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AUTOINMUNIDAD DE LA ENF TIROIDEA
Tiroglobulina (Tg): Glucoproteína yodada de gran
tamaño
TPO: Peroxidasa tiroidea
NIS: Transportador de NA/ I (Sodio/Yodo)
La autoinmunidad tiroidea puede causar varias
ormas de tiroiditis
Se encuentran datos de tiroiditis en !"#$"% de las
autopsias&
Generalmente esto es de'ido a la ormacin deautoanticuerpos rente a TP&
*stos anticuerpos son las recuentes en mu+eres $#,"
veces -ue en los .om'res&
% de mu+eres experimentan tiroiditis puerperal y de
estas !"% -uedan con tiroiditis permanente de #," años despu0s del parto&
GENETICA
La predisposicin a estas enermedades est1 determinada por actores am'ientales y gen0ticos&
2L3#456 es el actor de riesgo gen0tico me+or documentado de la en& 4e Graves e
.ipotiroidismo&
*n algunos grupos raciales se .a encontrado la de'ilidad del gen regulador 7TL3#$
Y el locus alterado del cromosoma ,8-!, est1 ligado a en de Graves&
La preponderancia emenina a la autoinmunidad tiroidea pro'a'lemente se de'a a la inluencia
de los esteroides sexuales (Testosterona9 *stradiol y Progesterona)
AMBIENTE
-Tabaui!"o es actor de riesgo mínimo para desarrollar en& 4e Graves9 #$ro si el paciente
tiene esta enermedad y uma si se eleva el riesgo para desarrollar o%&al"o#a&'a&
-In%$ion$! como la ru'eola cong0nita si tienen una elevada recuencia de .ipotiroidismo
autoinmunitario&
FACTORES UMORALES
#*n la tirotoxicosis de la en& 4e Graves aparecen las TSI: in"unoglobulina! $!&i"ulan&$! *$
la &iroi*$!
*stas atacan al TS2#59 se unen a su receptor e imitan la accin de la TS2
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*stos anticuerpos tam'i0n pueden 'lo-uear la uncin de la TS2 au!an*o +i#o&iroi*i!"o&
-E!&a! TSI tam'i0n pueden atravesar la placenta y #ro,oar &iro&oio!i! n$ona&al
&ran!i&oria&
*stos anticuerpos rente a TS2#5 pueden ser variantes predominio de un estimulante o
'lo-ueantes (estimular o 'lo-uear) y los pacientes pueden variar entre .ipotiroidismo e
.ipertiroidismo&
#Ta"bi.n +a au&oan&iu$r#o! %r$n&$ a &iroglobulina TPO0
*stos a su ve activan complemento9 citocinas y c0lulas T&
El NSI tam'i0n es 'lanco de los anticuerpos para su consecuencias uncionales aun no de
determinan&
MEDIADORES CELULARES
*n la en Tiroidea autoinmune9 las cel T activadas est1n aumentadas&
La gl1ndula esta iniltrada por cel T74$ y T748
La citotoxicidad de los T748 destruye la tiroides y las citocinas producidas por las c0lulas
inmunitarias iniltradas conducen a:
,& ;i+acin de cel inmunitarias principalmente 2L3 clase < y <<
!& <nduce a secrecin de citocinas por las propias cel& Tiroideas
6& Produccin de xido nítrico (vasodilatador)
*l resultado de esto es la reduccin de la produccin de .ormonas tiroideas mediante la
in.i'icin de TS2#5 y TP y Tg
7uando se administran <;= ala con ines terap0uticos se asocia a un aumento de la en tiroidea
autoinmune9 de'ido a las altas concentraciones de citocinas -ue se estimulan&
OFTALMOPATIA
3-uí se iniltran los m>sculos *xtraoculares por cel& T activadas&
Li'eran citocinas -ue producen activacin de i'ro'lastos y aumento en la síntesis deglucosaminoglucanos&
*stos atrapan agua9 en ases posteriores a la en& Se i'rosan
En onlu!i1n las alteraciones inmunolgicas -ue vemos en la gl1ndula tiroides9 est1n
dirigidas por autoanticuerpos contra el receptor TS29 TP9 =<S& Las c0lulas activadas dentro
de las c0lulas tiroides provocan citotoxicidad&
Y seg>n la evolucin clínica de la en& La alteracin de la uncin essuprimi0ndola o
estimul1ndola&
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2ASCULITIS
4*;<=<7<=:
• Grupo de enermedades -ue se caracteria por la presencia de inlamacin de los vasos
sanguíneos&
• *sta determina el deterioro y la o'struccin al lu+o sanguíneo dañando9 la pared
vascular o parte de ella&
7L3S<;<737<=
,& 2a!uli&i! *$ gran*$! ,a!o!:
• ?asculitis de c0lulas gigante (3rteritis de la temporal)
• *nermedad de Ta@ayasu&
!& 2a!uli&i! *$ "$*iano ,a!o:
• Poliarteritis nodosa
• *nermedad de AaBasa@y&
6& 2a!uli&i! *$ #$u$3o ,a!o:
• P>rpura de Sc.oenlein 2enoc.
• ?asculitis leucocitica cl1sica
• Granulomatosis de Cegener
• Síndrome de 7.urg Strauss
• Poliangeítis microscpica
D*73=<SD P3TLG<7
• La inlamacin de los vasos puede ocurrir por tres mecanismos:
Da3o *ir$&o !obr$ $l ,a!o4
o Se .a descrito en relacin a agentes inecciosos virales o 'acterianos9
tam'i0n em'olias de colesterol e inyecciones de materiales txicos por
a'uso de drogas&
In%la"ai1n *irigi*a !obr$ alg5n o"#on$n&$ *$ la #ar$* ,a!ular4
o Se reconocen anticuerpos anti mem'rana 'asal y anticuerpos anti c0lula
endotelial&
Co"#ro"i!o !$un*ario a #ro$!o in%la"a&orio no r$laiona*o
*ir$&a"$n&$ a lo! ,a!o!4
o 3-uí la lesin undamental es la ormacin de comple+os inmunes&
o 7ual-uier antígeno -ue permaneca por un tiempo suiciente
intravascular9 puede gatillar la produccin de anticuerpos -ue unidos aantígenos orman comple+os en la circulacin&
D*73=<SDS <=DE=LG<7S
60 A!oia*o a $n%$r"$*a* a&1#ia4
• 2ipersensi'ilidad tipo < F Produccin de <g*:
o *sta induce la de granulacin de los mastocitos li'erando mediadores -ue
producen reacciones al0rgicas&
o *+m: Sindrome de 7.urg Strauss y la vasculitis urticarial&
70 A!oia*a a au&oan&iu$r#o!4
•
2ipersensi'lidad tipo << F Produce anticuerpos <gD o <gG&
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o *n este grupo los anticuerpos m1s importantes reconocidos son: Los
3nticuerpos 3nticitoplasma de =eutrilos (ANCA)
o 1sicamente acumulan mieloperoxidasa9 de las cuales ya se conocen sus
actividades citoliticas&
o La vasculitis 3=73 positivo:
?asculitis de Cegener
Poliangeítis microscpica
?asculitis de 7.urg Strauss
80 A!oia*o a o"#l$9o! in"un$!4
• 3-uí .ay comple+os inmunes circulantes y depsitos de estos en las paredes de los
vasos sanguíneos&
• 5eaccin de 2ipersensi'ilidad tipo <<<
• *n la Poliarteritis =odosa9 el antígeno es la 2epatitis
• *n la 7rioglo'ulinemia mixta9 es la 2epatitis 7
• *n la Purpura de Sc.onleic. 2enoc.9 los comple+os inmunes contienen <g3&
• Se da en niños menores de ," años9 precedidos de un proceso respiratorio&
• 2ay artralgias y artritis
• *n un $"% .ay recidivas leves -ue no re-uieren tratamiento&
• Peor pronstico en adultos por compromiso de neritis&
:0 A!oia*a a i#$r!$n!ibili*a* "$*ia*a #or lin%oi&o! T0
• *n la pared arterial se encuentran gran numero y proporcin de linocitos T74$
iniltrantes&