revista casos clinicos cirugia general

CIRUGÍA GENERAL2Volumen 2 - Número 2 / Mayo-Agosto 2010

CASOS C

LÍNICOS

EDITORIALSUMARIOEntregamos un nuevo número de la revista de Casos

Clínicos de Cirugía General inmersos en la crisis globaly específica del campo sanitario. Sin embargo, es preci-so no sucumbir al desánimo, persistir en el encuentro denuevas y mejores formas de tratamiento, activar la rela-ción con el tejido industrial desde el marco ético y seguiren la senda de la formación continuada. Las nuevas gene-raciones nos lo agradecerán y serán capaces de mejo-rar nuestro sistema, transmitir credibilidad y hacerlo másjusto y eficiente. Sigamos pues.

El caso de la invaginación intestinal por cáncer decolon en el postoperatorio de cesárea por síndrome deHellp muestra el amplio espectro de patología asocia-da que pueden coincidir con el embarazo y la dificul-tad del diagnóstico de enfermedades comunes duranteesta fase de la vida de la mujer. Así, la hemólisis queacompaña al síndrome de Hellp pudo enmascarar la ane-mia ferropénica que se asocia a los tumores de colonderecho. El caso está muy bien documentado y la ima-gen “en escarapela” visible en la TC, es patognomónicade invaginación intestinal y, en el adulto, de neoplasiadigestiva.

El caso del absceso hepático de evolución tórpidapor Gemella morbillorum presentado por el grupo del Hos-pital Miguel Servet, es uno de los pocos casos descritosde absceso hepático por esta bacteria anaerobia gram-positiva. Curiosamente, la mayoría de los casos descritosprovienen de pacientes atendidos en hospitales de nues-tro país. La evolución tórpida del paciente puede justificar-se por la dificultad en la aplicación de los dos pilaresdel tratamiento de la infección quirúrgica: el tratamientoantibiótico y el control del foco. La multifocalidad y la tabi-cación de la infección hepática hace difícil el drenaje satis-factorio de las colecciones y la disminución del inóculobacteriano. El peso de la curación de la infección recaepues en el tratamiento antibiótico. Sin embargo, el ante-cedente de alergia a la penicilina lastró considerablemen-te la adecuación precoz del tratamiento antibiótico. Es pre-ciso recordar que la mayoría de los pacientes conantecedentes de intolerancia a la penicilina, no explicanuna reacción alérgica mayor como rash cutáneo o espas-mo bronquial. Así pues, si la anamnesis dirigida descartauna reacción alérgica mayor, es preciso iniciar el trata-miento mediante la combinación de un betalactámicode amplio espectro junto a metronidazol, desescalandoel imidazol al descartar el absceso amebiano. Otro aspec-to relevante es el de la duración del tratamiento antibióti-co y los criterios de curación del paciente. En general, laduración del tratamiento antibiótico es inversamente pro-porcional al grado de control del foco de infección. Así,una gran parte de la infección quirúrgica “operada” res-

ponde a pautas cortas (3-5 días) de antibiótico. Sin embar-go, los abscesos hepáticos tradicionalmente han requeri-do tratamiento antibiótico más prolongado (4-6 semanas)sin que exista evidencia sobre cuáles son los parámetrosclínicos y biológicos con el suficiente valor predictivo nega-tivo que apoyen la suspensión del tratamiento de formaadecuada y eviten la recidiva de la infección.

El caso de evisceración vaginal está muy bien docu-mentado. A la vista del caso, queda muy claro que cons-tituye una urgencia “emergente” y el paciente debe serintervenido sin dilación para evitar la isquemia intestinalirreversible. La vía de abordaje mixta (abdominal y vagi-nal) parece adecuada para la reducción cuidadosa de laevisceración, evaluación de la integridad intestinal y el cie-rre de la cúpula vaginal.

La fístula peritoneo-cutánea por cálculo biliar residualdespués de colecistectomía laparoscópica es una com-plicación poco frecuente, pero relevante por las compli-caciones que pueden derivar. Según la evidencia dis-ponible, sólo una pequeña parte de los cálculos perdidosdurante la cole-lap producen complicaciones a largoplazo. Sin embargo, no están claros los factores de ries-go que inciden en esta complicación postoperatoria. Elcaso que presenta el grupo del Hospital de Badalonaestá muy bien estructurado, desde la prevención hasta eltratamiento. A pesar de la falta de estudios acerca deesta complicación, la experiencia apoya la teoría de quelas colecistectomías difíciles y la presencia de cálculosbiliares pequeños y múltiples son de riesgo para que, enel caso de la perforación incidental de la vesícula, se pro-duzca un vertido masivo de cálculos muy difícil de con-trolar. Como en todos los eventos inesperados en cirugía,delante de la perforación de la vesícula biliar es mejorno perder la calma, evitar las maniobras intempestuo-sas (que pueden aumentar el vertido), proteger con ante-lación el campo quirúrgico (la colocación de un endo-bag, lo suficientemente grande en el lecho de la disecciónpuede evitar la diseminación de los cálculos) y sobreto-do, tener paciencia y constancia para conseguir una lim-pieza satisfactoria de la cavidad abdominal.

El caso de infección de pared abdominal por C. dif-ficile lo comenta más extensamente Javier Arias, actualCoordinador de la Sección de Infección Quirúrgica. Elcaso del grupo de Bilbao redimensiona la capacidadpatogénica de esta bacteria. Estos hallazgos junto a laevidencia de la dificultad en el control de la transmisiónintrahospitalaria, creemos justifica el comentario adicio-nal del caso clínico.

Dr. Xavier Guirao GarrigaDirector

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PresidenteAlberto Muñoz-Calero PeregrínVicepresidente 1ºHoracio Oliva MuñozVicepresidente 2ºArturo Soriano Benítez de LugoSecretario GeneralJosé Luis Ramos RodríguezVicesecretariaElena Martín Pérez

Junta directiva de la AEC

DirectorXavier Guirao Garriga

Redactor JefeFrancisco Angulo Morales

Tesorero Juan M. Bellón CaneiroVocal de Relaciones InstitucionalesJose Ignacio Landa GarciaDirector de la Revista Cirugía EspañolaPascual Parrilla ParicioPresidente de la Junta Rectora del PatronatoJose Luis Balibrea Cantero

PresidenteHéctor Ortiz HurtadoVocalesDaniel Casanova Rituerto

Comité científico de la AECJuan C. García-Valdecasas SalgadoLuisa Fernanda Martínez de HaroJosé Vicente Roig VilaEduardo Mª. Targarona Soler

© 2010 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid).Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona.

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducidao transmitida de ninguna forma sin el permiso escrito del titular del copyright.

Colitis e infección de pared abdominal por C. difficile tras cirugía (3)

Invaginación intestinal por cáncer de colon en pos-toperatorio de cesárea por síndrome de Hellp (8)

Absceso hepático de evolución tórpida porGemella morbillorum (11)

Evisceración vaginal (16)

Fístula peritoneocutánea por cálculo biliar. Unacomplicación tardía de la colecistectomía lapa-roscópica (20)

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Avalado por

Actividad acreditada, en base a la encomienda degestión concedida por los Ministerios de EducaciónCultura y Deporte, y de Sanidad y Consumo al Con-sejo General de Colegios Oficiales de Médicos, con2,4 créditos, equivalentes a 12 horas lectivas.

Créditos reconocidos por el “European Accreditation Council for CME”(EACCME) de la UEMS

CASOS CLINICOS DE CIRUGÍA GENERAL completa su enfoque pedagó-gico con un cuestionario de autoevaluación acerca de cada uno de los casospresentados en la revista, disponible únicamente en formato electrónico en lapágina web de la Asociación Española de Cirujanos (www.aecirujanos.es),apartado “Publicaciones”. Con la contestación correcta de al menos el 80%de las preguntas, se podrán obtener 2,4 créditos de formación continuada otor-gados por SEAFORMEC para los 3 fascículos, equivalentes a 12 horas lecti-vas, de la revista CASOS CLÍNICOS DE CIRUGÍA GENERAL del 2010.

“Esta publicación puede incluir indicaciones o pautas posológicas no incluidasen las Fichas Técnicas aprobadas en España para los productos aludidos. Porfavor, antes de prescribir un producto consulten la Ficha Técnica actualmenteen vigor en España.”

Volumen 2 - Número 2 / Mayo-Agosto 2010 Casos Clínicos Cirugía General

INTRODUCCIÓNEl paciente sometido a antibioterapia de

amplio espectro, puede desarrollar con rela-tiva frecuencia una infección por Clostridiumdiffícile (Cd), siendo la colitis pseudomembra-nosa (CPS) su principal manifestación. Lasinfecciones extraintestinales por dicho micro-organismo son entidades mucho más infre-cuentes y, en consecuencia, escasamentedocumentadas. Hasta el momento han sidodescritos esencialmente casos de infecciónde herida quirúrgica, bacteriemia, abscesosy celulitis1.

Se presenta un caso de colitis e infecciónde herida quirúrgica simultáneas por Cd, deta-llándose los aspectos diagnóstico-terapéuti-cos en el manejo de un cuadro de infecciónquirúrgica compleja, grave y poco habitual.

DESCRIPCIÓN DEL CASOVarón de 65 años, sin antecedentes de

interés, había sido intervenido en otro centro2 años antes de hernia inguinal bilateral, concolocación de malla de polipropileno. Sele practicó además apendicectomía, pues alparecer, el contenido de la hernia derechaera el apéndice.

Consultó por cuadro de supuración cró-nica a nivel inguinal derecho, por la quehabía recibido ciclos de antibióticos tópicosy orales (incluían betalactámicos, quinolonas,lincosaminas, etc.). Se resecó el trayecto fis-tuloso y se extirpó la malla con posterior cie-rre por segunda intención, realizándose bajoprofilaxis con amoxicilina-clavulánico.

En el día 3º postoperatorio comenzó consignos de infección de herida quirúrgica, porla que supuraba material fecaloideo, acompa-ñándose de celulitis extensa local, distensiónabdominal y diarrea. En la tomografía axialcomputarizada (TC) (no se incluyen las imáge-nes) se evidenció como único hallazgo un íleoparalítico. La evolución fue desfavorable, porlo que se decidió laparotomía urgente, apre-ciándose dilatación generalizada de asas intes-tinales y adherencia del ciego a la pared pos-terior del conducto inguinal. Tras su liberación,se pudo observar cómo el muñón apendicularabierto se había fijado al orificio profundo delconducto inguinal, justificando la salida delmaterial fecaloideo a través de la herida qui-rúrgica. Se procedió al cierre mecánico delmuñón apendicular y tras limpieza exhausti-va de la herida parainguinal, se dejó para quecerrase por segunda intención.

Se inició tratamiento con piperacilina-tazo-bactam y en principio se observó una buenaevolución, pero el 6º día comenzó con dis-tensión abdominal progresiva y deposicionesblandas, no mejorando con tratamiento con-servador. Los coprocultivos resultaron negati-vos. El día 14º del postoperatorio presentófiebre y de nuevo supuración por la herida,por lo que se tomaron cultivos de la misma yse realizó TC (Fig. 1), en la que se informóde importante dilatación de todo el colonascendente, con engrosamiento de la pareddel mismo. Se solicitó, por técnica de inmu-nocromatografía (kit rápido de detección detoxina A y/o B), toxina de Cd que resultópositiva. Se suspendió tratamiento con pipe-

I. Iturburu Belmonte1, C. González Serrano1, L. Guío Carrión2, J.M. Santamaría Jáuregui21Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. 2Servicio de Infecciosas. Hospital de Basurto.

CorrespondenciaDr. I.M. Iturburu Belmonte

Servicio de Cirugía Generaly del Aparato Digestivo

Hospital de BasurtoAvda. Montevideo s/n

48013 BilbaoEmail: Ignaciomiguel.

[email protected]

1 COLITIS E INFECCIÓN DE PARED ABDOMINAL

POR C. DIFFICILE TRAS CIRUGÍA

racilina-tazobactam y se instauró metronida-zol oral (500 mg/8 h). Los coprocultivos resul-taron positivos para Cd, y en la herida qui-

rúrgica además de E.coli, también se aislóCd. Tras 8 días de tratamiento (día 22º) y,aunque en heces se observó negativización

de la toxina, la diarrea, si bien de menorcuantía, persistía, reapareciendo la fiebre,por lo que se sustituyó el tratamiento por van-comicina oral (125 mg/6 h) solicitándoseantibiograma del Cd, sin apreciarse resisten-cia a metronidazol. La modificación del tra-tamiento provocó una resolución completade los síntomas intestinales en pocos días,pero se acompañó de un nuevo empeora-miento de la herida quirúrgica, que hasta esemomento había evolucionado bien. Se reali-zaron nuevos cultivos de herida quirúrgica(día 37º) y nueva TC de control (Fig. 2), infor-mando de engrosamiento del plano muscu-loaponeurótico, con pequeñas colecciones ygas en la pared abdominal, sin evidenciar-se comunicación fistulosa con paquete intes-tinal. El laboratorio de microbiología informóde que en la herida quirúrgica se seguía ais-lando un Cd, así como un E.coli portador deuna betalactamasa de espectro ampliado(BLEA).

La presencia del Clostridium en la heri-da quirúrgica sugería infección local, secun-daria al contacto de la herida con materialfecaloideo (muñón apendicular abierto trasextracción de la malla) en el momento delinicio de la diarrea, se procedió a modifi-car de nuevo el tratamiento pasando a metro-nidazol, esta vez intravenoso, para asegu-rar una adecuada penetración tisular. Sepautó además tratamiento con meropenema dosis de 1g cada 8 horas. Tras 14 díasde antibiótico el paciente permaneció asin-tomático y se le dió el alta.

DISCUSIÓNEn los últimos tiempos, C. difficile (Cd) se

ha convertido en un problema epidemiológi-co sanitario importante, y debe ser conside-rado como un patógeno nosocomial de cre-ciente implicación, responsable ocasional debrotes de diarrea en pacientes hospitaliza-dos, residencias de la tercera edad2, etc.,constituyendo el personal sanitario la princi-pal vía de vehiculización, lo que obliga arealizar medidas sanitarias de control3.

La infección por Cd puede aparecer enpacientes con antibioterapia de amplio espec-tro4 siendo su manifestación más habitual la

I. Iturburu y cols.4

Casos Clínicos Cirugía General Volumen 2 - Número 2 / Mayo-Agosto 2010

FIGURA 1. Engrosamiento de marco cólico (flecha roja), edema de mucosa, sugestiva o compatiblecon colitis pseudomembranosa.

FIGURA 2. Engrosamiento de planos musculares y líquido entre dichos planos musculares (flecharoja), a nivel de musculatura de fosa ilíaca derecha (hallazgos que no existían en TC previa).Engrosamiento del íleon terminal, con mejoría de los signos inflamatorios de la pared del colon, conrelación a la exploración previa.


Colitis e infección de pared abdominal por C. difficile tras cirugía 5

colitis pseudomembranosa, denominándoseasí por el aspecto que adquiere la mucosacolónica en la exploración endoscópica.

El caso que se presenta, al no haberserealizado colonoscopia, no puede ser cata-logado como tal, por lo que se le considera-rá como cuadro intestinal de diarrea gravesecundario a Cd.

La mortalidad asociada a la infecciónvaría entre cifras de 0,6 y 1,5%, hasta 50%en formas quirúrgicas complejas5.

Los aislamientos de Cd y su interpretaciónclínica debe ser cuando menos cautelosa, puespueden ser reflejo de portador asintomático1,siendo esencial en el diagnóstico de la colitispor Cd la determinación de toxina específicaen heces. La forma de infección extracolónicapor Cd es muy poco frecuente (1% del total).Bedino y cols.6 señalan que una de las razo-nes de la rara incidencia de la afección extrain-testinal es que el microorganismo es altamentenocivo para la célula cólica, pero su patogeni-cidad es baja en otros lugares del organismo.Esta circunstancia posiblemente haga que lainfección sea "infradiagnosticada". Es sabidoque la patogenicidad del Cd en el colon obe-dece a la producción de enterotoxina (toxinaA) y una citotoxina (toxina B), siendo la prime-ra de ellas la que se ha visto implicada en lacolitis pseudomembranosa. Es probable que laproducción local de toxina sea también respon-sable de la infección en partes blandas, peroeste mecanismo aun no ha sido demostrado.

Los casos publicados de infección extra-colónica son escasos, se describen bacterie-mia, sepsis, abscesos viscerales y cerebra-les, infecciones de intestino delgado,pielonefritis, infección protésica articular, artri-tis y osteomielitis1,4,7-11.

La peculiaridad del presente caso ha resul-tado de la coincidencia del inicio de los pri-meros síntomas de diarrea por Cd y la aper-tura accidental del muñón apendicular alretirar la malla, facilitando con ello salida decontenido del ciego hacia la superficie porel orificio profundo del conducto inguinal,conllevando a una contaminación de la heri-da quirúrgica por material fecaloideo con elsobrecrecimiento del Cd, y una posterior infec-ción de partes blandas, cuadro por otro ladomuy poco habitual4.

El aislamiento de Cd en el material supu-rativo de la herida, a los 9 y 34 días delinicio de los síntomas, una vez cerrada lafístula (dado que esta se cerró mediante sutu-ra automática en la reintervención delpaciente al 4º día) sostiene esta hipótesis.El aislamiento de Cd se asoció a gramne-gativos facultativos, este hecho es más habi-tual que el crecimiento monomicrobiano delclostridio1.

La aplicación de metronidazol oral mejo-ró los síntomas intestinales, pero no logrócontrolar completamente el cuadro. Anteesta eventualidad, se valoró una posibleresistencia al metronidazol, circunstanciapoco frecuente, según algunos autores entre3 y 6% de los aislamientos12,13. En nuestrocaso, no fue la resistencia al fármaco lacausa del fracaso terapéutico. Las caracte-rísticas farmacocinéticas del metronidazolhacen que se produzca una absorción muyalta a nivel de intestino delgado, lo cualpodría condicionar concentraciones insufi-cientes en colon; por tal motivo, actualmen-te en casos graves puede estar aconsejadoel tratamiento con vancomicina, la cualposee nula absorción a nivel intestinal cuan-do es administrada por vía oral.

Las características farmacocinéticas delos antimicrobianos fueron responsables deque la respuesta de la celulitis fuera mala,y así, si bien el cuadro de celulitis mejoróparcialmente con metronidazol, empeorócon vancomicina (que a su vez había per-mitido controlar la colitis). El tercer cambiode régimen a metronidazol intravenoso fuesuficiente para resolver ambas situaciones.Este caso, por tanto, subraya la importan-cia del metronidazol intravenoso para el tra-tamiento de las infecciones de piel y partesblandas por Clostridium, al igual que sugie-ren otros autores14.

Del conjunto de todas las variedadesextraintestinales, la celulitis por Cd es unaentidad raramente descrita1,4,7. El análisis dela literatura permite englobar los casos publi-cados en dos grupos claramente diferencia-dos, según afecten a infecciones de heridasen miembros inferiores o sean aquellas loca-lizadas en heridas quirúrgicas abdominales.En las primeras, el mecanismo patogénico

parece obedecer bien a la contaminaciónde la herida por esporas de Cd que seencuentran en el medio ambiente en elmomento del traumatismo, o bien por dise-minación de esporas desde el ano o por con-taminación por material fecal en pacientesportadores de Clostridium colónico15-17. Elsegundo grupo engloba infecciones de heri-da quirúrgica, por lo que su vía de adqui-sición en estos casos sería de índole noso-comial4.

El presente caso es difícil encuadrarlo enalguno de estos dos grupos, ya que se tratatanto de una herida contaminada con mate-rial fecal, como de una infección nosocomialde herida quirúrgica. En la literatura sólo exis-te un caso descrito recientemente de infec-ción de herida quirúrgica por Cd simultáneaa una probable infección colónica por Cd,aunque esta no pudo ser demostrada deforma simultánea a la celulitis de la heridaquirúrgica14.

En el paciente se produjo en un primermomento una colitis por Cd, para posterior-mente, sin haberse controlado la misma, ycomo consecuencia de la contaminación quedesde el muñón apendicular abierto (en elmomento de la 2ª cirugía) se propagó al teji-do celular de la pared abdominal, coexistien-do las dos infecciones por Cd al mismo tiem-po. El tratamiento con metronidazol oralmejoró los síntomas intestinales, pero no con-siguió controlar completamente el cuadro clí-nico. Las características farmacocinéticas delmetronidazol hacen que se produzca unamuy alta absorción a nivel de intestino del-gado, lo cual puede condicionar concen-traciones insuficientes en colon en este tipode casos graves; es por ello que en el momen-to actual, la terapia recomendada para estoscasos sea la vancomicina oral18.

En el enfermo, el efecto beneficioso dela misma queda cuestionado por su nulaabsorción intestinal en su administración oral,con lo que la infección severa de partes blan-das no respondió a la vancomicina. Esta cir-cunstancia justifica la mala respuesta de lacelulitis tras el cambio de antibioterapia. Porel contrario, el metronidazol intravenoso fueeficaz para el control de la celulitis. Este caso,por tanto, ratifica la importancia del metroni-

I. Iturburu y cols.6


dazol parenteral para el tratamiento de lasinfecciones de piel y partes blandas por Cd,circunstancia que afirman también otros auto-res14.

El presente caso ilustra, por otro lado, lacautela con la que han de ser consideradoslos aislamientos de Cd, por poder estar refle-jando únicamente el estado de portador coló-nico, puede hacer infravalorar la capacidadpatógena de este microorganismo para pro-ducir infección en localizaciones extraintesti-nales, al igual que el tratamiento razonadode la infección por Cd. En este sentido mere-ce la pena resaltar la importancia de la cro-nología en la aparición de los síntomas y sig-nos de los pacientes con postoperatoriostórpidos, a la hora de interpretar dichos resul-tados.

Por último cabe hacer la consideraciónde que, en pacientes en espera de procedi-mientos quirúrgicos en colon, ante datos quesugieran infección colónica por Cd se pos-ponga dicha cirugía, por el riesgo potencialde diseminación de la infección por Clostri-dium a la herida quirúrgica en caso de com-plicación.

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Colitis e infección de pared abdominal por C. difficile tras cirugía 7

El Clostridium difficile (Cd) es el patógeno nosoco-mial más común y supone un problema sanitario crecien-te, pues se observa un aumento progresivo tanto de la inci-dencia1 como de la gravedad2 de la diarrea graveasociada a Cd (DGCd). Aun así, su patogenicidad pare-ce depender más de la producción de enterotoxina quede su capacidad invasiva tisular, por lo que la infecciónextracolónica es relativamente rara.

Los autores describen un caso clínico poco habitual deDGCd, simultánea a infección de herida quirúrgica por elmismo microorganismo. El tratamiento inicial del cuadrocon metronidazol oral proporcionó un control aceptablede la infección de partes blandas, pero mejoró sólo par-cialmente el cuadro de colitis. Mediante tratamiento ulte-rior con vancomicina oral se obtuvo un efecto inverso. Final-mente, se logró controlar ambos focos mediante el uso demetronidazol intravenoso asociado a meropenem, este últi-mo dirigido a tratar un E. coli portador de beta-lactama-sas de amplio espectro, también presente en la herida qui-rúrgica.

La característica evolución del paciente ante el cambiode régimen antibiótico apoya la recomendación vigentede utilizar vancomicina oral como tratamiento de elecciónpara la DGCd3. Aunque se han comunicado con escasafrecuencia cepas de Cd resistentes al metronidazol, pare-ce que existe una proporción significativa de cepas hete-rorresistentes4, no identificables por las pruebas conven-cionales, y que podrían ser responsables de las frecuentesrecidivas tras el tratamiento. Además, el metronidazol,ya sea administrado por vía oral o intravenosa, alcanzabajos niveles terapéuticos en colon, por lo que incluso lige-ras elevaciones de la concentración inhibitoria mínima delCd supondrían un fracaso terapéutico5.

Actualmente no existen alternativas claras para el tra-tamiento de la DGCd grave refractaria tanto a la vanco-micina como al metronidazol. Se han utilizado con resul-tado diverso probióticos, bacterioterapia (“trasplante”) fecal,inmunoglobulinas intravenosas, anticuerpos monoclonalesantitoxinas, vacunas y resinas quelantes de aniones, asícomo diversos antibióticos incluyendo teicoplanina, rifaxi-mina, tiacumicina, ramoplanina, nitazoxanida y fidaxomi-cina6. Más recientemente se han publicado buenos resul-tados en algunos de estos pacientes mediante laadministración de tigeciclina intravenosa7, fármaco que,por su actividad frente a la flora asociada, podría ser espe-cialmente interesante precisamente en los casos como eldescrito de infección extracolónica por Cd.

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COMENTARIO Javier Arias DíazCatedrático de Cirugía, Universidad Complutense de Madrid


INTRODUCCIÓNLa invaginación intestinal es una patolo-

gía poco frecuente en adultos (5% de todaslas invaginaciones intestinales) y con una etio-logía diferente de la observada en los pacien-tes pediátricos1. En los adultos la invagina-ción suele ser crónica o subaguda yhabitualmente secundaria (80-90%) a pato-logía orgánica. Los tumores, malignos o benig-nos, constituyen la primera causa de invagi-nación en el adulto1,2.

Presentamos el caso de una paciente coninvaginación intestinal por cáncer de colon.

CASO CLÍNICOMujer de 41 años que ingresa en el hos-

pital en la semana 23 de gestación por cua-dro de dolor abdominal, vómitos y diarreaacuosa. Durante el ingreso, en analíticas seria-das se evidencia elevación progresiva detransaminasas (GOT 340, GPT 318), albu-minuria y trombopenia (plaquetas 41.000).Paralelamente se objetiva elevación de cifrastensionales. En ecografía abdominal se evi-denciaron áreas focales y parcheadas a nivelhepático, ecogénicas, mal delimitadas, depredominio en lóbulo hepático derecho. Fren-te al progresivo empeoramiento clínico de lapaciente y ante la sospecha de síndrome deHellp se realizó cesárea urgente para eva-cuación uterina. Tras la extracción del feto lapaciente evolucionó favorablemente, con nor-malización de cifras plaquetarias así como

de las transaminasas, persistiendo elevaciónde la tensión arterial, pero con buen controlde la misma con la administración de ateno-lol vía oral. La paciente fue dada de alta hos-pitalaria a los 20 días de la intervención.

A los 14 días la paciente reingresó en elServicio de Ginecología por cuadro de dolorabdominal tipo cólico, asociado a náuseasy vómitos. Se realizó ecografía abdominalen la que se describe la presencia de unalesión a nivel de colon ascendente, compa-tible con hematoma en la pared del colono con invaginación intestinal. En este momen-to la enferma estaba clínicamente bien. A laexploración física destacaba la presencia deuna masa palpable en hemiabdomen dere-cho. La paciente no refería dolor a la palpa-ción abdominal y no había signos de irrita-ción peritoneal.

Dado su buen estado general se decidiótratamiento conservador, con la sospechadiagnóstica de hematoma de la pared delcolon, en posible relación con coagulopatíaasociada a síndrome de Hellp. A las 48 horasdel ingreso se realizó nueva TC abdominalen la que se apreciaba una imagen com-patible con invaginación ileocecal (Figs. 1Ay 1B). En este momento la paciente perma-necía asintomática y a la exploración se con-tinuaba palpando una tumoración en hipo-condrio derecho, de menor tamaño que alingreso.

Ante la disparidad clínica y radiológicase solicitó un enema con doble contraste que

INVAGINACIÓN INTESTINAL POR CÁNCER DE COLON EN POSTOPERATORIO DE CESÁREA POR SÍNDROME DE HELLP

CorrespondenciaLucia Martínez Lesquereux

Calle Choupana s/n 15706Santiago de Compostela

(A Coruña)Email:

[email protected]

CA

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LÍNIC

O2L. Martínez Lesquereux, E. Gamborino Caramés, J.A. Puñal Rodríguez, J.P. Paredes CotoréServicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela.


9Invaginación intestinal por cáncer de colon en postoperatorio de cesárea por síndrome de Hellp

demostró la imagen compatible con invagi-nación intestinal y además sugería la existen-cia de una tumoración a nivel de ciego comocausa de la misma (Fig. 2).

La paciente es trasladada al Servicio deCirugía General, donde se solicitó la realiza-ción de una colonoscopia en la que se obje-tivó la presencia a nivel de colon ascendenteproximal de una lesión mamelonada, de aspec-to neoplásico. El resultado de la biopsia endos-cópica fue de adenocarcinoma de colon mode-radamente diferenciado a nivel cecal.

De forma programada la paciente fueintervenida quirúrgicamente, confirmándosela existencia de una invaginación del íleonterminal y del colon derecho proximal hastacolon transverso medio. Se realizó una hemi-colectomía derecha ampliada con anastomo-sis ileocólica terminolateral manual sin inci-dencias (Fig. 3).

DISCUSIÓNLa invaginación intestinal constituye una

urgencia quirúrgica que afecta habitualmen-te a niños entre 5 y 9 meses de edad, sien-do mucho menos frecuentemente en adultos.En los niños en la mayoría de las ocasioneses idiopática (90%). En los adultos, sin embar-go, suele ser secundaria a una causa mecá-nica desencadenante (80% en intestino del-gado y 20% en colon). En ambos casos, laetiología es maligna en la mitad de los casos.En el intestino delgado las causas más fre-cuentes son lipomas, pólipos, divertículo deMeckel, úlceras crónicas, bridas y adheren-cias, ganglios mesentéricos de gran tamañoy tumores metastáticos (linfomas, sarcomas)3.En el colon son mucho más frecuentes lostumores malignos primarios (adenocarcino-ma). Entre el 10% y el 20% de las invagina-ciones intestinales en el adulto son idiopáti-cas2,4.

La presentación clínica en los adultos esmás inespecífica que en los pacientes en edadpediátrica. La principal manifestación clínicaes el dolor cólico acompañado de náuseasy vómitos. Se presenta masa abdominal pal-pable en el 63-85% de los casos5. Debidoa su infrecuencia en los adultos, la mayorparte de los pacientes son intervenidos qui-

rúrgicamente con el diagnóstico de oclusiónintestinal y sólo una tercera parte de los casostienen un diagnóstico preoperatorio de inva-ginación4.

Actualmente, la prueba radiológica conmayor eficiencia diagnóstica es la TC abdo-minal. La imagen típica en la TC es “endiana”: capas concéntricas de anillos alter-nos de alta y baja densidad5. En la prime-ra TC de abdomen realizada a la pacientedel caso expuesto, se evidenció este signo,apuntándose ya la posibilidad de que se tra-

tara de una invaginación intestinal. Dadoslos antecedentes clínicos de síndrome de Hellppareció en ese momento más probable quela imagen correspondiera a un hematomaevolucionado a nivel de la pared intestinal.

El síndrome de Hellp debe su nombre alas iniciales en inglés H hemólisis, EL eleva-ción de enzimas hepáticas y LP disminuciónde plaquetas. Este síndrome es una formagrave de preeclampsia, que lleva implícitashipertensión arterial, disfunción renal y hemó-lisis microangiopática.

FIGURA 2. Enema con doble contraste.

FIGURA 1. A) TC abdominal, corte axial. B) TC abdominal, corte coronal.

A B

10


Su forma de presentación puede variardesde casos muy graves con disfunciónhepática severa, hasta leves, sin apenas mani-festaciones clínicas. Se desconoce la etiolo-gía de este síndrome, pero se postulan cua-tro hipótesis: la isquemia placentaria, loslípidos maternos, el mecanismo inmunológi-co y la impronta genética. Los síntomas aso-ciados al síndrome de Hellp más frecuente-mente son dolor en hipocondrio derecho yepigastrio (65%), náuseas y/o vómitos (36%),cefaleas (31%), sangrado (5%), ictericia (5%)y diarrea (5%).

En nuestro caso, al presentar la pacienteun síndrome de Hellp con el posterior des-arrollo del cuadro de invaginación intestinal,el diagnóstico de este último se retrasó, porachacar inicialmente la imagen radiológicade engrosamiento de colon derecho a unhematoma intraparietal en relación con lacoagulopatía asociada al síndrome de Hellp.

Además, dado que muchas de las mani-festaciones clínicas del síndrome de Hellp sonfrecuentes también como modo de presenta-ción de la invaginación intestinal, es posibleque ambos cuadros coincidieran en el tiem-po, pasando el segundo desapercibido; inclu-so que un pequeño sangrado tumoral pudie-se haber sido el desencadenante de laintususpección ileocolónica.

Por otro lado se valoró a posteriori la posi-bilidad de que la neoplasia de colon cons-tituyera el agente desencadenante de la trom-bopenia y la hemólisis. En el síndromehemolítico-urémico (las neoplasias son unade las causas del mismo), debido a la lesiónendotelial que se produce a nivel renal, sedesencadenan una serie de mecanismos quederivan en el desarrollo de insuficiencia renalaguda, hipertensión arterial, trombocitopeniay hemorragias6. Sin embargo, en el caso quenos ocupa, dada la mejoría evidente de la

paciente tras la extracción fetal, parece obvioque la gestación jugaba un papel importan-te en el cuadro patológico y, por tanto, nopodemos indicar como agente desencade-nante único a la neoplasia digestiva.

No hemos encontrado en la literaturapublicaciones que relacionen directamenteel desarrollo de un síndrome de Hellp con laexistencia de un proceso neoplásico (conexcepción de la neoplasia trofoblástica ges-tacional) y por tanto, actualmente no parecejustificado ante un síndrome de Hellp la rea-lización de estudios para descartar la coexis-tencia de patología tumoral.

Ante un cuadro de invaginación intestinalen un adulto, la actitud terapéutica, en la prác-tica totalidad de los casos, pasa por la inter-vención quirúrgica, estando recomendada laresección del segmento intestinal afecto, sinreducción de la invaginación7.

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L. Martínez y cols.

FIGURA 3. Pieza quirúrgica.

INTRODUCCIÓNLos abscesos hepáticos de origen pióge-

no o bacteriano constituyen una entidad pocofrecuente y aunque la mortalidad se ha redu-cido gracias a los avances en las técnicasradiológicas como la ecografía y la tomogra-fía computarizada (TC), que permiten un diag-nóstico y tratamiento más precoz, esta se sitúaentre el 10-30%. Suponen más del 80-90%de los abscesos, siendo menos frecuentes losde origen amebiano o micóticos.

Presentamos el caso de un absceso hepá-tico producido por Gemella morbillorum, cocogrampositivo anaerobio comensal facultativoque forma parte de la flora saprofita orofa-ríngea, intestinal y genitourinaria en unapaciente con antecedente de diverticulosis.

CASO CLÍNICOMujer de 53 años de nacionalidad argen-

tina que reside en España desde hace 10años, alérgica a la penicilina, fumadora de40 cigarrillos/día y con antecedentes dehipercolesterolemia, hipertensión arterial, ate-romatosis carotídea, diverticulosis colónicacon ingreso previo por diverticulitis aguda,colecistectomía laparoscópica e intervenidade fractura de muñeca derecha.

Ingresó en nuestro Centro por dolor abdo-minal inespecífico y síndrome febril de hasta39º C de unos 5 días de evolución, con afec-tación del estado general. No refería otra clí-nica digestiva.

A la exploración física la paciente pre-sentaba un abdomen globuloso, doloroso de

forma difusa, pero con mayor intensidad enepigastrio, con presencia de una tumoracióndolorosa sobre cicatriz de trócar de colecis-tectomía previa.

Las pruebas complementarias realizadasfueron las siguientes.

Analítica realizada el día del ingreso:hemoglobina: 13,9 g/dl. Hematócrito:40,8%. Leucocitos: 13,3x103/µL. Neutrófi-los: 90,8%. Plaquetas: 197x103/µL. Activi-dad de protrombina: 56%. Na: 133 mEq/l.Análisis básico de orina: normal. La ecogra-fía abdominal identificó una hepatomegaliadifusa con ecoestructura heterogénea sinobservar clara imagen de absceso en lóbu-lo hepático izquierdo (LHI). La TC abdominalreveló una hepatomegalia a expensas del LHIdonde se apreciaba una imagen de menordensidad, muy mal delimitada, de unos11x11x5 cm, que sugería foco de esteato-sis sin poder descartar otras opciones. Seobservaba otra pequeña zona de las mismascaracterísticas en segmento VII (Fig. 1) ypequeña hernia en pared anterior de abdo-men, que contenía epiplón. Edematizacióndel colon ascendente y transverso que suge-ría proceso vascular y/o inflamatorio. Diver-ticulosis sigmoidea no complicada.

Ante la presencia de abdomen agudo condudosa hernia de trócar complicada y lesiónhepática no filiada se decidió intervención qui-rúrgica urgente por abordaje laparoscópico,hallando una eventración del orificio de trócarepigástrico con grasa epiploica en su interior,no complicada, que se redujo a cavidad abdo-minal, adherencias epiploicas en el lecho de


POR GEMELLA MORBILLORUMCA

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LÍNIC

O

2ABSCESO HEPÁTICO DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA

CorrespondenciaMarta Gutierrez Diaz

Servicio de Cirugía General y delAparato Digestivo

Hospital Universitario Miguel ServetZaragoza

email: [email protected]

3M. Gutiérrez, E. Lagunas, A. Serrablo, N. Sánchez, S. Paterna, V. Rodrigo, V. Borrego,J. Ruiz, M.A. Dobón, J.M. Esarte

M. Gutiérrez y cols.12


la colecistectomía, gran tumoración hepáticaque afectaba a los segmentos II-III, que se pun-cionó con aguja de Veress obteniendo mate-rial purulento en moderada cuantía. El resto de

la cavidad abdominal no presentaba hallaz-gos significativos. Se realizó punción-drenajede absceso hepático y se dejó un drenajede Blake en la cavidad hepática residual y

otro de Jakson-Pratt en región subhepática. Seinstauró tratamiento antibiótico intravenoso (IV)inicialmente con metronidazol 500 mg cada8 horas y tobramicina 200 mg cada 24 horas.En el 6º día del postoperatorio llegó el resul-tado del cultivo del material purulento, habién-dose aislado Gemella morbillorum, por lo queseguidamente se ajustó el antibiótico según elantibiograma (Fig. 5). Se suspendió la tobra-micina y se pautó fosfomicina 1 g IV cada 8horas durante 7 días y con trimetropim - sul-fametoxazol y teicoplanina 400 mg IV cada12 horas en la siguiente semana.

Durante el ingreso se realizaron serologí-as de hepatitis A, B y C, Brucella, Entamoe-ba histolytica e hidatidosis siendo negativas.Los marcadores tumorales CEA, CA 19.9,alfafetoproteína, CA 125 también fueronnegativos. Se completó el estudio de diag-nóstico etiológico con una gastroscopia queno mostró hallazgos patológicos, y una pan-colonoscopia que informó de la presencia dediverticulosis múltiple en todo el colon de pre-dominio en sigma y colon descendente.

La evolución fue tórpida, permaneciendoingresada 25 días con mejoría clínica, perocon reaparición de la fiebre en varias oca-siones, motivo por el cual se realizaron loscambios de antibioterapia. Las dos TC decontrol realizadas durante el ingreso mos-traban mejoría radiológica (Figs. 2 y 3), peroel absceso presentaba múltiples cavidades ytractos que probablemente dificultaban suresolución con el tratamiento antibiótico. Trasel alta, la paciente reingresó por nuevo sín-drome febril que hizo plantear una resecciónhepática programada, pero finalmente se pro-dujo una mejoría clínica y radiológica deforma conservadora con nueva pauta de tra-tamiento antibiótico con metronidazol 500mg IV cada 8 horas y ciprofloxacino 400 mgIV cada 12 horas, cursando alta a los 8 días.En la actualidad, la paciente se encuentraasintomática y la última TC de control mues-tra mínimos estigmas de antigua lesión enlóbulo hepático izquierdo (Fig. 4).

DISCUSIÓNLos abscesos hepáticos pueden ser de ori-

gen piógeno, parasitario o micóticos. En nues-

FIGURA 1. Afectación completa de hígado izquierdo S2, S3 y S4, en la que no se informaba de absceso.

FIGURA 2. Aunque de menor tamaño se aprecia el absceso con cavitaciones en su interior.

1

7


13

tro medio son más frecuentes los de etiologíabacteriana en más del 80%-90% de los casos,mientras que en países de clima tropical,donde la amebiasis por Entamoeba histoliti-ca es endémica, el absceso hepático ame-biano es mucho más frecuente que el pió-geno1.

La incidencia global es de 2,3 casos por100.000 habitantes2.

La vía de infección más común de lle-gada de gérmenes al hígado es la biliar, porcolangitis ascendente, seguida de la propa-gación a través del sistema portal por pilefle-bitis ocasionadas por procesos patológicos,como apendicitis, diverticulitis, enfermedadinflamatoria intestinal o peritonitis. Tambiénpuede producirse en el curso de una bacte-riemia, traumatismo o por extensión directade un foco séptico contiguo, siendo entre el10-15% de origen no filiado.

Los gérmenes más frecuentemente aisla-dos son los aerobios gramnegativos entéri-cos como E. coli, Klebsiella spp, Enterobac-ter, Proteus, etc., seguidos de los aerobiosgrampositivos (Streptococcus y Staphylococ-cus) y de los anaerobios (Bacteriodes, Clos-tridium, Fusobacterium, etc.)1.

En este caso sospechamos que la vía dellegada al hígado de la infección sea pordiseminación hematógena a través del siste-ma portal por una diverticulitis que no llegóa constatarse, ya que en las pruebas de ima-gen la vía biliar principal no presentaba pato-logía y estaba colecistectomizada, siendoel único hallazgo relevante la presencia deuna diverticulosis extensa. Además, los orga-nismos que constituyen la mayor parte de laflora bacteriana de la infección biliar son losaerobios gramnegativos, mientras que ennuestra paciente el germen aislado en el cul-tivo fue Gemella morbillorum, previamenteconocido como Streptococcus morbillorum,que es un coco grampositivo microaerófilofacultativo, agrupado en cadenas cortas for-mador de colonias alfahemolíticas, catala-sa negativa y optocina resistente que formaparte de la flora orofaríngea, intestinal y geni-tourinaria.

Es poco frecuente la infección por estegermen, y se describen en la literatura médi-ca sobretodo infecciones del tipo endocardi-

tis y sus complicaciones sépticas secundariasa bacteriemia como pericarditis, meningitiso artritis. También se ha involucrado en infec-ciones mixtas de partes blandas, infecciones

pulmonares y abscesos viscerales3-5. Se hapublicado recientemente la asociación entrebacteriemia por G. morbillorum con cáncerde colon6, por lo que solicitamos una panco-

Absceso hepático de evolución tórpida por Gemella morbillorum

FIGURA 3. Mejoría radiológica del absceso aunque es evidente la afectación de LHI.

FIGURA 4. Muestra la persistencia de algunos estigmas en LHI en el control evolutivo en la pacien-te asintomática.

lonoscopia a la paciente para descartar estaposibilidad.

El tratamiento del absceso piógeno requie-re antibioticoterapia parenteral inicialmenteempírica lo más pronto posible, siendo reco-mendable la toma de hemocultivos seriadospreviamente, asociada al drenaje percutá-neo guiado por control radiológico o quirúr-gico mediante laparotomía o abordaje lapa-roscópico2.

La pauta antibiótica administrada debeser de amplio espectro para cubrir los gér-menes implicados más frecuentemente enespera de los resultados de los hemocultivos,cultivos del pus obtenido y la serología.

Se recomienda la asociación de ampici-lina, gentamicina y metronidazol, aunqueactualmente se tiende a emplear la doble tera-pia con piperacilina-tazobactam o un carba-penem asociados a dosis altas de metroni-dazol (750 mg/8 h) que cubre bacterias

anaerobias como Bacteroides fragilis a la vezque cubre E. histolytica7.

El antecedente de alergia a la penicilinaque presentaba nuestra paciente condicionóla antibioterapia empírica descartando el usode piperacilina-tazobactam y de carbape-nem, por lo que se empleó tobramicina, unaminoglucósido activo frente a infeccionesintraabdominales causadas por E. coli, Kleb-siella sp., Enterobacter sp., P. aeruginosa,Proteus sp. con una dosis normal en infeccio-nes graves de 3 mg/kg/día, a intervalos de8 horas.

La duración del tratamiento antibióticodeberá mantenerse durante 4-6 semanasadaptando la antibioterapia a los cultivos encuanto sea posible1.

Para el tratamiento específico de G. mor-billorum se indica bencilpenicilina en altasdosis, y puede asociarse un aminoglucósido.A pesar de que se ha detectado resistencia

de esta bacteria a la penicilina, en relación,posiblemente con una alteración en las PBP(proteínas de unión a penicilinas), tratándo-se de un número escaso de reportes, ello noha conducido a un cambio en la indicaciónterapéutica empírica inicial8.

Debemos reseñar que no pudimos emple-ar este fármaco de primera elección en nues-tra paciente por alergia medicamentosa a lapenicilina, por lo que prescribimos otros anti-bióticos según el antibiograma, entre ellos lateicoplanina, de eficacia demostrada en infec-ciones por grampositivos susceptibles, inclu-yendo aquellas resistentes a otros antibióticoscomo, por ejemplo, bacterias resistentes ameticilina y cefalosporinas asociadas a pro-cesos como endocarditis, septicemia, infec-ciones osteoarticulares, infecciones respirato-rias y del aparato urinario, infecciones depiel y tejidos blandos y peritonitis asociadaa diálisis peritoneal crónica ambulatoria.

Para mayor eficacia, junto al tratamientoantibiótico se recomienda el drenaje percu-táneo radiológico, guiado por ecografía opor TC, siendo este último el procedimientoestándar, colocando catéteres rectos o detipo pig-tail en las zonas más declives. El con-trol de las cavidades drenadas se realizamediante ecografía o TC, retirando los dre-najes conforme mejora la clínica del pacien-te y se observa una reducción de las cavida-des.

Este procedimiento consigue una efica-cia del 90% en abscesos únicos, mientrasque en abscesos multiloculados disminuye al75%.

El abordaje quirúrgico se reserva paralos casos en los que han fallado los procedi-mientos anteriores o cuando se requiera tra-tamiento del foco primario, exista ascitis quepueda infectarse o que el absceso esté roto.

Puede realizarse por abordaje extrape-ritoneal o transperitoneal.

La vía extraperitoneal sería idónea en loscasos de absceso hepático único situados enel borde anterior o posteroinferior del lóbu-lo derecho.

En nuestro caso, al ser un absceso multilo-culado localizado en lóbulo izquierdo, quizáhubiese sido más efectivo el abordaje transpe-ritoneal, permitiendo aspirar y desbridar digi-

M. Gutiérrez y cols.14


FIGURA 5. Gráfica de la temperatura.

Ampicilina Sensible

Amoxicilina-clavulánico Sensible

Cefotaxima Sensible

Clindamicina Resistente

Eritromicina Resistente

Fosfomicina Sensible

Penicilina Sensible

Teicoplanina Sensible

Trimetropin-sulfametoxazol Sensible

Vancomicina Sensible

Tabla 1. Antibiograma de G. morbillorum

talmente las cavidades eliminando todos lostabiques y consiguiendo una puesta a plano,pero ante la presencia de abdomen agudocon dudosa hernia de trócar complicada ylesión hepática no filiada, se realizó una lapa-roscopia exploradora que permitió la visuali-zación hepática, drenaje parcial de los abs-cesos y toma de muestras para cultivo.

Se podría objetar que dada la evolucióntórpida del caso, probablemente por ser unabsceso de grandes dimensiones y multisep-tado, hubiera sido mejor haber planteadouna resección quirúrgica programada en elprimer ingreso.

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Absceso hepático de evolución tórpida por Gemella morbillorum 15

INTRODUCCIÓNLa evisceración vaginal representa una

entidad muy poco frecuente y al mismo tiem-po constituye una urgencia quirúrgica. Fuedescrita por primera vez por McGregor1 en1901 y desde entonces no llegan al cente-nar lo casos descritos en la literatura. Se pre-senta un nuevo caso de evisceración vaginaly se discute su etiología, mecanismo de pro-ducción y opciones terapéuticas.

DESCRIPCIÓN DEL CASOMujer de 81 años sin antecedentes de

interés salvo histerectomía y doble anexecto-mía a los 39 años y fístula vesico-vaginal, tra-tada hacía cuatro años por vía vaginal, pre-sentando una recidiva precoz de la mismaque se trató meses después por vía abdomi-nal mediante resección de la misma. Acudeal servicio de Urgencias por cuadro de seishoras de evolución de dolor abdominal y náu-seas así como salida de contenido intesti-nal por vagina tras un esfuerzo defecatorio.A la exploración física la paciente estabaansiosa, temperatura 37 ºC, TA 140/80, Fcde 70 lpm, y en la analítica se objetivó unafórmula de 11.900 leucocitos con un 80%de segmentados y unos valores de Hb den-tro de la normalidad, así como la salida deasas intestinales por vagina con aparentessignos de sufrimiento (Fig. 1), no reductiblepor vía vaginal, por lo que tras la instaura-ción de sueroterapia intravenosa, protección

del paquete intestinal eviscerado y la admi-nistración de 1 g de amoxicilina-clavuláni-co IV, se realizó laparotomía de urgenciasobre cicatriz previa reduciendo el conteni-do intestinal desde vagina y desde la cavi-dad abdominal simultáneamente. Tras lareducción se objetivó segmento de íleon ter-minal de unos 40 cm con signos de sufrimien-to pero aparentemente viable (Fig. 2), quetras observación y suero caliente se pudo con-servar (Fig. 3). Se cerró el defecto por víavaginal mediante puntos sueltos de materialno reabsorbible (Fig. 4), cursando el posto-peratorio sin incidencias, con reanudaciónde la ingesta oral en 48 horas y dándose dealta a la paciente en una semana.

COMENTARIOS Y DISCUSIÓNLa evisceración vaginal es una situación

muy poco frecuente que afecta fundamen-talmente a mujeres posmenopáusicas conantecedentes de cirugía vaginal previa. Larotura de la cúpula vaginal puede ocurrir enel postoperatorio inmediato, aunque es másfrecuente que exista un intervalo que oscilaentre meses y años desde la intervenciónquirúrgica2,3, y se asocia habitualmente asituaciones que aumentan la presión intraab-dominal (en nuestro caso se debió a unesfuerzo defecatorio). Este aumento de lapresión intraabdominal provoca una atrofiade los tejidos de la cúpula vaginal que con-ducen a su rotura3,4.


CA

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LÍNIC

OEVISCERACION VAGINAL4

D. Morales García1, E. Carrascal Sánchez2, J.R. de Miguel Sesmero3, M. Gómez Fleitas4

1Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. 2Servicio de Obstetricia y Ginecología. 3Jefe de Servicio.Servicio de Obstetricia y Ginecología. 4Jefe de Servicio. Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo.Hospital Universitario “Marqués de Valdecilla”.

CorrespondenciaDr. Dieter Morales García

Servicio de Cirugía Generaly del Aparato Digestivo

Hospital Universitario“Marqués de Valdecilla”Avda de Valdecilla s/n

39008-Santander (Cantabria)E-mail: [email protected]


17Evisceración vaginal

En la mujer posmenopáusica los princi-pales factores de riesgo de evisceración vagi-nal serían la cirugía vaginal previa, presen-te en un 80% de los casos2-5, los antecedentesde alteración del suelo pélvico del tipo pro-lapso uterino y enterocele, o secundario a lahisterectomía abdominal (menos frecuente) oa la radioterapia por tumores, así como ladisminución de los estrógenos, que provoca-ría atrofia, devascularización y ulceración dela pared2-5, por lo que algunos autores afir-man que el tratamiento hormonal sustitutivosería beneficioso en estas pacientes2-4.

Pero además, se debe tener en cuentaque hay una serie de factores predisponen-tes a esta situación relacionados con compli-caciones de la cirugía previa y que contribui-rían a la debilidad del ápex vaginal, comolas infecciones postoperatorias, hematomas,multiparidad, edad avanzada y tratamientoscon corticoides2. En este caso, la pacientetenía factores de riesgo y predisponentes cla-ros como la multiparidad y la edad avanza-da.

Es importante diferenciar este tipo de evis-ceración vaginal con aquel que ocurre enmujeres premenopáusicas en las cuales laevisceración se relaciona con violaciones,yatrogenia, traumatismo coital o introducciónde cuerpos extraños, aumentando además elriesgo en pacientes prepuberales, que tienenun tabique vaginal muy fino2-6. En los últimosaños, se han descrito también casos de evis-ceración vaginal en mujeres premenopáusi-cas tras histerectomía laparoscópica2,7.

El diagnóstico es clínico y consiste en laobjetivación de la víscera abdominal en elintroito vaginal. Previamente, las pacientessuelen referir antecedentes de sangrado vagi-nal, dolor pélvico, pesadez, náuseas y/ovómitos y la presencia de un esfuerzo quesuponga un aumento de la presión intraab-dominal2. El íleon terminal es la zona que sehernia con mayor frecuencia, aunque tam-bién se han descrito casos de herniación delsigma, trompas, epiplón y apéndices epiploi-cos2-5. Generalmente pasan horas desde lasalida del contenido intestinal hasta que lapaciente acude a un servicio de urgencias,unas veces por pasar inadvertido, pero enmuchas ocasiones, al tratarse de pacientes

mayores, por la sensación de vergüenza quetienen, y nos debe hacer actuar con rapidezante esta situación que representa una verda-dera urgencia quirúrgica, que aunque infre-cuente, deberemos estar preparados paraafrontarla. Incluso, muchas veces, se produ-

ce una demora diagnóstica en los serviciosde urgencia al no hacer una exploración ade-cuada a la paciente, cuando ásta sólo refie-re síntomas como los citados.

Junto con la obtención de una historia clí-nica y una analítica, es fundamental la detec-

FIGURA 1. Herniación del contenido intestinal a través de vagina. La paciente ha sido sondada.

FIGURA 2. Imagen intraoperatoria del íleon terminal que presenta signos de sufrimiento tras la reduc-ción a través de abdomen y vagina.

18


D. Morales y cols.

ción precoz de un posible síndrome de res-puesta inflamatoria sistémica, sepsis estable-cida o shock séptico (ninguno de ellos pre-sentes en este caso),la estabilización de lapaciente mediante sueroterapia, el resguar-

dar el contenido eviscerado en un paño moja-do con suero caliente, que además de pro-teger la víscera herniada, puede contribuir asu recuperación, y se debe proceder en elmismo servicio de Urgencias al sondaje vesi-

cal de la paciente y al establecimiento de untratamiento antibiótico empírico. Al tratarsede una paciente que acude con el conteni-do intestinal eviscerado a través de la vagi-na desde su domicilio, sin signos de infec-cion intraabdominal establecida, pero sí decontaminación, que puede evolucionar haciauna infeccion de origen comunitario, debe-mos elegir un tratamiento antibiótico empíri-co y profiláctico, que se debe aplicar deforma precoz y que estará en función de laexistencia de factores de riesgo, que en estapaciente estaban ausentes, exceptuando suedad avanzada, ya que era inmunocompe-tente. La cirugía fue precoz y altamente reso-lutiva, no fue necesaria una resección intesti-nal y tuvo una buena evolución postoperatoriaen cuanto a control del foco y recuperacióndel tránsito. En estas condiciones, el trata-miento antibiótico pasaría a un segundo planoconvirtiéndose en un factor coadyuvante,administrándose de manera profiláctica ypudiéndose retirar precozmente. La amoxici-lina-clavulánico a dosis de 1 g/8 horas/IVdurante tres días en el contexto de esta pacien-te sería adecuado, pudiéndose ampliar acinco días en caso de que a pesar de un ade-cuado control del foco, la paciente hubiesepresentado signos de infección grave al ini-cio del cuadro. En caso de intolerancia a losbetalactámicos, la gentamicina asociada almetronidazol o a la clindamicina son tambiénregímenes válidos8.

La vía de elección y la técnica quirúr-gica a emplear van a depender fundamen-talmente del tipo de estructura herniada, suviabilidad y la calidad de la pared vaginal2-

5,9. El acceso quirúrgico puede hacerse porvía vaginal, abdominal o mixta. La más uti-lizada clásicamente ha sido la abdominal5,pero muchos autores defienden el aborda-je mixto2-5, que fue la utilizada en estapaciente, ya que nos permite un mejor mane-jo de la víscera herniada y de los tejidos cir-cundantes. Se debe intentar ser lo mas con-servador posible en cuanto al contenidointestinal eviscerado, pero si este no es via-ble, debe resecarse. El siguiente paso en eltratamiento quirúrgico es la reparación defi-nitiva de forma inmediata o diferida deldefecto del suelo pélvico que ha provoca-

FIGURA 3. Imagen intraoperatoria del íleon terminal tras la espera de varios minutos y la aplicaciónde suero caliente.

FIGURA 4. Reparación de la vagina mediante la aplicación de puntos sueltos de material irreab-sorbible.

do la evisceración y aquí existe controver-sia, aunque lo más prudente parece quedepende del estado de la paciente, de sustejidos y de la experiencia del cirujano. Elcierre simple de la cúpula vaginal puede seruna opción válida2,3, aunque otros autorescreen que el uso de una malla sería másefectivo5. Para pacientes sin actividad sexualse llega a defender la colpocleisis3. Los auto-res que defienden la reparación definitivade determinados defectos del suelo pélvicocomo el enterocele en un segundo tiempo3,afirman que la sacropexia o el refuerzo dela cúpula vaginal con los ligamentos sonopciones válidas.

Finalmente decir que el abordaje lapa-roscópico de la evisceración vaginal, en casosseleccionados y realizado por cirujanos con

experiencia, representa una opción válida ycada vez más extendida en el manejo deesta patología2,9.

BIBLIOGRAFÍA1. McGregor A. Rupture of the vaginal wall with pro-

tusion of small intestines in a woman 63 years ofage. Replacement, suture, recovery. J Obstet Gyne-col Br Emp 1907;11:252.

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9. Narducci F, Sonoda Y, Lambauide E, Leblanc E, Quer-leu D. Vaginal evisceration after hysterectomy: therepair by a laparoscopic and vaginal approach witha omental flap. Gynecol Oncol 2003;89:549-51.


Evisceración vaginal 19


2 INTRODUCCIÓNLa perforación de la vesícula biliar ocu-

rre frecuentemente durante la colecistectomíalaparoscópica (CL) cifrándose entre el 10%y el 40%1-3, provocando derrame de bilis ycálculos en la cavidad peritoneal. La verda-dera incidencia de cálculos residuales en lacavidad abdominal es difícil de determinar.Algunas series reportan entre el 6% y el 33%4-

5; sin embargo, el efecto a largo plazo deestos cálculos abandonados aún no está dilu-cidado. El hecho de encontrarlos y retirar-los suele ser extremadamente laborioso, y por

lo general la tarea es abandonada en la cre-encia que estos son poco dañinos.

Presentamos un caso clínico de fístula peri-toneocutánea después de colecistectomíalaparoscópica.

CASO CLÍNICOPaciente varón de 54 años con anteceden-

tes patológicos de amigdalectomía, meniscec-tomía derecha, hernioplastia inguinal derechay CL hacía 1 año. Con antecedentes familiaresde madre fallecida por neoplasia de colon.

COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICACA

SO C

LÍNIC

O5L. Catot Alemany, Y. Guerrero de la Rosa, A. Alcaide Garriga, F. Martínez RódenasServicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Municipal de Badalona.

CorrespondenciaServicio de Cirugía General

y Digestiva Hospital Municipal de Badalona

Vía Augusta 9-1308911 Badalona

Email: [email protected]

FÍSTULA PERITONEOCUTÁNEA POR CÁLCULOBILIAR. UNA COMPLICACIÓN TARDÍA DE LA

FIGURA 1. Imagen de TAC: de 4,4x2,3 cm y una lesión pseudonodular de 1,78 cm. Más caudal-mente aparece otra lesión de 4,8 cm. Se señalan con una flecha anterior la lesión de 4,4x2,3 y unamás posterior de 1,78.

Consulta al servicio de Urgencias por pre-sentar dolor en hemiabdomen derecho de8-10 días de evolución con fiebre termome-trada de 38˚C. sin otra sintomatología acom-pañante. A la exploración abdominal desta-caba la palpación de efecto masa enhemiabdomen derecho.

Analítica y radiología (tórax y abdomen)en el servicio de Urgencias dentro de los pará-metros de la normalidad. Ingreso para estu-dio.

Se realizó TC abdominal. Se realizan cor-tes axiales de 7 mm desde cúpulas diafragmá-ticas hasta crestas y de 5 mm hasta sínfisis púbi-ca tras la administración de contraste PO e IV,que informó de la presencia de una asimetríade tamaño de pared abdominal de flanco dere-cho, observándose además varias lesiones hipo-densas de márgenes mal definidos y con mar-cado realce periférico de contraste. Una aparecelocalizada sobre la musculatura de los oblicuosaproximadamente al nivel de los hilios renales,

con unos diámetros aproximados de 4,3x2,3cm, con extensión intraabdominal, observándo-se plano graso de separación con transverso yevidenciándose aumento de densidad pseudo-nodular de la grasa mesentérica así como nódu-lo hipodenso de 10,78 mm. Más caudalmen-te aparece otra lesión de características similaresde márgenes mal definidos, con afectación tantodel recto anterior del abdomen como de obli-cuos y transversos, con diámetro máximo apro-ximadamente de 4,8 cm. Con la orientacióndiagnóstica de tumor primario de pared (sarco-ma versus linfoma) (Fig. 1).

Se decidió biopsia quirúrgica con aneste-sia local, desbridándose absceso con cultivopositivo a E.coli. La anatomía patológica mos-tró tejido adiposo de aspecto maduro y frag-mentos de tejido conectivo con cambios infla-matorios, sin evidencia de neoplasia.

El paciente evolucionó con una fístula cróni-ca. Se realizó fistulografía que fue informada detrayecto arboriforme subcutáneo sin penetraciónevidente a cavidad abdominal (Fig. 2).

Se decidió intervención quirúrgica bajoanestesia general, se hizo incisión en huso


Fístula peritoneocutánea por cálculo biliar. Una complicación tardía de la colecistectomía laparoscópica 21

Infecciosas• Local• Absceso hepático• Absceso subhepático• Absceso retrohepático• Absceso intraabdominal• Distante• Absceso retroperitoneal• Absceso lumbar• Absceso pélvico

Complicaciones cutáneas• Formación de cavidad• Infección del sitio de entrada• Formación de granuloma• Fístula colocutánea

Mecánicas• Obstrucción intestinal• Depósito en saco herniario

Migración• Pélvica (dispareunia, tenesmo vesical)• Tórax (empiema, coleliptosis)• Tracto urinario (excreción, hematuria)

Sistémica• Sepsis

Tabla 1. Complicaciones secundarias a cálcu-los biliares abandonados7-8

FIGURA 2. Fistulografía: imagen arboriforme con lesión hipodensa (señalado con flecha).

L. Catot y cols.22


alrededor del orificio fistuloso y se realizó fis-tulectomía encontrando un cálculo único ensu interior. El informe de anatomía patológi-ca fue de fístula inespecífica (Figs. 3 y 4).

No ha presentado hasta la fecha nuevasreactivaciones.

DISCUSIÓNEn los últimos años la CL se ha conver-

tido en el tratamiento de elección de lalitiasis biliar. Esta nueva era de cirugíalaparoscópica nos ha enfrentado a ines-peradas complicaciones tardías que no

se contemplaban con la colecistectomíaabierta.

La perforación vesicular y el vertido debilis y cálculos en la cavidad peritonealocurren hasta en un tercio de los pacien-tes5, aunque la frecuencia real es difícil dedeterminar. El lavado, y de forma especialla extracción de este material, es labo-rioso y dificultoso, lo que induce a que loscálculos sean abandonados en el abdo-men por el cirujano.

Estudios clínicos retrospectivos y pros-pectivos7-8 realizados para determinar lasconsecuencias del abandono de los cál-culos en la cavidad peritoneal han demos-trado que la mortalidad y la incidencia decomplicaciones serias es baja (0,08 a0,6%), por lo que no se aconseja la con-versión y lavado por laparotomía6. Sinembargo, se describen en la literaturacasos aislados de las más variadas formasde presentación de cálculos perdidos enel peritoneo desde el primer mes hasta 20años poscirugía (Tabla 1).

La fístula cutánea es una forma pococomún de presentación de la litiasis biliarabandonada y no suele ser sospechada enel preoperatorio, como sucedió en nuestropaciente, que fue diagnosticado de un pro-ceso neoplásico muscular. Probablementeesta situación no habría ocurrido si el ciru-jano hubiera tenido en mente la posibili-dad de esta complicación tardía, informa-do a su paciente en el postoperatorio yseguido a largo plazo. El estudio, una vezpresentada la complicación, incluye eco-grafía, TC y eventualmente una fistulogra-fía. Tal como sucedió en nuestro paciente,y así también lo reporta la literatura, nosiempre las imágenes demuestran la litia-sis descuidada. El tratamiento consiste enla extracción de los cálculos mediante unafistulectomía o con instrumentación.

CONCLUSIONESLa fístula peritoneocutánea es una com-

plicación tardía, que puede ocurrir cuandose han abandonado cálculos en el peritoneodurante la CL. Su frecuencia es baja pero demorbilidad considerable. Se sugiere que el

FIGURA 3. Fistulectomia con flecha se identifica cálculo.

FIGURA 4. Fistulectomia con tutor que sigue trayecto fistuloso.


23

manejo apropiado de la siembra peritonealde cálculos biliares durante la CL debe incluiruna información preoperatoria al pacienteque la situación puede ocurrir, dependiendode las condiciones de la vesícula biliar y deltamaño y número de cálculos. Cuando suce-de el evento intraoperatoriamente, se debeextraer la vesícula en bolsa e intentar la reti-rada de los cálculos con una limpieza exhaus-tiva de la cavidad (no está indicada la lapa-rotomía). Se debería hacer constar en la hojaoperatoria la incidencia, informar al pacien-te y seguirlo en el postoperatorio.

BIBLIOGRAFÍA1. Schafer M, Suter C, Klaiber C. Spilled gallstone after

laparoscopic cholecistectomy. A relevant problem?A retrospective analysis of 10.174 laparoscopic cho-lecistectomies. Surg Endosc 1998;12: 291-293.

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3. Colecistectomía laparoscópica ambulatoria: resul-tados iniciales de una serie de 200 casos. Marti-nez-Ródenas F, Hernández R, Guerrero Y, MorenoJ, Alcaide A, Pou E, Torres G, Vila JM, Pie J, LlopartJR. Cir Esp 2008;84(5):262-5.

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tectomy: harmless secuela or reason for reopera-tion? Surg Laparosc Endosc 1993;3:318-322.

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Fístula peritoneocutánea por cálculo biliar. Una complicación tardía de la colecistectomía laparoscópica


LECCIONES DE UNA INFECCIÓNINTRAABDOMINAL DESPUÉS DE UNACOLANGIOPANCREATOGRAFÍARETRÓGRADA ENDOSCÓPICA:IDENTIFICACIÓN RÁPIDA DE LA SEPSIS,INICIO PRECOZ DEL TRATAMIENTOANTIBIÓTICO Y MÁXIMA COBERTURAPARA ENTEROBACTERIAS

1.Un paciente acude a Urgencias por dolorabdominal y fiebre. En la exploración ini-cial se constata un enfermo que presen-ta taquicardia e hipotensión, junto condolor y defensa a la palpación en hipo-condrio derecho. ¿Cuáles son de lassiguientes medidas, más prioritarias?:

A. Reanimación mediante la perfusión endo-venosa de coloides y cristaloides.

B. Hemocultivos y analítica de urgenciaque incluya perfil bioquímico, proteínaC reactiva y lactato venoso.

C. Tratamiento antibiótico.D. Traslado del paciente a radiología para

realizar una ecografía abdominal.E. A, B y C.

Respuesta: E

Se ha observado que la detección y trata-miento precoz de la sepsis grave se asociaa un mejor pronóstico. Las pruebas de ima-gen deben realizarse cuando las medidas deestabilización y el tratamiento antibiótico sehan iniciado. • Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J,

Muzzin A, Knoblich B, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severesepsis and septic shock. N Engl J Med2001;345:1368-77.

2.La infección intraabdominal en relacióna las complicaciones de la colangiogra-fía endoscópica retrógrada puede sergrave porque:

A. Se puede asociar a pancreatitis.B. Se puede asociar a colangitis.C. Se puede asociar a perforación periam-

pular o duodenal.D. Puede estar enmascarada por el trata-

miento habitual hospitalario (analgési-cos).

E. Todas las anteriores.

Respuesta: E

La infección intraabdominal en relación ala CPRE revisa gravedad debido a que sepuede asociar a colangitis, infección conuna alta prevalencia de bacteriemia, o aperforación periampular o duodenal. Estefoco de infección es de difícil control y cons-tituye un factor de riesgo de fracaso tera-péutico.• Ertugul I, Yüskel I, Parlak E, et al. Risk fac-

tors for endoscopic retrograde cholangio-pancreatography-related cholangitis: A pros-pective study. Turk J Gastroenterol 2009;20(2):116-121.

3.Entre los factores de riesgo de fracasoterapéutico de la infección intraabdo-minal destacan:

A. La edad.B. El control difícl o deficiente del foco de

infección.C. La inadecuación del tratamiento antibió-

tico empírico.D. El shock séptico asociado.E. Todas la anteriores.

Respuesta: E

TEST DE AUTOEVALUACIÓNVolumen 2 - Número 1 / Enero-Abril 2010

CASOS CLÍNICOS DE CIRUGÍA GENERAL completa su enfoque pedagógico con un cuestionario de autoevaluación acerca de cadauno de los casos clínicos presentados en la revista, disponible únicamente en formato electrónico en la página web de la Asociación Española deCirujanos (www.aecirujanos.es), apartado “Publicaciones”. A continuación se publican las preguntas correspondientes al número anterior de CASOSCLÍNICOS DE CIRUGÍA GENERAL, junto a las respuestas correctas y acompañadas de su razonamiento. Para cuestiones relativas a la acredi-tación por favor consultar la página web de la Asociación Española de Cirujanos www.aecirujanos.es.


25Test de autoevaluación

La respuesta correcta es la E. Todos los ante-riores conceptos se han asociado a un peorpronóstico en el tratamiento de la infecciónintraabdominal.• Guirao X, Arias Diaz J, Badía J, García-

Rodríguez J, Mensa J, Álvarez-Lerma F, etal. Recomendaciones en el tratamiento anti-biótico empírico de la infección intraabdo-minal. Rev Esp Quimioterap 2009;22(3)(3):151-72.

4.En la infección intraabdominal grave,¿cuál de los siguientes microrganismosdebe el cirujano asegurar su máximacobertura?:

A. Staphylococcus aureus meticilin resisten-te.

B. Enterococcus spp. resistente a la vanco-micina.

C. Candida spp.D. Enterobacterias productoras de BLEE.E. Ninguna de las anteriores.

Respuesta: DLas enterobacterias, en especial Escheri-chia coli, son los microorganismos aisla-dos con más frecuencia en la infecciónintraabdominal. A pesar de que la inciden-cia de enterobacterias productoras de BLEEes de alrededor del 10-15%, la falta decobertura en el paciente grave puede serfatal.• Ibrahim E, Sherman G, Ward S, Frase V,

Kollef M. The Influence of Inadequate anti-microbial treatment of bloodstream infec-tions on patients outcomes in the ICU set-ting. Chest 2000;118:146.

5.De las siguientes pautas de antibióti-cos, ¿cuál es la más eficaz para lospacientes con infección intraabdominalgrave?:

A. Metronidazol y gentamicina.

B. Metronidazol y ciprofloxacino.C. Amoxicilina-clavulánico.D. Meropenem.E. Todas las anteriores.

Respuesta: DMeropenem es activo contra las enterobac-terias productoras de BLEE, anaerobios ycocos grampositivos, flora habitual de la infe-ción intraabdominal grave, y posee unamayor actividad contra Pseudomonas aeru-ginosa. Además, a diferencia de imipenem,no se administra junto a cilastatina, inhibi-dor de la dihidropeptidasa renal que se haasociado a toxicidad renal y neurológica.La combinación de metronidazol y gentami-cina no cubre de forma adecuada a loscocos grampositivos y la gentamicina puedeempeorar la delicada función renal de estospacientes. Ciprofloxacino y amoxicilina-cla-vulánico presentan índices de resistenciapara E. coli lo suficientemente elevados paraevitar su empleo en el paciente grave.

OCLUSIÓN INTESTINAL A NIVEL DERECTOSIGMA POR ÍLEO BILIAR Y FÍSTULACOLECISTOCÓLICA

1.¿En qué porcentaje de íleos biliares seproduce la obstrucción a nivel delcolon?:

A. Menos del 1%.B. Del 15% al 20%.C. En torno al 5%.D. En torno al 30%.E. Más del 40%.

Respuesta correcta: CMás concretamente, en un 4,1% según la lite-ratura.• Reisner RM, Cohen JR. Gallstone ileus: a

review of 1001 reported cases. Am Surg1994;60:441-6.

2.¿En qué consiste la tríada de Rigler?:

A. Visualización de un cálculo radioopa-co, la presencia de asas intestinales dila-tadas y aerobilia, lo cual se ve en todoslos pacientes afectos de íleo biliar.

B. Visualización de un cálculo radioo-paco, la presencia de asas intestina-les dilatadas y aerobilia, pudiendo noestar presentes alguno de estos signospara establecer el diagnóstico de íleobiliar.

C. Visualización de asas intestinales dila-tadas, aerobilia y escoliosis antiálgica,lo cual se ve en todos los pacientes afec-tos de íleo biliar.

D. Visualización de aerobilia, escoliosisantiálgica y cálculo radioopaco, lo cualse ve en la mayoría de los pacientesafectos de íleo biliar.

E. Visualización de un cálculo radioopa-co, la presencia de asas intestinales dila-tadas y aerobilia, lo cual se ve en todoslos pacientes afectos de íleo biliar.

Respuesta correcta: BLos cálculos son en el 80% de los casosradiotransparentes y no suelen aparecer enla radiografía de abdomen. La imagen deaerobilia suele identificarse en la mitad delos casos. • Mohamed ZK, Balupuri S, Boobis LH. Colo-

nic gallstones: a case report. HepatobiliaryPancreat Dis Int 2007;6:324-5.

3.Ante un paciente de 76 años con hiper-tensión, diabetes y con una valvulopa-tía aórtica, con un riesgo anestésicoASA-III, diagnosticado de íleo biliar yobstrucción a nivel del colon, ¿cúalsería la actitud terapéutica más acer-tada?:

A. Intentar la fragmentación y extracciónendoscópica del cálculo, teniendo encuenta que las posibilidades de éxito

Test de autoevaluación26


son bajas y quizás haya que intervenirrealizando una enterotomía con extrac-ción del cálculo.

B. Intervenir quirúrgicamente realizandouna colecistectomía, cierre de la fístu-la colecitocólica y enterotomía conextracción del cálculo.

C. Intentar la fragmentación y extracciónendoscópica, teniendo en cuenta quelas posibilidades de éxito son bajas yquizás haya que intervenir realizandouna colecistectomía, cierre de la fístu-la colecitocólica y enterotomía conextracción del cálculo.

D. Intentar la fragmentación y extracciónendoscópica. En caso de fracaso pau-tar enemas de limpieza con solucioneslubricantes e intentar su extracción conuna nueva endoscopia pasadas 24horas.

E. Intervenir quirúrgicamente al pacienterealizando una resección de la uniónrectosigmoidea (zona de impactación)con anastomosis primaria o abocan-do una colostomía según la situaciónhemodinámica del paciente intraopera-toriamente.

Repuesta correcta: AEn pacientes de edad avanzada y conimportantes enfermedades concomitantes,la mayoría de los autores recomiendan larealización de una enterotomía y extraccióndel cálculo simplemente, dejando la reali-zación de la colecistectomía para un segun-do tiempo siempre que se reproduzca lasintomatología biliar. A pesar de la tasabaja de éxitos que presentan las técnicasendoscópicas para la fragmentación yextracción de estos cálculos, esta debe serconsiderada una opción terapéutica a plan-tear y más en pacientes con un elevado ries-go quirúrgico. • Serrano R, Montañana A, Lacasa J. Cole-

litiasis y fístula colecistocolónica: una raraforma de íleo biliar. Rev Esp Enf Digest1990;77:55-7.

4.La cirugía en el tratamiento del íleobiliar no está exenta de posibles com-plicaciones y de una mortalidad quepuede llegar hasta el 20-30% segúnalgunas series. ¿A qué es debida prin-cipalmente la morbilidad de este pro-cedimiento?:

A. A las nuevas fístulas colecistocutáneasy colecistoentéricas que desarrollan lospacientes que no son sometidos a lacolecistectomía.

B. A los cuadros de psedoobstrucciónque se producen en el postooperato-rio inmediato por la gran dilatación yaperistalsis de las asas intestinales pro-ximales.

C. A las fístulas cólicas o dehiscencias anas-tomóticas.

D. A los cuadros de colangitis aguda quedesarrollan estos pacientes en el posto-peratorio inmediato.

E. A los problemas médicos asociados conlas patologías previas que padecen losenfermos y las infecciones de la heridaquirúrgica e intraabdominales.

Respuesta correcta: E• Deitz DM, Standage BA, Pinson CW, et

al. Improving the outcome in gallstone ileus.Am J Surg 1986;151:572-6.

• Casals R, Mias MC, De la Fuente MC, etal. Valoración del paciente con íleo biliar.Tratamiento y seguimiento. Cir Esp2000;67:264-7.

NUDO ILEOSIGMOIDEO GANGRENADO:CASO CLÍNICO Y REVISIÓN

1.El anudado ileosigmoideo es:

A. Una malformación congénita.B. Una causa infrecuente y grave de oclu-

sión intestinal aguda.

C. Una complicación de procedimientoscolonoscópicos.

D. Un signo radiológico.E. Muy frecuente en la población general.

Respuesta correcta: BEl vólvulo complejo ileosigmoideo o nudo ile-osigmoideo es una causa infrecuente y extre-madamente grave de oclusión intestinalaguda.• Miller BJ, Borrowdale RC. Ileosigmoid knot-

ting: a case report and review. Aust N ZJ Surg 1992;62:402-404.

2.El anudado ileosigmoideo es frecuen-te en:

A. América Latina y Centro América.B. Asia y África.C. Europa.D. América del Norte.E. C y D son correctas.

Respuesta correcta: BEs una causa inusual de obstrucción intes-tinal en el mundo occidental y comparati-vamente común en algunos países de Asia,África y el Medio Oriente.• Olcay A, Durkaya OM, Mustafa T, Bay-

ram K, Dursun A. Ileosigmoid knotting inTurkey. Dis Colon Rectum 1993;36:1139-47.

3.En el anudado ileosigmoideo la clínicase caracteriza por:

A. Dolor abdominal y gran distensión sinvómitos.

B. Ausencia de dolor y gran distensión sinvómitos.

C. Dolor intenso, poca distensión y vómi-tos.

D. Masa palpable indolora en fosa ilía-ca izquierda.

E. Pérdida de peso y astenia.

Respuesta correcta: CClínicamente se presenta como un cuadrode obstrucción intestinal alto con poca dis-tensión abdominal, dolor intenso y difuso,deshidratación y vómitos.

4.El riesgo en el anudado ileosigmoideo esque:

A. Se convierta en un proceso crónico.B. Impida la adecuada absorción intesti-

nal.C. La rápida instalación de la isquemia de

los segmentos afectos.D. Favorece la formación de divertículos

del sigma.E. Degenera en patología neoplásica.

Respuesta correcta: CDebido al compromiso de los mesos en elnudo se interrumpe la irrigación provocan-do rápidamente la gangrena de los segmen-tos afectos.

5.En el anudado ileosigmoideo gangre-nado se recomienda:

A. Reducción sistemática del nudo y delvólvulo.

B. Reducción sólo del vólvulo y no delnudo.

C. Resección en bloque de los segmentosgangrenados.

D. Laparotomía diferida.E. Reducción mediante colonoscopia.

Respuesta correcta: CCuando hay isquemia irreversible no hay con-troversia, la conducta adoptada es la descom-presión mediante punción con aguja o entero-tomía controlada y la posterior resección delos segmentos gangrenados. No se recomien-da la manipulación del nudo en el intento dereducirlo, conlleva un alto riesgo de perfora-ción libre, peritonitis y eventual shock séptico.

• Kakar A, Bhatnagar BN. Ileo-sigmoid knot-ting. a clinical study of 11 cases. Aust NZJ Surg 1981;51:456-8.

ROTURA HEPÁTICA EN EL SÍNDROME DEHELLP: MANEJO CONSERVADOR

1.¿Cómo se define el síndrome de Hellp?:

A. Hemólisis microangiopática, tromboci-tosis e hipertransaminasemia.

B. Anemia microcítica, trombocitopeniae hipertransaminasemia.

C. Hemólisis microangiopática, anemia ehipertransaminasemia.

D. Hemólisis microangiopática, tromboci-topenia e hipertransaminasemia.

E. Hemólisis microangiopática, tromboci-topenia e hiperbilirrubinemia.

Respuesta correcta: DEn 1982, Weinstein describe por primera vezel síndrome de Hellp como un cuadro que cursacon hemólisis microangiopática, trombocitope-nia e hipertransaminasemia1.

2.El hematoma subcapsular hepático aso-ciado al síndrome de Hellp es:

A. Una complicación frecuente (> 40%).B. Una complicación rara (< 2%).C. Se asocia a cuadros de preeclampsia

o eclampsia.D. A y C son correctas.E. B y C son correctas.

Respuesta correcta: EEl hematoma subcapsular fue descrito porAberombic, y se presenta en un 1% de loscasos de síndrome de Hellp4.

3.¿Cúal es la primera actitud a seguir anteuna rotura hepática en una paciente

con síndrome de Hellp sometida a unacesárea?:A. Finalizar la cesárea y embolización

selectiva de la arteria hepática del ladomás afecto.

B. Packing hepático.C. Ligadura de la arteria hepática común.D. Trasplante hepático.E. Administración de factor VIIa recombi-

nante.

Respuesta correcta: BAnte una paciente que está siendo inter-venida por una cesárea, si se produce unarotura hepática por el síndrome de Hellp,la primera maniobra debe ser quirúrgica.No se pueden plantear otras medidas quedemoren el tratamiento. En muchos casosel packing será una maniobra definitiva,pero en otros puede ser necesaria la liga-dura de la arteria hepática o sus ramas. Laembolización, en nuestra opinión, se debereservar para pacientes con correcta reser-va hepática y que no han de ser interveni-das.

4.Una gestante de 37 semanas acude aUrgencias de Obstetricia por presentardolor en hipocondrio derecho. Sedetecta una tensión arterial elevada yen el análisis de sangre destaca ane-mia, trombopenia y elevación de lastransaminasas. ¿Qué prueba comple-mentaria solicitaria?:

A. Ecografía abdominal.B. TC abdominal.C. Arteriografía hepática.D. RM hepática.E. Ninguna de las anteriores.

Respuesta correcta: AAnte la sospecha de síndrome de Hellp com-plicado con hematoma hepático, en unapaciente gestante la ecografía es una prue-ba sensible, accesibe e inocua.


Nudo ileosigmoideo gangrenado: caso clínico y revisión 27

INCIDENTALOMA SUPRARRENAL

1.Paciente con colelitiasis. En la eco-grafía se descubre, además, unamasa retroperitoneal entre el polosuperior de riñón izquierdo y el pán-creas. No tiene ninguna sintomatolo-gía salvo síntomas dispépticos ines-pecíficos. Qué actitud encuentra máscorrecta:

A. Se le propone colecistectomía laparos-cópica dejando para un segundo tiem-po el estudio de la masa retroperitone-al.

B. Se solicita una TC con contraste y estu-dio hormonal básico que incluya nive-les de catecolaminas, metanefrinas yAVM en orina de 24 horas.

C. Se solicita una TC con contraste paradelimitar bien la lesión y PAAF radio-guiada para descartar malignidad.

D. La primera medida a tomar sería la moni-torización de la tensión arterial durante24 horas.

E. Cualquiera de las anteriores actitudesserían igualmente correctas.

Respuesta correcta: BAnte una masa retroperitoneal no bien defi-nida es fundamental descartar un feocromo-citoma dada su potencial agresividad.

2.Entre los criterios de resección de unincidentaloma se encuentran:

A. Masas hormonalmente funcionantes.B. Tumores mayores de 4 cm.C. Tumores de aspecto heterogéneo en TC.D. Metástasis única de un tumor conocido.E. Todas las anteriores son ciertas.

Respuesta correcta: ETodos son criterios de resección de un inci-dentaloma.

3.En la estrategia preoperatoria de unfeocromocitoma es inexcusable reali-zar las siguientes medidas:

A. Bloqueo alfa durante las dos semanasprevias a la intervención.

B. Bloqueo beta con propanolol a dosiscrecientes hasta conseguir un ritmo de60 l/min y posterior tratamiento conagentes bloqueantes del calcio.

C. Bloqueo alfa a dosis creciente durantelas dos semanas previas a la interven-ción, seguido de bloqueo beta si exis-ten arritmias.

D. En las 24 horas previas a la cirugía ini-ciar sueroterapia y tratamiento con cal-cio-antagonistas para revertir la situa-ción de alta resistencia periférica que

existe en estos pacientes.E. C y D son correctas.

Respuesta correcta: CAntes de intervenir un feocromocitoma, sedebe iniciar un bloqueo alfa, seguido deun bloqueo beta si existen arritmias y siem-pre tras haber conseguido el bloqueo alfa.En las 24 horas previas a la cirugía puedeser conveniente iniciar sueroterapia y trata-miento con calcio-antagonistas para revertirla situación de alta resistencia periférica queexiste en estos pacientes.

4.Incidentaloma suprarrenal, de menosde 4 cm, no funcionante en pacienteasintomático, bien delimitado y sin cri-terios de malignidad. La estrategia aseguir sería:

A. Observación y seguimiento en consulta.B. Es la mejor indicación de cirugía lapa-

roscópica.C. Rastreo con I.MIBG para descartar otros

tumores.D. Estudio hormonal tiroideo.E. A y C.

Respuesta correcta: AObservación y seguimiento en consulta.

C. Yánez y cols.28


Los casos se seleccionarán por su interésformativo/docente, sin que en ello influya laescasa frecuencia del caso, puesto que laintención primordial es el planteamiento ysolución de casos prácticos. Los trabajos debe-rán ser originales y no podrán haber sidopublicados en ningún otro medio. Se envia-rán a CASOS CLÍNICOS DE CIRUGÍAGENERAL: [email protected]

En la primera hoja se incluirá el título deltrabajo, el nombre de los autores, cuyo núme-ro no debe ser superior a 4, el servicio y elhospital de procedencia con dirección, códi-go postal, teléfono y la dirección de correoelectrónico para la comunicación con el pri-mer autor o responsable del trabajo. Cadacaso constará de los siguientes apartados:

1. Introducción. Deberá ser lo más breveposible, proporcionando la información nece-saria sobre el interés del caso que se presenta.Su extensión no debe sobrepasar 15 líneas.

2. Descripción del caso. Será lo másdetallada posible, incluyendo las dudas y/oproblemas planteados para su diagnósticoy tratamiento, ya sea por las dificultades inhe-rentes al caso o por las complicaciones quehan surgido. La iconografía también debepresentarse con vocación pedagógica. Asípues, los autores no deben dudar en consul-

tar a los colegas radiólogos o patólogospara que completen mediante flechas o sig-nos, aquellos detalles de las pruebas de ima-gen o de los cortes histológicos que puedanmejorar la identificación de los aspectos clí-nicos y patológicos del caso.

3. Comentarios y discusión. La discu-sión tiene que presentarse de forma estruc-turada, en relación a los puntos que losautores hayan considerado más relevantesdel curso del caso clínico, discutiendo aque-llos aspectos que puedan ser más instructi-vos. Se concluirá con un breve apartado,a modo de reflexión y resumen, de lascaracterísticas más importantes con las prin-cipales consecuencias formativo-docentes,y se incluirá un resumen de la situaciónactual del problema planteado y sus dife-rentes opciones.

4. Bibliografía. Se incluirán un máxi-mo de 8 citas, de acuerdo con las normaspublicadas en Cirugía Española: “Requisitosde uniformidad para manuscritos presenta-dos para publicación en revistas biomédi-cas”, elaborados por el Comité Internacionalde Editores de Revistas Médicas. Los nom-bres de las revistas deben abreviarse de acuer-do con el estilo usado en el Index Medi-cus/Medline:“List of Journals Indexed”.

5. La extensión del trabajo debe tenerun máximo de 8-10 páginas DIN A4, conletra arial de 12 puntos a 1,5 espacios deinterlineado.

6. Se recomienda que los casos sean muygráficos, por lo que podrán incluirse las figu-ras y/o tablas que los autores considerenútiles. Se incluirán un mínimo de 2 figuras yun máximo de 4. En cuanto a las tablas,deberá haber un máximo de 2. Las figuras(fotos) se enviarán en soporte digital, inten-tando que sean de la máxima calidad posi-ble (300 puntos por pulgada como mínimo)en cualquier formato.

7. El Comité Editorial se reserva el dere-cho a que el caso pueda ser comentado porun experto.

8. En hoja aparte se incluirán 5 preguntastipo test de respuesta múltiple (5 respuestas posi-bles), entre las que sólo una será verdadera.Cada respuesta deberá acompañarse de unaexplicación que no debe superar 4 líneas detexto, y siempre que sea posible con la citabibliográfica que avale la respuesta. El Comi-té Editorial podrá incluir alguna pregunta.

Estas preguntas test serán publicadas enla página web de la Asociación Españolade Cirujanos y servirán para conseguir cré-ditos de formación médica continuada.

Los contenidos de la revista de Casos Clínicos de Cirugía General incluyen a todos los propios de laespecialidad, haciendo énfasis en los principales temas de las bases fisiopatológicas de la Cirugía, como lainfección quirúrgica, la oncología, la respuesta inflamatoria, la hemostasia y la cicatrización. Dentro de lostemas de la cirugía se diferenciarán también aquellos casos que hacen referencia a los aspectos básicos ycomunes como la oclusión intestinal o el abdomen agudo, de los aspectos más específicos de capacitacióntécnica en relación a las “superespecialidades” (cirugía hepatobiliopancreática, endocrina, colorrectal, etc.).La revista también quiere dar cabida a aquellos casos en relación a temas éticos o de toma de decisión.

NORMAS DE PUBLICACIÓN

NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable o para perfusión. Meronem I.V. 1 g polvopara solución inyectable o para perfusión. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Meronem I.V. 500 mg polvo parasolución inyectable o para perfusión. Cada vial contiene meropenem trihidrato equivalente a 500 mg de meropenem anhidro. Mero-nem I.V. 1 g polvo para solución inyectable o para perfusión. Cada vial contiene meropenem trihidrato equivalente a 1 g de merope-nem anhidro. Excipientes: Cada vial de 500 mg contiene 104 mg de carbonato sódico que equivalen a aproximadamente 2,0 mEq desodio (aproximadamente 45 mg). Cada vial de 1 g contiene 208 mg de carbonato sódico que equivalen a aproximadamente 4,0 mEqde sodio (aproximadamente 90 mg). Para consultar la lista completa de excipientes ver sección “Lista de excipientes”. FORMA FAR-MACÉUTICA: Polvo para solución inyectable o para perfusión.Polvo blanco a amarillo claro. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas. Meronem está indicado para el tratamiento de lassiguientes infecciones en adultos y niños mayores de 3 meses (ver secciones “Advertencias y precauciones especiales de empleo” y“Propiedades farmacodinámicas”, esta última en la Ficha Técnica). Neumonía, incluyendo neumonía adquirida en la comunidad y neu-monía nosocomial. Infecciones broncopulmonares en fibrosis quística. Infecciones complicadas del tracto urinario. Infeccionescomplicadas intra-abdominales. Infecciones intra- y post-parto. Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos. Meningitis bac-teriana aguda. Meronem puede emplearse en el tratamiento de pacientes neutropénicos con fiebre que se sospecha debida a infecciónbacteriana. Deben tenerse en cuenta las guías oficiales para el uso apropiado de agentes antibacterianos. Posología y forma deadministración: Las tablas a continuación aportan recomendaciones generales para el tratamiento. La dosis administrada demeropenem y la duración del tratamiento deben tener en cuenta el tipo de infección a tratar, incluyendo su gravedad y la respuestaclínica. Cuando se traten algunos tipos de infecciones, como las infecciones nosocomiales debidas a Pseudomonas aeruginosa oAcinetobacter spp., puede ser particularmente apropiada una dosis de hasta 2 g tres veces al día en adultos y adolescentes, y una dosisde hasta 40 mg/kg tres veces al día en niños. Se necesitan consideraciones adicionales en cuanto a la dosis cuando se traten pacientescon insuficiencia renal (para más información ver a continuación). Adultos y adolescentes:

Meropenem se administra normalmente por perfusión intravenosa durante aproximadamente 15 a 30 minutos (ver en la Ficha Técni-ca secciones “Incompatibilidades”, “Periodo de validez” y “Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones”). Alter-nativamente, se pueden administrar dosis de hasta 1 g mediante inyección intravenosa en bolus durante aproximadamente 5 minutos.Se dispone de datos limitados sobre seguridad para avalar la administración de una dosis de 2 g en adultos mediante inyección intra-venosa en bolus. Insuficiencia renal: En adultos y adolescentes con aclaramiento de creatinina inferior a 51 ml/min, la dosis debeser ajustada, tal y como se indica a continuación. Los datos para avalar la aplicación de estos ajustes de dosis para una unidad dedosis de 2 g son limitados.

Meropenem se elimina por hemodiálisis y hemofiltración. Se debe administrar la dosis necesaria tras la finalización del ciclo de hemo-diálisis. No hay recomendaciones establecidas de dosis para pacientes que reciben diálisis peritoneal. Insuficiencia hepática: No esnecesario ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia hepática (ver sección “Advertencias y precauciones especiales de empleo”).Dosis en pacientes geriátricos: No se requiere ajuste de dosis en individuos de edad avanzada con función renal normal o con valo-res de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Población pediátrica: Niños menores de 3 meses. No se ha establecido laseguridad y eficacia de meropenem en niños menores de 3 meses y no se ha identificado el régimen óptimo de dosis. Sin embargo,los limitados datos de farmacocinética sugieren que 20 mg/kg cada 8 horas puede ser un régimen apropiado (ver sección “Propie-dades farmacocinéticas” en la Ficha Técnica). Niños desde 3 meses hasta 11 años y con un peso de hasta 50 kg. En la siguientetabla se indican los regímenes de dosis recomendados:

Niños con un peso superior a 50 kg. Se debe administrar dosis de adultos. No hay experiencia en niños con insuficiencia renal. Mero-penem se administra normalmente por perfusión intravenosa durante aproximadamente 15 a 30 minutos (ver en la Ficha Técnica sec-ciones “Incompatibilidades”, “Periodo de validez” y “Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones”). Alternativa-mente, se pueden administrar dosis de meropenem de hasta 20 mg/kg mediante un bolus intravenoso durante aproximadamente 5minutos. Se dispone de datos limitados sobre seguridad para avalar la administración de una dosis de 40 mg/kg en niños medianteinyección intravenosa en bolus. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Hipersen-sibilidad a cualquier otro agente antibacteriano carbapenem. Hipersensibilidad grave (por ejemplo reacción anafiláctica, reacción cutá-nea grave) a cualquier otro tipo de agente antibacteriano betalactámico (por ejemplo penicilinas o cefalosporinas). Advertencias yprecauciones especiales de empleo: En la selección de meropenem para tratar a un paciente, se debe tener en cuenta la idonei-dad de utilizar un agente antibacteriano carbapenem basándose en factores tales como la gravedad de la infección, la prevalencia dela resistencia a otros agentes antibacterianos adecuados y el riesgo de selección de bacterias resistentes a carbapenem. Como contodos los antibióticos betalactámicos, se han comunicado reacciones de hipersensibilidad graves y ocasionalmente fatales (ver sec-ciones “Contraindicaciones” y “Reacciones adversas”). Los pacientes con historial de hipersensibilidad a los carbapenemes, penici-linas u otros antibióticos betalactámicos también pueden ser hipersensibles a meropenem. Antes de iniciar el tratamiento con mero-penem, se debe realizar un cuidadoso estudio sobre reacciones previas de hipersensibilidad a antibióticos betalactámicos. Si tienelugar una reacción alérgica grave, se debe interrumpir el medicamento y tomar las medidas adecuadas. Con casi todos los agentesantibacterianos, incluido meropenem, se ha comunicado colitis asociada a antibióticos y colitis pseudomembranosa, pudiendooscilar en gravedad desde leve hasta amenazante para la vida. Por lo tanto, es importante considerar este diagnóstico en pacientes quepresenten diarrea durante o tras la administración de meropenem (ver sección “Reacciones adversas”). Se debe tener en cuenta la inte-rrupción del tratamiento con meropenem y la administración de un tratamiento específico para Clostridium difficile. No deben admi-nistrarse medicamentos que inhiban la peristalsis. Durante el tratamiento con carbapenemes, incluido meropenem, se han notificadocon poca frecuencia convulsiones (ver sección “Reacciones adversas”). Debido al riesgo de toxicidad hepática (disfunción hepáticacon colestasis y citolisis), durante el tratamiento con meropenem debe monitorizarse la función hepática estrechamente (ver sección“Reacciones adversas”). Uso en pacientes con enfermedad hepática: durante el tratamiento con meropenem, se debe monitorizar lafunción hepática de los pacientes con trastornos hepáticos preexistentes. No es necesario el ajuste de dosis (ver sección “Posologíay forma de administración”). Durante el tratamiento con meropenem puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirec-to. No se recomienda el uso concomitante de meropenem y ácido valproico/valproato de sodio (ver sección “Interacción con otrosmedicamentos y otras formas de interacción”). Meronem contiene sodio. Meronem 500 mg: Este medicamento contiene aproximada-mente 2,0 mEq de sodio por cada dosis de 500 mg, lo que debe tenerse en cuenta por pacientes bajo una dieta controlada de sodio.Meronem 1,0 g: Este medicamento contiene aproximadamente 4,0 mEq de sodio por cada dosis de 1,0 g, lo que debe tenerse en cuen-ta por pacientes bajo una dieta controlada de sodio. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: Nose han realizado estudios específicos de interacción con medicamentos, con la excepción de probenecid. Éste compite con merope-nem en la secreción tubular activa y, por tanto, inhibe su excreción renal, con el consiguiente aumento de la vida media de elimina-

ción y concentración plasmática del mismo. Si se co-administra probenecid con meropenem, se requiere precaución. No se ha estu-diado el efecto potencial de meropenem sobre la unión a proteínas de otros medicamentos o el metabolismo. Sin embargo, la unióna proteínas es tan baja que no serían de esperar interacciones con otros compuestos en base a este mecanismo. Se han notificado des-censos en los niveles sanguíneos del ácido valproico cuando se ha co-administrado con agentes carbapenemes, dando lugar en unosdos días a una disminución de un 60-100% en los niveles de dicho ácido. Debido al rápido inicio y al amplio descenso, la co-admi-nistración de ácido valproico con agentes carbapenemes no se considera manejable, y por tanto debe evitarse (ver sección “Adver-tencias y precauciones especiales de empleo”). Anticoagulantes orales. La administración simultánea de antibióticos con warfarinapuede aumentar sus efectos anticoagulantes. Ha habido muchas notificaciones de aumentos de los efectos anticoagulantes de agen-tes anticoagulantes administrados oralmente, incluyendo warfarina, en pacientes que han recibido concomitantemente agentes anti-bacterianos. El riesgo puede variar con la infección subyacente, edad y estado general del paciente, de manera que es difícil de eva-luar la contribución del antibiótico al incremento en el INR (“International Normalized Ratio”). Se recomienda que el INR debe monitorizarsefrecuentemente, durante y justo al terminar la co-administración de antibióticos con agentes anticoagulantes orales. Embarazo y lac-tancia: Embarazo. No existen datos suficientes, o son limitados, sobre la utilización de meropenem en mujeres embarazadas. Losestudios en animales no muestran efectos dañinos directos o indirectos respecto a toxicidad reproductiva (ver sección “Datos preclí-nicos sobre seguridad” en la Ficha Técnica). Como medida de precaución, es preferible evitar el uso de meropenem durante elembarazo. Lactancia. Se desconoce si meropenem se excreta en la leche humana. Meropenem se detecta a concentraciones muy bajasen leche materna en animales. Se debe decidir si interrumpir la lactancia o si se interrumpe/evita el tratamiento con meropenem, tenien-do en cuenta el beneficio de la terapia para la mujer. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: No sehan realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Reacciones adversas: En una revisiónde 4.872 pacientes con 5.026 exposiciones a tratamiento con meropenem, las reacciones adversas relacionadas con el fármacocomunicadas más frecuentemente fueron diarrea (2,3%), rash (1,4%), náuseas/vómitos (1,4%) e inflamación en el lugar de la inyección(1,1%). Los acontecimientos adversos de laboratorio relacionados con meropenem comunicados más frecuentemente fueron trombocitosis(1,6%) y aumento de los enzimas hepáticos (1,5-4,3%). Las reacciones adversas recogidas en la tabla con una frecuencia “no conocida”,no se observaron en los 2.367 pacientes que fueron incluidos en los estudios clínicos pre-autorización con meropenem vía intravenosae intramuscular, pero se han notificado durante el periodo postcomercialización. En la tabla posterior se recogen todas las reaccio-nes adversas por órgano y sistema y frecuencia: muy frecuentes (≥ 1/10); frecuentes (≥ 1/100 a <1/10); poco frecuentes(≥ 1/1.000 a <1/100); raras (≥ 1/10.000 a <1/1.000); muy raras (< 1/10.000) y frecuencia no conocida (no puede estimarse a partirde los datos disponibles). Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia.

Sobredosis: Puede ser posible una sobredosis relativa en pacientes con insuficiencia renal si la dosis no se ajusta, tal como se des-cribe en la sección ”Posología y forma de administración”. La experiencia postcomercialización limitada indica que si se producenreacciones adversas tras una sobredosificación, éstas son consecuentes con el perfil de reacción adversa descrito en la sección “Reac-ciones adversas”, son generalmente leves en cuanto a gravedad y desaparecen con la retirada o la reducción de la dosis. Se debenconsiderar tratamientos sintomáticos. En individuos con función renal normal, se producirá una rápida eliminación renal. La hemo-diálisis eliminará meropenem y su metabolito. DATOS FARMACÉUTICOS: Lista de excipientes: Meronem 500 mg: carbonatosódico anhidro. Meronem 1 g: carbonato sódico anhidro. Incompatibilidades: Este medicamento no debe mezclarse con otrosexcepto con los mencionados en la sección “Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones”. Periodo de validez:4 años. Tras la reconstitución: Las soluciones reconstituidas para inyección o perfusión intravenosa deben utilizarse inmediatamen-te. El intervalo de tiempo entre el inicio de la reconstitución y el final de la inyección o perfusión intravenosa, no debe exceder deuna hora. Precauciones especiales de conservación: No conservar a temperatura superior a 30ºC. No congelar la soluciónreconstituida. Naturaleza y contenido del envase: Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable o para perfusión. 674 mgde polvo en un vial de 20 ml de vidrio Tipo I con tapón (goma de halobutilo de color gris con una tapa de aluminio). Meronem I.V. 1g polvo para solución inyectable o para perfusión. 1348 mg de polvo en un vial de 30 ml de vidrio Tipo I con tapón (goma de halobutilode color gris con una tapa de aluminio). Este medicamento se suministra en tamaños de envases de 1 o 10 viales. Puede que solamenteestén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones: Inyec-ción: Para emplear meropenem en inyección intravenosa en bolus se debe reconstituir con agua estéril para inyección. Perfusión: Losviales para perfusión intravenosa de meropenem se pueden reconstituir directamente con soluciones para perfusión de cloruro sódi-co al 0,9% o de glucosa al 5%. Cada vial es sólo para un único uso. Para la reconstitución y administración de la solución se debenemplear técnicas asépticas estándares. La solución se debe agitar antes de utilizar. La eliminación del medicamento no utilizado y detodos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local. TITULAR DE LA AUTO-RIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: AstraZeneca Farmacéutica Spain, S.A. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble 28033Madrid. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable opara perfusión: 60.639. Meronem I.V. 1 g polvo para solución inyectable o para perfusión: 60.640. FECHA DE LA PRIMERA AUTO-RIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable o para perfusión: 1 Junio1995 / 30 Abril 2008. Meronem I.V. 1 g polvo para solución inyectable o para perfusión: 1 Junio 1995 / 30 Abril 2008. FECHA DELA REVISIÓN DEL TEXTO: Enero 2010. REGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN: Medicamento sujeto a prescrip-ción médica. Uso Hospitalario. PRESENTACIONES Y PRECIOS: Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable o para per-fusión: Envase con 1 vial de vidrio de 20 ml, conteniendo 500 mg de meropenem. PVL: 13,65 €. PVPiva: 21,31 €. Meronem I.V. 1 gpolvo para solución inyectable o para perfusión: Envase con 1 vial de vidrio de 30 ml, conteniendo 1 g de meropenem. PVL: 23,69€. PVPiva: 36,98 €. Para mayor información, consultar la Ficha Técnica completa y/o dirigirse a AstraZeneca Farmacéutica Spain, S.A., Tfno: 900 200 444.30.Nov.09 (Arm)/23.Jul.09 (CHMP).

Clasificación por órgano o sistema Frecuencia Reacciones adversas

Infecciones e infestaciones Poco frecuentes Candidiasis oral y vaginalTrastornos de la sangre y del sistema linfático Frecuentes trombocitemia

Poco frecuentes Eosinofilia, trombocitopenia, leucopenia, neutropenia

No conocida Agranulocitosis, anemia hemolítica

Trastornos del sistema inmunológico No conocida Angioedema, anafilaxis (ver secciones“Contraindicaciones” y “Advertencias yprecauciones especiales de empleo”)

Trastornos del sistema nervioso Frecuentes CefaleaPoco frecuentes ParestesiaRaras Convulsiones (ver sección “Advertencias

y precauciones especiales de empleo”)

Trastornos gastrointestinales Frecuentes Diarrea, vómitos, náuseas, dolor abdominal

No conocida Colitis asociada a antibiótico(ver sección “Advertencias y precauciones especiales de empleo”).

Trastornos hepatobiliares Frecuentes Aumento de transaminasas, aumento defosfatasa alcalina sanguínea, aumentode deshidrogenasa láctica sanguínea

Poco frecuente Aumento de bilirrubina sanguínea

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Frecuentes Rash, pruritoPoco frecuentes UrticariaNo conocida Necrólisis epidérmica tóxica, síndrome

de Stevens-Johnson, eritema multiforme

Trastornos renales y urinarios Poco frecuentes Aumento de creatinina sanguínea,aumento de urea sanguínea

Trastornos generales y alteraciones en el lugar Frecuentes Inflamación, dolorde la administración Poco frecuentes Tromboflebitis

No conocida dolor en el lugar de la inyección

Infección Dosis a ser administrada cada 8 horasNeumonía, incluyendo neumonía adquirida en la comunidad y neumonía nosocomial 10 o 20 mg/kgInfecciones broncopulmonares en fibrosis quística 40 mg/kgInfecciones complicadas del tracto urinario 10 o 20 mg/kgInfecciones complicadas intra-abdominales 10 o 20 mg/kgInfecciones complicadas de la piel y tejidos blandos 10 o 20 mg/kgMeningitis bacteriana aguda 40 mg/kgTratamiento de pacientes con neutropenia febril 20 mg/kg

Aclaramiento Dosis (basada en un rango de Frecuenciade creatinina “unidad” de dosis de 500 mg o 1 g

(ml/min) o 2 g, ver tabla anterior

26-50 1 unidad de dosis cada 12 horas10-25 mitad de una unidad de dosis cada 12 horas<10 mitad de una unidad de dosis cada 24 horas

Infección Dosis a ser administrada cada 8 horas

Neumonía, incluyendo neumonía adquirida en la comunidad y neumonía nosocomial 500 mg o 1 gInfecciones broncopulmonares en fibrosis quística 2 gInfecciones complicadas del tracto urinario 500 mg o 1 gInfecciones complicadas intra-abdominales 500 mg o 1 gInfecciones intra- y post-parto 500 mg o 1 gInfecciones complicadas de la piel y tejidos blandos 500 mg o 1 gMeningitis bacteriana aguda 2 gTratamiento de pacientes con neutropenia febril 1 g

ESH

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(Oct

ubre

201

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revista casos clinicos cirugia general

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