RETINOPATÍA DIABÉTICACARLOS MÁRQUEZ GARCÍA R1N

INTRODUCCIÓN

Es una complicación microvascular crónica de la diabetes mellitus.

La diabetes mellitus es la primera y principal causa de casos nuevos de ceguera en personas de 20 a 74 años.

Los diabéticos tienen 25 veces más probabilidades de ceguera que quienes no la padecen

Tiene consecuencias médicas, sociales y financieras importantes.

EPIDEMIOLOGÍA

En población extrahospitalaria la prevalencia varía de un 15% a 23%.

Los factores de predicción de desarrollo de RD: Duración de la DM.

Hiperglucemia crónica (medición de hemoglobina glucosilada).

Comorbilidades (hipertensión arterial sistémica).

ETIOLOGÍA

Aumento en el metabolismo de la glucosa a través de la vía del sorbitol, favorecido por la hiperglucemia crónica.

Retinopatía diabética

Pérdida de los pericitos retinianos.

Engrosamiento de membrana basal

endotelial.

Cierre capilar y aumento de presión intraluminal.

ISQUEMIA RETINIANA (EXUDADOS

ALGODONOSOS).

Interrupción del transporte axonal.

Liberación de factor de crecimiento Vascular endotelial de tipo 1.

FORMACIÓN DE NEOVASOS (retina y

víreo).

Sustitución por tejido glial.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA O VÍTREO.

HEMORRAGIA VÍTREA.

Formación de microaneurismas.

Ruptura de a pared capilar.

HEMORRAGIAS. Fuga de líquido intravascular.

EDEMA.

Retiro de líquido por capilares adyacentes.

Tortuosidad venosa y dilatación de plexos

capilares.

FUGA DE LIPOPROTEÍNAS (EXUDADOS DUROS).

Hiperglucemia crónica.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de ceguera en la retinopatía diabética son:

Edema macular.

Hemorragia vítrea.

Retinopatía diabética progresiva.

CLASIFICACIÓN

Retinopatía diabética no proliferativa: Final del primer decenio o inicio del segundo decenio.

SELLO: Microaneurismas, hemorragias, exudados duros y algodonosos.

EVOLUCIÓN: Alteración en el calibre de las venas, alteraciones microvasculares retinianas, microaneurismas y hemorragias numerosos.

MECANISMOS: pérdida de los pericitos, aumento de la permeabilidad capilar, alteraciones en el flujo sanguíneo e isquemia de la retina

CLASIFICACIÓN

Retinopatía diabética proliferativa: SELLO: neovascularización en nervio óptico o mácula.

EVOLUCIÓN: hemorragia vítrea, fibrosis y desprendimiento de vítreo o retina.

Cuanto más grave es la forma no proliferativa mayor es la probabilidad de aparición de la forma proliferativa en un plazo de 5 años.

TRATAMIENTO

ESCALA CLÍNICA INTERNACIONAL DE GRAVEDAD DE RETINOPATÍA DIABÉTICA

NIVEL HALLAZGOS ETDRS TRATAMIENTOSin retinopatía aparente Sin alteraciones. Retinopatía diabética Optimización de tratamiento

médico (glucosa, presión arterial y lípidos).

Retinopatía diabética no proliferativa leve

Solo microaneurismas. RDNP leve Optimización de tratamiento médico (glucosa, presión

arterial y lípidos).

Retinopatía diabética no proliferativa moderada

Aumento de microaneurismas RDNP moderada Optimización de tratamiento médico (glucosa, presión

arterial y lípidos). Referencia a oftalmología.

Retinopatía diabética no proliferativa severa

Más de 20 hemorragias, anormalidades vasculares retinianas, tortuosidades

venosas

RDNP severa a muy severa Optimización de tratamiento médico (glucosa, presión

arterial y lípidos). Referncia a oftalmología. Fotocoagulación

profiláctica.

Retinopatía diabética proliferativa

Neovascularización, hemorragia vítrea o

prerretininana

RPD proliferativa, avanzada o de alto riesgo.

Optimización de tratamiento médico (glucosa, presión

arterial y lípidos). Fotocoagulación panretiniana.

Vitrectomía.

TRATAMIENTO

Prevención: Control glucémico para retrasar su aparición o frenar el avance de la retinopatía. No hay

beneficios en retinopatía avanzada.

Exploración oftalmológica efectuada con regularidad (anual) por el oftalmólogo.

Fotocoagulación profiláctica en individuos con retinopatía conocida.

EARLY TREATMENT DIABETIC RETINOPATHY STUDY:

Retinopatía proliferativa: Fotocoagulación panretiniana con láser.

Limitar actividad física que conlleve maniobras de Valsalva repetidas.

Edema macular: Fotocoagulación local con láser.

No hay beneficio con el tratamiento a base de ácido acetilsalicílico.

PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO

Control glucémico.

Evaluación oftalmológica.

Pérdida visual moderada o severa.

BIBLIOGRAFÍA

BIBLIOGRAFÍA

Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene.; et al. HARRISON PRINICIPIOS DE MEDICINA INTERNA (17ª edición). McGraw Hill, 2008.

Rojas Dosal, José Adrián; Lima Gómez, Virgilio. SEMINARIO EL EJERCICIO ACTUAL DE LA MEDICINA. UNAM.

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