27, 29. El diagnóstico de dolor de origen facetario esun reto clínico. No hay un síndrome o un hallazgofísico que realmente distinga el dolor de origenfacetario del generado por otras estructuras. Se hanrealizado varios intentos por definir los determinan-tes clínicos que aseguran una adecuada respuesta alos bloqueos; Revel (1998)28, definió varios criteriosdiagnósticos basado en estudios previos: pacientesmayores de 65 años, sin exacerbación con las ma-niobras de valsalva, cuyo dolor disminuye con el re-poso, no se exacerba con la flexión, sin aumento dela molestia con la extensión o la rotación-extensión.Encontró que los pacientes que presentan cinco delos siete síntomas tienen una especificidad de 78% yuna sensibilidad de 80% para diagnóstico de dolorfacetario. Uno de los criterios clínicos fue la ausenciade provocación del dolor en la extensión o la rota-ción, clásicamente relacionado con el dolor facetario;esto se fundamenta en que dicho hallazgo no se hacorrelacionado con la evidencia clínica actual, posi-blemente debido a que en esta posición también sedistienden los ligamentos y el disco intervertebral. Conlos resultados del estudio concluimos que aunque loscriterios diagnósticos poseen una alta especificidadlogrando identificar con un valor predictivo positivo

de 100% a los pacientes que presentaran una res-puesta positiva al bloqueo, tienen una muy deficientesensibilidad, lo cual genera que los pacientes que nocumplen los criterios diagnósticos no sean tratados apesar de presentar la enfermedad. Helbig y Lee9,28

realizaron un sistema de puntaje de 100 puntos paradeterminar la respuesta a los bloqueos, basado enlos siguientes puntos: dolor lumbar asociado a doloren la región inguinal o en el muslo, 30 puntos; es-pasmo paraespinal bien localizado, 20 puntos; re-producción del dolor con la extensión y rotación, 30puntos; cambios facetarios imagenológicos, 20 pun-tos; y dolor bajo la rodilla, 10 puntos; un puntaje to-tal de 60 puntos o más indica una alta posibilidad deuna respuesta satisfactoria al bloqueo, logrando unarespuesta del 100% de mejoría de dolor con los blo-queos. Por el contrario, en nuestro estudio, lospuntajes mayores a 60 puntos no se correlacionaroncon una adecuada respuesta al bloqueo, por lo cualafirmamos que el empleo del sistema de puntaje deHelbig y Lee, no es útil como valoración previa a larealización de bloqueo facetario ni para distinguir eldolor lumbar o cervical de origen facetario. Apoyan-do lo anterior, Jakson29, no encontró ningún factorclínico que se correlacionara con el alivio del dolorposterior a la realización del bloqueo. Uno de los fun-damentos del síndrome facetario es la respuestasintomática a los bloqueos; sin embargo, su eviden-cia también es controversial; Scwuarzer16, usó la apli-cación repetida de inyecciones en las articulacionesfacetarias para demostrar que la tasa de falsos posi-tivos de una inyección única, no controlada, es de38% con un valor predictivo positivo de 31%. Este mis-mo autor20 propuso que para comprobar que el do-lor es realmente de origen facetario debe realizarseun bloqueo inicial con anestésico de corta duración(lignocaína) y a los que respondan a dicho procedi-miento positivamente se les debe realizar un nuevobloqueo con anestésico de mayor tiempo de dura-ción (bupivacaína); usando este modelo demostró queel 15% de los pacientes estudiados presentaba dolorlumbar de origen facetario. En este estudio los crite-rios diagnósticos clínicos propuestos en 1981 porFairbank, Helbing y Lee en 1988 no demostraron serútiles; sin embargo, demostró que el dolor lumbar,en un cierto porcentaje de pacientes, tiene un origenfacetario por excelencia3. La evidencia de cervicalgiade origen facetario es igualmente controvertida.Bogduk y cols.31, llevaron a 128 pacientes con dolorcervical crónico a bloqueo facetario, de los cuales 82


presentaron alivio total del dolor; sin embargo, paraevitar la alta tasa de falsos positivos se realizó poste-riormente un nuevo estudio con doble bloqueo en-contrando una incidencia de 54% entre los pacientescon dolor cervical crónico inespecífico. Contradicien-do lo reportado en la literatura, en la que se describeuna incidencia mayor de dolor facetario para la re-gión cervical38, en nuestro estudio ocupó el segundolugar, sugiriendo la falla en la aproximacióndiagnóstica del compromiso facetario en la consultadiaria de los pacientes con cervicobraquialgia gene-rando un subdiagnóstico de la patología. El dolorcervical asociado al síndrome de latigazo, se ha rela-cionado con las articulaciones facetarias, Pearson ycols.33, mediante simulación del trauma enespecímenes de columna cervical, encontraron queel mayor estrés se genera en la articulación C4/C5,llegando a un desplazamiento máximo de 2,6 mm,generando estrés en la cápsula. Los estudios actua-les de la fisiopatología de las articulaciones facetariasse realizan basados en un modelo experimental encabras26, en el cual se ha demostrado la relación di-rectamente proporcional entre el estrés generado ala cápsula y las descargas de las unidades sensoria-les, que puede ser extrapolado a la generación deldolor facetario. En una serie de estudios realizadospor Jackson y cols.29 se concluyó que no hay eviden-cia clara que defina el síndrome facetario.

b. Estudios biomecánicos

Ewing (1972) propuso que la articulación facetariaes primordialmente un limitante del movimiento, reali-zando un papel imprescindible en la prevención de lalesión por desplazamiento. Múltiples estudios revelanel comportamiento de las facetas como amortiguado-res en la compresión y demuestran su limitada resis-tencia a la tensión21. Es claro que la faceta es unaestructura biomecánica esencial predominantementeen rotación y extensión activa que actúa disminuyendola carga axial29. La importancia biomecánica facetariase pone en evidencia en la espondilolistesis. Una dis-minución del alineamiento en el plano coronal, contendencia al desplazamiento en el plano sagital, ge-nera la disminución de la capacidad de la faceta paraprevenir el desplazamiento del cuerpo vertebral. Lospacientes sintomáticos con trofismo severo (mayor de16 grados) tienen un mayor riesgo de herniación discal.Además la orientación sagital predice el desarrollo deespondilolistesis degenerativa; un paciente con ángu-

los facetarios mayores a 45 grados bilateralmente,presenta un riesgo 25 veces mayor que el que presen-ta orientación coronal. Sin embargo, actualmente nose conoce si la orientación de las facetas es la causadel trastorno o son secundarias a remodelaciones enbusca de compensación biomecánica27.

c . A n a t o m í a

La orientación de las facetas en la columna lumbares predominantemente en el eje sagital protegiendo aldisco intervertebral de la rotación, mientas que en lacolumna torácica y cervical la orientación es coronalofreciendo una protección más efectiva contra las fuer-zas de deslizamiento27. Tischer y cols. en el 200630,estudiaron los cambios degenerativos de las facetasen donadores ancianos, observando desgaste del car-tílago articular; la degeneración se incrementa con laedad, predominantemente en los segmentos cauda-les L4/L5 y en los craneales L1/L2; la degeneración enel proceso articular superior era mayor en el polo su-perior donde en los movimientos de flexión la facetaarticular inferior genera mayor estrés. El proceso arti-cular inferior mostró degeneración tanto en el polosuperior como en el inferior. En los polos se generaestrés máximo en los límites de los movimientos deflexo extensión, correlacionándose con estudios encadáveres12. En nuestro estudio la articulación facetariamás afectada fue L5/S1, concluyendose que la sus-ceptibilidad de esta articulación al balance pélvico lahace más propensa a la degeneración y al desarrollode síndrome facetario doloroso lumbar.

NeuroanatomíaNeuroanatomíaNeuroanatomíaNeuroanatomíaNeuroanatomía

Las facetas están inervadas (Figura 9) por el ramomedial de la división dorsal de la raíz espinal; el liga-mento interespinoso y el músculo multífido compartenesta inervación, a diferencia de las estructuras que seencuentran dentro del canal como el segmento poste-rior del disco intervertebral, el ligamento longitudinalposterior y la duramadre que son inervadas por elnervio sinuvertebral rama de la división ventral de laraíz; esto permite diferenciar cuál es la estructura ge-neradora del dolor ya que presentan inervaciones di-ferentes27. Cada articulación facetaria está inervadapor el ramo medial tanto del nivel correspondiente comodel nivel superior; este último sigue su trayecto sobre elproceso articular transverso subyacente bajo el liga-mento mamilo-accesorio en la unión del proceso arti-cular superior y la base de la apófisis transversa y desde


allí se desplaza hasta la lámina en donde se divideenviando ramas tanto a la faceta del nivel correspon-diente como al inmediatamente inferior35.

d. Estudios neurofisiológicos

Yamashita y Cols.22 caracterizaron las unidadessomatosensoriales en las articulaciones facetarias ysu relación con el dolor lumbar idiopático; mediantemonitoreo electrofisiológico de las terminaciones ner-viosas en las facetas y tejidos circundantes, semonitorizaron las descargas de los ramos dorsales.Encontrando mayor cantidad de terminales de um-bral alto y de baja velocidad de conducción en lasfacetas, siendo estas las encargadas directamente dela percepción del dolor. En modelo experimental invitro, Avramov23, se observó tres patrones de descar-ga desde las articulaciones facetarias: según el tra-bajo de la articulación, el primer tipo involucraba alos mecanorreceptores de respuesta fásica, cuandola articulación estaba en movimiento sin carga; el se-

gundo tipo de respuesta se observó en mecanorre-ceptores de adaptación lenta de umbral bajo al apli-car un peso de 0,3 a 0,5 Kg; y el tercer patróncomprendía a los mecanorreceptores de lenta adap-tación y alto umbral que no se activaban hasta quela carga llegara de 3 a 5 kilogramos; esta respuestaes, al menos, parcialmente relacionada con la activa-ción de fibras tipos III y IV aferentes localizadas en lacápsula articular, las cuales alertarían sobre la pre-sencia de una mecánica de estimulación lesiva parala articulación. Estos resultados demuestran que elestrés capsular puede ser el causal de la instauracióndel dolor facetario pero no explica su perpetuación.Ozaktay en 199424, utilizó carreginina para inducir larespuesta inflamatoria articular; se estudió tantoelectrofisiológicamente como histológicamente el te-jido, comparativamente con animales a los que se lesinstiló solución salina. Observando que la tasa dedescarga espontánea se disparó en el grupo con in-flamación, generando dolor durante los periodos dereposo que se incrementa con los movimientos ordi-narios, en ausencia de estrés articular, esta sensibili-zación periférica es la causa de la persistencia deldolor. Otra forma de inflamación es la llamada infla-mación neurogénica, la cual es resultado de media-dores liberados por las fibras nerviosas. Uno de losmediadores neurales más estudiados es la sustanciaP, que se libera en las terminaciones nerviosas, conefectos proinflamatorios; además, también se encuen-tra en las astas dorsales de la medula como facilita-dor de la transmisión del potencial de acción de lasvías relacionadas con el dolor. Yamashita25 aplicósustancia P mediante microinyecciones en la articula-ción facetaria encontrando un efecto directopotenciador sobre las terminaciones de dolor o ge-nerando un efecto indirecto a través del estadoproinflamatorio que modulan. Ozaktay y cols. (1995)inyectaron PLA2 en las facetas de 18 conejosanestesiados, demostrando electrofisiológicamente elpotencial inflamatorio y neurotóxico de la PLA2

20. Po-demos asegurar que el estrés facetario capsular pue-de ser causa de dolor lumbar agudo o subagudo; elefecto nocivo sobre los tejidos relacionados con laarticulación lleva al inicio de la cascada inflamatoriaque causará la sensibilización de los nociceptoresperiféricos, así como de los moduladores centrales,contribuyendo a la perpetuación de dolor. Igualmen-te la sensibilización de las unidades sensitivas queinervan los músculos relacionados con las articula-ciones facetarias lleva al espasmo muscular20.

FFFFFigura 9.igura 9.igura 9.igura 9.igura 9. Inervación de las facetas articulares. Tomado Seminarsin Neurology 2002; 22(2): 187-195.


e. Historia clínica

La generación del dolor con la extensión y la rota-ción es un signo basado en el conocimiento de labiomecánica facetaria; sin embargo, dicha afirma-ción no ha sido reproducible clínicamente. Un estu-dio reciente evaluó 176 pacientes con dolor facetariorealizándoles a todos bloqueo facetario, de los cua-les 47% mejoraron posteriormente a la intervenciónpero solo el 15% presentó una mejoría mayor al 50%,la mejoría no se relacionó con la reproducción deldolor con la extensión en la evaluación previa3. Ennuestra experiencia el dolor se exacerbaba solo en17,64% de los pacientes con la extensión, en 29,41%no cambiaba el patrón de dolor; esto refuta la ideadel predominio del dolor en la extensión en el síndro-me facetario, generando dudas sobre su relevanciadiagnóstica en la evaluación de nuestros pacientes.

Otro signo clínico es la ausencia de irradiaciónradicular en el dolor de origen facetario y la presenciade dolor referido; hay estudios que relacionan unaadecuada respuesta al bloqueo en pacientes con irra-diación localizada en el muslo en la región lumbar baja4.Sin embargo, se ha demostrado que la distancia de lairradiación en la pierna es directamente proporcionala la lesión capsular6, así como a la presencia deosteoartritis5, Fukui y cols.34 estudiaron el patrón dedistribución luego de estimulación de la faceta medianteuna inyección de medio de contraste y de la estimulacióndel ramo medial, encontrando una gran superposi-ción de las áreas de distribución del dolor referido; parasimplificar lo dividieron en seis categorías (Figura10):1. Región lumbar, 2. Glútea, 3. Trocanter, 4. Muslolateral, 5. Muslo posterior, 6. Región inguinal. El ma-yor aporte de este estudio es revelar, en el dolor referi-do, la tendencia al traslapamiento de las regiones,impidiendo la identificación de la articulación alteradapor el patrón de distribución del dolor.

El nuestra experiencia el 41,18% de la poblaciónpresentó irradiación del dolor a los miembros inferio-res de forma bilateral, de los cuales 23,52% presen-taba trayecto inespecífico de irradiación por debajode la rodilla, mientras el 17,65% presentó irradiaciónen trayecto radicular bilateral del dolor.

En 1996 Fukui y cols.32, describieron el patrón deirradiación en la región cervical según la articulaciónfacetaria afectada. Estudiaron a 61 pacientes condolor de posible origen facetario en la región cervical

y su distribución luego de su provocación mediantela aplicación de medio de contraste así como laestimulación eléctrica del ramo dorsal.

El 100% de los pacientes con cervicalgia de nues-tro estudio presentaron irradiación de característicasradiculares a los miembros superiores; estos mejora-ron posterior a la aplicación del bloqueo, sugiriendoen la irradiación un componente referido desde lafaceta afectada.

Otro signo de gran utilidad para diferenciar eldolor facetario del dolor radicular es el lasègue, laausencia de este signo nos encamina a la faceta; sinembargo, se ha observado la presencia de este signoen pacientes con síndrome facetario debido a con-tracción de los gastrocnemios demostrada conelectromiografía6.

El signo de provocación facetario40, descrito por elDr. Acevedo, se explora con el paciente en decúbitodorsal, se realiza una flexión forzada de la caderacon apoyo del examinador en el talón, se pide al pa-ciente que ejerza presión hacia abajo y de forma sú-bita se quita el apoyo, antes de que la pierna caiga ala camilla se sostiene por el talón nuevamente; el sig-no es positivo si hay dolor paravertebral ipsilateral ala pierna examinada; se observó en este estudio unasensibilidad de 95%, especificidad del 90%, valorpredictivo positivo de 90% y valor predictivo negativode 98%, logrando unos parámetros suficientes paraconsiderarlo de importancia en la exploración de pa-cientes con sospecha de enfermedad facetaria40.

FFFFFigura 10. igura 10. igura 10. igura 10. igura 10. Dolor referido a partir de enfermedad facetaria. Toma-do de Clin J Pain 1997 Dec; 13(4): 303-307.


El único hallazgo que se relaciona en gran medi-da con el dolor facetario es la ausencia de pérdidamotora o sensitiva distal1. Nuestros pacientes con irra-diación con trayecto radicular claro e hipoestesia nomejoraron luego del bloqueo, incluso uno de ellosrequirió posteriormente la realización de laminectomíae instrumentación por vía posterior por canal lumbarestrecho adquirido. Siempre que exista déficitneurológico deben descartarse otras causas de dolor.

Se han descrito alteraciones en los reflejososteotendinosos, que se mejoran de manera poste-rior al bloqueo6. Se correlaciona con nuestros hallaz-gos ya que la hiporreflexia asociada al dolor, no fuefactor de mal pronóstico ni determinó la no respues-ta al bloqueo, lo que sugiere, sin razón anatómicaclara, que los reflejos osteotendinosos pueden afec-tarse en la enfermedad facetaria.

f. Hallazgos imagenológicos

En la población general asintomática la presenciade cambios degenerativos facetarios se encuentra enpromedio en 50% descritos en radiografías, tomografíay resonancia7,11. La degeneración del disco puede serencontrada como hallazgo aislado o asociado aosteoartritis facetaria del mismo nivel; sin embargo, nose encontraron osteoartritis facetarias sin la presenciade cambios degenerativos en el disco; esto demuestraque el disco presenta degeneración previa a las facetas10.En nuestro grupo estudiado 23,52% tenían hallazgosen las radiografías simples y 17,64% en la resonancia.Por los datos obtenidos con los hallazgos en gamagrafíapodemos calcular una sensibilidad de 87% de lagamagrafía, con especificidad de 42%, valor predictivopositivo de 63% y valor predictivo negativo de 25%, da-tos que nos permiten afirmar que la gamagrafía no esconfiable para determinar el dolor de origen facetario.Por esto se descarta a la gamagrafia aislada; como ayu-da imagenológica para el diagnóstico de dolor facetario,debe sumarse a la sintomatología y el examen clínicoacucioso del paciente.

Según los hallazgos imagenológicos en la reso-nancia, los cambios degenerativos facetarios se pue-den clasificar en: Grado I con articulaciones normales;Grado II, disminución del espacio interarticular o pe-queño osteofito en formación; Grado III, esclerosisde la articulación o formación moderada de osteofito;Grado IV, marcada formación de osteofito13. Otrohallazgo radiológico que se ha relacionado como fac-tor causal es el quiste sinovial facetario8,12.

g. Tratamiento

El manejo del dolor facetario continúa siendo unreto para el médico tratante. El manejo inicial no di-fiere del dolor lumbar agudo ya que por lo general esautolimitado; se debe iniciar manejo con medicacio-nes antiinflamatorias, educación en higiene de co-lumna, fortalecimiento selectivo, terapia física, ejercicioaeróbico, y tiempo35. Solo si después de cuatro se-manas del manejo médico descrito no hay mejoría,debe iniciarse un tratamiento más específico. Entrelas opciones terapéuticas se encuentran las descritasa continuación.

TTTTTerapia tópicaerapia tópicaerapia tópicaerapia tópicaerapia tópica

Sin evidencia alguna, solo como recomendaciónbasada en recomendaciones, el hielo disminuye eldolor agudo y el espasmo muscular paraverterbralcomúnmente observado en el nivel de la alteraciónfacetaria. El calor y la ultrasonografía son beneficio-sos en el manejo del dolor subagudo y crónico35.

Ejercicio y terapiaEjercicio y terapiaEjercicio y terapiaEjercicio y terapiaEjercicio y terapia

Ejercicio en posición sentada o supina es reco-mendable; sin embargo, hay que tener en cuentaque en esta posición se incrementa el estrés sobre eldisco. Se recomiendan los ejercicios acuáticos y cam-biar los hábitos posturales diarios1. No hay patro-nes de referencia de las metas que se deben buscaren la terapia física por dolor facetario35. La manipu-lación se ha utilizado con la premisa de que lahipomovilidad genera dolor, por lo cual el uso de laquiropraxia mediante posiciones en la cuales se abrela articulación mejora el dolor14.

MedicacionesMedicacionesMedicacionesMedicacionesMedicaciones

Tienen la finalidad de disminuir el dolor parcial-mente para permitirle al paciente iniciar la terapia fí-sica. Los AINES pueden ser usados cuando sesospecha un proceso inflamatorio articular.Antidepresivos a dosis bajas permiten mejorar el pa-trón de sueño y reducen el dolor crónico. Los relajantesmusculares y los narcóticos tienen efecto terapéuticoparcial y deben ser dados a bajas dosis1, 35.

Bloqueos terapéuticosBloqueos terapéuticosBloqueos terapéuticosBloqueos terapéuticosBloqueos terapéuticos

Se usa una combinación entre anestésico ycorticoesteriodes; el anestésico permite una dismi-nución inmediata del dolor mientras el corticoide per-


mite un efecto antiinflamatorio que hará que lamejoría se perpetúe. La eficacia de los bloqueos seha observado en estudios no controlados entre 18 y63%; además el efecto placebo se describe en pa-cientes a quienes se les infiltra solución salinaintraarticular. Lilius y cols. en 198937, realizaron trestipos de bloqueos, se obtuvo una mejoría que per-sistía posterior a tres meses de realizado el procedi-miento en 36% de los pacientes independientementedel manejo que se le realizara, incluyendo el placebo,por lo cual el estudio concluye que la inyección en laarticulación facetaria es un método poco específicopara manejo del dolor. Actualmente la evidencia dela eficacia es limitada; en una reciente revisión de laliteratura con análisis de medicina basada en la evi-dencia, la infiltración de la articulación como trata-miento para el síndrome facetario se basa enevidencia grado III. La base del éxito en la realiza-ción del bloqueo facetario se encuentra en la elec-ción del paciente y la selección del nivel en el que serealizará la intervención. Siempre los bloqueos de-ben realizarse en conjunto con una terapia física. Larepetición del bloqueo está indicada en pacientes quepresentaron una mejoría significativa pospunción, yse recomienda que un máximo de tres inyeccionespor año; sin embargo, esta recomendación no hasido evaluada sistemáticamente1. En nuestra expe-riencia el 47,05% de los pacientes presentaron unarespuesta positiva, y el 17,64% presentaron mejoríaparcial. En total una gran parte (88%) tuvieron al-gún grado de mejoría que se tradujo en mayor es-tado funcional; ninguno presentó complicaciones oempeoramiento de la sintomatología.

RadiofrecuenciaRadiofrecuenciaRadiofrecuenciaRadiofrecuenciaRadiofrecuencia

De los pacientes en los que el bloqueo del ramomedial tiene un efecto terapéutico positivo y prolon-gado se podría inferir que la destrucción (neurolisis)de dicho ramo resolvería el dolor originado en lasfacetas. La neurolisis por radiofrecuencia debe serrealizada bajo guía fluoroscópica y la posición del ob-jetivo debe ser craneal al proceso transverso y lateralal borde medial del proceso articular superior. La evi-dencia que sustenta este procedimiento es grado III15.Un estudio reciente evaluó la efectividad de radio-frecuencia de pulso en pacientes que presentaron ade-cuada respuesta al bloqueo del ramo medial; solo el57% presentaron mejoría del 50%, demostrando quela radiofrecuencia de pulso genera una mejoría transi-toria en aproximadamente la mitad de los pacientes

tratados17. La neurólisis en 100% de nuestros pacien-tes presentó alivio significativo de la sintomatología.

CirugíaCirugíaCirugíaCirugíaCirugía

La fusión lumbar (artrodesis) ha sido investigadacomo una posible forma de manejo del dolor de ori-gen facetario; sin embargo, la limitada evidencia paradeterminar con precisión la causa del dolor se tradu-ce en la controversia en su indicación, técnica, y re-sultados27. No se ha encontrado correlación entre larespuesta a los bloqueos y el resultado posopera-torio18. En un estudio en un espécimen cadavérico decolumna lumbar posterior a realizar una fijación an-terior demostró que la fusión, lejos de ser el trata-miento de elección, incrementa la degeneración de laarticulación19. Sin embargo, hay estudios de descrip-ciones de patología en los cuales se han descrito cam-bios artrósicos en las articulaciones facetarias depaciente que fueron llevados a cirugía por inestabili-dad lumbar, con alivio de sus síntomas, lo que sugie-re ésta como una indicación única para la realizaciónde una intervención quirúrgica como tratamiento de-finitivo del síndrome facetario36.

Nuevas alternativasNuevas alternativasNuevas alternativasNuevas alternativasNuevas alternativas

Debe realizarse un enfoque biomecánico en elmanejo del dolor facetario con el fin de no solo daralivio a los síntomas sino también mantener el com-plejo triarticular íntegro y funcional; con esta finali-dad han surgido los espaciadores espinales.Winseman y cols.39, diseñaron un modelo experimen-tal en especímenes cadavéricos en los que determi-naba la carga en las articulaciones facetarias previoy posterior a la implantación de espaciadoresespinales, midiendo la influencia de los separadoresen las articulaciones facetarias tanto en el segmentocorrespondiente como en los adyacentes. Sieteespecímenes de cadáveres fueron sometidos a car-gas encontrando una significativa reducción en lacarga facetaria sin afectar las facetas adyacentes alnivel de la implantación.

5. Conclusiones5. Conclusiones5. Conclusiones5. Conclusiones5. Conclusiones

Existe suficiente evidencia anatomofisiologica dela existencia del dolor de origen facetario tanto en lacolumna cervical como en la lumbar, basada enmodelos animales. El sistema de puntaje de Helbingy Lee y los criterios diagnósticos de Revel son insufi-


cientes para el estudio inicial de pacientes con sospe-cha de enfermedad facetaria. En nuestro estudio laenfermedad facetaria se presento con mayor frecuen-cia en la columna lumbar en contradicción con lo re-portado en la literatura, lo que sugiere una bajasospecha diagnóstica en los pacientes concervicobraquialgia, lo que lleva a su subdiagnóstico.La articulación facetaria más frecuentemente afecta-da en nuestro estudio fue L5-S1, sugiriendo que laalta carga axial de esta articulación asociada a sususceptibilidad al balance de las articulaciones adya-centes la hacen susceptible de cambios biomecánicosque llevan a la sobrecarga de la articulación y a lageneración del dolor. La duración del dolor previo ala realización del bloqueo no se correlacionó con larespuesta al mismo ni a la progresión de los sínto-mas en la evolución de la enfermedad. La irradiaciónpor un trayecto radicular específico asociada ahipoestesia o déficit motor a la raíz correspondienteobliga a la búsqueda de otro estado patológico cau-sal de la sintomatología y a descartar al dolor facetariocomo causa única de la sintomatología. La irradia-ción por un trayecto inespecífico sin alteraciones sen-sitivas ni motoras distales se ha relacionado con eldolor facetario e incluso son susceptibles de mejoríaposterior al manejo con bloqueo o neurolisis. Lahiporreflexia obliga a descartar enfermedad de ner-vio periférico o compresión radicular asociada al sín-drome; sin embargo, no afecta la respuesta albloqueo e incluso es posible que mejore luego delalivio del dolor. Las comorbilidades sistémicasautoimunes y metabólicas interfieren en la evolucióndel síndrome directamente relacionadas con su esta-dio durante la evaluación y el adecuado manejo mé-dico. Las alteraciones en la biomecánica espinal localescondicionan el desarrollo de la enfermedad; sin em-bargo, depende de la estabilidad de la afección y larelación con la sintomatología del paciente la necesi-dad de manejo específico. El antecedente de cirugíaprevia no interfiere con la respuesta al manejo conbloqueo facetario cuando hay alta sospecha de esteagente causal. La gamagrafía ósea es un estudio li-mitado para determinar el dolor de origen facetario,con una alta tasa de falsos positivos con pacientes enque hay aumento de la captación de la faceta sinesta ser el determinante de la sintomatología. El blo-queo del ramo dorsal es útil para el diagnóstico ymanejo inicial del síndrome facetario; sin embargo,su especificidad y sensibilidad es operador dependien-te y su enfoque es básicamente sintomático sin gene-

rar un manejo específico para el dolor cuando pre-senta una causa biomecánica, con una evidencia ac-tual grado III a IV. La evidencia actual recomienda larealización de una serie de dos bloqueos, el inicialcon anestésico de acción corta y su confirmación conun segundo procedimiento con anestésico de mayortiempo de duración para disminuir la tasas de falsospositivos que se observan con la infiltración de solu-ción salina. El bloqueo es una opción racional para elmanejo dada la baja tasa de efectos adversos y lafalta de otras terapias de mayor costo efectividad. Losbloqueos únicos no son útiles para clasificar la po-blación que se beneficia de manejo quirúrgico; sedebe realizar un estudio con bloqueos seriados paraevaluar su capacidad de predecir una adecuada evo-lución posterior a la realización de procedimientos quedisminuyan la carga sobre la articulación facetaria.La neurolisis por radiofrecuencia en nuestro estudiogeneró un alivio significativo de la sintomatología enlos pacientes; sin embargo, el 50% presentó reapari-ción de la sintomatología, limitada esta observaciónpor el tamaño reducido de la población estudiada.Dada la poca evidencia en la relación de lasintomatología con el dolor de origen facetario esnecesario un estudio prospectivo aleatorizado con unpoblación mayor para proponer un protocolo diag-nóstico. Los separadores espinales surgen como unaopción viable para el manejo del dolor de origenfacetario basada en una visión biomecánica, en pa-cientes a quienes previamente se les ha confirmadoel diagnóstico mediante una evaluación médicaacuciosa y la confirmación mediante bloqueosfacetarios seriados confirmatorios realizados con lasespecificaciones técnicas descritas. Actualmente faltauna evidencia clínica del uso de espaciadores espinalesen el manejo del dolor facetario, proponiendo su rea-lización posterior basada en los datos recopilados enesta revisión.

7. Bibliografía7. Bibliografía7. Bibliografía7. Bibliografía7. Bibliografía

1. G. Sowa. Facet mediated pain. Disease-a-Month, January2005; 51(1): 18-33.

2. I.K. Ashoton, S.J. Gibson, J.M. Polak, D.C. Jaffray. Mophologicalbasis for back pain the demonstration of nerve fibers andneuropeptides in the lumbar facet join capsule but no in theligamentum flavum, J Orthp Res 1992; 10: 72-78.

3. Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, Fortin J, Kine G, Bogduk N.Clinical features of patients with pain stemming from the lum-bar zygapophysial joints. Is the lumbar facet syndrome a clini-cal entity?. Spine 1994 May 15; 19(10): 1132-1137.


4. Fairbank JC, Park WM, McCall IW, O’Brien JP. Apophysealinjection of local anesthetic as a diagnostic aid in primary low-back pain syndromes. Spine 1981 Nov-Dec; 6(6): 598-605.

5. A. Fujiwara, T. Kazuya, H. An, T.H. Lim, H. Yoshida, A. Kurihashiand K. Saotome, Orientation and osteoarthritis of the lumbarfacet joint, Clin Orthop Rel Res 2001; 1(385): 88-94.

6. V. Mooney and J. Robertson, The facet syndrome, Clin OrthopRel Res 1976; 115: 149-156.

7. A.C. Schwarzer, S-c. Wang, D. O’Driscoll, T. Harrington, N.Bogduk and R. Laurent, The ability of computed tomography toidentify a painful zygapophysal joint in patients with chroniclow back pain, Spine 1993; 8: 907-912.

8. A. Doyle and M. Merrilees. Synovial cysts of the lumbar facetjoints in a symptomatic population prevalence on magneticresonance imaging, Spine 2004; 29(8): 874-878.

9. T. Helbig and C.K. Lee. The lumbar facet syndrome, Spine1988; 13(1): 61-66.

10. D. Butler, J. Trafimow, G. Andersson, T. McNeill and M.Huckman. Discs degenerate before facets, Spine 1990; 15:111-113.

11. S.W. Wiesel, N. Tsourmas, H.L. Feffer, C.M. Citrin and N.Patronas. A study of computer assisted tomography I the inci-dence of positive CAT scans in an asymptomatic group of pa-tients, Spine 1981; 9: 549-551.

12. J.R. Taylor and L.T. Twomey. Age changes in lumbarzygapophyseal joints; observations on structure and function,Spine 1986; 11(7): 739-745.

13. A. Fujiwara, K. Tamai and M. Yamato, The relationship be-tween facet joint osteoarthritis and disc degeneration of thelumbar spine an MRI study, Eur Spine J 1999; 8: 396-401.

14. G.D. Cramer, D.M. Gregerson, J.T. Knudsen, B.B. Hubbard, L.M.Ustas and J.A. Cantu. The effects of side-posture positioning andspinal adjesting on the lumbar z-joints a randomized controlledtrial with 64 subjects, Spine 2002; 27(22): 2459-2466.

15. C.W. Slipman, A.L. Bhat, R.V. Gilchrist, Z. Issac, L. Chou andD.A. Lenrow. A critical review of the evidence for the use ofzygapophysial injections and radiofrequency denervation inthe treatment of low back pain, Spine J 2003; 3: 310-316.

16. A.C. Schwarzer, C.N. Aprill, R. Derby, J. Fortin, G. Kine and N.Bogduk. The false-positive rate of uncontrolled diagnostic blocksof the lumbar zygapophysial joints, Pain 1994; 58: 195-200.

17. G. Mikeladze, R. Espinal, R. Finnegan, J. Routon and D. Mar-tin. Pulsed radiofrequency application in treatment of chroniczygopophyseal joint pain, Spine J 2003; 3: 360-362.

18. S.I. Esses and J.K. Moro. The value of facet joint blocks in patientselection for lumbar fusion, Spine 1993; 18(2): 185-190.

19. J.S. Little, A. Ianuzzi, J.B. Chiu, A. Baitner and P.S. Khalsa. Humanlumbar facet joint capsule strains: II. Alteration of strains subse-quent to anterior interbody fixation, Spine J 2004; 4: 153-162.

20. J. Cavanaught , A. Cuney, H. Toshihiko Yamashita, A. King.Lumbar facet pain: Biomechanics, neuroanatomy andneurofisiology. J Biomechanics 1996; 29(9): 117-119.

21. KH. Yang, AI. King. Mechanism of facet load transmission as ahypothesis for low-back pain. Spine 1984; 9(6): 557-565.

22. T. Yamashita, JM. Cavanaught, AA. el-Bohy. Mechanosensitiveafferent units in the lumbar facet joint J Bone Joint SurgAm1990 Jul; (6): 885-870.

23. AI. Avramov, JM. Cavanaught, CA. Ozaktay, TV. Getchell, AI.King. The effects of controlled mechanical loading on groupII, III, and IV afferent units from de lumbar facet join andsurrounding tissue. An in vitro study. J Bone Surg Am 1992Dec; 74(10): 1464-1471.

24. AC. Ozaktay, JM. Cavanaugh, DC. Blagoev. Effects of a carra-geenan-induced inflammation in rabbit lumbar facet joint cap-sule and adjacent tissues. Neurosci res 1994 Oct; 20(4):355-364.

25. T. Yamashita, JM. Cavanaugh, AC. Ozaktay, AI. Avramov. Effectsof substance P on mechanosensitive units of tissues around an inlumbar facet joint. J Orthop Res 1993 Mar; 11(2): 205-214.

26. C. Chaoyang, L. Ying, M. Cavanaugh, K. Srinivasu. Recordingof neural activity from goat cervical facet joint capsule usingcustom.designed miniature electrodes. Spine 30(12): 1367-1372.

27. S. Berven, B.K. Tay, W. Colman, S.Hu. Serena. The lumbarzygapophyseal (facet) joints: A role in the pathogensis of spi-nal pain syndromes and degenerative spondylolisthesis. Semi-nars in Neurology 2002; 22(2): 187-195.

28. M. Revel, S. Poiraudeau, GR. Auleley. Capacity of the ClinicalPicture to Characterize Low Back Pain Relieved by Facet JointAnesthesia: Proposed Criteria to Identify Patients With PainfulFacet Joints. Spine September 1998; 23(18): 1972-1976.

29. RP. Jackson. The facet syndrome: Myth or reality? Clin Orthop1992 Junio; 279: 410-421.

30. T. Tscher, T. Aktas, S. Milz, R. Putz. Detailed pathologicalchanges of human lumbar facet joints L1-L5 in elderly indi-viduals. Eur Spine J 2006; 15: 308-315.

31. JM. Cavanaugh, Y. Lu, C. Chen, S. Kallakuri. Pain generationin lumbar and cervical facet joints. The journal of bone & jointsurgery 2006; Suppl 2 (88 A): 63-67.

32. S. Fukui, K. Ohseto, M. Shiotani, K. Ohno, H. Karasawa, Y.Naganuma, Y. Yuda. Referred pain distribution of the cervicalzygapophyseal joints and cervical dorsal rami. Pain Nov 1996;68(1): 79-83.

33. A. Pearson, P. Ivancic, M. Shigeki, M. Oanjabi. Facet lointskinetics and injury mechanisms during simulated whiplash.Spine 2004; 29(4): 190-197.

34. S. Fukui, K. Ohseto. M. Shiotani, K. Ohno, H. Karasawa, Y.Naganuma. Distribution of referred pain from the lumbarzygaphophyseal joinys and dorsal rami. Clin J Pain 1997 Dec;13(4): 303-307.

35. S. Dreyer, P. Dreyfuss. Low back pain and zygapophysial(facet) joints. Arch Phys Med Rehabil March 1996; 77:290-300.

36. S.M. Eisenstein, C.R. Witwatersrand. The lumbar facet arthro-sis syndrome. The journal of bone and joint surgery January1987; 69: 3-7.

37. G. Lilius, E.M. Laasonen, P. Myllynen, A. Harlainen, G. Gronlund.Lumbar facet joint syndrome, a randomised clinical trial. Thejournal of bone and joint surgery. Agust 1999; 71(4): 681-684.

38. L. Manchikanti, V. Singh, V. Pampati, K. Damron. Is there corre-lation facet joint pain lumbar and cervical Spine?, An evalua-tion of prevalence in combined chronic low back and neckpain. Oain Ohysucian 2002; 5(4): 365-371.

39. C. Winserman, D. Lindsey, M. Amy, S. Yerby. The effect of aninterespinous process implean on facet loading during exten-sion. Spine 2005; 30: 903-907.

40. JC. Acevedo. Síndrome facetario lumbar, Análisis decaracterísticas clínicas, Revista de Dolor ACED 2004.

61Juan Carlos Acevedo González & Cols.: Neuralgia posherpética. Diagnóstico clínico y tratamiento

Neuralgia posherpética.Diagnóstico clínico y tratamientoJuan Carlos Acevedo González*, Nathaly Coral Escobar**, Diana María Dussán Arango**, Christian Alejandro Colón P.**,Miguel Enrique Berbeo***, Oscar Feo Lee****, Roberto Díaz Orduz****

E t i m o l o g í a

El término herpes zoster, proviene del vocablo grie-go Herpes que significa “reptante” y que era la deno-minación que se utilizaba en la medicina griega parareferirse a las enfermedades cutáneas crónicas. Zosterera el término utilizado para referirse al cinturón uti-lizado por los guerreros para asegurar su armadura.El nombre común de herpes zoster en lengua inglesa(shingles) es un derivado antiguo del verbo latinocingere que significa ceñir o circundar como en lapalabra cíngulo. El herpes zoster se trata de una erup-ción en la cual aparece una vesiculización que ad-quiere un aspecto de diseminación reptante, tendiendoa asumir una distribución en forma de cinturón obanda.

H i s t o r i a

En 1831 Bright sugirió el origen nervioso de laenfermedad, por la distribución de la lesión cutáneaque sugería afección segmentaria de nervios.

En 1892 Von Bokay confirmó que la varicela y elherpes zoster eran causados por un mismo agente.

Von Baresprung identificó el ganglio de la raízdorsal como el nivel que correspondía a las vesículas.

En 1900 Head y Campbell mediante un importan-te estudio histopatológico encuentran que la afecciónse limita a un ganglio. Y demostraron que las ramas“oftálmica” y “torácica” del trigémino se encontrabanmás predispuestas. Observaron también que algu-nos pacientes mostraban las manifestaciones clíni-cas del zoster sin las vesículas. Y Weber le adjudico aeste fenómeno el nombre de zoster sin herpes.

Posteriormente, Parchen identificó el virus del Her-pes zoster por microscopía óptica.

En 1962 Netter y Urbain demostraron la seme-janza de los antígenos del Herpes zoster y la Varicela,sugiriendo que el primero se presentaba como unamanifestación de la recurrencia del mismo virus.

Hacia 1965 Hope y Simpson sugieren la hipótesisque es conservada hasta la actualidad, de que el her-pes zoster es producto de la reactivación del virus dela varicela latente en los ganglios sensitivos, duranteperíodos de inmunosupresión.

E p i d e m i o l o g í a

Aproximadamente el 90% de los adultos en Esta-dos Unidos, tienen evidencia serológica de infecciónpor el virus de la varicela zoster y en esa medida seencuentran en riesgo de presentar herpes zoster. Sinembargo, la incidencia de herpes zoster varía deacuerdo a la edad y el estado inmunológico. Diver-sos estudios reportan cifras de incidencia de herpeszoster sin variaciones muy grandes entre unos y otros,como se aprecia en la tabla 1.

En general, la incidencia de herpes zoster en Esta-dos Unidos en adultos, es de 131 casos/ 100.000personas/año. Aumenta con la edad. Observándoseun incremento de hasta 10 veces en mayores de 75

* Neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional,Manejo de Dolor y Espasticidad. Jefe de la Unidad deNeurocirugía, Hospital San Ignacio, Facultad de MedicinaPontificia Universidad Javeriana.

** Estudiantes de X semestre, Hospital San Ignacio, Facultad deMedicina Pontificia Universidad Javeriana.

*** Neurocirujano, Jefe del Departamento de Neurociencias,Hospital San Ignacio, Facultad de Medicina PontificiaUniversidad Javeriana.

**** Neurocirujano, Hospital San Ignacio, Facultad de MedicinaPontificia Universidad Javeriana.


Vol. 2 Número 2


años. Según lo reportado en algunos estudios, la in-cidencia anual de herpes zoster se encuentra en unrango desde 0,4-1,6 casos/1000 entre personas sa-nas menores de 20 años hasta 4,5-11 casos /1000en mayores de 80 años.

Hasta un 10% de los pacientes que consultan porherpes zoster, han tenido un cuadro previo.

El riesgo de herpes zoster durante la vida, se esti-ma en un 10-20%. No hay preferencias estacionales,ni por lugar de residencia ni género.

En pacientes HIV positivos la incidencia de herpeszoster aumenta de forma importante. Un estudiolongitudinal demostró una incidencia de 29,4 casosde herpes zoster por 1000 personas/año entre indi-viduos HIV seropositivos, comparado con 2,0 por1000 personas/año entre controles HIV negativos.

En niños con leucemia la frecuencia de herpeszoster es 50 a 100 veces mayor que entre individuossanos de la misma edad.

Teniendo en cuenta lo anterior, es posible entenderpor qué algunos estudios postulan o determinan comoFactores de Riesgo para herpes zoster los siguientes:

· Edad > 75 años.

· Alteración de la inmunidad celular.

- Pacientes con neoplasias linfoproliferativas.

- Pacientes en tratamiento con inmunosupresores.

- Pacientes receptores de transplante.

- Pacientes HIV positivos.

E l v i r u s

Virus de la varicela-zoster (VVZ)

Patogenicidad e inmunobiología

Es un alfa herpes virus con un genoma de 125.000pares de bases. Estructuralmente constituido por unanucleocápside icosaédrica rodeada por una envolturalipídica. El ADN está localizado en el centro. El virustiene aproximadamente de 150 a 200 nm de diáme-tro y un peso molecular de aproximadamente 80 mi-llones. El ADN viral está organizado en un segmentolargo y un segmento corto únicos; aunque cuatro for-mas isoméricas se presentan, la mayor longitud delADN viral consiste en dos formas principales.

La secuencia lineal de los genes del VVZ es similara la del herpes virus tipo I, el cual es el prototipo delos herpes virus alfa evidenciándose que el VVZ es elmás pequeño de los herpes virus humanos. El VVZgenera seis glicoproteínas, que se expresan durantela replicación viral. La glicoproteína E es producidaen mayor cantidad en las células infectadas por elVVZ, se une por enlaces no covalentes a la glucopro-teína I y es la que une la fracción constante de la

Autor Años Lugar No. de casos IncidenciaMcGrenor8 1948-1955 Hawick 81 4,8Hope-simpson9 1947-1962 Cirencester 192 3,39Ragozino et al .10 1945-1959 Rochester (EUA) 590 1,31Wilson11 1967-1982 Moorfileds (Gran Bretaña) 1200 3,5Glynn et al. 12 1969-1982 Dumfriesshire (Escocia) 151 1,7Donahue13 1990-1992 Boston (EUA) 1075 2,15Helgason et al. 14 1995 Islandia – 2Chidiac et al. 15 1997-1998 Francia 8103 4,8Luzio et al. 16 1999 Italia – 4,1Moya et al. 6 1995 Madrid 57 3,09Picazo et al. 7 1997-1998 España 1528 1,24Sanz et al.17 2000 Getafe 106 5,28

Tabla 1Incidencia del herpes zoster (casos anuales por 1.000 habitantes).


inmunoglobulin G. La glucoproteína B es el objetivode los anticuerpos neutralizantes y participa en el in-greso del virus. La glucoproteína H participa en lafusión facilitando la diseminación intercelular del vi-rus, ésta requiere la presencia de la glicoproteína Lpara su glicosilación y trasporte a la superficie celu-lar. La glicoproteína C no es esencial en la replicaciónviral. La proteína IE62 es el mayor activador para lareplicación, la timidina quinasa viral es generada porla mayoría de cadenas del VVZ y es inhibida por elaciclovir pero su actividad no es esencial para lainfecciosidad viral.

La replicación del VVZ depende de la asociación concélulas, la replicación está asociada a la expresión deproteínas dentro de las 4-10 horas y la formación decélulas multinucleares y otros cambios celulares den-tro de los 2-7 días. El VVZ es altamente sensible a latemperatura, y no es infeccioso si la cubierta del viriónes lesionada. Las epidemias de varicela no sugierendiferencias en la virulencia asociada a variantes en lascadenas del VVZ, sin presentar sus variantes diferen-cias importantes que alteren si virulencia.

La infección primaria se asocia con una viremiacelular y un rash cutáneo difuso bajo la denomina-ción de varicela, el VVZ parece causar viremia pormedio de la infección de los linfocitos. El VVZ tiene unperiodo de latencia en los ganglios sensoriales y cau-sa el herpes zoster con su reactivación. El VVZ se asien-ta en la población humana, siendo su único reservorio,primariamente por contacto directo con virus infec-ciosos en lesiones de varicela o zoster o por secrecio-nes respiratorias; investigaciones de los mecanismosmoleculares de la patogenicidad han sido difíciles porla infecciosidad restringida del VVZ y su actividad al-tamente intracelular en los modelos de investigación

Observaciones clínicas indican que la infecciónprimaria por el VVZ inicia con la inoculación mucosa,y que el rash característico se desarrolla luego de unperíodo de incubación de 10 a 21 días. Se presume apartir de comparación con la varicela en ratones, queel VVZ infecta la celularidad mononuclear en losganglios linfáticos regionales, generando una viremiaprimaria que dirige el virus a los órganos reticuloen-doteliales, como el hígado, para una fase de amplifi-cación viral que es seguida por una viremia secundariaen el período de incubación tardío que resulta en eltrasporte del VVZ a la piel; otros modelos experimen-tales sugieren que los linfocitos T infectados tienen el

potencial de mediar la transferencia del virus de laVVZ a la piel inmediatamente después de encontrar-se en la circulación durante la viremia primaria, sugi-riendo que el intervalo prolongado entre la exposicióny la aparición de las lesiones cutáneas refleja el tiem-po necesario para traspasar las barrerasinmunológicas innatas; las interacciones virus-hués-ped que garantizan la formación gradual de las le-siones con virus infecciosos cutáneos impiden otrascoinfecciones en el huésped que limitaría la transmi-sión del virus a otros individuos.

Tropismo del virus varicela zoster

Los VVZ infecciosos pueden recolectarse del gru-po celular mononuclear inmediatamente antes y des-pués de que la aparición del rash se ha establecido.Los linfocitos T parecen ser los infectados, lo cual apartir de investigaciones se ha verificado a partir deltropismo del VVZ por este grupo. En el huésped hu-mano, los órganos linfocitarios del tracto respiratoriosuperior contienen linfocitos B. Las superficies de es-tos órganos están cubiertas con epitelio respiratorioque ingresa al tejido linfoide conformando criptas ad-yacentes a focos de linfocitos T migrantes. Por ello seplantea que el VVZ adquiere acceso por medio de losnódulos linfáticos del tracto respiratorio superior alas células migratorias presentando mayor tropismopor los linfocitos T que por los linfocitos B, siendo eltropismo por los linfocitos T que facilita su trasporte ala superficie cutánea.

Trasporte del VVZ

La transferencia del VVZ a la piel por linfocitos T seasocia con la formación de las lesiones característi-cas por la infección, generando engrosamiento gra-dual de la piel, proliferación de células epidérmicas,destrucción de las membranas y degeneración celu-lar. Durante la formación de las lesiones se van pro-duciendo VVZ infecciosos.

Modulación de la replicación del VVZ

Por investigaciones se ha evidenciado que lareplicación del VVZ es modulada por mecanismosinmunológicos innatos. Factores constitutivos de cé-lulas no infectadas incluyen el interferón y lainterleuquina 1 y entre los no constitutivos el factorde necrosis tumoral alfa; en células infectadas dismi-nuye la expresión del interferón alfa, aumentando suexpresión en las células no infectadas; la unión del


interferón alfa a su receptor genera la fosforilaciónde proteínas que regulan a este. Por ello la expresiónde proteínas virales interfiere con la activación de pro-teínas celulares e inhiben la expresión del interferónalfa en células infectadas y con esto modulan su in-munidad antiviral.

Modulación del CMH I y II por el VVZ

El VVZ interfiere con la expresión de proteínas delcomplejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II quese necesitan para el reconocimiento celular por loslinfocitos, retardando su lisis durante la fase deviremia asociada a linfocitos T. El VVZ de igual formainterfiere con la expresión del CMH II necesario parala presentación de proteínas virales a los linfocitos Bpor medio de la regulación del interferón gamma queinterviene en la formación de proteínas del CMH IIgenerando un intervalo que le permite la formacióninicial de las lesiones cutáneas como ocurre en elhuésped con inmunidad por la primoinfección.

Migración de las células T infectadas

Se necesitan días para la formación de las lesio-nes cutáneas desde los sitios de replicación, por loque el VVZ requiere de la migración usual de loslinfocitos T sin la activación de una reacción inmunetemprana que inhibiría la aparición de las lesiones;simultáneamente se necesitará la amplificación de laviremia inicial de linfocitos T para permitir una sufi-ciente cantidad de lesiones cutáneas para la transmi-sión de la infección; la fase inicial de la replicacióntrascurre sin reacción inmune, siendo el tráfico conti-nuo de linfocitos T un medio mediante el cual el VVZinfecta una mayor cantidad de linfocitos, algunos delos cuales retornan a la circulación y desencadena-rán las manifestaciones posteriores de la infección.Simultáneamente, la amplificación viral puede ocurrirtambién en los órganos del sistema reticuloendotelial,contribuyendo de esta forma a la viremia linfocitaria,con transferencia del VVZ entre los linfocitos, siendoestos los únicos que permiten la replicación viral.

Los mecanismos mediante los cuales se presentala trasmisión viral entre las células de la piel difierende los necesarios para la trasmisión entre los linfocitosT; la transmisión entre estas se realiza generándosefusiones celulares y la transmisión de los viriones norequieren la formación completa de los mismos, adiferencia de los linfocitos T en los que es necesaria laformación completa de los viriones para una libera-

ción de los mismos y diseminación a linfocitos no in-fectados. Es a partir de mutaciones genéticas en elgenoma viral que este retiene la capacidad dereplicarse en piel en reactivaciones posteriores eva-diendo la inmunidad generada por la infección.

La infección primaria del VVZ genera anticuerpostipo IgG, IgM, e IgA que se unen a la mayoría de lostipos de proteínas virales, incluyendo las glicopro-teínas, proteínas reguladoras y estructurales; la acti-vidad neutralizante de los anticuerpos contra lasproteínas contra el VVZ se efectúa en forma directa opor medio del complemento. La administración deanticuerpos durante el período de incubación limitala infecciosidad y la replicación viral. La replicacióndurante la incubación viral de la infección primariapor VVZ no estimula la inmunidad humoral; la detec-ción de anticuerpos usualmente se realiza dentro delos tres días después del inicio de los síntomas. Sinembargo, la actividad de la inmunidad humoral en elcontrol de la infección primaria por el VVZ parece serlimitada. La formación de anticuerpos Ig G evitareinfecciones neutralizando los virus en los sitios deinoculación.

M a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s d e l a i n f e c c i ó n p o r e lv i ru s de la va r i ce la zos te r

El virus de la varicela zoster causa dos síndromesdiferentes. En la primoinfección se desarrolla varicelay la reactivación subsecuente del virus latente en losganglios resulta en un síndrome cuya principal mani-festación es la erupción vesicular cutánea dolorosa:el herpes zoster.

Primoinfección por el virus: varicela zoster

Enfermedad exantemática contagiosa generalmentede curso benigno, precedida de un cuadro catarral quepor lo general se presenta de forma epidémica afec-tando principalmente a la población infantil susceptible.El virus entra al hospedero a través de la vía respirato-ria o la conjuntiva, se replica en algún lugar no muybien definido del tracto respiratorio (al parecer en lanasofaringe), infiltra el sistema reticuloendotelial y al-canza el torrente sanguíneo, produciendo viremia pri-maria, luego de lo cual, se replica en el esófago, latráquea, los bronquios, el intestino, el bazo, el epitelioescamoso de la piel y se disemina nuevamente a lacirculación e invade la piel, primero la dermis, y luego


la epidermis. El período de incubación de la varicela esde 14 a 16 días. El niño es infectante desde cuatro díasantes de iniciarse el brote, la posibilidad de contagiode la varicela desaparece una vez las lesiones cutá-neas han evolucionado a costras. Una vez el episodiode varicela se ha controlado, el virus permanece laten-te en los ganglios de la raíz dorsal por meses o inclusoaños hasta que algún episodio de disfunción en la in-munidad celular facilita su reactivación.

El exantema se caracteriza por un brote vesicularque emerge en episodios por tres a seis días, centrí-peto, principalmente en tórax y abdomen. Se presen-tan de forma simultánea lesiones en diferentes estadosde evolución, como: máculas, pápulas, vesículas ycostras. Se encuentra afección de la conjuntiva y lamucosa oral.

Se pueden presentar complicaciones pero son ra-ras en el niño sano; las principales son: encefalitis,polineuritis, meningoencefalitis, hepatitis.

La varicela en adultos es más severa que en el niñosano, sintomática, fiebre, malestar general; en el 14%de los casos se presenta neumonitis y principalmenteen mujeres embarazadas y fumadores con conse-cuencias fatales.

Reactivación del virus: Herpes zoster

Se ha planteado que el virus tiene acceso al siste-ma nervioso, al penetrar durante la primoinfección através de los nervios sensoriales en la piel desde don-de migra hasta llegar a las neuronas del ganglio dela raíz dorsal, allí permanece inactivo. La inmunidadcelular usualmente previene la re-expresión clínica delvirus de la varicela zoster por un mecanismo aún nodiscernido. En momentos de declinación de la activi-dad inmune celular (secundario al envejecimiento, en-fermedades o medicamentos inmunosupresores),reaparece la infección en las neuronas y en célulassatélites a los nervios, generando necrosis en el gan-glio de la raíz dorsal, del asta dorsal de la médulaespinal y de los nervios periféricos. Entonces, el viruses transportado retrógradamente a través de losaxones sensoriales hasta la piel con posterior apari-ción de las vesículas. Como se ilustra en la figura 1.

Histopatología

– A nivel cutáneo se encuentra: formación devesículas con inflamación de la dermis, dege-

neración balonizante de las células epidérmi-cas, cuerpos de inclusión intranucleares (típicosde los virus herpes) y formación de células gi-gantes multinucleadas debidas a la división nu-clear amitótica. Puede haber necrosis y edemaasociado a vesículas invadidas por célulasinflamatorias.

– A nivel del nervio periférico se encuentra:desmielinización del nervio periférico, confibrosis e infiltración celular. El proceso infla-matorio en los nervios periféricos puede per-sistir por semanas o meses, y usualmente, hayesclerosis y degeneración, con reemplazo deltejido nervioso por tejido cicatrizal.

En el sistema nervioso central también se presen-tan cambios durante el proceso agudo del herpeszoster: se puede encontrar mielitis, leptomeningitis, yalteraciones en la medula espinal en los segmentoscorrespondientes con los niveles de la piel afectada(dermatomas).

En los ganglios de la raíz dorsal: necrosis de coa-gulación y hemorragia, cuerpos de inclusión intra-

Figura 1. Reactivación del Virus de la Varicela zoster (VVZ)


nucleares en células satélite y ganglionares. Enmicroscopía electrónica se han identificado virionesdel virus del Herpes.

Manifestaciones clínicas

En el prodromo del herpes zoster, los pacientespueden referir cefalea, fotofobia, malestar y raramentepresentan fiebre; luego aparecen las característicasmanifestaciones cutáneas.

1. Historia natural

– Se presenta inicialmente dolor intenso (se puedeencontrar variabilidad en la intensidad del dolorentre los pacientes, pero en la mayoría de loscasos es intenso) de características neuropáticas,punzante o lancinante asociado a parestesias ydisestesias en el dermatoma o dermatomas afec-tados. Sin embargo, antes de la aparición deldolor, las primeras manifestaciones pueden ser:sensaciones anormales en la piel, que van desdeprurito hasta sensaciones de “zumbidos” referi-das por los pacientes, y que preceden las lesio-nes cutáneas en uno a cinco días.

– El prurito aparece aproximadamente en el 58%de los pacientes.

– Días después (aproximadamente luego de cin-co a siete días de dolor) aparece un rash maculo-papular eritematoso, que progresivamente dapaso a pápulas agrupadas que se conviertenen vesículas en el dermatoma correspondienteal ganglio de la raíz dorsal donde se hareactivado el virus; las vesículas se caracterizanpor ser tensas, múltiples, organizadas en peque-ños grupos sobre un área eritematosa o nor-mal y se disponen en banda siguiendo latrayectoria del nervio o la raíz afectada. La erup-ción vesicular cutánea es unilateral, no cruza lalínea media. El compromiso no contiguo demúltiples dermatomas casi nunca ocurre en pa-cientes inmunocompetentes, aunque las lesio-nes se sobreponen en dermatomas adyacenteshasta en el 20% de los casos. Se puede encon-trar escasas lesiones alejadas del dermatomaprimario, sin que esto indique atipicidad del cua-dro ni inminencia de una infección sistémica.

– Las vesículas continúan formándose por tres acinco días más y se pustulizan e incluso pueden

generar úlceras. Las lesiones se encostran haciala semana y desaparecen en un transcurso dedos a cuatro semanas; pueden sobreinfectarseapareciendo áreas de necrosis y hemorragia. Alsanar aparecen costras y al final del proceso decicatrización pueden quedar zonas de hipopig-mentación o cicatrices importantes.

– Un 5% de los pacientes pueden cursar con fie-bre, cefalea, náuseas, adenopatías, rigideznucal; sin que esto tenga relación alguna conla probabilidad de complicaciones.

– El herpes zoster que afecta la primera rama delnervio trigémino, particularmente el nervionasociliar, puede manifestarse con: conjuntivi-tis, queratitis, iridociclitis.

Muy rara vez las lesiones cutáneas no aparecen,constituyendo entonces el cuadro de zoster sin her-pes o herpes sine herpete lo que dificulta el diagnós-tico y a veces hace necesario recurrir a PCR (reacciónen cadena de la polimerasa) para realizar un diag-nóstico adecuado.

2. Distribución del herpes zoster

La localización más frecuente es la correspondien-te a una raíz torácica, pero puede presentarse enotras áreas del cuerpo por compromiso de diferen-tes raíces. La distribución del Herpes zoster en lasdiferentes regiones corporales, se ha estimado de lasiguiente forma:

• Craneal 15% (trigeminal 14%, facial 2%)• Cervical 12%• Torácica 46% - 55%• Afección de raíces

lumbares 14- 20%• Sacro 3% - 5%• Diseminado 0,4% -1%• Visceral 0,1%

Hay localizaciones de interés especial, por la fre-cuencia de complicaciones asociadas:

– La afectación del conducto auditivo externo(CAE) se debe a la reactivación del virus acan-tonado en el ganglio geniculado. En el 10-20%de los casos pueden afectarse los nervios facialy auditivo, apareciendo diferentes complicacio-nes como son acúfenos, hipoacusia, hiperacu-sia, sordera, vértigo, disgeusia y disminucióndel gusto. Los pares craneales V, IX y X también


pueden afectarse. El síndrome de Ramsay-Huntconsiste en la aparición de parálisis facial, do-lor y vesículas en CAE y pérdida del gusto enlos 2/3 anteriores de la lengua, a lo que pue-den añadirse cualquiera de las complicacionesindicadas anteriormente.

– La rama oftálmica del trigémino inerva al ojo ytambién a la piel de la frente, paladar y puntade la nariz, por lo que la aparición de dolor yvesículas en alguna de estas zonas debe poneren guardia ante la posible aparición de herpeszoster ocular y sus complicaciones, lo que ocu-rre en el 50-72% de los casos.

Diagnóstico

La apariencia del herpes zoster aporta en la ma-yoría de las veces, los elementos suficientes pararealizar un diagnóstico bastante acertado. Sin em-bargo, la localización o apariencia de algunaslesiones puede ser atípica (especialmente en pa-cientes inmunocomprometidos), requiriendo confir-mación diagnóstica por estudios de laboratorio.

El cultivo viral es una opción, con la limitación deque el virus de la varicela zoster es lábil y la obtenciónde las muestras adecuadas para tal fin a partir de laslesiones cutáneas es difícil.

La inmunofluorescencia directa es más sensibleque el cultivo viral, y ofrece ventajas adicionales comosu menor costo y tiempo de resultados. Permite dife-renciar las infecciones por virus del Herpes simple, delas producidas por virus de la varicela zoster.

La reacción en cadena de la polimerasa es útil paraidentificar el DNA del virus de la varicela zoster en lostejidos y fluidos corporales.

Los estudios serológicos solo son útiles para ha-cer un diagnóstico a posteriori, si hay seroconversión.

Complicaciones

Las complicaciones del herpes zoster son raras,salvo la neuralgia posherpética. Aparecen con másfrecuencia en inmunodeprimidos.

Las complicaciones del herpes zoster en pacientesinmunocompetentes, incluyen: encefalitis, mielitis,parálisis de nervios craneales y periféricos, y un sín-drome de hemiparesia contralateral tardía. Las más

frecuentes, excluyendo la neuralgia posherpética, sonla diseminación y sobreinfección bacteriana de laslesiones.

Antes del advenimiento de la terapia antiviral ladiseminación cutánea del virus de la varicela zosterse reportaba en un 6-26% de los pacientes especial-mente en inmunocomprometidos. La diseminación delvirus generalmente se limitaba a la piel; sin embar-go, hasta en un 10 a 50% de los casos se encontrabacompromiso visceral: neumonitis, encefalitis y/o he-patitis con una mortalidad considerable. Incluso con

Figura 2. RMN. Mielitis por virus de la varicela zoster en un pa-ciente inmunocompetente.


la disponibilidad de la terapia antiviral intravenosa,la mortalidad en casos de compromiso visceral es deun 5 a 15% principalmente por neumonitis.

La necrosis retinal aguda causada por el virus dela varicela zoster ocasionalmente ocurre en pacientesinmunocopetentes. Los cambios visuales empiezansemanas o meses después de la resolución del her-pes zoster. A la fundoscopia se encuentra: lesionesgranulares, amarillentas no hemorrágicas. En pacien-tes HIV positivos, las lesiones son rápidamentecoalescentes, tienen mala respuesta a la terapiaantiviral y casi inevitablemente causan ceguera en elojo afectado. En pacientes inmunocompetentes laretinitis es menos agresiva y puede ser efectivamentetratada con la terapia antiviral.

La localización en conducto auditivo externo yprimera rama del trigémino son especialmente peli-grosas por la posibilidad de que aparezcan complica-ciones óticas u oculares.

La neuralgia posherpética es la complicación mástemida y frecuente en pacientes inmunocompetentes,por su tendencia a la cronicidad y difícil manejo. Lascaracterísticas, fisiopatología y manejo de esta entidadserán discutidos más adelante. Otras complicacionesneurológicas dependen del estado inmunológico delpaciente, siendo más frecuente en pacientes inmuno-comprometidos la presencia de encefalitis y enpacientes inmunocompetentes, la arteritis granulom-atosa de grandes vasos. La mielitis es una afeccióncomún en los dos grupos de pacientes.

N e u r a l g i a h e r p é t i c a

La neuralgia herpética aguda, que es el dolor queinicia en los días previos a la aparición de erupciónvesicular y persiste durante el tiempo de evolución delcuadro, se caracteriza por una sensación dolorosaquemante, como un dolor de un choque eléctrico, olancinante, intermitente o constante, puede tener

Figura 3. Complicaciones neurológicas por la reactivación del virus de la varicela zoster .

Primoinfección VVZ

Período de latencia

Reactivación viral “Zoster sineherpete”

Zoster (shingles)

Pacientesinmunocompetentes

Pacientesinmunocomprometidos

Mielitis Arteritisgranulomatosa

Neuralgiaposherpética

Mielitis Encefalitis


disparadores. Se asocia a disestesias, parestesias,hiperalgesia, hiperestesia y alodinia, prurito constante.

No es muy frecuente encontrar los síntomas co-rrespondientes con neuralgia sin la erupción vesicular(zoster sin herpes), pero es importante tenerlo encuenta para evitar el subdiagnóstico de estos pacien-tes y retardar el inicio de tratamiento.

La fisiopatología y la posibilidad de persistenciaen forma de neuralgia posherpética será discutidamás adelante.

N e u r a l g i a p o s h e r p é t i c a

D e f i n i c i ó n

La definición más común es la presencia de dolormás de un mes después de instaurado. De igual for-ma se ha planteado como la persistencia de dolordespués de la formación de costra en las lesiones enun intervalo de seis semanas o seis meses. La mayo-ría de los pacientes tienen dolor asociado al herpeszoster agudo, presentando de un 10 a un 70% neu-ralgia posherpética. Siendo requisito un intervalo li-bre de dolor para considerar que la está presentando.

El riesgo de neuralgia posherpética aumenta conla edad. Dolor que dura más de un año ha sido re-portado en un 4% en menores de 20 años, en un22% en mayores de 50 años, y en un 48% en mayo-res de 70 años. La incidencia de neuralgiaposherpética es mayor en pacientes con herpes zosteroftálmico y es mayor en mujeres en comparación conlos hombres.

Pacientes inmunocomprometidos no evidencian unincremento del riesgo de neuralgia posherpética. Latasa actual de estos pacientes es difícil de determinarpor la tendencia a la recurrencia y de presentar her-pes zoster crónico con frecuente terapia. Los costosen término de afección del paciente en conjunto conel impacto de la neuralgia posherpética en el perso-nal de salud son considerables.

M e c a n i s m o s

La percepción del dolor requiere de la estimulaciónde los nociceptores por estímulos nocivos mecánicos,térmicos, o por susstancias, y la transmisión a travésdel cuerno dorsal, en donde los estímulos aferentes y

los eferentes inhibitorios modulan la transmisión y lapercepción del dolor. Los cambios desencadenadospor el virus pueden afectar en cualquier parte la víadel dolor desde el nervio periférico a la médula. Lapresencia de múltiples lesiones en diferentes propor-ciones generan los diferentes fenómenos de la neu-ralgia posherpética.

La neuralgia posherpética puede ser mejor des-crita en términos de nociceptores afectados y sensi-bilización central. La injuria nerviosa genera atrofiade las fibras C y las fibras A se riegan en el cuernodorsal superficial, cuando esto se presenta laestimulación de los mecano-receptores por estímu-los no nocivos activará zonas del cuerno dorsal quedesencadenan impulsos dolorosos que se transmiti-rán por la vía del dolor y serán percibidos. La sensi-bilización central presenta alteraciones en los canalesde sodio y calcio asociados con receptores dentrode la unidad aferente primaria y desencadenarán lageneración de dolor. La perturbación nerviosa porel virus está involucrada en el mecanismo del doloren la neuralgia posherpética.

Investigaciones en ganglios de pacientes con neu-ralgia posherpética revelan infiltrados inflamatoriosuno a dos años después de haber presentado el her-pes zoster agudo. Frecuentemente después de la re-solución del herpes zoster agudo, el VVZ regresa asu estado inactivo; en pacientes inmunocompetentescon herpes zoster que no presentan neuralgiaposherpética, el ADN del VVZ puede detectarse enmuestras de sangre más de seis semanas despuésdel desarrollo del rash, coincidiendo con el períodode dolor. La detección del virus en células mononu-cleares refleja la anidación viral en los ganglios; enpacientes con neuralgia posherpética el virus podríapersistir en los ganglios en un nivel mayor que du-rante el período de latencia, lo cual se fundamentaen la evidencia de ADN viral en células mononu-cleares de algunos pacientes con neuralgia pos-herpética y su ausencia en pacientes con herpeszoster sin neuralgia.

En pacientes que han tenido herpes zoster, la atro-fia del cuerno dorsal es un hallazgo de autopsia delos que presentaron neuralgia posherpética estandoausente en aquellos que no la presentaron. La fun-ción sensorial normal es igualmente alterada en pa-cientes con neuralgia posherpética; en unainvestigación todos los pacientes presentaron áreas


de cicatrización insensibles al dolor, con percepciónanormal del tacto superficial y de la temperatura enel dermatoma afectado.

El dolor precipitado por el movimiento (alodiniamecánica) o por los cambios en la temperatura(alodinia al calor y al frío) caracteriza la reactivación.Estas anormalidades se pueden extender más allá delos márgenes de la erupción inicial. En otra investiga-ción, el grado de déficit sensitivo se correlacionó conla severidad del dolor. Los pacientes con neuralgiaposherpética tienden a manifestar más cambios sen-sitivos que aquellos con herpes zoster que no presen-taron neuralgia.

Se plantea que la actividad periférica excesiva des-encadena una hiperexcitabilidad del cuerno dorsal,generando una reacción exagerada del SNC ante losestímulos. Estos cambios pueden ser tan complejosque ninguna aproximación terapéutica reducirá to-das las anormalidades.

Prevención de la neuralgia posherpética

Los factores predictores que denotan el riesgode neuralgia posherpética pueden ser detectadoscon las manifestaciones iniciales del herpes zosterpor lo que medidas preventivas deberían aplicarseen este momento en cualquier paciente con facto-res predictores adversos. Entre los factores positi-vos se encuentran la edad avanzada, los prodromosde dolor prolongados, dolor moderado a severo, yun rash severo. El riesgo de neuralgia posherpéticaes mayor en pacientes mayores de 50 años. Aque-llos que viven solos y muestran un aumento en laansiedad presentan un mayor riesgo de neuralgiaposherpética persistente. La disminución en la in-munidad celular contra el VVZ con la edad pareceser el mayor contribuyente a que el herpes zosterse presente en los adultos mayores. Los mecanis-mos mediante los cuales un prodromo más severo,un dolor agudo o un rash severo predisponen a undolor más prolongado posterior al herpes zosterno han sido evidenciados aunque es reportado elconcepto de una reactivación extensa del VVZ enlos ganglios sensitivos que genera una mayor can-tidad de virus en los nervios sensoriales y en la pielincrementaría la lesión durante la fase aguda quedesencadenaría un mayor riesgo de generar losdiferentes eventos que provocan la complicación.

T r a t am ien t o de l a neu ra l g i a po she rpé t i c a

Reportes anecdóticos han descrito el uso de mu-chos agentes para tratar la neuralgia posherpética,que van desde vitamina B hasta el uso de veneno deserpientes16-18. Existe limitación en la interpretación dedatos, en los ensayos clínicos de tratamiento y preven-ción, ya sea por descripciones inadecuadas de facto-res (edad de pacientes, duración y severidad del dolor),muestras pequeñas o seguimiento inadecuado. Sólorecientemente en los estudios se han incluido las valo-raciones de severidad de dolor con métodosestandarizados, como la escala visual análoga.

Intervenciones farmacológicas

Analgésico y anestésicos

La aspirina y otros analgésicos normalmente sonusados en los pacientes con neuralgia posherpética,pero su valor está limitado. El ibuprofeno es ineficaz. Eldolor neuropático generalmente es menos sensible alos narcóticos que el dolor no neuropático, aunquealgunos pacientes se benefician con estas drogas20-22.

Fórmulas tópicas de aspirina con éter, indometa-cina con éter, lidocaína y lidocaína con prilocaína handemostrado ser útiles en muchos estudios controla-dos. Un estudio controlado doble-ciego demostró elbeneficio a corto plazo de la lidocaína tópica en elmanejo de la neuralgia posherpética.

Capsaicina

La capsaicina en altas concentraciones depletala sustancia P, un principal péptido neurotransmisor,causando inicialmente una sensación quemante yposterior anestesia. La capsaicina en crema es el úni-co medicamento aprobado por la FDA (Food andDrug Administration) para la neuralgia posherpética,.El ensayo clínico controlado más grande involucró143 pacientes con neuralgia posherpética de por lomenos seis meses de duración. Después de cuatrosemanas de tratamiento, 21% de reducción en laescala de dolor en el grupo de pacientes del grupode capsaicina, controlado con un 6% de reducciónen el grupo control (P=0,05). A pesar de este ha-llazgo, muchos investigadores permanecen escépti-cos sobre el beneficio de capsaicina, porque lasensación quemante durante su aplicación es into-lerable para un tercio de los pacientes y hacer estu-dios ciegos es imposible.


Agentes neuroactivos

Los antidepresivos tricíclicos son el componentemás importante de la terapia de la neuralgiaposherpética. Tienen la habilidad de bloquear larecaptación de norepinefrina y serotonina, así dis-minuyen el dolor aumentando la inhibición deneuronas espinales involucradas en la percepciónde dolor. Cinco ensayos clínicos evaluaron el uso deantidepresivos tricíclicos para manejo de neuralgiaposherpética, cuatro usaron amitriptilina, 46 a 67%de los pacientes informaron un alivio del dolor entremoderado a excelente,.

En un ensayo clínico con desipramina, el dolortambién reducía significativamente en tres y seissemanas, comparado con el placebo, pero estemedicamento no ha sido comparado con laamitriptilina. Maprotilina, otro antidepresivo tricícliconorepinefrina-selectivo, se ha visto que es menos útilque la amitriptilina. Los medicamentos serotonina-selectivos son de pequeño valor en el tratamientode neuralgia del posherpética.

Las reacciones adversas de los antidepresivostricíclicos incluyen confusión, retención urinaria,hipotensión postural, arritmias, lo que limita su usoen pacientes mayores.

El lorazepam (agonista del ácido gaba-amino-butírico) fue postulado como inhibidos de la neuro-transmisión en el cordón espinal y tallo cerebral, peroun ensayo controlado demostró que era inferior a laamitriptilina. Las fenotiazinas como el clorprotixenono demostraron ningún valor en estudios controla-dos; cuando se combinaron otras fenotiazidas conantidepresivos triciclitos demostraron producir un ali-vio parcial del dolor,.

Medicamentos anticonvulsantes pueden reducir elcomponente quemante del dolor neuropático. Estu-dios no controlados han demostrado que la mayoríade pacientes tratados con fenitoína o valproato sódicodisminuyen agudamente el dolor. Un estudio dobleciego controlado demostró que la carbamazepinadisminuía el dolor quemante pero resultó ineficaz parael dolor continuo. La combinación de clomipramina ycarbamazepina solo logró un alivio parcial en un en-sayo controlado; combinaciones de otros antidepre-sivos con anticonvulsivantes tenían algunos beneficiosen estudios no controlados.

La neuralgia posherpética es de difícil tratamien-to y la terapia debe individualizarse. Los pacientesmayores tienen incrementado el riesgo de sufrir do-lor prolongado, además generalmente en estospacientes coexisten condiciones médicas que pre-disponen a la polifarmacia y mayor riesgo deinteracciones medicamentosas, para este tipo depacientes se debe tener dentro del esquema tera-péutico un plan de calidad de vida. Es importanteintroducir y modif icar las intervencionessecuencialmente, para poder desechar las terapiasineficaces o mal toleradas por el paciente. Comoterapia inicial se puede emplear crema de lidocaína-prilocaína o lidocaína gel al 5%.

En la publicación presentada por KathleenHempenstall,Turo J. Nurmikko, Robert W. Johnson,Roger P. A’Hern y Andrew S.C. Rice en AnalgesicTherapy in Postherpetic Neuralgia: A QuantitativeSystematic Review, en julio 26 de 2005 en PLoS MEDI-CINE, un metaanálisis revela evidencia para apoyarel uso de los siguientes medicamentos oralmente:antidepresivos tricíclicos, opioides, tramadol ypregabalina. Terapias tópicas como: parche delidocaína al 5% y capsaicina. Finalmente, un solo es-tudio de administración de lidocaína y prednisonaintratecal demostró eficacia, aunque faltan estudiosal respecto. También sugieren que las siguientes te-rapias no se han asociado con eficacia en la neural-gia posherpética: medicamentos antagonistas de losreceptores NMDA (memantina oral, dextrometorfanooral o IV, ketamina) codeína, ibuprofeno, lorazepam,ciertos agosnistas del receptor 5 HT1. La administra-ción tópica de benzidamina, diclofenaco, vincristinano han demostrado eficacia, al igual que la adminis-tración intratecal de lidocaína o administraciónepidural de lidocaína con metilprednisolona, terapiaintravenosa con lidocaína, inyección subcutánea decronassial y acupuntura.

En el artículo especial de la American Academy ofNeurology publicado en NEUROLOGY en el 2004,Practice Parameter: Treatment of postherpetic neural-gia. An evidence-based report of the Quality StandardsSubcommittee of the American Academy of Neurologyde R.M. Dubinsky, MD, MPH; H. Kabbani, MD; Z. El-Chami, MD; C. Boutwell, MD; y H. Ali, MD realizanuna revisión sistemática de la literatura sobre neural-gia posherpética. Los autores identificaron los estudiosusando base de datos como la Biblioteca Nacional deMedicina Medline y Biblioteca Cochrane. Determina-


ron la proporción de la reducción absoluta, el númeronecesario a tratar (NNT), con un IC 95% y el númeronecesario a perjudicar (NNH) para las terapias exitosasde neuralgia posherpética. Encontrando como eficacespara reducir el dolor en la neuralgia posherpética losantidepresivos tricíclicos, gabapentin, pregabalina,opioides, y parches de lidocaína. De esta formasugieren:

– Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, nortipti-lina, maprotilina y desipramina son eficaces dis-minuyendo el dolor de la neuralgia posherpética.

– Anticonvulsivantes: gabapentin y pregabalinademostraron reducir el dolor de la neuralgiaposherpética. Para la carbamazepina los datosson insuficientes para determinar conclusionessobre su uso.

– Opioides: el tramadol proporciona alivio deldolor de la neuralgia posherpética.

– Agentes tópicos e intradérmicos: la lidocaínatópica es eficaz para reducir el dolor de la neu-ralgia posherpética. Probablemente el ungüentoo crema de aspirina sea eficaz para reducir eldolor de la neuralgia posherpética, pero lamagnitud del beneficio tanto de la aspirinacomo la capsaicina está por debajo del nivelque es considerado importante clínicamente enel tratamiento del dolor crónico.

– Antagonistas NMDA: la evidencia demuestrabaja eficacia de los antagonistas NMDA comoel dextrometorfano y memantina en el trata-miento de la neuralgia posherpética.

– Otras modalidades de tratamiento: la metil-prednisolona es eficaz en la reducción de dolorcausado por la neuralgia posherpética. Debi-do a la naturaleza invasiva de este tratamien-to, riesgo potencial de aracnoiditis y dificultadpara obtener metilprednisolona libre de preser-vantes, esta terapia debe ser considerada sólodespués de utilizar los otros agentes y notarfalla de estos. La iontoforesis de vincristina tie-ne efectos mayores y beneficio mínimo, por lotanto no se considera en la terapia.

Establecen las siguientes recomendaciones:

1. Los antidepresivos triciclitos (amitriptilina, nor-triptilina, desipramina y maprotilina) gabapetin,

pregabalina, opiodes y parche de lidocaínatópica son eficaces y deben usarse en el trata-miento de neuralgia posherpética. Hay eviden-cia limitada para apoyar la nortriptilina porencima de la amitriptilina y hay datos insufi-cientes para recomendar un opioide por enci-ma de otro. Al comparar la amitriptilina connortriptilina y desipramina tiene mayor efectocardiaco en los ancianos.

2. La crema de aspirina es posiblemente eficaz enel alivio de dolor de los pacientes con neural-gia posherpética, pero la magnitud del benefi-cio es baja; así como se ve con la capsaicina.

3. En los países donde se encuentra disponible lametilprednisolona libre de preservantes paraaplicación intratecal, puede ser considerado enel tratamiento de la neuralgia posherpética.

4. La acupuntura, crema de benzidamina, dextro-metorfano, indometacina, metilprednisolonaepidural, sulfato de morfina epidural, iontofore-sis de vincristina, loracepam, vitamina E, zima-lidina, no son beneficiosos.

5. La efectividad de carbamazepina, nicardipino,biperideno, clorprotixano, triamcinolona,ketamina, irradiación láser He:Ne, tiemci-noleno intralesional, criocauterio, piroxicamtópico, extracto de Ganoderma Lucidum, blo-queo de ganglio estrellado y raíz dorsal no hasido probada para el tratamiento de la neu-ralgia posherpética.

6. Hay evidencia insuficiente en este momentopara hacer recomendaciones de los efectos alargo plazo de estos tratamientos.

Intervenciones no farmacológicas

Los procedimientos de neurocirugía son trata-mientos a los que se recurre en última instancia,cuando el manejo de dolor es definitivamente muydifícil. Existen pequeños estudios de electroestimu-lación al tálamo y cordotomía anterolateral parainterrumpir el tracto espinotalamico, con lo que se pro-porciona alivio en pacientes con neuralgia posherpética,.Se ha intentado también electrocoagulación de áreasdefinidas de la raíz dorsal, pero es un procedimientocon riesgo sustancial de hemiparesia prolongada y dé-ficit sensoriales; actualmente no está autorizado su uso.


La información del fenómeno conocido como “conteode irritación” o “counterirritation” es relevante parareintroducir la inhibición normal de pequeñas fibras delcordón espinal en la neuralgia posherpética. Datos depequeños estudios sugieren que el spray de cloruro deetilo (de evaporación rápida) causa sensación de en-friamiento que genera en algunos pacientes alivio deldolor de forma parcial o completa, al igual que el estí-mulo eléctrico nervioso transcutáneo. Un ensayo clínicode acupuntura comparado con estímulo nerviosotranscutáneo, no demostró ningún beneficio.

P r e v e n c i ó n f a r m a c o l ó g i c a d e n e u r a l g i ap o s h e r p é t i c a

En ausencia de una terapia predecible para laneuralgia posherpética, se estableció un enfoque di-rigido a la prevención de esta neuralgia.

C o r t i c o e s t e r o i d e s

Cinco ensayos controlados han evaluado el uso decorticoesteroides para disminuir la inflamación causa-

Grupo 1 Eficacia media - alta, evidencia adecuada y bajos efectos secundarios.

Grupo 2 Eficacia baja, limitada evidencia, los efectos causan preocupación.

Grupo 3 Evidencia no muestra eficacia con respecto a placebo.

Grupo 4 Reportes de beneficio limitado.

- Gabapentin - Parches de lidocaína - Oxicodona o sulfato de

morfina - Pregabalina - Antidepresivos triciclitos

- Crema de aspirina

- Capsaicina tópica

- Metilprednisolona intratecal

- Acupuntura - Crema benzidamina - Dextrometorpano - Indometacina - Lorazepam - Metilprednisolona

epidural - Iontoforesis de

vincristina - Vitamina E - Zimelidina

- Biperidina - Carbamazepina - Clorprotixeno - Criocauterio - Extracto de Ganoderma lucidum - Irradiación láser con

He:Ne - Ketamina - Metilprednisolona - Sulfato de morfina

epidural - Nicardipino - Piroxicam tópico - Bloqueo de ganglio

estrellado - Triamcinolona

intralesional

Categorías de tratamiento para neuralgia posherpét ica . Modificado Practice Parameter: Treatment of postherpetic neuralgia: Anevidence-based report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology

da por el virus de varicela zoster y prevenir la lesiónsiguiente. Los medicamentos resultaron benéficos endos de los ensayos y no benéficos otros dos,.. El quintoensayo involucró a 208 pacientes adultos (50 años omayores de 50 años) con zoster localizado, quienesrecibían placebo, altas dosis de prednisona, aciclovir,aciclovir más prednisona durante 21 días. La neuritisaguda se resolvió significativamente antes en el grupode prednisona que en los otros grupos, con un períodomás corto de tratamiento analgésico requerido, tem-prana reincorporación a las actividades y recuperacióndel adecuado patrón de sueño. Sin embargo en la neu-ralgia posherpética la prednisona no tiene ningún efecto.

Bloqueo nervioso

Existen reportes anecdóticos sobre la efectividadde infiltración de piel, nervios periféricos, o paraver-tebral, o espacio epidural con anestésicos locales enpacientes con zoster. Estos procedimientos han ge-nerado alivio al dolor agudo, pero no es posible ex-trapolar a la prevención de la neuralgia posherpética.Un estudio retrospectivo sugirió que el beneficio debloquear el nervio somático se logra solo durante los


dos primeros meses, conclusión apoyada por resul-tados obtenidos en otro estudio controlado donde serealizaba bloqueo simpático directo, aunque en otrosestudios resultó este procedimiento inefectivo. El blo-queo nervioso es eficaz para el alivio inmediato y acorto plazo del dolor agudo causado por zoster. Ac-tualmente no se tienen estudios bien diseñados y con-trolados para evaluar la eficacia del bloqueo nerviosopara prevención de la neuralgia posherpética.

Medicamentos antivirales

Algunos análogos de nucleosidos afectan tempra-namente los eventos virales y sanan la infección agu-da por zoster. La habilidad de cualquiera de estosmedicamentos para prevenir la neuralgia posherpé-tica es menos cierta, ya que pocos estudios se handiseñado para obtener datos sobre dolor prolongado.

Entre siete ensayos doble-ciegos, placebo-contro-lados, con dosis adecuada de aciclovir oral en pa-cientes con varicela zoster de menos de 72 horas deevolución, se encontró que tres informaban una re-ducción significante de dolor en algún momento des-pués del ataque por zoster, pero la reducción esvariable a corto plazo. El resultado era mejor en pa-cientes con zoster oftálmico. En un estudio controla-do de placebo frente a aciclovir, se encontró que elaciclovir reducía el dolor agudo pero no en la neural-gia posherpética. Cuatro estudios mostraron una re-ducción en el dolor temprano sin un efecto duraderoen neuralgia posherpética. Un metanálisis de cuatroensayos clínicos, que comparaba aciclovir contraplacebo, demostró reducción de la probabilidad decontraer neuralgia posherpética en un 42%.

Los resultados inconclusos en estos ensayos de aci-clovir, generan un debate sobre dos problemas: cómolos efectos de una intervención temprana en la neu-ralgia posherpética deben ser determinantes y si laneuralgia posherpética es una finalidad apropiada.

Terapia combinada

La evidencia sobre prevención de neuralgiaposherpética con corticoesteroides no es suficiente,llegándose a pensar que el tratamiento podría serdeletéreo. La terapia combinada de corticosteroide ymedicamento antiviral en pacientes con zoster ha sidoevaluada en dos ensayos. En un estudio, el aciclovirse administró por 7 o 21 días sólo o en combinación

con prednisolona (40mg/día, por un período de 21días) en pacientes con dolor moderado. La propor-ción de pacientes en quienes el dolor agudo era re-ducido significativamente, era más grande en el grupotratado con prednisolona más aciclovir que en el grupotratado exclusivamente con aciclovir. Sin embargo, aseis meses no había ninguna diferencia significativaen los dos grupos con respecto a la neuralgiaposherpética. En el estudio de 208 pacientes trata-dos durante 21 días con placebo, prednisolona,aciclovir y aciclovir más pednisolona, los pacientes conterapia combinada requirieron un período más cortode terapia con analgésico, tenían un retorno más tem-prano a las actividades normales y reestablecimientodel patrón de sueño más pronto que cualquiera delos otros pacientes que recibían terapia no combina-da. Sin embargo, a seis meses los pacientes con neu-ralgia posherpética no diferían entre los grupos detratamiento.

B i b l i o g r a f í a

1. Bonica terapéutica del dolor Tercera edición. Vol 1. Cap 22Neuralgia por herpes zoster y posherpética. Págs. 513-521.2000. Ed. Mc Graw Hiill.

2. M. S. Moya Mir, C. Mascias Cadavid. Herpes zoster enUrgencias: Revisión. Emergencias 2005; 17: 75-84.

3. Rhonda G. Kost, and Stephen Straus. Postherpetic neuralgia:Pathogenesis, treatment. The new England Journal of Medi-cine. 1996; 335.

4. Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, et al. Herpes zoster andhuman immunodeficiency virus infection. J Infect Dis 1992;166: 1153-1156.

5. Ann M. Arvin. Varicella zoster Virus. Clin. Microbiol. 1996; 9.

6. Chia-Chi Ku,1 Jaya Besser, Allison Abendroth, Charles Grose,and Ann M. Arvin1. Varicella-zoster Virus Pathogenesis andImmunobiology. J. Virol. 2005; 79.

7. Idem. Ann M. Arvin. Varicella zoster Virus. Clin. Microbiol.Rev. 1996; 9.

8. Donald H. Gilden, B. K Kleinschmidt-demasters, James J.Laguardia, Ravi Mahalingam, Andrandall J. Cohrs. Neuro-logic complications of the reactivation of varicella–zoster vi-rus. The new England Journal of Medicine. 2000; 342.

9. Idem

10. Idem.

11. Idem. Rhonda G. Kost, and Stephen Straus. Postherpetic neu-ralgia: Pathogenesis, treatment. The new England Journal ofMedicine. Volumen 1996; 335.

12. Robert Jonson. Herpes zoster-predicting and minimazing theimpact of postherpetic neuralgia. Journal of AntimicrobialChemoterapy. 2001.

13. Idem. Donald h. Gilden, B. K Kleinschmidt-demasters, JamesJ. Laguardia, Ravi Mahalingam, Andrandall J. Cohrs. Neuro-


logic complications of the reactivation of varicella–zoster vi-rus. The new England Journal of Medicine. 2000; 342.

14. Idem. Rhonda G. Kost, and Stephen Straus. Postherpetic neu-ralgia: Pathogenesis, treatment. The new England Journal ofMedicine. 1996; 335.

15. Idem. Robert Jonson. Herpes zoster-predicting and minimazingthe impact of postherpetic neuralgia. Journal of AntimicrobialChemoterapy. 2001.

16. de Moragas JM, Kierland RR. The outcome of patients withherpes zoster. Arch Dermatol 1957; 75: 193-196.

17. Portenoy RK, Duma C, Foley KM. Acute herpetic andpostherpetic neuralgia: clinical review and current manage-ment. Ann Neurol 1986; 20: 651-664.

18. Loeser JD. Herpes zoster and postherpetic neuralgia. Pain 1986;25: 149-164.

19. Max MB, Schafer SC, Culnane M, Dubner R, Gracely RH.Associat ion of pain rel ief with drug side effects inpostherpetic neuralgia: a singledose study of clonidine,codeine, ibuprofen, and placebo. Clin Pharmacol Ther 1988;43: 363-371.

20. Portenoy RK, Duma C, Foley KM. Acute herpetic andpostherpetic neuralgia: clinical review and current manage-ment. Ann Neurol 1986; 20: 651-664.

21. Rowbotham MC, Reisner-Keller LA, Fields HL. Both intrave-nous lidocaine and morphine reduce the pain of postherpeticneuralgia. Neurology 1991; 41: 1024-1028.

22. Portenoy RK, Foley KM, Inturrisi CE. The nature of opioid re-sponsiveness and its implications for neuropathic pain: newhypotheses derived from studies of opioid infusions. Pain 1990;43: 273-286.

23. Topical lidocaine reduces pain in post-herpetic neuralgia. Pain1989; 38: 297-301.

24. Rowbotham MC, Davies PS, Fields HL. Topical lidocainegel relieves postherpetic neuralgia. Ann Neurol 1995; 37:246-253.

25. Jessell TM, Iversen LL, Cuello AC. Capsaicin-induced deple-tion of substance P from primary sensory neurones. Brain Res1978; 152: 183-188.

26. Watson CP, Evans RJ, Watt VR. Post-herpetic neuralgia and topi-cal capsaicin. Pain 1988; 33: 333-340.

27. Bernstein JE, Bickers DR, Dahl MV, Roshal JY. Treatment ofchronic postherpetic neuralgia with topical capsaicin: a pre-liminary study. J Am Acad Dermatol 1987; 17: 93-96.

28. Watson CPN, Tyler KL, Bickers DR, Millikan LE, Smith S,Coleman E. A randomized vehicle-controlled trial of topicalcapsaicin in the treatment of postherpetic neuralgia. Clin Ther1993; 15: 510-526.

29. Dubner R, Bennett GJ. Spinal and trigeminal mechanism ofnociception. Annu Rev Neurosci 1983; 6: 381-418.

30. Watson CP, Evans RJ, Reed K, Merskey H, Goldsmith L, Warsh J.Amitriptyline versus placebo in postherpetic neuralgia. Neu-rology 1982; 32: 671-673.

31. Kishore-Kumar R, Max MB, Schafer SC, et al. Desipraminerelieves postherpetic neuralgia. Clin Pharmacol Ther 1990;47: 305-312.

32. Kishore-Kumar R, Schafer SC, Lawlor BA, Murphy DL, MaxMB. Single doses of the serotonin agonists buspirone and m-

chlorophenylpiperazine do not relieve neuropathic pain. Pain1989; 37: 223-227.

33. Watson CPN, Evans RJ. A comparative trial of amitriptylineand zimelidine in post-herpetic neuralgia. Pain 1985; 23:387-394.

34. Max MB, Schafer SC, Culnane M, Smoller B, Dubner R, GracelyRH. Amitriptyline, but not lorazepam, relieves postherpeticneuralgia. Neurology 1988; 38: 1427-1432.

35. Nathan PW. Chlorprothixene (Taractan) in post-herpetic neu-ralgia and other severe chronic pains. Pain 1978; 5: 367-371.

36. Taub A. Relief of postherpetic neuralgia with psychotropic drugs.J Neurosurg 1973; 39 :235-239.

37. Merskey H, Hester RA. The treatment of chronic pain withpsychotropic drugs. Postgrad Med J 1972; 48: 594-598.

38. Swerdlow M. Anticonvulsant drugs and chronic pain. ClinNeuropharmacol 1984; 7: 51-82.

39. Idem. The treatment of ‘shooting’ pain. Postgrad Med J 1980;56: 159-161.

40. Killian JM, Fromm GH. Carbamazepine in the treatment ofneuralgia: use of side effect. Arch Neurol 1968; 19: 129.

41. Gerson GR, Jones RB, Luscombe DK. Studies on the concomi-tant use of carbamazepine and clomipramine for the relief ofpost-herpetic neuralgia. Postgrad Med J 1977; 53(Suppl4):104-109.

42. Hatangdi VS, Boas RA, Richards EG. Postherpetic neuralgia:management with antiepileptic and tricyclic drugs. In: BonicaJJ, Albe-Fessard DG, eds. Proceedings of the First World Con-gress on Pain. Vol. 1 of Advances in pain research and therapy.New York: Raven Press, 1976; 583-587.

43. Kathleen Hempenstall,Turo J. Nurmikko, Robert W. Johnson,Roger P. A’Hern Andrew S.C. Rice. Analgesic Therapy inPostherpetic Neuralgia: A Quantitative Systematic Review, enjulio 26 de 2005 en PLoS MEDICINE.

44. R.M. Dubinsky, MD, MPH; H. Kabbani, MD; Z. El-Chami, MD;C. Boutwell, MD; and H. Ali, MD. Practice Parameter: Treat-ment of postherpetic neuralgia. An evidence-based report ofthe Quality Standards Subcommittee of the American Acad-emy of Neurology. Artículo especial de la American Academyof Neurology NEUROLOGY, 2004.

45. Mazars GJ, Merienne L, Cioloca C. Comparative study of elec-trical stimulation of posterior thalamic nuclei, periaqueductalgray, and other midline mesencephalic structures in man. In:Bonica JJ, Liebeskind JC, Albe-Fessard DG, eds. Proceedings ofthe Second World Congress on Pain. Vol. 3 of Advances in painresearch and therapy. New York: Raven Press, 1979; 541-546.

46. Pain of spinal origin. In: White JC, Sweet WH. Pain and theneurosurgeon: a forty-year experience. Springfield, Ill.: CharlesC Thomas, 1969: 435-479.

47. Nathan PW, Wall PD. Treatment of post-herpetic neuralgia byprolonged electric stimulation. BMJ 1974; 3: 645-647.

48. Taverner D. Alleviation of post-herpetic neuralgia. Lancet 1960;2: 671-673.

49. Lewith GT, Field J, Machin D. Acupuncture compared withplacebo in post-herpetic pain. Pain 1983; 17: 361-368.

50. Eaglstein WH, Katz R, Brown JA. The effects of early corticos-teroid therapy on the skin eruption and pain of herpes zoster.JAMA 1970; 211: 1681-1683.


51. Clemmensen OJ, Andersen KE. ACTH versus prednisone andplacebo in herpes zoster treatment. Clin Exp Dermatol 1984;9: 557-563.

52. Keczkes K, Basheer AM. Do corticosteroids prevent post-her-petic neuralgia? Br J Dermatol 1980; 102: 551-555.

53. Whitley RJ, Weiss H, Gnann J, et al. The efficacy of steroid andacyclovir therapy of herpes zoster in the elderly. J Invest Med1995; 43(Suppl 2): 252A. abstract

54. Tenicela R, Lovasik D, Eaglstein W. Treatment of herpes zosterwith sympathetic blocks. Clin J Pain 1985; 1: 63-67.

55. Hondag. Kost, m.d.,andstephene. Straus, m.d. Postherpetic neu-ralgia - pathogenesis, treatment,and preventionr. DrugTherapy.The New England Journal of Medicine, Julio 4, 1996.

56. Wood MJ, Johnson RW, McKendrick MW, Taylor J, Mandal BK,Crooks J. A randomized trial of acyclovir for 7 days or 21 dayswith and without prednisolone for treatment of acute herpeszoster. N Engl J Med 1994; 330: 896-900.

77Omar F. Gomezese, Marelbi S. Sanabria: Síndrome doloroso regional complejo en niños. Reporte de un caso

Síndrome doloroso regional complejo en niños.Síndrome doloroso regional complejo en niños.Síndrome doloroso regional complejo en niños.Síndrome doloroso regional complejo en niños.Síndrome doloroso regional complejo en niños.Reporte de un casoReporte de un casoReporte de un casoReporte de un casoReporte de un casoOmar F. Gomezese MD*., Marelbi S. Sanabria MD**

ResumenResumenResumenResumenResumen

El diagnóstico y tratamiento del síndrome doloro-so regional complejo en niños es frecuentemente tar-dío por ser una patología relativamente rara y no muybien entendida; a pesar de lo intenso y limitante deldolor, la remisión tardía al especialista adecuadopuede ocasionar prolongación innecesaria del dolory riesgo de limitación y disfunción crónica si no serealiza un manejo oportuno.

Nuestro objetivo es describir el diagnóstico y ma-nejo exitoso de un síndrome doloroso regional com-plejo mediante el tratamiento integral y bloqueosimpático cervical en un niño de once años que esremitido a nuestra institución.

PPPPPalabras clave:alabras clave:alabras clave:alabras clave:alabras clave: síndrome, dolor, regional, com-plejo, niños.

S u m m a r yS u m m a r yS u m m a r yS u m m a r yS u m m a r y

The diagnosis and treatment of the painful regionalcomplex syndrome in children is frequently late forbeing a relatively rare and not very well understoodpathology, in spite of the intense and bounding of thepain, the late remission to the suitable specialist cancause unnecessary prolongation of the pain and riskof limitation and chronic dysfunction if an opportunemanaging is not realized.

Our aim is to describe the diagnosis and success-ful managing of a painful regional complex syndromeby means of the integral managing and sympathetic

cervical block in a 11-year-old child who is sent to ourinstitution.

Key words: Key words: Key words: Key words: Key words: syndrome, pain, regional, complex,child.

I n t r o d u c c i ó nI n t r o d u c c i ó nI n t r o d u c c i ó nI n t r o d u c c i ó nI n t r o d u c c i ó n

El término síndrome doloroso regional complejoes usado para describir un conjunto de signos y sín-tomas caracterizado por dolor desproporcionado ala noxa previa en caso de existir, aunque en algunoscasos no existe evidencia de daño previo, limitaciónfuncional importante del área o miembro compro-metido y en algunos casos se asocia también a alodiniao hiperalgesia, edema, cambios tróficos en la piel, enel crecimiento de uñas y pelo, sudoración o cambiosen el flujo sanguíneo y menos frecuentemente atrofiapor desuso.

Hay una gran variedad en la presentación e in-tensidad de los síntomas, progresión de la enfer-medad y respuesta a la terapia probablementeporque la etiología y fisiopatología no está muy bienentendida.

La conferencia de Consenso de la Asociación In-ternacional para el estudio del dolor lo ha clasificadoen Tipo I y Tipo II, dependiendo de la evidencia o node una noxa previa sobre una estructura nerviosa.

El tratamiento es multidisciplinario incluyendo es-trategias psicoterapéuticas, fisioterapéuticas yfarmacoterapéuticas con el objetivo primordial de ali-viar el dolor y recuperar la función. También jueganun papel muy importante las intervenciones sobre lacadena simpática del área comprometida, cuando elsistema nervioso autónomo está implicado en el ori-gen del dolor.

* MD Anestesiólogo. Especialista en Dolor y Cuidado PaliativoFCV. Profesor Anestesiología UIS.

** Residente Anestesiología II año. UIS.


Vol. 2 Número 2


Presentación del casoPresentación del casoPresentación del casoPresentación del casoPresentación del caso

Identificación:Identificación:Identificación:Identificación:Identificación: adolescente, hijo único, padresseparados, con un excelente desempeño académico.

AnamnesisAnamnesisAnamnesisAnamnesisAnamnesis: se trata de un paciente de once añosde edad que desarrolla un cuadro de dos meses deevolución de dolor severo en miembro superior iz-quierdo, tipo quemadura, incapacitante, con limita-ción funcional, asociado a cambios en la coloraciónde la piel (se torna rojiza), temperatura (más calien-te), sudoración, edema distal, posterior a trauma ce-rrado leve, sin evidencia de ninguna lesión ósea,muscular o ligamentaria tanto radiológica comoclínicamente en muñeca izquierda.

Es manejado por ortopedia con inmovilizacióndurante un mes, acetaminofén e ibuprofeno sinmejoría. Consulta a fisiatría realizándose unaelectromiografía con velocidades de conducción y unatomografía axial computarizada de miembro supe-rior izquierdo con reportes normales. Fue valoradopor Clínica del Dolor con sospecha de un síndromedoloroso regional complejo.

AntecedentesAntecedentesAntecedentesAntecedentesAntecedentes: sometido a presión y estrés cons-tantes por la presencia de conflictos escolares conlos compañeros de curso de tres años de evoluciónpor liderazgo y rivalidad académica, y con el padreseparado.

Otros antecedentes:Otros antecedentes:Otros antecedentes:Otros antecedentes:Otros antecedentes: negativos.

Examen físico: Examen físico: Examen físico: Examen físico: Examen físico: buen estado general, inmovili-zación de miembro superior izquierdo, dolor seve-ro con una intensidad en la escala visual análogade 8/0 a la movilización, con incapacidad para ce-rrar el puño; se observa además, aumento del ve-llo, limitación para la prensión y movilización,disminución de la fuerza muscular, edema distal,rubor, sin cambios en reflejos osteotendinosos pro-fundos, ni atrofia.

A n á l i s i sA n á l i s i sA n á l i s i sA n á l i s i sA n á l i s i s

Se considera que se trata de un síndrome doloro-so regional complejo tipo I (distrofia simpática refle-ja); se inicia manejo con pregabalina 75 mg en lanoche y se realiza bloqueo simpático cervical ochodías después, administrándose lidocaína al 2% sinepinefrina 8 cc bajo visión fluoroscópica y anestesia

general dada la gran ansiedad que tenía el paciente,sin complicaciones. Simultáneamente se hace inter-vención psicológica para mejorar el estrés que le ge-neran los conflictos escolares, decidiendo el mismopaciente traslado a otro colegio como mejor opción;se inicia terapia física intensiva para mejorarfuncionalidad.

Se realiza control ocho días después encontrán-dose mejoría del dolor y de la limitación funcional enun 100%. Se continúa pregabalina hasta completarun mes; se continúa con terapia física.

Se realiza control al mes continuando completa-mente asintomático; indicaciones de cuidados delmiembro superior izquierdo. Se da de alta por Clíni-ca del Dolor.

Revisión de temaRevisión de temaRevisión de temaRevisión de temaRevisión de tema

El síndrome doloroso regional complejo Tipo I an-tes conocido como distrofia simpática refleja y Tipo II:causalgia, es un síndrome doloroso periférico debili-tante caracterizado por cambios motores, autonómi-cos y sensoriales. La diferenciación entre uno y otroes la presencia de una lesión nerviosa definida en elTipo II. Los signos y síntomas de una u otra sonindistinguibles1, 7.

E p i d e m i o l o g í a

Mayor incidencia en el género femenino en unaproporción de 2:1 y un promedio de edad entre 36 y42 años7.

La incidencia post cirugía es variable, la mayo-ría de casos ocurren posterior a procedimientos deortopedia: 2,3-4% cirugía de rodilla, 2,1-5% ciru-gía de túnel del carpo, 13,6% cirugía de tobillo, 0,8-13% artroplastia de rodilla, 7-37% cirugía demuñeca y 4,5-40% fasciotomía por contractura deDupuytren6.

El uso de bloqueos regionales reduce la incidenciapostoperatoria de SDRC, la analgesia epidural dismi-nuye la incidencia al proveer bloqueo simpáticoperioperatorio y disminuir la respuesta neuroendo-crina al estrés6.

Las características clínicas de la población pediátricadifieren de las del adulto en la localización, género y


pronóstico. Los niños son más afectados en las extre-midades inferiores en una proporción de 6:1 proba-blemente porque el trauma está más asociado a lapráctica de deportes y no al trabajo o al uso; las niñasson más afectadas que los niños en una proporciónde 7:1 y el pronóstico es mucho mejor respecto a lapoblación adulta8.

EstadiosEstadiosEstadiosEstadiosEstadios1, 3, 4

I Fase aguda (0-3 meses): I Fase aguda (0-3 meses): I Fase aguda (0-3 meses): I Fase aguda (0-3 meses): I Fase aguda (0-3 meses): dolor neuropáticogeneralmente localizado en el sitio de la injuria, cam-bios vasomotores, sudoración, piel caliente, edema,crecimiento de vello.

II Fase distrófica (3-6 meses): II Fase distrófica (3-6 meses): II Fase distrófica (3-6 meses): II Fase distrófica (3-6 meses): II Fase distrófica (3-6 meses): dolor neuropá-tico más severo y difuso, piel fría, edema difuso,cianosis, pérdida de vello, inicia atrofia muscularpor desuso.

III FIII FIII FIII FIII Fase atrófica (> 6 meses): ase atrófica (> 6 meses): ase atrófica (> 6 meses): ase atrófica (> 6 meses): ase atrófica (> 6 meses): poco dolor, palidez,pérdida de pliegues, movilidad, atrofia muscular.

Etiología

Los factores etiológicos se desconocen aunque silos desencadenantes como los traumatismosindirectos, aplastamientos, actos quirúrgicos, inmo-vilización, artrosis, infarto de miocardio y cerebral,congelación, quemaduras, neoplasias. En aproxima-damente el 35% de los casos es desconocido1.

F i s i o p a t o l o g í a

Es desconocida, existen diversas teorías. Se aceptaque es un desorden neurológico que afecta el sistemanervioso periférico y central5. El componente inflamato-rio es clínicamente evidente pero el componente neuropá-tico juega un rol primario. Estudios recientes sugierenuna sensibilización de las fibras aferentes Aä y C a nivelperiférico y de las neuronas de rango dinámico amplioWDR a nivel central, un reflejo anómalo de los nerviossimpáticos con alteración del flujo sanguíneo, hipersen-sibilidad a las catecolaminas; determinadas alteracio-nes psicológicas también podrían predisponerlo eigualmente una asociación con los HLA A3, B7 y DR21, 7.

Criterios clínicos

Asociación internacional para el estudio de dolor (IASP), criterios diagnósticos para SDRC 1 Y SDRCII

SDRC I SDRC I SDRC I SDRC I SDRC I (distrofia Simpática Refleja) a

1. La presencia de un evento nocivo inicial o unacausa de inmovilización.

2. 2. Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia, sien-do el dolor desproporcionado a la noxa inicial.

3. Evidencia en algún momento de edema, cam-bio en el flujo sanguíneo de la piel o sudomo-tores anormales.

4. Este diagnóstico es excluido por la existenciade condiciones que de otra manera explican elgrado de dolor y disfunción.

a. Los criterios 2-4 deben ser cumplidos.

CRPS II CRPS II CRPS II CRPS II CRPS II (causalgia)b

1. La presencia de dolor continuo, alodinia ohiperalgesia posterior a una injuria de un ner-vio, no necesariamente limitado a la distribu-ción del nervio lesionado.

2. Evidencia en algún momento de edema, cam-bio en el flujo sanguíneo de la piel o sudomo-tores anormales.

3. Este diagnóstico es excluido por la existenciade condiciones que de otra manera explican elgrado de dolor y disfunción.

b. Todos los tres criterios deben ser cumplidos.

Stanton M. Complex regional pain syndrome. Anesthesiology Clin. N. Am 2003; 21: 733-744.

Pruebas diagnósticasPruebas diagnósticasPruebas diagnósticasPruebas diagnósticasPruebas diagnósticas

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, ba-sándose en los antecedentes, síntomas y signos des-critos. En general los hallazgos son inespecíficos 1,4.

1. Radiología: aumento de partes blandas en faseinicial, sin cambios óseos.

2. Resonancia magnética nuclear: edema y atro-fia en estadios tardíos.


3. Gammagrafía ósea: 85% presentan hipercap-tación de área comprometida.

4. Termografía: pone de manifiesto la temperatu-ra infrarroja emitida por la piel.

5. Otras: prueba de cuantificación del sudor enreposo y prueba cuantitativa del reflejo axonalsudomotor.

Sin embargo no existe ningún examen paraclínicoque sea patognomónico para el estudio de este tipode enfermedad y depende mucho de la presentaciónespecífica de cada caso el que se decida realizar unou otro y en general se busca descartar otro tipo depatología que explique el cuadro doloroso.

TTTTT r a t a m i e n t or a t a m i e n t or a t a m i e n t or a t a m i e n t or a t a m i e n t o

El mejor tratamiento es la adecuada analgesiaen el postrauma inmediato; sin embargo, es im-portante resaltar que el manejo debe ser integralcon el concurso de diferentes especialidades reali-zando una evaluación bajo el punto de vistabiopsicosocial y funcional. El objetivo fundamentales lograr funcionalidad4, 7.

1. Farmacológico: el dolor neuropático al no es-tar mantenido por procesos inflamatorios odaño tisular usualmente responde mal a AINES.Sin embargo, durante la fase aguda que secaracteriza por presencia de edema, rubor, ca-lor que puede representar una respuesta exa-gerada inflamatoria se ha observado enalgunos casos respuesta a los AINES2. El usode opioides es controversial pero se recomien-da en caso de dolor que no responde a otrosfármacos1.

La medicación antineuropática usualmente es uti-lizada para el tratamiento del SDRC, soporta-da en numerosos ensayos clínicos conducidosen pacientes diabéticos con dolor neuropáticoo con neuralgia post herpética extrapolándosea pacientes con SDRC; se incluye el uso deantidepresivos tricíclicos y anticonvulsivantescomo el gabapentin y pregabalina. Se requie-ren estudios adicionales conducidos en pacien-tes con SDRC para evaluar su verdadera eficaciaclínica2, 3. Los antidepresivos tienen acción so-bre la actividad de la serotonina (el efecto anal-gésico aparece antes que el antidepresivo uno

a siete días frente a dos a tres semanas) y esdosis dependiente. El más utilizado es laamitriptilina a dosis máxima de 100 mg/díainiciando con 25 mg/día1

Los anticonvulsivantes tienen la capacidad deestabilizar la membrana celular produciendo unefecto analgésico y antiepiléptico; los más fre-cuentemente utilizados son la gabapentina quees un análogo del GABA pero sin actividad so-bre los receptores; se une a la subunidad á-2gamma de canales de calcio dependientes devoltaje disminuyendo la liberación de neuro-transmisores en neuronas sensitivas, dosis de900-3600 mg/día. La pregabalina, un anti-convulsivante de tercera generación tambiénanálogo del GABA, es utilizada a dosis de 150-600 mg/día y la carbamazepina a dosis de 800-1.200 mg/día1

2. Bloqueos regionales simpáticos: se han reali-zado a nivel cervical, torácico y lumbar utilizan-do fármacos como lidocaína, bupivacaína,corticoides y con técnicas de radiofrecuencia.La razón fundamental para considerar su usoes que no solo pueden proporcionar remisióntotal o parcial de los síntomas sino que tam-bién proveen información diagnóstica acercade la etiología del dolor por disfunción del sis-tema nervioso autónomo. Generalmente elmáximo beneficio terapéutico se obtiene des-pués de series de tres a seis bloqueos, pero elporcentaje de éxito y la duración de los efectosbenéficos no están muy bien establecidos y de-pende de que el dolor tenga un componentede transmisión simpático. Para que sean ade-cuadamente realizados siempre deben realizar-se bajo visión fluoroscópica2, 4.

3. Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea(TENS): se utiliza en forma de estimulación debaja frecuencia (menos de 10 Hz); los impulsoseléctricos generados actúan sobre la sustanciagelatinosa de la médula espinal bloqueando laconducción del estímulo doloroso y actúa ade-más sobre los mecanismos inhibitorios descen-dentes. Muchos estudios evidencian queaquellos pacientes que responden bien albloqueo simpático responden bien a la neuro-estimulación; se ha reportado mejoría evalua-da mediante las escalas de dolor hasta de un


50% en pacientes con SDRC y un 77% de mejo-ría de la fuerza muscular2,4.

4. Tratamiento psicológico: las técnicas cognitivo-conductuales y la comunicación asertiva sonvitales para mejorar la comunicación con estospacientes y el adecuado manejo del estrés es-pecialmente en los casos de síntomas ansiososo depresivos asociados2, 4.

5. Fisioterapia: el éxito de un adecuado tratamien-to depende de una comunicación entre el médi-co y el equipo de manejo; por ejemplo, ennuestra experiencia hemos encontrado que laefectividad de la terapia física depende del gra-do de movimiento que consiga y esta se optimizainmediatamente después de los bloqueos, sien-do en los niños una premisa importante9.

C o n c l u s i o n e sC o n c l u s i o n e sC o n c l u s i o n e sC o n c l u s i o n e sC o n c l u s i o n e s

1. El síndrome doloroso regional complejo es unapatología subdiagnosticada y desconocida poruna gran parte de los médicos, que usualmen-te suele llegar tarde a las clínicas de dolor, cuan-do ya el pronóstico es muy malo.

2. Suele someterse a dolor y sufrimiento innece-sarios a los pacientes que lo padecen generan-do conflictos de muy difícil resolución.

3. El diagnóstico y tratamiento oportuno mejora elpronóstico y disminuye la probabilidad de secuelas.


1. A. Oteo. Tratamiento farmacológico del síndrome dolorosoregional complejo de las extremidades como causa de dolorneuropático. Rev. Cl. Esp 2004; 204(9): 486-494.

2. Amit Sh. Advances in treatment of complex regional pain syn-drome: recent insights on a perplexing disease. Current Op.Anaesth. 2006; 19: 566-572.

3. Tymour F. Treatment of complex regional pain syndrome typeI. Europ. Journal of Pain. 2002; 6: 105-122.

4. Complex regional syndrome clinical Practice Guidelines. Thirdedition. The National Guideline Clearinghouse. 2007; 48p; 1-22.

5. Janig W. Complex regional pain syndrome: mystery explained?Lancet Neurology 2003; 2: 687-697.

6. Scott S. Preventing the Development of Complex RegionalPain. Anesthesiology 2004; 101: 1215-1224.

7. Stanton M. Complex regional pain syndrome. AnesthesiologyClin. N. Am 2003; 21: 733-744.

8. McClain B. Pediatric Pain: Children and Complex RegionalPain Syndrome. The National Pain Foundation. 2006.

9. Wilder R. Management of Pediatric Patients with Complex Regio-nal Pain Syndrome. Clin Journal. Pain. 2006; 22(5): 443-448.

83Juan Carlos González Franco: Gráficas subcontinentales. Horacio Centonzio

Gráficas subcontinentales. Gráficas subcontinentales. Gráficas subcontinentales. Gráficas subcontinentales. Gráficas subcontinentales. Horacio CentonzioHoracio CentonzioHoracio CentonzioHoracio CentonzioHoracio CentonzioJuan Carlos González Franco. Curador – 2007

Desarrollando una intensa actividad en su periplopor Colombia, Horacio Centonzio, artista nacido enViña del Mar, Chile, ha logrado replantear la estéticasimbolista mediante una ardua actividad plástica, tra-bajando, eso sí, desde la itinerancia en lugares tandiversos como el Valle del Cauca o Bogotá. Así comoa través de proyectos de gestión cultural, caso con-creto su labor en el municipio de Tabio, Cundina-marca, con el proyecto “Taller artes y Oficio”.

El arte latinoamericano contemporáneo puede con-templarse al trasluz de la propuesta plástica de Ho-racio Centonzio, quizá en la grata deformidad de losespejos pero determinada por un universo de versa-tilidades que determina los contornos de una pinturamuy propia, plagada de simbología y grafismos. Sepuede decir que la obra de este artista chileno redefiney delimita aquellos clichés de tendencia tan en bogaen nuestro continente.

En su quehacer creativo, Centonzio ha dirigidoproyectos de gran envergadura, tales como el taller“King Crab” y el sucesivo proyecto “Fusión”, fruto desu conocimiento y experiencia en las técnicas de laserigrafía y el grabado.

“Fusión”, libro-objeto de edición limitada, acom-pañado de un dossier de obras gráficas con técnicascomo la holografía, agua fuerte, punta seca, etc., fuepresentado recientemente en la XX Feria Internacio-nal del Libro de Bogotá, en la que Chile fue el paísinvitado de honor.

Su interés en los procesos culturales y las simbo-logías plasmadas en sus cuadros han llevado aCentonzio a producir una obra tan propia que loslimitantes para definirla quedan aquí sometidos aconstante revaloración.


Vol. 2 Número 2


Su obra ha sido expuesta y se encuentra en gale-rías y colecciones privadas en el ámbito nacional einternacional. Ha ejercido la docencia y participadoen la organización de proyectos sociales, urbanos yculturales.

En esta oportunidad, la sala de exposiciones de laCámara de Comercio de Villavicencio desea sumarsea la tarea de este artista latinoamericano, siemprecon la férrea convicción de unificar y exaltar las raíceslatinoamericanas, forjadoras de nuestro siempre ac-tivo y cambiante proyecto cultural.

En la cocina del artistaEn la cocina del artistaEn la cocina del artistaEn la cocina del artistaEn la cocina del artista

En el proceso creativo de la obra “PREMIO IN-TERNACIONAL DE INVESTIGACIÓN EN DOLOR:HÉCTOR TEJADA HERNÁNDEZ” que se compone devarias piezas, visitamos el taller del artista y nos en-

contramos que en el arte hay una parte de cocina;en las fotos podemos ver el proceso de la matrizdonde se aplica la colofonia (recina natural utiliza-da en algunos procesos artísticos, como la prepara-ción de barnices, cubrir planchas de grabado,procesos de restauración de la madera, etc.) paragenerar unas texturas en la plancha de cobre. Esteproceso se realiza en parte en la cocina del artistapara después entrar al proceso del óxido ferroso,que muerde la plancha donde está descubierta. Enlas fotos podemos ver también el proceso de cons-trucción del estuche de la plancha y el proceso depintura, pieza original pintada en óleo que repre-senta a La Gaitana, símbolo del dolor y valor quemarca un hito en la historia colombiana.

La fuente de inspiración del artista es la búsque-da permanente en las raíces de los puebloslatinoamericanos, donde se encuentra la fortalezade la nueva raza.

revista oficial de la asociaciÓn colombiana para el ... 2-2.pdf · en forma de resumen de memorias...

Documents