RESOLUCIÓN 861 BUENOS AIRES, 29 de Octubre de 1993. VISTO el Decreto N° 1269 del 20 de julio de 1992 por el que se aprueban las Políticas Sustantivas e Instrumentales de Salud; y CONSIDERANDO: Que dichas políticas tienen por objeto lograr la plena vigencia del DERECHO A LA SALUD para la población, tendiente a alcanzar la meta de SALUD PARA TODOS en el menor tiempo posible mediante la implementación y desarrollo de un sistema basado en criterios de EQUIDAD, SOLIDARIDAD, EFICACIA, EFICIENCIA y CALIDAD. Que en el marco de dichas políticas el MINISTERIO DE SALUD Y ACCIÓN SOCIAL creó el PROGRAMA NACIONAL DE GARANTÍA DE CALIDAD DE LA ATENCIÓN MÉDICA, en el que se agrupan un conjunto de actividades que intervienen en el proceso global destinado a asegurar dicho nivel de calidad y que hacen a la habilitación y categorización de los Establecimientos Asistenciales, al control del ejercicio profesional del personal que integra el equipo de salud, a la fiscalización y el control sanitario, la evaluación de calidad de la atención médica y la acreditación de los servicios de salud. Que para ello resulta necesario contar con normas de organización y funcionamiento, manuales de procedimientos y normas de atención médica, cuya elaboración se encuentra también contenida en el citado Programa Nacional y en la que participan Entidades Académicas, Universitarias y Científicas de profesionales y prestadores de servicios, asegurando de esa forma una participación pluralista con experiencia y rigor científico. Que el grupo de funcionarios de la DIRECCIÓN NACIONAL DE ATENCIÓN MÉDICA ha evaluado y compatibilizado el documento aportado por la SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA sobre NORMAS SISTEMÁTICAS DE TRATAMIENTO EN UNIDAD CORONARIA. Que el mismo ha sido analizado por el Consejo Permanente constituido por Resolución N° 149 del 1 de junio de 1993 del registro del MINISTERIO DE SALUD Y ACCIÓN SOCIAL. Que el Coordinador General del Programa Nacional de Garantía de Calidad de la Atención Médica en base a los informes producidos, aconseja la aprobación del citado cuerpo normativo. Que la DIRECCIÓN GENERAL DE ASUNTOS JURÍDICOS ha tomado la intervención de su competencia. Por ello, EL MINISTRO DE SALUD Y ACCIÓN SOCIAL RESUELVE: ARTÍCULO 1°.– Apruébanse las NORMAS SISTEMÁTICAS DE TRATAMIENTO EN UNIDAD CORONARIA, que como Anexo forman parte integrante de la presente resolución. ARTÍCULO 2°.– Incorpóranse las NORMAS SISTEMÁTICAS DE TRATAMIENTO EN UNIDAD CORONARIA, al Programa Nacional de Garantía de Calidad de la Atención Médica. ARTÍCULO 3°.– Publíquese a través de la SECRETARÍA DE SALUD las citadas NORMAS SISTEMÁTICAS DE TRATAMIENTO EN UNIDAD CORONARIA, a fin de asegurar la máxima difusión y aplicación de las mismas en el marco de dicho Programa Nacional. ARTÍCULO 4°.– Agradecer a la SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA, por la importante colaboración brindada a este MINISTERIO DE SALUD Y ACCIÓN SOCIAL. ARTÍCULO 5°.– Regístrese, comuníquese y archívese. Las normas sobre "Sistemática de tratamiento en Unidad Coronaria" elaboradas con la colaboración de la Sociedad Argentina de Cardiología reúnen los estándares de recursos que deberán acreditar los servicios de acuerdo a la complejidad de los mismos y de los establecimientos en los que se encuentran instalados, así como la sistemática de diagnóstico y tratamiento de las patologías que habitualmente se internan en estas Unidades. Estas normas permitirán un monitoreo permanente en la calidad de las prestaciones así como la revisión estadística de resultados comparables con los tratamientos instituidos para las diferentes patologías tratadas. "SISTEMÁTICA DE TRATAMIENTO EN UNIDAD CORONARIA" 1.– Recursos humanos técnicos y físicos de las Unidades Coronarias de Cuidados Intensivos. 2.– Angina Inestable. 3.– Infarto de Miocardio no Complicado. 4.– Trombolisis Sistémica en el Infarto Agudo de Miocardio. 5.– Guía para el Diagnóstico y Tratamiento de la falla de bomba en el Infarto de Miocardio. 6.– Rotura Cardíaca Interna. 7.– Rotura Cardíaca Externa. 8.– Diagnóstico y Tratamiento de la Disfunción Isquémica del Ventrículo Derecho. 9.– Sistemática de Diagnóstico y Tratamiento de las Arritmias en el Infarto de Miocardio. 10.– Factores e Índices Pronósticos durante el primer año del infarto de Miocardio. 1.– RECURSOS HUMANOS–TÉCNICOS Y FÍSICOS DE LAS UNIDADES CARDIOVASCULARES DE CUIDADOS INTENSIVOS

La Unidad Cardiovascular de Cuidados Intensivos abarca el ámbito de internación para pacientes de cualquier edad que padezcan procesos que comprometen gravemente el sistema cardiovascular con posibilidades de recuperación total o parcial, y que requieran atención médica y de enfermería en forma permanente con el apoyo de instrumental para asegurar el adecuado control y tratamiento del paciente. Se recomienda una integración apropiada con el equipo cardiovascular de la institución y, en lo posible, la existencia de una unidad técnico- administrativa con coordinación única. En aquellas instituciones donde se efectúen intervenciones de cirugía cardíaca, los posoperatorios serán controlados en la Unidad Coronaria o Unidad Cardiovascular de Cuidados Intensivos. Además, cuando la magnitud de estas intervenciones lo justifique, los posoperatorios de cirugía cardíaca serán separados en un área especifica dentro de la unidad o próxima a ella, pero manteniendo la dependencia técnico- administrativa con la Unidad Cardiovascular de Cuidados Intensivos (UCCI) y la necesaria integración con el resto del grupo cardiológico. A su vez, esta instancia tendrá un coordinador dependiente del Jefe de la UCCI. Por otra parte, la coordinación de enfermería y la administrativa también dependerán de la supervisión de la UCCI. Las unidades de alta complejidad dispondrán de un sector aislado para enfermos más graves (falla de bomba grave, asistencia respiratoria mecánica, mal anginoso, contrapulsación aórtica, etc. Estas áreas de complejidad máxima contarán con los recursos técnicos y de enfermería de la Unidad de Recuperación de Cirugía Cardíaca. Por último, de acuerdo con los recursos técnicos y humanos (institucionales, centrales y anexos) que se detallan más abajo, serán consideradas como Unidades de Alta, Mediana y Baja complejidad. DEFINICIÓN DE LA COMPLEJIDAD DE ACUERDO A LOS SERVICIOS CENTRALES Y ANEXOS ALTA (Nivel 3) MEDIANA (Nivel 2) BAJA (Nivel 1) – Cirugía cardiovascular central y periférica

Cirugía vascular periférica

– Anestesiología Anestesiología – Hemoterapia activa las 24 horas Hemoterapia activa las 24 horas Hemoterapia pasiva – Laboratorio central y anexo activos las 24 horas

Laboratorio central las 24 horas Laboratorio Central las 24 horas

– Radiología central y anexa activa las 24 horas

Radiología central activa Radiología central diurna activa y nocturna en la unidad (Portátil)

– Radioscopía con intensificador de imágenes

Equipo de Radiología Portátil Equipo de Radiología Portátil

– Hemodinamia pasiva – Medición por cateterismo derecho de presiones pulmonares y volumen minuto

Medición por cateterismo derecho de presiones pulmonares y volumen minuto

Medición por cateterismo derecho de presiones pulmonares y volumen minuto

– Ecocardiografía bidimensional – Contrapulsador – Farmacia activa las 24 horas Farmacia activa las 24 horas Farmacia pasiva (Stock en la Unidad) UBICACIÓN: (común) Área semirrestringida; 6,25 m2 por cama como mínimo, como espacio propio. DEBERÁ CONTAR CON: – 4 camas como mínimo. – Iluminación difusa individual – Paredes y techo lavables. – Sistema de tierra con jabalina – Aire acondicionado con termómetro de alta confiabilidad – Grupo electrógeno propio. – Visualización directa del paciente por medio del monitor

central, televisores, etc. – Línea telefónica directa y exclusiva. ANEXO PARA USO EXCLUSIVO: – Office de enfermería. – Vestuario para el personal – Habitación del médico de guardia – Los propios de acuerdo con el nivel de complejidad

asignado – Habitación para informes familiares EQUIPAMIENTO PARA USO EXCLUSIVO DE LA UNIDAD: – Stock de medicamentos completos que cubran el mínimo de acuerdo con las patologías de la unidad.

– Deberá contar con un mínimo de 1 monitor doble canal con módulo de presión cada 4 camas para Unidad Coronaria y por 1 cama para Recuperación Cardiovascular.

– Monitor de 1 canal, uno por cama con módulo central de comando; central con registrador (cada 8 camas o fracción)

– Cardioversor–Desfibrilador transportable, 1 cada 4 camas y no menos de 2 para UC y uno cada 2 camas para

Recuperación Cardiovascular. – Marcapasos transitorio interno a demanda, 1 cada 4 camas y no menos de 2 UCCI y 1 cada 2 camas para Recuperación Cardiovascular.

– Cama rodante, articulada de cabecera desmontable, altura máxima de 70 cm., mínima 60 cm., plano de apoyo rígido, lavable, con baranda, protección antióxida, ancho de 75 cm. mínimo y hasta 90 cm., largo 2 metros, rodamiento de nylon.

– Carro de emergencia, 1 cada 4 camas para UCCI y 1 cada 2 camas para Recuperación Cardiovascular.

– Colchón lavable, mínimo 10 cm. de grosor.

– Electrocardiógrafo: 1 cada 4 camas o fracción, y no menos de 2.

– Oxígeno y aspiración central, requisito para mediana y alta complejidad, a demanda y con picos individuales para cada cama. Opcional el aire comprimido.

– Respirador: 1 cada 4 camas o fracción y no menos de 2 para UCCI y 1 cada 2 camas para Recuperación Cardiovascular.

– Catéteres de Swan–Ganz de 2 y 4 vías.

– Agujas de punción y canalización – Computadora de volumen minuto por termodilución para alta complejidad.

SERVICIOS AUXILIARES: LABORATORIO CENTRAL (Deberá estar incluido del área física de la institución)

ANEXO (depende de la unidad)

– Ionograma – Gases – Uremia – Hematocrito – Glucemia – Enzimas (CK/MB) – Enzimas (CK/MB) – Hemostasia – Gases – Glucemia – Hematocrito – Ionograma – Orina – Uremia – Bacteriología – T3 y T4 – Calcemia – Hemostasia – Drogas por radioinmunoensayo – Serología para enfermedad de Chagas – Amilasemia RECURSOS HUMANOS: La Unidad Coronaría de alta complejidad se divide en: a) Unidad de Emergencia Cardiovascular a cargo de un cardiólogo. b) Unidad posoperatoria de cirugía cardiovascular a cargo de un cardiólogo. JEFE:– Médico Cardiólogo, con no menos de 10 años de recibido. – Mínimo en cuidados cardiológicos intensivos de 5 años. – Haber cumplimentado 5 años de guardia. – 30 horas semanales (alta complejidad), 25 horas (mediana) y 18 horas (baja). MÉDICO DE PLANTA: – 1 cada 4 camas y no menos de 2 (Nivel 3) – 1 cada 5 camas y no menos de 2 (Nivel 2) – 1 cada 8 camas (Nivel 1) MÉDICA DE PLANTA: – Especialistas en cardiología. No menos de 5 años de médico. – No menos de 2 años en guardias de cuidados cardiológicos intensivos. – 30 horas semanales como mínimo (alta complejidad), 25 horas (mediana) y 18 horas (baja). INTERNO A CARGO DE LA GUARDIA:– Complejidad 3: Residencia completa en cardiología y por lo menos 1 año como auxiliar o 5 años de concurrencia a una unidad coronaria reconocida. – Complejidad 1 y 2: por lo menos 2 años de residencia en cardiología; haber sido auxiliar de guardia 1 año o 4 años de concurrencia a un servicio de UCCI reconocido. ENFERMERÍA: Jefe: Enfermero con 4 años de práctica asistencial en UCCI Dedicación no menor de 6 horas diarias (36 horas semanales). U.C.C.I.: 1 enfermero y 1 auxiliar cada 4 camas en complejidad 1 y 2, y 2 enfermeros y 1 auxiliar cada 4 camas en complejidad 3. RECUPERACIÓN CARDIOVASCULAR: 1 enfermero por cama. 2.– ANGINA INESTABLE Incluimos en este capítulo a la angina de reciente comienzo, a la angina posinfarto agudo del miocardio, a la angina rápidamente progresiva, al síndrome intermedio, a la angina prolongada y a la angina variante cuyas características justifiquen su internación en la unidad coronaría (UC).

Creemos útil recordar que la denominación de angina inestable abarca tan sólo a una parte de los individuos con miocardio isquémico, pues probablemente el 40% de los pacientes que presentan una enfermedad coronaria asintomática debuta con un infarto agudo del miocardio o una muerte súbita, sin haber tenido previamente una señal de alarma adecuada. Sin embargo, los enfermos que llegan a UC, son en su gran mayoría sintomáticos, comúnmente por angina de pecho y es a ellos a quienes nos vamos a referir. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS La primera tarea con el paciente que ingresa es establecer si el síntoma que refiere es efectivamente angina de pecho. Muchos enfermos se presentan con un cuadro clínico típico de dolor u opresión retroesternal, a veces irradiado a la mandíbula, los hombros, el brazo o el dorso, que se desencadena por el esfuerzo o las emociones y que cede con el reposo. Esta descripción se correlaciona en el 90% de los casos con enfermedad coronaria. Otras veces, en cambio, los síntomas son menos concluyentes o no tienen una clara relación con los esfuerzos físicos (esto sucede con frecuencia en las mujeres y también hombres con un componente importante de espasmo coronario). La angina de pecho puede originarse en una enfermedad cardíaca extracoronaria como estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, miocardiopatías, aneurisma disecante de la aorta e hipertensión del ventrículo derecho. Por último, no es infrecuente el ingreso a UC de individuos con un dolor torácico o de hemiabdomen superior sin patología vascular. Habitualmente, la pertenencia a un grupo de poblaciones de riesgo bajo y una prolija historia clínica, con una palpación y movilización adecuadas del área dolorosa suelen alcanzar para aclarar el diagnóstico. En los pocos casos en que persistan dudas el uso criterioso de los métodos complementarios: ergometría, radioisótopos y pruebas de provocación de espasmo coronario resolverá el problema. Rara vez habrá que recurrir a la angiografía coronaria para confirmar el diagnóstico. Nos parece muy importante subrayar la trascendencia de la presencia activa del médico durante el episodio del dolor. Tanto el interrogatorio como la semiología (aparición de sudoración, soplos cardíacos, tercer ruido) aportan datos sumamente valiosos, así como el electrocardiograma registrado en el momento agudo, que evidencia no sólo una significación diagnóstica sino también pronóstica; los pacientes con enfermedad coronaria y cambios electrocardiográficos durante el dolor poseen una mortalidad mucho más elevada que los que mantienen el trazado sin alteraciones. SECUENCIA DE PROCEDIMIENTOS Una vez establecido el diagnóstico presuntivo de angina de pecho por enfermedad coronaria, sugerimos proceder según el algorritmo del Cuadro I. En todos los pacientes que ingresan a la UC con angina inestable comenzamos inmediatamente con tratamiento médico. Aquellos que se mantengan asintomáticos con esta terapéutica serán transferidos a un área de cuidados menos intensivos hacia el tercero o cuarto día de evaluación, y en el curso de la segunda semana serán evaluados funcionalmente, primero mediante una prueba ergométrica, y si el resultado de ésta no fuera definitorio se continuará con un estudio de perfusión miocárdica con talio o un ventriculograma radioisotópico de esfuerzo. Si la evaluación final fuera satisfactoria (esto es una capacidad ergométrica igual o mayor a 4 mets sin signos de isquemia, una fracción de eyección con una caída menor del 5% con el esfuerzo o un déficit de perfusión inferior al 15%) puede continuarse el tratamiento médico sin adicionar otros estudios. Algunos centros, no obstante, prefieren efectuar una cinecoronariografía (CCG) aún a estos enfermos con una buena respuesta al tratamiento médico, especialmente en los casos de sujetos más jóvenes o que hubieran ingresado más sintomáticos. En el caso de los enfermos que hubieran tenido cambios de la repolarización ventricular en el electrocardiograma registrado durante el dolor, sugerimos efectuar inicialmente la CCG aún después de haberse estabilizado con el tratamiento médico. Para los enfermos que persisten sintomáticos a pesar de un correcto tratamiento, el siguiente paso es la CCG. Una vez obtenida la CCG, se efectuará una evaluación de cada caso en forma individual para establecer si el enfermo puede obtener un beneficio mayor con un procedimiento de revascularización. Para esta indicación, deberán considerarse tanto el conjunto de los exámenes del paciente como la experiencia y los resultados con la cirugía y angioplastía en cada centro en particular. Frente a la angina variante confirmada se efectuará una evaluación funcional y se procederá de igual forma que con la angina inestable. De hecho, lesión orgánica y espasmo se presentan juntos en la mayoría de los pacientes. Probablemente, el 90% de los enfermos con una obstrucción coronaria fija presenta algún grado de espasmo y el 60 o 70% de los pacientes con angina variante evidencia una obstrucción fija significativa. Cuando el diagnóstico no se halla confirmado se tratará de reproducir el cuadro mediante alguna de las pruebas actualmente en uso (hiperventilación, frío). Si el resultado no es satisfactorio, algunos centros continúan con la prueba de ergonovina intravenosa, considerando que es la prueba más sensible para provocar el espasmo. Otros, en cambio, prefieren evitarla, aduciendo que se han producido algunas muertes por espasmo coronario irreversible, por lo que suelen enviar al enfermó directamente a CCG. TRATAMIENTO MÉDICO: Sus objetivos son: a) disminuir el consumo de oxígeno (betabloqueantes), b) disminuir la precarga, poscarga y el espasmo arterial coronario (nitritos y bloqueantes cálcicos) y c) reducir la agregación plaquetaria (antiagregantes plaquetarios). a) Betabloqueantes: Inhiben por competencia la fijación de los agonistas catecolamínicos en el receptor, disminuyendo el ingreso de calcio al aparato contráctil. Algunos centros se han volcado hacia el empleo de las drogas llamadas cardioselectivas por su efecto adrenérgico beta 1 predominante. Debe considerarse que a medida que se incrementa la dosis, aparece también la acción inhibidora beta 2 con todos sus efectos indeseados (vasoconstricción periférica, broncoespasmo). Los defensores de los betabloqueantes

no cardioselectivos alegan que el costo es sensiblemente inferior y que se asegurarían una protección mayor frente a la hipokalemia brusca producida por la liberación aguda de catecolaminas en situaciones de estrés. También, se han introducido en el mercado drogas con acción simpaticomimética intrínseca que poseen un efecto menor sobre la contractilidad y la frecuencia cardíacas en reposo. Se ha postulado que estas características relativizan la eficacia para la angina de reposo. La dosis de comienzo con propranolol es de 40 a 120 mg diarios dividida en 3 o 4 tomas o su equivalente en otros preparados, incrementándose diariamente hasta la desaparición de los síntomas o hasta el efecto máximo de los betabloqueantes (frecuencia cardíaca en reposo entre 50 y 55 latidos por minuto). b) Bloqueantes cálcicos: En nuestro medio se emplean corrientemente la nifedipina y el diltiazem. El verapamilo es menos utilizado por ser el de acción inotrópica negativa mayor y el de efecto bloqueante mayor sobre la unión A–V, reservándose el empleo para los casos en los que, además, importa su acción antiarrítmica. El diltiazem y la difedipina poseen una acción similar sobre la tensión arterial, aunque esta última ejerce su efecto en menor tiempo; no obstante el incremento reflejo de la frecuencia cardíaca que limita la acción antianginosa, éste puede anularse con el agregado de betabloqueantes. La utilización de estos agentes se prefiere en los pacientes que a su enfermedad coronaria asocian hipertensión arterial. El diltiazem, por el contrario, disminuye ligeramente la frecuencia cardíaca, lo que lo hace la droga de primera elección para la monoterapia. Ocasionalmente produce bradicardia significativa (especialmente si se asocia a amiodarona o betabloqueantes) o deterioro de la conducción eléctrica del miocardio. Las dosis habitualmente empleadas son: para la nifedpina, 30 a 40 mg divididos en 3 o 4 tomas al inicio, pudiendo alcanzarse un máximo de 160 mg diarios. Para el diltiazem, las dosis oscilan entre 120 y 360 mg al día, también repartidos en 3 o 4 tomas según la respuesta clínica del paciente. c) Nitritos: Son vasodilatadores a predominio venoso, que disminuyen fuertemente la precarga y ligeramente la poscarga con la consiguiente caída del consumo de oxígeno. Actúan también aliviando el vasoespasmo coronario. Se los administra por vía intravenosa, sublingual, oral o transdérmica. – Intravenosa: El empleo de nitritos por esta vía es de elección en la UC para pacientes con dolor anginoso intenso, que no cede o lo hace parcialmente con nitritos sublinguales. Habitualmente empleamos nitroglicerina 50 mg en 500 cm3 de dextrosa al 5% (100 gamas por ml) comenzando con 0,5 gamas/kg/min. – Sublingual: usualmente se administra nitroglicerina o dinitrato de isosorbida de 5 mg durante el episodio de dolor. – Oral: muchos centros siguen prescribiendo dinitrato de isosorbida por esta vía en dosis de 80 a 160 mg repartidos en 4 a 6 tomas diarias. Ultimamente, se han introducido al mercado productos como el 5– mononitrato de isosorbida, cuya vida media prolongada permite utilizarlo en 3 tomas diarias. – Transdérmicas: La expectativa despertada inicialmente por estos preparados no fue confirmada posteriormente, pues se duda de que su efecto dure las 24 horas. Sin embargo, en algunas circunstancias, tienen valor terapéutico; se ha postulado su utilidad en la angina nocturna, donde se sugiere la aplicación de un preparado antes del reposo. La dosis antianginosa habitual es de 10 a 20 mg/día. d) Antiagregantes plaquetarios: Procuran evitar la formación de agregados de plaquetas que provocan obstrucción mecánica de las arterias y liberación intrarterial de tromboxano A2. La droga más empleada es la aspirina en dosis de 200 a 500 mg diarios. Algunas instituciones emplean la heparina subcutánea en dosis antiagregantes (5.000 unidades cada 12 horas), con el objetivo de evitar la flebotrombosis profunda y, eventualmente, la formación intrarterial de agregados plaquetarios. ESQUEMA TERAPÉUTICO Para el dolor intenso con mala respuesta a los nitritos sublinguales, la primera elección es la nitroglicerina intravenosa con control de tensión arterial cada 10 minutos hasta regular la dosis. Concomitantemente, se comienza el tratamiento por vía oral. En los cuadros menos graves, se comienza directamente por esta vía, siguiendo algunos de los esquemas expuestos a continuación: 1– Betabloqueantes + nitritos (vía oral, sublingual o transdérmica) 2– Betabloqueantes + nifedipina o diltiazem + nitritos 3– Si hay contraindicación para el empleo de betabloqueantes, puede comenzarse con diltiazem solamente. 4– Para la angina variante, la primera elección son los bloqueantes cálcicos, pudiendo reemplazarse por nitritos cuando no fueran bien tolerados. En pacientes con enfermedad pulmonar y broncoespasmo, es preferible utilizar monoterapia con bloqueantes cálcicos y si se agregan betabloqueantes, es conveniente que sean cardioselectivos (debe tenerse en cuenta que aún estos pueden presentar efectos bloqueantes beta 2). En el caso de pacientes con insuficiencia cardíaca, debe tomarse en consideración que los bloqueantes cálcicos (principalmente el verapamilo y en menor medida la nifedipina) pueden empeorarla, y que el verapamilo y quizás también la nifedipina, interfieren con la excreción de digoxina, aumentando en consecuencia la concentración plasmática de esta última. También debe considerarse que la enfermedad vascular periférica puede agravarse con el empleo de betabloqueantes, en especial lo no selectivos, debido a la acción vasoconstrictora. Inclusive la angina variante puede empeorar por la acción de los betabloqueantes. Otros efectos indeseables frecuentes comprenden los cuadros depresivos y la impotencia sexual. En los pacientes con insuficiencia renal significativa (creatinina plasmática superior a los 2,5 mg por 100 ml) debe reducirse la dosis de betabloqueantes y bloqueantes cálcicos. En definitiva, la terapéutica debe adaptarse a la situación individual de cada paciente.

3.– INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO Se define como infarto agudo de miocardio (IAM) no complicado todo aquél que hasta el momento del alta hospitalaria no presenta evidencia de extensión, angina posinfarto, insuficiencia cardíaca, ruptura interna o externa, arritmias, pericarditis o embolia sistémica. Como se desprende de esta definición, se trata de un diagnóstico retrospectivo y por lo tanto, todos los pacientes con infarto deben "a prior¡" tratarse en forma similar. El pronóstico del IAM no complicado es excelente. Las medidas de cuidado general que se adopten son más importantes que la utilización de fármacos específicos, con excepción de los agentes trombolíticos. Todo individuo con sospecha fundada de padecer un IAM (dolor retroesternal de más de 20 minutos que no cede con nitritos) debe ser internado rápidamente en una unidad coronaria con dos objetivos: el primero, es poder efectuar tratamiento fibrinolítico, que ha demostrado mejorar la sobrevida, sobre todo en algunos grupos de pacientes cuando es administrado antes de las 4 horas del inicio del dolor; el segundo, es el control de las arritmias ventriculares graves que son mucho más frecuentes dentro de las primeras 24 horas de evolución. Es fundamental la explicación al paciente en forma clara y con un lenguaje sencillo, la naturaleza del padecimiento, su buen pronóstico, la necesidad del cuidado intensivo y la posibilidad de una recuperación que le permitirá llevar una vida normal en el futuro. Esto contribuirá a disminuir el estrés al que se halla sometido por las características de las unidades coronarias y por el hecho de que en su mayor parte los enfermos internados por un IAM, se encuentran desarrollando una vida prácticamente normal hasta ese momento, lo que convierte a la internación en unidad coronaria en un trauma psíquico de singular magnitud. CUIDADOS GENERALES: REPOSO: Debe ser absoluto durante las primeras 72 horas, con control permanente del ritmo cardíaco, signos vitales 6 veces diarias como mínimo (2 veces por turno de enfermería). Mediante la punción percutánea, se colocará un catéter de teflón en una vena periférica para asegurar una vía de buen flujo. El ritmo de infusión de solución dextrosada podrá graduarse de acuerdo al estado de hidratación del paciente. En el infarto no complicado, no es necesario el control hemodinámico con catéter de Swan–Ganz. Es conveniente mantener al paciente conectado con el medio ambiente y orientado en el tiempo, por ejemplo, mediante la información o permitiéndole tener colocado un reloj. A partir del segundo día, resulta útil comenzar con Kinesioterapia respiratoria para prevenir la acumulación de secreciones bronquiales y la movilización pasiva de miembros inferiores para preservar la tonicidad muscular y como coadyuvante de la prevención de fenómenos tromboembólicos. Al cuarto día, el paciente puede sentarse y pararse al costado de la cama con control electrocardiográfico permanente y periódico de la tensión arterial. Si no presenta síntomas ni alteraciones del ritmo cardíaco o la tensión arterial, puede

deambular unos pasos alrededor de la cama con las mismas precauciones. En este momento puede retirarse la vía intravenosa. Cumplido el quinto día, puede trasladarse a la sala general donde proseguirá incrementando paulatinamente el nivel de actividad física. Puede permanecer sentado en una silla y deambular, autorizándosele al séptimo día la higiene, sentado, con ducha tibia. En las instituciones que cuentan con unidades de cuidados intermedios, el enfermo puede ser transferido a éstas al tercer día de evolución. Antes del alta hospitalaria, el paciente no complicado puede evaluarse mediante una prueba ergométrica, limitada por frecuencia cardíaca, carga submáxima o síntomas. En la actualidad, no se justifica la intervención mayor a 12 días para un paciente con infarto de miocardio no complicado. SEDACIÓN: Durante la internación en la unidad coronaria, es conveniente la administración de tranquilizantes menores del tipo de las benzodiazepinas en dosis bajas, 3 o 4 veces por día. ANALGESIA: Ante la falta de respuesta del dolor a la nitroglicerina, suele ser necesario el empleo de opiáceos. Puede administrarse morfina a dosis de 10 mg en 10 ml de solución fisiológica, utilizando 1–2 cm3 por vez, y dejando transcurrir algunos minutos entre una aplicación y la siguiente por el riesgo de la depresión respiratoria y el efecto vagal (bradicardia, náuseas, vómitos e hipotensión arterial). El clorhidrato de meperina no posee efecto vagal por lo que es más conveniente para enfermos bradicárdicos o hipotensos. Se utilizan 25–50 mg diluidos en 10 cm3, fraccionando su aplicación en 2 a 3 cm3 por vez. DIETA Y FUNCIÓN INTESTINAL: En las primeras horas es conveniente limitar la ingesta sólo a líquidos. Si existe buena tolerancia, se comenzará con la administración de una dieta hiposódica e hipograsa de alrededor de 1200 cal rica en residuos para prevenir la constipación. La administración de laxantes suaves no catárticos contribuye a este fin, lo mismo que las enemas evacuantes. La utilización de inodoros portátiles para la defecación implica un esfuerzo mucho menor que las clásicas "chatas". OXIGENOTERAPIA: No existen datos que avalen la utilización sistemática del oxígeno en los pacientes con IAM. POTASIO: Se ha relacionado la incidencia de arritmias ventriculares con los niveles de potasio en sangre; por lo tanto, debe aportarse en el plan de hidratación, teniendo en cuenta la función renal, la potasemia y las pérdidas posibles por vómitos. AGENTES FARMACOLÓGICOS: No consideramos el uso de trombolíticos que será discutido en otro capítulo. - NITROGLICERINA: Ante un paciente con dolor anginoso prolongado puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en dosis de 0,5 gamas/kg/min inicial y aumentar de 0,5 gamas/kg/min cada 10 min, controlando que la tensión arterial no descienda más de un 10% de las cifras iniciales en un paciente normotenso. El dolor del infarto no cede con nitroglicerina, pero hay algunos trabajos que sostienen que disminuye el área necrótica. En pacientes sin dolor, con un infarto establecido y sin insuficiencia cardíaca, el empleo de nitritos no presenta una indicación clara y puede provocar hipotensión y bajo volumen minuto. - ANTIARRÍTMICOS: El uso de lidocaína o amiodarona en forma profiláctica ha sido propuesto por algunos autores. Los resultados de estos estudios son dispares. En la actualidad, no existen datos que apoyen la indicación sistemática de antiarrítmicos en el IAM. Debe tener en cuenta que el paciente se halla en una unidad coronaria donde, el diagnóstico de las arritmias es precoz y por lo tanto, también lo es el tratamiento farmacológico o eléctrico. Por otra parte, los antiarrítmicos poseen acciones colaterales indeseables como efecto proarrítmicos, bloqueo A–V, paro cardíaco y depresión de la contractilidad, además de otros efectos extracardíacos, por lo que la relación riesgo- beneficio resulta desfavorable al emplearlos en ausencia de una indicación precisa. - BETABLOQUEANTES: No hay consenso aún sobre el papel de los betabloqueantes en el IAM. Algunos estudios demuestran que pueden reducir el tamaño del infarto cuando se administran en las primeras horas. Se ha comunicado que el metoprolol intravenoso administrado a un grupo de pacientes, disminuyó la mortalidad en los tres primeros meses. También, con el timolol se ha informado una disminución de la mortalidad alejada luego del infarto. Sin embargo los efectos adversos registrados son importantes, particularmente la hipotensión y la bradicardia, y lo efectos favorables en los pacientes sin una indicación precisa son difíciles de evaluar. Debe recordarse que la mortalidad de un paciente con un primer infarto no complicado y con una buena función ventricular, sin arritmias, angina y con una ergometría negativa es muy baja, menor al 1% por año. Resulta muy dificultoso entonces evaluar el efecto de cualquier terapéutica sobre una mortalidad tan baja. Los betabloqueantes entonces, deberían usarse a largo plazo en pacientes que no presentes contraindicaciones, (insuficiencia cardíaca, bloqueo A–V, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica – EPOC) e indicarse en cada caso particular, sobre todo en aquellos pacientes hipertensos, hiperreactores, con angina o prueba ergométrica de tipo isquémico. - ANTAGONISTAS CÁLCICOS: Existen evidencias de que el diltiazem administrado desde las primeras horas de un IAM sin onda Q disminuye la mortalidad hospitalaria, aunque este hallazgo necesita una confirmación ulterior. Los otros antagonistas cálcicos sólo tienen indicación en casos particulares (por ej.: nifedipina e hipertensión arterial). Hay trabajos que señalan que la nifedipina puede aumentar el área necrótica cuando se le administra en la fase aguda del IAM. - ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Teniendo en cuenta la presencia e trombos intracoronarios en la fase aguda del IAM, y las evidencias preliminares de una disminución de la mortalidad por el tratamiento con aspirina, parece razonable la administración en forma rutinaria en el IAM, en dosis de 320 mg diarios. - ANTICOAGULANTES: Existe consenso sobre que el empleo de anticoagulantes en los pacientes con infarto anterior y trombos intracavitarios en el ventrículo izquierdo, disminuye la incidencia de embolias periféricas.

- SOLUCIONES GLUCOSADAS HIPERTÓNICAS: Algunos autores han propuesto a las soluciones glucosadas hipertónicas (con insulina y potasio o sin ellos) como agentes útiles para la preservación de miocardio isquémico. No existe consenso para su uso. PRONÓSTICO: El IAM "no complicado" tiene un excelente pronóstico inmediato. Cuando en el momento del alta hospitalaria la evaluación ergométrica no demuestra la presencia de isquemia inducida por el esfuerzo, el pronóstico alejado también es muy favorable. 4.– TROMBOLISIS SISTÉMICA EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La presencia de un trombo en la arteria coronaria responsable de un infarto de miocardio, sobre todo transmural, ha sido de mostrada hace ya algunos años. De esta manera, la oclusión trombótica causante de la necrosis ha brindado el sustento racional para el tratamiento trombolítico del infarto agudo de miocardio, con el objeto de restablecer el flujo coronario anterógrado y evitar o al menos limitar la extensión de aquel. Actualmente puede lograrse la reperfusión miocárdica mediante el empleo de los agentes fibrinolíticos estreptoquinasa, uroquinasa y activador tisular del plasminógeno. Si bien existen otras drogas en experimentación con propiedades más selectivas (menor antigenicidad, mayor afinidad por la fibrina que por el fibrinógeno, etc.), nos referiremos exclusivamente a aquellos tres, ya que abarcan el espectro farmacológico actualmente en uso. A) ESTREPTOQUINASA: Es una proteína obtenida del estreptococo betahemolítico del grupo C. Carece de actividad enzimática conocida, pero en contacto con el plasminógeno humano, produce su activación a plasmina por lo que se la considera como un activador alostérico plasminógeno. La plasmina actúa sobre el fibrinógeno produciendo productos de degradación del mismo, pero lo más importante, degrada también a la fibrina (formada a partir del fibriógeno por acción de la trombina) en subproductos de menor peso molecular. Esta propiedad fibrinolítica es la que se emplea para la disolución de los trombos. La estreptoquinasa se presenta en frascos ampolla liofilizados que contienen 750,000 U de la droga para diluir en solución fisiológica o suero dextrosado al 5%. La administración endovenosa se efectúa mediante una infusión continua de 350–400 U/kg/min durante una hora, o más sencillamente 1.500.000 U en una hora. Al tratarse de una proteína bacteriana, la estreptoquinasa es antigénica y aún puede reaccionar en forma cruzada con anticuerpos circulantes antiestreptocócicos si existe un tenor lo suficientemente elevado. Por ello, puede provocar reacciones alérgicas y aún anafilácticas por lo que debieran administrarse preventivamente glucocorticoides antes del comienzo de la infusión. De todas maneras, la incidencia de complicaciones por reacciones alérgicas es bajísima, como lo demuestran la mayoría de los estudios realizados hasta la fecha. Las complicaciones más frecuentes corresponden a las hemorrágicas: sangrado en los sitios de punción seguido de formas leves de hemorragia gastrointestinal (alrededor del 5%). Las formas graves de sangrado (intestinal, cerebral) son muy poco frecuentes (menos del 1%). El tratamiento de esta complicación consiste en la suspensión de la estreptoquinasa y la administración, en las hemorragias graves, de crioprecipitados, plasma fresco o sangre entera según los requerimientos, con el fin de restaurar los niveles de fibrinógeno circulante. De no controlarse el sangrado con estas medidas, cabe agregar agentes antifibrinolíticos como el ácido epsilonaminocaproico a razón de 5g endovenosos iniciales seguidos de 1g/hora hasta el control de la hemorragia. Otro efecto adverso corresponde a la hipotensión arterial. La incidencia de esta complicación oscila alrededor del 10% y puede tratarse fácilmente mediante el empleo de los procedimientos habituales (Trendelemburg, sobrecarga hídrica, inotrópicos) o la suspensión transitoria de la infusión y su posterior administración a un ritmo menor. De persistir el cuadro, debe suspenderse en forma definitiva la infusión de estreptoquinasa. B) UROQUINASA: Es una proteína aislada inicialmente de la orina humana aunque actualmente se la obtiene del cultivo de células renales humanas. La uroquinasa, al unirse al plasminógeno, lo transforma en plasmina de manera similar a la estreptoquinasa. Se expende en ampollas liofilizadas y la administración endovenosa se efectúa a razón de 2.000.000 U en bolo. Los efectos adversos comprenden casi exclusivamente a las manifestaciones hemorragíparas con características similares a lo ya referido para la estreptoquinasa. Además, se trata de una sustancia muy poco antigénica, a diferencia de la estreptoquinasa. C) ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO: corresponde a los trombolíticos de nueva generación. Fue empleado por primera vez en ensayos clínicos de infarto de miocardio en 1984. Se lo obtiene de tejido uterino humano y de una línea celular de melanocarcinoma. Además, mediante la ingeniería genética, se ha obtenido una forma recombinante. La característica principal de esta sustancia reside en la elevada afinidad por la fibrina, de suerte tal que en presencia de ésta, activa al plasminógeno transformándolo en plasmina. En ausencia de fibrina, la activación del plasminógeno es muy escasa, por lo que esta droga administrada por vía endovenosa produce una escasa fibrinólisis sistémica, actuando específicamente en los sitios trombogénesis. La administración se efectúa por vía sistémica y la dos¡ficación es variable, pero oscila alrededor de 1 mg/kg durante la primera hora (máximo 90 mg) y el resto (100 a 150 mg) en las 5 horas siguientes. Debido a sus propiedades, las complicaciones hemorragíparas serían menores que para el resto de los trombolíticos, salvo el sangrado en los sitios de punción. METODOLOGÍA: Antes de administrar el agente trombolítico, se extraerán muestras de sangre para agrupamiento sanguíneo, tiempo de Quick y KPTT.

Una vez finalizada la infusión del trombolítico, se comenzará la anticoagulación con heparina a razón de 15–20 U/kg/ hora. Esta infusión (aproximadamente de 30.000 U/día), se regulará a fin de mantener el tiempo de Quick o el KPTT en 2–3 veces el valor normal. En el caso de la estreptoquinasa donde la actividad fibrinolítica persiste por lo menos 4 horas luego de la infusión, se ha sugerido comenzar la heparinización a las 2 horas de finalizada la administración de la estreptoquinasa. Cabe mencionar que existen estudios recientes que informan sobre la administración de antiagregantes plaquetarios (aspirina y dipiridamol) luego de la trombólisis, en lugar de anticoagulantes y con excelentes resultados en cuanto a la preservación de la permeabilidad vascular. CONTRAINDICACIONES: a) Absolutas: – Hemorragia interna actual – Hemorragia digestiva en los 3 meses previos. – Accidente cerebrovascular en los 6 meses previos. – Cirugía cerebral en los 6 meses previos. – Cirugía mayor en el mes previo. – Punción de venas no compresibles (yugular o subclavia) en el mes previo. – Hipertensión arterial diastólica mayor a 110 mmHg. – Endocarditis infecciosa. – Embarazo. – Retinopatía diabética hemorrágica. – Insuficiencia hepática o renal graves. – Trauma reciente. – Cateterismo cardíaco en los 10 días previos b) Relativas: – Tratamiento previo con estreptoquinasa entre los 5 días y los 6 meses previos. – Edad mayor de 70 años. INDICACIONES: La lisis del trombo coronario y la consiguiente reperfusión miocárdica deben producirse antes que el daño provocado por la isquemia sea irreversible. Es decir, que la administración de los trombolíticos debe efectuarse dentro de la denominada fase hiperaguda del infarto de miocardio que abarca las primeras 6 horas de evolución de la necrosis (más estrictamente, las primeras 4 horas). Hasta el presente, no existe consenso en cuanto a todas las posibles indicaciones de la trombólisis coronaria en el infarto agudo de miocardio. Por lo tanto, se enunciarán aquellas en las que existe unanimidad y aquellas otras donde la trombólisis es posible aunque sin consenso al respecto. A) Indicaciones consensuales: – Infarto de miocardio de cara anterior de menos de 6 horas de evolución. B) Indicaciones no consensuales: – Infarto de miocardio de cara anterior de más de 6 horas de evolución. – Infarto de miocardio de cara inferior. – Infarto sin onda Q (no transmural). Parece claro que el beneficio mayor al administrar agentes trombolíticos se obtiene en aquellos casos de alto riesgo tratados precozmente. Esto es así debido a que la precocidad del tratamiento asegura una probabilidad mayor de reperfusión del miocardio potencialmente recuperable, y es en los grupos de alto riesgo donde los beneficios de una intervención terapéutica son más fácilmente demostrables. Así, la mayor parte de los estudios efectuados han comprobado una reducción significativa de la mortalidad a corto y largo plazo en el infarto agudo de cara anterior tratado con trombolíticos dentro de las primeras horas. Por otra parte, en el infarto inferior (grupo de menor riesgo intrínseco) no existe consenso en cuanto a los beneficios de la terapéutica trombolítica ya que se han informado sólo tendencias no significativas a una menor mortalidad con este tratamiento. Lo mismo sucede con el infarto no transmural y dentro de éste se ha informado aún de efectos deletéreos en cuanto a la sobrevida en pacientes con infarto subendocárdico (o tipo ST tratados con estreptoquinasa endovenosa. Otros grupos de pacientes como los portadores de infarto previo parecen beneficiarse con el tratamiento fibrinolítico según algunos estudios, lo que parece razonable en función de tratarse de grupos de alto riesgo. Empero, existen otros informes que no demuestran beneficio en estos grupos. En cuanto al éxito terapéutico medido como reperfusión miocárdica, los datos disponibles indican que ésta se obtiene en el 40–60% de los casos con el empleo de estreptoquinasa o uroquinasa endovenosas. En el caso del activador tisular de plasminógeno, la cifra se eleva al 60-80% (similar a la obtenida con estreptoquinasa o uroquinasa intracoronarias). La existencia de reperfusión miocárdica puede presumirse por: 1) indicadores clínicos: desaparición del dolor precordial; 2 indicadores enzimáticos: pico precoz (antes de las 12 horas) de creatinquinasa; 3) indicadores electrocardiográficos: disminución del supradesnivel del segmento ST, aparición de ondas T negativas, disminución del voltaje de la onda R y aparición de nuevas ondas Q patológicas. Estos cambios deben observarse en forma precoz. Finalmente, cabe concluir que los trombolíticos, al reducir el tamaño final de la necrosis, pueden crear un modelo de infarto incompleto, es decir donde el territorio miocárdico en riesgo de necrosis sea mayor que el efectivamente necrosado. Esto advierte la necesidad de una cuidadosa evaluación del paciente, a fin de detectar isquemia residual significativa que pudiera ser la fuente de nuevos eventos coronarios en el futuro. En ese caso, debiera analizarse la posibilidad de estrategias de tratamiento farmacológico o que aseguren una permeabilidad coronaria más sostenida (angioplastía, cirugía).

5.– GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FALLA DE BOMBA EN UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La falla de bomba o insuficiencia cardíaca durante un IAM es la principal causa de muerte de esa enfermedad en la UC y factor de grave pronóstico al egreso. De ahí la necesidad del correcto diagnóstico y caracterización, así como de establecer una terapéutica racional para evitar formas cada vez más graves. Se trata de un síndrome siempre serio, pues sus signos y síntomas se presentan aún en reposo absoluto. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la falla de bomba aguda se efectúa clínicamente cuando el paciente presenta alguno de dos síndromes que pueden estar aislados o asociados y que son: a) síndrome de congestión pulmonar venocapilar y b) síndrome de hipoperfusión periférica. DIAGNÓSTICO DE CONGESTIÓN PULMONAR VENOCAPILAR (Deben estar presentes como mínimo 2 de los 3 ítems subsiguientes: a– Taquipnea: frecuencia respiratoria mayor de 25 por minuto (no explicable por otras causas como fiebre, dolor, ansiedad, etc. b– Estertores pulmonares: persistentes luego de hacer toser al paciente, en por lo menos el 1/3 inferior paravertebral de ambos campos pulmonares. c– Rx de tórax en posición anteroposterior con alguno de los siguientes elementos: Estadio 1: REDISTRIBUCIÓN VENOSA CON INVERSIÓN DEL FLUJO: mayor irrigación de las zonas superiores del pulmón comparadas con las inferiores. Estadio 2: EDEMA INTERSTICIAL: Borramiento perivascular e hiliar, con imágenes en "roseta" (edema periacinar), líneas "setales", nódulos finos bien definidos o patente de "mosaico" en las bases, edema intercisural. Estadio 3: Edema alveolar con la imagen clásica en "alas de mariposa". a) Edema alveolar localizado b) Edema alveolar difuso Cuando la taquipnea se hace consciente se transforma en DISNEA. La disnea puede ser: 1.– No urgente 2.– Urgente 3.– Emergencia grave 1.– No urgente: Taquipnea menor de 30 por minuto, el paciente persiste cómodo en posición supina y la mayoría de los campos pulmonares están libres de estertores. 2.– Urgente: Taquipnea de 30 a 40 por minuto. El paciente está incómodo en posición supina y necesita tener la cabeza levantada por dos almohadas y es necesario elevarle la cabecera de la cama. No se halla en grave "distress". 3.– Emergencia grave: Taquipnea mayor de 40 por minuto, aumenta mucho en posición supina, está acompañada por un "distress" extremo y agitación o por una tos persistente (especialmente cuando es productiva de espuma y sangre). DIAGNÓSTICO DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA Presión arterial sistólica menor de 100 mmHg o frecuencia cardíaca mayor de 120 por minuto ASOCIADAS a alguien otro signo de hipoperfusión esplácnica como: a) oliguria menor de 40 ml/hora; b) confusión mental con embotamiento o excitación psicomotriz; c) piel fría o transpirada, a veces pálida y con livideces; d) acidosis metabólica no explicable por otras causas. Cuando la hipoperfusión periférica se presenta sin signos de congestión pulmonar, puede ser una expresión genuina de la depresión de la contractilidad ventricular o ser una consecuencia de hipovolemia real o relativa ocasionada por otras causas. Por ello, PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA FALLA DE BOMBA CUANDO SE PRESENTA AISLADA, SÓLO TIENE VALOR CUANDO PERSISTE LUEGO DE UNA EXPANSIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE. CLASIFICACIÓN CLÍNICA: Como ejemplo de la importancia de estas consideraciones respecto a las implicancias pronósticas y terapéuticas de estos dos síndromes: a) congestión pulmonar y b) hipoperfusión periférica, nombraremos una clasificación clínica muy difundida de los enfermos con IAM y su pronóstico. 1.– Ausencia de falla de bomba: sin signos de congestión pulmonar no hipoperfusión (mortalidad en UC cercana al 1 o 2%) 2. – Congestión pulmonar: con los criterios ya establecidos (mortalidad en UC próxima al 10%). 3.– Hipoperfusión periférica: a) si desaparece luego de la expansión tiene el pronóstico del grupo 1. b) si persiste luego de la correcta expansión, necesitarían catecolaminas o inotrópicos posiblemente con vasodilatadores; son pacientes con una depresión grave de la función ventricular y tienen una mortalidad próxima al 20%. 4.– Hipoperfusión periférica con congestión pulmonar: (características sumadas del grupo II y III). Tiene una mortalidad mayor del 50%. Tanto la congestión pulmonar como la hipoperfusión periférica son síndromes cuyos grados extremos corresponden en el primer caso al edema agudo del pulmón y, en el segundo, al shock cardiogénico. EDEMA AGUDO DE PULMÓN: Es el grado más grave de congestión pulmonar con grave "distress respiratorio", taquipnea franca (mayor de 40 por minuto), tos persistente y productiva con expectoración espumosa o sanguinolenta. NECESITA TRATAMIENTO DE EMERGENCIA. SHOCK CARDIOGÉNICO: Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o descenso mayor de 30 mmHg de la presión sistólica habitual en pacientes previamente hipertensos durante por lo menos treinta minutos, con oliguria igual o menor de 20 ml/hora y signos francos de hipoperfusión esplácnica (mortalidad mayor al 85%).

NOTA: De esta definición hay que excluir aquellas situaciones en las que el síndrome descripto desaparece al tratar con éxito una arritmia rápida o lenta, al atenuarse o desaparecer el dolor o luego de una expansión rápida del volumen circulante. CLASIFICACION HEMODINÁMICA (Forrester y col) La falla de bomba en el IAM puede caracterizarse mediante una clasificación hemodinámica con la utilización de catéteres de Swan–Ganz de 2 vías o similares, o aún mejor, con catéteres de 4 vías que permiten medir el volumen minuto por termodilución y así conocer el índice cardíaco. Indice cardíaco: Volumen minuto (l/min) (IC) Superficie Corporal (m2) Indice Sistólico: Volumen Sistólico (ml) (IS) Superficie Corporal (m2) Indice Trabajo Sistólico = = (Pres. Art. Media – Pres. Diastól. Art. Pul) x IS x 0,0136 Resistencia Periférica = = (Pres. Art. Media – Pres. Media Aur. der.) (mmHg).80

Volumen minuto (1/min) Resistencia Pulmonar = = (Pres. Media Art. Pulmonar – Presión Capilar Pulmonar)(mmHg).

Volumen minuto (1/min) Presión Arterial Media= (Presión Art. Sistólica – Presión Art. Diastólica). 0,8 La utilización de estos datos hemodinámicos tiene dos objetivos: 1) permite ayudar al diagnóstico clínico cuando éste es dudoso (disnea o rales por insuficiencia ventilatoria o cardíaca); 2) guiar la terapéutica con precisión (evita disminuciones súbitas de la precarga o aumentos peligrosos). Si el diagnóstico hemodinámico es discordante con la clasificación clínica (por ejemplo clínica I y grupo hemodinámico III) el tratamiento realizado únicamente según los datos hemodinámicos es "opcional" y dependerá de evaluar si para ese paciente el tratamiento traerá más beneficios o riesgos. Parámetros hemodinámicos: Presión capilar pulmonar (PCP) o Presión Diastólica de Arteria Pulmonar (en ausencia de hiperresistencia pulmonar, embolia pulmonar, enfisema, estenosis mitral, etc.). Se considera normal en el IAM (con dosaje de albúmina o presión oncótica normal) hasta 18 mmHg. IC (Indice cardíaco l/min/m2). Se considerará normal cuando es mayor de 2,2 l/min/m2. Grupo 1: PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/min/m2 Grupo 2: PCP > 18 mmHg IC > 2,2 l/min/m2 Grupo 3: PCP < 18 mmHg IC < 2,2 l/min/m2 Grupo 4: PCP > 18 mmHg IC < 2,2 l/min/m2 Con respecto a la clasificación clínica y al pronóstico de los pacientes hay grandes semejanzas, pero puede haber un 25 a 30% de pacientes en los que se plantean discordancias. TRATAMIENTO Si el enfermo no presenta falla de bomba NO necesita tratamiento específico (GRADO 1). TRATAMIENTO DE LA CONGESTIÓN PULMONAR (GRADO 2) Cuando la disnea es el síntoma o signo primario, el tratamiento inicial incluye la colocación del paciente en un postura vertical (sentado en una silla o en cama) y la administración de oxígeno con máscara facial o cánula nasal a un flujo de 6 a 10 l/min. VASODILATADORES VENOSOS: Pueden causar la rápida disminución de los síntomas de congestión pulmonar al producir caída de la precarga porque la vasodilatación venosa reduce la presión capilar pulmonar. Como medida inicial pueden usarse los nitritos sublinguales. a) Nitroglicerina sublingual (trinitrato de glicerilo) (0,3 a 0, mg) la respuesta hemodinámica ocurre en 5 a 10 minutos y el efecto persiste sólo 20 o a lo sumo 30 minutos. b) Dinitrato de isosorbida sublingual (5 mg). El comienzo de acción ocurre de los 7 a los 15 minutos y el efecto hemodinámico persiste entre 1 1/2 y 3 horas. Para mantener el efecto, la nitroglicerina debería repetirse cada 30 minutos y el dinitrato de isosorbida cada 2 o 3 horas. No hay aún consenso total referido a la administración de dinitrato de isosorbida oral en dosis de 20 a 40 mg, el mononitrato de isosorbida 20 a 40 mg cada 8 horas por vía bucal y a la utilización de parches de nitroglicerina. Son temas que aún están en estudio.

Para obtener un efecto más regulable y sostenido puede inyectarse nitroglicerina endovenosa mediante una infusión que comienza con una dosis de 10 gamas/minuto, incrementando la dosis cada 10 minutos hasta obtener una adecuada respuesta clínica y observar que la presión arterial sistólica disminuye más de 10 mmHg o la PCP o PDAP < 10 mmHg. Otra alternativa es el dinitrato de isosorbida en infusión endovenosa. (2 a 5 mg/h). Si la congestión pulmonar complica o se asocia a hipertensión arterial importante (TA 160 - 100 mmHg), el nitroprusiato de sodio es habitualmente la droga de elección por el efecto vasodilatador balanceado sobre ambos lechos, venoso y arterial. Con la dosis adecuada puede controlarse la hipertensión arterial y la congestión pulmonar. También es la droga indicada casos de coexistencia de insuficiencia mitral, porque al bajar la poscarga, aumenta el volumen minuto anterógrado y disminuye el reflujo mitral retrógrado. El comienzo y fin de la acción son inmediatos y la necesidad de tener un control de presión intrarterial continuo durante la infusión no tiene aún consenso. Se comenzará con una dosis de 10 gamas/minuto, aumentándose 10 gamas cada 10 minutos hasta la normalización de la presión arterial y una reducción adecuada de la congestión pulmonar. La hipotensión con presión arterial sistólica < 90 mmHg o presión arterial diastólica < 70 mmHg es una contraindicación relativa para la iniciación de la terapéutica vasodilatadora. Si existiera la necesidad de usarla debería asociarse a dopamina o dobutamina. DIURÉTICOS: Casi siempre es necesario utilizarlos asociados a los vasodilatadores venosos, Se usa la furosemida por su mayor potencial diurético (debido a que actúa sobre la rama ascendente del asa de Henle y excreta entre el 20 y el 30% de la carga filtrada de sodio, en contraste con los tiazídicos que como máximo eliminan el 10%) y por la rapidez del efecto cuando se la inyecta por vía endovenosa (5 minutos). El efecto máximo ocurre a los 15–20 minutos y la duración de la actividad natriurética es de 1 a 3 horas dependiendo de la dosis. Si el paciente presenta el primer episodio de insuficiencia cardíaca, se inyectan 20 mg de furosemida IV (1 ampolla). Si ya ha habido otros, se le administran 40 o 80 mg IV (2 a 4 ampollas en Inyección lenta en 1–2 minutos). Si es necesario debido a la persistencia del síndrome clínico, puede administrarse una segunda dosis a los 30 minutos. NOTA: La modificación de la precarga ha de tratar de lograrse sobre todo con vasodilatadores venosos, y si ello no fuera suficiente se administrarán diuréticos. Ello se debe a que los primeros, sobre todo el nitroprusiato de sodio, son de más fácil manejo. Las dosis altas de diuréticos deben disminuirse rápidamente una vez corregida la hipoxemia y la congestión pulmonar. De lo contrario, puede llegarse a hipovolemias graves con hipoperfusión tisular e hiperazoemia. DIGITAL: Los glucósidos digitálicos endovenosos de acción rápida han dejado de ser la primera línea de medicación para el tratamiento de la congestión, con excepción de la fibrilación auricular rápida, donde para algunos siguen siendo las drogas de elección para disminuir la frecuencia ventricular (si la fibrilación auricular rápida causa compromiso hemodinámico grave, la cardioversión eléctrica pasa a ser el tratamiento de elección). En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca del IAM, una vez que el paciente se halla compensado, la administración de digital reviste aspectos muy polémicos y los pacientes deben seleccionarse con precaución. Si el paciente, pese a todos estos procedimientos, persiste en "edema agudo de pulmón clínico", pueden emplearse dos medidas extremas. a) Secuestro de la volemia por lazos externos: Colocados en tres de los cuatro miembros en la zona proximal, por debajo de la presión arterial diastólica, rotándolos ordenadamente cada 10 minutos. b) Sulfato de morfina: Se utiliza endovenoso a una dosis máxima de 10 mg (diluidos en 10 ml), inyectados lentamente a una velocidad que no excede los 2 mg (2 ml) por minuto. NOTA: La morfina debe evitarse en pacientes con antecedentes presumibles de insuficiencia respiratoria por el peligro de la hipercapnia y la producción de narcosis por hipoventilación. VENTILACIÓN MECÁNICA: En pacientes con edema agudo de pulmón grave, distress serio y que comienzan a manifestar signos de cansancio respiratorio, acumulación de PCO2, hipoxia grave o acidosis metabólica, o ante la ausencia de respuesta farmacológica y empeoramiento del cuadro debe realizarse intubación traqueal y asistencia respiratoria mecánica (ARM) con un respirador de volumen. Esta medida disminuye el trabajo respiratorio, el consumo de oxígeno corporal y la acidosis metabólica, mejora la hipoxia por aumento de la concentración de oxígeno y fundamentalmente, por resolución del edema alveolar y las microatelectasias (si es posible, utilizar PPE). La ARM de estos pacientes debe ser transitoria (horas o a lo sumo de 1 a 2 días). Es indispensable controlar que el aumento de la presión intratorácica no disminuya excesivamente la precarga y así pueda agravar el síndrome de hipoperfusión periférica. TRATAMIENTO DE LA HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA (Grado 3) En esta situación es menester EXPANDIR EL VOLUMEN CIRCULANTE, lo que sirve para DIAGNOSTICAR hipovolemia (si desaparece el síndrome de hipoperfusión periférica) o insuficiencia cardíaca genuina (si no mejora o aparece el síndrome de congestión pulmonar). Si existen signos clínicos de hipoperfusión periférica sin signo de congestión pulmonar o PCP < 15 mmHg debe realizarse una expansión rápida de la volemia. No existe consenso acerca del tipo de sustancias a administrar; algunos prefieren cristaloides, inicialmente con volúmenes repetidos de 100 ml, controlando los signos clínicos de hipoperfusión, diuresis, presión arterial y presión pulmonar (esta última necesaria si se realizan expansiones rápidas). Si el síndrome clínico desaparece, aumenta la presión arterial y se normaliza la diuresis, no es necesario llevar la PCP > 14 mmHg y puede continuarse con una expansión más lenta de acuerdo con los requerimientos del paciente. En esta situación no existe falla de bomba y no es necesario ningún tratamiento específico de ésta, pero sí de la causa de la hipovolemia.

Si el paciente prosigue con hipoperfusión periférica, a pesar de que comienzan a aparecer signos de congestión pulmonar (taquipnea, etc.) o la PCP es > 18 mmHg el paciente pasa al Grupo IV y ahora se halla en condiciones de ser tratado con vasodilatadores arteriales y venosos. TRATAMIENTO DE LA HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA – CONGESTIÓN PULMONAR (Grado 4) Dado el efecto balanceado sobre el sistema venoso y arterial con predominio de este último a dosis mayores, el nitroprusiato de sodio es el vasodilatador de elección. 1.– La dosis inicial de nitroprusiato de sodio no excederá a las 10 gamas/minuto, que se aumentará 10 gamas cada 10 minutos, controlando el cuadro clínico, la diuresis, la presión arterial, la presión pulmonar y el índice cardíaco. 2.– Esta dosis se aumenta hasta la resolución del cuadro clínico con normalización de la diuresis (PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/ min/m2); o si aparece una presión arterial sistólica < de 90 mmHg y/o diastólica de < 60 mmHg. 3.– Si el cuadro clínico se resuelve, se mantiene esta cantidad infundida por minuto como mínimo durante 24 hs.; luego se reemplazará por vasodilatadores orales, disminuyendo en forma lenta y paulatina en no menos de otras 24 horas. 4.– Si la presión arterial declina peligrosamente en el paso 2, al mismo tiempo que disminuye la PCP, debería intentarse la expansión de volumen para mantener la PCP > 14 mmHg y mejor aún cercana a los 18 mmHg. Si esta declinación de la presión arterial se acompaña de mantenimiento del cuadro clínico de hipoperfusión y congestión o PCP > 18 mmHg debe suspenderse el nitroprusiato y comenzar una infusión de dobutamina o dopamina. 5.– Si el volumen minuto aumenta significativamente con desaparición de la hipoperfusión periférica con el nitroprusiato de sodio, pero todavía existe PCP > 18 mmHg debe agregarse vasodilatores venosos o diuréticos (ver tratamiento del síndrome de congestión pulmonar). 6.– Si el volumen aumenta pero no lo suficiente como para normalizar o resolver el cuadro clínico de hipoperfusión, y comienza a declinar la presión arterial con cada aumento de la dosis, existiendo presión de lleno normal o aumentada, debe agregarse dobutamina 5 gamas/kg/min aumentando cada 15 minutos 2,5 gamas/kg/min hasta un máximo de 20 gamas/kg/min. TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO: Cuando la presión arterial sistólica es < 90 mmHg, los vasodilatadores endovenosos sólo pueden emplearse cuando la presión arterial ha sido incrementada previamente por agentes inotrópicos (dopamina, dobutamina); a su vez permiten utilizar dosis más altas que las habituales de dichos inotrópicos al anular el efecto vasoconstrictor arterial periférico y el aumento de la PCP por venoconstricción (dopamina). Dopamina: Tiene efecto inotrópico, cronotrópico, vasodilatador directo, regional, renal y esplácnico, combinado con vasoconstricción del músculo esquelético; a dosis mayores hay una liberación de norepinefrina endógena y el efecto predominante es el vasoconstrictor. La dopamina aumenta la presión arterial junto con el volumen minuto cardíaco; a dosis de 5 a 10 gamas/kg/min tiene un efecto inotrópico preponderante, mientras que a dosis mayores de 10 gamas/kg/min ejerce un efecto de vasoconstricción arterial predominante. Dobutamina: Posee una importante acción inotrópica, escasa cronotrópica, y leve vasodilatadora arterial. (ver tratamiento del Síndrome de hipoperfusión periférica más congestión pulmonar). Es un estimulante de la contractilidad con escasas acciones vasculares. Nitroprusiato – Nitroglicerina EV – dinitrato de isosorbida EV (Ver tratamiento del Síndrome de congestión pulmonar). Contrapulsación con balón intraórtico: Se emplea en el síndrome de hipoperfusión periférica debido a insuficiencia cardiaca. No hay total consenso respecto a la utilidad. Luego de instalada la contrapulsación debe mantenerse hasta la estabilización del paciente durante varios días, y muchas veces es necesario realizar un cateterismo cardíaco en forma diferida o durante la etapa de asistencia en un intento de identificar alguna lesión susceptible de ser corregida quirúrgicamente (aneurisma parietal agudo, insuficiencia mitral, etc.) 6.– ROTURA CARDÍACA INTERNA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR – INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA La auscultación de soplos de baja intensidad y transitorios es frecuente (hasta el 60 %) en los primeros días de evolución del IAM, particularmente en la localización diafragmática, y carece de significación clínica. Sin embargo, la asociación de soplo cardíaco y descompensación hemodinámica sugiere el diagnóstico de complicación mecánica del IAM. Es poco habitual que la comunicación interventricular (CIV) o la insuficiencia mitral aguda (IMA) cursen sin descompensación hemodinámica, y en esos casos aislados el soplo suele ser intenso y persistente. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR La rotura del septum interventricular complica al 1% de los infartos transmurales, con leve predominio en los diafragmáticos sobre los anteriores. La instalación de la rotura puede acompañarse de dolor precordial intenso, con o sin signos ECG de reagudización, apareciendo predominantemente entre el tercer y décimo día de evolución del IAM. La comunicación entre ambas cámaras ventriculares genera un cortocircuito de izquierda a derecha con la consiguiente sobrecarga de volumen biventricular e hiperflujo pulmonar. DIAGNÓSTICO DE CIV: La sospecha de CIV se plantea ante la aparición de: – Soplo sistólico en mesocardio que irradia hacia la derecha. – Frémito sistólico en mesocardio (50% de los pacientes). – Habitualmente descompensación hemodinámica grave. – Rx Tórax; hiperflujo pulmonar (50%) infrecuente edema pulmonar.

La descompensación hemodinámica generada por la CIV puede adoptar diversas formas clínicas y gravedad, debido a la compleja interacción entre la función de ambos ventrículos y la magnitud del cortocircuito. La presentación más frecuente abarca al "Síndrome de bajo volumen minuto" y signos de hipertensión venosa (ingurgitación yugular, etc.) con leve hipertensión venocapilar. CONDUCTAS DIAGNÓSTICO–TERAPÉUTICAS: Ante la sospecha clínica de complicación mecánica, la colocación de una catéter de Swan–Ganz permite la confirmación y diagnóstico diferencial en forma sencilla. Durante la ubicación del catéter en la arteria pulmonar (AP), o una vez finalizada si se trata de un catéter de 4 vías, se recogen muestras de sangre de aurícula derecha, ventrículo derecho (VD) y AP. Habitualmente, el examen visual de las muestras permite confirmar la mayor oxigenación de la sangre de VD y AP, debida al cortocircuito, lo que se confirma cuantitativamente con la oximetría. Si se extrae simultáneamente sangre arterial periférica puede calcularse la magnitud porcentual del cortocircuito y la relación flujo pulmonar/ flujo sistémico que suele ser mayor de 2:1. Fórmula para cortocircuito en % (porcentaje del flujo pulmonar que proviene de la CIV). % del cortocircuito = = Contenido O 2 AP – Contenido O 2 Aurícula der. x 100

Contenido O2 art. Sist. – Contenido O2 Aurícula der. Relación Flujo pulmonar / Flujo sistémico: 100 / 100 – % cortocircuito Como comentamos más arriba, el cortocircuito supera habitualmente el 50%, es decir, que la relación flujo pulmonar/flujo sistémico es mayor de 2:1. El perfil hemodinámico hallado con el catéter de Swan–Ganz consiste en elevación moderada de la presión capilar (promedio 20- 22 mmHg), incremento de la presión diferencial de la arteria pulmonar por el hiperflujo, e incremento de la presión de la aurícula derecha. El volumen minuto obtenido por termodilución no representa un valor real, debido a la recirculación por la CIV, pero la observación de la morfología de la curva de termodilución muestra una característica morfología que facilita el diagnóstico. El diagnóstico diferencial con la insuficiencia mitral aguda se basa en los hallazgos oximétricos, y si puede obtenerse un buen registro de la presión capilar pulmonar enclavada, no existe en la CIV la onda "V" gigante habitual de la IMA. Los datos de mayor valor pronóstico son aportados por la gravedad de la descompensación hemodinámica (en presencia de shock la mortalidad es del 100% con tratamiento médico y del 80% con tratamiento quirúrgico); además, la mortalidad aumenta a mayores niveles de presión auricular derecha y menores de presión pulmonar media, así como al tratarse de una localización inferior del IAM; estos últimos hallazgos sugieren que el papel del ventrículo derecho agudamente sobrecargado es crucial para la sobrevida, hecho resaltado por la frecuencia con que se asocia CIV con IAM de VD en los IAM inferiores. Una vez confirmado el diagnóstico, la conducta puede dividirse de acuerdo con la presentación clínica en base a la gravedad de la falla de bomba: 1.– Shock o falla de bomba grave: debe intentarse mantener una adecuada perfusión sistémica comenzando con nitroprusiato de sodio, asociando, si fuera necesario, dopamina o dobutamina, de acuerdo con los niveles de tensión arterial. En caso de disponerse, el balón de contrapulsación aórtica es probablemente el tratamiento de elección. Independientemente de la mejoría obtenida, es conveniente efectuar un cateterismo cardíaco y la corrección quirúrgica de la CIV con la mayor celeridad. 2.– Falla de bomba no grave: (sin compromiso de la perfusión tisular). Si el paciente es de fácil manejo cardíaco, se recomienda posponer el estudio y la cirugía hasta la tercera o cuarta semana. La dificultad para el control farmacológico de la disfunción hemodinámica debe apresurar la corrección quirúrgica. 3.– Ausencia de falla de bomba (infrecuente): en este subgrupo se justifica un control clínico no agresivo. Series recientes, mediante el empleo de esta estrategia medico- quirúrgica, han informado una mortalidad del 30%. Por último, el tratamiento farmacológico de las formas graves de la falla de bomba con hipoperfusión sistémica, está dirigido a disminuir la impedancia aórtica, facilitando el flujo anterógrado y la disminución paralela del cortocircuito, por lo que debe comenzarse con vasodilatadores arteriales o universales (ver falla de bomba). 7.– ROTURA CARDÍACA EXTERNA Con una incidencia del 1 al 2% en el infarto, constituye una importante causa de muerte por infarto en pacientes mayores de 70 años. Son condiciones clínicas predisponentes: 1.– Hipertensión en el curso del IAM, sin grave hipertensión previa. 2.– Edad mayor de 70 años. 3.– Primer infarto 4.– Ausencia de hipertrofia ventricular izquierda. 5.– Ausencia de falla de bomba. CONDUCTAS DIAGNÓSTICO - TERAPÉUTICAS Pueden reconocerse tres formas clásicas: a) aguda; b) subaguda; c)crónica (seudoaneurisma) a la que se ha agregado una hipotética forma "inminente". FORMA AGUDA: es la forma más frecuente y se caracteriza por:

1.– dolor precordial recurrente sin cambios en el ECG durante el dolor. 2.– episodio súbito de shock que evoluciona en instantes a ausencia de pulso periférico, persistiendo un ritmo angosto (bradicardia sinusal o ritmo hisiano). 3.– ingurgitación yugular marcada. 4.– si se intenta masaje, no se obtiene un pulso efectivo. CONDUCTA: En presencia de factores predisponentes clínicos y una presentación sugestiva, debe intentarse rápidamente una punción pericárdica para resolver el taponamiento cardíaco, asociando expansión de volumen por vía venosa. En la rara ocasión en que se logra una mejoría efectiva, debe procederse a una urgente reparación quirúrgica. FORMA SUBAGUDA: Se diferencia de la forma aguda en la instalación de un síndrome de bajo volumen minuto y signos de taponamiento cardíaco que se prolongan por horas. En presencia de condiciones clínicas y presentación característica, debe procederse a efectuar un ecocardiograma (para confirmar la presencia de derrame pericárdico), una punción pericárdica diagnóstica y una reparación quirúrgica precoz. FORMA CRÓNICA: Habiendo cursado inaparente durante la fase aguda del infarto, se detecta por ecocardiografía bidimensional una imagen aneurismática que adopta las características del seudoaneurisma. En ocasiones, puede manifestarse aun en la Rx de tórax. Debido a la tendencia a la ruptura, es de solución quirúrgica. El ventriculograma radioisotópico y la tomografía computada de tórax son procedimientos diagnóstico útiles. Teniendo en cuenta que la forma más frecuente es la aguda, mortal en cerca del 100% de los casos, se ha propuesto la búsqueda de signos de rotura "inminente", sobre la base de la existencia de condiciones clínicas predisponentes, la asociación de dolor recurrente sin cambios ECG y la detección ecocardiográfica de pequeños niveles de líquido pericárdico. Aún no puede aconsejarse una conducta clara en estos pacientes y la cirugía profiláctica pertenece aún a la etapa especulativa. 8.– DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN ISQUÉMICA DEL VENTRÍCULO DERECHO En estudios anatomopatológicos se observa compromiso ventricular derecho (VD) en el 20 al 40% de los infartos de cara inferior, asociado a necrosis del septum en su porción posterobasal. Aunque puede acompañar a infartos de cara anterior, la extensión en este caso es pequeña y carece de repercusión clínica. Los criterios de sistemática se restringirán a los infartos de cara diafragmática donde el IAM de VD puede influir sobre la presentación y evolución. DIAGNÓSTICO a) Criterios electrocardiográficos de compromiso del VD: 1.– Imagen típica de IAM en D2, D3 y aVF, asociado a 2.– Supradesnivel del segmento ST en precordiales derechas (V3R a V6R) El criterio ECG sólo tiene valor si el trazado es efectuado durante la fase precoz del IAM coincidiendo con supradesnivel del segmento ST en D2–D3–aVF. En ausencia de registro de precordiales derechas, puede ser de utilidad la orientación del vector ST en el ECG de 12 derivaciones. Así, es frecuente el supradesnivel del segmento ST en V1 mayor que en V2, y un supradesnivel mayor en D3, confirmando un vector del ST a la derecha. b) Criterios clínicos: el compromiso del VD puede cursar inaparente, o manifestar grados diversos de disfunción con signos de hipertensión venosa central o hipoperfusión sistémica. 1) Hipertensión venosa central. 1.a) Incremento de la PVC estimable por la ingurgitación yugular. 1.b) Alteración de la morfología del pulso venoso, observándose dos ondas francas de colapso o solo un prominente colapso diastólico. 1.c) Pulso paradojal venoso (Kussmaul venoso): ausencia de colapso inspiratorio o aún expansión inspiratoria del nivel de PVC. 1.d) Habitualmente ausencia de signos clínicos o radiológicos de hipertensión venocapilar. Pueden auscultarse 3° y 4° ruidosos derechos (hallazgos de difícil reconocimiento) y soplos de insuficiencia tricuspídea. 2) Hipoperfusión sistémica: (ver falla de bomba): es frecuente. Habitualmente se instala asociada a signos de aumento de la PVC (que pueden hacerse aparentes sólo luego de la expansión) y a bradiarritmias, frecuentemente bloqueo nodohisiano, y en ocasiones bradicardia sinusal o fibrilación auricular con baja respuesta ventricular. El shock en el IAM de VD es debido a: a) disminución de la función contráctil del VD. b) Limitación al llenado ventricular izquierdo, por a) sumado al efecto restrictivo sobre el ventrículo izquierdo que genera la dilatación del VD (desplazamiento septal a incremento de la presión intrapericárdica). c) Bradiarritmias: el bloqueo auriculoventricular completo nodohisiano es frecuente en los pacientes con shock y juega un papel primordial no sólo por la bradicardia, sino por la pérdida de la contracción auricular derecha sincrónica de crítica utilidad en esta patología. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN ESTUDIOS NO INVASIVOS: El ecocardiograma bidimensional puede detectar la dilatación ventricular derecha y la alteración grave de la motilidad parietal. Los estudios con radionucleidos detectan a) captación anormal de pirofosfato de tecnecio en la pared libre del VD; b) alteración de la fracción de eyección ventricular derecha y de la motilidad parietal. CRITERIOS EN LA HEMODINAMIA "BEDSIDE":

1) Incremento de la presión de aurícula derecha (AD) a niveles > 10 mmHg, desproporcionado al nivel de presión capilar pulmonar (PW), pudiendo ser la AD ≥ PW o en presencia de AD > 10 mmHg niveles de PW mayores que la AD en no más de 5 mmHg (ej. AD 14 - PW17). 2) Alteración de la morfología de la curva de presión de la AD, describiéndose un patrón "no complaciente grave" con colapso diastólico "Y" más profundo que el colapso sistólico "X", y un patrón "no complaciente leve" con igualación de ambos colapsos. 3) Alteración de la morfología de la curva de presión del VD, con una onda de ascenso rápido protodiastólico (raíz cuadrada) y reducida expansión sistólica, con una relación alterada entre la presión sistólica generada y el valle protodiastólico (correspondiendo a este último más del 25% y aún el 50% de la generación global de presión). 4) Confirmación de la PW normal o levemente elevada (ver 1). CONDUCTAS DIAGNÓSTICO - TERAPÉUTICAS 1) Sospecha de compromiso isquémico del VD por el ECG, sin hipertensión venosa, soplo, Kussmaul venoso, ni hipoperfusión sistémica: los intentos de confirmación diagnóstica sólo tienen un interés académico. Debe tomarse la precaución de evitar disminuir la precarga al paciente con diuréticos y mantener un adecuado aporte de volumen. 2) Sospecha clínica de disfunción del VD (ECG sumado a signos de hipertensión venosa) en ausencia de hipoperfusión sistemática el diagnóstico es sencillo. La conducta debe ser conservadora evitando la colocación de catéteres endocavitarios y la utilización de diuréticos o vasodilatadores venosos. Cabe recordar que en ausencia de hipoperfusión sistémica y edema pulmonar el paciente se ubica en el grupo 1 de Forrester (ver falla de bomba) y comparte el buen pronóstico de esta categoría. 3) Hipoperfusión sistémica o shock por disfunción del VD: a) expansión hidrosalina y corrección de la bradiarritmia (ver luego). b) en ausencia de respuesta rápida, colocación de catéteres para control hemodinámico, preferentemente con una vía auricular y otra pulmonar, con el objeto de confirmar el diagnóstico y controlar la respuesta a la expansión de volúmenes y fármacos. En pacientes con IAM de VD, particularmente en las primeras horas de evolución, es elevado el riesgo de arritmias graves durante el pasaje de catéteres por las cavidades derechas, por lo que es recomendable el uso de catéteres con globo para ser inflado al llegar a la AD ofreciendo de tal manera una superficie menos irritativa. Las mediciones obtenidas con el catéter son de compleja interpretación. En forma esquemática, podemos diferenciar dos subgrupos en los pacientes con hipoperfusión sistémica: a) Bajo volumen minuto con presión de AD normal o levemente elevada, asociada a PW de similar nivel: la expansión de volumen permite confirmar el diagnóstico y suele revertir el síndrome de bajo volumen minuto. b) Bajo volumen minuto con presión de AD mayor de 15 mmHg y PW menor (raro), similar o levemente superior: la expansión suele ser insuficiente debiendo mantener grandes aportes con el objeto de llevar la PW a 18–20 mmHg requiriendo la asociación de inotrópicos (dopamina, dobutamina, isoproterenol – ver falla de bomba). En caso de permitirlo la presión arterial (sistólica mayor de 90 mmHg) y en presencia de elevados niveles de presión de AD y PW pueden asociarse vasodilatadores arteriales (hidralacina) o universales (nitroprusiato de sodio), con el objeto de disminuir la poscarga de ambos ventrículos, con la precaución de mantener en niveles adecuados la presión de lleno. La lectura de los índices hemodinámicos, por ejemplo: Indice cardíaco 1,7 l/min/m2 – Tensión arterial 80/50 mmHg – A 17 mmHg – PW 19 mmHg resulta en índices de trabajo sistólico ventricular izquierdo (ITSVI) muy deprimidos, compatibles con extenso daño necrótico ventricular izquierdo y shock cardiogénico. Así, para una frecuencia cardíaca de 80/min resulta un ITSVI de 14. Evaluaciones por cámara gama, ecocardiograma bidimensional y cineangiografía han demostrado en alguno de estos pacientes una función ventricular izquierda conservada. Esta aparente paradoja puede ser explicada por la modificación extrínseca de la complacencia ventricular izquierda y su capacidad de llenado, asemejando los hallazgos a lo obtenido en e taponamiento cardíaco. CORRECCIÓN DE LA BRADIARRITMIAS: A diferencia del IAM inferior sin disfunción del VD, las bradiarritmias pueden ser muy mal toleradas. La conducta es similar a la descripta para las arritmias (en presencia de signos de hipoperfusión): 1° Atropina, con lo que la respuesta es irregular y de efecto breve. 2° Dopamina – isoproterenol – dobutamina. 3° Marcapasos transitorios: en pacientes sin bloqueo nodohisiano (bradicardia o depresión sinusal marcada) es preferible la utilización de marcapasos auricular, conservando así la sincronía auricular. En la mayoría de los pacientes con bradiarritmias debido a bloqueo auriculoventricular completo nodohisiano, la estimulación debe efectuarse desde el ventrículo. Como en la mayoría de los casos la respuesta es escasa, se ha postulado la utilización de la estimulación auriculoventricular secuencial, sobre la que se cuenta aún con escasa experiencia clínica. Aún cuando presenta una evolución más benigna que la del shock cardiogénico en el IAM anterior o en general por extensión del daño necrótico ventricular izquierdo, el shock en el IAM de VD implica una mortalidad del 40–50%. 9.– SISTEMÁTICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS EN EL INFARTO DE MIOCARDIO. 1. FRECUENCIAS VENTRICULARES MENORES DE 60/min A) Ritmos regulares con ondas P presentes. a) Ondas P asociadas al QRS 1) P precede al QRS c/PR fijo BRADICARDIA SINUSAL, BRADICARDIAS AURICULARES ECTÓPICAS 2) P sigue al QRS RITMOS DE LA UNIÓN AV.

3) Frecuencia auricular BLOQUEOS AURÍCULO – VENTRICULARES. mayor que la frecuencia ventricular b) Ondas P disociadas del QRS 1) Frecuencia auricular mayor que la ventricular BLOQUEO AV COMPLETO QRS menor de 0,12" BLOQUEO AV SUPRAHISIANO O INTRAHISIANTO QRS mayor de 0,12" BLOQUEO AV INFRAHISIANO 2) Frecuencia auricular menor que la ventricular RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA) (QRS mayor de 0,12") TAQUICARDIA VENTRICULAR c) Fibrilación o aleteo Fibrilación auricular FA+RITMO DE LA UNIÓN Aleteo auricular AA+BLOQUEO 5/6 o MAYOR B) Ritmos regulares con ondas P ausentes RITMO DE LA UNION AV HIPERKALEMIA C) Ritmos irregulares a) irregular FIBRILACIÓN AURICULAR b) intermitencia irregular con P presente 1) P asociada al QRS a) P ausente antes del QRS faltante EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULAR BLOQUEADA BLOQUEO SINOAURICULAR b) P presente antes del QRS faltante EXTRASÍSTOLE AURICULAR BLOQUEADA: BLOQUEO AV. 2° 2) P disociada del QRS ESCAPE BAJO CON BLOQUEO DE SALIDA c) intermitencia irregular con FA o AA BLOQUEO AV. VARIABLE; ESCAPES DE LA UNIÓN O VENTRICULARES 2. FRECUENCIAS VENTRICULARES ENTRE 60 y 100/min A) Ritmos regulares a) Ondas P presente 1) P asociada al QRS a) P precede al QRS RITMO SINUSAL b) P sigue al QRS TAQUICARDIA DE LA UNIÓN 2) P disociada del QRS a) Frecuencia auricular mayor que la ventricular TAQUICARDIA AURICULAR C/BLOQUEO AV. b) Frecuencia auricular menor que la ventricular RIVA. TAQUICARDIA VENTRICULAR. TAQUICARDIA DE LA UNIÓN C/ BLOQUEO RETRÓGRADO b) Fibrilación o aleteo 1) Fibrilación auricular FA+TAQUICARDIA DE LA UNIÓN 2) Aleteo auricular Relación E/QRS constante AA + BLOQUEO AV 2:1;3:1 Aleteo auricular disociado del QRS AA + TAQUICARDIA DE LA UNIÓN c).Onda P ausente TAQUICARDIA DE LA UNIÓN–HIPERKALEMIA B) Ritmos irregulares a) Completamente irregular FIBRILACIÓN AURICULAR b) Regular con intermitencias 1) Onda P presente a) P asociadas al QRS BLOQUEO AV. DE 2° GRADO. PR varía inversamente a la longitud del ciclo WENCKEBACH AV PR no varía MOBITZ II Frecuencia auricular doble de la ventricular BLOQUEO AV 2:1 b) P disociada del QRS TAQUICARDIA DE LA UNIÓN c) Aleteo auricular AA + BLOQUEO AV VARIABLE+escape DE LA UNIÓN o

VENTRICULAR CON BLOQUEO DE SALIDA d) Fibrilación auricular Idem 2) Onda P ausente RITMO DE LA UNIÓN O RIVA CON BLOQUEO DE SALIDA. 3. FRECUENCIAS VENTRICULARES ENTRE 100 y 150/min A) Ritmos regulares a) Onda P presente 1) P asociada al QRS a) P precede al QRS TAQUICARDIA SINUSAL b) P sigue al QRS QRS menor de 0,12" TAQUICARDIA DE LA UNIÓN QRS mayor de 0,12" TAQUICARDIA DE LA UNIÓN CON ABERRANCIA O VENTRICULAR c) Frecuencia auricular mayor que la ventricular TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO 2) P disociada del QRS QRS menor de 0,12" TAQUICARDIA DE LA UNIÓN QRS mayor de 0,12" TAQUICARDIA DE LA UNIÓN CON ABERRANCIA O TV. b) Onda P ausente QRS menor de 0,12" TAQUICARDIA DE LA UNIÓN QRS mayor de 0,12" TAQUICARDIA DE LA UNIÓN CON ABERRANCIA O VENTRICULAR B) Ritmos irregulares a) Completamente irregular Onda P de morfología variable TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL b) Regular con intermitencias Onda P presente P asociada al QRS TAQUICARDIA CON EXTRASÍSTOLES AURICULARES BLOQUEADAS P disociada al QRS TAQUICARDIA DE LA UNIÓN CON BLOQUEO DE SALIDA, AA + BLOQUEO AV c) Fibrilación auricular d) Aleteo auricular 4. FRECUENCIA VENTRICULAR MAYOR DE 150/min A) Ritmos irregulares a) Onda P presente 1) P asociada al QRS a) P precede al QRS REENTRADA AURICULAR: TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA b) P sigue al QRS QRS menor de 0,12" TAQUICARDIA DE LA UNIÓN PAROXÍSTICA QRS mayor de 0,12" TAQUICARDIA VENTRICULAR, TAQUICARDIA DE LA UNIÓN C/ABERRANCIA Frecuencia auricular mayor que la ventricular TAQUICARDIA AURICULAR C/BLOQUEO ALETEO AURICULAR Frecuencia ventricular mayor que la auricular TAQUICARDIA DE LA UNIÓN C/ABERRANCIA O VENTRICULAR CON BLOQUEO RETRÓGRADO 2) P disociada del QRS QRS menor de 0,12" TAQUICARDIA DE LA UNIÓN CON DISOCIACIÓN AV QRS mayor de 0,12" TAQUICARDIA VENTRICULAR. 3) Onda P ausente QRS menor de 0,12" TAQUICARDIA DE LA UNIÓN QRS mayor de 0,12" TAQUICARDIA VENTRICULAR. B) Ritmos irregulares a) Completamente irregular FIBRILACIÓN AURICULAR o TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

b) Regular c/intermitencias 1) P presente P asociada al QRS TAQUICARDIA AURICULAR REENTRANTE CON BLOQUEO. P disociada del QRS TAQUICARDIA DE LA UNIÓN O VENTRICULAR CON BLOQUEO DE SALIDA Aleteo auricular Fibrilación auricular 2) Onda P ausente TAQUICARDIA VENTRICULAR CON BLOQUEO DE SALIDA 5. EXTRASÍSTOLES a) Precedidas de P EXTRASÍSTOLES AURICULARES b) No precedidas de P QRS menor de 0,12" EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES (ESV) ESV CON ABERRANCIA. QRS mayor de 0,12" EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES a) Con acoplamiento fijo Idem b) Con acoplamiento variable, nódulo y fusiones PARASISTOLIA 6. ESCAPES a) Precedidos de P ESCAPES AURICULARES b) No precedidos de P QRS menor de 0,12" DE LA UNION AV QRS mayor de 0,12" ídem CON ABERRANCIA o IDIOVENTRICULARES 7. LATIDOS ESTIMULADOS a) Espigas seguidas de P MARCAPASOS (MP) A NIVEL AURICULAR b) Espigas seguidas de QRS mayor de 0,12" MP A NIVEL VENTRICULAR c) Dos espigas (una seguida de P y la siguiente de QRS mayor de 0,12" MP SECUENCIAL AURICULOVENTRICULAR SÍNTESIS DE TRATAMIENTOS I FRECUENCIAS VENTRICULARES MENORES DE 60/min 1.– BRADICARDIA SINUSAL A. Sin complicaciones, no tratar. B. Atropina en dosis progresivas de 0,3 mg EV. Si no es suficiente 0,5–1,0 mg EV. C. MP auricular o ventricular. D. Excepcionalmente y en condiciones de emergencia infusión de isoproterenol. 2.– RITMOS DE LA UNIÓN (CON ESCAPE INFERIOR A 60 min) A. Igual en todo a 1. Si es necesario MP implantarlo en VD 3.– BLOQUEO AV (VER APÉNDICE) 3.1 QRS menor de 0,12" A. Sin complicaciones, no tratar. B. Igual a 1. En caso necesario el catéter MP debe estar en ventrículo derecho. 3.2 QRS mayor de 0,12" A. MP ventricular 4.– RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO A. Contemplativo, no suele presentar complicaciones, salvo por la ausencia de la descarga auricular. B. Atropina en dosis progresivas (ver 1.B) 5. – FIBRILACIÓN AURICULAR+ RITMO DE LA UNION A. Descartar intoxicación digitálica. B. Ver 7. 6.– ALETEO AURICULAR CON ALTO

GRADO DE BLOQUEO A. Ver II. 6 Igual que 1. Si es necesario MP implantarlo en ventrículo derecho. 7.– FIBRILACIÓN AURICULAR A. Contemplativo, a esta frecuencia cardíaca suele ser bien tolerada. B. Con complicaciones, cardioversión eléctrica previa implantación de MP en ventrículo derecho 8.– EXTRASÍSTOLES SUPRA VENTRICULARES BLOQUEADAS A. Excepcional B. Evaluar la posibilidad de dar antiarrítmicos. Ver II. 7 9.– BLOQUEO SINOAURICULAR A. Excepcional. Ver 1 10.– EXTRASÍSTOLES AURICULARES BLOQUEADAS A. Antiarrítmicos. Ver II. 7 11.– BLOQUEO AV DE 2° GRADO A. Igual a 3. 12.– ESCAPE BAJO CON BLOQUEO DE SALIDA A. Excepcional B. Igual a 3 13. – BLOQUEO AV VARIABLE EN FIBRILACIÓN O ALETEO AURICULARES A. Ver 5 o 6. II FRECUENCIAS VENTRICULARES ENTRE 60 y 100 min 1.– TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV Suele ser benigna no degenera en taquicardia ventricular (TV) no debe cardiovertirse, suele ser autolimitada. Conducta expectante (descartar intoxicación digitálica hipopotasemia) 2.– RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO A. Ver I 4.A 3.– FIBRILACIÓN AURICULAR – TAQUICARDIA DE LA UNIÓN A. Ver 1 5 4.– ALETEO AURICULAR A. Esperar hasta 1 hora, salvo mala tolerancia, antes de cardiovertir dado que suele revertir espontáneamente. B. Cardioversión eléctrica C. Antiarrítmicos post CV. Ver 5 E 5.– FIBRILACIÓN AURICULAR A. Descartar (y tratar) falla de bomba, pericarditis, embolia o pulmón, poussée bronquial, neumopatía. B. Esperar si hay buena tolerancia dado que puede revertir espontáneamente. C. Si no es bien tolerada, cardioversión eléctrica. D. Digital E. Antiarrítmicos: Post CV para evitar nuevo episodio. Amiodarona: 600–1000 mg/día, a los 6–7 días reducir la dosis. Quinidina: 200–400 mg c/6 hs. Disopiramida: 100–150 mg c/6 hs. Propafenona: 150–300 mg c/6 hs. Tabla completa de dosis y nombres comerciales en APÉNDICE 2 6.– BLOQUEO AV 2° GRADO 6.1 MOBITZ I (WENCKEBACH) A. Frecuente en IAM diafragmático conducta expectante salvo deterioro hemodinámico B. Igual a 1 3 6.2 MOBITZ II A. MP ventricular 7.– TAQUICARDIA DE LA UNIÓN A. Ver II 2 8.– ALETEO O FIBRILACIÓN AURICULARES CON GRADOS VARIABLES DE BLOQUEO A. Atención al ritmo de salida post CV. B. Eventualmente catéter MP profiláctico previo a la CV C. Cardioversión eléctrica (100-300 joules) D. No digital ni antiarrítmicos 9.– RITMO DE LA UNIÓN CON BLOQUEO

VARIABLE DE SALIDA A. Excepcional. Igual a II. 2 10.– TAQUICARDIA VENTRICULAR CON BLOQUEO DE SALIDA VARIABLE A. Ver III. 4 III FRECUENCIAS VENTRICULARES ENTRE 100 y 150 min 1.– TAQUICARDIA SINUSAL A. Evaluar hipersimpaticotonía, falla de bomba, patología broncopulmonar, síndrome febril, etc. 2.– TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV A. Igual a II 2 3.– TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV CON ABERRANCIA DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR A. Igual a II 2 4.– TAQUICARDIA VENTRICULAR A. Si es mal tolerada, cardioversión eléctrica (previo golpe puño) B. Si es bien tolerada Lidocaína: 1 mg/kg en bolo EV seguido de

infusión de 2–4mg/kg. Si no es efectivo, 2° bolo ídem. Si fracasa, cardioversión eléctrica.

5.– TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO A. Descartar intoxicación digitálica, hipopotasemia. 6.– TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL A. Digital B. Amiodarona en infusión endovenosa. 7.– TAQUICARDIA AURICULAR CON EXTRASÍSTOLES AURICULARES BLOQUEADAS A. Ver 6 Tabla completa de dosis y nombres comerciales de antiarrítmicos

en APÉNDICE 2. 8.– TAQUICARDIA DE LA UNIÓN CON BLOQUEO DE SALIDA A. Ver II 2 IV FRECUENCIA VENTRICULAR MAYOR DE 150 min 1.– TAQUICARDIA AURICULAR POR REENTRADA – TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL A. Cardioversión

B. Digital C. Amiodarona por infusión EV

2.– TAQUICARDIA VENTRICULAR A. Ver III 4 3.– TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO A. Descartar intoxicación digitálica. B. Choque eléctrico 4.– ALETEO AURICULAR A. Ver II 6 5.– TAQUICARDIA DE LA UNIÓN CON DISOCIACIÓN AV POR INTERFERENCIA A. Ver II 2 6.– TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Y FIBRILACIÓN AURICULAR A. Ver III 6 y II 7 7.– BLOQUEO AV 2° GRADO Y TAQUICARDIA AURICULAR A. Ver II 6 8.– FIBRILACIÓN AURICULAR CON WOLFF–PARKINSON–WHITE A. No administrar digital ni veropamilo B. Choque eléctrico (II 7) V EXTRASÍSTOLES 1. – EXTRASÍSTOLES AURICULARES A. Descartar falla de bomba, pericarditis, bronconeumopatía EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES (CON O SIN ABERRANCIA) B. Antiarrítmicos (Ver II 7 E)

2.– EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES A. Por infusión Ver III 4 B y C Es conveniente tratar si superan las 6 EV por minuto, son acopladas en duplas, polimorfas, con R/T.

B. Seguir por vía oral sin orden de prioridades, pueden seguir distintas alternativas. Amiodarona: 600–1000 mg/día p 5–7 días luego reducir.

Mexiletina: 200–300 mg c/8 hs Flecainida: 100 mg c/12 hs. Disopiramida: 100–150 mg c/5 hs. Quinidina: 200–400 mg c/6 hs. Propafenona: 150–300 mg c/6 hs, 3.– PARASISTOLIA VENTRICULAR A. Habitualmente bien tolerada, conducta expectante. VI ESCAPES A. Este ritmo se produce por defecto en el automatismo de un

marcapasos superior. Tratar la causa. Ver I. 10.– FACTORES E ÍNDICES PRONÓSTICOS DURANTE EL PRIMER AÑO DEL INFARTO DE MIOCARDIO Uno de los objetivos importantes de las unidades coronarias modernas es la discriminación de pacientes de distinto riesgo, tanto al ingreso como al egreso hospitalario. De ese modo, se justificarían o no intervenciones más agresivas destinadas a la posibilidad de reducir la mortalidad de los pacientes de peor pronóstico. Con ese pronóstico enumeraremos una serie de índices y técnicas que apuntan a ese objetivo, tratando de hacer hincapié en la sencillez del procedimiento y en la difusión que han alcanzado en el medio cardiológico, prescindiendo de opiniones polémicas y controvertidas. PRONÓSTICO AL INGRESO EN LA UNIDAD CORONARIA: ÍNDICES CLÍNICOS INDICE DE PEEL DE INGRESO Y EGRESO El índice de Peel fue diseñado para ser tomado durante las primeras 24 horas de internación de un IAM de menos de 4 días de evolución. Originalmente, se destinó a pronosticar la mortalidad durante el primer mes del IAM. Según el sexo, la edad, los antecedentes coronarios, la presencia de distintos grados de shock, la insuficiencia cardíaca, las modificaciones del QRS, los bloqueos de rama y las arritmias, se divide a los pacientes en 4 grupos de diferente puntaje y distinto pronóstico. El primer grupo de Peel 1, de 1 a 8 puntos y 2,5% de mortalidad en la etapa hospitalaria; el Peel 2 de 9 a 12 puntos y 12,5% de mortalidad; el Peel 3 de 13 a 16 puntos y 23,4% de mortalidad y el Peel 4 mayor a 16 puntos y 64% de mortalidad. Aunque entre los distintos autores hay algunas diferencias con respecto al puntaje conferido con el Peel a los diversos ítems considerados, en general hay coincidencia de que se trata de un método sencillo y útil. Este índice sufrió luego algunas modificaciones sustanciales. El índice de Peel representa un índice clínico fácil de calcular, que al egreso de la unidad coronaria permite reconocer una mortalidad diferente al año del infarto. Esta modalidad del Peel se ha llamado Peel de egreso o permanencia y reconoce una mortalidad al año aproximada al 40% para el Peel 4, 15% para el Peel 3, 8% para el Peel 2 y 5% para el Peel 1. 1. EDAD Y SEXO PEEL a) Hombres 64 o menos 0 65 o más 3 b) Mujeres 64 o menos 2 65 o más 3 2. ANTECEDENTES a) Infarto previo 6 b) Otra enfermedad cardíaca 3 c) Angina 1 3. SHOCK a) Mínimo 1 b) Moderado 5 c) Grave 7 4. INSUFICIENCIA CARDÍACA a) Mínima 1 b) Grave 7 5. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS a) Cambios en el segmento ST o en la onda T 1 b) QR 3

c) QS o bloqueo de rama 4 6. RITMO CARDÍACO a) Sinusal 0 b) Arritmias cardíacas 4 PEEL 1 1–8 2 9–12 3 13–16 4 mayor 16 ÍNDICE DE NORRIS: Es menos difundido que el anterior. Fue usado también para pronosticar la mortalidad hospitalaria del IAM. Se utilizaron seis factores: 1) edad; 2) localización y extensión electrocardiográfica; 3) presión sistólica al ingreso; 4) tamaño cardíaco en la telerradiografía de tórax tomada en las primeras 24 horas del ingreso; 5) grado de congestión pulmonar en idéntica situación; 6) antecedentes de isquemia miocárdica previa. A cada uno de estos factores se le asigna un puntaje en el momento de la admisión que permite clasificar tres grupos de pacientes con diferente mortalidad: Norris 1, de 1 a 6 puntos; con una mortalidad del 5%; Norris 2, de 6 a 10 puntos con una mortalidad del 12% y Norris 3, más de 10 puntos con una mortalidad del 68%. Este índice no tiene en cuenta: arritmias, clínica de insuficiencia cardíaca, además no discrimina entre angina e infarto previo al IAM ni tampoco entre IAM con o sin onda Q. Es de confección más complicada y necesita al ingreso una telerradiografía de tórax, por todo ello su aplicación es mucho menor que el del índice de Peel. TABLA DEL ÍNDICE DE NORRIS: 1. EDAD a) menos de 50 0,78 50 – 59 1,56 60 – 69 2,34 70 – 79 3,12 80 – 89 3,9 2. LOCALIZACION DEL IAM a) Transmural anterior 2,8 b) Transmural posterior 1,96 c) Subendocárdico anterior 0,84 d) Subendocárdico posterior 0,84 3. TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA AL INGRESO menor de 55 10 55 – 64 7 75 – 84 6 85 – 94 4 95 – 104 3 105 – 114 2 115 – 124 1 mayor de 125 0 4. TELERRADIOGRAFÍA DE TÓRAX a) Normal 0 b) Congestión venosa 0,99 c) Edema intersticial 1,98 d) Edema pulmonar 3,3 5. HISTORIA PREVIA a) Ausente 0 b) Angina o infarto previos 4 CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL

Es otro índice de valor que se basa en la existencia o no de insuficiencia cardíaca en el IAM, separando a los pacientes en cuatro grupos de diferente pronóstico. ÍNDICE DE KILLIP Y KIMBALL MORTALIDAD EN UNIDAD CORONARIA A) Sin síntomas, ni signos de insuficiencia cardíaca 2,5% B) Con síntomas o signos mínimos de insuficiencia cardíaca (estertores basales, galope por tercer ruido o hipertensión venosa) 6,6% C) Edema agudo de pulmón 30,6% D) Shock cardiogénico 67 % ANGINA POSINFARTO Ninguno de los índices anteriormente descriptos evalúan la significación pronóstica de la aparición de la angina posinfarto (dolor anginoso dentro de los 30 días del IAM). Hay consenso en que casualmente es un grupo de pacientes de mayor riesgo que aquellos que no sufren esta complicación. TELERRADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DEL IAM La radiografía de tórax en posición de frente en unidad coronaria además de integrar distintos índices pronósticos, junto con otros hallazgos clínicos y hemodinámicos representa de por sí un elemento que aisladamente permite clasificar el riesgo distinto de diferentes enfermos con IAM. De la radiografía de tórax se emplean dos factores: 1) los grados distintos de congestión venocapilar pulmonar y 2) la relación cardiotorácica mayor a 0,50. Para eso se podría usar la siguiente clasificación: 0 – Sin congestión pulmonar. I – Redistribución de flujo pulmonar con mayor diámetro de los vasos pulmonares en los lóbulos superiores que en los inferiores. II – Edema intersticial como pérdida de la definición de los vasos pulmonares con imágenes en "rosetas" (edema periacinar), líneas "septales", nódulos finos bien definidos opalescentes en mosaico en las bases, edema intersticial, líneas B de Kerley. III – Edema alveolar localizado con imágenes en alas de mariposa y edema alveolar diseminado con infiltrados confluyentes en la mayor parte de los campos pulmonares. Cada uno de estos grados se clasificará en a) con relación cardiotorácica mayor o igual de 0,50. Si bien no hay consenso entre todos los autores, la mortalidad va aumentando con el incremento de la relación cardiotorácica y de la congestión venocapilar pulmonar. El grado I a tiene una mortalidad anual aproximada del 35%, el II a del 50% y el III a del 100%. El aumento de la relación cardiotorácica incrementa 2,7 veces la mortalidad anual. PUNTAJE DEL QRS Han existido distintos intentos para incrementar la extensión de la necrosis y por ende el pronóstico a partir del electrocardiograma. A pesar de que no hay consenso y algunos puntos son discutibles, el más difundido es el puntaje de Selvester y Wagner. Se excluyen a los pacientes con IAM previo y trastornos de la conducción. Se toman 10 derivaciones del ECG estándar (D1, D2, aV1, aVF, V1-6). Se acumula un puntaje máximo de 29 puntos. Se mide la duración de la onda Q y la altura o profundidad de las ondas R y S. Derivación Duración (mseg) Relación Puntaje máximo

1 Q ≥ 30 (1) R/Q ≤ 1 (1) 2 2 Q ≥ 40 (2) 2 2 Q ≥ 30 (1) 2 aVL Q ≥ 30 (1) R/Q ≤ 1 (1) 2 aVF Q ≥ 50 (3) R/Q ≤ 2 (1) 5 aVF Q ≥ 40 (2) R/Q ≤ 2 (1) 5 aVF Q ≥ 30 (1) R/Q ≤ 2 (1) 5 V1 Cualquier Q (1) R/S ≥ 1 (1) 4 V1 R ≥ 50 (2) R/S ≥ 1 (1) 4 V1 Q ≥ 40 (1) R/S ≥ 1 (1) 4 V2 Cualquier Q o R 20 (1) 4 V2 R ≥ 60 (2) R/S > 1,5 (1) 4 V2 R ≥ 50 (1) R/S > 1,5 (1) 4 V3 Cualquier Q o R 30 (1) 1 V4 Q ≥ 20 (1) R/Q o R/S ≤ 0,5 (2) 3

R/Q o R/S ≤ 1 (1) 3 V5 Q ≥ 30 (1) R/Q o R/S ≤ 0,5 (2)

R/Q o R/S ≤ 1 3 3

V6 Q ≥ 30 (1) R/Q o R/S ≤ 1 (2) R/Q o R/S ≤ 3 (1)

3 3

Los números entre paréntesis representan los puntos reunidos por cada criterio. Si bien es cierto que hay estudios que probarían la relación entre este puntaje y la extensión del área necrótica en el IAM, no hay consenso respecto a su valor pronóstico. ENZIMOLOGÍA Se han establecido métodos para estimar las dimensiones del IAM mediante las determinaciones enzimáticas seriadas de CPK o CPK-MB y se habría probado la correlación con el tamaño del IAM en la anatomía patológica. De ellas, las determinaciones de CPK–MB son más confiables que las de CPK total, sobre todo en pacientes con infartos extensos, en los cuales la CPK total tiende a sobrevalorar el tamaño de la necrosis. En algunos estudios, se ha observado que los pacientes que fallecen o que sobreviven con insuficiencia cardíaca significativa luego de un IAM, presentan una CPK total que duplica la de los enfermos que sobreviven con una buena capacidad funcional. La mortalidad en el primer año guarda relación con el tamaño de infarto demostrado por determinaciones enzimáticas (tanto de CPK total como de CPK–MB). Sin embargo, existen algunos cuestionamientos al valor de la CPK o CPK-MB como índices pronósticos. Uno de ellos, es que los IAM inferiores pueden tener valores enzimáticos altos por compromiso del ventrículo derecho y no asociarse a un pronóstico peor. Por otra parte, en presencia de infarto previo los valores de CPK excluyen la evaluación de la necrosis antigua. Otra objeción consiste en que son necesarias varias determinaciones por cada paciente, por lo que se aumenta mucho el costo de las internaciones y porque no hay consenso respecto a un procedimiento estándar fácil de realizar y que permita establecer con precisión una relación adecuada entre los valores enzimáticos y el pronóstico de los pacientes. CONTROL HEMODINÁMICO El control de las presiones del circuito pulmonar y el volumen minuto mediante el catéter de Swan–Ganz en las primeras horas del IAM, permite categorizar a los pacientes en distintos subgrupos hemodinámicos que tienen distinto pronóstico inmediato en la U.C. y diagnosticar las modificaciones hemodinámicas precozmente antes de la aparición de signos clínicos y tratarlos en consecuencia. Los grupos y la mortalidad respectiva, según Forrester y Col. comprenden: Normal (PCP normal e IC normal) tiene una mortalidad del 2,2% en U.C.; cuando hay congestión pulmonar (PCP elevada e IC normal) la mortalidad asciende al 10,1%; la hipoperfusión periférica aislada (IC bajo y PCP normal) tiene un 22,4% de mortalidad y la combinación de ambas (PCP alta e IC baja) del 55,5%, independientemente de la clínica. Si este último grupo de pacientes presenta manifestaciones clínicas de shok cardiogénico, la mortalidad trepa a más del 90%. A la inversa, un paciente con clínica de shok puede tener una PCP e IC bajos, y mediante la reposición de volumen puede ubicarse en otra categoría hemodinámica con pronóstico diferente. LOCALIZACIÓN DEL INFARTO Es un hecho conocido que los infartos inferiores evidencian un pronóstico inmediato mejor que los de cara anterior. Esto se debe a la repercusión menor sobre la función ventricular izquierda que en general tienen los IAM inferiores por afectar una masa del ventrículo izquierdo menor. Aunque las dimensiones del IAM por métodos enzimáticos pueden ser comparables, en los inferiores extensos pueden hallarse afectado el ventrículo derecho, lo que contribuye el aumento de los niveles enzimáticos sin deterioro mayor del ventrículo izquierdo. INFARTO CON O SIN ONDA Q Tradicionalmente, se ha sostenido que los infartos no transmurales o "sin onda Q" tienen un pronóstico alejado mejor que los transmurales. Esto es así considerado globalmente, pero si se discriminan los IAM sin onda Q en tipo "T" y "subendocárdico", se observa que estos tienen una extensión mayor, y también una incidencia mayor de insuficiencia cardíaca y angina posinfarto. La frecuencia del infarto recurrente o extensiones durante la internación hospitalaria es 5 veces superior en los IAM no transmurales que en los transmurales. Si se considera la mortalidad de episodio agudo más la de la recurrencia, la mortalidad global del IAM no transmural es prácticamente similar a la del transmural. PRONÓSTICO LUEGO DE LA U.C. Y PREALTA HOSPITALARIA: ELECTROCARDIOGRAMA DINÁMICO DE 24 hs. (Holter) Distintos estudios asociaron en las arritmias ventriculares que aparecen entre la segunda y la tercera semanas de la evaluación del IAM con un incremento de la mortalidad. Siempre se discutió el valor de la arritmia en sí misma, pero es inobjetable que las arritmias ventriculares en pacientes con una fracción de eyección (FEy) menor de 0,35 representan un grupo de mal pronóstico. En ese sentido, el hallazgo

de extrasístoles ventriculares en salvas, frecuentes y polimorfas son elementos valiosos. Varios estudios coinciden en que la presencia de extrasístoles ventriculares complejas puede identificar a un grupo de pacientes con riesgo mayor de muerte súbita en el primer año del IAM y según algunos por períodos tan prolongados como 5 años. El valor del QTc es aún discutible para los autores como elemento pronóstico. Tampoco hay consenso respecto del valor de la taquicardia ventricular aislada, aunque hay autores que señalan un gran incremento de la mortalidad en los pacientes que la padecen. Sin embargo, todos coinciden en que el hallazgo de arritmias ventriculares complejas con depresión de la FEy identifica a un grupo de mal pronóstico, en tanto que la ausencia de arritmias significativas señala a pacientes de mejor pronóstico; de todas maneras, no puede discriminarse si las arritmias son consecuencia del deterioro de la función ventricular y de allí el peor pronóstico, aunque se ha revelado que entre los pacientes de baja FEy, los que no tienen arritmias complejas tienen peor pronóstico que aquellos que no la tienen. Lo antedicho no implica una conducta terapéutica definida, ya que no está demostrado que las drogas antiarrítmicas puedan mejorar la supervivencia de estos pacientes aunque sean eficaces en disminuir la frecuencia o complejidad de los latidos ectópicos. Son conocidas las acciones indeseables de algunos antiarrítmicos por lo que su uso debe estar condicionado a la relación entre el riesgo que representan y el potencial benéfico que puedan aportar. ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL El ecocardiograma bidimensional es un examen útil en los pacientes infartados para valorar la repercusión anatómica del proceso necrótico y para individualizar la presencia de trombos murales aunque aún no se le ha encontrado la indicación para discriminar pacientes con IAM de diferentes pronósticos. En el primer caso, se han separado elementos que podían discriminar un grupo de peor pronóstico y otro de buen pronóstico. Mal pronóstico Compromiso de la motilidad septal de punta base. Disquinesia ventricular izquierda

importante. Dilatación ventricular izquierda (5,5 cm. sístole). Distancia mitroseptal aumentada (1 cm.).Asinergia remota a la zona del IAM

Buen pronóstico Motilidad normal. Dimensiones normales. Hipoquinesia de hasta 2 segmentos. Aunque no hay consenso absoluto respecto a esta clasificación del riesgo en el IAM, es posible que trabajos posteriores con un número mayor de pacientes, categorice mejor estos hallazgos. No obstante la polémica establecida, los pacientes en que se individualizan trombos murales en el ecocardiograma, embolizan más que los que no los tienen. La incidencia de embolias clínicas en el IAM varía de acuerdo a las distintas estadísticas entre 0,6 y 2,6%, pero más de la mitad se localizan en el sistema nervioso central y pueden ocasionar un daño irreversible. Finalmente, aún no hay consenso sobre la anticoagulación de la trombosis ventricular (en todos los casos o sólo en algunos) o sobre si se anticoagulan los casos de hipoquinesia apicoanterior significativa antes que aparezcan los trombos. VENTRICULOGRAMA RADIOISOTÓPICO CON Tc 99 Consiste en la marcación de los glóbulos rojos "in vivo" con tecnecio 99 lo que permite en reposo, obtener imágenes en posición anterior y oblicua anterior izquierda que posibilitan el análisis de la motilidad parietal y la FEy. A su vez, en los pacientes que pueden realizar una prueba ergométrica graduada y limitada antes del alta, pueden obtenerse imágenes para cada nivel de esfuerzo. Los pacientes con FEy de reposo < 35 % tienen un pronóstico peor. Con el esfuerzo, el pronóstico peor, lo establece la caída de la FEy más del 10 % de la basal y para algunos autores menos del 10 % de la basal pero asociada a disquinesia parietal remota al IAM. Algunos autores afirman que la caída de la FEy con el esfuerzo no aumenta el valor pronóstico de una FEy baja. Pero sí hay consenso sobre el buen pronóstico de los pacientes con una FEy 35% que aumenta con el esfuerzo. PRUEBA DE ESFUERZO GRADUADA LIMITADA PRECOZ Esta prueba se efectúa habitualmente en la tercera semana del IAM. Se han diseñado protocolos especiales para este tipo de ergometría aunque últimamente en algunos grupos la tendencia consiste en efectuar pruebas limitadas por síntomas o por frecuencia cardíaca. Aún persisten las polémicas sobre la real utilidad de efectuar esta prueba con respecto a la habitual que se efectúa a los 60 días luego del IAM. Ello se basa en que se cuestiona la sensibilidad real del método para identificar a aquellos pacientes que van a presentar eventos dentro de los dos meses del episodio agudo. Por otra parte, este estudio tiene contraindicaciones (insuficiencia cardíaca, arritmias graves en la U. C., angina posinfarto, edad mayor de 70 años) que hacen que alrededor del 40–50 % de los pacientes no puedan realizarla. Esto sí ha sido señalado como un factor de riesgo, lo que es fácil de comprender ya que las causas de exclusión son entidades que sí han demostrado poseer valor pronóstico. Sin embargo, una prueba de esfuerzo normal significa una altísima posibilidad de sobrevida en el primer año. Las variables ergométricas que han sido señaladas como con valor de predicción para nuevos eventos son: la depresión del segmento ST con el esfuerzo, la capacidad funcional menor a 4 mets. el comportamiento anormal de la tensión arterial sistólica y las arritmias durante el esfuerzo. El pronóstico a corto plazo se hallaría vinculado a los índices de isquemia (desnivel del segmento ST), mientras que a largo plazo a los factores que indican deterioro de la función ventricular.

Podemos concluir que la prueba ergométrica precoz antes del alta hospitalaria es un complemento en la investigación del paciente que ha sufrido un IAM y revela datos que pueden ser útiles en la evolución, pronóstico y tratamiento. El hecho de tener alguna contraindicación para efectuarla constituye de por sí un factor de riesgo. Otra limitación consiste en que casi el 40 % de las pruebas es insuficiente, en general por efectos medicamentosos. ELECTROESTIMULACIÓN AURICULAR DERECHA Es un método usado ampliamente como provocador de isquemia en los laboratorios de hemodinamia; últimamente se ha descripto la utilización en pacientes que cursan la tercera semana del IAM como método alternativo a la prueba ergométrica precoz con el objeto de poner de manifiesto zonas isquémicas o trastornos de la función ventricular. La ventaja del marcapasos consiste en que no tiene contraindicaciones, pudiendo aplicarse a todos los pacientes pese a las complicaciones sufridas durante la internación. La desventaja principal es que se trata de un método cruento, que implica una punción venosa, aunque también puede realizarse por vía esofágica. Hay autores que señalan que los pacientes que presentan una depresión del segmento ST durante la electroestimulación o un comportamiento anormal de la tensión arterial, tienen una probabilidad mayor de padecer eventos que los que presentan una respuesta normal. Pese a ello, la utilidad no es aceptada por muchos centros y se requiere un análisis más prolongado para asegurarle un papel definido en la evaluación del paciente luego del infarto. APÉNDICE (1) Indicaciones de implantación de marcapaso transitorio (catéter electrodo en ventrículo derecho) 1. Bradicardia sinusal refractaria al tratamiento farmacológico con síndrome de bajo volumen minuto, sintomática o con arritmias ventriculares graves. 2. Ritmos de la unión con bradicardia grave e iguales condiciones que 1. 3. Fibrilación auricular o aleteo auricular con ritmo de la unión (disociación AV) y escape idioventricular muy lento o respuesta ventricular excesivamente baja e iguales condiciones a 1. 4. Bloqueo bifascicular Implantación obligatoria 4.1 Bloqueo de rama derecha y HBAI y BAV 1° grado 4.2 Bloqueo de rama derecha y HBPI y BAV 1° grado 4.3 Bloqueo de rama izquierda y BAV 1° grado 4.4 Nuevo bloqueo de rama y BAV 1° grado 4.5 Nuevo bloqueo de rama y HBAI previo o agudo 4.6 Nuevo bloqueo de rama y HBPI previo o agudo Bloqueo de rama derecha nuevo o bloqueo de rama izquierda nuevo son implantaciones optativas. (No demostrada su incidencia en la evolución intrahospitalaria). 5. Bloqueo auriculoventricular de 2° grado con QRS ancho 6. Bloqueo AV completo APÉNDICE (2) DROGAS ANTIARRÍTMICAS AMIODARONA: Ampollas de 150 mg. Se puede administrar por infusión de 300–600 mg entre 30 min. y 2 horas, no sobrepasando los 1200 mg/ día. Por vía oral, la dosis de carga es variable, (200 mg = 1 comprimido) 600–1000 mg durante 5–7 días reduciendo posteriormente si es suficiente como dosis de mantenimiento. QUINIDINA: No se recomienda la administración parenteral. Sulfato de quinidina, 200–300 mg c/4–6 hs. DISOPIRAMIDA: 100–150 mg c/6 hs. LIDOCAÍNA: Sólo por infusión endovenosa. Comenzar con un bolo de 1 mg/kg. seguido de un goteo de 2 mg/minuto (la dilución de 72 cc de lidocaína al 2% sin epinefrina en 428 cc de solución dextrosada provee 1 mg/min. si se infunden 7 gotas/min.). En caso de ineficacia puede repetirse otro bolo de igual dosis e infundir 3–4 mg/min. (más de 4 mg/min. suele ser tóxico). DIFENILHIDANTOÍNA: Suele administrarse sólo por vía endovenosa en las arritmias por intoxicación digitálica. 50 mg/min. hasta 600 mg, completando 1–2 g con 100 mg cada 5 minutos. Por vía oral 1000 mg en las primeras 24 horas, seguido de 400–600 mg/día (en dosis cada 6 horas). Vigilar la aparición de nistagmus horizontal. MEXILETINA: Por vía endovenosa 250 mg (1 ampolla) en 10 minutos seguidos de una infusión de 250 mg en 30 min. y luego 1 mg/min. Por vía oral, se administran 400 mg (dos cápsulas) como dosis de carga con un eventual refuerzo a las 2 horas y luego 200 mg cada 8 horas. PROPAFENONA: 600–900 mg/día divididos en 4 (eventualmente 2) veces por día. Durante el mantenimiento, suele reducirse la dosis a la mitad. FLECAINIDA: Por vía EV (precaución) 1–2 mg/kg. en 10 minutos (una ampolla contiene 50 mg). La infusión es de 1,5 mg/kg. la primera hora seguido de 0,25 mg/kg. por hora en solución dextrosada. Por vía oral 50 mg (medio comprimido) cada 12 horas incrementando si es necesario hasta un máximo de 200 mg cada 12 horas. Una forma de mayor seguridad es la mini infusión: 1 a 2 mg/kg. de flecainida (máximo 150 mg), diluida en una solución de dextrosa al 5%, a pasar durante 30 minutos.