UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y

ZOOTECNIA

CATREDRA DE:

ENFERMEDADES INFECCIOSAS II

PROFESOR:

DR JHONNY NARVAEZ

TEMA:

REPUESTA DEL SISTEMA INMUNE

FRENTE A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

REALIZADO POR:

MAURICIO MUÑOZ

REPUESTA DEL SISTEMA INMUNE FRENTE A

LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

INTRODUCCIÓN

Para que un microorganismo desencadene una

enfermedad infecciosa, es necesario que se

produzcan una serie de interacciones entre el

microorganismo y el hospedador

ETAPAS O FASES DE UNA INFECCIÓN BACTERIANA

• Primer paso de la infección a un sitio de entrada del organismo

• Las bacterias poseen estructuras especializadas en la superficie celular que se denomina adhesinas por las que se unen a receptores de la células del hospedador

Adherencia

• Crecimiento bacteriano depende de las condiciones ambientales y la disponibilidad de nutrientes

• Bacterias extracelulares utilizaran proteasas, lipasas y sideroforos para captación de nutrientes

• Bacterias intracelulares captaran nutrientes de la propia célula

Crecimiento y multiplicación

• La multiplicación puede limitarse a una zona concreta o extenderse por todo el cuerpo atreves de sangre y linfa

• Invasinas : enzimas que actúan provocando lesiones en las células del hospedador y facilitando el crecimiento

Invasión

UBICACIÓN EN LAS CÉLULAS DEL HOSPEDADOR

Y SU PATOGENICIDAD

Extracelular:

Producen daño por invasión de los tejidos en espacios intercelulares

Producción de

Exotoxinas: (Stapylococus aureus o Clostridiumperfringes)

Endotoxinas:(Salmonella y E. coli )

INTRACELULAR

No producen toxinas

Los procesos patológicosdesarrollados son elresultado de la reacción delhospedador:

1. Hipersensibilidad de tiporetardado que provoca ladestrucción de macrófagosno activados que contienenla bacterias en su interior

2. Inmunidad mediada porcélulas inducida por laactivación de macrófagosque ya activados puedendestruir las bacterias

Mycobacterium bovis

CÓMO FUNCIONA EL SISTEMA INMUNE EN LAS

INFECCIONES

podrán en marcha una serie de mecanismos inmunológicos

adquiridos

forma consecutiva y

coordinada responderán a la

infección

atraviesa las barreras

físicas, químicas o biológicas d

e defensa

SI UN MICROORGANISMO……….

MECANISMO DE INMUNIDAD INNATA

1. Defensas físicas

• Piel

• Mucosas

2. Defensas químicas

• Lisoszima

• Ácidos grasos no saturados:

• Péptidos y proteínas

• Lactoferrina

3. Defensas biológicas

• Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos)

• Natural Killer (NK)

• Mastocitos

• Células dendríticas (Cd)

• Sistemas moleculares: sistema complemento, fibrinolítico, de las quininas y de la coagulación.

FUNCIÓN:

El reconocimiento del agente extraño se hace a

través de receptores que contienen los

macrófagos, neutrófilos y NK en sus membranas

reconocen ciertos motivos particulares

presentes en los patógenos llamados PAMP´S

(patrones moleculares asociados a patógenos)

cada tipo celular tiene distintos receptores, hay

receptores que reconocen residuos de manosa,

lípidos, etc.

QUÉ OCURRE CUANDO SE PRODUCE UN FOCO

INFECCIOSO?......

ACTIVA EL COMPLEMENTO

1. Vía clásica:

2. Vía alterna

3. Vía de las lecitinas

C1q, C1r,C1s : unid. de

reconocimiento

C2,C3,C4,: unid. de activación

C5,C6,C7,C8,C9: unid. de ataque

presencia de IgM, IgG4, y

gérmenes Gram +

unión a ligaduras de

manosa de la pared

celular

se activa produce una serie de sustancias o de proteínas, algunas van a tener la capacidad de opsonizar

Otras moléculas del complemento como C3a y C5a anafilotoxinastienen la capacidad de atraer otras moléculas.

las moléculas liberadas permiten que los neutrófilos que están circulando atraviesen los vasos, vayan al sitio de infección

MECANISMO DE INMUNIDAD ADQUIRIDA

Es una respuestaespecífica inducida porun antígeno concretoque genera unarespuesta para eseantígeno

Se pone en marcha trasel fracaso de larespuesta natural

observable entre las 96a las 120 horas postinfección.

Los antígenos, no eliminadosson llevados por losmacrófagos desde la puertade entrada hasta los ganglioslinfáticos donde las CPAcomenzaran su procesamientodel antígeno para iniciar lapresentación a los linfocitos TCD4+ y estimulación de loslinfocitos B gracias a lacooperación de los linfocitosTh 2 y la posterior para laproducción de anticuerpos.

Este tipo de respuesta puedeser primaria o secundaria

Mecanismos de presentación de antígenos,

cooperación celular entre las células

presentadoras de antígeno y los linfocitos T CD4

y los B y la actuación de diferentes citoquinas es

fundamental en el proceso.

Los anticuerpos inducidos en la respuesta inmune adquirida podrán reaccionar frente al antígeno y poner en marcha diferentes funciones biológicas tales como:

La activación del complemento por la vía clásica.

La aglutinación,

La neutralización (seroneutralización)

La citotoxicidad inducida por los anticuerpos

Opsonizacion

Además de la ADCC y por la activación del complemento, en la respuesta adquirida intervienen otros procesos citotóxicos mediados por los linfocitos T CD8+ que están especializados en eliminar células que expresan fragmentos de antígenos en su membrana

COMPORTAMIENTO DE LA RESPUESTA INMUNE

DEPENDIENDO DE LA LOCALIZACIÓN DE LA CÉLULA

Bacterias Extracelulares

Mecanismo humoral

Los antígenos dirigidos hacia estas bacterias pueden provocar pueden provocar:

Neutralización

Opsonizacion

Activación del complemento

RI frente a ala exotoxinas, que consiste en la producción de IgA, IgC, IgM que se unen a las toxinas neutralizándolas

Mecanismo celular

Se induce a la síntesis de citoquinas por parte de los linfocitos Th los cuales estimulan la elaboración de anticuerpos, la inducción de la inflamación y la potencializacion de las actividades fagociticas

El interferon gamma IFN-γ es la citoquina responsable de la activación del TNF y l linfotoxina, desencadenan la inflamación

Figura . Mecanismos de respuesta inmune adaptativa

de tipo celular frente a bacterias extracelulares

BACTERIAS INTRACELULARES

Actúa fundamentalmente la acción de losmecanismos de base celular más que de losanticuerpos

En este caso las bacterias por encontrarse en elinterior de la célula dejan de ser susceptibles alos mecanismos microbicidas de la fagocitosis yla infección debe erradicarse por otrosmecanismos:

Por ello los linfocitos T CD4+ que activan a los macrófagos y los linfocitos T CD8+ actúan de forma conjunta en la defensa contra bacterias intracelulares (citotoxicidad ADCC)

MECANISMOS DE EVACION DEL SITEMA INMUNE

Salmonella typhi que selocaliza en la vesicula biliardonde la respuestainmunitaria es restringida

Los ciclo febriles que seobserva en la brucelosisque se debe a que labacteria se oculta en lasarticulacxiones donde noes accesible el sistemainmune

1. Localización en sitios sin respuesta inmunitaria

2. Resistencia la fagocitosis

a) Resistencia ala adsorción y penetración en el fagocito

la presencia de capsula las protege por hacerlas inaccesibles a

sus receptores en los fagocitos

la proteina M del Streptococcus equi reduce la opsonizacion la

interferir con el deposito de complemento equino

el Streptococcus pyogenes se une al fibrinógeno ocultando los

sitios de unión para C3b

b) Inhibición de la formación de fagolisosoma

Algunas bacterias impiden la union del lisosoma y el fagosoma lo

que les permite protegerse de la accion de petidos y de las

enzimas liticas presentes en los granulos lisozomales.

Algunas de ella son Brucella abortus, Mycobacterium tuberculosis

y Listeria monocytogenes

SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNE

Algunas baterías comoNeisseria meningidis yHaemophilus influenzaeson capaces desintetizar una proteasaactiva frente a la IgAsecretora con ello venfacilitada la adherencia alas mucosas

1. Inactivación/eliminación de inmunoglobulinas

2. Inactivación/evasión del complemento

Pseudomonas secreta la enzima elastasa que inactiva las anafilotoxinas C3a y C5a, y por tanto, disminuye la reacción inflamatoria localizada.

Neisseria meningitidis, E.coli y los estreptococos del grupo B evitan la acción del complemento mediante la síntesis de, ácido siálico (común en las membranas celulares del hospedados) que impide la activación por la vía alternativa.

Salmonella typhimurium tiene un gen, denominado RcK, que le confiere resistencia contra la lisis mediada por el complemento, al impedir la inserción del complejo de ataque a la membrana.

3. Inactivación/inhibición de las células inmunes

Muchas bacteriasintracelulares utilizanmecanismos con los queeliminan alas célulasefectoras del sistemainmune mediante toxinasligadas a su superficie

Pseudomona aeruginosainhibe la activación de lascélulas polimorfonuclearesy NK

BIBLIOGARFIA

Esperanza Gomez, Maria Del Mar Blanco, Ana Domanech/ Manual de Inmunología Veterinaria/ Editorial Pearson Educacion S.A. / Madrid-España 2007/ pag: 433,436-439,443-44

Ian R. Tizard / Inmunología Veterinaria- Primera Edición / Editorial Interamericana S.A./ México DF-Mexico 1979/ pag: 207-209

Dr. J.M. Sanchez-Vizcaino / Curso de Introducción a la Inmunología Porcina / Segunda Edición / Madrid-España 2004 / Disponible en : http://www.sanidadanimal.info/cursos/inmuno2/ca071.htm

El Sistema Inmune. Doc/ Disponible en www.mnrdesafios.com.ar/modules.php?name=Downloads&d..

GRACIAS POR SU ATENCIÓN