2do parcial de Neumología

Neumonía

Las infecciones del tracto respiratorio, representan uno de los problemas más frecuentes clínicos, manifestándose en diferentes formas y niveles, iniciando desde los senos paranasales con la Sinusitis, pasando por la tráquea hacia los bronquios con la Bronquitis Aguda y llegando a los alvéolos con la Neumonía y Bronconeumonía, teniendo como agentes causales los llamados virus gripales o influenza, y las bacterias clásicas y atípicas.

INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES AGUDAS

Son las enfermedades más frecuentes de los seres humanos. En Estados Unidos se calculan por año más de 500 millones de infecciones respiratorias agudas.

El costo aproximado entre visitas y atención médica, absentismo laboral y escolar, y uso adecuado e inadecuado de medicamentos es de 7 mil millones de dólares.

5% de adultos anualmente.

CONSTITUYE LA SEXTA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN EEUU, TIENE UNA INCIDENCIA ANUAL DE CUATRO A DIEZ MILLONES DE INFECCIONES RESPIRATORIAS

LOS PATOGENOS PUEDEN INTRODUCIRSE EN LOS PULMONES MEDIANTE:

A) ASPIRACIONES: LEGIONELLA, LA MICOBACTERIA, LA MICOSIS, EL MICOPLASMA, LA CLAMIDIA, Y LAS INFECCIONES VIRICAS.

B) INHALACIÓN

C) DISEMINACION HEMATOGENA A TRAVES DE LA CIRCULACION PULMONAR O BRONQUIAL: ES MENOS FRECUENTE, DONDE LA CIRCULACION PULMONAR ACTUA COMO UN FILTRO PARA LA SANGRE VENOSA PERMITIENDO QUE SE ALOJEN MICROORGANISMOS EN LOS VASOS PULMONARES PRODUCIENDO NEUMONIA. LA MAYORIA PROCEDEN DE LAS VALVULAS CARDIACAS O DE TROMBOFLEBITIS.

D) POR EXTENSION DIRECTA DE ESTRUCTURAS CIRCUNDANTES (MENOS COMUN)

LA CLÍNICA Y LA GRAVEDAD DEPENDERÁN DE LA EFICACIA DE LOS MECANISMOS IMUNOLÓGICOS DEL HUESPED Y DEL TAMAÑO Y VIRULENCIA DE LOS PATÓGENOS

EL MECANISMO DESENCADENANTE MÁS COMÚN EN LA PATOGENIA DE LA NEUMONÍA ES LA COLONIZACIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES POR ORGANISMOS POTENCIALMENTE PATOGÉNICOS Y SU POSTERIOR ASPIRACIÓN. EL TIPO MÁS COMÚN DEPENDIENDO DE LA CARACTERÍSTICA DEL HUÉSPED, ES EL STREPTOCOCUS NEUMONIAE Y HAEMOPHILUS INFLUENZAE.

45% DE LOS ADULTOS SANOS TIENEN ASPIRACION NOCTURNA, PERO LA TOS Y EL ACLARAMIENTO MUCOCILIAR IMPIDEN EL DESARROLLO DE LA INFECCION

ESTAS DEFENSAS SE VEN COMPROMETIDAS EN LOS PACIENTES ENTUBADOS, DEBILITADOS, CON PERDIDA DE CONOCIMIENTO Y EN LA ASPIRACION MASIVA DE CONTENIDO OROFARINGEO.

EL TRATAMIENTO EMPIRICO ES IMPORTANTE Y TIENE UN GRAN AUXILIAR EN LA TINCION DE GRAM DE LAS SECRECIONES RESPIRATORIAS. UNA MUESTRA EVALUADA ES MAS DE 25 NEUTROFILOS Y MENOS DE 10

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CELULAS EPITELIARES POR CAMPO DE BAJO AUMENTO Y LA PRESENCIA DE UN ORGANISMO PREDOMINANTE, MAS DE 8 A 10 ORGANISMOS POR CAMPO DE ALTO AUMENTO.

Diagnóstico:

LA PRESENCIA DE CELULAS INFLAMATORIAS EN LA TINCION DE GRAM EN AUSENCIA DE BACTERIA RECONOCIBLES, APUNTA A UNA NEUMONITIS NO INFECCIOSA O A UNA NEUMONIA POR PATOGENOS ATIPICOS, COMO VIRUS, MICOPLASMA, LEGIONELLA Y CLAMIDIA.

LA INDUCCION DEL ESPUTO SOLO ES UTIL PARA NEUMONIA POR TUBERCULOSIS Y POR PNEUMOCYSTIS CARINII.

A PESAR DE LAS EXTENSAS PRUEBAS, SOLO SE PUEDE IDENTIFICAR UN ORGANISMO CAUSAL EN EL 50% DE LAS NEUMONIAS.

LA BRONCOSCOPIA FLEXIBLE ES LA PRUEBA MAS UTILIZADA EN EL DIAGNOSTICO DE LA NEUMONIA EN LOS PACIENTES INCAPACES DE PRODUCIR UNA MUESTRA DE ESPUTO ADECUADA. LA CUAL ES OBTENIDAS POR LAVADO BRONCOALVEOLAR DE LOS SEGMENTOS AFECTADOS CON CEPILLO PROTEGIDO PARA EVITAR LA CONTAMINACION DE LA MUESTRA.

EL STAPHILOCOCUS AUREUS Y PSEUDOMONAS EN LAS VIAS AEREAS SUPERIORES.

FLORA ANAEROBIA MIXTA ES DE VIRULENCIA BAJA AUNQUE LAS GRANDES CANTIDADES QUE SE GENERAN EN LA HENDIDURA GENGIVODENTAL CON HIGIENE POBRE PREDISPONE LA NEUMONIA ANAEROBIA.

IMPORTANCIA: Las Neumonías son los procesos más graves por la alta mortalidad que producen, destacándose entre ellas la Neumonía Adquirida en el Hospital, la cual alcanza una mortalidad superior a un 40%, destacándose además la alcanzada por la Neumonía Adquirida por la Comunidad (NAC), cuya mortalidad se sitúa en un 7%

Factores de Riesgo

a) LOS ANCIANOSb) DIABÉTICOSc) ALCOHÓLICOSd) INSUFICIENCIA CARDÍACAe) ENFERMEDADES DEL HÍGADO O LOS RIÑONES f) ENFERMOS PULMONARES OBSTRUCTIVOS CRÓNICOS (ASMA, ENFISEMA Y BRONQUITIS CRÓNICA)

CUANDO ESTOS PACIENTES SE INFECTAN, 20 DE CADA 100 MUEREN.

Preguntas a respondernos:

a) ¿Es el proceso potencialmente mortal?b) ¿Cuál es su evolución?c) ¿Progresa con rapidez o de manera gradual?d) ¿Hay tiempo para demorar el tratamiento?e) ¿El paciente necesita oxigeno, monitoreo, ventilación o cuidados intensivos?f) ¿Está inmunocomprometido?g) ¿Tiene complicaciones como Derrame Pleural, Insuficiencia Respiratoria y/o Alteraciones Neurológicas?h) ¿Es infeccioso el proceso?i) ¿Puede el paciente manejar el uso de medicamentos y visitas de seguimiento?j) Evaluar viajes recientes del paciente, contactos, vacunas, hospitalizaciones previas.k) Síntomas y si hubo una infección gripal previa que antecedió al cuadro neumónico.l) ¿Tiene el paciente adicción a drogas inhaladas o inyectadas?

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Agentes causales:

NEUMOCOCO (65%-70%)

HEMOFILUS INFLUENZAE Y QUE DOMINA EL PANORAMA DE LAS REAGUDIZACIONES EN LOS FUMADORES Y/O PACIENTES OBSTRUCTIVOS CRÓNICOS.

Agentes causales atípicos:

a) MYCOPLASMAb) CLAMYDIA c) LEGIONELLAd) DIFERENTES TIPOS DE VIRUS GRIPALES.

Dominio intrahospitalario nosocomial:

a) PSEUDOMONA. b) ESTAFILOCOCOS AUREUSc) KLEBSIELLA. d) ACINETOBACTER.e) ENTEROBACTER.

Características clínicas asociadas con mortalidad:

a) Frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto. b) Cianosis. c) Hipotensión Arterial. d) Extensión de la infección en el territorio pulmonar, o la afección de ambos pulmones. e) Fibrilación auricular o frecuencia cardíaca de 100-120, f) Enfermedad subyacente sistémica.g) Glóbulos blancos por debajo de 4,000 o por encima de 20,000. h) Albúmina baja en sangre o presencia de bacteria en sangre.

Bronconeumonía:

PROCESO SIMILAR A LA NEUMONÍA, PERO CON DISTINTA FORMA DE APARICIÓN Y EXTENSIÓN. PODEMOS IMAGINAR QUE LA NEUMONÍA ESTÁ LIMITADA A UN EDEMA INFLAMATORIO INTRALVEOLAR Y LOCALIZADA EN UN SEGMENTO O LÓBULO, CUYO EJEMPLO SERÍA LA NEUMONÍA NEUMOCÓCICA.

SE INICIARÁ EN LAS PAREDES BRONQUIALES Y SE EXTENDERÁ DE FORMA DIFUSA EN FOCOS DISPERSOS SIN RESPETAR LOS LÍMITES DE LAS CISURAS, COMO ES EL CASO DE NEUMONÍA POR ESTAFILOCOCOS

EXISTEN TAMBIEN PROCESOS QUE SE INICIAN EN EL INTERSTICIO Y TIENEN UNA DISTRIBUCION PARTICULAR; UN EJEMPLO SERIAN LAS NEUMONIAS VIRICAS O POR MICOPLASMA

Clasificación:

a) NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. b) NEUMONÍA NOSOCOMIAL O ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL.c) NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN. d) NEUMONÍA DEL HUÉSPED INMUNOCOMPROMETIDO. e) NEUMONÍA ATÍPICA.

Pautas para enfocar el tratamiento de la neumonía

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a) ¿SE TRATA DE UNA NEUMONIA COMUNITARIA O NOSOCOMIAL?b) ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO RESPECTO AL DESARROLLO DE ESTA NEUMONIA? Considerar

edad, enfermedades que acompañan, entre otros.c) LA NEUMONIA COMUNITARIAES DOS VECES MAS FRECUENTE EN EL INVIERNO Y LAS PERSONAS EN

EDAD EXTREMA (MENORES DE 5 Y MAYORES DE 65 AÑOS)d) EL ST ES EL ORGANISMO CAUSAL MAS FRECUENTE (MAS DEL 50% DE LOS CASOS). MICOPLASMA,

CLAMIDIA Y HEMOPHILUS, LE SIGUEN.e) LOS MAYORES DE 65 AÑOS SON MAS SUCEPTIBLES A NEUMONIA POR LEGIONELLA, S AUREUS Y GRAM

NEGATIVOS (evaluar usando el CURB)

Neumonía bacteriana:

Este síndrome clínico es uno de los problemas más frecuentes de la medicina clínica, la misma se define como la inflamación del parénquima pulmonar por un agente infeccioso.

Se debe diferenciar de la Neumonitis, que puede tener causas diferentes como Agentes Etiológicos como pueden ser infecciosos y no infecciosos como son gases e irritantes químicos o agentes industrialesLas neumonitis no son tan frecuentes, y lo que más se afecta en estos casos es el espacio intersticial.

Calificación: (ATENCIÓN PARA EL EXAMEN)

Neumonía Bacteriana Clásica o Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC). Se presenta como un cuadro precedido de gripes de 7 a 8 días antes, o de manera brusca con:

a) Tos. b) Expectoración mucopurulenta, c) Fiebre alta, con escalofríos y d) Síntomas propios de bacteremia,e) A veces dolor torácico,f) La bacteria mas frecuente es el Estreptococo Pneumoniae o Neumococo.

Diagnóstico:

a) Historia clínica b) Examen físicoc) Radiografía del tórax, d) Hemograma, e) Tinción de Gram f) Cultivos son excelentes auxiliares; los mismos dependiendo del caso se acompañan de otros métodos diagnósticos más

sofisticados.

Neumonía neumocócica (en EEUU)

Es la causa más frecuente de hospitalización; afecta todos los grupos de edad. Se reportan alrededor de 500,000 casos al anio y 40,000 muertes. Representa el 50% de la neumonía comunitaria. Es más frecuente en invierno y primavera. Ataca los neumocitos tipo 2.

LOS NEUMOCOCOS SE AEROLIZAN DESDE LA NASOFARINGE A LOS ALVEOLOS, PRODUCEN UNA CITOXINA POTENTE LLAMADA NEUMOLISINA QUE FAVORECE LA REPLICACION INTRALVEOLAR DE LA BACERIA, INVASION AL INTERSTICIO Y DISEMINACION HEMATOGENA, EN UN 25% DE LOS CASOS EXISTE UNA BACTERIEMIA ASOCIADA.

Síntomas clínicos

a) FIEBRE ALTA 100%(MENOS ANCIANOS Y UREMICOS, PUDEN NO PADECERLA)

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b) TOS PRODUCTIVA 98%c) DOLOR TORACICO 70%d) ESPUTO HERRUMBOSO 75%e) ESCALOFRIO 7%f) ENFERMO AGUDO Y TAQUIPNEICOg) HERPES LABIALES COMUN

Nota: El síntoma cardinal es la tos. La fiebre puede no aparecer en pacientes ancianos y en urémicos.

Examen físico:

a) SIGNOS DE CONSOLIDACION Y CREPITANTES BASALES.b) RADIOGRAFIA: INFILTRADO ALVEOLAR CONSOLIDACIONc) TINCION DE GRAM: MUCHOS POLIMORFOS NUCLEARES Y DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOSd) HEMATOLOGIA: LEUCOCITOSIS (MAS DE 20,000 PRONOSTICO FAVORABLE/UN RECUENTO NORMAL O

BAJO, PRONOSTICO MALO)

Tratamiento:

a) PENICILINAb) AMOXICILINA MAS ACIDO CLAVULANICOc) TENER CUIDADO CON LA PROLONGACION DEL ESTADO FEBRIL DESPUES DEL TERCER DIAd) INICIADO EL ANTIBIOTICO

La penicilina es el tratamiento de elección, pero con la alta resistencia a la penicilina, se debe administrar amoxicilina con ácido clavulánico de primera elección.

¿Como saber cuándo mejora del paciente? Desaparece la fiebre, mejora el estado general (paciente come, por ejemplo), leucositosis disminuye, la tos comienza a desaparecer y finalmente se ven los cambios en la radiografía de tórax.

Prevención Vacunas neumocócicas

Neumonías atípicas

Muy frecuentes en pacientes jóvenes; escolares y en grupos con hacinamientos en internados.

Gérmenes (todos producen tos seca):

a) Mycoplasma (24 %)b) Bordetella Pertussis (39%)c) Clamydia (28%)d) Legionella (9%)

Clínica de la neumonía atípica:

a) Tos seca.b) Expectoración mucoide.c) Febrículas.d) Malestar general. e) A veces dolor de oído. f) Síntomas como diarrea. g) Alteraciones neurológicas, estos últimos sobre todo en la Legionella.

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(IMPORTANTE PARA EL EXAMEN)

EL CONTEO DE GLÓBULOS BLANCOS ES DE NORMAL A LIGERAMENTE ELEVADO, A VECES CON PREDOMINIO DE NEUTROFILOS. EL DOLOR DE GARGANTA, LA CEFALEA, MALESTAR GENERAL, FEBRÍCULA Y LA FORMA INSIDIOSA SON CLÁSICOS DEL MYCOPLASMA. INCUBACIÓN DE 2 A 3 SEMANAS.

Tratamiento:

a) El tratamiento ideal de todo este grupo de atípico se usa:b) En primera línea: Macrólidos (Azitromicina y Claritromicina) c) *Fluoroquinolonas: Levofloxacina y la Moxifloxacino.

Las fluoroquinolonas son más caras; preferible usar macrólidos.

Neumonía por estafilococo:

SON BACTERIAS GRAM POSITIVAS QUE SE VEN RACIMOS EN LA TINCION DE GRAM. SON RESIDENTES DE LA PIEL DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES. LAS ESPECIES PATOGENAS PARA LOS HUMANOS SON: EL S AUREUS (COAGULANCIA POSITIVA) Y S EPIDERMIDIS Y HEMOLITICUS (COAGULANCIA NEGATIVA).

Neumonía por S. epidermidis:

LAS INFECCIONES POR EPIDERMIDIS SE CONTRAEN EN HOSPITALES, CASI SIEMPRE POR CATETERS Y PUEDEN OCASIONAR ENDOCARDITIS MIENTRAS QUE EL AUREUS ES CAPAZ DE OCASIONAR NEUMONIA, ACCESO PULMONAR, EMPIEMA, OSTEOMIELITIS, ARTRITIS SEPTICA, Y SHOCK TóXICO.

Neumonía por S. aureus:

ESTA PRESENTE EN EL 20% DE LA NEUMONIA COMUNITARIA; 15% A 20% EN LA NEUMONIA NOSOCOMIALES Y HASTA 30% DE NEUMONIAS DE RESIDENCIAS GERIATRICAS

Síntomas:

a) ESCALOFRIOS, TOS, DOLOR TORACICOb) FIEBRE RAPIDA PROGRESIVAc) ESPUTO PURULENTO

Factores de riesgoDIABETES, ALCOHOLISMO, FIBROSIS QUISTICA, BRONQUIECTASIAS Y GRIPE

Patrones radiográficos:

a) CONSOLIDACIONb) INFILTRADOS DIFUSOS O PARCHEADOS CON TENDENCIA A CAVITAR

Tratamiento:

a) PENICILINA SEMISINTETICAb) SON ALTAMENTE RESISTENTES A LA PENICILINA. SE RECOMIENDA OXACILINA O CEFALOSPORINA DE

PRIMERA O SEGUNDA GENERACION O VANCOMICINA.

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c) REQUIEREN PRECISAR DE MUCHOS DIAS DE ANTIBIOTICOS, MAS DE LO NORMAL.d) PUEDEN HACER EMPIEMA, NECESITAR DRENAJE, MAS LAVADO LOCAL CON ANTIBIOTICO

Enfermedad pulmonar obstructiva reagudizada

En la EPOC, entiéndase Bronquitis Crónica y Enfisema, en su mayoría, pacientes fumadores, las reagudizaciones por Neumococo, Hemofilus Influenzae .

Se caracteriza por:

a) Aumento en la tos.b) Aumento en la expectoración.c) Aumento la dificultad respiratoria.d) Cambios en el color del esputo.e) La presencia de Hemofilus Influenzae, neumococo y Moraxella como agentes causales predominan.

Tratamiento:

El tratamiento debe ir desde Amoxicilina más Acido Clavulánico, Cefalosporinas de segunda y tercera generación hasta Fluoroquinolonas.

Tuberculosis Pulmonar

Cada 20 segundos se muere una persona por tuberculosis en el mundo. Es una enfermedad que ha sido impactante y trascendental sobre el género humano.

República Dominicana ocupa el 3er lugar de América Latina (85 x 100,000 habitantes; 6.8% multidroga resistencia; 3200 pacientes en tratamiento, de los cuales 176 presentaban resistencia a la droga de tratamiento. El objetivo para el 2015 es reducir a la mitad el tratamiento e instaurar el DOTS –TERAPÉUTICA DIRECTAMENTE OBSERVADA),en cuanto a su incidencia; Brasil es el primer lugar y Haití ocupa el segundo. Más de 80% de todos los pacientes de TB se encuentran distribuidos en 23 países.

LOS PRIMEROS ESCRITOS SUGERENTES PROCEDEN DE LA INDIA, DEL AÑO 700 A.C. Y HABLAN DE UNA ENFERMEDAD PULMONAR CARACTERIZADA POR CONSUNCION.

HIPOCRATES, EN EL AÑO 380 A.C. DESCRIBIO UN TRASTORNO PULMONAR LLAMADO TISIS (QUE SIGNIFICA FUNDIRSE, DERRETIRSE O DESPERDICIARSE)el paciente se va consumiendo según transcurre el día; los síntomas empeoran al caer la tarde.

ARISTOTELES, AL OBSERVAR QUE LOS CONTACTOS ESTRECHOS DE LOS PACIENTES CON PERSONAS SANAS QUE TENDIAN A ENFERMARSE, SUGIRIO QUE ERA CAUSADA POR UNA SUSTANCIA PRODUCTORA DE LA MISMA, EXHALADA HACIA EL AIRE EN EL ALIENTO DEL PACIENTE la tuberculosis se transmite por vía aérea, al hablar de cerca con una persona contagiada hay mayor posibilidad de contraer TB que se usa algún utensilio manejado por el enfermo.

ESTE NOTABLE DESTELLO DE LUZ TUVO QUE ESPERAR 2000 AÑOS A QUE ROBERT KOCH LO CONFIRMARA se confirma que el agente causal es una micobacteria.

EL MEDICO GALENO QUE PRACTICO Y ESCRIBIO EN ROMA DURANTE EL SEGUNDO SIGLO D.C., DESCUBRIO LO PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO QUE NO SE MODIFICARON DURANTE EL SIGUIENTE MILENIO.

CON EL RENACIMIENTO LLEGO ANDRES VESALIO Y EL PRIMER LIBRO DE ANATOMIA HUMANA EN 1478, QUE INDICO MEDIANTE LOS EXAMENES DE NECROPSIA QUE CASI TODOS LOS INDIVIDUOS PADECIAN DE UNA

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ENFERMEDAD CAVITARIA EN LOS PULMONES como en ese tiempo no había tratamiento, la mayoría de los pacientes llegaban a tener cavidades pulmonarias importantes que conllevaban a hemoptisis mortal, que finalmente causaba la muerte. Hoy día es muy difícil que la muerte de un paciente con TB se deba a hemoptisis.

200 AÑOS DESPUES FRANCISCO SILVIO DESCRIBE PEQUEÑOS NODULOS EN LOS PULMONES, A LOS QUE LLAMO TUBERCULOS.

EN 1839 SE SUGIRIO POR PRIMERA VEZ EL NOMBRE DE TUBERCULOSIS POR JOHANN SHONLEIN.

EN 1854 SE ESTABLECE EL PRIMER SANATORIO DE TUBERCULOSIS POR BREHMER EN ALEMANIA, BASADO EN DIETA, EJERCICIOS E HIDROTERAPIA.

EN 1881 OLIVER HOLMES UTILIZO EL TERMINO DE PESTE BLANCA.

EN EL 1882 KOCH DESCUBRE EL BACILO.

EN 1920 Y 1930 CRECIO LA MICROBILOGIA, PERO FUE EN EL 1943 SE EMPIEZA EN TRATAMIENTO CON PAS Y EN EL 49 CON ESTREPTOMICINA.

EN LOS AÑOS 50 EL DESARROLLO DE INVESTIGACION A TRAVES DE PRUEBA DE TUBERCULINA, RAYOS X Y FLUROSCOPIA PERMITIO UN AVANCE ENORME EN EL DIAGNOSTICO.

EXISTIENDO MULTIPLES ESPECULACIONES SOBRE EL ORIGEN DE LA TB EN LA ESPECE HUMANA QUE LA SITUAN COMO UNA DE LAS ENFERMEDADES MAS ANTIGUAS QUE HAN AFECTADO AL HOMBRE. SIN EMBARGO, A PESAR DE SU ANTIGUEDAD EL DESCONOCIEMIENTO SOBRE SU ETIOPATOGENIA HA SIDO CONSIDERADO HASTA FECHAS MUY RECIENTES, LO QUE CLARAMENTE HA INFLUIDO PARA NO CONSEGUIR SU CONTROL EN LA COMUNIDAD.

DE TODAS LAS MEDIDAS CONOCIDAS PARA EL CONTROL DE LA ENDEMIA, TAN SOLO LA MEJORA DE LAS CONDICIONES SOCIOECONOMICAS (DISMINUCION DEL RIESGO DE INFECCION DEL 4-6% ANUAL) Y LAS QUIMIOTERAPIA APLICADA CORRECTAMENTE (DESCENSO ADICIONAL DEL 7-9% ANUAL) HAN CONSEGUIDO INVERTIR SU EVOLUCION.

TUBERCULOSIS PULMONAR

ENFERMEDAD INFECTO-CONTAGIOSA, PULMONAR Y SISTEMICA PROVOCADA PROVOCADA POR EL BACILO DE KOCH O MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS. QUE SE TRANSMITE VEHICULIZADOS EN GOTITAS DE SALIVA SUSPENDIDAS EN EL AIRE 1 A 5 NM DE TAMAÑO.

ES SOLAMENTE INTERPERSONAL Y NO POR FOMITES.

Factores que inciden en la probabilidad de infección:

a) NUMEROS DE BACILOS VIABLES EN EL ESPUTO DEL PACIENTE Y SU CONCENTRACION EN EL AIRE.b) LA NEBULIZACION DE GOTITAS POR PARTE DEL PACIENTE MEDIANTE TOS O AL HABLAR.c) LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED.d) EL PERIODO DE TIEMPO DE EXPOSICION AL AIRE CONTAMINADO.

La cadena epidemiológica de TB necesita:

a) UN AGENTE CAUSAL (M TUBERCULOSIS).b) UN RESERVORIO (HOMBRE SANO INFECTADO Y/O ENFERMO O ANIMALES) QUE POTENCIALMENTE

PUEDA TRANSFORMARSE: EN FUENTE DE INFECCION (HOMBRE ENFERMO)c) UN MECANISMO DE TRANSMISION (AERÓGENO)d) HUESPED SUCEPTIBLE DE ENFERMAR.

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Situación de endemia y su evolución

SE PUEDE CUANTIFICAR POR 3 PARAMETROS:

a) MORTALIDADb) MORBILIDADc) INFECCION

DE INCIDENCIA EN LA ENFERMEDAD.

EN ESE SENTIDO LA OMS ESTIMÓ LO SIGUIENTE:

a) 9,200,000 NUEVOS CASOS EN 2006 DE LA ENFERMEDAD QUE EQUIVALE A 139 POR 100,000. b) DE LOS QUE 4.1 MILLONES ERAN BACILOSCOPIA POSITIVO EQUIVALENTE A 42% DEL TOTALc) EL 80% DE ESTA CARGA DE TB SE LOCALIZO EN 23 PAISES.d) 0.7 millones eran VIH POSITIVOS (8%)e) India, China, Indonesia y Nigeria ocupan los primeros puestos en cifras absolutasf) 363 por 100000 en la región de África, que es la de mayor tasa de incidencia.

En el 2006 se estima que hubo 14.4 millones de casos prevalentes de TB. La cifra estimada de casos de TB multiresistente en 2006 fue de 0.5 millones de casos.La cifra estimada de defunciones por TB en 2006 fue de 1.7 millones, incluidos 0.2 millones infectados con VIH.

En 2007 202 de 212 países y territorios comunicaron a la OMS datos de notificación de la TB correspondientes a 2006.

Para el 2007 se notifico un total de 5.1 millones de casos nuevos (de una cifra estimada de 9,2 millones) en esos 202 países y territorios, de los cuales 2,5 millones estaba en el estadio de contagio.

Metas y estrategias para el control de la TB

Las metas para el control mundial de la tuberculosis se han fijado en el marco de los Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM). La meta incluida en el ODM 6, consiste en haber detenido y comenzado a reducir la incidencia para el año 2015

La Alianza Alto a la Tuberculosis ha fijado otras dos metas de impacto, que son reducir a la mitad respecto de los niveles de 1990 las tasas de prevalencia y de mortalidad antes de 2015.

Las metas de resultados fijadas en primer lugar por la Asamblea Mundial de la Salud en 1991 son detectar al menos el 70% de los nuevos casos bacilíferos en los programas DOTS y tratar satisfactoriamente a al menos el 85% de los casos detectados

La estrategia Alto a la Tuberculosis consta de seis grandes componentes:

1-expandir y mejorar el DOTS;

2- Hacer frente a la tuberculosis acompañada del VIH, la tuberculosis multirresistente y otros problemas

3-contribuir al fortalecimiento de los sistemas de salud;

4- Involucrar a todo el personal de salud;

5- Dar mayor capacidad de acción a los pacientes y a las comunidades, y

6- favorecer y promover las investigaciones

Tasas de prevalencia:las tasas de prevalencia cayeron en un 2,8% entre 2005 y 2006, hasta 219 por 100 000 habitantes (en comparación con la meta de 147 por 100 000 habitantes en 2015).

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Tasas de mortalidad: Las tasas de mortalidad se redujeron en un 2,6% entre 2005 y 2006, hasta 25 por 100 000 habitantes (en comparación con la meta de 14 por 100 000 habitantes en 2015 )

Mientras que los programas DOTS están reduciendo las tasas de mortalidad y de prevalencia, un nuevo análisis ecológico sugiere que aún no han ejercido un efecto importante en la transmisión de la tuberculosis ni en las tendencias de su incidencia en todo el mundo.

Incidencia en las Américas:BRASIL, HAITI Y REPUBLICA DOMINICANA.

REPUBLICA DOMINICANA 85 POR CADA 100,000.(2007)

6.8 % DE MULTI-RESISTENCIA A DROGAS ANTI TB.

Factores condicionantes en el incremento de TB

a) LA POBREZAb) LA EPIDEMIA DEL SIDAc) INMIGRACION MASIVA DE PAISES DE ALTA ENDEMIAd) LA MALA O NULA APLICACION DE LOS PNTe) CRECIMIENTO DEMOGRAFICO

Características de M. Tuberculosis:

a) MICROORGANISMO DE FORMA BACILAR.b) AEROBIO ESTRICTO.c) CRECIMIENTO SUBORDINADO A LA PRESENCIA DE OXIGENO DEL VALOR DEL PH CIRCUNDANTE.d) RESISTENTE AL FRÍO, A LA CONGELACIÓN Y LA DESECACIÓN.e) SENSIBLE AL CALOR, LUZ SOLAR Y LUZ ULTRAVIOLETA (en la parte preventiva, se recomienda asolear las casas

de los pacientes enfermos).f) MUTIPLICACIÓN LENTA DE 14 A 24 HRSg) ANTES CIRCUNSTANCIAS ADVERSAS ENTRA EN UN ESTADO LATENTE DURMIENTE, PUDIENDO

DEMORAR SU MULTIPLICACION DESDE VARIOS DIAS, HASTA MUCHOS AÑOS pacientes expuestos al bacilo en la niñez, pueden presentar la enfermedad en edad adulta, en el momento en que se encuentre comprometida su inmunidad.

h) EL HOMBRE COMO RESERVORIO FUNDAMENTAL, BIEN EL SANO-INFECTADO O EL ENFERMO Y ADEMAS EL GANADO BOVINO CON M. BOVIS.

i) MECANISMO DE TRANSMISION VIA AERÓGENA EN SU TOTALIDAD.j) LOS PORTADORES DE LA BACILOSCOPÍA POSITIVA SON LOS MÁS CONTAGIOSOS.

Mecanismos de transmisión:

a) AERÓGENOb) EL HOMBRE ENFERMO AL HABLAR CANTAR, REIR, ESTORNUDAR Y, SOBRE TODO, AL TOSER.c) POR LAS GOTITAS DE AEROSOLES CARGADAS DE MICROBACTERIAS.d) LAS MICROGOTAS MAS GRANDES > 10NM SON LAS QUE LLEVAN MAYOR NUMERO DE MB, NO SON

INFECCIOSAS (se quedan en las vías aéreas superiores).e) LAS DE 5-10 NM ALCANZAN LAS VÍAS AEREAS MÁS PROXIMALES Y TAMPOCO INFECTAN PORQUE NO

LLEGAN A LAS VÍAS AEREAS OXIGENADAS.f) LAS MICROGOTAS DE 1-5 NM QUE CONTIENEN ENTRE 1 Y 5 BACILOS, SON LAS QUE LLEGAN AL

ESPACIO ALVEOLARéstas son las contagiosas.g) SE CONSIDERA QUE DEBE LLEGAR DE 100 A 200 MICROGOTAS PARA QUE TENGA LUGAR LA INFECCIÓN.h) ZONA PREFERENTE: LA MEJOR VENTILADA (LA REGION SUBPLEURAL DEL LOBULO INFERIOR Y

REGIONES APICALES DE LOBULOS SUPERIORES)

Mecanismo de transmisión:

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LOS MACRÓFAGOS EN PRIMERA INSTANCIAS Y LOS LINFOCITOS DESPUES ACUDIRÁN A LA ZONA Y EN LA GRAN MAYORÍA LOGRARAN DETENER LA MULTIPLICACIÓN, PERO EN OTROS SE VERÁN INCAPACITADOS Y SE PRODUCIRÁ UN TB QUE DENOMINAREMOS PRIMARIA (se manifiesta como una gripe cualquiera).

Otras vías de transmisión:

a) DIGESTIVAb) VIA UROGENITALc) CUTANEO-MUCOSAd) INOCULACIONe) VIA TRANSPLACENTARIA (200 A 300 CASOS DE ESCRITOS)f) TB CONGENITA

Potencial de infectividad de un enfermo:

a) GRADO DE EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD (BACILOSCOPÍA POSITIVA Y PORTADORES DE CAVIDADES)b) SEVERIDAD Y FRECUENCIA DE LA TOSc) CARÁCTER Y VOLUMEN DE LAS SECRECIONES d) QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSISe) CARACTERÍSTICA DE LA EXPOSICION (HABITACIONES PEQUEÑAS Y CERRADAS, MALA VENTILACIÓN,

GRADO DE CONTACTO Y CERCANÍA CON EL ENFERMO)

Edades más frecuentes de enfermedad:

MENORES DE 5 AÑOS Y ADULTOS MAYORES DE 65 A 70 AÑOS; DONDE LA ENFERMEDAD ES MAS FRECUENTE EN LOS VARONES (se ven muchos casos en personas de 20-25 que en su infancia estuvieron en contacto con el bacilo).

Factores de riesgo:

a) VIHb) CORTOCIRCUITO YEYUNO ILEALc) SILICOSISd) NEOPLASIAe) DIABETESf) GASTRECTOMIAg) BAJO PESO CORPORALh) HEMODIALISISi) FUMADORES

Patogenia de la enfermedad:

EL MACROFAGO ALVEOLAR ES LA CELULA CLAVE EN LA RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA TB. ESTE, HABIENDO INGERIDO EL BACILO EXITOSAMENTE, PROCESA ANTIGENOS BACTERIANOS Y LOS PRESENTA A LOS LINFOCITOS T ESPECIFICOS.

ANTES QUE SE DESARROLLE LA ACCION CELULAR INMUNE (4-8 SEMANAS), LOS BACILOS TUBERCULOSOS CRECEN SIN MAYOR IMPEDIMENTO, LO QUE LES PERMITA PASAR A LA CORRIENTE SANGUINEA Y DISEMINARSE A OTROS LUGARES, FUNDAMENTALMENTE A LA REGION APICAL DE LOS PULMONES (lóbulos superiores, zona mejor ventilada de los pulmones), PERO TAMBIEN A CUALQUIER OTRO ORGANO PRODUCIENDO UNA SIEMBRA HEMATOGENA PRECOZ.

Primo-infección tuberculosa

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CONJUNTO DE FENOMENOS BIOLOGICOS QUE TIENEN LUGAR CUANDO UN INDIVIDUO ENTRA EN CONTACTO POR PRIMERA VEZ CON EL BACILO TUBERCULOSO. Cuando el bacilo entra al organismo, causa primo infección en ese momento, que se mantiene latente, causando la enfermedad incluso años después cuando cae la defensa del individuo. La primo infección se asemeja a una gripe común.

DURANTE LA PRIMOINFECCION, EL 95% DE LOS PACIENTES PERMANECEN ASINTOMATICOS O CON UNA SIMPLE GRIPE Y SOLO UN 5% DESARROLLAN ENFERMEDAD APARENTE.

LO NORMAL; QUE SE PRODUZCA UNA CONVERSION TUBERCULINICA.

ESTE PROCESO SE PRODUCIA EN LA INFANCIA Y EN MUCHOS TEXTOS SE ASOCIAN LOS TERMINOS PRIMOINFECCION Y TB INFANTIL. SIN EMBARGO, PUEDE TENER LUGAR EN CUALQUIER MOMENTO DE LA VIDA Y SE INICIA CON LA INHALACION DE PARTICULAS CARGADAS DE BACILOS POR PARTE DE UNA PERSONA NO EXPUESTA PREVIAMENTE.

DURANTE LA PRIMOINFECCION, LOS BACILOS TUBERCULOSOS ENCUENTRAN 3 TIPOS DE CELULAS DEL ORGANISMO QUE SE OPONEN A ELLOS:

LOS MACROFAGOS ALVEOLARES

LAS CELULAS NATURAL KILLER

LOS LINFOCITOS T GAMMA/DELTA

DURANTE LA PRIMOINFECCION, TODOS LOS MECANISMOS MACROFAGICOS SON ANULADOS POR PRODUCTOS DERIVADOS DE LAS MICOBACTERIAS. Si la micobacteria gana la batalla al macrófago, se anula el mecanismo de fagocitación y permite que ocurra la primo infección. La prueba de tuberculina es una reacción inmediata de presencia de linfocitos en la zona donde se hace la prueba.

POR OTRA PARTE, LA ACTIVACION DE OTROS FACTORES QUIMIOTACTICOS (COMPLEMENTO) POSEEN UNA POTENTE ACCION QUIMICA ATRAYENTE DE MONOCITOS QUE INGIEREN LOS BACILOS LIBERADOS TRAS LA DESTRUCCION DEL MACROFAGO. EN ESTE MOMENTO SE ESTABLECE UNA RELACION SIMBIOTICA EN LA QUE NI LOS BACILOS NI LOS MACROFAGOS JOVENES SE DESTRUYEN UNO AL OTRO. El bacilo entra en estado latente, se mantiene una lucha constante (ni el macrófago ni la bacteria gana).

Tuberculosis: enfermedad reactivación tuberculosa

ES LA APARICION DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA EN UN PACIENTE QUE YA HABIA ESTADO EN CONTACTO CON EL BACILO TUBERCULOSO. En el individuo, luego de una primo infección que paso desapercibida (con el paso de los años y con la aparición de factores de riesgo), gana la batalla el bacilo tuberculoso, derrotando la defensa de los macrófagos y apareciendo la TB secundaria, que es la enfermedad propiamente dicha.

QUE ES LO QUE SE LLAMA REACTIVACION TUBERCULOSA O TB POST-PRIMARIA.

5% DE LAS PERSONAS QUE SON INFECTADAS ENFERMAN EN LOS PRIMEROS 2 AÑOS. Si 100 se enferman en un momento dado, 5 tendrán la primo infección y enferman antes de los dos años. 5% ENFERMAN EN EL RESTO DE LA VIDA.

90% DE LAS PERSONAS TENDRAN CONTROLADOS ESOS BACILOS EN UN ESTADO LATENTE POR MEDIO DE SUS DEFENSAS INMUNES (no les pasa nada).

ESTA SITUACION CAMBIA RADICALMENTE CON EL SIDA DONDE SE ESTIMA QUE EL 50 A 60% DE LOS INFECTADOS POR BK ACABARA PADECIENDO TB ACTIVA POR EL RESTO DE SU VIDA. A ESO AGREGUELE CORTICOTERAPIA, DESNUTRICION, ENFERMEDADES SISTEMICAS INMUNODEFICIENTES. Desde la aparición del SIDA en los años 80, ha aumentado la preocupación por la TB.

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Síntomas

1. TOS DE MAS DE 2 A 3 SEMANAS2. FIEBRE VESPERTINA3. PERDIDA DE PESO4. ESPECTORACION BLAQUECINA, MUCOPURULENTA O HEMOPTOICA5. PERDIDA DEL APETITO6. MALESTAR GENERAL7. SUDORACION NOCTURNA8. DISNEA – a veces.9. ASINTOMATICO (HALLAZGO RADIOLOGICO: aparecen focos pulmonares que señalan hacia el Dx)10. ASTENIA11. FATIGABILIDAD FACIL

A DIFERENCIA DEL NEUROTICO, EL PACIENTE TUBERCULOSO SE DESPIERTA DESCANSADO Y VA PERDIENDO SU ENERGIA A LO LARGO DEL DIA, se va fundiendo, derritiendo, a manera que pasa el día.

PUEDE AYUDAR AL DIAGNOSTICO EL CARACTER INSIDIOSO, GRADUAL Y PROGRESIVO DE ESTAS MANIFESTACIONES. Ayuda a diferenciar de otras infecciones como el neumococo, donde la fiebre es de aparición súbita y más elevada, luego de un proceso gripal de 5 a 7 días de evolución.

SE CONFUNDE FACIL CON RESFRIO RECURRENTE, SINUSITIS, BRONQUITIS PROLONGADA, CANSANCIO POR PROBLEMAS EMOCIONALES O EXCESO DE TRABAJO. Puede enmascararse con estrés y con las actividades diarias extenuantes.

Diagnostico de TB pulmonar

PRUEBA DE TUBERCULINA: PONE DE MANIFIESTO UN ESTADO DE HIPERSENSIBLILIDAD DEL ORGANISMO FRENTE A LAS PROTEINAS DEL BACILO TUBERCULOSO QUE SE ADQUIERE PORCONTACTO O VACUNACION DEL BCG.

Si la baciloscopia no es sugestiva, el tx ABX debe ser diferente del tratamiento para la TB, obviamente.

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Sospechar fuertemente de TB en estos casos

Prueba de tuberculina:ESTA PT ES UNA REACCION INFLAMATORIA IMPORTANTE DE INFILTRACION CELULAR DE LA DERMIS MEDIANTE UN INDURACION VISIBLE Y PALPABLE EN LA ZONA (EDEMA, ERITEMA Y, A VECES, VESICULACION, NECROSIS Y LINFADENITIS REGIONAL). Cuando se realiza la prueba, se observa induración en el área donde se aplica (en caso de ser positiva), ya que los linfocitos responden al bacilo – éste ya les ha sido presentado con anterioridad por los macrófagos.

PARA LA PT SE UTILIZA 2 UNIDADES DE TUBERCULINA PPD RT 23 O 5 UNIDADES DE PPD CT 68, AMBAS DOSIS EQUVALENTES A 5 UNIDADES DE PPD S.

EL RESULTADO SE EXPRESA EN MILIMETROS DE ENDURACION. SU INTERPRETACION ES TREMENDAMENTE COMPLEJA Y DEPENDE DE MULTIPLES VARIABLES.

**[Medidas para prevenir la primo infección al entrar en contacto con el paciente tuberculoso: al entrar al área donde se encuentran los pacientes contagiados, es esencial usar mascarillas faciales]**

EXISTEN MUCHOS CASOS DE FALSOS POSITIVOS Y FALSOS NEGATIVOS.

LA PT NO SE SENSIBILIZA A LOS NO INFECTADOS POR MUCHAS VECES QUE SE REPITA.

1. PT NEGATIVA: DE 0-4 MM.2. PT DUDOSA: 5-9 MM.3. PT POSITIVA: MÁS DE 10 MM.

CUANDO ES 5 SE CONSIDERA POSITIVO EN TODOS LOS PACIENTES DE ALTO RIESGO, SOBRE TODO EN SIDAY SE ORDENA TRATAMIENTO.

POR ULTIMO, HAY QUE RESEÑAR QUE NO SE DEBE REPETIR LA PT SI EXISTE EL ANTECEDENTE DE QUE YA SE HA REALIZADO Y FUE POSITIVA. Si ya se hizo y dio positiva, independientemente del diámetro de la induración, no realizarla de nuevo, para evitar el efecto booster (la induración se hace mayor, puede causar incluso linfadenitis, ya que se estimula un bacilo que ya está concentrado en el individuo).

Resultados falsos negativos de la prueba

1. FIEBRE ELEVADA2. DESNUTRICION3. VIH4. SARAMPION5. PAPERA6. VARICELA7. TUBERCULOSIS GRAVE Y DE

LOCALIZACION PLEURAL8. QUEMADURAS9. TIFOIDEA

10. VACUNACION CON VIRUS VIVO11. IRC12. LEUCEMIA13. LINFOMA14. STRESS15. CIRUGIA16. CORTICOIDES17. RN18. EDADES AVANZADAS

Causas:

1. ALMACENAJE Y DILUCIONES INAPROPIADAS2. EXPOSICION A LA LUZ Y AL CALOR3. INYECCION SUBCUTANEA4. ADMINISTRACION DE ESCASO ANTIGENO5. RETRASO EN LA ADMINISTRACION DESPUES DE SER EXTRAIDO DEL FRASCO6. INEXPERIENCIA DEL LECTOR7. VACUNACION CON BCG

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8. INVESTIGAR SI EL PACIENTE HA SIDO VACUNADO: LAS INDURACIONES SON MAS PEQUEÑAS (POR DEBAJO DE 5) Y SE DEBILITA ANTES.

9. SON MUY POCOS LOS VACUNADOS QUE PRESENTAN UNA PT POSITIVA DESPUES DE LOS 25 AÑOS. POR ELLO, EN PAISES COMO EL NUESTRO SE DEBERIA REALIZAR LA PRUEBA DE PT COMO DISCRIMINATORIA. EN ESTE CASO DEBE PREVALECER EL CRITERIO DE ANTECEDENTE EPIDEMIOLOGICO (¿ha estado en contacto con TB?) Y LA EDAD. UN NIÑO QUE CONVIVA CON TB BACILOSCOPIA POSITIVA SIEMPRE DEBERA RECIBIR TRATAMIENTO PREVENTIVO INDEPENDIENTEMENTE DEL RESULTADO DE LA PT.

Indicaciones de la PT

1. NIÑOS CON SINTOMAS SUGESTIVOS DE TB2. INMUNODEFICIENCIAS SEVERAS3. EN LOS TRABAJADORES SANITARIOS4. SIEMPRE QUE SE HAGA PT SERA CON EL OBJETIVO DE PACIENTES QUE PODRIAN SER TRATADOS.

Diagnóstico

1. MANIFESTACIONES CLINICAS2. EXPLORACION FISICA3. ANALITICA GENERAL – eritrosedimentacion es muy importante.4. RADIOLOGIA (ALTAMENTE SENSIBLE)5. MICROBIOLOGIA (BACILOSCOPIA, CULTIVO)6. ANATOMIA PATOLOGICA (MAS ESPECIFICA QUE EL RESTO- granuloma con necrosis caseificada con células gigantes de

Langhan es patognomónico de TB.

Analítica general

1. HEMOGRAMA: GB pueden estar moderadamente elevados

2. MODERADA ANEMIA SI LA EVOLUCION ES PROLONGADA

3. VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION ELEVADA

4. PUEDE HABER LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA EN CASO MUY AGUDO, PERO LO MAS FRECUENTE ES LA LINFOCITOSIS

5. TRANSAMINASAS PUEDEN ESTAR ELEVADAS

6. PUEDE HABER HIPONATREMIA E HIPOCLOREMIA, POR SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURETICA

7. LA PRESENCIA DE HEMATURIA SIN DOLOR COLICO Y PIURIA CON UROCULTIVO NEGATIVO ACONSEJAN DESCARTAR TB RENAL

Baciloscopía

A PESAR DE LOS AVANCES EN LOS ULTIMOS 20 AÑOS, LAS PRUEBAS MICROBIOLOGICAS PARA TB SOLO SE PUEDEN BENEFICIAR UNA MINIMA PARTE DE LA POBLACION MUNDIAL POR LA FALTA DE RECURSOS ECONOMICOS.

LA BASE DEL DIAGNOSTICO SIGUE SIENDO BACILOSCOPIA MEDIANTE LA TECNICA DE ZIEHL-NIEELSEN.SENCILLA, RAPIDA, BAJO COSTO, REPRODUCTIVIDAD.

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SU POSITIVIDAD NOS SEÑALA CASOS CONTAGIOSOS EN LA COMUNIDAD.

SU PRINCIPAL INCONVENIENTE: BAJA SENSIBILIDAD (50%).

CONDICIONADA POR EL GRADO DE AFECTACION DE LA ENFERMEDAD, LA CALIDAD DE LA MUESTRA Y EL TIEMPO QUE DEDIQUE EL OBSERVADOR A INFORMAR.

SU ESPECIFIDAD ES MUY ELEVADA; CERCA AL 100%

Cultivos de esputo

TECNICA BASICA EN EL DIAGNOSTICO, UNICO METODO QUE PUEDE ASEGURAR LA CERTEZA Y EL UNICO VALIDO PARA EVALUAR EL SEGUIMIENTO DEL ENFERMO Y ASEGURAR LA CURACION.

Ventaja: MAYOR SENSIBILIDAD QUE LA BACILOSCOPIA.

Inconveniente: LARGA ESPERA DE 6-8 SEMANAS.

MEDIO DE CULTIVO: LOWENSTEIN-JENSEN (examen)

Nuevas técnicas para el diagnóstico de TB

COMPLICADAS Y COSTOSAS:

1. BACILOSCOPIA CON FLUOROCROMO (AURAMINA)

2. LOS BACILOS SE VEN FLUORESCENTE

3. MEDIOS DE CULTIVO LIQUIDOS PARA IDENTIFICAR RESISTENCIAS (sobretodo en líquido pleural).

4. TECNICAS CON CAPACIDAD DE AMPLIFICAR LOS ACIDOS NUCLEICOS

5. ESTUDIOS DE BIOLOGIA MOLECULAR

6. DETERMINACION DE ADENOSINA DESAMINA (ADA) EN LIQUIDO DE SEROSAS AFECTADAS POR TB (examen)

7. BACTEC: UNO DE LOS AVANCES DIAGNOSTICO MAS IMPORTANTE EN LOS ULTIMOS 20 AÑOS. AHORRA TIEMPO TANTO EN LA DETECCION DEL CRECIMIENTO COMO EN LA ANTIBOGRAMA Y MAYOR SENSIBILIDAD. INCONVENIENTE: TRABAJO CON MATERIALES RADIACTIVOS, ELEVADO COSTO (¿es bueno? ¿aplicable en RD? TENER EN CUENTA PARA EL EXAMEN). VENTAJAS: MAYOR RAPIDEZ

Nuevas técnicas

TNAP BACTEC 12B: RESULTADOS ANTES DE 1 SEMANA

CROMATOGRAFIA

IDENTIFICACION MEDIANTE SONDAS GENETICAS

Radiografía de tórax:

METODO MÁS SENSIBLE PARA EL DIAGNOSATICO.PUEDE DECIRSE QUE UNA RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL DESCARTA EL DIAGNOSTICO DE TB CON BASTANTE SEGURIDAD.

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EL COMPROMISO EXCLUSIVO DE LOS LOBULOS INFERIORES SE ENCUENTRA EN 5 A 10% DE LOS CASOS; ESPECIALMENTE EN DIABETICOS, EMBARAZADAS, SUJETOS MUY DEBILITADOS, EDAD AVANZADA, SIDA.

LAS SOMBRAS DE LA TUBERCULOSIS EN EL PULMON PUEDEN CONSISTIR EN UNA MEZCLA DE INFILTRADOS, NODULOS, CAVIDADES, CALCIFICACIONES Y RETRACCIONES FIBROSAS (examen)

Pacientes con cavernas tienen tendencia a ser los que más contagian. Las cavernas son siempre un signo de mal pronóstico

LAS CAVIDADES PUEDEN SUGERIR DIAGNOSTICO DONDE ESTAN UBICADAS LAS PARTES ALTAS DE LOS PULMONES Y SON DE PAREDES LIMPIAS FRECUENTEMENTE RODEADAS DE LESIONES INFILTRATIVAS Y DE NODULOS.

INICIALMENTE SUS PAREDES PUEDEN SER IRREGULARES YA QUE REPRESENTAN LA LICUEFACCION Y LA ELIMINACION DE UN FOCO CASEOSO QUE TIENDE A DEJAR UNA ESPECIE DE HOYO RODEADOS DE RESTO DE MASA CASEOSA.

Radiología

TUBERCULOMA PULMONAR: NODULO TUBERCULOSO DE UNOS 4CM DE DIAMETRO UBICADO EN LA PERIFERIA HABITUALMENTE. PUEDE ACOMPANAR DE LESIONES SATELITES. FRECUENTEMENTE PRESENTA CALCIFICACIONES Y ENTRA EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CANCER PULMONAR (examen) Adenocarcinoma es siembra de cicatrices tuberculosas.

Cavidad se ve fibrótica, lo que indica antigüedad de la lesión.

Anatomía patológica

TUBERCULO DE KOESTER:

ES TIPICO CARACTERISTICO DEL DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS CONSTA DE UN CENTRO CON UN GRADO DE NECROSIS CASEOSA Y DE UN ACUMULO DE CELULAS MONONUCLEARES QUE SON MACROFAGOS ACTIVADOS, QUE SE DISPONEN EN INTIMO CONTACTO ENTRE SI QUE RECUERDAN UN EPITELIO POR LO CUAL HAN SIDO LLAMADAS CELULAS EPITELOIDEAS.

ESTAS CELULAS EPITELOIDEAS POR ACCIONES DE UNA LINFOQUINA QUE DETERMINA LA FUNCION DE VARIAS DE ELLAS, APARECEN COMO GRANDES CELULAS MULTINUCLEADAS; SON LAS LLAMADAS CELULAS GIGANTES DE LANGHANS QUE ORIENTAN AL DIAGNOSTICO ALREDEDOR UNA CORONA LINFOCITOS SENSIBILIZADOS LIBERANDO SUS LINFOQUINAS PARA SEGUIR ATRAYENDO Y ACTIVANDO MACROFAGOS.

EL CONJUNTO DE TUBERCULOS QUE SE FORMA PRODUCE LOS LLAMADOS GRANULOMAS QUE TARDE O TEMPRANO SE REBLANDECEN EN SU CENTRO HASTA REMATAR EN UNA MASA NECROTICA QUE LLAMOS CASEUM.ASI SE CONTITUYEN LOS CLASICOS GRANULOMAS DE TUBERCULOIDEOS CASEIFICANTES QUE ES UNA ESTRUCTURA DEFENSIVA MUY EFICAZ EN LA ESPECIE HUMANA PARA LIMITAR LA INFECCION Y DESTRUIR A CASI TODOS LOS BACILOS

LAS CALCIFICACIONES SE FORMAN ENTRE 2 Y 6 MESES INSTALADO EL BACILO DE KOCH, PERO SOLO SON VISIBLES EN RAYOS X DESPUES DEL AÑO.

CUMPLIDO SU PAPEL DEFENSIVO ESTE ACUMULO DE CELULAS INFLAMATORIAS PUEDE REABSORBERSE COMPLETAMENTE; MAS FRECUENTEMENTE SE ORGANIZA DEJANDO CICATRICES FIBROSAS QUE PUEDE CONTENER MATERIAL CASEOSO HASTA FRANCAS CALCIFICACIONES.

LA ELIMINACION DEL CASEUM EN FORMA DE ESPECTORACION PURULENTA A TRAVES DE LOS BRONQUIOS ES EL ORIGEN DE LAS DISEMINACIONES BRONCOGENAS A OTRAS PARTES DEL PUMON,

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DETERMINA EL CONTAGIO DE LA ENFERMEDAD A TRAVES DEL ESPUTO (contagio de un pulmón a otro ocurre de esta manera) Y, ADEMAS DEJA CAVIDADES QUE SON LA PRINCIPAL FUENTE DE PROGRESION HACIA LA CRONICIDAD.

LA CAVERNA ES LA MAXIMA EXPRESION DEL MAL PRONÓSTICO DE LA TUBERCOLOSIS. SU EVOLUCION ANTES DEL ADVENIMIENTO DE LA QUIMIOTERAPIA MARCABA CON CLARIDAD EL CAMINO HACIA LA CURACION O HACIA LA CRONICIDAD O LA MUERTE.CASI SIEMPRE ESTAN COMUNICADAS CON UNO O MAS BRONQUIOS, DE MODO QUE AUNQUE TIENEN UN CONTENIDO CASEOSO ES DONDE PULULAN POR MILLONES LOS BACILOS DE KOCH.

Tuberculosis extrapulmonar

TUBERCULOSIS MILIAR:

DISEMINACION HEMATOGENA

MANIFESTACIONES SISTEMATICAS Y PULMONARES VARIABLES

REACCION DE TUBERCULINA FRECUENTE NEGATIVA

BACTERIOLOGIA FRECUENTE NEGATIVA

DIAGNOSTICO SE SOSPECHA POR RADIOGRAFIA DE TORAX

CONFIRMACION DIAGNOSTICA DEPENDE DE TECNICAS INVASIVAS: broncoscopio, biopsia.

Diagnóstico de la meningitis tuberculosa:

SINTOMAS SISTEMATICOS INESPECIFICOS

MANIFESTACIONES DE HIPERTENSION ENDOCRANEA

SIGNOS NEUROLOGICOS VARIABLES

COMPROMISO DEL SENSORIO EN ETAPAS TARDIAS (paciente pierde la conciencia cuando esta muy grave)

MENINGITIS DE LCR CLARO

DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO GENERAL MENTE TARDIO

ADESONIN DEAMINASA (ADA) ELEVADA EN LCR (examen)

ESTUDIOS INMUNOLOGICOS DE LCR

Etapas de la meningitis tuberculosa

ETAPA 1: PREDOMINAN MANIFESTACIONES SISTEMATICAS. PACIENTE CONSCIENTE Y LUCIDO, CON SINTOMAS MENINGEOS PERO SIN SIGNOS NEUROLOCICOS.

ETAPA 2: PACIENTA CONFUSO, CON SIGNOS NEUROLOGICOS Y DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA.

ETAPA 3: PACIENTE CON GRAVE COMPROMISO DE CONCIENCIA, MENTALMENTE INACCESIBLE POR LA PROFUNDIDAD DEL ESTUPOR, DELIRIO O COMA, O BIEN CON HEMIPLEJIA O PARAPLEJIA COMPLETAS.

Pleuresía tuberculosa

SINTOMALOGIA:CUADRO SISTEMICO CON FIEBRE Y DOLOR PLEURAL.

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EXAMEN FISICO: MATIDEZ HIDRICA, ABOLICION DE LAS VIBRACIONES VOCALES Y DEL MURMULLO VESICULAR (indica problemas) Y SOPLO PLEURETICO

RADIOLOGIA: OPACIDAD POR DERRAME PLEURAL

PUNCION PLEURAL: LIQUIDO SEROFIBRINOSO

REACCION DE TUBERCULINA: PUEDE SER NEGATIVA

BACTERILOGIA: FRECUENTEMENTE NEGATIVA

BIOPSIA CON AGUJA: FRECUENTEMENTE POSITIVA (95% diagnóstica)

Examen del líquido

COLOR AMARILLO PAJIZO (SEROFIBRINOSO)

PROTEINAS > 3 G/DL (RELACION PROTEINAS LIQUIDO/PLASMA > 0,50)

RECUENTO TOTAL DE CELULAS: VARIABLE

RECUENTO DIFERENCIAL: PREDOMINIO DE LINFOCITOS

ADENOSIN DEAMINASA (ADA) ELEVADA (esta prueba se hace en todos los líquidos)

Adenitis tuberculosa

FRECUENTEMENTE CERVICAL (ESCROFULOSIS)

POCOS SINTOMAS SISTEMICOS, EVOLUCION FRECUENMENTE CRONICA(MESES O ANOS)

TENDENCIA A LA FISTULIZACION

DIAGNOSTICO DEPENDE DE LA BIOPSIA QUIRURGICA

PUEDE REACTIVARSE EN PLENO TRATAMIENTO.

Tuberculosis renal (luego de la pleural, es la más común)

ES LA MANIFESTACION POSPRIMARIA MAS TARDIA

CUADRO CLINICO CRONICO

HEMATURIAS A REPETECION O PIURIAS ASEPTICAS

PIELOGRAFIA ORIENTA EL DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO SE CONFIRMA CON CULTIVOS SERIADOS DE ORINA

Pericarditis tuberculosa

SINTOMASPRINCIPALES: FIEBRE,DISNEA,DOLOR TORACICO (A)

TAMPONAMIENTO CARDIACO: PRESION VENOSA ELEVADA (pcte puede morir)

RADIOGRAFIA: AUMENTO TAMAÑO CARDIACO

ECOCARDIOGRAFIA: LIQUIDO PERICARDIACO (B)

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PUNCION PERICARDIACA: EXUDADO LINFOCITARIO CON ADA ELEVADA

DIAGNOSTICO: BACTERIOLOGIA DEL LIQUIDO Y BIOPSIA

TENDENCIA A LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA

(A+B= DX de B -examen)

Tratamiento de la TB: DROGAS DE PRIMERA LÍNEA

1. RIFAMPICINA (R)2. ISONIACIDA (INH)3. PIRAZINAMIDA (Z)4. ETAMBUTOL (EMB)5. ESTREPTOMICINA (SM) esta no se está usando mucho

Tratamiento DOTS (TERAPEUTICA SUPERVISADA DIRECTAMENTE OBSERVADA)

INH/R/Z/EMB O SM: LOS PRIMEROS 2 MESES CON R/INH LOS 4 MESES RESTANTES PUEDEN SER EN DOSIS DIARIAS O EN DIAS ALTERNOS LUN/MIERC/VIE.

LOS PACIENTES CON VIH SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO 9 MESES O UN AÑO.

Dosis

1. RIFAMPICINA: 10 MG POR KG DE PESO2. ISONIACIDA: 5 MG POR KG DE PESO3. ETAMBUTOL: 15-25 MG POR KG4. PIRAZINAMIDA: 30-35 MG POR KG SIN PASAR DE 2 GRAMOS5. ESTREPTOMICINA: 1 GRAMO DIARIO SIN PASAR DE 60 EN LA TOTALIDAD

ISONIACIDA: ES LA MAS POTENTE, MAS BARATA Y MENOS TOXICA. TIENE MAYOR ACTIVIDAD BACTERICIDA TEMPRANA. BLOQUEA LA SINTESIS DE ACIDO MICOLICO QUE SON LOS PRINCIPALES CONSTITUYENTES DE LA MEMBRANA MICOBACTERIANA (saber todas estas características para el examen)TOXICIDAD: POLINEURITIS Y HEPATITIS. LA POLINEURITIS SE PREVIENE CON VITAMINA B6. INTERACCION CON FENANTOINA, DIAZEPAN, CARBAMAZEPINA.

RIFAMPICINA: ES RAPIDO EN SU ACCION. ES CAPAZ DE MATAR MICROBACTERIAS A POCOS MINUTOS DE APLICADA LA DROGA. SU PAPEL ES ESTERILIZANTE Y ACTUA EN SUBPOBLACIONES BACILARES ATRAPADAS EN LESIONES CASEOSAS CERRADAS EN EL INTERIOR DE LOS MACROFAGOS. QUE SOLO SE MULTIPLICAN ESPORADICAMENTE POR BREVES PERIODOS. TOXICIDAD: HEPATITIS. TIÑE DE COLOR ROJO TODOS LOS LIQUIDOS ORGANICOS. GRIPE SIMIL COMO EFECTO SECUNDARIO A PARTIR DE LOS 4 MESES. ADEMAS, ACNE. TIENE INTERACCION CON ANTICONCEPTIVOS (mujeres usando rifampicina pueden quedar embarazadas - examen), ANTICOAGULANTES, ANTIARITMICO, KETOCONAZOL.

PIRAZINAMIDA: ACTIVA A PH ACIDO CON NOTABLES PROPIEDADES ESTERILIZANTES (esterilizante por excelencia – examen). ES PARTICULARMENTE EFECTIVA CONTRA LOS BACILOS INTRACELURARES QUE ESTAN SOMETIDOS AL MEDIO DE MAYOR ACIDEZ DENTRO DEL ORGANISMO, EL DE LOS LISOSOMAS. TAMBIEN EJERCE ACCION ANTIBACTERIANA EN EL AMBIENTE MAS BIEN ACIDO DE LAS LESIONES INFLAMATORIAS AGUDAS. SOLO ACTUA CONTRA EL BACILO TUBERCULOSO VARIEDAD HUMANA. EJERCE SU ACCION INTERFIRIENDO EN EL METABOLISMO DE LA NICOTINAMIDA EFECTOS ADVERSOS: HIPERURICEMIA Y HEPATOPATIA.

ESTREPTOMICINA: ES CONSIDERADA LA PRIMERA DROGA ANTITUBERCULOSA EFECTIVA DE QUE DISPUSIMOS. SU ACCION ES SOBRE LOS GERMENES EXTRACELULARES EN ACTIVA MULTIPLICACION. CADA

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DIA SE USA MENOS POR SU TOXICIDAD Y POR SER INYECTABLE. (Se usa cuando las demás no dan resultado). ACTUA EN PH NEUTRO O ALCALINO, POR LO QUE CARECE DE PROPIEDADES ESTERILIZANTES. INTERFIERE EN LA SINTESIS PROTEICA. SU DOSIS DEBE AJUSTARSE A LA MITAD EN PACIENTES DE MENOS DE 50 KG DE PESO O MAS DE 50 AÑOS DE EDAD EFECTOS ADVERSOS: PARESTESIA Y SORDERA(examen) POR DAÑO A LA RAMA AUDITIVA DEL OCTAVO PAR CRANEAL (también hay problemas de equilibrio)

ETAMBUTOL: ES BACTERIOSTATICO. SU IMPORTANCIA ES QUE PREVIENE LA RESISTENCIA DEL BACILO A OTRAS DROGAS (por eso se usa en los dos primeros meses) EFECTOS ADVERSOS: NEURITIS OPTICA RETROBULBAR CON DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL, VISION BORROSA, PERDIDA DE LA PERCEPCION DE LOS COLORES ROJO Y VERDE (cuidado con los semáforos).

[Efectos hepatotóxicos: Isoniacida, Rifampicina, pirazinamida - examen]

Drogas de segunda línea:

1. THIOACETAZONA: Barata y previene resistencia. Muy toxica. 2. ETHIONAMIDA: Eructo sulfuroso. Sabor metálico.3. CICLOSERINA: toxicidad temible sobre el SNC. Dosis de 1g diario.4. KANAMICINA, CAPREOMICINA, VIOMICINA: aminoglucósidos.5. CIPROFLOXACINA (de primera línea para casos de neumonía por bacterias atípicas – examen),

AZITROMICINA, CLARITROMICINA.

Estas drogas se administran en centros especializados del país, ya que se deben controlar estos medicamentos para evitar resistencia.

TB incurable

Pacientes recalcitrantes, desobedientes, incumplidores, médicos desobedientes, imposición de Salud Pública.

Prevención

1. EVITAR EL CONTAGIO2. LA MEDIDA PREVENTIVA MAS EFICAZ ES EL DIAGNOSTICO DE LOS CASOS CONTAGIOSOS Y SU

CORRECTO TRATAMIENTO.3. LOCALIZACION POR PARTE DE SALUD PÚBLICA DE LOS SINTOMATICOS RESPIRATORIOS.4. VACUNACION BCG: SU OBJETIVO ES PROTEGER A LOS NO INFECTADOS, ESPECIALMENTE DONDE HAY

MUCHOS TUBERCULOSOS BACILIFEROS Y EL RIESGO DE TRANSMISION ES ELEVADO.5. QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA SE EMPLEA EN LOS INDIVIDUOS PREVIAMENTE INFECTADOS.

Absceso pulmonar

Concepto

Cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un absceso pulmonar puede ser pútrido (causado por bacterias anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).

El absceso pulmonar se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima pulmonar

Inicialmente; es imposible de diferenciar de una neumonía localizada, pero cuando la lesión se comunica con un bronquio, parte del tejido neurótico es reemplazado por aire, produciendo la clásica imagen radiológica fluido-aire.

La presencia de múltiples lesiones menores de 2 cm de diámetro se define arbitrariamente como "neumonía necrotizante"es indistinguible de un absceso

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Los abscesos pulmonares han sido clasificados en primarios cuando ocurren en un personas sanas y secundarios, cuando existen factores predisponentes como la inmunosupresión, una enfermedad renal, endocarditis y posquirúrgicos.

Es un reblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, por lo general inodoro, así como restos de tejido pulmonar necrótico, leucocitos y algunas fibras elásticas

La pared del absceso reciente está formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico con signos incipientes de organización. Un absceso antiguo está delimitado por una membrana piógena.

Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formación de un absceso pulmonar:

1. Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños.

2. Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar.

3. Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar.

4. Extensión de una supuración vecina, como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares y otros.

Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos, especialmente Aspergillus (aspergiloma ) y por bacterias del género Actinomices .

Algunos autores lo diferencian de la neumonía necrosante (pequeñas lesiones cavitadas limitadas a una región determinada del pulmón) por el número y tamaño de las cavidades existentes en el seno de la lesión y hablan de AP, cuando la cavitación es única y de tamaño superior a 3 cm. Dada la patogénia común, la mayor parte no hace tal diferenciacion.

La infección que provoca el absceso pulmonar se desencadena a partir del ingreso a los pulmones de bacterias que generalmente provienen de la garganta o la boca ( faringitis o gingivitis), y que pasar a las vías respiratorias bajas, esto aunado a una disminución en las defensas que habitualmente lo impiden

Otras de las causas de abscesos pulmonares pueden ser la utilización de jeringas no esterilizadas, que es frecuente en adictos a las drogas . Lo anterior sin olvidar que en la mayoría de las personas existe una predisposición a la aspiración.

A P PRIMARIO

El absceso pulmonar primario es una infección de parénquima causada por bacterias anaeróbicas que ocasionan una área de necrosis tisular central que progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la cavitación

AP SECUNDARIO

El absceso pulmonar secundario es considerado como una complicación de la neumonía por gérmenes aerobios, por lo que lo referimos al capítulo correspondiente

CAUSAS

Después del descubrimiento de los antibióticos, la frecuencia del AP primitivo ha disminuido así como su mortalidad. La incidencia resulta ser más elevada entre pacientes con sepsis oral, en los sometidos a intervenciones quirúrgicas bucofaríngeas, entre los que sufren sinusitis, pérdida de conciencia por convulsiones, por anestesia, por abuso del alcohol, drogas, etc. situaciones en las que se produce de alguna forma, aspiración orofaríngea

Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la enfermedad se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica

Variados gérmenes pueden producir una lesión abscedada en el pulmón. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos

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Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina.

El bacilo de la tuberculosis no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.

En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen(polimicrobiano).

Las vías de acceso al pulmón de los gérmenes productores del absceso son varias:

1.- Aspiración por el árbol traqueobronquial de material infectado procedente de las vías respiratorias altas, especialmente en personas con poca higiene bucal, de alimentos o vómitos en pacientes anestesiados, cuerpos extraños

Esta es la vía más frecuente e importante, en estos casos la presencia de sepsis oral (gingivitis, piorrea, etc.) juega un papel fundamental al proporcionar el germen infectante.

El sitio de la lesión y abscedación depende de la posición del enfermo. Los abscesos aspirativos son mas frecuentes en el lado derecho y se localizan hacia los segmentos posteriores del lóbulo inferior.

Si la aspiración se produce en decúbito, entonces se localizará en los segmentos superiores del lóbulo inferior o los posteriores del superior.

2. Diseminación hemática pulmonar. Esta forma es la segunda vía de acceso en importancia, a través de ella los gérmenes alcanzan el pulmón procedentes de endocarditis del corazón derecho, flebitis, sepsis puerperales, etc. Las lesiones pulmonares que se producen son múltiples y pueden ser incluso bilaterales

3.- La obstrucción bronquial por tumores y lesiones estenosantes determina o favorece la retención de secreciones y la supuración del segmento broncopulmonar correspondiente. Este tipo de absceso, que puede localizarse en cualquier parte del pulmón.

4.- Contigüidad de heridas torácicas infectadas, abscesos hepáticos o subfrénicos, empiemas pleurales fistulizados a los bronquios, perforación del esófago y abscesos mediastinicos. Las contusiones torácicas pueden llegar a cavitarse cuando se infectan secundariamente, mientras que las heridas torácicas pueden infectarse desde el inicio mismo por el transito del germen a través de la herida.

Por transito transabdominal o transdiafragmático se produce el AP amebiano (complicación de un absceso hepático) y de otras etiologías, que tienen su origen en infecciones abdominales. Lógicamente estas lesiones por contigüidad se localizan hacia las bases pulmonares.

Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.

Se distinguen tres periodos o etapas:

1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del absceso dependerá de su causa.

2do Periodo: Existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro

3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:

A) Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima necrosado

B) Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse

C) Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un empiema

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La disminución del nivel de conciencia se puede producir por:

• AlcoholismoAnestesia generalAccidente cerebro-vascular agudoSobredosis de drogasCrisis convulsivasTrastornos de la degluciónComa de cualquier causa

Microorganismos causales más frecuentes

La causa de los abscesos pulmonares está directa relacionada con la flora bacteriana que produce las enfermedades de las encías y los dientes (son gérmenes que están habitualmente en la boca y/o la faringe). Esto explica por qué los gérmenes anaerobios son la causa de más del 90% de los casos de absceso, sobre todo cuando se adquieren fuera del hospital

En nuestro medio, con una alta prevalencia de tuberculosis, el hecho de diagnosticar una lesión cavitada en una radiografía de tórax, obliga siempre a descartar tuberculosis

En el absceso pulmonar primario la vía más frecuente es la broncoaspiración y actúan como factores predisponentes la pérdida de conocimiento, el alcoholismo, la enfermedad esofágica y el mal estado de higiene en la cavidad oral. Los organismos más frecuentemente encontrados son Fusobacterium, Peptoestreptococos Bacteroides melaningogenicus, Peptococos y Bacteroides fragilis.

La mayor parte de los abscesos se rompen dentro de una vía respiratoria, produciendo gran cantidad de esputo que necesita ser expulsado con la tos. Además, un absceso que se rompe deja en el pulmón una cavidad que se llena de líquido y de aire

A veces, un absceso que se derrama en la cavidad pleural (el espacio comprendido entre las dos capas de la membrana que recubre el pulmón y la pared torácica), se llena de pus, provocando un proceso llamado empiema

En casos raros, un absceso grande se rompe dentro de un bronquio (una de las dos ramas principales que lleva aire al pulmón) y el pus se derrama en el pulmón, provocando neumonía y el síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto. Se puede producir una hemorragia grave si un absceso destruye la pared de un vaso sanguíneo

Los microbios llegan al pulmón por cuatro posibles vías, post-neumónico, por diseminación hematógena, por extensión directa o por contaminación.

La bacteria mas frecuentemente responsable de los abscesos pulmonar es el staphylococus, el cual se presenta como una neumonía acompañada casi siempre de efusión pleural

La diseminación hematógena puede originar trombos sépticos de las venas periféricas infectadas; los gérmenes que ocasionan más frecuentemente estos trombos son el estafilococo coagulasa positivo y coagulasa negativo y los enteropatógenos

La endocarditis por compromiso del lado derecho del corazón origina trombos sépticos que llegan al pulmón; los estreptococos, los estafilococo los gram negativos y los hongos pueden ser responsables de la endocarditis

Por extensión directa puede ser ocasionado por abscesos hepáticos de tipo bacteriano, amibianos o mixtos.

Las neumonías causadas por Klebsiella pneumoniae (bacilo de Freidländer), Staphylococcus aureus, Actinomyces israeli, estreptococo b-hemolítico, Streptococcus milleri (y otros estreptococos aerobios o microaerófilos), Legionella sp y Haemophilus influenzae se complican a menudo con formación de abscesos

La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con fiebre, anorexia, pérdida de peso y tos con expectoración abundante, purulenta y fétida

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La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos.

Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico

Entre los signos de la exploración física destacan la demostración de una pequeña zona de matidez a la percusión, que señala el proceso de consolidación neumónica localizada, y, en general, abolición del murmullo vesicular, más que broncofonía, a la auscultación. A veces se auscultan estertores húmedos finos o medios

Las radiografías de tórax revelan habitualmente el absceso de pulmón. Practicadas en una fase temprana de la enfermedad pueden mostrar una consolidación segmentaría o lobular que en ocasiones se hace globulosa a medida que el pus la distiende.

Tras su rotura en un bronquio, la radiografía muestra una cavidad con un nivel hidroaéreo. Si las radiografías de tórax sugieren la existencia de una lesión subyacente o la presentación es atípica, la TAC puede permitir una mejor definición anatómica.

Las complicaciones más frecuentes son: la progresión a un estadio crónico, empiema, hemoptisis masiva, absceso cerebral "metastático" y fístula broncopleural

El absceso pulmonar puede presentarse como:

• Proceso subagudo:

Síndrome constitucional (cansancio junto a pérdida de peso y de apetito)Fiebre no elevadaTos productivaExpectoración abundante y fétidaHemoptisis (expulsión de sangre con la tos), este síntoma no es frecuentes

• Cuadro agudo:

FiebreEscalofríosDolor torácico

Hemograma: Hay leucocitosis que en la etapa inicial puede llegar a 20-30 x 109, con predomino de polimorfonucleares, es frecuente la desviación a la izquierda. En el AP crónico puede existir anemia.

Eritrosedimentación: Se encuentra acelerada.

Tratamiento

La cura rápida y completa de un absceso pulmonar requiere la administración de antibióticos por vía intravenosa o por vía oral. Este tratamiento continúa hasta que los síntomas desaparecen y una radiografía de tórax demuestre que se ha resuelto el abceso.

Por lo general se necesitan varias semanas o meses de terapia con antibióticos para lograr una mejoría significativa. En general, mediante antibioterapia correcta los signos de supuración pulmonar van desapareciendo, aunque ello no implica necesariamente curación.

El índice de mortalidad en pacientes que tienen un absceso pulmonar es alrededor del 5 por ciento. El índice es más alto cuando la persona está debilitada o tiene un sistema inmunitario deficiente, un cáncer de pulmón o un absceso muy grande y ese es el 5% que no se cura.

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Cuando el causante de la enfermedad es el estafilococo el antibiótico de elección es una penicilina resistente a la penicilinasa, una cefalosporina de segunda generación o la clindamicina. El Estafilococo resistente a la penicilina resistente se tratara con vancomicina. Si es un gran negativo se prefiere una cefalosporina o un aminoglicósido

Otra eleccion importante para anaerobios puede ser penicillina.

Clindamicina mas metronidazol. Y tiene buen a sensibilidad amoxicillina mas ac. clavulanico

El drenaje terapéutico esta incluido en el tratamiento pero no hay pruebas de que sea suficiente como medida única.

Aunque el drenaje quirúrgico fue el tratamiento de elección en la era pre-antibiótica, ya esta comprobado que un buen tratamiento antimicrobiano puede ser suficiente. 

Derrame pleuralDr. Benjamín Hernández

**PA y en decúbito lateral con rayo horizontal, es la prueba que se realiza para buscar derrame pleural. El paciente se coloca acostado del lado donde se sospecha.

Datos generales y anatomía

1. El pulmón tiene una fina capa serosa que lo envuelve, es la pleura visceral.2. El tórax en su parte interna esta tapizado por la pleura parietal.3. Entre ambas existe una pequeña cantidad de liquido, de alrededor de 20 cc, de aspecto seroso.

**Este líquido sirve como lubricante, para que cuando el individuo respira, las pleuras parietal y visceral se deslicen una sobre la otra y la persona respire cómodamente. Cuando hay patologías que involucran un aumento de este líquido se produce el derrame pleural. A menos que sea por causa de un traumatismo, rara vez se presenta el derrame de manera aguda; es mas bien una enfermedad crónica.

• La pleura visceral tiene muy pocas terminaciones nerviosas por lo cual no es dolorosa, en cambio la parietal esta inervada por el vago, el frénico, sistema simpático y nervios intercostales y si duele.

• Las cisuras interlobares se ven en pacientes normales. La cisura menor u horizontal separa el lóbulo medio del superior en el lado derecho.

• La cisura oblicua o mayor separa el lóbulo inferior del superior.

**No existe una cisura menor en el lado izquierdo, ya que este solo tiene dos lóbulos.

**Tumor evanescente: lesión de líquido debida a insuficiencia cardiaca que aparece en la cisura menor y da la apariencia de ser un tumor.

En la cavidad pleural existe una presión negativa o sub-atmosférica, fruto de la tendencia del pulmón a colapsarse. En la cavidad pleural solo existe presión positiva cuandose realizan esfuerzo como la tos y una espiración forzada (pueden

ser causantes de neumotórax) Si aumenta la presión hidrostática del capilar pulmonar, se acumula líquido en la cavidad pleural, situación que ocurre

cuando hay una insuficiencia cardiaca izquierda. Si las proteínas del plasma atraviesan las barreras de la pleura por un proceso inflamatorio, se producirá el paso de líquido,

dando lugar al signo clínico más importante de la patología, el derrame pleural. Neumotórax: cuando entra aire a la cavidad, hay un cambio en la presiónintrínseca del pulmón y este colapsa. La mayor parte de los transudados se deben a insuficiencia cardiaca, además de nefropatías, TB, entre otras. La mayoría de

los casos donde hay lÍquido se trata de exudados.

Diagnóstico del derrame pleural

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1. Dolor y disnea son los signos clínicos.2. Dolor en punta de costado que aumenta con los movimientos respiratorios. A veces hay inflamación de la pleura

(pleurodinia).3. El dolor limita los movimientos respiratorios, y el hemitórax afectado tiene menor movilidad.4. A mayor cantidad de liquido, mayor disnea.5. La exploración física permite observar a veces disminución del movimiento inspiratorio.6. La palpación demuestra abolición de las vibraciones vocales.7. La percusión ofrece sonido mate8. El murmullo vesicular esta ausente y se podríaoír el llamado soplo pleural en eee.

Rayos X:Opacidad de borde cóncavo hacia arriba y que forma un ángulo obtuso con la pared externa del hemitórax. Si hay aire libre en una cavidad se formara un nivel hidroaereoapreciándose la línea horizontal.

Derrame subpulmonar o infrapulmonar:

Se aprecia si hay líquido entre el diafragma y la cara inferior del pulmón y se debe sospechar si:

1. Existe una sombra opaca entre el diafragma izquierdoy la claridad de la cavidad gástrica2. Sielhemidiafragma esta elevado3. Si la pequeña cisura esta muy cerca del diafragma derecho, se hara una radiografía en decubito lateral del lado del derrame,

o una soonografia pleural o incluso tac toracico.

Tumor fantasma

Pseudotumor o tumor evanescente es liquido acumulado en la pequeña cisura que se proyecta de forma redondeada con bordes bien delimitados en el campo medio derecho. La mayor parte de las veces se debe a un trasudado y mejora con los diuréticos.

Evaluacion por parte del cardiologo y tratamiento de la causa de la IC que es la responsable de la retencion de liquidos

El derrame masivo

Cuando ocupa un % grande del hemitórax desplaza el mediastino hacia el lado contralateral a diferencia de la atelectasia que hala el mediastino hacia la lesión.

Si hay derrame y atelectasia de forma concomitante se comporta de forma distinta

**El agua ocupa gran parte del espacio pleural, empujando los contenidos del mediastino hacia el lado contrario de la lesión. Cuando hay atelectasia en el mismo lado de la lesión, estas tienden a ejercer una fuerza de atracción, que contrarresta el empuje del agua, por lo tanto, no se vera un mediastino desplazado cuando existe la doble lesión.

Toracocentesis:Es la extracción de líquido para su análisis:

1. -macroscopico 2. -microscopico 3. -bioquimico 4. -bacteriológico5. -citologico.

La toracocentesis puede ser diagnostica o terapeutica. Se utiliza anestesia local, atropina.

Aspecto:

1. -Si es serofibrinoso sera de color amarillo2. -Serohemorragico la posible etiologia sera maligna3. -Hematopurulento en caso de empiema

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4. -Si es incoloro y casi transparente sugiere que es pobre en proteínas y escasa celularidad.5. -Si es muy hemorrágico y se coagula de forma facil, se piensa en sangre pura y se debera realizar un hematocrito de

urgencias del liquido y compararlo con la sangre venosa.6. -Si es pus viscoso y maloliente sera un empiema por germenes anaerobios y se haran estudios de cultivos especiales.

B ioquímica

-Se han diferenciado los líquidos pleurales en exudados y trasudados según el contenido en proteínas.

-Los exudados tienen la relaciónproteínas en pleura con la del plasma superior a 0.5.

-La cifra de LDH en plasma es mayor de 200 u

-La relaciónLDH en pleura con la del plasma es superior a 0.6

-Determinar amilasa si se sospecha pancreatitis

-Determinar glicemia en la artritis reumatoidea y casi siempre es menor a 30 mgs por 100 ml

-El trasudado se puede ver en cuando existe aumento de lapresion hidrostatica , con alteración de la permeabilidad capilar por ej. ICC, síndrome nefrotico, cirrosis etc.

-El exudado se puede apreciar en cancer, infecciones y colagenopatias etc.

-Si se trata de un empiema, el PH del liquido puede orientar sobre la evolución, ya que si es muy acidotico, menos de 7.20es probable que tenga una evolución crónica y se deberá tratar de forma quirúrgica

Casi siempre se trata de una patología causada por una bacteria, rara vez se trata de un virus. Puede ser un gram negativo como E. coli.

B acteriología

-Técnica de gram

-Cultivo de ziehl nelssen del líquido pleural

-Estudio de BAAR si se piensa en TB pleural con la mayor cantidad de liquido posible, aun asi es dificil de diagnosticar.

-Se debera cultivar en medio de Lowenstein Jensen (el resultado puede tardar hasta 8 semanas).

**Si se ven datos de TB, no se esperan los resultados del cultivo para empezar a dar tratamiento contra TB. Toracentesis: agujas de Abrahms y de Cope (causa menos daño)

C itologia

• -La toracocentesis diagnóstica requiere alrededor de 30 ml de liquido pleural.• -El recuento de las celulas ayuda poco al diagnostico. • -Si es con tinte hematico contiene mas de 5,000 globulos rojos, si es hemorrágico contiene alreredor de 50,000 a 100,000

globulos rojos. • -los trasudados generalmente tienen un recuento bajo en globulos blancos, menos de 1000, si hay mas de 10,000 pensar en

infección. • -Si estan por encima de 25,000 pensar en empiema.• -Los linfocitos predominan en los derrames tuberculosos y en la mayoria de los derrames neoplásicos, estan en alrededor de

un 90%• -Si hay predominio de polimorfonucleares sera casi siempre una neumonía infecciosa• -Si predominan los eosinofilos debemos pensar en trauma del torax, infartos pulmonares por embolia y en la eosinofilia

pulmonar.

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• -Las celulas mesoteliales estan en cifras inferiores al 10%, y se pueden confundir con celulas malignas.• -Si aparecen celulas malignas en el liquido pleural casi siempre se tratara de una metastasis al espacio pleural.• -Si el diagnostico no esta claro, debemos realizar puncion biopsia pleural con aguda de abrams o de cope.• -Pleuroscopia • -Toracoscopia • -Toracotomia con toma de muestra pleuro-pulmonar

E tiología

• -Trasudados • -El líquido pobre en proteinas se llama hidrotorax y se forma cuando la presion hidrostatica del capilar pulmonar aumenta

y asi no se reabsorbe el liquido.• -La insuficiencia cardiaca congestiva es la causa mas frecuente, mas aun si hay cardiomegalia• -Mas del lado derecho. Pq menos en el lado izquierdo?• -Los diuréticos y cardiotonicos mejoran esta patología de forma rapida. • -En el cor pulmonale es menos frecuente y se presenta con ascitis y edema de miembros inferiores.• -En síndrome de la vena cava y la pericarditis tambien puede haber formacion escasa de liquido, pero es raro.• -En la cirrosis hepática y la insuficiencia renal tambien se ve derrame pleural y solo se evacua si da síntomas de disnea.• -Síndrome de MEIGS consiste en: ascitis, hidrotorax derecho mas tumor benigno del ovario. si se extirpa el tumor

desaparece la ascitis y el hidrotorax

E xudados .

-Se incluyen los derrames serofibrinosos y serohemorragicos de origen inflamatorio y ricos en proteinas.

Pleuresía tuberculosa: puede o no acompañar la tuberculosis pulmonar.

• -Es mas frecuente las formas aisladas sin lesiones aparentes pulmonares• -Aparece en todas las edades. pero mas en gente joven los cuales se acompañande grandes derrames de forma unilateral,

con linfocitosis en el liquido, PPD positivo y granulomas caseosos en la biopsia pleural.• -Este liquido podría desaparecer sin tratamiento, pero se ha demostrado que un 25% de los casos no tratados tiene recidivas

a TB pulmonar. • -Se debera tratar la patologia según el esquema deseado.

Carcinoma broncogenico: es la causa mas frecuente de derrame pleural neoplásico unilateral y se produce por invasión local.

• -Puede ser seroso y hematico. • -El pronostico en muy malo.

Metastasis pleurales: vienen de otros tumores malignos,en forma de invasión. El cancer de mama metastatiza con mayor frecuencia y menos el ovario, estomago, pancreas y colon.

• -Obliga a multiples punciones.• -Se podria sellar la pleura con tetraciclinas, polvo de talco y metotrexate.(Pleurodesis)• -Esto evitaria multiples toracocentesis y asi hay menos problema para el medico y el paciente.• -El liquido a veces rico en proteinas.

Lingangitis carcinomatosa

• -siempre va con derrame pleural bilateral no muy abundante.• -generalmente el paciente tiene gran disnea.• -puede haber cianosis• -Los linfomas y la leucemia son las causas mas frecuentes de derrame pleural maligno después del cancer broncogenico y

del cancer de mama.• -Puede ser el primer signo de la enfermedad de Hodgkin en un 20 al 30% de los casos.

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• -El liquido es ambarino, serofibrinoso y rico en linfocitos. • -A veces puede verse celulas malignas. • -El derrame mejora con el tratamiento a base de radio o quimio.

Mesotelioma es el mas frecuente de los tumores primitivos de la pleura y puede ser benigno localizado o maligno difuso.

• -Se clasifican en sarcomatosos, mixtos o tubulares.• -Se relacionan con la exposición del amianto y o asbesto. • -Despues de 20 a 40 años de la exposición.• -Dolor, retracción costal y disnea si el derrame es abundante • -Es un exudado rico en celulas y la cuantificacion del acido hialuronico es un hallazgo orientador.• -Se podria operar si esta localizado y duran mucho tiempo para recidivar. si es difuso no debera operarse y el pronostico es

malo a corto plazo..podrían vivir de 2 a 3 años con tx sintomatico y poliquimioterapia

Pancreatitis agudao subaguda, el derrame se puede ver en un 15 al 20%. mas el en pulmon izquierdo.

• -Serofibrinoso y o hemorrágico• -Cuantificar la amilasa, que suele estar elevada• -No requiere tratamiento especifico y mejora al iniciar la terapeuticapara el páncreas

El tromboembolismo pulmonar, al producir un infarto se acompaña de derrame minimo hemorrágico, se drena si hay disnea y se manda a estudiar. Casi nunca aparece de nuevo.

Lupus eritematoso diseminado. En más de la mitad de los casos se encuentra un derrame pleural. Paciente joven, femenina con un derrame pleural bilateral. Se hara citologia del liquido.

• -Puede aparecer el fenómeno LE. Y cifras bajas de complemento C3 y C4 y Anca I y Anca II.• -Si se administra corticoides se mejoran los síntomas

**Prueba de función pulmonar revela siempre cierto grado de restricción; el neumólogo solo maneja las complicaciones pulmonares. El tratamiento de los pacientes con Lupus consiste en corticosteroides (aumentan la glicemia, hígado graso, lesiones dérmicas, aumento de peso, inmunosupresor)

Artritis reumatoidea

-Un 5% de derrame pleural

-Mas en mujeres

-La afección pleural es mayor en varones

-Pocos síntomas respiratorios.

-La glicemia esta baja en unas cifras de menos de 30 mg por 100 ml

-Pleuritis bacterianas

-Acompañan las neumonías.

-Predominio polimorfonucleares - neutrofilos

-Pueden aparecer abscesos subfrenicos con derrame pleural y cultivos positivos.

-Los virus pueden producir alguna lesion pleural, pero es menos frecuente que las bacterias

-Escaso liquido.

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-Se puede acompañar de lesion pericardica

-Una forma bien conocida es la mialgia epidemica o enfermedad de BORNHOLM que es un proceso epidémico, de instauracion rapida, con dolor en punta de costado, que desaparece a los pocos dias y vuelve a aparecer de nuevo.

-Se produce por el virus del grupo Coxsackie b.

**El tratamiento es a base de antivirales, se puede usar amantadina (especifico para un microorganismo determinado, por eso no siempre es efectivo)

-Hemotórax

-Es la presencia de sangre en la cavidad pleural.

-Si se acompaña de neumotorax se llamara hemoneumotorax (sobretodo en pctes con traumatismos, heridas de bala o arma blanca)

-La presencia de una colección hematica o serohematica en la pleura en presencia de una neoplasia nos hace pensar en invasion de la serosa. Se puede hacer un tratamiento local con citostaticos, oxitetraciclinas o isotopos radioactivos y en algunos casos tratamiento de pleurectomias. Normalmente lo que se hace es cerrar la pleura si hay muchos problemas.

-El antecedente de traumatismo sea abierto o cerrado es uno de los factores etiológicos mas importante como causa de hemotórax, y su presencia induce a plantear una conducta quirúrgica definida.

-El diagnostico se haria con una puncion pleural y los síntomas del paciente son: hipotension, taquicardia, y ameritaria un tubo de pecho para drenaje de la sangre.

-Se introduce el tubo a nivel del 5to espaciointercostal linea axilar anterior.

-Se hara una toracotomia abierta o una toracoscopia si hay salida de hasta 1500 a 2000cc de sangre. O 150 a 200 ml de sangre cada hora a traves del tubo de drenaje

-Quilotorax (son rarisimos)

-Cuando la linfa pasa a la pleura recibe el nombre de quilotorax.

-Derrame de aspecto lechoso

-Se diagnostica al realizar la toracocentesis

-Sucede por compresion o herida del conducto toracico.

La mayoria de las veces son consecuencia de neoplasias o traumatismos en la zona del mediastino.

-Este conducto se encuentra en el lado derecho al cruzar el diafragma y sube por este lado hasta llegar a la altura de la vertebra dorsal, en donde pasa al lado izquierdo.Ascendiendo junto al esófago y justificando que un quilotorax derecho sugiera una lesion baja y un quilotorax izquierdo una lesion alta

-Las lesiones del conducto pueden ser accidentales y por compresión por tumores del mediastino, hipertrofia del t iroides o trombosis de la subclavia izquierda.

-El tratamiento: se deberá hacer una linfografía para determinar el área de la lesión y al mismo tiempo drenar la pleura.

-Si a los pocos días no cede se hará un tratamiento quirúrgico.

-Se deberá medir la grasa del liquido y deberá ser superior a 0.4 g/100 ml y puede llegar hasta 5.6. g/100 ml. entre ácidos neutros y ácidos grasos.

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**La muestra del líquido debe de enviarse a patología y al laboratorio. Se le indican cuantificación de colesterol y de triglicéridos (la linfa tiene un alto contenido de grasa)

Patologia Mediastinica

Es el espacio extrapleural que existe entre ambos pulmones.Sus limites son el istmo cervical por arriba , el diafragma por abajo , la columna y arcos costales por atras y el esternon por delante. Engloba por tanto normalmente :

corazon y grandes vasos hilios pulmonares timo  traquea esofago

Mediastino anterior.

Timo Ganglios linfáticos mediastinicos anteriores. Cayado de la aorta

Mediastino medio

Corazon Pericardio Traquea y grandes bronquios. Ganglios paratraqueales y traqueobronquiales Nervios laringeo inferior y frenico

Mediastino posterior

Tronco simpatico Vago Esófago Conducto toracico Ganglios mediastinicos posteriores Aorta descendente

Patologias mas frecuentes del Mediastino anterior.

Timomas Teratomas Linfomas. Incluyendo el de la enf. De hodgkin Quistes del pericardio Quistes broncogenicos Quistes del timo Bocio intratoracico.

Patologias menos frecuentes del mediastino anterior

Lipomas, fibromas, higroma quistico, linfangiomas, hemangiomas, rabdomiosarcomas, carcionomas.

Patologias mas frecuentes del Mediastino medio.

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Quistes pericardicos Quistes broncogenicos Linfomas Carcinomas mediastinicos primarios Lesiones granulomatosas entre ellas tuberculosis, histoplasmosis, sarcoidosis Rara vez timomas, bocio intratoracico, tumores mesenquimatosos Metastasis de los ganglios por cancer.

Patologias mas frecuentes del Mediastino posterior.

75% de los tumores son de origen neural Los schwannomas o neurilenomas se originan de las celulas de schwann que envuelven los axones de las neuronas. Neurofibromas se originan en el tejido fibroso de la vainas de los nervios. rara vez son malignos. Estos dos tumores son el 60% o mas de los tumores mediastinicos neurales. Rara vez son malignos. Síntomas; Disnea, Tos, Sibilantes, Dolor torácico, Opresión del torax , Síndrome de Horner , Obstrucción de la vena cava,

Tumor en reloj de arena. Raro.

Diagnostico.

Radiografia de torax pa y lateral. Tac Soonografia Ganmagrafia Renonancia magnetica Requiere toracostomia, toracoscopia o mediastinoscopia

Tumores neurales.

Casi siempre en mediastino posterior 10% malignos 75% aparecen en niÑos de menos de 4 aÑos. En adultos casi siempre son benignos Los schwannomas aparecen entre los 30 y 40 aÑos de edad Los ganglioneuromas son benignos y aparecer entre los 30 y 40 años Mas del 50% son sin sintomatologia especial.

Quistes mediastinicos

Casi siempre son benignos Los quistes broncogenicos tienen epiteliocilindrico ciliado con glandulas mucosas y cartílago en sus paredes. Dos tercio son intraparenquimatoso. Un tercio son mediastinicos. Se localizan mas en lóbulo inferior. Son radiograficamente de densidad homogenea, unica bien delimitada, redonda. Un 75% luego se infectan. Dolor del torax, tos, hemoptisis y fiebre son los sintomas mas importantes.

Timomas

Son de 4 tipos celulares: epitelial, linfocitico, fusiforme y mixto. S on benignos en un 55% de los casos. No invaden organos vecinos. Son asintomáticos El tratamiento es la cirugía Los malignos no tienen capsula e invaden territorios vecinos.

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Mistenia grave

Se asocia a tumores benignos y malignos Se asocia el timoma a las sgtes patologías:

Aplasia de glóbulos rojos Disganmaglobulinemia\ Miocarditis Megaesofago Sind. De cushing.

Enfermedad de hodgkin:

Rayos x: 50% tiene ganglios linfáticos intratoracicos 85% en la tac de torax aparecen los ganglios Se diagnostica por toracoscopia, o mediastinoscospia Radioterapia y a veces quimio Los linfomas mediastinicos primarios: linfociticos, histiociticos, mixtos, tiene muy mal pronostico.

Tumores teratoides

Se dividen en dermoides que son 10 al 15 % malignos. Teratomas del 15 al 40% son.malignos. Síntoma; tos, dolor del torax, disnea, esputos de pelos o material sebáceo e incluso dientes. Los dermoides son casi siempre quisticos. Los coriocarcinomas del mediastino se asocian con ginecomastia un 50%, ycon prueba de embarazo positiva el 100%. La quimio combinada agresiva ayuda al control. Los teratomas puede ser solidos o quisticos. Los malignos como son:seminoma (muy malo),teratocarcinoma, carcinoma embrionario y coriocarcinoma son mas

frecuente en varones con sintomas como tos, dolor ,disnea, debilidad, perdida de peso.

Sindrome de boerhaave:

Perforación esofágica espontánea. Dolor del torax, disnea aguda subita y vomitos. En la placa se puede ver: aire pleural o mediastinico. Derrame pleural. Ph del liquido pleural es bajo. Hay alta concentracion de isoamilasa salivar.

La mediastinitis aguda:

Rotura del esófago Perforación de traquea o grandes bronquios. Extensión directa de infecciones desde estructuras adyacentes, como pleura, pulmon y pericardio. Infección de una esternotomia mediana, seria otra causa.

Neumomediastino:

Rotura alveolar espontanea Traumatismo Rotura esófago o traqueal Se ven en pacientes: después de algunas actividades benignas como son espirometria, gritar, cantar, tocar instrumento

musical, con la maniobra de valsalva, contener el aliento. Otras como: fumar marihuana o inhalan crack. Pacientes con asma, EPOC ventilación mecanica,o post traumatismos. El tx: puede ceder de forma espontanea Si se produce neumotorax tubo de pecho.

Neumotórax (última clase)

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EL ESPACIO PLEURAL, ES UN ESPACIO VIRTUAL OCUPADO SOLAMENTE POR UNA PEQUEÑA CANTIDAD DE LIQUIDO PLEURAL QUE SIRVE DE LUBRICANTE ENTRE LA SUPERFICIE DE AMBAS PLEURAS.

**La cantidad de liquido que hay entre una pleura y la otra es de 20cc (facilita la respiracion al servir como lubricante).**El órgano del amor que no es el corazón; es el mediastino.

**La silueta cardiaca sirve para distinguir entre una lesión anterior y otra posterior

CUALQUIER ROTURA EN LAS PLEURAS PRODUCE UN AUMENTO DE LA PRESION INTRAPLEURAL, POR ESTA RAZON EL AIRE ENTRA AL ESPACIO Y EL PULMON NO PUEDE MANTENER LA INSUFLACION Y SE PRODUCE UN COLAPSO PULMONAR.

EL NEUMOTORAX NO ES MAS QUE LA PRESENCIA DE AIRE EN LA CAVIDAD PLEURAL, ENCONTRÁNDONOS CON UNA CAVIDAD REAL NO VIRTUAL.

SE PRODUCE DE FORMA REAL UN COLAPSO PULMONAR, CON PERDIDA DE SU VOLUMEN Y UNA DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD VENTILATORIA (SINDROME DE AMPUTACIÓN FUNCIONAL) CUYA REPERCUSIÓN ESTARIA EN RELACION POR UN LADO CON LA RESERVA VENTILATORIA DEL SUJETO Y POR OTRO LADO CON EL GRADO DE COLAPSO PULMONAR.

**A mayor grado de colapso pulmonar, mas grave el cuadro.

SI EL PACIENTE ES JOVEN Y SANO PREVIAMENTE, UN NEUMOTORAX IMPORTANTE PODRIA NO TENER REPERCUSIÓN SOBRE LA FUNCION VENTILATORIA, EN CAMBIO UN PEQUEÑO NEUMOTORAX EN UN PACIENTE CON EPOC SEVERO PODRIA INDUCIR DE FORMA RAPIDAUNA GRAN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

EL AIRE PENETRA A LA CAVIDAD PLEURAL POR EL MISMO TEJIDO PULMONAR Y EN MENOR GRADO A TRAVES DE LA PARED TORACICA POR EJ. HERIDAS PENETRANTES DEL TORAX O DE OTROS ORGANOS DEL MEDIASTINO, COMO LA TRAQUEA POR PERFORACION O RUPTURA DEL ESOFAFO POR LAS MISMAS CIRCUNSTANCIAS.

**Cuando se perfora la tráquea o un bronquio grande, puede presentarse un neumotórax a tensión, un enfisema subcutáneo grande y presentarse la muerte del paciente.

Clasificación

NEUMOTORAX IATROGÉNICO1. -APARECE DESPUÉS DE UNA MANIOBRA DIAGNOSTICA O TERAPEUTICA DEL TORAX. 2. -DESPUÉS DE UNA PUNCION TRANSTORACICA DE UNA MASA PULMONAR3. -POST EVACUACIÓN DE UN DERRAME4. -POR UNA TORACOCENTESIS DIAGNOSTICA, 5. -INFILTRACIÓN ANESTESICA DE UN FOCO DOLOROSO

Causas de neumotórax

1. -POR UNA FRACTURA COSTAL 2. -POR PONER UN CATETER SUBCLAVIO.3. -BIOPSIA TRANSBRONQUIAL CON BRONCOSCOPIA4. -ASPIRACIÓN TRANSTRAQUEAL (para sacar moco del arbol bronquial sin contaminarlo) No se realiza mucho por la

implementacion de un tratamiento empirico.5. -LA ACUPUNTURA6. -VENTILACIÓN CON PEEP: PEEP: presion positiva que se aplica en los ventiladores para evitar el colapso del pulmon

Neumotórax diagnóstico

ESTO SE LLEVABA A CABO EN EL PASADO.

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SE INYECTA AIRE EN EL ESPACIO PLEURA PARA OBTENER EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE TUMORACIONES PLEURALES, MEDIASTINICAS O DIAFRAGMATICAS. EN ESTOS TIEMPOS CON EL TACLA RESONANCIA MAGNETICA, ESTA TÉCNICA HA QUEDADO SEPARADA.

**En el pasado, se enviaba a los pacientes a vivir en zonas elevadas (el bacilo y el aire frio no congenian), y a comer en exceso en un ambiente de reposo.

Neumotórax terapéutico o extrapleural

SE REALIZABA PARA COLAPSAR CAVERNAS TUBERCULOSAS. SE HALLA TOTALMENTE EN DESUSO.

**Se realizaba en pacientes bacilíficos con cavernas importantes y hemoptisis

Neumotórax traumático

SE DEBE A LA PENETRACION DE AIRE EN EL ESPACIO PLEURAL COMO CONSECUENCIA DE UN TRAUMATISMO SEA ABIERTO COMO HERIDAS PENETRANTES, FRACTURAS COSTALES, O CERRADO COMO TRAUMAS CERRADOS POR ROTURA BRONQUIAL.

SE DEBE A UNA COMUNICACIÓN DESDE EL EXTERIOR, Y CON MUCHA FRECUENCIA A PARTIR DEL PULMON, DE LA VIA AEREA O DEL ESÓFAGO.

**Generalmente hay hemorragia (hemo-neumotórax) y esta es la forma mas frecuente de presentación de esta patología. El paciente, por la perdida sanguínea, llega en shock a emergencias, donde se le coloca un tubo de pecho para evacuar sangre y aire. Si es necesario, se abre el pecho del paciente en caso de que no pare el sangrado. Se considera como una situación de gravedad.

GENERALMENTE SE ACOMPAÑA DE HEMORRAGIA, ES DECIR, QUE SE MANIFIESTA EN FORMA DE HEMONEUMOTORAX QUE ES QUIZAS LA FORMA DE PRESENTACIÓN MAS FRECUENTE EN ESTE TIPO DE PATOLOGÍA.

EXISTE UNA VARIEDAD DE ESTA PATOLOGÍA QUE ES EL BAROTRAUMA.

DE CLARA CAUSA PULMONAR Y QUE APARECE EN PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIÓN MECANICA.

EN CASO DE USAR PRESION POSITIVA INTERMITENTE AL FINAL DE LA ESPIRACION, PARA EVITAR EN COLAPSO ALVEOLAR O ATELECTASIA.

Neumotórax espontáneo

APARECE EN AUSENCIA DE CUALQUIERA DE LOS FACTORES ETIOLÓGICOS ANTERIORES ES EL MÁS FRECUENTE. SE DIVIDE EN PRIMARIO Y SECUNDARIO.

Primario

DENOMINADO TAMBIEN IDIOPATICO, JUVENIL Y CRIPTOGENETICO, ES EL QUE APARECE SIN PATOLOGÍA PREVIA. SE VE MAS EN JÓVENES DE 20 A 40 AÑOS. ALTOS Y FUMADORES

PREDOMINIO MASCULINO, MAS DEL LADO DERECHO (al igual que el derrame pleural de causa cardiaca) SU BASE LESIONAL SON LAS AMPOLLAS SUBPLEURALES PREEXISTENTES. SU PARED EXTERNA ES MUY FINA Y AL ROMPERSE PONE EN COMUNICACIÓN UN AREA DE PRESION

ATMOSFERICA QUE CORRESPONDE AL TEJIDO PULMONAR, CON EL ESPACIO PLEURAL QUE SE HALLA A PRESION NEGATIVA.

POR LO QUE CON SUMA FACILIDAD, SIEMPRE QUE NO EXISTA UNA SINFISIS PLEURAL PREVIA, APARECE EL NEUMOTORAX ESPONTÁNEO CON EL CONSIGUIENTE COLAPSO PULMONAR.

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Secundario

TIENE LUGAR DE FORMA ESPONTÁNEA, PERO CON UNA BASE LESIONAL PREVIA.

SE PUEDE APRECIAR MAS EN PACIENTES DE MAS DE 50 AÑOS DE EDAD, AUNQUE EL FACTOR EDAD NO ESTA TAN BIEN DEFINIDO.

**Normalmente el paciente tiene alguna enfermedad, a diferencia del primario, donde el paciente se encuentra sano.

SI BIEN APARECE EN PACIENTES CON PATOLOGÍA PULMONAR COMO SERIAN:

1. -ENFISEMA PANACINAR2. -TB 3. -ASMA BRONQUIAL 4. -FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA.

PODRIA SER EL 1ER SÍNTOMA DE UNA HISTIOCITOSIS X (QUE ES UN GRUPO DE ENFERMEDADES DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA Y CURSA CON NEUMOTORAX, TOS, DISNEA DE ESFUERZO, ASTENIA, PERDIDA DE PESO Y FEBRICULAS)

PODRIA SER UNA MANIFESTACIÓN DE UNA METASTASIS PULMONAR A PARTIR DE LESIONES PERIFERICAS COMO OSTEOSARCOMA, CORIOCARCINOMA ETC. O INCLUSO SER PRODUCIDO POR UNA LESION NEOPLÁSICA PULMONAR (si el tumor invade la pleura y la rompe).

Clínica

1. CUADRO DOLOROSO AGUDO2. CAUSADO POR TOS, ESTORNUDOS O CUALQUIER OTRA CAUSA.3. DOLOR EN PUNTA DE COSTADO4. APARICION DE MANIFESTACIONES VEGETATIVAS COMO SON SUDORACIÓN, TAQUICARDIA Y PALIDEZ.5. CIERTO GRADO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA LEVE-MODERADO O SEVERA DEPENDE EL CUADRO

Y LA INTENSIDAD DEL NEUMOTORAX.

**El paciente puede entrar en estado de shock por sintomatologia vagal, con sintomas y signos de importante deterioro respiratorio.

Diagnóstico

LA EXPLORACIÓN CLINICA CON TIMPANISMO A LA PERCUSION DEL TORAX.

ABOLICIÓN O DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR A LA AUSCULTACIÓN PULMONAR*

SE CONFIRMA CON UNA RADIOGRAFIA DE TORAX PA EN INSPIRACIÓN Y ESPIRACION FORZADA, SIENDO ESTA ULTIMA MANIOBRA LA QUE AYUDARA PARA PODER VISUALIZAR MINIMOS NEUMOTORAX.

**Puede aparecer una “hiperventilacion respiratoria” cuando el otro pulmón trata de compensar la falla respiratoria. Se notan aumentados los murmullos vesiculares de este lado.

(Examen) Para diagnosticar un pequeño derrame pleural, se indica una radiografíadecúbito lateral derecho con rayo horizontal. Si se trata de un pequeñoneumotórax se indica una radiografía en espiración forzada (lo normal es tomar la placa con los pulmones llenos de aire). Se verán los hemidiafragmas aplastados y el corazón aumentado de tamaño – debido a fallo de la técnica en sí.

EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SE DEBERA REALIZAR CON:

1. -TODOS LOS PROCESOS QUE SE ACOMPAÑAN CON INICIO AGUDO Y EN LOS CUALES LA RADIOGRAFIA DE TORAX PUEDE PLANTEAR DUDAS DIAGNOSTICAS COMO SON:

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2. -QUISTES BRONCOGENICOS, AMPOLLA DE ENFISEMA INSUFLADO – en EPOC; pulmon se ve negro, no se ve la linea de la pleura.

3. -HERNIA DIAFRAGMATICA CON VOLVULO GÁSTRICO (hernia de Morgagni)4. -ENFISEMA LOBAR CONGENITO (sindrome de McLeod. Su tratamiento es quirurgico desde el nacimiento. Es causa

frecuente de insuficiencia respiratoria en RN)

Complicaciones

NEUMOTORAX HIPERTENSIVO (neumotorax a tension).

APARACE DE FORMA AGUDA AL INICIO DE LA ENFERMEDAD Y SE DEBE A UN MECANISMO VALVULAR QUE PERMITE LA INSUFLACION DE AIRE EN EL ESPACIO PLEURAL DE FORMA PROGRESIVA, APARECIENDO UN COLAPSO PULMONAR TOTAL CON DESPLAZAMIENTO DE MEDIASTINO AL LADO CONTRALATERAL Y SE ACOMPAÑA DE DESCENSO DEL DIAFRAGMA.

**El aire entra de manera constante y no sale; hay dolor toracico exquisito, que si es del lado izquierdo, puede confundirse con un infarto. Si el paciente llega a emergencias con este cuadro, se introduce una aguja #16 en la cavidad toracica y se descomprime de todo el aire (incluso se escucha el aire al salir).

ES UNA DE LAS SITUACIÓN MAS GRAVE EN PATOLOGÍA TORACICA Y REQUIERE DE UNA ACCION INMEDIATA DE DESCOMPRESION DE LA CAVIDAD PLEURAL.

Neumotórax bilateral espontáneo

APARECEN AN AMBOS HEMITORAX Y AL MISMO TIEMPO. POCO FRECUENTE SE MANIFIESTA CON DISNEA, DOLOR DEL HEMITORAX AFECTADO. SI APARACEN ALTERACIONES FUNCIONALES SE DEBERA PROCEDER CON RAPIDEZ A SU EVACUACIÓN.

**Paciente puede estar cianótico si los dos pulmones están colapsados. Se colocan tubos de pecho en ambos pulmones.

Neumotórax espontáneo

SANGRE EN LA CAVIDAD PLEURAL. SU REPERCUSIÓN CLINICA ESTARA EN RELACION CON:

1. -EL GRADO DEL COLAPSO PULMONAR CON DISNEA SEVERA2. -DEL SANGRADO INTRAPULMONAR CON HIPOTENSION 3. -LA BAJA DE CIFRAS DE HEMATOCRITO.

SE NECESITA TX INMEDIATO SI HAY ALTERACIONES FUNCIONALES Y HEMODINÁMICAS GRAVES

**Chequear el nivel de sangrado para evitar hipovolemia

Tratamiento

REPOSO ESTE HA SIDO CRITICADO NEGATIVAMENTE SE ACEPTA QUE EL PACIENTE TENGA REPOSO Y OBSERVACIÓN SI EL NEUMOTORAX ES PRIMARIO Y SU

TAMAÑO NO EXCEDA EL 20%, NO PRESENTA SÍNTOMAS DE INTERES Y NO HUBIERA PRESENTANDO UN NEUMOTORAX PREVIO.

**Se envía el paciente a su casa, si el neumotórax es <20%, y se sigue su evolución. Si el neumotórax no disminuye con el paso del tiempo, se le coloca un tubo de pecho, al igual que si se presenta un nuevo caso luego de la resolución de un cuadro anterior. Este porcentaje es subjetivo, no hay forma de medirlo 100% seguro.

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SI ES NEUMOTORAX PERSISTE IGUAL EN LOS 5 DIAS SIGUIENTES,CON LAS MISMAS CARACTERISTICAS RADIOGRÁFICAS O QUE APAREZCA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR AUMENTO DE LA OCUPACION DE LA CAVIDAD PLEURAL SE PROCEDERA AL DRENAJE PLEURAL.

SI EXISTE UNA ENFERMEDAD DE BASE ES DECIR FRENTE A UN NEUMOTORAX SECUNDARIO SE DESACONSEJA EL REPOSO Y MUCHO MENOS MANEJARLO DE FORMA AMBULATORIA DOMICILIARÍA.

EL REPOSO PUEDE ACONSEJARSE EN LOS NEUMOTORAX PRIMARIOS QUE NO SUPEREN EL 20% SI ES UN PRIMER EPISODIO Y EN REGIMEN DE INGRESO HOSPITALARIO

Drenaje pleural

ESTA INDICADO EN TODOS LOS NEUMOTORAX PRIMARIOS QUE SUPEREN EL 20%, CUANDO SE TRATE DE UN PRIMER EPISODIO, Y EN TODOS LOS NEUMOTORAX SECUNDARIOS.

EN EL DRENAJE PLEURAL UTILIZAREMOS LA ANESTESIA LOCAL. SONDA TORACICA A TRAVES DEL II ESPACIO INTERCOSTAL. LINEA CLAVICULAR MEDIA O EN EL 5TO ESPACIO INTERCOSTAL A NIVEL DE LA LINEA AXILAR ANTERIOR O MEDIA. INMEDIATAMENTE SE CONECTA AL SELLO DE AGUA DEJANDO QUE EL AIRE SALGA DE FORMA LENTA,

SUAVE, PARA ASI EVITAR LA EXPANSION BRUSCA DEL PULMON, QUE PODRIA PROVOCAR FUERTE DOLOR TORACICO CON MANIFESTACIONES NEUROVEGETATIVAS, O UN EDEMA AGUDO DEL PULMON SECUNDARIO.

**Sello de agua: un tubo va desde la pleura hasta un contenedor con 200cc de agua; otro tubo sale del frasco para dejar escapar el aire. Cuando el individuo tose, se observan burbujas en el nivel de agua del frasco.

• SE APRECIA LA SALIDA DE AIRE POR EL DRENAJE Y DEBEMOS REALIZAR PLACAS DE TORAX A DIARIO PARA ASI VER LA EVOLUCION DEL PROBLEMA.

• SI AL 3ER DIA HAY FUGAS, SE REALIZARA UNAS ASPIRACIÓN CONTROLADA CON UNA PRESION NEGATIVA ENTRE 30 Y 50 CM H2O. SI SE ACOMPAÑA DE DERRAME PLEURAL SE COLOCARA OTRO TUBO DE PECHO, UNO APICAL Y UNO BASAL, ASI EVACUAMOS EL DERRAME Y MEJORAMOS LA EXPANSION PULMONAR.

• AL 7MO DIA SI TODO ESTA BIEN SE PROCEDERA A PINZAR EL TUBO POR 24 HORAS. SE PONE EL PACIENTE A CAMINAR

• A LAS 24 HRS DE PINZAR EL TUBO SE REALIZA UNA NUEVA PLACA DE PECHO Y SI HAY EXPANSION TOTAL DEL PULMON SE RETIRA DEFINITIVAMENTE Y ES DADO DE ALTA.

• USO DE CATÉTERES DE PEQUEÑOS CALIBRE, PARA EVITAR MAYOR TIEMPO HOSPITALIZADO.

Tratamiento quirúrgico

EN REGIMEN AMBULATORIO

1. -SI HAY UNA PRIMERA RECIDIVA CON UN TRATAMIENTO PREVIO CON SONDA ENDOPLEURAL EN LA ANTERIOR ENFERMEDAD.

2. -FRENTE A LA 1RA RECIDIVA, SI HUBO NEUMOTORAX ANTERIOR COMPROBADO CON TORAX PA.3. -SI EN EL 1ER EPISODIO SE HA DETECTADO POR TORACOSCOPIA O RADIOLOGÍA LAPRESENCIA DE

AMPOLLASSUBPLEURALES 4. -NEUMOTORAX CONTRALATERAL 5. -NEUMOTORAX BILATERAL SIMULTANEO.6. -FRENTE A UN HEMONEUMOTORAX7. -SI ADEMÁS DEL NEUMOTORAX EXISTE OTRA ENFERMEDAD DE BASE COMO ABSCESO, QUISTE

HIDATIDICO, NEOPLASIA PULMONAR

EN REGIMEN HOSPITALARIO.

1. -SI EXISTEN O PERSISTEN FUGAS A TRAVES DE DRENAJE PASADOS 7 DIAS DESDE QUE SU PUSO EL DRENAJE

2. -SI EL PULMON PERMANECE COLAPSADO DESPUES DE 7 DIAS CON DRENAJE PLEURAL

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TÉCNICASABORDAR A SU PROFESOR DE CIRUGÍA TORACICA.

1. PARA LOS DERRAMES PLEURALES MALIGNOS, COMO TÉCNICA PALIATIVA.2. ES UN RECURSO EN RELACION CON ALGUNOS TIPOS DE NEUMOTORAX ESPECIALMENTE EN

PACIENTES CON EPOC.3. TETRACICLINA ACIDA.4. SE INYECTA POR LA SONDA 2 GRAMOS DE TETRACICLINA MAS 50 CC DE SOLUCION SALINA.5. PREVIAMENTE SE INYECTA POR LA SONDA 4 A 10 CC DE XILOCAINA, MAS 20 ML DE SOLUCION SALINA

FISIOLÓGICA.6. FUERTE DOLOR, POR ESO QUIZAS EL PACIENTE DEBERA SER SEDADO EN QUIRÓFANO PARA ESTE

PROCEDER.7. 5-6- HRS MOVILIZAR EL PACIENTE PARA LAVAR LA PLEURA CON EL PRODUCTO.

Talco

1. DEBE ESTAR SIN CONTAMINACIÓN DE MINERAL COMO SILICE Y ASBESTO.2. SE PUEDE APLICAR 5 ML DE POLVO EN SUSPENSIÓN DE TALCO ESTERIL MAS 20 CC DE SOLUCION

SALINA PARA INTRODUDIR CON JERINGA DENTRO DE LA PLEURA.3. PUEDE DAR UNA REACCION A CUERPO EXTRAÑO. 4. SE USARA SI HA FALLADO LA TETRACICLINA Y EN PACIENTES CON NEOPLASIAS

Bleomicina

1. AGENTE CITOTÓXICO SE USA COMO METODO DE ABRASIÓN PLEURAL.2. EN PLEURITIS NEOPLÁSICAS Y OTROS TIPOS DE NEUMOTORAX.

**Recordar: el mediastino derecho no está más elevado que el izquierdo; el izquierdo desciende más por el corazón.

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