GENERALIDADES

Un TUMOR es una deformación en más o masa que puede tener varios orígenes (absceso, hernia, hematoma, inflamación, neoplasia).

Una NEOPLASIA es un crecimiento anormal, descontrolado de un grupo de células que no obedece a los controles de proliferación, diferenciación y apoptosis, que persiste aun cuando haya cesadoel estimulo que lo provocó, sin responder a los mecanismos normales de control y que se aleja del fenotipo normal.

Las neoplasias pueden clasificarse en benignas y malignas.(CANCER )

BIOLOGÍA TUMORAL

G enes involucrados en la génesis del cáncer

Una visión ampliamente aceptada es que el cáncer se origina en un proceso de múltiples cambios de orden preciso, inducidos por mutación acumulativa de genes y selección clonal de progenie variante, Estas mutaciones ocurren principalmente en tres clases de genes celulares:

1) OncogenesLos protooncogenes son esenciales para los procesos biológicos normales, intervienen en losmecanismos básicos del crecimiento celular como factores de crecimiento, receptores de factores decrecimiento, proteínas de transducción de señales y los factores de transcripción nuclear. Se sabe que estos genes están activados en cánceres no virales, los efectos de los oncogenes activados sobre las células son dominantes, esto quiere decir que la mutación sobre un alelo produce su expresión por sobre el alelo normal.

2) Genes supresores de tumoresSe refiere a un grupo de genes reguladores con capacidad de suprimir la proliferación celular ( ”sintetizan proteinas preparadoras de cèlulas apoptoticas ). Los guardianes son los encargados de la reparación del ADN cuando se daña, cuando están mutados se produce inestabilidad genética, debiendo existir mutaciones adicionales para el desarrollo tumoral.

3) Genes de reparación del ADNSon los en cargados reparar el ADN y corregir los de replicación del mismo.La inactivación de estos genes repercute en un incremento en la tasa de mutaciones en una variedad degenes incluyendo oncogenes y genes supresores de tumores.

Etiologías reconocidas del cáncer

Carcinógenos químicos Contaminantes ambientales Pesticidas Formalina Nitritos y Nitratos Drogas exógenas y endógenas Estrógenos

Quimioterapicos Griseofulvina

Carcinógenos Físicos Traumas Vacunas Inyección intraocular Radiaciones Ultravioletas Ionizantes

Carcinógenos biológicos Virales ViLeF Parasitarios Spirocerca lupi

Nutricionales Aditivos Ciclamato

Transplante celular TVT

Cuadro de diferencias principales según su comportamiento biológico. Benignos MalignosTasa de Relativamente A menudo rapida Crecimiento lenta

Forma deCrecimiento Expansivo Invasivo Usualmente con Bordes mal definidos, puede exten

bordes bien definidos hacia y a traves de los tejidos Adyacentes.

Efectos sobre los A menudo mìnimo En general, seriosTejidos adyacentes Por la deformidad anatomica Destruccuin de los tejidos

Y compresion normales con ulceración, osteolisis

Metàstasis No ocurre Tiene capacidad para metastatizar

Efecto sobre el huesped Por lo general, mìnimo A menudo riesgoso para la vida Por su crecimiento destructivo y Metàstasis hacia organos Vitales.

ORDEN:1. Iniciador → cambio irreversible2. Promotor → aparece repetida veces3. Conversion 4. Progresion (multiplicacion)

CARACTERISTICAS FUNDAMENTALES:

o Autosuficiencia proliferativao Cambios morfologicos ( Anaplasia) → “ la celula se parece cada vez menos a la de origen.”o Alteraciones de MENBRANAo Insensibilidad a estìmulos (-)o Alteraciones de adhesividad, motilidady deposito de matriz.o Evasion de apoptosis ( CEL. INMORTALES)

→ “ FEL Albino “→ “ CAN con Dermatosis activa

Condiciones PRE- CANCER

1º REVISACION 1º ESTADIFICACION SOLICITUD DE ESTUDIOS ( evalua extensión del tumor) COMPLEMENTARIOS ( x imagen , bilogicos,

Citologicos, histopatolog.)

Elaboracion Plan de Trabajo REPETICION O NO DE 2º ESTADIFICACIONTerapia AntiNeoplasica MET. COMPLEMENTARIOS

Estadificacion: . “Mediante esta evaluación obtenemos el TNM que nos permite estatificar alpaciente, lo cual significa clasificarlo o encuadrarlo dentro de un determinado grupo oncológico con el fin de determinar un pronóstico y tratamiento adecuado.”

“ Determinar la Extension del Tumor”

Estadio1: enf. localEstadio 2: enf. Local avanzada → Enf. RegionalEstadio 3: Enf. Regional avanzada. Enf. A distancia ( > de 1 Ganglio)Estadio 4: Enf. Diseminada. ( Metàtasis)

OBJETIVOS:1) Establecer una medida objetiva al momento del Diagnòstico.2) Planificar el Tratamiento3) Evaluar los Resultados4) Intercambiar información5) Establecer un Diagnostico

1º) EXAMEN CLINICO GENERAL → mucosas, cardiovascular, respiratorio, sensorio, piel,digestivo,linfatico.

2º) EXAMEN ONCOLOGICO PARTICULAR ( ò TNM ) → ubicación, extensión, dolor, ulceras.

(MÉTODOS DE ESTUDIO )

Reseña y AnamnesisInspecciónPalpaciónEcografía → “ medir consistencia ( HOMOGENEA- HETEROGENEA). Hipoecoico “RadiologíaTomografíaResonancia magnéticaCentellografía → Tumor de Hueso, Tiroides.Cito e Histopatología

( PARÀMETROS A OBSERVAR)

Ubicación anatómica, regional y de relaciónTiempo de evoluciónNúmero de tumores primarios

TamañoConsistenciaCalor, dolor, pruritoSuperficieMovilidadRuptura capsularPresencia de úlcerasTipo histológico

CLASIFICACIÓN DE LA TT 0: Tumor primario ocultoT X: se conoce la localización del tumor pero no hay evidencias clínicas del mismoT (1-4): El número varía según el tamaño, presencia de úlceras o no, presencia de edema de origen tumoral, volumen, etcétera.(… cualquiera de dichas clasificaciones se podrà involucrar con la siguiente Subclasificación)

a) libre b) y c) adheridos a plano superficial.

N (linfonódulos )

( PARÀMETROS A OBSERVAR)

LocalizaciónTamañoSuperficieConsistenciaMovilidad a. móvil b. InmóvilSensibilidad

(MÉTODOS DE ESTUDIO )

InspecciónPalpaciónEcografíaRadiologíaTomografíaResonancia magnéticaCito e Histopatología

LASIFICACIÓN DE LA N

N (-) no hay evidencia macroscópica de linfoadenopatíaN (+) con evidencia de linfoadenopatía

M (metástasis) : especificas ( tumor de Mama, metastasis en Piel.) , ùnicas, mùltiples.

CLASIFICACIÓN DE LA M

M (-) ausencia de metástasisM (+) presencia de metástasis

3º) EXAMEN PARAONCOLOGICO. → “ Todo signo ò sintoma que presenta todo paciente portador de un tumor producido por Hormonas ò sust. Similares a Hormonas que producen profundas alteracones Metabòlicas ò Sistemicas.”

“ PUEDE SER LOÙNICO DETECTABLE DEL TUMOR”

“ PUEDE SER UTILIZADO COMO MARCADOS TUMORAL”

“ IMPACTO NEGATIVO SOBRE EL PACIENTE.”

MANIFESTACIONES ENDOCRINAS:

a- Hipercalcemia: adenocarcinoma de sacos anales, Polidipsia, Poliuria.

c- Hipoglucemia : Debilidad, depresión, coma. Insulinoma.

d- Hiperestrogenismo: macho se puede observar alopecia, hiperpigmentación y sequedad de la piel y mielosupresión. Tumor testicular de células de Sértoli

CAUSAS ASOCIADAS:

CAQUEXIA DEL CANCER: TNF- ά , IFN- γ, IL-6

SINDROME FEBRIL : liberacion de Piretrogenos.

SINDROMES NEUROLOGICOS: Neuropatia ( Insulinoma), Miastenia Gravis ( Timoma)

.OSTEOPATIA HIPERTROFICA ( a ≠ del SARCOMA se presenta en los 4 mienbros)

Esta alteración se da en pacientes que presenten tanto neoplasias 1º como metástasis en tórax,que estén comprometiendo el nervio vago, luego se involucra a nivel abdominal, y por ùltimo genera CARCINOMA TRANSICIONAL DE VEJIGA Y PROSTATICO Los pacientes van a presentar claudicaciones, inflamación distal de los miembros, y mucho dolor. ( signo de Godet “-”)Rx → engrosamiento por deposito de materaial òseo x debajo del periostio.

SINDROMES ENTERICOS

Dermatofibrosis NodularCito Adenocarcinoma ( Ovejero Alemàn)Dermatosis Seborreica ( Timoma)

MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS:a- Anemia: b- Policitemia: c- Trombocitopenia: 1- Granulocitosis: 2- Alteración de los factores de coagulación: 3- Síndrome de hiperviscosidad: 4- Leucopenia.5- Leucocitosis.

COMPLICACIONES ASOCIADAS AL TUMOR X EFECTO DIRECTO

a- Síndrome de la vena cava craneal: b- Síndrome de la vena cava caudal:

REMISION DE MUESTRAS PARA HISTOPATOLOGIA

1-FIJADOR UTILIZADO: formol al 10% bufferado en agua destilada. ( +) → fácil preparación; fácil de conseguir; bajo costo; gran poder de penetración; conservar los lípidos y no modificar los tejidos para su posterior tinción. ( -) → potencialmente cancerígeno e irritante de piel y mucosas.

Se prepara a partir del formol puro que viene al 40% siendo la dilución 1 parte de formol y 9 de agua.

2-RECIPIENTE: - frascos de boca ancha, de cierre hermético, con tapa a rosca, de material plástico. - bolsas para conservar alimentos, (+) → piezas quirúrgicas grandes. ( -) → el cierre no es hermético y la poca estabilidad que poseen en posición vertical.

“ 1º coloco el Formol y lurgo la Muestra : x que parte se pegara en el fondo y NO SE FIJARA “

3-VOLUMEN DEL FIJADOR: ser 1 : 10 a 1 :20. Siempre es mejor que sobre fijador a que falte.

4-TAMAÑO DE LA MUESTRA: variable . “se aconseja enviar toda la muestra realizando cortes incompletos paralelos entre si separados de a 1 cm.”

5-SITIO DE TOMA DE LA MUESTRA:

6-DURACION DE LA FIJACIÓN: es de 24 hs, pero en el caso de muestras milimétricas puedereducirse a 12 hs.

7-PROTOCOLO: a- propietariob- profesional solicitantec- datos del paciente: especie, raza, sexo, edad, pelaje. d- sitio de toma de la muestra: e- fecha y hora de extracción de la muestraf- fijador utilizado ( al 10 %)g- breve resumen de la historia clínica: h- diagnóstico presuntivo:

INFORME HISTOPATOLÓGICO:1- Descripción macroscópica:

2- Descripción microscópica:

3- Diagnóstico Histopatológico: donde se define con precisión de que tipo de neoplasia se trata.o Origen del proceso tumoralo Grado de anaplasiao Atipias celulaso Invasion de vasos sanguineos y Linfaticoso Presencia u ausencia de Capsula ( puede estar completa ``o infiltrada ) → NO SIRVE DE DIAG. DE

CERTEZA.

o Reseccion o Margen de Segurdad:

- COMPLETA CON MARGEN ESCASO

- INCOMPLETA → “ para las Recidivantes”- COMPLETA EN EL LIMITE

o Infiltracion de los Tej. Perisfericos.o Indice Mitoticoo Necrosiso Reaccion Inflamatoria

CITOLOGÍA

TOMA DE MUESTRA: -Punción → ( directa o Ecoguiada ) NO!!!!! En Hemangiosarcoma ( Hemorragia) ni en Fibroma ( muy duros) → Masa solidas ( organos) ( agujas 25-8 cm, jeringas 5 cm3 )

→ Cavidades corporales ò Neoformadas ( análisis de liquidos)

-Impronta → Masas solidas-Hisopado → “ Predominio de Profundidad”→ Masas sòlidas , cav. Nasal y bucal.-Raspaje → “ Lesiones poco profundas”

-Lavaje → Anterogrados, Retrogados ( empleo de Anestesia )

REMISION DE LAS MUESTRAS:

1) líquidos de punción o lavajes → mismas jeringas o tubos, , preferentemente refrigeradas y dentro de las 24 hs.2) punciones de masas sólidas, hisopados y raspajes → los extendidos ya confeccionados,es decir, en portaobjetos.

El primer paso es la FIJACIÓN, que puede realizarse por métodos químicos como el alcohol metílico o sprays fijadores, o métodos físicos como el secado al aire que es el más utilizado

TINCION: las coloraciones mas utilizadas son la T 15, Wright, Giemsa,

INTERPRETACION DEL DIAG. CITOLOGICO: - Descripción microscópica, - Diagnóstico citológico: sea positivo, sospechoso o negativo de un proceso neoplásico. la negatividad nunca descarta un proceso tumoral y debe confirmarse por Histopatología.

CLASIFICACON DE LAS NEOPLASIAS ( a nivel Citologico):1) de tipo Epitelial2) de tipo Fusiforme3) de tipo Redondas

CONCLUSIONES: (de la Tecnica Citologica )

( +) → su rapidez, bajo costo, facilidad en la toma de muestra, no necesidad de anestesiar al animal, la repetibilidad de las muestras cuando son poco representativas, la de orientar sobre el posible origen del tumor y que para ciertas neoplasias son diagnósticas (como por ejemplo el linfoma, tumor de Sticker, mastocitoma, melanomas melánicos, histiocitoma y lipoma.)

( -) → Puede analizarse solamente células y no un trozo de tejido, la información que brindan es limitada . Presencia de FALSOS NEGATIVOS .

CONFUSIONES MÀS FRECUENTES:- “ Confundir un Tumor Fusocelular co un proc. Inflamatorio y viceversa “- “ Confundir una Reaccion inflatori MIXTA con un Mastocitoma “- “ Confundir sust. D e fondo con m.o”

PRINCIPIOS BÁSICOS DE CIRUGÍA ONCOLÓGICA

OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA ONCOLÓGICA1- Preventiva: “ sobre el animal sano” ovariectomía , Orquidectomia

2- Diagnóstica: “ cuando eograficamnte me marca la presencia y asì descarto algo compatible”. Por ejemplo, el Mesotelioma no dà imagen. 3- Curativa: “ dependerà de la Naturaleza Biologica del TUMOR” ( Maligo ò Benigno)

4- Paliativa: “ mejora la Signologia ò CALUDAD DE VIDA” Osteosarcoma. ( Amputacion)

5- Combinada: ONCOLOGIA + QUIMIO Ò RADIOTERAPIA Cx citoreductiva òde Bulki

IDENTIFICACIÓN DEL TUMOR ( Linfoma es Qx - Timoma es de QUIMIO)(BIOPSIAS)

Indicaciones:a- Diagnóstica b-Comportamiento biológico c- Control pacientes en tratamiento

Contraindicaciones:a- En la mayoría de las neoplasias mamarias, b- Ante el peligro de diseminación c- Ante el peligro de provocar graves lesiones secundarias (por ej. SNC).d- Lesiones cavitadas o quísticas con posible contenido purulento.e- Lesiones cercanas a grandes vasos o a las paredes cardíacas.f- Cuando el resultado de la biopsia no altere la planificación terapéutica.g- Coagulopatías severas (principalmente en órganos parenquimatosos).h- Cuando el estado del paciente imposibilite la realización

CLASIFICACIÓN

Punción con aguja finaAspiración con aguja fina → “ la puncion se hace con la aguja acoplada ala Jeringa.” SACARLE EL,VACIO

Aspiraciones de colectas líquidasLavados → “ Carcinoma nasales, sondas TOM CAT “

Citología exfoliativaRaspajescepillados → Endoscopia

Citología

Improntas → “ TUMOR DE STICKER” - organo masivo como HIGADO

CitologiaBiopsia

Incisionales ( Tumor Grande – Higado- Bazo) → “ pequeña muestra con

Histologia PUNCH Ò TRUKUT”

Escisional → “ sacamos completamente el tumor”

ESTABLECER EL MARGEN DE SEGURIDAD

“ Cantidad de tejido SANO que debe ser extraido durante el acto Qx, para evitar la Recidiva posteriormente.” - Benigno : 1cm - Maligno: ≤ 3 cm

PLANIFICAR LA RECONSTRUCCIÓN

ANESTESIAEstá totalmente contraindicada la anestesia infiltrativa local en los tejidos oncológicamente afectados, ( x que el tumor se disemina bien en tejidos INFLAMADOS ) → LidocaìnaSí se pueden utilizar anestesias tronculares o multitronculares, epidural distantes de la zona a intervenir.

TÉCNICA QUIRÚRGICA a) Preparación del campo quirúrgico: b) Asepsia : pacientes debilitados, y/o inmunosuprimidos, c) Abordajes deben ser amplios ( MARGEN DE SEGURIDAD ) d) Lavado : “ arrastrar cèlulas residuales” e) Drenaje: “ acùmilo de liquidos → Seroma f) Sìntesis / Sutura g) Cubrir masa co Antisepticos → Tumor supurativo y Ulcerado h) AGRESIVA ( Margen de Seguridad ) Y DELICADA ( Manejo del Tumor )

- “Con respecto a la extirpación de los linfonódulos”, →Hay dos maneras de extirpar los linfonódulos: Uno es el vaciamiento linfonodular independiente por el cual se extirpan el tumor y el linfonódulo por separado. La otra manera es realizar el vaciamiento linfonodular en bloque, cuando los vasos linfáticos se encuentran afectados (linfangitis neoplásica), se deben extirpar en un solo bloque : el tumor, los linfonódulos afectados y los vasos linfáticos con los tejidos que los rodean con un margen de seguridad adecuado.

- “ Con respecto al tumor Testicular” → Se recomienda la ….. Orquidectomia Escrotal Cubirta ( x que respeta la tùnica vaginal)

QUIMIOTERAPIAIndicaciones1) Tratamiento Primario: quimioterapia como único tratamiento o como tratamiento principal .Linfoma o Leucemia, Mieloma, Tumor venéreo transmisible (TVT) o de Sticker.

2) Tratamiento Neoadyuvante: quimioterapia como tratamiento previo a la cirugía o a la radioterapia. Neoplasias muy avanzadas, infiltradas o de Linfoadenopatías fijas a los tejidos circundantes donde la resección quirúrgica es anatómicamente dificultosa ( POCO MARGEN DE SEGURIDAD ).

3) Tratamiento Adyuvante : luego de la resección quirúrgica .

Neoplasias con un alto poder metastásico, recidivante (Ejemplo: Osteosarcoma apendicular, Hemangiosarcoma esplénico) o con compromiso sistémico o Linfoadenopatías positivas (Ejemplo: Neoplasia mamaria con linfoadenopatía axilar).

Contraindicaciones1) Cuando NO tengo un diagnostico certero del tipo de tumor del cual se trata ( NO TODOS SON

QUIMIOSENSIBLES NI RESPONDEN A UN MISMO TRATAMIENTO).

2) En pacientes descompensados con un compromiso severo de su estado general ya sea por laenfermedad oncológica o por otras patologías como cardiopatías, insuficiencia renal o hepática.

FUNDAMENTOS DE LA CONDUCTA BIOLÓGICA DE LA QUIMIOTERAPIA ( involucra tres aspectos de la cinética celular )

1) Ciclo celular:

a) Agentes específicos de ciclo celular DE FASE : Fase S. ( ej: Metotrexato, 5 fluorouracilo, Arabinósido de citosina.) Fase M como los alcaloides de la vinca (Vincristina, Vinblastina).

b) Agentes INespecíficos de fase del ciclo celular : grupo son los Alquilantes como la Ciclofosfamida, el clorambucilo y como la Doxorrubicina.

c) Agentes no selectivos:Estos son quimioterápicos de acción inespecífica de fase . Destruyen tanto a las células activas como a las que se hallan en reposo. Ej: Nitrosureas. → ( cèlulas en Go ) → “ MATAN TODO” → No uso en Vet.

2) Crecimiento Tisular Normal

a) Estáticos: NO sufren mitosis, como el músculo estriado o el tejido nervioso.b) Expansionantes: son aquellos que ante un estímulo determinado pueden sufrir mitosis. Ej: hígadoc) Renovantes: (AQUÍ ACTUA LA QUIMIO) mitóticamente activas, como por ejemplo, lascélulas sanguíneas, mucosas, epidermis y gametos.

3) Crecimiento Gompertziano de los tumores (En un principio) ↓ tiempo de duplicación ↑ índice mitótico ↑ fracción de crecimiento ( % de cel. en reproduccion dentro del tumor). (A medida que aumenta el tamaño del tumor ) ↑ tiempo de duplicación ↓ índice mitótico ↓ fracción de crecimiento , debido a que un alto porcentaje de células pasan a la fase de reposo G0.

PAUTAS PARA EL EMPLEO DE QUIMIOTERAPIAA) Pautas Generales1) Diagnóstico histopatológico: saber de que tumor se trata (si es benigno o maligno, cual es su tipo histológico, comportamiento biológico, grado de anaplasia, etc.).

B) Pautas de Aplicación1) Examen físico general: por estado del paciente ò para saber sus enf. Previas como Insuf. Cardiaca y Renal, ← ( + ) QUIMIOTERAPICOS

2) Análisis de sangre: (antes ) de iniciar el tratamiento que incluye hemograma completo y bioquímica sanguínea básica .( Previo a la administración del segundo ciclo) compararlos con los basales para evaluar las posibles alteraciones producto del empleo de los quimioterápicos (leucopenia, linfopenia, aumento de la uremia, creatinemia, ↓ Plaquetas y GR etc.) La suspensión temporaria de la quimioterapia se tendrá en cuenta si los recuentos de glóbulos blancos < 5000 o de 2500 neutrófilos o de 1000 linfocitos. Y Plaquetas < 4 plaquetas / campo.

3) Efectos colaterales:

• inespecíficos ( 24- 72 hs. Post-QUIMIO ) la mayoria de las drogas quimioterapicas. Esto se debe fundalmente a la toxicidad gastrointestinal (anorexia, nauseas, vómitos, diarrea, estomatitis y úlcera gastrointestinal) y a la supresión de la médula ósea e inmunosupresión (leucopenia, anemia, trombocitopenia).

• específicos dependen de cada droga quimioterápica en particular. ( Ej: cistitis hemorrágica por Ciclofosfamida, convulsiones por 5 fluorouracilo, reacciones alérgicas y toxicidad cardiaca por Doxorrubicina, edema pulmonar en FEL por Cisplatino.)

C) Manejo y Administración de las Drogas1) Manejo:

Areas acondicionadas específicamente ( campanas de flujo laminar vertical u horizontal).

En estas áreas no se debería comer, fumar o beber y no es aconsejable que las mujeres embarazadas manipulen quimioterápicos por sus posibles efectos teratogénicos.

guantes de látex, ya que algunas drogas pueden atravesar los polivinílicos, batas de mangas largas para proteger la piel, anteojos o antiparras protectoras y barbijo o máscara de seguridad.siempre lejos de la cara y plano más bajo que el de la cabeza.

Abrir Ampollas, disolución de la droga liofilizada o en el de carga de la jeringa deben ser cubiertos con una gasa para evitar la dispersión de gotas.En caso de derramamiento accidental de la droga se debe secar el lugar con una compresa con alcohol.

Todos los materiales utilizados deben ser desechados como residuos peligrosos.

2) Administración: Vía endovenosa: recomendable la utilización de catéteres endovenosos (xtravasación de la droga )unque algunos oncólogos indican el uso de Butterfly o Agujas para las aplicaciones de corta duración 1 Min. La aplicación se podrá realizar en bolo o por goteo en solución fisiológica o dextrosa al 5%. Una vez finalizada la administración de la dosis del quimioterápico se debe administrar unvolumen variable de solución fisiológica (generalmente mínimo 10 – 20 ml) para lavar la vena y evitaraccidentes de extravasación al retirar el catéter.( para Doxorrubicina administrar 40 min. para evitar fectos colaterales. Por goteo lento diluida en sachet de suero en 5 cm, y luego sachet limpio )

Vía intramuscular o subcutánea: seguridad en el manejo de los quimioterápicos (ej: administracióncon guantes) Bleomicina.

Vía oral: manejar con guantes y en forma cuidadosa, informándole específicamente estas precauciones al propietario si es el que las va a administrar a su mascota. Ciclofosfamida.

Vía tópica: IRRITANTE . cremas o ungüentos (ej: 5 fluorouracilo), para CCE. . Al ser quimioterápicosse deben aplicar con guantes y luego cubrir la zona con un vendaje para evitar el lamido. ( CollarIsabelino ).

Vía intracavitaria: Cisplastino y Carboplatino para Mesotelioma ( dilucion de 100-300 cm3/m2 por cantidad de solucon Fisiologica ).

Vía intralesional: directamente en la neoplasia y en la región perineoplásica → A 2 cm. Del ombligo “TUNELIZAR” ( no punzar en el mismo sitio donde se punzò la piel ).

Con esta vía pueden evitarse los efectos colaterales de ciertos quimioterápicos (ej: cisplatino, 5 fluorouracilo) “ Debido a la mezcla con aceite de sèsamo, loque permite que la droga se retenga en el lugar.”

TUMORES MAMARIOS EN CANINOS

Primera Consulta1- Examen Clínico General2- Examen Oncológico3- Examen Paraoncológico

EXAMEN CLÍNICO GENERAL1- Reseña:a) Edad: (rara) antes de los 5 años. (mayor incidencia) desde los 7 años ( pico) entre los 10 y los 12 años.b) Sexo: hembras (40%) que en machos. ( 0.5 3% gral. Maligno)c) Raza: cualquier raza ( en Ovejero Alemàn el comportamiento es màs agresivo)d) Especie: Perra ( 50% malignos) Gata ( > 85%) 2- Anamnesis:a) Tiempo de evoluciónb) Mastitis / Pseudopreñez → x retenciòn Làctea ( NO CERTEZA)c) Celo vs Tiempo de Desarrollo → “ tumor que crece luego del celo es Maligno”→ x presencia de receptores de E2d) Enfermedad neoplásica mamaria previa → Anamnesis (Recidiva)e) Castración / Anticoncepción → altas dosis mucho tiempo → TRASTORNOS UTERINOS ( NO

↓ MAMARIOS)

“Castrar antes del 1ºcelo” = 100% aparicion de tumor “ Entre 1º y 2º “ = 86%“ Luego del 4º “ = NO existe influencia“ Si ya està el tumor NO se evita con la Castración “

3- Examen Objetivo General: examen clínico haciendo hincapié en los aparatos cardiovascular,respiratorio, nefrourológico y nervioso. ( sitio de metastasis )

EXAMEN ONCOLÓGICOEstudio del TNM

TUMOR (T): Enfermedad Local

1- Localización anatómica: 4 o 5 pares mamarios. pueden denominarse por número (1,2,3,4,5) o por su localización: torácica craneal, torácica caudal, abdominal craneal, abdominal caudal e inguinal. La incidencia de los tumores mamarios es 60% en los dos últimos pares, 20 % en el tercero y 20 % entre primero y segundo. > BASE DE IMPLANTACION ( Toracico) < BASE DE IMPLANTACION ( 1,2)

2- Número de tumores primarios: únicos o múltiples ( mayor frecuencia)

3- Tamaño: pocos milímetros hasta más de10 cm. (NO SE RELACIONA CON LA MALIGNIDAD)

4- Presencia de úlceras: a) x Rozamiento; b) x Perdida de Irrigacion y Necrosis; c) x invasión tumoral de la Piel ( gran carácter agresivo).

5- Consistencia: Liquidos ò Quìsticos ( origen epitelial); Sòlidos ò No Quìsticos ( origen Mesenquimàtico).

6- Movilidad: los tumores mamarios pueden adherirse a los planos adyacentes: piel y músculos .a) libre→ Ta → 1cmb) adherido a piel → Tb → 3cmc) adherido a músculos → Tc → “ levantar toda la capa muscular”d) adherido a piel y a músculo → Tb-c

7- Edema o inflamación peritumoral: organismo contra la presencia del tumor o puede ser producido por el tumor en sí. . Para diferenciarlo de CARCINOMA INFLAMATORIO podemos utilizar antiinflamatorios como el Piroxicam a una dosis de 0,3 mg./Kg cada 24 o 48 hs + Protector Gastrico. Si la inflamación cede ( 4 – 5 dìas) probablemente sea reaccional, si no ocurre esto lo más probable es que estemos en

presencia de un carcinoma inflamatorio→ “ Cotraindicada la Biopsia x carácter Propagante del Tumor!!!!. Signo de GODET (+) “ piel de naranja” doloroso.

8- Presencia de secreciones: constatar que no estemos en presencia de una pseudopreñez omastitis asociada . Posponer traamiento quirúrgico hasta su resolución .

9- Determinación del tipo histológico: la biopsia pretratamiento no está indicada en los tumores de mama debido en parte porque cualquiera sea su histopatología el tratamiento quirúrgico no variará (salvo en el caso del carcinoma inflamatorio). Por lo general los tumores mamarios son de presentación múltiple por lo cual habría que biopsiarlos a todos y además son de una amplia heterogenicidad celular.

10- Expansion Local o Adherencias: CARCINOMA INFILTRATIVO.

11- Forma de Pezon

( ≠ ) HERNIAS ( region inguinal), MASTITIS ( x la presencia de secreciones purulentas), OTROS TUMORES, LIPOMAS, C.C.E , MASAS A NIVEL DE GANGLIOS INGUINALES.

Primera Estadificación de la T

T0: Tumor oculto: EJ: linfoadenopatía inguinal positiva oncológicamente con células carcinomatosasmamarias pero no hay evidencia macroscópica de un tumor mamario.→” Se sabe que està pero NO en què mama”TX: Tumor no evidente: hay secreción anormal en una mama y al hacer citología se descubren célulasoncológicas mamarias sin evidencia macroscópica de un tumor mamario. →” MACRO no se sabe, MICRO se sabe y en què mama”

T1: < 3 cm de diámetro a) b) c)T2: 3 a 5 cm de diámetroT3: > 5 cm de diámetroT4: Carcinoma inflamatorio (no importa el tamaño para la clasificación, sí para el pronóstico) b) c)

a) Libre b) fijo a piel c) fijo a músculos →” en caso de aparaecer serà DE ELECCION para incluir en el TNM

LINFONÓDULOS ( N ): Enfermedad Regional o a DistanciaMétodos de Estudio- Inspección- Palpación- Tacto rectal ( Lnn Sublumbares)

- Métodos Complementarios: radiología, ecografía.- Citología a) Aspiración con aguja fina : Linfonódulos superficiales b) Aspiración con aguja fina guiada por ecografía: Linfonódulos profundos- Histopatología1- Localización: Biopsia guiada x ECOGRAFIA ( Lnn. Prof.)2- Tamaño3- Superficie ( > rugoso)4- Consistencia ( > duros)5- Movilidad: a) libre b) fijo a tejidos adyacentes6- Sensibilidad ( NO existe dolor ) 7- Compromiso de vasos linfáticos

Signos Generales

- Vómitos → x la irritacion de los Lnn. Hepàticos.- Dificultad para defecar → el aumento del tamaño de los Sublumbares.- Diarrea- Trastornos locomotores→ compresión del Paquete Nervioso.- ClaudicaciónDISEMINACION:

1º2º Ln. Axilar Lnn. Preescapular3º

Lnn. Esternal

4º

1º2º “ penetran directamente desde pequeños vasos”3º

1º “ suben x la parrilla costal 1/3 medio del torax diseminación linfatica s/ afectar Lnn”2º3º

4º5º Lnn. Mamario Inguinal Lnn. Poplìteo

X Anillo Inguinal

X piso

De la pelvis Lnn. SublumbaresY zona del Perinè

4º5º “ caras laterales del Abdomen y Metàstasis Abdominal”

2º4º CONEXIÓN DE AMBAS RUTAS

REVISACION: “ ORDEN DE PRIORIDAD” ( de ambos lados)1º) Axilar2º) Preescapular3º) Mamario4º) Poplìteo5º) Parilla costal ( para detectar en los vasos Nòdulos como “ Cuentas de Rosario”)

6º) Pared Lateral del Abdomen7º) Rx de torax ( para Esteral y Mediastìnico)

8º) Ecografia Abdominal ( Lnn Sublumbares)

Primera Estadificación de la N

N0: No hay evidencia macroscópica de linfoadenopatíaN(+): en los caninos es difícil decir que barrera traspasó el tumor ya que hay intercomunicación entre loslinfáticosa) Libres b) Fijos a tejidos adyacentesMETÁSTASIS ( M): Enfermedad Generalizada o Diseminada

Métodos de Estudio:

1- Evaluación Clínica- Auscultación ( disnea- NO TOS )

- Percusión- Palpación

2- Métodos Complementarios- Radiología → Metastasis mùltiples a nivel Pulmonar

- Ecografía- Tomografía Computada → Metàstasis a nivel Central

3- Diagnóstico Histopatológico ( UNICO CERTERO)

Sitios más comunes de metástasis

1º) Pulmón - Hígado 2º) Huesos ( vértebras lumbares) - Sistema Nervioso Central

Signos Clínicos4- Dificultad Respiratoria5- Fatiga6- Vómitos7- Diarrea8- Trastornos Locomotores9- Claudicación

Primera Estadificación de la MM ( - ): sin evidencia de metástasisM ( +): con evidencia de metástasis

EXAMEN PARAONCOLÓGICO

Métodos de Estudio- Anamnesis- Inspección- Palpación- Exámenes complementarios:

Laboratorio: hemograma, coagulación; hepatograma, calcemiaImágenes

Síndromes paraneoplásicos más frecuentes- Anemia- Caquexia- Hipercalcemia- Síndrome de vena cava craneal- Síndrome de vena cava caudal→ (x linfoadenopatias Mediastinito y Sublumbares )

- Reacción hepática inespecífica → ↑ FAS

- Coagulación intravascular diseminada “ me permite descartar otro ORIGEN”

- Osteopatía hipertrófica → ( X Hipercalcemia) “ PRONOSTICADOR: 90 dìas post- Qx debe

descender, sino lo hace todavía quedan cel.PRIMERA ESTADIFICACIÓN TNM tumorales.”

Exámenes Complementarios solicitados en la Primer Consulta 1- Laboratorio:a) Hemograma completob) Bioquímica: Uremia, Creatinemia, Proteínas Totales, Albúmina, Hepatograma (FAS)c) Pruebas de Coagulación (KPTT, Tiempo de Quick, Plaquetas)2- Imágenes:a) Radiografías de Tórax: 3 incidencias L – L derecho e izquierdo, V – Db) Ecografía abdominalc) Tomografía Computada – Resonancia Magnética

Segunda ConsultaEvaluación de los resultados de los métodos complementarios. Pedido o no de nuevos estudios, deacuerdo a esto se realizará una Tercera Consultao se planificará la terapéutica a seguir.

“ Sospechoso de Metàstasis” → esperar 15 dìas para repetir Rx

SEGUNDA ESTADIFICACIÓN TNMVARIABLES TERAPÉUTICAS1- Cirugía (como único tratamiento)→ tumor chico sin invasion

2- Cirugía + Quimioterapia→ tumor maligno

3- Quimioterapia + Cirugía + Quimioterapia→ tumor fijo

4- Quimioterapia (como único tratamiento)→ CARCINOMA INFLAMATRIO ò en Metàstasis

Durante la cirugía se realiza una Estadificación intraquirúrgica

Todos los Tumores mamarios ( pieza completa) deben ser enviados para su estudio Histopatológico yevaluación de márgenes de resección.

Controles postratamiento: la frecuencia dependerá de la variable terapéutica elegida

En cada control se realizará la estadificación del paciente

15 dias : evaluacion clinica de HP1,3,6,12,24,36 meses: evaluacion clinica. Met. Complementarios2 años : se dra el Alta

TUMORES MAMARIOS EN FELINOS

Se presentan con mayor frecuencia en animales de edad avanzada ( 8 – 12 años) hembras en su mayoría (machos: 3%, hembras: 97%). Se menciona una mayor incidencia para la raza siamés. Los tumores mamarios felinos hormonodependientes presentan receptores de progesterona y de corticoides ( por lo

tanto , la administración de Progestagenos ↑ % de presentar TUMOR). La mayoría de los tumores mamarios son malignos (más del 80%) siendo el adenocarcinoma el de mayor frecuencia. Al igual que en el canino la castración temprana influye sobre las probabilidades de presentación de neoplasias mamarios. Hay que recordar que los felinos presentan generalmente 4 pares mamarios y los tumores pueden presentarse en cualquier mama. Por lo general se presentan con compromiso múltiple de mamas y

tienden a ser más infiltrativos de los planos adyacentes y a ulcerarse con mayor facilidad que en los caninos.

Estadificación de la TT0: Tumor oculto: EJ: linfoadenopatía inguinal positiva oncológicamente con células carcinomatosasmamarias pero no hay evidencia macroscópica de un tumor mamario.→” Se sabe que està pero NO en què mama”

TX: Tumor no evidente: hay secreción anormal en una mama y al hacer citología se descubren célulasoncológicas mamarias sin evidencia macroscópica de un tumor mamario. →” MACRO no se sabe, MICRO se sabe y en què mama”

T1: < 3 cm de diámetro a) b) c)T2: 3 a 5 cm de diámetroT3: > 5 cm de diámetroT4: Carcinoma inflamatorio (no importa el tamaño para la clasificación, sí para el pronóstico) b) c)

Libre b) fijo a piel c) fijo a músculos →” en caso ñeque figure eta clasificacion retomara como referencia”

Estadificación de la N

N0: No hay evidencia macroscópica de linfoadenopatía

N1: Linfoadenopatía ipsilateral

N2: Linfoadenopatía contralateral

a) Libres b) Fijos a tejidos adyacentes

Linfonódulos superficiales: axilares, axilares accesorios, cervicales superficiales, inguinales Linfonódulos profundos:

Torácicos: esternales

Abdominales: lumbosacros

Estadificación de la M

M (-): sin evidencia de metástasis M (+): con evidencia de metástasis

os sitios más frecuentes de metástasis son: pulmón, pleura e hígado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

-Mastitis -Complejo Fibroadenoma Felino

COMPLEJO FIBROADENOMA FELINO

También denominado Hiperplasia Fibroadenomatosa o Hipertrofia Mamaria Fibroepitelial Hormonodependiente. Es un complejo no neoplásico (aunque algunos autores lo consideran una neoplasia benigna), no inflamatorio y hormonodependiente ( a progesterona)

NEOPLASIAS ÓSEAS caninos mientras que en los felinos su incidencia es menor. La mayoría de las neoplasias óseas primarias caninas son malignas ( 98 % ) y dentro de ellas la que se presenta con mayor frecuencia es el Osteosarcoma (aproximadamente 80%).

OSTEOSARCOMA

Su presentación es más común en animales de raza grande y gigante, cuyo peso es mayor de 20 kg. Los perros de raza gigante (> 35 kg) tienen una predisposición 60 veces mayor y los de raza grande (20 a 35 kg) 8 veces mayor que aquellos que presentan un peso inferior a los 10 kg. Por lo tanto las razas más afectadas son: Gran Danés, San Bernardo, Ovejero Alemán, Setter, Dobermann, Retrievers Este tipo tumoral puede afectar animales de cualquier edad pero se presentan principalmente en animales de edad media (7 -8 años) con un rango de 6 meses a 13 años. En razas gigantes 3 -5 años y en razas grandes 4 -7 años. Los machos se ven levemente más afectados que las hembras (2:1) excepto en los San Bernardo en las cuales las hembras son más afectadas. La mayoría de los OSA comienzan en la cavidad medular para luego proliferar hacia el exterior y erosionar la corteza. El osteosarcoma afecta más comúnmente al esqueleto apendicular ( 70 % ), particularmente

la región metafisaria, que el axial ( 30 % )

Apendicular

localizan en el canino en los miembros anteriores, y un 30 % en los miembros posteriores, mientras que en los felinos esa relación es inversa.

Signos clínicos: -Dolor-Afunción-Deformación-Edema frío y pastoso

Axial

En el esqueleto axial se localizan 1º cabeza(A), 2º costillas( B), 3º vértebras.

Signos clínicos: (B)

- Ràpidamente Metàstasis- - POCO % de sobrevida- 5º y 9º costilla a nivel DER.

Signos clínicos: ( A)

- Presencia de dolor variable- Deformación VARIABLE- Presencia de exudados mucosos, purulentos, hemorrágicos o combinaciones

DIAGNÓSTICO: ( B) - Radiografia “ de frnte” ( para determinar el GRADO de implicancia INT.) → “ ICEBERG”

DIAGNÓSTICO: (A )

Métodos Complementarios:- Radiología- Tomografia cmutada- Centellografia ( para asegurarase ausencia de Metàstasis en otros huesos )

- Citologìa e Histopatología ( DIAG. CERTERO)- Bioquímica sèrica ( Anemia)

( ≠ ) : OSTEOMIELITIS ( d ifìcil de observar en animales adultos); OSTEITIS, HIPERISTITIS ( necesitando de

cultivo para diferenciarlo); ENF. DE PIERRE CURIE; otras ENF. OSEAS. ( Leucemias).

Los sitos más frecuentes de metástasis son: ( A)- Pulmón- Lnn. regionales- Otros huesos- Riñón- Hígado- Sistema Nervioso Central- Bazo- Corazón

Estadificación de la TT0: sin evidencia tumoralT1: tumor confinado a la cavidad medular y a las corticalesT2: tumor que sobresale las corticales

Estadificación de la M

M0: sin evidencia de metástasisM1: macrometástasis evidentesTRATAMIENTO- Osteosarcoma Apendicular: cirugía agresiva (amputación) + quimioterapia + inmunoterapia Las drogas utilizadas son: cisplatino (nefrotóxico, contraindicado en gatos), doxorrubicina (cardiotóxico), carboplatino.

- Osteosarcoma Axial:

. Vertebral: radioterapia, quimioterapia

. Costal: cirugía + quimioterapia ( cisplastino, doxorrubicina, carboplatino)

. Oral: cirugía

. Nasal: radioterapia, cirugía

OSTEOSARCOMA en FEL:

- aparicion màs en ADULTOS.- Màs en M. Post. Que Ant.- Menos Metàstasico ( AXIAL)- Poca frecuencia a nivel COSTAL.- Inmunoterapia.

CONDROSARCOMA 10 % de los tumores óseos→ “ 2º màs frecuente “. Se presenta con mayor frecuencia en elesqueleto axial ( planos de la cabeza, escápula, coxal, costillas y vértebras ) y en menor medida los huesos del esqueleto apendicular, mayormente en los miembros posteriores ( epìfisis ).Desarrollo màs lento que los osteosarcomas.

Los animales son generalmente de edad media y razas grandes. Los signos clínicos “TEMPRANOS ” son dolor y poca deformación .a NIVEL “ TARDÌO” una mayor deformación junto con cambios radiológicos ( evidencia de posibles fracturas) + MetàstasisLos sitios más frecuentes de metástasis son pulmón, corazón, hígado y riñones.El tratamiento es la cirugía agresiva, no responden bien ni a la quimioterapia ni a la radioterapia.

FIBROSARCOMA 5% de los tumores óseos. Afecta animales de edad avanzada y en el esqueleto axial (con mayor frecuencia huesos planos), Su velocidad de crecimiento es lento y presenta una baja tasa de metástasis,aproximadamente 6 % principalmente pulmón y riñón.Es un tumor muy infiltrativo local con tendencia a provocar una lesión lítica con mínima respuestaproliferativa.La cirugía sería el tratamiento de elección, con un buen margen de seguridad. No hay evidencias de éxito con quimioterapia adyuvante.Signos: Dolor, Deformación, Claudicaron.Origen: ( ¿????) Òseo( Periostio, Endosito) ò Tej. Blandos.

HEMANGIOSARCOMA < al 3 % de los tumores óseos. comienza su crecimiento a nivel de la cavidad medular. Afecta al esqueleto apendicular con una frecuencia algo mayor que al axial. Se localiza principalmente en proximal del húmero, fémur, costillas y vértebras. Los perros de cualquier tamaño pueden verse afectados con una mayor incidencia en Ovejero Alemán, Gran danés y Boxer,así como más en machos que en hembras.Radiológicamente presenta fundamentalmente cambios de tipo líticos desarrollándose con frecuenciafracturas secundariasEs un tumor muy metastizante (“ AL AÑO DE VIDA YA SE PRESENTA METÀSTASIS “) siendo los sitios más frecuentes pulmón, hígado, riñones, glándula adrenal, corazón, omento, peritoneo y hueso.El tratamiento empleado consiste en la amputación del miembro afectado + quimioterapia adyuvante.

TUMORES ÓSEOS BENIGNOSSon de muy rara frecuencia de aparición. Generalmente se desarrollan sobre los huesos planos del esqueleto axial. Los tumores óseos benignos más frecuentes incluyen:

Osteomas Fibromas osificantes Osteomas y condromas multilobulares Osteocondromas monostóticos y poliostóticos

MASTOCITOMA ( “ Tumor de Cel. De la Cebada” ò “ El gran Simulador”)

Representan los tumores cutáneos y subcutáneos más comunes en los caninos, con un 20% de incidencia en la clínica diaria. Ocurren con más frecuencia en los caninos adultos (8 – 9 años). No hay predilección sexual. Razas: Bóxer, Boston Terrier, Labrador, Beagles y Terriers.

PRESENTACIÓN CLÍNICAdistribuidas en el tronco y perinè (50%), extremidades (40%) y en las regiones cefálica y cervical (10%). Algunos muestran ulceración de la piel que lo cubre, otros son nódulos alopécicos o eritematosos.En estos tumores es característico el signo de Darier, que es la formación de una roncha eritematosa en los tejidos circundantes al tumor provocada por la manipulación del mismo.

DIAGNÓSTICO Para DIAGNÒSTICO ( ≠ ) CON lipomas, quistes de inclusión, tumores de glándulas apócrinas, histiocitomas, plasmacitomas, etc. la citología por punción con aguja fina es 100% diagnóstica pero no sirve para establecer el grado de diferenciación, para lo cual se deberá realizar el estudio histopatológico. Desde el punto de visto histopatológico se los clasifica en 3 categorías:

Grado 1: bien diferenciado ò Maduro “ Pierden Grànulos”

Grado 2: moderadamente diferenciado ò Semimaduro “ Se tiñen menos”

Grado 3: pobremente diferenciado o indiferenciado

Los tumores grado 1 tienen bajo potencial metastático y escasa probabilidad de diseminación sistémica.Los tumores de grado 2 y 3 tienen potencial metastático más alto y más probabilidades de diseminaciónsistémica.

COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO. Los signos que aparecerán serán letargia, anorexia, vómitos, pérdida de peso, esplenomegalia, hepatomegalia y masas cutáneas detectables.

ESTADIFICACIÓN

Estadio I : Tumor confinado a la dermis sin compromiso linfonodular a: sin signos sistémicos b: con signos sistémicos

Estadio II: Tumor confinado a la dermis con compromiso linfonodular a: sin signos sistémicos b: con signos sistémicos

Estadio III: Múltiples tumores dérmicos o tumor voluminoso infiltrativo con o sin compromiso linfonodular a: sin signos sistémicos b: con signos sistémicos

Estadio IV: Cualquier tumor con metástasis a distancia o recurrencia con metástasis

TRATAMIENTO

Estadio I

-Grado 1: Cirugía. Puede ser curativa. Debe hacerse una resección quirúrgica amplia con

márgenes de 3 cm. peritumoral y en profundidad. Administrar antihistamínicos (difenhidramina 1 – 2 mg/Kg IM) en la premedicación disminuye los efectos de las aminas vasoactivas durante la cirugía.

-Grado 2: Cirugía y quimioterapia adyuvante con prednisolona (40 mg/m2 día por 7 días luego 20 mg/Kg día por medio). Siempre administrar cimetidina a dosis de 5 – 10 mg/Kg. cada 8 hs.

-Grado 3: Cirugía y quimioterapia adyuvante (prednisolona + lomustina 60 – 90 mg/m2 cada 3 semanas o vinblastina 2 mg/m2 cada 7 días )

Estadio II

-Grados 1 -2 -3: Cirugía (extirpación tumoral y del linfonódulo afectado) + quimioterapia adyuvante

Estadio III

.Los protocolos quimioterápicos empleados serán a base de prednisolona + vinblastina o prednisolona +vincristina (0,75 mg/m2 cada 7 días). Estadio IV

TUMORES DE LA REGION ANAL

1-Las glándulas circunanales o glándulas perianales o hepatoides, situadas bajo la piel de la zona cutánea interna lisa. Son glándulas sebáceas modificadas probablemente influenciadas por estímulo androgénico. Se ubican alrededor del ano, en el prepucio, en la línea media ventral hasta el esternón, escroto, y a lo largo de la línea media dorsal desde la base de la cola hasta la cruz.

2-Los sacos anales, mal llamados glándulas anales, son divertículos cutáneos ubicados en la zona ventrolateral del ano, entre los músculos esfínter interno y externo del ano. En el perro están representados por glándulas sudoríparas apócrinas, y en el gato por sudoríparas y sebáceas.

NEOPLASIAS DE CÉLULAS HEPATPOIDES

ADENOMAS Y ADENOCARCINOMAS DE LAS GLANDULAS CIRCUNANALES O HEPATOIDES.

machos adultos enteros (90%), y ocasionalmente en hembras que presentan hiperadrenocorticismo. Aparecen generalmente a partir de los 6 años de edad.

Entre los signos clínicos podemos citar dolor local , prurito, y alteraciones en la defecación.

Sudiagnóstico diferencial debemos hacerlo por histopatología, siendo importante tomar como parámetro si hayo no invasión de la membrana basal.

Los ADENOMA bien “diferenciados histopatológicamente “se dan casi exclusivamente en el macho. Son andrógenodependientes, y en mucho menor medida estrógenodependientes.

El tratamiento por lo general se limita a la castración, lográndose la remisión del tumor.

Los ADENOMAS “indiferenciados” no se sabe bien si son o no hormonodependientes. Debido a que no responden a la castración debe realizarse su extirpación quirúrgica, no siendo necesaria la terapia neoadyuvante

METÀSTASIS: Lnn..

Los ADENOCARCINOMAS no son hormonodependientes. Presentan bajo índice de linfoadenopatías, y metástasis.

Cuando se diseminan lo hacen en hígado, riñón, pulmón, huesos y bazo. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica seguida de neoadyuvancia con drogas quimioterápicas. PELIGRO DE RECIDIVA: DEBIDO AL POCO Margen de Seguridad aplicado.

(*)“ CLINICAMENTE SE HACE “IMPOSIBLE” SU ≠”:

1) Tamaño variable2) Nòdulos UNICOS ò MULTIPLES3) ADENOMA diferenciado son màs Mùltiples

4) Ambos Ulceran ì Fistulizan5) Crec. Lento( ≥ lento el ADENOMA)6) Infiltración Local7) Prurito ( y dolor local)8) Transtornos en Defecacion

ADENOCARCINOMA DE LOS SACOS ANALES EN PERROS.

Son tumores malignos de las glándulas sudoríparas apócrinas. Ocurren con mayor incidencia en hembras viejas, de entre 5 a 15 años. ( castrada - entera)

Son localmente invasivos y frecuentemente presentan producción de hormona paratiroidea, que induce hipercalcemia ( tambien lo generan, LINFOMA MEDIASTINICO , ADENOCARCINOMA MAMARIO) e hipofosfatemia como síndrome paraneoplásico.Presenta alto grado de malignidad e invade rápidamente linfonódulos sublumbares e ilíacos ( 60-90%). Hace metástasis principalmente en pulmón e hígado y con menos frecuencia en vértebras lumbares.( 40%).El tratamiento consiste en cirugía radical ( extirpación), con buen margen de seguridad, de ser posible; acompañado por tratamiento adyuvante de quimioterapia. ( Doxorrubicina - Carboplatino - Ciclofloruro)

NEOPLASIAS TESTICULARES

frecuentes en los caninos, ( 5 % de todos los tumores en general en esta especie) . 2º de mayor frecuencia en los MACHOS.Razas: Ovejero - Mestizo - Pekinés.

“ Se ha encontrado relacion entre los tumores TESTICULARES Y HEPATOIDES , al igual que los PROSTÀTICOS. “Junto con la presencia de CRIPTORQUIDICSMO.”

Se pueden presentar en forma unilateral o bilateral (macroscópica 12%, microscópica 30 – 50%)

CLASIFICACIÓN:1- Primarios o de Células Testiculares

a- Germinales: seminomas, teratomas, carcinomas embrionariosb- No Germinales: Sértoli, Leydig, Fibromas, Leiomiomas.

2- Secundarios: por Ej. Linfoma

SIGNOS CLÍNICOS:

Signos Locales y LocoregionalesAumento de tamañoModificación de la consistencia testicular → “ x la Atrofia del Testiculo Contralateral”

Claudicación ipsilateralCólico (estiramiento capsular o torsión del cordón)Dolor

Signos GeneralesSignos de FeminizaciónCambios de conductaAlopeciaEnfermedades prostáticasNeoplasias AnalesCoagulopatìas ( C.I.D)

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE ESTUDIO- Ecografía- Radiología- Citología e Histopatologia ( Diag. De CERTEZA) → evito Biopsia + Contaminacion- Hemograma

TRATAMIENTO ( consideraciones generales):

1) Castración , incluyendo Cordòn Espermàtico y Bolsa Escrotal2) Sacar ambos testículos.3) Enf. Generalizada: Quimioterapicos.

ESTADIFICACION:

To: no evidente;T1: parenquima;T2: invade tùnica Albuginia;T3: idem. Involucra el Epidídimo;T4: invade Escroto y Cordòn Espermàtico.

N0: no genera cambios en Lnn. M (-) : sin evidencia d metàstasis.N1: involucra el Lnn. Ipsilateral. M(+): con evidencia de Metàstasis.N2: involucra el Lnn. Contralateral.

TIPOS HISTOLÓGICOS

SERTOLI SEMINOMA LEYDING

Frecuencia X X XX

Producción de E2 XX X +/-

Síndrome de Femeinizacion XXX X +/-

Alopecia hormonal XXX +/- X

Enf. Prostàtica X X XX

Neoplasma Periana X +/- XXXlCriptorquidismo XXX XX +/-

Metàstasis 10% 5% 0.5%en el FEL:

1) muy rara aparicion ( ebido al mayor % de Castración- presentan menor frec. de CRIPTORUIDISMO).2) NO presentan signos PARANEOPLÀSICOS.3) idem. CAN ( Orquidectomìa)

NEOPLASIAS PROSTÁTICAS

ENFERMEDADES PROSTÁTICAS NO NEOPLÁSICAS ( HPB – Quistes Prostàticos- Prostatitis) NEOPLÀSICAS ( Adenoma- Adenocarcinoma )

1- Hiperplasia Prostática Benigna (HPB). 50 a 85% de los caninos viejos . Puede ser adenomatosa o parenquimatosa, simple o complicada por una infección secundaria.Se produce por un aumento de los andrógenos o una disminución de los estrógenos, o aumento de ambos, lo que produce hiperplasia, metaplasia escamosa epitelial (andrógeno dependiente) e hiperplasia del tejido fibromuscular (estrógeno dependiente).

Signos clínicos: A nivel miccional : x presion en el cuello de la vejiga . Hay pérdida de fuerza del chorro miccional, polaquiuria moderada, disuria, sin dolor y si se complica puede haber cistitis, dolor y piuria.A nivel digestivo: constipación, tenesmo ( sensación de defecacion) , ruptura de diafragma pélvico. Otros signos: pérdida de peso, dificultad deambulatoria. Mat. Fecal “encintada” x aplastamiento Dorsal y Ventral.

Tratamiento: castración quirúrgica o química

Diagnóstico:Palpación rectal “ convinada” ( + Palpacion Abdominal ): se palpa el aumento glandular asimétrico, irregular y doloroso. Radiología→ ( con contraste ò Dermcitografia involucrando una sonda para indicar sitio de ubicación)

Ecografía abdominal → ( presencia de Quistes, alteración del Parenquima)

Citología: a) en orina; b) aspiración con sonda uretral; c) punción aspiración directa

Histopatología: a) a cielo abierto (por laparotomía) b) a cielo cerrado con guía ecográfica

Met. Complementarios: Ecografia ( zonas de lìquidos Anecoicas)

Estadificación ( NEOPLASICAS) T0: sin evidencias palpablesT1: intracapsular, contorno glandular normalT2: intracapsular, contorno glandular anormalT3: ruptura capsularT4: infiltración en órganos adyacentesN0: sin linfoadenopatíasN1: linfonódulo ipsilateral (+)N2: linfonódulo contralateral o bilateral (+)N3: segunda barrera o más (+) - Lnn. Ilìacos-M: (+)M: (-)

Metàstasis: ( màs frecuente) Lnn. Reg., Pulmones, Hueso.

Tratamiento: ( Adenomas) Castración Medica → Finasteride, Flutamina de x vida. ( Adenocarcinoma) Prostatectomia ( si no invade tejidos), Quimioterapia.

OTROS TIPOS HISTOLÒGICOS:- C.C.E- HEMANGIOSARCOMA- LEIOMIOMA DE CEL. TRANSICIONALES.

PRONÒSTICO: Malo - Sobrevida ½ - 1-3 meses

HPB P. AGUDA P. CRONICA Adenoma Adenocarci

Superficie / Consistencia pareja- simetrica firme dura lisa- asimetrica nodular- irreg

Tamaño ↑ bilateral uniforme pequeña deform. En màs aumentado

Invasión NO NO NO relativ. Pequeña SI

Ruptura Capsular NO NO NO NO SI

Dolor NO SI NO NO SI

Hematuria + +++ NO NO SI

Disuria + +++ NO + +

Alteraciones en la Defecacion ++ + NO + +

Cel. Oncologicas en orina NO NO NO NO SI

Linfoadenopatias NO SI SI NO SI

Metàstasis NO NO NO NO SI

Otros pèrdida de peso fiebre, depresion dolor lumbar

Anorexia, vomitos ( x metas En Vert. Lumba

TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE (TVT)

Denominado también Tumor o Sarcoma de Sticker, es una neoplasia transmisible por implante de células tumorales (genéticamente diferentes a las normales del canino) ya sea por vía sexual como por lamido o implantación sobre una mucosa erosionada o una abrasión cutánea. Es un tumor antigénico con capacidad de estimular la producción de anticuerposDistribución Geografica. → < Cap. Fed y > Gran Bs. As La Plata ( aniamles callejeros) Incubacion 2-3 meses

Etiologia: Retrovirus???????

- cel. Normal: 78 cromosomas / cel. TVT : 57- 64 cromosomas- Encogen c- Myc → mutación gen p-53 → alteración del ADN.

De acuerdo a su ubicación se lo clasifica en:

1- Genital: vulva, vestíbulo vaginal, mucosa peneana (más común en caudal al glande), prepucio (desde el fórnix hacia el orificio prepucial).

2- Extragenital: nariz, conjuntiva ocular, mucosa gingival, ano, etc.

Signos clínicos:

1- Hemorragia → Cx ¿??????2- Masa Tumoral: generalmente una masa carnosa con lesión epitelial y aspecto de “coliflor abierto”3- Zonas no ulceradas: fibrosa amarillenta..Diseminación:

1- Linfoadenopatías regionales. Se da más en machos que en hembras

2- Metástasis: muy baja incidencia. Principalmente a útero, hígado, sistema nervioso central y pulmón

Síndrome paraneoplásico: policitemia por síntesis y secreción de eritropoyetina.Diagnóstico ( ≠ ): carcinoma de células escamosas, linfomas, histiocitomas, mastocitomas.

Diagnóstico

1- Citología e histopatología 4- PAAP/ impronta 7- Estatificación: Eco.2- Ecografía abdominal 5- Tincion PAS/ ò Tolidina Abd, y Rx. Torax.3- Radiología 6- Lnn: PAF ( puncion/ aspiracion)

TratamientoEs eminentemente médico con quimioterapia e inmunoterapia. Los agentes quimioterápicos de elección son:Vincristina: 0,65 mg/m2 EV cada 7 días durante 4-6 semanas ( especìfica FASE M)

Vinblastina: 2 mg/m2 EV cada 7 días ( si la anterior generò RESISTENCIA)

Doxorrubicina + Ciclofosfamida ( si la anterior generò RESISTENCIA)

La quimioterapia se debe aplicar por uno o dos ciclos más desde la desaparición macroscópica del tumor.

“ Hacer estudios de SANGRE periòdicos, porque la CHT mata cèlulas de S! periòdica ( como GR y GB )”.

“ NO ZOONOSIS: evitar animales sueltos + Esterilización”

Inmunidad

Involución: LT > LB

AC?? : Recidiva 50-60% → Cx ¿????? Evasión de resp. Inmune ( a travès de S! y secreción ): TGB-1 IL-6

Adyuvante: Inmunoterapia- Pared celular de micobacterias ( M . Phlei) IM → + MØ IL-6 ( + LT, TNF)- Citotoxicidad cellular- Nucleòtidos ( DNAPH)

NEOPLASIAS ORALES PEQUEÑOS ANIMALES

El perro es la especie doméstica con mayor prevalencia de tumores bucales (84%), ocupando este órgano el 4to. lugar de asiento de neoplasias malignas, las que muchas veces exceden los límites de la cavidad bucal, extendiéndose a la cavidad nasal.

Las neoplasias malignas presentan mucha dificultad en su manejo por tres factores:1) Al ser diagnosticadas tienen gran tamaño.

2)Lugar de asiento ( CAN: cav. Bucal)→ distintas etructuras - difícil de abordar - complican la alimentacion.

3) Malignos y muy Agresivos.

NEOPLASIAS MÀS COMUNES EN CANINOS1) Benignas:Épulis: “ sobre la encìa”Hay tres tipos de épulis: fibromatoso, osificante (fibromas odontogénicos periféricos) y acantomatoso(ameloblastoma acantomatoso o periférico).

• Muy comunes• Benignos• Lig. Periodontal• Animal añoso• Distintos tipos!!!!!

Ameloblastoma: también llamado ameloblastoma central o intraóseo, • Mandibula• Benigno????• Jòvenes

Ameloblastoma Acantomatoo :• Benigno???? Tratar como Maligno• Lig. Periodontal• Comp. Periodontal• Mucha invasión Local!!!!• Recidiva• Premaxilar Rostral de Mandìbula

Papilomatosis Viral (ADN) :• Verrugas• Virus ADN

• Cachoros• Mucosa oral

• Curan en 2 meses ( NO requiere tratamiento Qx → “ solo se amerita por problema mecànico de masticación”

2) Malignos:Melanoma maligno: Melanoma Amelànico ( 30%)

• Mucosas • Paladar duro• Lengua• Mas frecuente• Mas en Machos• Mas Agresivo

• Metàstasis temprana

Carcinoma de células escamosas (CCE):

• Encìas ( gingival)

• Tonsilas!!! ( Tonsilar) → ≥ dañino• Masa cervicales• Lengua• Prevalencia 2º• Metàstasis tardia• Invasion òsea

Fibrosarcoma: • Paladar duro• Encìa• Prevalencia 3º• Lobulado - NO Ulcera• Razas Grandes• Muy invasivas Local

NEOPLASIAS EN FELINOS

1) Malignas;

Carcinoma de células escamosas felino ( 70%) :

• Base de la Lengua ( Palatogloso )• Diag. Tardìo

Fibrosarcoma ( 7%) :• No se ulcera

• Cuando es pequeño es similar al Epulis.

2) Benignas: Epulis fibromatoso (2%)

Diagnostico:

Reseña: especie/ raza/edad/ sexoAnamnesis: tiempo de evolucion / sialorrea/ signo de dolor ò dificultad para masticar / disfagia / caida de comida.Examen Clinico: Gral./ Cav. Bucal/ Linfonodulo

Raza: Boxer → Epulis Ovejero Aleman → C.C.E Gran Danès → Papiloma Raza pigmentadas → Melanoma

Edad: Tumor benigno en cualquier edad ( Papiloma en Cachorros)

Tumor maligno en edad avanzada Melanoma→ 11 años C.C.E → 9 años Fibrosarcoma → 8 años

Sexo: ♂

CANINO Melanoma→ 4:1 C.C.E → 2:1 Fibrosarcoma → 1:1

FELINOS → 1:1

General: pacientes añososos Particular: cav. BucalLinfonodulo: regional

Radiografia: “NO TIENE VALOR DIAGNOSTICO”

- Local → incidencia adecuada ( BOCA ABIERTA “ oblicua” )

Anestesia/ sedacion Determina compromiso òseo y Extension de la Lesion- Tòrax → 3 incidencias Determina presencia de Metàstasis

Biopsia:- Incisional → cuña - punch- Escisional → tamaño pequeño - tipo de tumor Benigno - Epulis Fibromatoso

Diagnostico ( ≠ ) : Granulomas ( NO generan Metàstasis - Recidiva) , Granulomas Eosinofilo / GELP, Ulceras x EP, Osteomielitis, Hiperplasia Gingival ( BOXER – COLLIE ), Estomatitis.

Pronòstico:

1) Tipo de Tumor2) Posibilidad de Tratamiento3) Maligno siempre Reservado4) Sobrevida variable →→ CON TRATAMIENTO Melanoma 30 % al año CCE 55% al año CCE lengua 25% al año

Tratamiento : “ NO SON RADIOSENSIBLES NI SENSIBLES A LA QUIMIO”

• Solos o Convinados• Cx• Radioterapia• Quimiotarapa• Crioterapia• Terapia gènica

“ La 1º Cx es la mejor posibilidad de CURACION Ò CONTROL a largo plazo, por eso deben ser Agresivas.”

“ A veces fracasa debido a los BAJOS niveles de MARGENES DE SEGURIDAD”

Rabdomiosarcoma → Glosectomia CCE→ Maxilectomia Mastocitoma → Cx convencional

Consecuencias:o Defecto estèticoo Disfuncion alimentariao Complicaciones: - Dislicencia

- Fistulas O/N - Rinitis