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Resúmenes

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Resúmenes

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RESÚMENES

1. Manifestaciones graves del hiperpartiroidismo severo en paci-

entes en diálisis crónica.

2. Enfermedad linfoproliferativa post trasplante renal.

3. Diferencias en la respuesta a la vacunación hbv en pacientes

en diálisis y pre-diálisis.

4. ¿Es la hemodiafiltracion on line el mejor tratamiento en paci-

entes con enfermedad renal crónica estadio v d?.

5. Plasmaferesis en pacientes con pancreatitis por hipertrigliceri-

demia.

6. Evaluación de un programa de actividad física intradialítica en

pacientes con hemodiálisis.

7. Uso de citrato como agente anticoagulante en terapia dialítica

crónica: reporte de un caso.

8. Fístula urinaria no convencional en trasplante renal.

9. Trombo en aurícula derecha asociado a catéter de hemodiáli-

sis.

10. Biopsia de injerto pancreático: hallazgos histológicos y asoci-

ación con marcadores bioquímicos.

11. Paciente trasplantado renal con quilotórax secundario a

trombosis – oclusión conducto torácico.

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RESÚMENES

12. Nefritis lúpica refractaria al tratamiento convencional. Reporte

de caso.

13. Microangiopatía trombótica y nefropatía por iga: un nuevo par-

adigma.

14. Vasculitis iga ¿siempre biopsiamos a los pacientescorrectos?.

15. Enfermedad renal por diabetes: dudas diagnósticas.

16. Amiloidosis renal tipo aa: frecuencia en nuestro medio.

17. Nefritis lúpica limitada al riñón en un paciente trasplantado

renal.

18. ¿La nefropatia por ig a es tan benigna como se piensa?.

19. Histoplasmosis diseminada con compromiso renal en paciente

adulto inmunocompetente. Reporte de un caso.

20. Glomerulonefritis rápidamente progresiva en un hospital de 3°

nivel de atención.

21. A propósito de un caso: poliangeitis granulomatosa, diagnóstico

definitivo.

22. Glomerulonefritis extracapilar pauciinmune con inmunocom-

plejos que tan pauciinmune son?.

23. Afectación renal en fibrosis quistica: algo más que una afección

pulmonar.

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RESÚMENES

24. Hipercalcemias de causas poco frecuentes.

25. Abordaje terapéutico de hipertensión renovascular en pediatría:

presentación de casos.

26. Anomalías nefrourológicas congénitas II.

27. Anomalías nefrourológicas congénitas I.

28. Infarto renal.

29. Excreción fraccional de fosforo e hipertrofia del ventrículo iz-

quierdo. ¿Están asociados?.

30. Cocaína y riñón.

31. Leptospirosis con fracaso renal agudo.

32. Factores de riesgo en peritonitis asociada a diálisis peritoneal

aguda.

33. Mortalidad de la insuficiencia renal aguda con requerimiento de

hemodiálisis en UTI.

34. Rabdomiólisis Severa Asociado a Anestésicos y Tiempo Quirúr-

gico Prolongado.

35. Enfermedad renal por diabetes tipo 1 normoalbuminúrica.

36. Injuria renal aguda (ira): prevalencia y pronóstico en internación.

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RESÚMENES

37. Enfermedad renal por diabetes tipo 1 normoalbuminúrica.

39. Injuria renal aguda (ira): prevalencia y pronóstico en internación.

40. Hemoglobinuria de la percusion como causa de fra de este lado

del rio de la plata.

41. Ácido urico como predictor de progresion de enfermedad renal

crónica

42. Ira no oligurica asociada al uso del aciclovir.

44.Glomerulonefritis rápidamente progresiva, el diagnostico tempra-

no es perentorio.

Nica.

45. Prevalencia y factores asociados a hipomagnesemia en diálisis

peritoneal.

46. Hipomagnesemia en pacientes en hemodiálisis crónica: el ión

olvidado

47.Evaluación de microcirculación en biopsias de injerto renal.

48. Ira secundaria a patología poco frecuente

49. Síndromeantifósfolipidco primario catastrófico.

50. Trasplante renal en pacientes sensibilizados

51. Enfermedad renal crónica (erc) en pacientes adultos: análisis

de una población

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1. MANIFESTACIONES GRAVES DEL HIPERPARTIROIDISMO SEVERO EN PACIENTES EN DIÁLISIS CRÓNICA.

Objetivo

Presentación de tres casos con complicaciones severas de hiperparatiroidismo secundario (HTPS)

avanzado en pacientes en diálisis crónica.

Material y métodos

Revisión de historias clínicas de tres pacientes dializados en nuestro Servicio en los últimos 10 años,

que presentaban calcificaciones extraóseas y tumores pardos.

A - 57 años de edad, sexo femenino, 9 años entratamiento sustitutivo , actualmente en DP , PTHi 1900

pg/ml, sin respuesta al tratamiento médico . Paratiroidectomía subtotal en 2015, con persistencia del

hiperparatiroidismo ; con calcificaciones extraóseas avanzadas.de localización inguinal y lesiones

compatibles con calcifilaxis.La TAC con contraste identificó glándula ectópica mediastinal; se programa

recirugía.

B- 25 años de edad,sexo masculino,con 4 años en Hemodiálisis, con PTHi de 2500pg/mlGrandes masas

cálcicas en MMSS y escápula y tumor pardo en codo. Paratiroidectomía, con buena evolución clínica.

C - 47 años de edad, sexo femenino, 14 años de HD, PTHi de 3200 pg/ml,múltiples tumores óseos,

diagnosticados por exéresis de tumor de hueso frontal,con histologíade tumor pardo.Se realizó

paratiroidectomía con involución de las lesiones.

Conclusión:

A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatología de las alteraciones del metabolismo óseo

mineral asociadas a la enfermedad renal crónica, y los nuevos tratamientos farmacológicos,continuamos

viendo, en muestro medio, pacientes con complicaciones graves del mismo, debido a la dificultad de

acceder a un tratamiento médico- quirúrgico de manera oportuna e integral.solo la presencia de FMV fue

significativo: 47% vs 17% p=0.0125.No se encontró diferencia significativa con cr mes, proteinuria mes,

6,12,y24 meses, RA, Ifta.En el análisis multivariado ninguna variable fue estadísticamente significativa.

la sobrevida a largo plazo de los injertos.

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2. LINFOPROLIFERATIVA POST TRASPLANTE RENAL

Autores

Andrés Bello, María Laura Mori, Nadia Frettes, María Victoria García Fernández, Diego Ambrocetti, Enrique

Dorado.

Introducción

La enfermedad linfoproliferativa post trasplante (PTLD) constituye una locomplicación grave del

trasplante. Su frecuencia global es del 10%, mayor en el trasplante intestinal (20%) y menor en el renal y

hepático (1-3%). Se clasifica (OMS): lesiones tempranas, polimórfico, monomórfico y PTLD tipo linfoma

de Hodgkin clásico. Factores de riesgo: carga y tipo de inmunosupresión, receptor menor de 18 años,

grado de missmatch, match D/R EBV. Se asocia a disminución de la sobrevida del paciente y del injerto,

con sobrevida a 5 años del 35–67%.

Materiales y métodos

Se reportan 4 casos de pacientes trasplantados renales (3 donante cadavérico, 1 vivo relacionado) que

desarrollaron PTLD.

Resultados

Se muestra en la tabla las características de la población. La forma de presentación fue linfoma B difuso

tipo monomórfico de localización extra nodal.Indicción: Basiliximab+ metilprednisolona + micofenolato.

Mantenimiento: inhibidores de calcineurina + meprednisona + micofenolato. Todos recibieron

tratamiento para rechazo agudo previo. La paciente con compromiso SNC falleció al año del diagnóstico,

resto de los pacientes vivos, 2 libres de enfermedad y 1 con recidiva local (piel). La sobrevida del injerto

renal fue del 100%.

Discusión

El diagnóstico de PTLD requiere un alto índice de sospecha, constituyendo un desafío sus diferentes

formas de presentación y localización. El reconocimiento de los principales factores de riesgo y el

diagnóstico temprano son es la estrategia de prevención más efectivas.

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3. DIFERENCIAS EN LA RESPUESTA A LA VACUNACIÓN HBV EN PACIENTES EN DIÁLISIS Y PRE-DIÁLISIS

Autores:

Maria Laura Mori, Andrés Bello, Nadia Fretes, M. Victoria García Fernández, MarinaKhoury, Enrique

Dorado.

Introducción

La población de pacientes en hemodiálisis considerada población en riesgo de contraer infecciones

virales y está asociada con un mayor riesgo de cronicidad de la infección por HBV.Los objetivos fueron

describir la frecuencia de pacientes incidentes en diálisis con vacunación completa o incompleta y no

vacunados contra virus hepatitis B (HBV) y la tasa de respuesta en pacientes con vacunación completa.

Materiales y métodos

Se incluyeron todos los pacientes incidentes en diálisis desde 1/1986 hasta 6/2016 del Instituto Lanari.

Se consideró respuesta a la vacuna cuando los niveles de anti-HBsAg fueron > 10 mUI/ml. Para comparar

proporciones se utilizó prueba exacta de Fisher y prueba de Mann-Whitney. Se consideró significativa

p<0,05.

Resultados

Se analizaron 65 pacientes (39 mujeres), edad 62,34± 19 años. El 56,9 % recibió vacunación pre-diálisis

(32.4%incompleta).La tasa de respuesta fue del 80% en los 25 pacientes con vacunación completa

prediálisis y del 53% en los 28 pacientes con vacunación completa intra-diálisis (p= 0,04). En el grupo

de pacientes vacunados intra-diálisis, la edad promedio fue de 55,3± 19 años en los 15 pacientes con

respuesta y de 71,2±13 años en los 13 pacientes sin respuesta (p=0,0253).

Conclusiones

Sólo 25 de 65 pacientes ingresaron a diálisis con vacunación completa. La vacunación en etapa pre-

dialítica presentó mayor tasa de respuesta, resultado que sostiene la recomendación de completar la

vacunación HBV en etapa pre-diálisis.En la presente serie, los respondedores a esquemas completos de

vacunación intra-diálisis fueron más jóvenes.

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4. ¿ES LA HEMODIAFILTRACION ON LINE EL MEJOR TRATAMIENTO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO V D?

Autores

Suárez Y, Migueliz L, Nigro L, Díaz C, Laham G.

Introducción

La hemodiafiltración enlinea(HDF) es una técnica eficaz que permite mayor eliminación de toxinas

urémicas debido al transporte convectivo. Esto se traduceen beneficios como mayor estabilidad

hemodinámica y disminución de parámetros inflamatorios, lo que resulta en reducción de la mortalidad

de cualquier causa respecto a HD. Estos beneficios son mayorescon volúmenes desustitución(VS)>21 L/

sesión.

Objetivos

Evaluar la eficacia de HDF en comparación con HD y determinar si el cambio de modalidad se asocia a

mayor estabilidad hemodinámica y mejoría enlos laboratorios.

Materiales y métodos

Estudio retrospectivo, observacional que incluyó 53 pacientes (ptes), que completaron 6 meses de

HDF luego de haber realizado al menos 6 meses de HD. Se analizaron datos demográficos, episodios

de hipotensión (hipoTa), número y días de internación tanto en HD como en HDF. Se compararon los

laboratorios (Hb, P, PTH, alb, PCR y KTV) y dosis de EPO durante el último mes de HD y 6° mes de HDF.

Resultados:

La edad media fue de 60,6 años, 67.9 % eran hombres, 69.8 % tenían FAVy 38ptes (71,1%) cumplían

con VS> 21L/S. El 39,6 % presentó algún episodio de hipoTa en HD y 30.2 % lo hizo en HDF (p<0.001). El

número de episodios de hipoTa fue significativamente mayor en HD que en HDF, 40 (18-68) vs 11(3-33)

(p< 0.001).El 32% de ptes en HD requirió internación y sólo el 11% en HDF.Hubo mejoría significativa en

la Hb: 10.7 a 11.3 (p<0.01), KTV: 1.4 a 1.5 (p<0.03) y menor requerimiento de EPO(p<0,02) al 6° mes de

HDF.

Conclusión

En nuestra cohorte de estudio el cambio de HD a HDF se asoció a una disminución en el número de

episodios de HipoTa y de internaciones, reflejando una mayor estabilidad hemodinámica observada con

HDF.Además, al 6° mes de HDF encontramos una mejoría en laHb, KTV y disminución de dosis de EPO

en HDF.

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5. PLASMAFERESIS EN PACIENTES CON PANCREATITIS POR HIPERTRIGLICERIDEMIA.

Autores

Agüero Sabrina S.; Armando Ma. Rocío. Carrera de Especialización en Nefrología, Clínica de Nefrología,

Urología y Enfermedades Cardiovasculares, Santa Fe de la Vera Cruz, Argentina.

Introducción

La pancreatitis aguda(PA)es una complicación esperable de la HIPERTRIGLICERIDEMIA (HTG), sobre todo

cuando los niveles de TG son >1000mg/dl. La Plasmaferesis (PF) temprana es una opción terapéutica para

disminuir los TG con mayor rapidez que el tratamiento medico habitual. Al tratarse de un procedimiento

de depuración sanguínea, es el medico nefrólogo el encargado de llevarla a cabo.

El presente case report, da cuenta de nuestra experiencia con esta técnica.

Caso Clínico

Paciente de 40 años, obeso, HTA, DBT tipo II, dislipemico, con regular adherencia al tratamiento.

Ingresa con cuadro clínico compatible con Pancreatitis aguda moderada, constatándose por ecografía

abdominal edema peripancreatico, sin litiasis ni dilatación de via biliar. Al laboratorio hipertrigliceridemia

(TG:4130mg/dl), hiperglucemia(386mg/dl), e hipoalbuminemia.

Una vez descartadas las causas litiasica y alcohólica, ante una PA por HTG se comienza con PF, 2 sesiones

de dos horas, reposición con albumina 5%. El volumen de plasma tratado fue el correspondiente a una

volemia, calculado por peso y Hto del paciente.

Conclusión

Luego del tratamiento con PF se redujo un 89% el valor de TG respecto al inicial, traducido con una

notable mejoria en la clinica y en la analitica.

Existen pocos estudios comparativos sobre PA e HTG, pero las series mostraron que con 1-3 sesiones de

PF se podía reducir los síntomas en un 46-80%, al igual que con el tratamiento médico.

El presente trabajo fue orientado a destacar la ventaja de la PF como opción terapéutica en casos de HTG

graves, cuando existe o puede existir riesgo de pancreatitis severa.

Bibliografía. Sociedad Argentina de Nefrologia www.san.org.ar; Pubmed www.ncbi.nlm.nih.gov;Sociedad

Española de Nefrologia. www.senefro.org

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6. EVALUACIÓN DE UN PROGRAMA DE ACTIVIDAD FÍSICA INTRADIALÍTICA EN PACIENTES CON HEMODIÁLISIS

Autores

Gomes Rasjido L, Luxardo R, Crucelegui S, Bedini M, Satera N, Ocampo L, Alonso M, Midley A, Galarza M,

Phillipi R, Ferreira N, Coli ML, Rosa Diez G.

Objetivos

Evaluar la factibilidad de implementar un plan de actividad física en pacientes con Enfermedad renal

crónica en Hemodiálisis crónica (HD). Analizar beneficios aportados en calidad de vida, tolerancia al

ejercicio, desarrollo de capacidad aeróbica y resistencia y fuerza muscular de la extremidad inferior así

como los parámetros metabólicos y nutricionales, tensión arterial y dosis de diálisis.

Materiales y Método

Estudio de intervención con diseño antes-después. Se consideró el porcentaje de adherencia y abandono.

Se evaluó previo y al final del programa: calidad de vida, parámetros clínicos, pruebas de laboratorio,

masa magra y agua corporal. Se evaluó capacidad aeróbica a través del Test de Marcha de 6 Minutos

(T6). También se evaluó fuerza muscular dinámica e isométrica mediante prueba de levantarse de la silla

y dinamometría. Se llevó a cabo un plan de ejercicio aeróbico mediante una pedalera y de resistencia

muscular mediante ejercicios contra una resistencia elástica.

Resultados

77 pacientes cumplían criterios de inclusión, 34(44%) iniciaron la actividad física y 3 (3,9%) abandonaron

el programa. Se observó un aumento estadísticamente significativo (p <0.05) del T6 y del puntaje en las

pruebas funcionales. También de la masa magra y del porcentaje de reducción de urea. Se observó una

disminución significativa del agua corporal, la ganancia intradialítica y la tensión arterial.

Conclusión: Es factible realizar un programa de actividad física intradialitica. La implementación y

sustentación requieren la ponderación del paciente y estrategias para mejorar la adherencia al mismo y

una dosis individualizada y adecuada de ejercicio para cada paciente.

Servicio de Nefrología adultos. Hospital Italiano de Buenos Aires

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7. USO DE CITRATO COMO AGENTE ANTICOAGULANTE EN TERAPIA DIALÍTICA CRÓNICA: REPORTE DE UN CASO

Autores:

Gomez Rasjido L, Luxardo R, Crucelegui S, Ocampo L, Bedini M, Heredia A, Bratti G, Mombelli C, Schreck

C, Sengoku A, Rosa Diez G.

Introducción

La trombocipenia inducida por heparina (TIH) es una complicación poco frecuente pero grave. La

anticoagulación con citrato, mediante la inactivación del calcio iónico, descripta para las terapias

dialíticas continuas necesitan monitoreo y reposición de calcio. Se describe el caso de un paciente con

TIH, anticoagulado con citrato predilucional y con hemodiafiltración on line (HDF) postdilucional sin

requerimiento de reposición de calcio.

Material y Métodos

Se realizó HDF postdilucional, con filtro Fx800, flujo de bomba 300 ml/min, flujo de diálisis 500 ml/

min, dosis convectiva de 23 litros. El baño de diálisis y líquido de reposición tenía una concentración

de Calcio de 3 mEq/l. El citrato de sodio al 2.2% se infundió de manera predilucional a un flujo de 200

ml/hora. Se midió la calcemia del paciente antes, durante y al final de la HDF (incluyendo la medición

de bicarbonato). Se registró la presencia de síntomas de hipocalcemia con instrucción del paciente y

enfermero para su detección precoz.

Resultados

El procedimiento fue realizado sin complicaciones, no se registró síntomas compatibles con hipocalcemia.

No se evidenció coagulación a lo largo del sistema extracorpóreo. Los niveles de calcemia se mostraron

estables durante todo el procedimiento y el bicarbonato postdiálisis fue de 25.5 mEq/l. El paciente

evoluciono con aumento progresivo de los valores de plaquetas.

Conclusiones

Este caso ilustra la seguridad del método con respecto a la anticoagulación con bajas dosis de citrato

asociada a la HDF, permitiendo la realización del tratamiento dialítico en pacientes con TIH, evitando

la coagulación del sistema, sin riesgo de hipocalcemia y sin requerimiento de reposición de calcio. Un

mayor número de pacientes, un diseño prospectivo del trabajo o la necesidad de una concentración de

citrato regulada por peso o m2 de superficie corporal debe ser considerado.

Servicio de Nefrología adultos. Hospital Italiano de Buenos Aires

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8. FÍSTULA URINARIA NO CONVENCIONAL EN TRASPLANTE RENAL

Autores

Rivero Arauz, Anelisse Andrea; Wojtowicz, Daniela; Pattin, Mauricio; Schiavelli, Rubén

Introducción

Las complicaciones urológicas más frecuentes en el trasplante renal (TR) son las fístulas urinarias (FU)

con incidencia de 3-10%, siendo la ubicación más frecuente la anastomosisureterovesical, y el tiempo

entre los días 1 y 200 del post operatorio (POP).

Caso clínico

Masculino, 63 años, enfermedad renal crónica de etiología no filiada en hemodiálisis desde 05/2004,

ingresa a Hospital Argerich el 18/05/16 para TR con donante cadavérico: masculino, 34 años, sin

antecedentes, óbito por accidente cerebrovascular hemorrágico, creatinina (Cr) de ingreso 0,9 mg/dl y

pre ablación (AB) 1,37. Requirió biopsia renal (BP) en AB por evidenciarse masa en polo inferior de riñón

izquierdo (cuña de 1,7x0,6cm, informe REMUZZI 4 MODERADO). En banco se evidencia orificio de BP

cercano a pelvis renal de 1cm de diámetro, se realiza parche con músculo y puntos capitonados. Tiempo

de isquemia fría 9hs 32´´, se colocó catéter doble J y se indicó sonda vesical (SV) por 5 días.Evoluciona

en POP inmediato con recuperación de la función renal y diuresis 10Lts. Se retira SV en día 5 POP, con

posterior aumento de débito por drenaje (DR), se realiza cámara gamma y urotomografíadiagnosticando

FU sobre injerto renal en zona de realización de BP.Se recoloca SV y se otorga alta hospitalaria con Cr

0,8mg/dl. En manejo ambulatorio a los 10 días comienza a disminuir el débito por DR por lo se inician

clampeos intermitentes de SV, sin aumento de débito por DR por 48hs por lo que se retira SV y en día 30

POP se retira DR. Paciente con buena evolución, Cr 0,76mg/dl y diuresis espontánea, ecografías control

post retiro de SV sin colección ni dilatación.

Conclusión

En FU originadas en BP pre implante el único tratamiento posible es el médico con mantenimiento de la

vía urinaria expedita.

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9. TROMBO EN AURÍCULA DERECHA ASOCIADO A CATÉTER DE HEMODIÁLISIS

Autores

Hermann, Jaqueline; Rivero Arauz, Anelisse Andrea; Wojtowicz, Daniela;Cianciulli, Tomás; Lax, Jorge;

Méndez, Ricardo; Grimoldi, Silvina; Golglid, Verónica; Raño, Miguel; Sabbatiello, Roberto; Di Tullio,

Daniel; Schiavelli, Rubén. Hospital General de Agudos Cosme Argerich.

Introducción

la incidencia de trombosis asociada a catéter (CAT) central varía entre 2 y 42%, siendo infrecuente la

localización en aurícula derecha (AD). El acceso vascular de elección en la enfermedad renal crónica

(ERC) es la fístula arteriovenosa (FAV), aunque hasta un 20% de pacientes realizan hemodiálisis (HD) por

CAT, con riesgo de complicaciones.

Caso clínico

Masculino, 47 años, antecedente de hipertensión arterial y ERCde etiología no filiada. Comienza

HDel 11/2015 por CATtransitorio requiriendo posteriormente 2 CATporobstrucción. Se confecciona

FAV húmero-cefálica con fallo primario por lo que continúa con CAT yugular posterior derecho desde

04/2016. En 07/2016 por evaluación pre trasplante renal (TR) se realiza ecocardiograma (ECO)dopplerque

evidencia en cara lateral y piso de AD masa (M) ovoidea, heterogénea, fija, de 42x35cm adherido a

CAT, compatible con trombo, confirmada por ECOtransesofágico, ausente en ECO previo (04/2015).Se

interna para anticoagulación (ACO), se coloca CAT transitorio femoral, sin retirar CAT yugular, se realiza

centellograma V/Q que descarta tromboembolismo pulmonar y se inicia acenocumarol y heparina

de bajo peso molecular.Se realiza ECO control a los 7, 14, 21 y 27 días sin cambios significativos en M

auricular por lo que se decide cirugía, con cinecoronariografía previa normal y buena evolución post

operatorio. La anatomía patológica de M extraída revelatrombo en vías de organización por lo que el

paciente permanecerá con ACO 6 meses, con contraindicación de TR por 3 meses e iniciará estudios de

coagulación.

Conclusión

La trombosis es una complicación poco frecuente de CAT que llegan a AD; ésta puede ser asintomática,

pero siempre requiere anticoagulación y en algunos casos cirugía abierta para trombectomía como

tratamiento definitivo.

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10. BIOPSIA DE INJERTO PANCREÁTICO: HALLAZGOS HISTOLÓGICOS Y ASOCIACIÓN CON MARCADORES BIOQUÍMICOS.

Autores

Flores N, Villamil S, Groppa R., Giordani, M., Mombelli, C., Grosembacher, L., Mullen, E., Giunta, J., Ducrey,

G., Imperiali, N., Rosa Diez,G., Hyon, S.

Introducción

La función del injerto pancreático es monitoreada con marcadores bioquímicos. La alteración de

dichosmarcadoreses indicación de biopsia del órgano para determinar la causa de la disfunción.

Objetivo

Reportar la experiencia de biopsias de injerto pancreático y su relación con la función renal al momento

de la biopsia, las alteraciones de los marcadores bioquímicos ehistológicos.

Material y métodos:

Se realizaron 45 biopsias de páncreas percutánea bajo guía ecográfica en 20 pacientes portadores de

trasplante renopancreático o de páncreas aislado, entre enero del 2008 y marzo del 2016. Se analizaron

retrospectivamente las indicaciones de biopsia, los marcadores bioquímicos, los resultados histológicos

basados en la clasificación de Banff y las complicaciones.

Resultados

Las indicaciones de biopsia pancreática en pacientes con función renal normal,fueron hiperamilasemia en el

48,8%, hiperglucemia24,4 % y 4,4 % por ambas alteraciones, constituyendo el 77,6 % de las indicaciones.Otra

indicación fue la biopsia de protocolo en trasplante de páncreas aislado y evaluación de respuesta al tratamiento.

Sólo en dos biopsias no se obtuvo material suficiente para diagnóstico.

A pesar de las alteraciones bioquímicas que sugerían disfunción del injerto, 16 biopsias presentaron histología

normal. El 46,6 % (21) de las biopsias mostraron la presencia de rechazo, de los cuales 26,6 % (12) era rechazo

agudo celular y el 15,5 % (7)rechazo crónico. En las restantes había combinación de distintos tipos de rechazo.

La hiperglucemiafrecuentemente se asoció a daño estructural crónico pancreático.

Sólo el 11,53% de las biopsias tenía C4D positivo.

En ninguna biopsia se diagnósticóisletitis como manifestación de recurrencia de la diabetes.

Como complicación se reportaron 2 casos de sangrado que requirieron soporte transfusional.

Conclusión

La biopsia percutánea bajo guía ecográfica del injerto pancreático constituye un método seguro y efectivo que

permite la evaluación de la disfunción del injerto.

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11. PACIENTE TRASPLANTADO RENAL CON QUILOTÓRAX SECUNDARIO A TROMBOSIS – OCLUSIÓN CONDUCTO TORÁCICO.

Autores

Neira Freddy, Cordoba Cecilia, Diaz Alexia, Monteverde Marta.

Departamento de Nefrología Infantil, Hospital de Pediatria “Prof. J.P. Garrahan”

Caso clínico

Quilotórax es una rara entidad y una complicación potencialmente fatal, que se puede presentar como consecuencia

de una ruptura u obstrucción del flujo del fluido linfático en el conducto torácico. Nosotros presentamos un

paciente de 8 años con antecedente de síndrome de Down, ERC que realizo hemodiálisis por 2 años y colocación

de 16 catéteres dehemodiálisis, en condición de ultimo acceso vascular, recibe trasplante renal donante fallecido,

creatinina post trasplante 0.9mg/dl (CLCr por Schwartz 50ml/min/1.73).Consulta la guardia por 3 días de dificultad

respiratoria, tos seca, al examen físico desaturación de oxígeno, dificultad respiratoria severa y edema en esclavina,

radiografía de tórax con derrame pleural bilateral y liquido pleural compatible con quilo (PH 7.62, glucosa 120mg/

dl, Triglicéridos 261mg/dl, Colesterol 122 mg/dl). Ecografíadoppler del cuello sin evidencia de flujo a nivel subclavio

derecho, yugular interno y subclavio izquierdo. En TAC de tórax con contraste presenta trombosis total de la vena

yugular derecha. Defecto de relleno que compromete toda la luz de la VCS en su porción proximal. Calcificación

mural a este nivel. Marcada dilatación del sistema acigo-hemiacigos. Es tratado con fibrinolítico, reposo intestinal,

nutrición parenteral (evitando triglicéridos de cadena larga), octreotide y pleurodesis con talco, sin respuesta

clínica. Radiología intervencional realiza re-permeabilización de VCI y VCS con Stent de palmaz, evolución clínica

satisfactoria con extubación a las 24 horas y retiro de oxigeno suplementario a los 10 días, alta médica a los 15 días

post re-permeabilización. El éxito clínico está relacionado con la enfermedad de base, siendo en nuestro caso el

enlentecimiento del flujo linfático por hipertensión venosa, a pesar de la poca experiencia en los procedimientos

por radiología intervencional, la re-permeabilización fue exitoso en la mejoría clínica del paciente.

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12. NEFRITIS LÚPICA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO CONVENCIONAL. REPORTE DE CASO.

Autores

Acosta J, Cuevas D, Giménez E, Ayala R, Romero MC, Nunes MC. Hospital Central del Instituto de Previsión Social.

Asunción-Paraguay. Servicio de Nefrología.

Introducción

A pesar de los importantes avances en el manejo de pacientes con nefritis lúpica (NL), una proporción significativa

no responden a la primera línea de inmunosupresores (ciclofosfamida o MMF) o presentan recaída después de

haber logrado remisión inicial. El término “nefritis refractaria” se usa para denominar a estos pacientes. Las terapias

alternativas incluyen “terapia multidiana” y productos biológicos que se dirigen contra linfocitos B, T o citocinas.

Caso Clínico

Mujer de 35 años, de Encarnación, con NL desde 2 años atrás en tratamiento con ciclofosfamida IV. Por actividad fue

derivada al HC-IPS. Ingresó hipertensa, taquipneica, afebril, edematosa. Laboratorio: Hb: 10,5 g/dl, urea 151 mg/

dl. Creatinina 1,76 mg/dl, albúmina 2,1 g/dl. ANA (+) 1:240 patrón homogéneo, anti DNA (+), C3 consumido, c-ANCA

y p-ANCA (-). Coombs directo (-), aFL y anti B2 GPI (-). Proteinuria: 14 g/24hs. Orina 1,030; pH: 5, proteínas (++),

leucocitos: 2-4/c, cilindros hialinos 0-2/c. Heces (+) para Áscaris, Uncinaria, Strongyloides, Blastocystis, Giardia,

Iodamoeba y Entamoeba. Tratamiento inicial Metilprednisolona 1 gramo/5 días + MMF 3 gramos/día.

Anatomía Patológica

Con 20 glomérulos, proliferación mesangial y expansión de la matriz mesangial difusas. Exudado neutrofílico >

50% de los glomérulos. Engrosamiento de la pared capilar glomerular con “asa de alambre”. Diez glomérulos con

necrosis fibrinoide, exudado de fibrina, proliferación celular extracapilar con semilunas. Intersticio: infiltrado

inflamatorio mixto. IFD: depósitos de IgG (++), IgM (++), C1q (+++), C3 (+).

Diagnóstico y evolución

Glomerulonefritis lúpica proliferativa difusa con 50% de semilunas celulares (clase IV (A) ISN/RPS). Fue tratada con

3 bolos de metil prednisolona y 4 dosis semanales de rituximab a 375 mg/m2. Recuentos pretratamiento: leucocitos

8600/mm3, linfocitos 1548 mm3 (1600-2400) 0 18% (28-39) y postratamiento CD20 15 mm3 (122-632) o 1% (10-31).

Presentó reducción de proteinuria a 0,5 g/día y mejoría de la función renal, además de neumonía y herpes zoster

con buena respuesta al tratamiento antiinfeccioso.

Conclusión

Este caso demuestra que debe utilizarse en nuestro medio el RTX como alternativa en casos de NL refractaria

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13. PUEDE LA HISTOPLASMOSIS SIMULAR UN PROCESO AUTOINMUNE?

Autores

Magenta M*, Suárez, Y*, Sleiman J*, Soler Pujol G*, Kostianovsky A* , Mazzucuolo L^, Pissoni C^^, Temporiti E*^,

Díaz C*.

*Sec. Nefrología, Dpto. Medicina Interna, ** Clínica Medica, Medicina Interna, ̂ Sec. Dermatología, Medicina Interna,

^^Sec. Reumatología, Medicina Interna. *^Sec. Infectología Medicina Interna.

Introducción

La histoplasmosis es una micosis producida por el Histoplasmacapsulatum. Endémica de América y en Argentina en

la región de la pampa húmeda. El trasplante de órgano sólido es un factor de riesgo para desarrollar histoplasmosis

diseminada. Su presentación en estos pacientes puede ser diferente a la que se observa en inmunocompetentes,

dificultando su diagnóstico.

Caso clínico

Paciente femenina de 43 años de edad, con antecedentes de enfermedad renal crónica terminal secundaria a

glomerulonefritisextracapilar de etiología post infecciosa. En 2004 recibe Trasplante renal donante fallecido,

inmunosuprimida con Micofenolato, tacrolimus y esteroides.

Refiere lesiones cutáneas en miembros inferiores (MI) desde su infancia, biopsiada en dos oportunidades con

diagnóstico de vasculitisleucocitoclàstica. En esta oportunidad, consultó nuevamente por lesiones en MI izquierdo,

algunas de tipo nodular y otras ulceradas semejando pioderma gangrenoso, acompañadas de artritis en mano

izquierda. Se realizó biopsia y punción de las lesiones, evidenciando en el directo hifas compatibles con Histoplasma

Capsulatum.

Discusión

La histoplasmosis cutánea es en su inicioinespecífica, suele presentarse comonódulos,pápulas,úlceras.

Hayreportes de casos con lesiones que simulan pioderma gangrenoso. En esta paciente, confunde y demora el

diagnostico el antecedente de lesiones cutáneas desde su infancia, lo que motivo realizar diagnóstico diferencial

con proceso autoinmune. Losmétodos serológicos pierden sensibilidad en inmunocomprometidos, porlo tanto en

estos pacientes, debemos priorizar la biopsiaquirúrgica y cultivo de las lesionespara descartar proceso infeccioso

en primer término.

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14. MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA Y NEFROPATÍA POR IGA: UN NUEVO PARADIGMA

Autores

Paulero M., Hoyos I., Rengel T., Lombi F. Forrester M., Pomeranz V., Iriarte R., Andreus J., Trimarchi H.

Caso Clínico

La nefropatía por IgA (NIgA) es la glomerulopatía primaria más frecuente en el mundo, considerada de causa

poligénica. La microangiopatía trombótica (MAT) puede asociarse a diversas causas o desórdenes genéticos.

Paciente masculino de 18 años ingresa a hemodiálisis por insuficiencia renal crónica estadio V, biopsia renal con

esclerosis focal y segmentaria, FIAT 60%, inmunofluorescencia positiva en mesangio ++/4 con depósitos de IgG,

IgM e IgA. Hematuria dismórfica y proteinuria de 7 gr/día. Se realiza trasplante renal donante vivo relacionado

presentando creatinina de 1,6 mg/dL al egreso. A los tres meses presenta recurrencia de su proteinuria 1,5 g/día y

microhematuria dismórfica con deterioro de la función. Punción biopsia renal con glomerulonefritis proliferativa

mesangial segmentaria leve con depósitos preponderantes de IgA. Se interpreta como recurrencia de nefropatía

por IgA post trasplante iniciándose tratamiento con pulsos de meprednisona. Al sexto mes reingresa por hemorragia

digestiva baja, deterioro de la función renal, tricitopenia, aumento de la LDH, hipocomplementemia, haptoglobina

disminuida y esquistocitos. Con sospecha de MAT se inició plasmaféresis y reposición con plasma. Shiga toxina,

mutación de ADAMTS13 e inhibidor negativos. Ante la persistencia del cuadro clínico y el alto requerimiento

transfusional se inició eculizumab (inhibidor de la proteína C5) con mejoría del cuadro. Screening de mutaciones

asociada a cascada de complemento y síndrome urémico hemolítico atípico negativas.

La MAT cursa con afección endotelial, engrosamiento de la pared y formación de trombos plaquetarios

intraluminales. Caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y formación de trombos

en la microcirculación. Se demostró existencia de MAT en pacientes con NIgA sin componente de hipertensión

maligna u otras causas aparentes más que su patología de base.

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16. VASCULITIS IgA ¿SIEMPRE BIOPSIAMOS A LOS PACIENTES CORRECTOS?

Autores

García Pósleman, Agustina; Colazo, Anabella; Liern, Miguel, Vallejo Graciela

Servicio de Nefrología. Hospital de Niños Ricardo Gutierrez. Buenos Aires, Argentina

Introduccion

La púrpura de SchönleinHenoch (PSH) y la Nefropatía IgA (NIgA) presentan varias formas de evolución clínica, sin

contar hasta el momento con factores validados de predicción.

Objetivo

Evaluar la correlación entre el cuadro clínico inicial y el diagnostico histológico en pacientes con PSH/NIgA.

Materiales y metodos

Realizamos un análisis retrospectivo entre 2004 y 2016 de pacientes con PSH/NIgAcon biopsia renal (BR)

Se analizaron indicaciones de BR, proteinuria/día, creatininemia y diagnóstico histológico.

Resultados

Estudiamos 32 pacientes (PSH n=27, NIgA n=5). Las indicaciones de BR fueron: injuria renal aguda (n=11), proteinuria

masiva(n=12) y proteinuria significativa (n=9)

Pacientes con NIgA: 4 con proliferación mesangial y 1 con esclerosis focal y segmentaria (EFYS). Pacientes con PSH:

9 con Clase II, 4 con Clase III, 2 con Clase IV, 9 con glomerulonefritisconsemilunas en porcentaje no especificado y 3

con otrosdiagnósticos histológicos.

Proteinuria/día (media)4,62 g. Prueba T proteinuria/grado de lesión renal: 1.043 IC 95% -2 a 6, p=0.3

Creatininemia (media) 0,92 mg/dl. Prueba T creatininemia/grado de lesión renal: 1.0.9 IC 95%-1 a4, p=0.4

Coeficiente de Correlación Pearson para variables continuas: Proteinuria masiva/grado de lesión renal: 0.11,

Proteinuria significativa/grado de lesión renal: 0.3, Proteinuria total/grado de lesión renal: 0.1yCreatininemia/

grado de lesión renal: 0.1

Conclusiones

En la población estudiada los datos clínicosal inicio no predijeron daño renal

Bibliografia1-Davin J, Coppo R. Henoch–Schönleinpurpura nephritis in children. Nat Rev Nephrol 2014

2- Hiroyuki K. Clinical manifestations of Henoch–Schönleinpurpura nephritis and IgA nephropathy comparative analysis of datafrom the Japan Renal Biopsy Registry. ClinExpNephrol 2016

3- McCarthy H. Diagnosis and management of Henoch–Schönleinpurpura. Eur J Ped2010

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17. ENFERMEDAD RENAL POR DIABETES: DUDAS DIAGNOSTICAS

Autores

Paredes D, Hiza C,Masotta J,Reichel F,Vallve C, Sintado L.

Introducción

La diabetes 2 (DBT 2) es una enfermedad con alta prevalencia donde el 40% desarrollan lesiones microangiopáticas

a nivel renal propias de ésta enfermedad; algunos pacientes presentan manifestaciones clínicas que sugieren

diagnósticos diferenciales.

Objetivo

Remarcar la importancia diagnóstica y pronóstica de la biopsia renal en un paciente diabético con presentación

clínica atípica.

Caso clínico

Paciente de 43 años con antecedentes de ASMA, HTA de reciente diagnóstico, dislipemiay DBT 2 diagnosticada

en 2001 con deterioro renal de 1 año de evolución y retinopatía diabética. Antecedentes familiares: 1 hermana en

hemodiálisis secundaria a diabetes. Evoluciona con síndrome nefrótico con proteinuria de 15 gramos/dia y rápido

deterioro de la función renal (urea 128, creatinina 3,8) en el periodo de 3 meses, con proteinograma electroforético

con Ig A cadena lambda positiva, proteinuria de Bence Jones negativa. Se realiza citometría de flujo que informa

plasmocitos 0,8%, 25 % fenotípicamente anormales, cadena liviana lambda positiva y biopsia de médula ósea

que informa plasmocitos 6%. Se descarta mieloma múltiple. Se realiza punción biopsia renal que informa:

esclerosis nodular, PAS positivo, metenamina plata positivo; en inmunofluorescencia: Ig G positiva lineal difusa en

membranas basales tubulares y en paredes capilares con tioflavina negativa, concluyendo: nefropatía diabética

clase 3 (esclerosis nodular).

Diagnóstico

Enfermedad renal crónica secundaria a diabetes y gammapatía monoclonal de significado incierto.

Conclusiones

La biopsia renal en DBT 2 constituye una herramienta importante en pacientes que cursan con deterioro de la

función renal de causa no aclarada y proteinuria mayor a 5 gramos/día, haciendo diagnóstico diferencial entre las

diferentes patologías que cursan con lesiones nodulares a nivel glomerular.

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18. AMILOIDOSIS RENAL TIPO AA: FRECUENCIA EN NUESTRO MEDIO

Autores

Ferrari Matías, Tais Renzo, Delgado Soruco Pamela, León Garabito Julia, Sarabia M. Angelica, Espejo Cuentas

Patricia

Introduccion

El termino Amiloidosis hace referencia a un grupo de enfermedades poco frecuentes causadas por el depósito de

proteínas (amiloide) extracelular en diversos tejidos y órganos del cuerpo, las cuales poseen un beta plegamiento

característico, lo que les permite formar fibrillas y depositarse en distintos sectores del organismo, siendo el riñón

el órgano más frecuentemente afectado. Pueden clasificarse en primarias o secundarias según su origen, ya sea

por discrasias del inmunocito (Amiloidosis AL) o secundarias a procesos inflamatorios crónicos (Amiloidosis AA).

Objetivos

Identificar los distintos casos de Amiloidosis renal tipo AA documentados por biopsias y su enfermedad de origen

en el Hospital Juan A. Fernández de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires y compararlos con causas asociadas en

otraspoblaciones.

Material Y Metodos

Se analizaron 2930 biopsias renales realizadas en la Unidad Nefrología del mencionado Hospital en los últimos

30 años, de las cuales el 1,26% (n=37)presentarondiagnóstico de Amiloidosis renal. En 10 de la ellas (27%) no se

pudo identificar el tipo de amiloide. El 21,6% (n=8) y el 51,3% (n=19) correspondieron a Amiloidosis Renal no AA y

Amiloidosis Renal AA respectivamente.

Resultados

Del total de casos de Amiloidosis Renal AA analizadas, la mayoría de las mismas (47,3%) correspondieron a

pacientes con diagnóstico de Artritis Reumatoide (AR) seguidas en frecuencia por otras patologías inflamatorias,

inmunológicas e infecciosas como TBC (15,7%), bronquiectasias (10,5%), LES (10,5%), HIV (5,26%), osteomielitis

crónica (5,26%), Sme de KippleTrenaunay Weber (5,26%).

Conclusión

Esta asociación es similar a la reportada en países occidentales donde alrededor del 70% de las Amiloidosis Renales

AA corresponden a patologías inflamatorias crónicas como la AR. Sin embargo, en países con alta incidencia de

patologías infecciosas crónicas como TBC, éstas continúan siendo la principal causa de Amiloidosis renal AA.

Esto nos lleva a concluir que las patologías asociadas a Amiloidosis Renal AA podrían depender de variables

multifactoriales (área geográfica analizada, predisposición genética, prevalencia de diferentes patologías, etc.)

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19. NEFRITIS LÚPICA LIMITADA AL RIÑÓN EN UN PACIENTE TRASPLANTADO RENAL.

Autores

Ayala Aleman, Mayra; Wojtowicz, Daniela; Alberton, Valeria; Toniolo, Fernanda; Grimoldi, Silvina; Di Tullio, Daniel;

Schiavelli, Rubén.

Introducción

El diagnóstico de nefritis lúpica (NL) requiere de hallazgos característicos en la biopsia renal (BP) y la positividad

de serología para lupus. En ausencia de esta última, la presencia de una glomerulonefritis (GN) con proliferación

endo y extracapilar, inmunofluorescencia (IF) con patrón full house (FH) asociada a microscopía electrónica

(ME) con depósitos inmunes (DI) subendoteliales (SEN), mesangiales (M) y subepiteliales (SEP) e inclusiones

túbuloreticulares (ITR) con patrón de huella digital, sugiere una NL aún en ausencia de los criterios clásicos de

diagnóstico y de manifestaciones clínicas extrarenales.

Caso clínico

Masculino, 23 años, trasplantado renal con donante vivo relacionado, cuya causa insuficiencia renal terminal

(IRCT) no fue filiada, que presenta luego del año de trasplante deterioro progresivo de la función renal del injerto,

microhematuria y proteinuria en rango nefrótico. Se realizó BP hallando en la microscopía óptica (MO) proliferación

celular endo y extracapilar junto con IF con patrón FH con dominancia de IgG y en la ME DI electrodensos SEN, M

y SEP junto ITR con patrón en huella dactilar. No se halló en BP evidencia de rechazo de injerto ni anticuerpos

antidonante circulantes. El paciente (P) no respondió al tratamiento con pulsos intravenosos de metilprednisolona

y ciclofosfamida y posteriormente rituximab, progresando a IRCT reingresando a diálisis. A pesar de carecer de

manifestaciones extrarenales, tener FAN 1/80 con anti-DNA (-) y valores reiterados de normocomplementemia (C3-

C4), se consideró el cuadro del P una NL limitada al riñón al descartar otras causas que puedan dar un patrón

similar por MO y ME.

Conclusión:

La NL limitada al riñón es una forma infrecuente de presentación que se asocia a mala respuesta al tratamiento y

evolución a IRCT.

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20. ¿LA NEFROPATIA POR Ig A ES TAN BENIGNA COMO SE PIENSA?

Introducción

La nefropatía por Ig A es la glomerulonefritis primaria más frecuente en el mundo. Fue inicialmente considerada

como de curso benigno, sin embargo, 20% de los pacientes requiere tratamiento sustituto renal a los 10 años.

Observándose en el momento de la biopsia mayor severidad histopatológica que lo que se esperaba por la

presentación clínica.

Material y métodos

Se evaluaron biopsias renales realizadas en nuestro hospital desde junio del 2008 hasta junio de 2015 (total 1356),

de las cuales 97 (7.15%) correspondía a nefropatía por Ig A y de ellas 55 correspondían a pacientes sin fallo renal

al momento del estudio. En estos se evaluó edad, sexo, manifestación clínica y función renal al momento de la

biopsia y los hallazgos anatomo patológicos en los compartimientos túbulo intersticial, glomerular y vascular. El

estudio anatomo patológico incluyo técnicas estándar en microscopia óptica e inmuflurencencia.

Resultados

De los 97 pacientes 55 no presentaban IRA. edad: 35 ± 11. creat: 0,8 ± 0,3 mg/dl. Proteinuria: 1,2 ± 0,51g/día. Sexo:

mujeres: n33-60%. (n-%), clasificación Lee: grado (G) I: 4-7,2; II:20-36,3; III:21-38,1; IV:8-14,5; V:2-3,6 muestra

suficiente: 50-90,9. HTA: No:30-54,5; Si:23-41,8; NR:2-3,6. fibrosis intersticial: nada (N): 8-14,5; LEVE(L): 37-67,2;

moderada(M): 10-18,18; severa(S): 0. atrofia tubular: N:3-5,4; L: 40-72,7; M: 12-21,8; S: 0. lesiones arteriolares

(hipertrofia) N: 6-10,9; L: 30-54.5; M: 18-32,7; S:1-1.8; (Hialinosis) N: 34-61,81; L: 18-32,7; M:3-5.4 ; S:0. arterías

(fibrosis intimal); N: 4-7.2; L:30-54,5; M:20-36.3; S: 1-1,8.

Conclusiones

La nefropatía por Ig A tiene una presentación proteiforme, y en aquellos pacientes que se manifiestan al momento

del diagnóstico histológico, sin deterioro de la función renal pareciera que las manifestaciones clínicas no

guardarían relación con la severidad de las lesiones histológica.

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21. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA CON COMPROMISO RENAL EN PACIENTE ADULTO INMUNOCOMPETENTE. REPORTE DE UN CASO.

Autores

Carrera Universitaria de Nefrología. FCM - UNR. Hospital Provincial del Centenario. Rosario.

Ferragut, N., Marin, J., Rodenas, M., Taurizano, N., Nonino, M., Marquez, S. Giudice, M., Monje, L.

Introducción

La Histoplasmosis diseminada generalmente se da en inmunocomprometidos. El compromiso renal es infrecuente

y por lo tanto poco conocido.

Objetivo

Descripción de un caso de histoplasmosis que desarrolla GNRP Pauciinmune como manifestación renal.

Metodología

Se presenta caso de paciente adulto inmunocompetenteque desarrolla GNRP en contexto de Histoplasmosis

diseminada con buena respuesta a Itraconazol asociado a metilprednisolona.

Caso Clínico

Varón 63 años,sin antecedentes, mal estado general, TA 110/60,tabique nasal perforado, úlceras mucocutáneas.U

95mg%, Cr3,6mg%, Proteinuria 1,3g/24hs, sedimento urinario activo (2 meses antes: U 61 mg%, Cr 1,94 mg%).

FAN, Anti-ADN, ANCA y Anti-MBG negativos, C3 y C4 normales. Se descartan VIH, Toxoplasmosis, Brucelosis, Sífilis,

Gonorrea,Clamydia, Ureaplasma y Mycoplasma. Biopsiay cultivo de úlcera amigdalina: HistoplasmaCapsulatum

positivas.PBR:50% de glomérulosconsemilunasen diferente estadio evolutivo con lesión necrotizante y esclerosante

focal. IF (-).

Al 10° día de Itraconazol se inicia pulsos de corticoidesmostrando ya en este momentomarcada mejoría de función

renal.

PBR control12 glomérulos, 1 oblea, 2 haciala gloméruloesclerosis global, 3 esclerosis glomerular segmentaria

asociada a semilunas fibrosas, resto conservado. Reacción gigantocelular granulomatosa enintersticio. IF:

depósitos mesangiales focales y segmentarios de IgM, C3 y C1q leves.

A 8 meses deItraconazol: U 50mg%, Cr1,5mg%, Proteinuria 1,7g/24hs, incremento ponderaly desaparición de

úlceras.

Conclusión

La buena respuesta al antimicótico acompañado sólo por corticoides plantea a la infección como determinante

de la afección renal. La Histoplasmosis Diseminada es infrecuente en inmunocompetentessiendo excepcional el

compromiso renal asociado. Aun así debe ser considerado por quienes trabajan en zonas endémicas.

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22. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA EN UN HOSPITAL DE 3° NIVEL DE ATENCIÓN

Autores

Taurizano N, Marin J, Ferragut N, Rodenas M, Nonino M, Cavoduro R, Monje A, Giudice M.

Carrera Universitaria de Nefrología. Fac Cs Médicas. UNR. Hosp. Prov. Centenario (HPC) Rosario.

Objetivo

Analizar las características clínicas, bioquímicas, tipo histopatologico y evolución de los pacientes (ptes) con

diagnostico de glomerulonefritis rápidamente progresiva (GMNRP) desde 06/2015 a 07/2016.

Materiales y metodos

Trabajo descriptivo, retrospectivo, de corte transversal. En 26 ptes con diagnostico de GMNRP se analizaron

las variables: sexo, edad (grupos etarios: <30, 30-60 y > 60 años),presentación clínica síndrome nefrítico (SNi)

S. nefrotico (Sno), IRRP, presencia de hemorragia alveolar difusa (HAD),laboratorio inmunológico,hallazgos

histopatologicos (Cl.Glassock), tratamiento (corticoides CTC, ciclofosfamida CFM, hemodiálisis HD, plasmaferesis

PF) y evolución (recuperación parcial RP, IRCT con requerimiento HD, óbitos. Técnicas estadísticas: chi2, test de

Fisher, desvío standar.

Resultados

N26 ptes,14(54%)sexo masculino. Edad promedio 42 años (15-69,DS 17,9años).Presentación clínica 19(73%)

manifestaron SNi y 6(23%) SNi – SNo. 13(50%) con diuresis conservada.15(57.7%) creatinina sérica > 5,7 mg/dL.

PBR: 20(77%) ptes.Diagnóstico histológico 2 tipo I(10%), 6 II(30%), 7 III(35%), 1 IV(5%) y 4 V(20%). Se detecto ANCA +

en 9(34,6%). 6(66,6%) ANCAp y 3(33,3%) ANCAc, 7 presentaron HAD, 2 ANCAc+, 1 ANCAp y 3 ac-MBG. El grupo etario

con mayor frecuencia de ANCA y ac.MBG +, fue entre 30 - 60 años. Se analizo correlación entre Cr sérica > 5,7mg/

dl al ingreso con IRCT(p 0.69) y muerte(p 0,56), sin significancia estadística. 23(88,5%) requirieron HD, 24(92,3%)

recibieron CTC, 17(65,3%) CFM, 9(34,6%) PF. 4(15,4%) evolucionaron con RP, 17(65.3%) a IRCT con HD y 5(19,2%)

óbitos.

Conclusión

GNRP tipo II y III se encontraron con mayor frecuencia en nuestra población. La Cr sérica > 5,7mg/dl al ingreso

mostro tendencia a una peor evolución, no resultando estadísticamente significativa. Se estima que una muestra

mayor podría ser necesaria para confirmar este hallazgo.

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23. A PROPÓSITO DE UN CASO: POLIANGEITIS GRANULOMATOSA, DIAGNÓSTICO DEFINITIVO.

Autores

Fuchila Ivana, MartínezAllo Pablo, Umansky Melisa, Nicolini M. Eugenia, Mojico Edgardo, Martinez Ricardo.

Caso clínico

Paciente femenina de 67 años, con antecedentes de HTA, en seguimiento por servicio de ORL desde Julio 2015

por múltiples episodios de hipoacusia, acufenos y congestión de vías aéreas superiores interpretados como otitis

media aguda bilateral con requerimiento de drenaje de secreción purulenta en oído derecho y regular respuesta

a tratamiento antibiótico. Evoluciona con parálisis facial derecha comenzando tratamiento con corticoides con

buena respuesta. Presenta luego sordera en oído derecho asociada a inestabilidad en la marcha, agrega cuadro de

poliartritis y es derivada a reumatología que solicita estudios que la paciente no completa.

Acude en Enero 2016 a guardia médica por síndrome de impregnación y fiebre. Se realiza laboratorio: hematocrito

26 Hb 8 Leucocitos 9700 Plaquetas 452000 urea 178 creatinina 5.94 (laboratorio de octubre 2015 función renal

normal) y sedimento urinario alterado. Decidiéndose internación en UTI. Evoluciona con trastornos de conducción

(bloqueo A-V de 3er grado con escape suprahisiano) e insuficiencia respiratoria progresiva. Se realiza TAC

de tórax evidenciándose opacidades en vidrio esmerilado bilaterales. Comienza tratamiento con pulsos de

metilprednisolona y diálisis con buena respuesta. Se recibe ANCA C+. Se realiza punción biopsia renal con informe:

glomerulonefritispauciinmune necrotizante con semilunas focales, granuloma no necrotizante en compartimiento

intersticial.

Posteriormente presento escleromalacia bilateral con riesgo de perforación, granuloma en cuero cabelludo y

disfonía siendo evaluada por los servicios correspondientes.

Se decide presentar este caso con el objetivo de resaltar la importancia de mantener una visión integrada del

paciente, que facilite el diagnostico de patologías con afectación multisistémica y de relevancia en distintas

especialidades. Y en particular destacar que se arribó al diagnóstico definitivo con la biopsia renal.

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24. GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR PAUCIINMUNE CON INMUNOCOMPLEJOS QUE TAN PAUCIINMUNE SON ?

Autores

Capo, A; García Miranda J,A;Yufra A; Dayan F;Recalde V; Labonia W. Unidad de Nefrología y Servicio Anatomía

Patológica Hospital Francisco Santojanni (GCBA)

Introducción

Las glomerulonefritis extracapilar tipo III se caracterizan por la ausencia de depósitos de inmunoglobulinas y

complemento. Dando la característica de ser pauciinmune. Con la presencia de anticuerpos anti-citoplasma de los

neutrófilos (ANCA)

Caso clínico

Se presenta el caso de una paciente de sexo femenina de 43 años con antecedentes de catarata ojo izquierdo,

menopausia precoz, cefaleas

Con antecedentes familiares de 2 hermanas con tuberculosis pulmonar con tratamiento completo hace 10 años

atrás.

En seguimiento por el servicio de neumología 2 meses previos a la interconsulta por tos seca no productiva,

sudoración nocturna y pérdida de peso (6kg aprox.), asociado a nódulos pulmonares en estudio. (Realizando 2

PAAF descartando células neoplásicas)

Es derivada a nuestra Unidad de Nefrología por presentar hematuria y proteinuria no en rango nefrótico (1,8gr/24

hrs) con función renal normal (creatinina 1 mgr/dl, urea 39 mgr/dl)

Exámenes complementarios: Serologías virales negativas, perfil tiroideo normal, proteinograma electroforético

normal, sedimento urinario con microhematuria dismorfica con proteinuria 1,8 gr/ 24 hrs. Laboratorio inmunológico

pendiente, normocomplementemia C3 y C4. Ecografía renal con riñones dentro de parámetros normales.

Por tener microhematuria glomerular con proteinuria no en rango nefrótico asociado a un compromiso pulmonar

se decide realizar PBR para estudio histopatológico de microscopia óptica e inmunoflurescencia

Intercurriendo a las 72 hrs de la biopsia renal con deterioro de la función renal (cr 2,4 mgr /dl). Recibiendo informe del

laboratorio inmunológico ANCA C positivo 1/160 por lo que se interpreta como una glomerulonefritis rápidamente

progresiva ANCA positivo por lo que se inicia tratamiento de inducción inmunosupresor con pulsos de solumedrol

1 gr/3 días, seguido de ciclofosfamida 1 gr/mes.

Se recibe informe de biopsia renal: Glomerulonefritis extracapilar tipo III con depósitos parietales y mesangiales

con predominio Ig G (IgG +++, IgM++, C3+, C1q+)

Actualmente la paciente se encuentra en tratamiento de mantenimiento con micofenolato mofetilo 1gr/día, con

función renal normal, a nivel pulmonar sin imágenes nodulares.

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Conclusión

Una nueva hipótesis patogénica, sugiere que las señales proinflamatorias estimulan la adhesión de los

neutrófilos al endotelio, generando así la translocación de los antígenos ANCA a la superficie celular

de los neutrófilos, generando interacción con los mismos. Ésta interacción (antígenos/ANCA) inducen la

activación de neutrófilos produciendo radicales libres y la liberación de enzimas lisosomales, incluyendo

los antígenos ANCA.

Debido a la naturaleza catiónica de MPO y PR3, estos se unen a la superficie de las células endoteliales,

y proteínas de la matriz extracelular, que en presencia de ANCA, resultan en la formación in situ de

complejos inmunes.

Los depósitos de complejos inmunes son en su mayoría transitorios dado que mejora el reclutamiento y

activación de neutrófilos que, en su momento, atacarán y disolverán los complejos inmunes localmente

formados.

Estos complejos inmunes in situ inician y sostienen el mecanismo de inmunidad innata que probablemente

involucre la activación de la vía alterna de complemento.

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25. AFECTACIÓN RENAL EN FIBROSIS QUISTICA: ALGO MÁS QUE UNA AFECCIÓN PULMONAR

Autores

Emulo, Gonzalo; Julian, Pablo, Valles, Patricia

Hospital H. Notti Mendoza

Resumen

La Fibrosis Quística (FQ) es una enfermedad crónica multisistémica, producida por mutaciones

autosómicas recesivas del gen del regulador transmembrana de la fibrosis quística, CFTR (Cystic Fibrosis

TransmembraneRegulator), expresado en la porción luminal de las membranas de epitelios secretores y

de absorción, con creciente evidencia de presencia en órganos no tradicionales como células tubulares

renales y corazón. Durante la nefrogénesis, el CFTR se expresa en la membrana luminal del brote

ureteral y después en el polo apical de las células tubulares de la corteza renal posnatal. Es conocido que

proporciona flujo difusivo eléctrico aniónico y modula diversos canales como ENaC y ROMK.

Nuestro objetivo es la presentación de 3 formas de afectación renal en estos pacientes así como la

fisiopatología causal de los mismos.

El primer paciente se presentó a los 5 meses de edad internado por vómitos, deshidrata-ción moderada

asociada a hiponatremia (Na 113mEq/l) y alcalosis metabólica hipoclorémica que requirió alto aporte

endovenoso de cloruro de sodio con buena respuesta al tratamiento. Estas alteraciones afectan más

frecuentemente a menores de 2,5 años,asociadas factores productores depleción de volumen, siendo

característica la presencia de alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasemia(con frecuencia

diagnosticadas como Síndrome de Bartter). Las mismasson reguladas por el intercambiador de

bicarbonato-cloruros situado en las células intercalares, siendo el factor más importante responsable la

depleción de cloro. El tratamiento consiste en casos subagudos en realizar hidratación parenteral con

aporte rico de sodio, potasio y cloro, mientras que para los crónicos se requieren suplementos de NaCl.

El segundo paciente fue un varón de 11 de edad con exacerbación pulmonar tratada con altas dosis de

amikacina, por vómitos e injuria renal aguda oligoanúrica que requirió tratamiento con hemodiálisis

por 48 hs y recuperación progresiva de función renal. La utilización de aminoglucósidosa altas dosis en

FQ deriva de la existencia de un aclaramiento renal aumentado, lo que aumenta el riesgo de toxicidad

en túbulo contorneado proximal. Es por ello que para reducir dicha toxicidad se plantea disminución

de frecuencia de dosificación, utilización de fármaco con menor toxicidad (evitar gentimicina), control

estricto de dosificación de la droga utilización de vía de administración nebulizada por sobre la

endovenosa e inhibición competitiva (Fosfomicina EV)

Por último, se presentavarón de 7 años de edad Internado en por insuficiencia cardíaca refractaria a

tratamiento con inotrópicos secundaria a miocarditis, a lo que se agregó fallo renal aguda con diuresis

conservada iniciándose Terapia de Reemplazo Renal Continua . El paciente no logró mejoría de la

función cardíaca y se produjo el óbito a los 20 días de internación. Consideramos importante reconocer

estos tipos de terapias de reemplazo renal, como una buena opción terapéutica para lograr un mejor

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manejo en niños gravemente enfermos, aún con función renal y/o diuresis conservada.Existe creciente

evidencia médica experimental de la presencia del CFTR en el cardiomiocito donde la inactivación del

canal podría tener afectación de la función cardíaca frente a diversas agresiones.

Conclusión

Los pacientes fibroquísticos son pacientes con afectación multisistémica donde es bien es conocida

la afectación pulmonar y de vías aéreas, páncreas y función reproductiva, siendo menos valorada

la afectación a nivel renal. La presencia del CFTR en riñón está confirmada, y aunque aún no es

completamente conocida su función, en FQ el compromiso renal por la enfermedad propiamente

dicha, así como por agresiones secundarias a tratamiento o a patologías asociadas, se convierte en una

importante causa de morbilidad a considerar

Palabras claves

fibrosis quística, CFTR, pseudobartter, toxicidad por aminoglucósidos, terapia de reemplazo renal

continuo.

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26. HIPERCALCEMIAS DE CAUSAS POCO FRECUENTES. CASOS CLINICOS

Hospital san bernardo salta

Autores

Ramos G,Correjidor L, Sleiman A, Galli B

La hipercalcemia es debida a múltiples etiologías siendo el Hiperparatiroidismo Primario una causa poco frecuente. El 80% de los casos corresponde un Adenoma paratiroideo solitario, 15-20% se debe a una Hiperplasia difusa de paratiroides y menos del 1% a Carcinoma paratiroideo. Se presentan 2 casos de Hipercalcemia, Litiasis y Fallo renal.

Se describen 2 pacientes cincuentenarios (A y B), con antecedentes de Litiasis renal y Uronefrosis bilateral ≥ 5 años de evolución, elevación de productos nitrogenados. Se solicitan estudios metabólicos, TAC de tórax y cerebro,URO TAC, ECO tiroides y paratiroides,Centellograma SESTA MIBI Tc 99DMO, ECG, Anatomía Patológica.

Conclusión

La presentación de Hipercalcemias francas asociadas a litiasis renal y deterioro de la función renal

obliga a completar estudios metabólicos y de esta forma evidenciar causas poco frecuentes como

Hiperaparatiroidismo Primario.

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27. ABORDAJE TERAPÉUTICO DE HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR EN PEDIATRÍA:PRESENTACIÓN DE CASOS

Autores

Vilches, A.; Neira, F.; Centurión, R.; Paz, M.; Panero Schipper, N.; Adragna, M.

Servicio de Nefrología, Hospital de Pediatría S.A.M.I.C. “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”. Buenos Aires,

Argentina

La hipertensión renovascular (HTARV) es causa del 5-25% de HTA en niños. La presentación es

variable, desde la detección de hipertensión arterial (HTA) en controles rutinarios de salud hasta crisis

hipertensivas.

1° caso

Niña, 13 años. Presentó electrocuciónencontrando al examen físico (EF) HTA. Miocardiopatía hipertrófica.

Hipoplasia renal(HR) derecha. RD: 3.2, RI: 13 (cm). DMSA: RD: 1%, RI: 99%. AngioTAC tóraco-abdominal:

estenosis severa de arteria renal derecha.Normotensa (NT) bajo tratamiento (TTO) médico con enalapril

y carvedilol.

2° caso

Niña, 8 años. Crisis hipertensiva. MCH. HR izquierda. DMSA: RD 71%, RI 29%. Aortografíatóraco-abdominal

(ATA): estenosis suboclusiva a nivel del ostium de la arteria renal izquierda (ARI). TTO propuesto:

autotrasplante renal, finalizando en nefrectomía.Actualmente NT con carvedilol.

3° caso

Niña, 13 años. Hallazgo al EF de HTA. MCH. HR derecha. AngioRNMtóraco-abdominal: estrechamiento

de aorta abdominal a nivel de origen de arterias renales (AR). Creatinina 0,6 mg/dl. Radiorrenograma:

RD leve rectificación del loop excretorio, no obstructivo, 26%. RI normal, 74%. ATA: estenosis severa

suboclusiva de 4 cm de largo que compromete nacimiento de arteria mesentérica superior y AR. TTO:

bypassaorto-aórtico y autotrasplante RD. Actualmente NT con carvedilol.

Para el diagnóstico de HTARV los métodos angiográficos guiarán el tratamiento. Sin control con

antihipertensivos está indicada la intervención endovascular(EV): angioplastia renal transluminal

percutánea. Los procedimientos quirúrgicos (bypass o autotrasplante) se reservan ante la refractariedad

del tratamiento médico y EV. En casos de HTA de difícil control y no candidatos a procedimientos EV o

quirúrgicos puede realizarse prueba con IECA/ARA.

La HTARV genera gran comorbilidad en los niños, pero el tratamiento correcto y oportuno puede ofrecer

buenos resultados a largo plazo.

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28. ANOMALÍAS NEFROUROLÓGICAS CONGÉNITAS II

Autores

Paz M.; Panero Schipper N.; Vilches A.; Mendez D.; Córdoba, C.; Monteverde, M.

Servicio de Nefrología, Hospital de Pediatría S.A.M.I.C. "Prof. Dr. Juan P. Garrahan"

Las anomalías nefrourológicas congénitas constituyen un grupo de enfermedades ocasionadas por

el anormal desarrollo embriológico del aparato urinario. Representan la causa más importante de

enfermedad renal crónica y el 50% de los trasplantes renalesen niños.

Caso 1

Varón 3 meses derivado por síndrome meníngeo con IRA anúrica. DP 9 días. Creatinina 3.3mg/dl.

Ecografía: RD multiquístico y RI dilatación pielocalicial. Recuperó función renal (FR) normal. 11 meses:

Ingresó en anuria de 48hs, Cr 4 mg/dl. Ecografía renal: severa hidronefrosis izquierda. Diagnóstico:

estenosis pieloureteral. Nefrostomía y pieloplastía izquierda. FR normal.

Caso 2

Varón 1 mes derivado por ureterohidronefrosis bilateral con FR alterada. Ecografía: riñones ecogénicos

sin diferenciacióncorticomedular y dilatación ureteropielocalicial bilateral con uréteres tortuosos.

Creatinina 3.4mg/dl. CUGM: VUP. Vesicostomia. FR sin cambios. Actualmente en terapia de reemplazo

renal.

Caso 3

Niña 12 meses derivada con diagnóstico de Asociación VACTER para estudio multidisciplinario. Múltiples

ITU. Creatinina 1.1 mg/dl. Ecografía: RD único, hiperecogénico sin diferenciación corticomedular.

Ureterohidronefrosis.CUMG uréter bífido derecho con RVU grado V y fístula vésico-vaginal DMSA:

RD tamaño aumentado, captación irregular.Tratamiento conservador hasta los 7 años. Inició DP.

Actualmente,hemodiálisis en plan de trasplante renal.

El diagnóstico precoz, así como el abordaje y seguimiento multidisciplinario, tienen como objetivo

primordial preservar la FR, enlentecer la progresión hacia la ERC terminal, e iniciar tratamiento sustitutivo

de la FR oportunamente y en forma programada. Todo esto promoviendo siempre un estrecho vinculo

paciente- familia-equipo médico para asegurar el bienestar integral del niño.

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29. ANOMALÍAS NEFROUROLÓGICAS CONGÉNITAS I

Autores

Panero Schipper, N.; Paz, M.; Vilches, A.; GarciaChervo, L.; Chaparro, A.

Servicio de Nefrología, Hospital de Pediatría S.A.M.I.C. "Prof. Dr. Juan P. Garrahan"

Las anomalías nefrourológicas congénitasconstituyen un grupo de enfermedades ocasionadas por

el anormal desarrollo embriológico del aparato urinario. Representan la causa más importante de

enfermedad renal crónica (ERC) y el 50% de los trasplantes renales en niños.

Caso1

Varón 2 años, Sindrome de PruneBelly (SPB) y ERC desde nacimiento -Creatinina 0.7 mg/dl. Ecografia

prenatal: megavejiga. Ecografia al mes:ureterohidronefrosis. DMSA (6 meses): RI 4% RD 89%. 14 meses

de vida: reagudización de enfermedad renal por SUH D+, Cr. máxima: 2.1, sin requerimiento de diálisis

aguda. CUGM: reflujo bilateral grado V. Se realizó ureterostomía derecha. Actualmente: tratamiento

conservador,Cr.0.99, buen progreso pondo-estatural en plan de reconstrucción quirúrgica.

Caso2

Niña, 14 años. Hidrocefalia congénita. Internación porlesiones purpúricas. Cr. 2mg/dl,hematuria: sospecha

IRA. Ecografia:ureterohidronefrosis bilateral con vejiga de paredes engrosadas.Reinterrogatorio: poliuria,

polidipsia e incontinencia urinaria. Estudios 4 años previos: ecografía: vejiga iguales características,

riñones normales. Cr. 0.8. Diagnóstico: ERC 2º Disfunción detrusoresfinterneurógena (DDEN) Cr. al

alta: 1.2mg/dl. Seis meses después:Glomerulonefritis post estreptocóccica. Cr. 8.6mg/dl. Hemodiálisis

crónica.

Caso 3

Paciente de 12 meses, diagnóstico prenatal de Sínd.de regresión caudal. Segunda opinión. Cariotipo

46 XY. Cl.Cr. 36 ml/min/1.73m2. Riñón único izquierdo hipoplásico. Fusión completa de MMII.

Actualmente:tratamiento conservador en evaluación multidisciplinaria.

El diagnóstico precoz, así como el abordaje y seguimiento multidisciplinario, tienen como objetivo

primordial preservar la FR, enlentecer la progresión hacia la ERC terminal, e iniciar tratamiento sustitutivo

de la FR oportunamente y en forma programada. Todo esto promoviendo siempre un estrecho vínculo

paciente- familia-equipo médico para asegurar el bienestar integral del niño.

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30. INFARTO RENAL

Autores

Faifer D, Rojas A,Corradino C, Peri P,Boubee S, Sintado L

Introducción

El infarto renal agudo (INRA) tiene una incidencia entre 0,007 y 1,4%. Las causas pueden sercardiogénicas

(48%) o no cardiogénicas (52%).

El tratamiento precoz mejora el pronóstico.

El patrón oro para el diagnóstico es la tomografía computarizada (TC) con contraste endovenoso.

Objetivo

Se describe un caso clínico de INRA por su baja incidencia y su alto subdiagnóstico.

Caso clínico

Varón de 41 años con antecedentes de tabaquismo que comienza con dolor agudo en flanco izquierdo,

de intensidad 10/10 que irradia a fosa lumbar con escasa respuesta a analgésicos. Al examen

físico:hemodinamicamente estable,abdomendoloroso a la palpación, sin reacción peritoneal con ruidos

hidroaereos positivos y puño percusión lumbar positiva.

TC de abdomen que evidenciaárea hipocaptante luego de la administración de contraste endovenosoen

la valva posterior del riñón izquierdo. Laboratorio sin anemia, conleucocitosis, aumento de láctico

deshidrogenasa(1369mg/dl) y aumento de proteína C reactiva(13mg/d) con función renal normal.

Se realiza ECG, ecocardiograma, perfil inmunológico, perfil tiroideo, proteinograma electroforético,

serologías virales,Screening de drogas de abuso que fueron negativas. Se realiza arteriografía renal sin

evidencia de displasia fibromusculare inicia tratamiento con antiagregantes plaquetarios.

Evoluciona con normalización de laboratorio a las tres semanas. Se descartan trombofilias secundarias

y síndrome antifosfolipídico. La TC control a los seis mesesreconocen cambios de origen secuelar.

Se realiza centellograma renal que informa RI: con una zona fría ubicada en pelvis y centro renal con

distribución irregular del radiotrazador.

Conclusiones

El INRA es una patología infrecuente, con manifestaciones clínicas inespecíficas y alto porcentaje de

subdiagnóstico. La sospecha e instauración precoz del tratamiento mejora ampliamente la evolución.

La función renal al diagnóstico es uno de los principales factores pronósticos.

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31. EXCRECION FRACCIONAL DE FOSFORO E HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO.¿ESTAN ASOCIADOS?

Autores

Ana Araoz, Paula Rodríguez Benegas y Adriana Peñalba.

Hospital Ángel C Padilla. Residencia Nefrología. Tucumán

Introducción

Niveles elevados de FGF23 producen aumento de fosfaturia y puede inducir hipertrofia del ventrículo

izquierdo(HVI). El propósito del estudio fue determinar la asociación entre excreción fraccional de

fósforo(EFP) y la HVI en pacientes con enfermedad renal crónica(ERC) estadios 3, 4 y 5 no diálisis

Material y Métodos

Se incluyeron 66 pacientes ERC estadio 3, 4 y 5 no diálisis. Se registró sexo, edad, estadio de ERC, DBT,

HTA, TAS y TAD, magnesio y hemoglobina. Se evaluaron los niveles de calcio(Ca), fosforo plasmático(P),

PTH, FAL, EFP y fosforo urinario(Pu) a los 6, 3 meses previos y en el momento del ecocardiograma. Se

consignó tratamiento con quelantes, calcitriol, IECA, ARAII, espironolactona y eritropoyetina. Se registró

mediante scores de Adragao y Kaupilla la existencia de calcificaciones vasculares(CV). Se evaluó por

ecocardiograma la masa de VI, Pared Posterior(PP), diámetro diastólico del VI(DDVI), la presencia de HVI

y CV.

Resultados

Se incluyeron 66 pacientes: edad 56,5±2 años, 67% varones, 64% DBT, 88% HTA, TAS 130,7±19 mmHg,

TAD 77,4±10 mmHg, 26% CV, 21% Anemia, BMI 28,9±6,1, 47% ERC E3, 38% E4 y 15% E5 no diálisis. Los

parámetros al momento del ecocardiograma fueron P 3,9±0,7mg/dL, Ca 9,4±0,7 mg/dl, PTH 111±97

pg/dL, FAL 118±51,8 U/L, Pu 1083,9 mg/24hrs y EFP 39,7±12%. El ecocardiograma mostró 59,1% HVI,

DDVI 4,8±0,43cm, PP 1,19±0,2cm, masa de VI 134±43gr. Los pacientes con HVI tuvieron >TAS(p<0,015),

>TAD(p<0,03), >EFP(p<0,001) y >fosfaturia(p<0,001). La HVI fue más frecuente en DBT(p<0,01) y con

CV(p<0,04). El 27,3% fue tratado con calcio quelante; 31,8% ARAII; 60,6% IECA; 18,2% espironolactona y

16,7% EPO. La >EFP y >Pu en las 3 determinaciones se asociaron a un aumento de masa de VI (p<0,01)

ajustado por sexo, HTA, TAS, TAD, calcitriol y CV. La HVI se asoció con >EFP ajustado por TAS, TAD, DBT

e HTA(p<0,005) y con mayores niveles de Pu(p<0,001) ajustado por iguales covariables además de

espironolactona y CV(p₌0,02).

Conclusiones

El aumento de la EFP y del Pu se asocio con Hipertrofia del ventrículo izquierdo en este grupo de pacientes.

Estos hallazgos, probablemente secundario a un incremento del FGF23, serían un importante factor

de riesgo para el desarrollo de HVI en los pacientes con ERC y pueden contribuir a la morbimortalidad

cardiovascular.

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32. COCAINA Y RIÑÓN

HIGA PTE PERON DE AVELLANEDA. Servicio de Nefrología

Autores

Dra. Lopez Mirta, Dr Campbell Marcos, Dra De María Marcela,Dra Mazzoni Victoria, Dr Infantino Diego, Dra

Capdevila Nancy

Caso clínico

En la última década, son numerosos los reportes médicos que han descripto cuadros clínicos asociados

al uso de drogas ilícitas, dentro de las cuales la cocaína es una de las más prevalentes. El consumo

de cocaína, ya sea en forma de sobredosis aguda o en forma de consumo crónico, se ha asociado al

desarrollo de diversas complicaciones, siendo las más frecuentes las cardiovasculares y neurológicas y

menos comunes las pulmonares, digestivas, hematológicas y renales.

Presentamos dos pacientes que ingresaron al hospital en un lapso de 8 meses, paciente M, masculino de

31 años, con antecedente de polimiositis; paciente A masculino de 36 años, sin antecedentes patológicos

previos, que ingresan por guardia presentando criterios clínicos y de laboratorio compatibles con

rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda, ambos con requerimiento dialítico; paciente M por consumo

crónico y el paciente A por consumo diario de cocaína y alcohol en los últimos 7 días. Ambos con dosaje

positivo en orina de metabolitos para cocaína.

Ambos evolucionaron con recuperación del ritmo diurético, descenso de urea y creatinina; el paciente

M con recuperación ad integrum de VFG, el paciente A presentó mayor tiempo dialítico debido a

múltiplesintercurrencias durante su internación en UCI, actualmente se encuentra en fase poliúrica de

recuperación.

Conclusión

La rabdomiólisis es la causa más común de nefropatía por cocaína, y genera insuficiencia renal

aguda por: toxicidad tubular directa por presencia de mioglobina siendo el riesgo del desarrollo de

IRA directamente proporcional a los niveles de CPK, por vasoconstricción endotelial (arteriosclerosis

acelerada) e hipotensión arterial por secuestro de líquido en los músculos dañados exacerbando la

hipoperfusión renal.

El uso de cocaína representa un problema importante en nuestro medio. Los pacientes con antecedente

de consumo de cocaína pueden presentarse con falla renal aguda, insuficiencia renal crónica, nefritis

intersticial o hipertensión arterial maligna. En los pacientes que ingresan con IRA instalada y antecedente

de consumo debe dosarse CPK como, signo de alerta de intoxicación grave, ya que ésta tiene un

tratamiento específico y efectivo.

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33. LEPTOSPIROSIS CON FRACASO RENAL AGUDO

HIGA Pte. PerónAvellaneda. Servicio de nefrología

Autores

Dra. De María Marcela, Dra. Papajorge Analía,Dr. Cangado Pousa Carlos, Dr. Infantino Diego, Dra. Mazzoni

Victoria, Dra. , QuillaguamanPaola.

Caso clínico

La leptospirosis es la zoonosis más extendida en el mundo, siendo transmitida al hombre por contacto

con animales infectados o sus productos contaminados. La afectación en los seres humanos varía desde

la infección subclínica hasta el desarrollo de un síndrome de disfunción multiorgánicasevera conocida

como Enfermedad de Weil, donde la alteración renal precoz es muy común, caracterizada por nefritis

túbulo-intersticial y disfunción tubular

En este caso presentamos un Paciente masculino de 52 años, residente del conurbano bonaerense,

con antecedentes de obesidad, dislipemia e HTA. Comienza, 10 días previos a su internación, con

sintomatología inespecífica (algias,hipertermia, dolor abdominal, nauseas y vómitos) por lo que consulta

a diferentes nosocomios, recibiendo tratamiento sintomático. Ingresa a nuestro servicio presentando

IRA no oligúria en el contexto de sedimento urinario patológico (leucocituria)en tratamiento con

ciprofloxacina.Durante la anamnesis refiere haber sido afectado por una inundación 20 días previos a

su enfermedad.

En el laboratorio presenta VSG aumentada,plaquetopenia,hiperbilirrubinemia, aumento de urea y

creatinina.

Se sospecha cuadro compatible con leptospirosis por clínica, sintomatología y epidemiología se solicita

serología para leptospira; arrojando 1ra y 2da muestra positiva.

Se rota a amoxicilina hasta cumplir 14 días, con buena evolución clínica, sin requerimiento de HD con

descenso de valores de laboratorio.

Conclusión

La sintomatología inespecífica y la falta de un test rápido de diagnóstico de leptospirosis, llevan a que

en muchos casos no se pueda hacer una detección precoz de esta enfermedad, por lo tanto, un elevado

grado de sospecha (clínica y epidemiológica), y el tratamiento antibiótico adecuado podrían influir en

disminuir la morbi-mortalidad de estos pacientes.

34. FACTORES DE RIESGO EN PERITONITIS ASOCIADA A DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA

Page 42: Resúmenes...44.Glomerulonefritis rápidamente progresiva, el diagnostico tempra-no es perentorio. Nica. 45. Prevalencia y factores asociados a hipomagnesemia en diálisis peritoneal

Autores

Julián Gonzalez, P.; Emulo, G.; Principi, I; Kamariski, M; Garramuño de Vallés, P.

Servicio de Nefrología pediátrica Hospital pediátrico Humberto Notti

Expositor

Pablo Julián G.

Introducción

La diálisis peritoneal intermitente (DPI) es una terapia de reemplazo renal aguda que utiliza al peritoneo

como una membrana semipermeable y una solución dializante introducida en la cavidad peritoneal a

través de un catéter. La peritonitis asociada es una complicación común en pacientes sometidos a DPI.

Objetivos

1-Estimar la incidencia de peritonitis en pacientes con requerimiento de DPI.

1.1-Cuantificar el porcentaje de positividad de cultivos en relación al resultado del estudio fisicoquímico

del líquido peritoneal.

1.2-Determinar la frecuencia de los diferentes gérmenes en nuestro medio.

2-Identificar factores de riesgo relacionados a peritonitis en pacientes que reciben DPI.

Metodología

Durante el periodo enero 2014 a diciembre 2015, 41 pacientes recibieron DPI en el Htal. Dr. H. Notti. De

ellos, 10 pacientes desarrollaron peritonitis (más de 100/ml glóbulos blancos en el líquido conmás del

50% de neutrófilos tras 2 horas de permanencia y/o presencia de cultivo positivo), y fueron asignados

al Grupo 1 (24,3%). Los restantes 31 (Grupo 2), no presentaron dicha complicación.Se compararon

parámetros epidemiológicos, clínicos y bioquímicos utilizando medidas de tendencia central y dispersión

mediante GraphPadInstat versión 3.10.

Resultados

Del total de pacientes, 25 fueron mujeres y 16 varones con una edad media de 68 meses (1 día-18 años).

En ambos grupos, la indicación de DPI más frecuente fue la microangiopatíatrombótica (7 vs 13

pacientes), aunque en el grupo 2 se destacaron los pacientes en postquirúrgico de cirugía cardiovascular

(8 pacientes) y aquellos con sobrecarga hídrica (7 pacientes). Entre las variables estudiadas (Edad, género,

creatinina sérica máxima, albúmina sérica, días de estadía en Terapia Intensiva, infecciones asociadas,

antibióticoterapia previa, presencia de comórbidas, días de diálisis, complicaciones mecánicas

asociadas y necesidad de recambio de catéter), se encontró asociación de riesgo de peritonitis a la

mayor permanencia en Unidades de Terapia Intensiva (p:0,00001), a los días totales de requerimiento

de diálisis (p: 0,05), así como también a la necesidad de recambio de catéter (OR:1,81 IC 0,43-7,69). Sin

diferencias estadísticamente significativas en el resto de las variables.

En 10 pacientes se contabilizaron 13 episodios de peritonitis. Ninguno coexistió con infección del

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orificio ni presentaron manifestaciones clínicas evidentes. Encontrándose al momento del diagnóstico

leucocitos de 21.932 ± 10.728/mm3, con recuento de neutrófilos 64 ± 10%, proteína C reactiva 49,8 mg/l

(0,52-100). Con respecto al líquido peritoneal, el recuento celular medio fue de 531 células/mm3 (100-

1500), con 75,9 ± 14,4% de polimórfonucleares.

De los 13 eventos estudiados, en solo 2 (15%) se produjeron aislamientos; 1 GRAM positivo y 1 Cándidaspp.

Conclusión

La incidencia de peritonitis en nuestra serie fue 24,3%. La tasa de cultivos negativos fue mayor a la

recomendada por la Sociedad Internacional de Diálisis Peritoneal. Sugerimos como posibles factores de

riesgo a presentar peritonitis en DPI, al tiempo de estadía en UTI, los días totales de diálisis y la presencia

de complicaciones mecánicas del catéter. Por lo tanto, una correcta técnica de asepsia-antisepsia a la

hora de manipular el catéter, se convertiría en uno de los principales métodos para prevenir la frecuencia

de esta complicación.

35. MORTALIDAD DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CON REQUERIMIENTO DE

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HEMODIÁLISIS EN UTI

Autores

Nadia Fretes, Andrés Bello, M.Laura Mori, M.Victoria García Fernández, Marina Khoury, Enrique Dorado.

Introducción

La insuficiencia renal aguda (IRA) en pacientes internados en unidades de terapia intensiva (UTI) se asocia

con una mortalidad del 36 al 80%. El carácter heterogéneo de esta entidad explican esta variabilidad.

La identificación de marcadores de mal pronóstico podría ser de utilidad para la toma de decisiones

terapéuticas.

Objetivos

Conocer la sobrevida de pacientes con IRA internados en UTI e identificar factores de mal pronóstico.

Pacientes y métodos

Estudio retrospectivo en pacientes con IRA en UTI que requirieron hemodiálisis de urgencia, en el Instituto

Lanari entre 9/2009 y 7/2016. Se excluyeron pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) estadio 5.

Resultados

Características de la población: edad 74.3±8.2 años, femenino 43.7 %; diabetes 22.5 %; causas de IRA:

sepsis 45%, necrosis tubular aguda 40 %, otras 15%; internación UTI (mediana) 7 días, APACHE II 24.3 ±7.5.

La mortalidad global en UTI fue 65%, 5 pacientes fallecieron luego en sala general (mortalidad internación

71.2%).

Se compararon características entre los pacientes que egresaron vivos y fallecidos de UTI :

No hubo diferencias significativas en sexo, edad ni en el APACHE II entre los grupos.

Las variables predictoras de mortalidad estadísticamente significativas fueron asistencia respiratoria

mecánica (ARM) y uso de inotrópicos, siendo la mortalidad con ambos parámetros del 77.2%. Los

pacientes con ERC previa tuvieron menor mortalidad (25 versus 75%). Entre los sobrevivientes, no hubo

una diferencia significativa entre la creatinina basal (mediana 1.7 mg%) y la de egreso (1.9 mg%).

Conclusiones

La IRA en UTI se acompañó de una alta mortalidad, siendo los principales predictores de mal pronóstico

el requerimiento de ARM e inotrópicos.

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36. RABDOMIÓLISIS SEVERA ASOCIADO A ANESTÉSICOS Y TIEMPO QUIRÚRGICO PROLONGADO

Autores

Hoyos I., Rengel T., Paulero M., Lombi F. Forrester M., Pomeranz V., Iriarte R., Andreus J., Trimarchi H.

Introducción

La rabdomiólisis es una patología que involucra la destrucción del tejido muscular; con la consecuente

liberación de componentes celulares (mioglobina, creatinfosfokinasa, lactatodeshidrogenasa, aldolasa,

electrolitos) al espacio extracelular/intravascular.

Dentro de sus causas se destacan: traumatismo, medicamentos, toxinas, infección, trastornos metabólicos

y electrolíticos, ejercicio, decúbito prolongado, Síndrome Neuroléptico Maligno/Hipertermia maligna.

Su espectro clínico es amplio; llegando hasta desórdenes hidroelectrolíticos, injuria renal aguda (IRA)

y coagulación intravascular diseminada. La tríada clásica de la enfermedad se caracteriza por mialgia,

debilidad y hemoglobinuria y creatinfosfokinasa (CPK) 5 a 10 veces por encima del valor normal en

plasma.

La IRA asociada a la rabdomiólisis se presenta en el 10-40% de los pacientes.

Caso Clínico

Paciente de sexo femenino de 49 años de edad con antecedentes personales no relevantes. Se interna

de forma programada para realización de mucosectomía de pólipo rectal. Procedimiento transcurre sin

complicaciones con una duración de 7 horas y recuperación anestésica sin particularidades.

Evoluciona en el postoperatorio inmediato con oligoanuria, alteración de la sensibilidad en miembros

inferiores, deterioro de la función renal y CPK de 74.000 UI/L.

Se iniciaron maniobras de reanimación y hemodiafiltración venovenosa extendida durante 6 días con

disminución progresiva de CPK y LDH. Por persistencia de oligoanuria y deterioro de la función renal

continuó requiriendo hemodiálisis convencional. Evoluciona favorablemente con función renal normal

y sin requerimiento de diálisis.

Conclusiones

La Rabdomiólisis es una patología con alta morbimortalidad en sus presentaciones graves. El manejo

precoz con fluidoterapia y terapia de reemplazo renal favorece el pronóstico en los pacientes con IRA

para la remoción de la mioglobina.

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37. ENFERMEDAD RENAL POR DIABETES TIPO 1 NORMOALBUMINÚRICA.

Servicio de Nutrición y Nefrología

Hospital Durand

Autores

Dra. Rios Ma. Celeste, Dra. Pintos Jez Paula, Dra. Mazzantini Verónica, Dra. Weisse Natalia,

Dra. Arcamone Ana, Dr. Sintado Luis, Dra. Fuente Graciela.

Introducción

La albuminuria ha sido un marcador precoz de enfermedad renal por diabetes que progresaba a

la proteinuria en rango nefrótico seguido de caída del filtrado glomerular (FG)concebida como la

historia natural de la enfermedad (HN). Este paradigma es cuestionado en estudios epidemiológicos

por la presencia de diabéticos normoalbuminuricos(NA) con deterioro del FG. En los diabéticos tipo 2

se ha atribuido a diferentes noxas (edad,hipertensión,insulinoresistencia, nefrotóxicos, enfermedad

vascular). Sin embargo en el ¨Diabetes control and complications trial¨ con 1440 diabéticos tipo 1, el

24% tenían caída del FG sin microalbuminuria (MAU).Así, la albuminuria y la disminución del FG son

complementarias y no secuenciales.

Objetivo

Describir el curso de la nefropatía diabética en diabéticos tipo 1 atendidos en Nutrición y Nefrología del

Hospital Durand en un período de 30 años.

Materiales y metodos

Estudio observacional, retrospectivo y descriptivo. Se incluyeron 135 pacientes diabéticos tipo 1,

describiendo los siguientes subgrupos: los que cumplieron la HN, pacientes con MAU persistente,

pacientes con MAU que regresaron a la normoalbuminuria, pacientes NA con disminución del FG en

tratamiento antiproteinurico, y los pacientes NA con caída del FG sin antiproteinúricos.

Resultados

135 pacientes, 52% sin afectación renal y el 48% con proteinuria y/o FG<60ml/min por CKD-Epi

(chronickidneydiseaseepidemiologycollaboration). De éstos el 38% tenían MAU persistente, el 22%

desarrollo la HN, el 17% proteinuria sin caída de FG, 15% MAU que revierte a la normoalbuminuria.

Dentro de los pacientes con disminución de FG y NA, el 5% sin tratamiento antiproteinúrico, y el 3% con

antiproteinúricos.

Conclusiones

En la actualidad debemos considerar un cambio de paradigma donde la MAU y la disminución del FG son

complementarias y no secuenciales y sucesivas.

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39. INJURIA RENAL AGUDA (IRA): PREVALENCIA Y PRONOSTICO EN INTERNACIÓN

Autores

Dr. Carlos Callegari1, Dra. Yira Suarez1, Dr. Pablo Rodriguez2, Dr. Carlos Diaz1

La IRA es una condición prevalente en pacientes (pte) internados y se asocia a mayor numero de

complicaciones, estadía hospitalaria y mortalidad. A pesar de ser una patología ampliamente estudiada,

carecemos de datos locales.

Objetivos

Determinar la incidencia de IRA en pte hospitalizados en un hospital polivalente, su impacto en

mortalidad y tiempo de estadía hospitalaria.

Métodos

Realizamos un estudio de cohorte retrospectivo en pte mayores de 18 años de edad internados por

razones médicas en sala general, unidades de cuidados críticos de los dos hospitales Universitarios de

CEMIC, durante los meses marzo, abril y mayo del 2013. Se definió IRA según los criterios de AKIN. Se

estimó mortalidad al alta, tiempo de estadía hospitalaria global y para el grupo con IRA.

Resultados

Se registraron 681 internaciones de los cuales fueron excluidos 50 por falta de datos y 125 por enfermedad

renal crónica estadio V o trasplante renal. El 52,2% del total fueron hombres, la edad promedio fue de 69

años (56-79) y la creatinina promedio fue de 0.89 mg/dl (0.7-1.06). La mortalidad global en internación

fue de 42 casos (8.3%).

De las internaciones incluidas (506) 82 presentaron AKI I (60,3%), 25 AKI II (18,3%) y 29 AKI III

(21,3%).

La incidencia global de IRA trimestral fue de 26,9%. La incidencia de IRA intrahospitalaria fue de 12,5%,

en tanto que de IRA adquirida en la comunidad de 16,4%.

La mediana de internación expresada en días en pte con IRA es de 9,5 (5-17) y de 4 (2-8) en los pte sin

IRA. El odds ratio (OR) de mortalidad asociado a IRA fue de 1,68 (IC: 0,98-2,88), pero discriminado según

gravedad fue: para AKIN I 0,89 (IC: 0,39-2,05), AKIN II 1,37 (IC: 0,39-4,81) y AKI III 20,95 (CI: 7,10-61,82).

Conclusión

La incidencia de IRA en pte hospitalizados por causas médicas es de 26,9%. Haber cursado con IRA se

asocia con mayor mortalidad al alta y mayor tiempo de estadía hospitalaria, hecho que condice con

otros reportes.

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40. HEMOGLOBINURIA DE LA PERCUSION COMO CAUSA DE FRA DE ESTE LADO DEL RIO DE LA PLATA.

Autores

Morales E, Cano V, Yupanqui P, Prenafeta E, Flores S, Aguirre N, Zunino M, Vacca A, Vitale C, Conci M,

Alarcón M, Klanjscek L.

Hospital Interzonal General de Agudos “Prof. Dr. Luis Güemes de Haedo” Pcia de Buenos Aires.

ARGENTINA.

Introducción

La hemoglobinuria secundaria a ejercicio extremo fue descripto por primera vez en 1881, conocida

como” Hemoglobinuria de la Marcha”, todos los casos fueron por ejercicio de con los pies, recién en 1974

se publica en EEUU un trabajo con 3 casos de pacientes con esta patología secundaria a ejerciciocon las

manos, en 2006 en Uruguay se describe un trabajo con 5 pacientes que presentaron fracaso renal agudo

(FRA) luego de tocar tambores en carnaval. En el año 2008 estudio del mismo país,45 pacientes, demostró

que el 65 % tenía anomalías urinarias.En 2011 otro trabajouruguayo acuña el término “Hemoglobinuria

de la percusión”.

Objetivo

Presentar 2 casos de FRA secundarios a percusión de tambores, entidad poco frecuente y sin ninguna

publicación en Argentina.

Desarrollo

Caso1: Paciente masculino de 39 años, ingresó con dolor lumbar, orinas herrumbrosas y disminución

del ritmo diurético de 36 hs de evolución, requirió tratamiento sustitutivo por 23 días. Caso2: Paciente

masculino de 24 años, orinas oscuras en varias oportunidades, consumidor de marihuana, estudiante de

música con percusión. Ingresó derivado porFRA con requerimiento de diálisis por 17 días.

Discusión

La hemólisis intravascular extracorpuscular transitoria por microtraumas, puede producir FRA por

intoxicación con el pigmento hemo. Estas condiciones pueden promover una vía de daño en las células

tubulares que se caracteriza por una respuesta alestrés oxidativo que activa a las proteínas no plegadas,

que conducen a la toxicidad del túbulo renal y FRA.

Conclusión

La hemoglobinuria de la percusión con FRA es una entidad poco frecuente, subdiagnosticada, sin casos

argentinos publicados, atener en cuenta ante en un paciente con FRA de origen incierto. Más acciones

son necesarias implementar en personas que realizan esta actividad ya que bien conocidas son las

consecuencias a futuro de la agresión renal continua.

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41. ÁCIDO URICO COMO PREDICTOR DE PROGRESION DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Autores

P Rodriguez Benegas, A Araoz y A Peñalba

Servicio de Nefrología. Hospital A. C. Padilla. Tucumán

Introducción

La asociación entre hiperuricemia y progresión de Enfermedad renal crónica fue sugerido en estadios

tempranos, sin embargo continúa siendo controversial. El propósito del estudio fue evaluar la asociación

entre los niveles de ácidoúricosérico y la disminución del filtrado glomerular.

Material y metodos

El diseño del estudio fue retrospectivo y observacional. Se incluyeron pacientes con ERC estadio 3-5 no

Diálisis con seguimiento mínimo de 2 años. Se registró edad, sexo, diabetes, hipertensión arterial,IMC,

ácidoúricosérico, proteinuria,creatininemia, filtrado glomerular mediante CKD-EPI y estadio de ERC al

inicio, a los 6, 12 y 24 meses de seguimiento y etiología de ERC; presencia de calcificaciones vasculares y

tratamiento con IECA, ARA y allopurinol. Los pacientes fueron estratificados por cuartilos según niveles

de ácidoúrico sérico: <5,5mg/dl (Grupo 1), 5,6 a 7 mg/dl (Grupo 2) y > 7,1 mg/dl (Grupo 3). Se consideró

como puntos finales la reducción del 25 y 50% de la TFG y la duplicación de creatinina.

Resultados

Se incluyeron 86 pacientes, 59,3% varones, edad 55,7₌11,4 años, HTA 83,7%, DBT 60,5%, con

calcificaciones vasculares 43% e IMC30,07+6,55. La distribución por estadios de ERC al inicio fue: E3

60,5%, E4 36%, E5 3,5%, observándose a los 24 meses un aumento de frecuencia de pacientes en E5

(p<0,0001). Los pacientes con hiperuricemia fueron 32,5%, el ácidoúrico basal fue 6,34+1,38 mg/dL y fue

mayor a los 12 meses (p<0,008) y 24 meses(p<0,001). El tratamiento administrado fue IECA 55%, ARAII

34% y allopurinol 7%. No hubo diferencias entre los pacientes con y sin hiperuricemia en alcanzar los

endpoint de disminución del FG 25-50% y de duplicación de creatinina (pNS). Los cuartilos de ácidoúrico

no fueron factores determinante de la disminución del FG (pNS) como lo fue la proteinuria (p<0,001), DBT

(p<0,03) y las calcificaciones vasculares (p<0,03).

Conclusiones

La hiperuricemia y los diferentes cuartilos de ácido úrico no se asoció con mayor pérdida del filtrado

glomerular en pacientes con Estadio 3, 4 y 5. Futuros estudios son necesarios para evaluar su rol

patogénico o marcador de riesgo en la progresión de la enfermedad renal crónica.

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42. IRA NO OLIGURICA ASOCIADA AL USO DEL ACICLOVIR.

Autores

N.Taurizano, j.Marin, n. Ferragut, m. Rodenas, m. Nonino, m. Giudice, a. Monje. Carrera universitaria de

nefrología. Fcm - unr. Hospital provincial centenario, rosario.

Objetivo

Destacar el riesgo de nefrotoxicidad por Aciclovir en paciente con IRA no oligúrica.

Materiales y Métodos

Descripción de caso clínico de paciente que cursó internación en hospital de 3° nivel. Varón 32 años,

antecedente reciente de vacunación (SRP, dT, VHB), con cuadro de Meningoencefalitis a líquido claro,

recibiendo tratamiento con Aciclovir e.v. en altas dosis, complicando a las 72hs con IRA no oligúrica y

deterioro agudo del sensorio con requerimiento de hemodiálisis. Se descartan causas hemodinámicas y

obstructivas. Presentó FAN, ANCA, Anti-DNA, Anti-MBG negativos. C3 y C4 normales.

Examen físico

TA 120/70, afebril, en ARM. Diuresis +.

Laboratorio: Hto 31%, Hb 12mg%, GB 8200 PLT 170000, Na 140, K 5, Cl 106, U 143mg%, Cr 7,5mg% (0,95

al ingreso) pH 7,3 pCO2 24, HCO3-13. FeU > 30 % FeNa> 1%

LCR

Elementos 90 + mononucleares. PCR VHS tipo I/II, CMV, VEB, enterovirus, HVZ, Parotiditis, Sarampión,

virus del Nilo, Virus de San Luis negativas. Hemocultivos negativos. VHB, VHC, VIH, VDRL no reactivos.

Sedimento urinario: GR eumórficos 5-7/CGA, CE tubulares con inclusiones de cristales, CG 2 – 3/CGA. Se

descarta eosinofiluria.

No es posible realizar estudio de orina bajo luz polarizada en nuestro medio.

Servicio de Neurología mantiene tratamiento ajustando dosis a función renal a pesar de sugerencia de

suspensión.

Tras 3 sesiones de Hemodiálisis Intermitente hay descenso de Creatininemia coincidente con recuperación

neurológica. Se suspende TRR.

Conclusión

IRA sin otra causa determinante, donde sólo se establece una relación temporal inmediata con el uso

de Aciclovir en dosis máximas, infusión rápida y sin dilución que aumentan el riesgo de nefrotoxicidad,

asociado a la evidencia de inclusiones citoplasmáticas de cristales por microscopía óptica junto a la

reversión de la falla renal y la recuperación asociada al ajuste de dosis y forma de administración de la

droga, sustentan la presunción diagnóstica.

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44.GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA, EL DIAGNOSTICO TEMPRANO ES PERENTORIO.

AutoresFabriani D, Sarabia C, Jakimczuk L, Labanca M, Christiansen S, Bratti G, Varela CF, Greloni G, Rosa Diez G.

Servicio de Nefrología Hospital Italiano de Buenos Aires.

Introducción

En la Glomerulonefritisrápidamente progresiva (GNRP) existe un deterioro ràpidode la función renal que produciría ERCT. Existen 4 tipos:Tipo1: mediado por anticuerpos anti-membrana basal glomerular (MBG);Tipo 2 mediado por inmunocomplejo; Tipo 3 o pauci-inmune: sin depósitos de inmunoglobulinas (Ig);o Tipo 4: combinación de los tipo 1 y 3.

Presentamos 2 casos clínicos con GNRP tipo 4. Diagnosticada en momentos evolutivos de enfermedad distintos.

Caso 1

Mujer de 74 años, DBT tipo II, HTA. Consulta por Astenia adinamia y mal estar general de más de un mes de evolución.TA 140/90 mmHgafebril. Hto 25% Hb 8.7gr/dl GB 5750/mm3 PLT 259700/mm3 ERS 57 Complemento C3 47 C4 16 creatinina (Cr) 6,72 bioquímica urinaria relaciónpr/cr 2.6 gr sedimento urinario (SU) cubierto de glóbulos rojos (GR). ANCA-p 1/80 ANCA-c negativo. FAN 1/80 AntiMPO 79 Anti PR3 4 AntiMBG 1/40.Agrega esputo hemoptoico se realiza TC de tórax que muestra patrón de vidrio esmerilado.Ambos riñones de tamaño, y ecogenicidadconservada. Se interpreta como GNRP, se inicia HD. PBR: 7Glomérulos (G) 2 globalmente esclerosados y 2 con semilunasfibrocelulares. Inmunofluorescencia (IF) 5G IgG +depósitosseudolineales.Fibrinógeno + 1 G. IgA y C1q negativo. Se realizan 3 pulsos de esteroides (GC),6 de ciclofosfamida (CF), 6 sesiones de plasmaferesis y HD durante dos meses. Evoluciona a los 6 meses con Hto 40% complemento normal Cr 2,2gr/dl ANCA, AntiMBG, AntiPR3 y AntiMPO negativos.

Caso 2

Hombre de 86 años, HTA, adenectomiaprostática hace 17 años, y ACV isquémico. Litiasis renal de 3cm en riñón izquierdoconocida hace 8 años, ERC con Cr habitual 2 gr/dl. Consulta por Macrohematuria, astenia e hipoerexia de 48 hs de evolución. TA 180/70 mmHg edemas 3/6 en miembros inferiores. Hto 28% Hb 9,1 gr/dl GB 5930/mm3 PLT 225100/mm3 Cr 10,8 gr/dl ERS 90/hsC3100 y C4 31, SU cubierto de GR, bioquimica urinaria con proteinuria 2,6 gr/l.RiñonDcho 100 mm Riñon izquierdo 80mm.Se interpreta como monorreno funcional derecho. Evoluciona con Cr15,7 gr/dl masoligoanuria. Inicia HD. En perfil inmunologico ANCA -p positivo 1/320 FAN positivo 1/80 antiPR3 3, AntiMPO 79 anti MBG positiva 1/80. PBRGlomerulonefritis necrotizante con semilunas difusas depósitos lineales de IgG 3++, y vasculitis necrotizante. Se inician pulsos de GC, plasmaferesis 7 sesiones y 1er pulso de CF. Evoluciona con requerimiento HDtrisemanal. Se decide por riesgo beneficio suspensión de inmunosupresión y continua en HD.

Conclusión

Existe poca evidencia sobre la historia natural en GNRP tipo 4 y es conocido que el inicio de tratamiento precoz disminuye la morbi-mortalidad y el riesgo a ERCT.

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45. PREVALENCIA Y FACTORES ASOCIADOS A HIPOMAGNESEMIA EN DIÁLISIS PERITONEAL

Hospital Italiano de Buenos Aires Servicio de Nefrología.

Autores

Gomez Rasjido L, Ramirez E, Schreck C, FabrianiD,Heredia A, Musso C, Rosa Diez G.

Introducción

El magnesio es el cuarto catión más abundante en el cuerpo humano y el segundo más abundante en

el espacio intracelular. Interviene en más de 300 reacciones bioquímicas, y jugaría un rol importante en

los trastornos del metabolismo fosfocálcico, las calcificaciones vasculares y las arritmias. Sin embargo,

no está incluido en las determinaciones de laboratorio de rutina de los pacientes en diálisis en nuestro

medio. Nuestro objetivo fue evaluar la prevalencia de hipomagnesemia en los pacientes en diálisis

peritoneal y los factores relacionados.

Materiales y métodos

Estudio prospectivo y observacional sobre una cohorte de pacientes en diálisis peritoneal mayores a 17

años. Se registraron los datos demográficos. Se realizó una encuesta alimentaria sobre ingesta de las

principales fuentes de magnesio así como también la presencia de diuresis y el número de deposiciones.

Se incluyó el tipo y cantidad de medicación recibida. Fueron contempladas todas las variables del

tratamiento. Cabe destacarse que todos los distintos tipos de bolsas utilizadas contienen la misma

cantidad de magnesio (1,2 mEq/L). Las variables continuas paramétricas y no paramétricas fueron

expresadas como media y desvío estándar o mediana y rango respectivamente. Las variables categóricas

fueron expresadas como frecuencia y porcentaje. Se determinó la prevalencia de hipomagnesemia.

Considerando esta última como variable dependiente se realizó se realizó Ttest, Wilcoxon o Chi2 según

corresponda. Se consideró significativa una p<0.05.

Resultados

Se incluyeron 34 pacientes, 56% sexo masculino, edad 58 ± 18 años, tiempo diálisis 35 (6-86) meses. 9 pacientes en APD, el resto en DPCA. La magnesemia de los pacientes fue de 2.2 ± 0.35 mg/dl (1.7-3.2); resultando que sólo 8% presentaban hipermagnesemia leve (por debajo de 3.5 mg/dl) mientras que 24 % presentaban hipomagnesemia. La hipomagnesemia estuvo asociada a la dosis de diuréticos, el no uso de calcitriol, la excreción de magnesio a nivel del líquido peritoneal y a la presencia de hipopotasemia. Comparada con nuestra población de pacientes en hemodiálisis la prevalencia de hipomagnesemia en diálisis peritoneal fue significativamente menor (24% vs. 46%; p < 0.05).

Conclusiones

La hipomagnesemia en los pacientes en diálisis peritoneal es de carácter leve y es de menor prevalencia

que los pacientes en hemodiálisis. Debe ser controlada particularmente en los pacientes que toman

diuréticos y en presencia de hipopotasemia.

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46. HIPOMAGNESEMIA EN PACIENTES EN HEMODIÁLISIS CRÓNICA: EL IÓN OLVIDADO

Servicio de Nefrología adultos. Hospital Italiano de Buenos Aires

Autores

Gomez Rasjido L, Luxardo R, Crucelegui S, Ocampo L, Bedini M, Heredia A, Bratti G, Mombelli C, Schreck

C, Satera N, Rosa Diez G.

Introducción

El magnesio es el cuarto catión más abundante del cuerpo humano. Interviene en trastornos del metabolismo fosfocálcico, calcificaciones vasculares y arritmias. Nuestro objetivo fue evaluar la prevalencia de hipomagnesemia en pacientes en hemodiálisis y los factores relacionados.

Materiales y métodos

Estudio prospectivo y observacional de pacientes en hemodialisis crónica, mayores a 17 años. Se registraron datos demográficos, causa etiológica, determinaciones de laboratorio, diuresis, número de deposiciones, tipo y cantidad de medicación recibida y composición corporal segun bioimpedanciometría. Se realizó una encuesta sobre ingesta alimentaria de magnesio. Las variables del tratamiento dialítico incluyeron dosis y tipo de concentrado. Se determinó la prevalencia de hipomagnesemia considerandola como variable dependiente. Se realizó un estudio univariado y multivariado. Se utilizó Ttest, Wilcoxon,

Chi2 o regresión logística según corresponda. Considerando significativa una p<0.05.

Resultados

Se incluyeron 151 pacientes, 54% varones, edad 53 ± 23 años, tiempo de diálisis 66 meses. 20 pacientes en hemodiafiltración on line (HDF), el resto con High Flux diálisis. 46% presentó hipomagnesemia (1.6 ± 0.19 mg/dl) medida prediálisis a mitad de semana. En el modelo univariado la hipomagnesemia se asoció a HDF, deposiciones >7/semana, diuresis ≥500 ml/día, flujo de diálisis >500 ml/min, ultrafiltración >3000 ml/sesión, creatinemia ≤6 mg/dl, calcemia <8.5 mg/dl, fósforo <2.5 mg/dl, el no uso de sevelamer y un consumo de fuentes de magnesio <90 mg/dia. En el modelo multivariado se asoció a HDF, deposiciones aumentadas y presencia de diuresis.

Conclusiones

La hipomagnesemia es una complicación muy frecuente en pacientes en hemodiálisis y debe ser monitoreada periódicamente. Cabe el debate de cambiar las concentraciones de magnesio en el baño de diálisis particularmente en HDF.

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47.EVALUACIÓN DE MICROCIRCULACIÓN EN BIOPSIAS DE INJERTO RENAL.

Autores

Servicio de Nefrología. Hospital Italiano de Buenos Aires.

Galarza M; Almeida M; Fescina T; Bedini M; Christiansen S; Mombelli C; Groppa R; Giordani C; Rosa Diez

G; Imperiali N.

Introducción

La inflamación persistente de la microcirculación (IM) en el injerto renal definida por glomerulitis (Gl),

capilaritis(Ci),multicapa en capilar peritubular y glomerulopatía del trasplante son reconocidos factores

de mal pronóstico en la evolución alejada del injerto.

Objetivo

Analizar en forma retrospectiva biopsias de trasplantes renales (bx) con IM y correlacionarla con tinción

para C4d, presencia de Anticuerpos Donante Específicos (DSA), función renal alejada, progresión de las

lesiones histológicas y pérdida de injerto.

Materiales y métodos: Se analizaron las biopsias realizadas entre el año 2008 y 2015. En las que

presentaron IM se evaluó: el depósito de C4d, la presencia DSA, la evolución del injerto alejada por

creatinina (Cr) y proteinuria (Pr) e histología. Todos los pacientes (p) recibieron inducción con Ac

policlonales 54 % y triple esquema inmnusuopresion basado en tacrolimus. Las variables continuas se

reportaron como media ±sd. La diferencia entre grupos se calculó por el test Kruskal-Wallis. Se consideró

significativa p ≤ 0.05.

Resultados

Se incluyeron 74p. 14 hipersensibilizados. Edad promedio 41.69±14.19, 37 p fueron hombres, 68

trasplantes renales aislados, 46 donante cadavérico, motivo de bx 50 caída del filtrado glomerular,17

asociado a Pr,2 Pr aisladas y 5 retardo en la función del injerto. Cr al momento de la biopsia 3.1±1.76 mg/

dl, Pr 0,97±1.1gr/24hs. En 87.83 % la IM se asoció al diagnostico de rechazo agudo, Precoces 49%. Tipos

de rechazo hallados en bx: Humoral 10, Celular 35, Mixtos 29. En 70.27% de los casos la IM fue en el CPT

y en el GL. En Inmunofluorescencia el 85% de las biopsias presentaron tinción positiva para C4d. 70.27 %

depósito lineal en Gl y 38.35 % en CPT. En 28 de 74 p se detectaron DSA.

En biopsias de seguimiento la IM se correlacionó con RHC (p0.0001), rechazo crónico vascular (p 0.0001),

persistencia C4D CPT (p 0.0001) y C4D Gl (p0.0001). Cr a 3 años 1.86±0.94, 5 años 2.1±0.84, Pr a 3 años

0.36±0.31, 5 años 0.7±0.33. Perdida de injertos 15, 9 causa inmunológica, 2 no inmunológica, 4 por

muerte del paciente.

Conclusión

En nuestro análisis observamos que la inflamación de la microcirculación se asoció con evolución a

rechazo crónico, depósito de C4d y presencia de DSA.

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48. IRA SECUNDARIA A PATOLOGÍA POCO FRECUENTE

Autores

Fabriani D; Jakimczuk L; Morales L; Ocampo L; Bratti G; Varela CF; Greloni G; Rosa Diez G.

Servicio de Nefrologia Hospital Italiano de Buenos Aires.

Introducción

Siempre la existencia de IRA nos obliga a iniciar un proceso deductivo que nos permita conocer el tipo

de insuficiencia renal y averiguar su etiología. El infarto renal agudo es causa infrecuente muchas veces

infradiagnosticado de IRA. Esta patología debe sospecharse en todo paciente con dolor en fosa renal o

flanco, alteraciones en sedimento urinario y elevación de LDH. Tratada en tiempos adecuados la función

renal puede ser reversible.

Objetivos

Presentamos un caso de infarto renal agudo con el objetivo de recordar una causa poco frecuente

corregible.

Hombre de 71 años, antecedentes fractura lumbar luego de traumatismo hace 4 años, consumo habitual

de AINE. Lesiones líticas a nivel en T11 y T12 con biopsia sin diagnostico específico. Consulta por

Anuria más hipertensión. Al ingreso refiere inicio HTA en los últimos 4 días e inicio de tratamiento con

IECAs, progresando con síndrome urémico y anuria. Al ingreso TA 180/100 mmHgfc 115 lpm, oliguria.

Laboratorio creatinina 8.24 mg/dl (valor conocido del mes previo a la consulta 1.06 mg/dl). Sin anemia ni

plaquetopenia. ionograma de ingreso Na 128 mEq/l K 4.7 mEq/l orina con parámetros de NTA (FeNA 58%)

indicepr/cr 5 gr con sedimento urinario GR abundantes con dismorficos 97%. Perfil inmunologico FAN

1/80, ANCA y antiMBG negativo, LDH 319 UI. Se descarta patología obstructiva por ecografía renal. No se

puede valorar flujos de arterias renales por Doppler, la AngioTC demuestra trombosis del sector proximal

de ambas arterias renales aguda. Arteria renal accesoria inferior izquierda con trombosis en su tercio

proximal con repermeabilizacion distal. Anticoagulante lupico, anticardiolipinas y beta2glicoproteinas

negativas proteínas C y S normales sin mutaciones en factor II y V. El paciente requiere inicio a diálisis. Se

realiza hemodinamia con angioplastia transluminal de lesión arterial renal derecha e izquierda a nivel

ostial obstruida en 100%. Con implante de stent en ambas arterias. Se interpreta como infarto renal

agudo bilateral secundaria a trombosis arterial bilateral. Evoluciona con recuperación de ritmo diurético

y recuperación parcial de función renal.

Conclusión

Creemos conveniente descartar un infarto renal en todo paciente con factores de riesgo para

tromboembolismo de la arteria renal que presente oliguria con o sin dolor en fosa renal o flanco,

acompañado de elevación de la LDH y alteraciones del sedimento urinario.

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49. SÍNDROMEANTIFÓSFOLIPIDCO PRIMARIO CATASTRÓFICO.

Hospital Italiano de Buenos Aires. Servicio de Nefrología.

Autores

Jakimczuk L; Fabriani D; Ramirez E; Ocampo L; Labanca M; Bratti G; Varela CF; Rosa Diez G; Greloni G.

Introducción

El síndromeantifosfolípido (SAF) es una entidad sistémica autoinmune caracterizada por trombosis arterial

y venosa y/o complicaciones obstétricas asociada con la presencia de anticuerpos antifósfolipidicos.

El síndrome antifósfolipidicocatastrófico es la manifestaciónmás severa. Es raro y afecta a menos del

1% de los pacientes con SAF y es caracterizado por la presencia de trombosis en múltiplesórganos

producido en un corto periodo de tiempo. De inicio agudo con desarrollo en la mayoría de los casos de

trombocitopenia, menos frecuentemente anemia hemolítica y coagulación intravascular diseminada.

Los anticuerpos anticoagulante lupico y anticardiolipinas han sido reportado como los principales

asociados a SAF catastrófico. La mortalidad es aproximadamente 50%.

Objetivo

Presentar un caso admitido en UCO evaluado en forma interdisciplinaria junto acardiología, reumatología,

anatomía patologíca y hematología. Donde el paciente presento signosclínicos y hallazgos en laboratorio

de SAF catastrófico.

Mujer de 29 años oriunda de Colombia, antecedentes de Síndromeantifosfolípidico diagnosticada hace

5 años en contexto de TVP.Perdida de embarazo por preeclampsia hace un año. Ingresa al hospital para

estudio de Disnea CF III tiene diagnostico de TEP de tres meses de evoluciónanticoagualda actualmente.

Al ingreso TA 100/60 mmHg con disnea clase funcional III. Sin signos de insuficiencia cardiaca. Se realiza

AngioTC de tóraxevidenciándose trombo que ocluye en forma parcial arteria principal izquierda. En

laboratorio presenta Anticoagulante lupico positivo, anticardiolipinaselevadasIgG 39 e IgM 33. Se

realiza tromboendarterectomiaquirúrgicaobservándose trombos de distinto momento evolutivo.

Alta posterior con anticoagulacion. Reingresa por Cefalea se realiza TC de encéfalo con evidencia de

hematoma subdural bilateral, lesiones isquémicas embolicas. Se suspende anticoagulacion y se coloca

filtro en VCI. Laboratorio de reingreso Hto 35% GB 9500/mm3 PLT 96800/mm3 frotis sin esquistocitos

creatinina que asciende de manera de rápidamente progresiva 1,32 gr/dl al ingreso hasta 4 gr/dl

microhematuriadismorfica 80% proteinuria 1gr/ dl. LDH 329 UI complemento normal, haptoglobina

normal FAN, Anti MBG y ANCA negativo. Se realiza PBR Microscopia de luz: 25 glomérulos por corte,

todos permeables. 8 muestran necrosis con expansión del ovillo y de los capilares sanguíneos, en su

mayoría con mesangiolisis global. Además se observa espesamiento de paredes capilares y en otros

retracción isquémica del ovillo. Varias arteriolas aferentes tienen ocupación de la luz por material

fibrinoso y engrosamiento concéntrico en cebolleta. Un par tienen hemorragia en napa de la pared.

Se reconoce necrosis en parches del sector tubular y hemorragia intersticial en varios focos. Fibrosis

intersticial difusa leve y atrofia tubular moderada. Inmunofluorescencia: 25 glomérulos permeables.

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50. TRASPLANTE RENAL EN PACIENTES SENSIBILIZADOS

Autores

Galarza M, Giordani M, Perez R, Groppa R, Mombelli C, Molina L, Larriba J, Tambutti M, Rosa Diez G,

Imperialli N.

Servicio de Nefrología del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Introducción

Los pacientes (pte) con anticuerpos anti HLA circulante tienen menor acceso al trasplante renal (TR),

mayor tasa de rechazo y menor supervivencia del injerto.

Nuevos esquemas de inmunosupresiòn(IS) y mayores tècnicas de monitoreo inmunològico permiten

mejorar los resultados en este grupo de pte.

Materiales y Métodos

Estudio observacional de pte que recibieron TR entre 2008 y 2015.Se incluyeron 11 pte sensibilizados

CDC > 20%, 19 ptehipersensibilizados CDC> 80%. Edad promedio 41 años (màx 66 mìn 20) 14 hombres,

25 pacientes recibieron injerto de donante cadavèrico, tiempo de isquemia promedio 18 hs 33 min y

mismatch 335.4 de los ptehipersensibilizados con agotamiento de acceso vascular e ingreso a lista de

emergencia nacional recibieron esquema de desensibilizaciòn previo TR (5 plasmafèresis, IVIG 2g/Kg,

rituximab 2,5 g) 7 pte se trasplantaron con citometrìa de flujo + para linfocitos B, 10 pte se trasplantaron

con anticuerpos indosables (clase I 5 pte, clase II 3 pte y clase I y II 2 pte). Todos recibieron inducciòn con

anticuerpos (Ac)policlonales (timoglubulina 1,25 mg/Kg) ,micofenolato, tacrolimus y esteroides, 15 pte

recibieron plasmafèresis x 5, IVIG 400 mg/kg, rituximab 500 mg

Resultados

Diagnóstico de rechazo agudo en 20 de 26 PBR (6 celulares, 9 humorales, 5 mixtos) diagnòstico de rechazo

crònica en 6 de las 15 PBR alejadas (3 de los cuales habían recibido nuevo esquema inmunosupresor).

Se constatòdismunuciòn de Ac por Luminex en 25 pacientes, 4 de los cuales negativizaron. Cr al año 1,4

mg/dL (+/- 0,58), proteinuria al año 0,51 G (+/- 0,5) tiempo de seguimiento 27,96 meses +/- 27 meses. 2

pte tuvieron pèrdida temprana por rechazo humoral, 3 tardìas (1 por rechazo crònico y 1 por muerte del

paciente)

Discusión

En nuestra poblaciòn el monitoreo inmunològico y la implementaciòn de esquemas de inducciòn

agresivos permitieron TR en pte sensibilizados con adecuada tasa de sobrevida del pte y del injerto.

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51.ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) EN PACIENTES ADULTOS: ANÁLISIS DE UNA POBLACIÓN

Servicio de Nefrología adultos. Hospital Italiano de Buenos Aires

Autores

Gomez Rasjido L, Luxardo R, Bratti G, Varela F, Ocampo L, Crucelegui S, Greloni G, Rosa Diez G.

Introducción

La ERC tiene un alto impacto a nivel individual debido al deterioro en la calidad de vida y disminución de

la expectativa de vida, y a nivel poblacional debido al aumento de los costos en salud y la demanda de

servicios en salud. Poder analizar las características de la población afectada nos permitirá planificar y

mejorar su prevención y tratamiento.

Materiales y métodos

Estudio retrospectivo y descriptivo. Se confeccionara una base de datos con las siguientes variables

obtenidas desde enero 2014 hasta junio 2015: creatinina y clearence de creatinina estimado por

MDRD en todos los pacientes mayores de 18 años, de ambos sexos, sin reemplazo de la función renal.

Se establecerá cronicidad por la presencia de filtrado glomerular menor a 90ml/min/1.73m2 en dos

determinaciones y separadas por más de 3 meses, para los estadios del 2 al 5. Para estadio 1 se incluirá

en el análisis proteinuria (por tira reactiva o proteinuria mayor a 150mg/dl en 24hs). Se consignaran

comorbilidades y factores de riesgo asociados (Tabaquismo, HTA, Diabetes y dislipemia).

Resultados

18.152 pacientes presentaron dos mediciones de creatinina separadas por más de 3 meses y

permanecieron en el mismo estadio de ERC durante ese periodo. 62% hombres. Mediana de edad 65

años (IQR 25). 51% eran HTA, 11,8% DBT, 39,3% DLP y 18,2% tabaquistas. 1,82% pertenecían al estadio

5. Para ambos sexos la mayoría de los pacientes se ubicaban en estadio 2 de ERC. Los pacientes más

jóvenes (<60 años) se encontraban en estadio 5 de ERC y los más añosos en estadio 3A y 3B (>75 años).

El análisis del estadio 1 no arrojo resultados concluyentes dada la falta de resultados de análisis de

proteinuria.

Conclusión

En esta primera aproximación al análisis de nuestra población con ERC encontramos resultados similares

a los publicados internacionalmente. El análisis del estadio 1 continua un siendo un desafío.

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45. PREVALENCIA Y FACTORES ASOCIADOS A HIPOMAGNESEMIA EN DIÁLISIS PERITONEAL

Hospital Italiano de Buenos Aires Servicio de Nefrología.

Autores

Gomez Rasjido L, Ramirez E, Schreck C, FabrianiD,Heredia A, Musso C, Rosa Diez G.

Introducción

El magnesio es el cuarto catión más abundante en el cuerpo humano y el segundo más abundante en

el espacio intracelular. Interviene en más de 300 reacciones bioquímicas, y jugaría un rol importante en

los trastornos del metabolismo fosfocálcico, las calcificaciones vasculares y las arritmias. Sin embargo,

no está incluido en las determinaciones de laboratorio de rutina de los pacientes en diálisis en nuestro

medio. Nuestro objetivo fue evaluar la prevalencia de hipomagnesemia en los pacientes en diálisis

peritoneal y los factores relacionados.

Materiales y métodos

Estudio prospectivo y observacional sobre una cohorte de pacientes en diálisis peritoneal mayores a 17

años. Se registraron los datos demográficos. Se realizó una encuesta alimentaria sobre ingesta de las

principales fuentes de magnesio así como también la presencia de diuresis y el número de deposiciones.

Se incluyó el tipo y cantidad de medicación recibida. Fueron contempladas todas las variables del

tratamiento. Cabe destacarse que todos los distintos tipos de bolsas utilizadas contienen la misma

cantidad de magnesio (1,2 mEq/L). Las variables continuas paramétricas y no paramétricas fueron

expresadas como media y desvío estándar o mediana y rango respectivamente. Las variables categóricas

fueron expresadas como frecuencia y porcentaje. Se determinó la prevalencia de hipomagnesemia.

Considerando esta última como variable dependiente se realizó se realizó Ttest, Wilcoxon o Chi2 según

corresponda. Se consideró significativa una p<0.05.

Resultados

Se incluyeron 34 pacientes, 56% sexo masculino, edad 58 ± 18 años, tiempo diálisis 35 (6-86) meses. 9 pacientes en APD, el resto en DPCA. La magnesemia de los pacientes fue de 2.2 ± 0.35 mg/dl (1.7-3.2); resultando que sólo 8% presentaban hipermagnesemia leve (por debajo de 3.5 mg/dl) mientras que 24 % presentaban hipomagnesemia. La hipomagnesemia estuvo asociada a la dosis de diuréticos, el no uso de calcitriol, la excreción de magnesio a nivel del líquido peritoneal y a la presencia de hipopotasemia. Comparada con nuestra población de pacientes en hemodiálisis la prevalencia de hipomagnesemia en diálisis peritoneal fue significativamente menor (24% vs. 46%; p < 0.05).

Conclusiones

La hipomagnesemia en los pacientes en diálisis peritoneal es de carácter leve y es de menor prevalencia

que los pacientes en hemodiálisis. Debe ser controlada particularmente en los pacientes que toman

diuréticos y en presencia de hipopotasemia.