repÚblica del ecuador universidad catÓlica de...
TRANSCRIPT
REPÚBLICA DEL ECUADOR
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE
CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA,
BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIÓN.
FACULTAD DE BIOFARMACIA
DETERMINACIÓN DE PARASITOSIS EN PACIENTES DEL
LABORATORIO CLÍNICO ARÉVALO DURANTE LOS MESES DE
JUNIO – AGOSTO DEL 2014 DEL CANTÓN CHORDELEG DE LA
PROVINCIA DEL AZUAY
Trabajo Teórico Práctico previo a la obtención del
Título de Químico – Farmaceuta
AUTOR: KLEVER PATRICIO GUAILLAZACA ZHICAY
DIRECTOR: Q.F. CHRISTIAN FABIÁN SÁNCHEZ TORRES.
CUENCA ECUADOR
2014
I
Dedicatoria:
Este trabajo lo dedico a Dios por ser mi guía en todo el camino de mi carrera, a
mi padre y mi madre por brindarme su apoyo y de manera especial a mi
hermano Marco por sus consejos y apoyo para poder concluir con éxito mi
carrera Universitaria.
II
Agradecimiento:
Quiero dejar constancia de mi gratitud a la Universidad Católica de Cuenca, a la
Unidad Académica de Ingeniería Química, Biofarmacia, Industrias y Producción,
a la facultada de BIOFARMACIA por haberme recibido en sus aulas, a los
profesores por sus enseñanzas para poder alcanzarlos niveles académicos
excelentes. Para poder llegar a ser un profesional capacitado en el campo de la
salud.
III
Aprobación
El suscrito catedrático de la Unidad Académica de Ingeniería Química,
Biofarmacia, Industrias y Producción de la Universidad Católica de Cuenca.
CERTIFICA:
Que ha dirigido y revisado el proceso y el desarrollo del presente trabajo teórico
práctico titulado:
Determinación de parasitosis en pacientes del Laboratorio Clínico Arévalo
durante los meses de Junio – Agosto del 2014 del Cantón Chordeleg de la
provincia del Azuay
Al señor KLEVER PATRICIO GUAILLAZACA ZHICAY como previo requisito a su
incorporación de Químico Farmaceuta.
Q.F. Christian Sánchez T.
DIRECTOR
IV
Responsabilidad:
Las ideas, investigación, conclusión y resultados expuestos en el presente
trabajo teórico práctico son de entera responsabilidad del autor.
…………………………………………
KLEVER PATRICIO GUAILLAZACA ZHICAY
V
ÍNDICE
Dedicatoria .............................................................................................................. I
Agradecimiento ....................................................................................................... II
Aprobación ............................................................................................................ III
Responsabilidad ................................................................................................... IV
INTRODUCCIÓN ................................................................................................ XIII
OBJETIVOS ........................................................................................................ XV
Objetivo general: ................................................................................................. XV
Objetivos específicos ........................................................................................... XV
Capítulo I
CONCEPTOS GENERALES .................................................................................. 1
1.1 Definición ......................................................................................................... 1
1.2 Clasificación ..................................................................................................... 1
1.3 Adaptación biológica. ....................................................................................... 2
1.4 Ciclo evolutivo .................................................................................................. 3
1.4.1 Directos o monoxénicos ............................................................................. 3
1.4.2 Indirectos o heteroxénicos ......................................................................... 3
1.4.3 Huésped definitivo ..................................................................................... 3
1.4.4 Huésped intermediario ............................................................................... 3
1.5 Mecanismo de acción ....................................................................................... 3
1.5.1 Resistencia al medio externo. .................................................................... 4
1.5.2 Patogenicidad. ........................................................................................... 4
1.5.3 Autoinfección. ............................................................................................ 4
1.5.4 Prepatencia. .............................................................................................. 4
1.5.5 Viabilidad. .................................................................................................. 4
1.5.6 Longevidad ................................................................................................ 4
1.5.7 Fecundidad. ............................................................................................... 4
1.5.8 Mecanismos de acción patógena de los parásitos. .................................... 5
1.5.9 Mecánicos. ................................................................................................ 5
1.5.10 Traumáticos. ........................................................................................... 5
1.5.11 Bioquímicos. ........................................................................................... 5
1.5.12 Inmunológicos. ....................................................................................... 5
VI
1.5.13 Exfoliativo. .............................................................................................. 5
1.5.14 Evasión de la respuesta inmune. ............................................................ 5
1.6 Epidemiología. ................................................................................................. 6
1.7 Protozoos ......................................................................................................... 6
1.7.1 Definición. .................................................................................................. 6
1.7.2 Morfología. ................................................................................................. 6
1.7.3 Fisiología. .................................................................................................. 7
1.7.4 Clasificación. ............................................................................................. 7
1.7.5 Reproducción. ........................................................................................... 8
1.8 Amebiasis intestinal.......................................................................................... 8
1.8.1 Definición. .................................................................................................. 8
1.8.2 Epidemiología. ........................................................................................... 9
1.8.3 Ciclo de Vida. ............................................................................................ 9
1.8.4 Patogenia. ................................................................................................. 9
1.8.5 Cuadro clínico. ......................................................................................... 10
1.8.6 Fase aguda. ............................................................................................. 10
1.8.7 Fase crónica. ........................................................................................... 10
1.8.8 Diagnóstico. ............................................................................................. 10
1.8.9 Diagnóstico Diferencial. ........................................................................... 11
1.8.10 Diagnóstico de Laboratorio. .................................................................. 11
1.8.11 Examen Coprológico. ........................................................................... 11
1.8.12 Epidemiología. ...................................................................................... 12
1.8.13 Tratamiento. ......................................................................................... 12
1.9 Giardiasis ....................................................................................................... 13
1.9.1 Agente Etiológico. .................................................................................... 13
1.9.2 Características. ........................................................................................ 13
1.10 Ciclo de vida. ........................................................................................... 13
1.11 Patología y patogenia. ............................................................................. 14
1.11.1 Lesiones de la mucosa. ........................................................................ 14
1.11.2 Factores luminales. .............................................................................. 14
1.11.3 Manifestaciones Clínicas. ..................................................................... 14
1.11.4 Giardiasis aguda................................................................................... 15
1.11.5 Giardiasis crónica. ................................................................................ 15
1.11.6 Diagnóstico. .......................................................................................... 15
VII
1.11.7 Epidemiología y prevención. ................................................................. 16
1.11.8 Prevención. .......................................................................................... 17
1.11.9 Tratamiento .......................................................................................... 17
1.12 Balantidiasis ............................................................................................ 17
1.12.1 AgenteEtiológico................................................................................... 17
1.12.2 Ciclo de vida. ........................................................................................ 18
1.12.3 Patología y patogenia. .......................................................................... 18
1.12.4 Manifestaciones clínicas. ...................................................................... 18
1.12.5 Diagnóstico. .......................................................................................... 18
1.12.6 Epidemiología y prevención. ................................................................. 18
1.12.7 Tratamiento. ......................................................................................... 19
1.13 Helmintos................................................................................................. 19
1.13.1 Definición.............................................................................................. 19
1.13.2 Características ..................................................................................... 19
1.13.3 Clasificación. ........................................................................................ 19
1.14 Ascariasis ................................................................................................ 20
1.14.1 Características ..................................................................................... 20
1.14.2 Ciclo biológico. ..................................................................................... 20
1.14.3 Transmisión. ......................................................................................... 21
1.14.4 Patogénesis. ......................................................................................... 21
1.14.5 Diagnóstico. .......................................................................................... 21
1.14.6 Prevención. .......................................................................................... 21
1.14.7 Tratamiento. ......................................................................................... 21
1.15 Tricocéfalo ............................................................................................... 22
1.15.1 Características. .................................................................................... 22
1.15.2 Ciclo biológico. ..................................................................................... 22
1.15.3 Transmisión. ......................................................................................... 22
1.15.4 Patogénesis. ......................................................................................... 22
1.15.5 Diagnóstico. .......................................................................................... 23
1.15.6 Prevención. .......................................................................................... 23
1.15.7 Tratamiento. ......................................................................................... 23
1.16 Enterobius vermicularis (Oxiuro) .............................................................. 23
1.16.1 Características. .................................................................................... 23
1.16.2 Ciclo biológico. ..................................................................................... 23
VIII
1.16.3 Transmisión. ......................................................................................... 23
1.16.4 Patogénesis. ......................................................................................... 24
1.16.5 Diagnóstico. .......................................................................................... 24
1.16.6 Prevención. .......................................................................................... 24
1.16.7 Tratamiento. ......................................................................................... 24
1.17 Oncocercosis ........................................................................................... 24
1.17.1 Características. .................................................................................... 24
1.17.2 Ciclo biológico. ..................................................................................... 25
1.17.3 Transmisión. ......................................................................................... 25
1.17.4 Patogénesis. ......................................................................................... 25
1.17.5 Diagnóstico. .......................................................................................... 25
1.17.6 Prevención. .......................................................................................... 26
1.17.7 Tratamiento. ......................................................................................... 26
1.18 Trichinella spiralis (Triquina) .................................................................... 26
1.18.1 Características. .................................................................................... 26
1.18.2 Ciclo biológico. ..................................................................................... 26
1.18.3 Transmisión. ......................................................................................... 26
1.18.4 Patogénesis. ......................................................................................... 26
1.18.5 Diagnóstico. .......................................................................................... 27
1.18.6 Prevención. .......................................................................................... 27
1.18.7 Tratamiento. ......................................................................................... 27
1.19 Céstodos y Tremátodos ........................................................................... 27
1.19.1 Taenia solium y Taenia saginata .......................................................... 27
1.19.2 Características. .................................................................................... 28
1.19.3 Ciclo biológico. ..................................................................................... 28
1.19.4 Transmisión. ......................................................................................... 28
1.19.5 Patogénesis. ......................................................................................... 28
1.19.6 Diagnóstico. .......................................................................................... 28
1.19.7 Prevención. .......................................................................................... 28
1.19.8 Tratamiento. ......................................................................................... 29
1.20 Cisticercosis ............................................................................................ 29
1.20.1 Transmisión. ......................................................................................... 29
1.20.2 Patogénesis y Enfermedades. .............................................................. 29
1.20.3 Diagnóstico. .......................................................................................... 29
IX
1.20.4 Prevención. .......................................................................................... 29
Capítulo 2
2 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ................................................................ 30
2.1 Diagnóstico clínico ......................................................................................... 30
2.1.1 Métodos directos ..................................................................................... 30
2.1.2 Métodos indirectos ................................................................................... 30
2.2 Examen coproparasitario ............................................................................... 31
2.2.1 Definición. ................................................................................................ 31
2.2.2 Heces fecales. ......................................................................................... 31
2.3 Examen macroscópico ................................................................................... 31
2.3.1 Aspecto:................................................................................................... 32
2.3.2 Consistencia. ........................................................................................... 32
2.3.3 Color. ....................................................................................................... 32
2.3.4 Olor. ......................................................................................................... 32
2.3.5 Presencia de sangre. ............................................................................... 33
2.4 Examen microscópico .................................................................................... 33
2.4.1 Parámetros a observar. ........................................................................... 33
2.5 Pruebas diagnósticas ..................................................................................... 34
2.5.1 Certeza. ................................................................................................... 34
2.5.2 Patognomónico. ....................................................................................... 34
2.5.3 Sugerente. ............................................................................................... 34
2.6 Tratamiento farmacológico ............................................................................. 34
2.6.1 Tratamiento para Protozoos .................................................................... 35
Capítulo III
3 DATOS ESTADÍSTICOS ................................................................................ 38
3.1 Procesamiento de la información ................................................................... 38
3.1.1 Ubicación del Lugar de la investigación ................................................... 38
3.1.2 Materiales Utilizados. ............................................................................... 38
3.1.3 Factores de Estudio ................................................................................. 38
3.2 PROCEDIMIENTO ......................................................................................... 39
3.3 PRESENTACIÓN DE RESULTADOS ............................................................ 43
CONCLUSIONES ................................................................................................. 54
X
PREVENCIÓN ...................................................................................................... 55
RECOMENDACIONES ......................................................................................... 57
BIBLIOGRAFÍA Y LINKOGRAFÍA ......................................................................... 58
ANEXOS .............................................................................................................. 59
XI
Índice de Gráficos y Figuras
Figura 1 Materia fecal ........................................................................................... 39
Figura 2 Suero fisiológico ..................................................................................... 39
Figura 3 Cubre objetos ......................................................................................... 39
Figura 4 Microscopio ............................................................................................. 40
Figura 5 Observación con el objetivo de 10x ....................................................... 40
Figura 6 Porcentaje entre las edades de 00 - 10 años ........................................ 44
Figura 7 Pacientes entre las edades de 11 - 20 años.......................................... 45
Figura 8 Pacientes de 21 -30 años ....................................................................... 46
Figura 9 Pacientes de 31 - 40 años ..................................................................... 47
Figura 10 Pacientes de 41 - 50 años .................................................................... 48
Figura 11 Pacientes de 51 años ........................................................................... 49
Figura 12 Porcentaje por sexo .............................................................................. 50
Figura 13 Q. ameba histolytica ............................................................................. 51
Figura 14 Q. ameba coli ........................................................................................ 52
Figura 15 T. giardia lamblia .................................................................................. 53
Figura 16 H. áscaris lumbricoide .......................................................................... 53
XII
Índice de Tablas
Tabla 1 Tratamiento de la Giardiasis .................................................................... 35
Tabla 2 Tratamiento de la Etamoeba histolytica .................................................. 35
Tabla 3 Tratamiento de Entomeoba coli............................................................... 35
Tabla 4 Tratamiento de la Balantidiasis ............................................................... 36
Tabla 5 Tratamiento para Helmintos .................................................................... 36
Tabla 6 Tratamiento Céstodos y Tremátodos ...................................................... 37
Tabla 7 Tabla de muestras de mes de junio de 2014 .......................................... 41
Tabla 8 Tabla de muestras de mes de julio de 2014 ........................................... 42
Tabla 9 Cuadro 1 .................................................................................................. 43
Tabla 10 Cuadro 2 ................................................................................................ 44
Tabla 11 Cuadro 3 ................................................................................................ 46
Tabla 12 Cuadro 4 ................................................................................................ 47
Tabla 13 Cuadro 5 ................................................................................................ 48
Tabla 14 Cuadro 6 ................................................................................................ 49
Tabla 15 Cuadro 7 ................................................................................................ 50
Tabla 16 Cuadro 8 ................................................................................................ 51
Tabla 17 Cuadro 8.1 ............................................................................................. 51
Tabla 18 Cuadro 8.2 ............................................................................................. 52
Tabla 19 Cuadro 8.3 ............................................................................................. 52
Tabla 20 Cuadro 8.4 ............................................................................................. 53
XIII
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades parasitarias afectan a diversos grupos, de poblaciones
de todas las edades y sexos. Las cifras de infección varían de acuerdo
con las características ecológicas, humanas y sociales. Seguramente las
asociaciones biológicas entre los seres vivos se iniciaron con la aparición
de la vida misma sobre el planeta Tierra al competir éstos por el espacio y
ponerse en contacto íntimo. Algunos autores señalan asociaciones
parasitarias encontradas en restos fósiles y algas marinas con muchos
años de antigüedad. En la actualidad se sabe que hay más clases de
organismo parásitos que no parásitos, ya que esta modalidad de
asociación entre los seres vivos es una de las más exitosas. El hombre es
un huésped de cientos de miles de especies de parásitos, sin contar a
los virus, bacterias y hongos que en general las especies de éstos son
también parásitos en su mayoría es difícil no encontrar ejemplares de
parásitos cuando se examinan cuidadosamente animales silvestres,
domésticos, o al mismo hombre. La parasitología se inicia con el hallazgo
de los parásitos por el hombre, hecho que tiene su origen en los tiempos
más remotos del pasado los mismos que han quedado consignados de
tal manera que el estudiante sea capaz de reconocerlos por el análisis de
los manuscritos que dejaron para la posteridad. Se sabe que las
enfermedades parasitarias han producido a través de los tiempos más
muertes y daños económico a la humanidad que todas las guerras juntas.
Generalmente en los países con poco desarrollo socioeconómico es en
donde las enfermedades parasitarias se presentan con mayor frecuencia,
viéndose favorecido esto por las condiciones climáticas, cálidas o
templadas y por la falta de cultura médica, siendo en estos países
desarrollados social, médica y económicamente las enfermedades
parasitarias han sido erradicadas o tienen muy poca significación. El
impacto global de las enfermedades parasitarias en el mundo es muy
importante incidiendo de manera directa sobre la salud, la esperanza de
vida al nacimiento, y la productividad de millones de personas.
XIV
El estudio de la parasitosis en pacientes que acuden al laboratorio clínico
Arévalo, ubicado en el cantón Chordeleg implica la realización de un
examen coproparasitario, para obtener información básica sobre éste, el
cual está ocasionando esta patología. Se ha evidenciado que el grupo
más vulnerable son los niños de zonas rurales quienes adquieren estos
parásitos por carecer de información adecuada para evitar el contagio.
XV
OBJETIVOS
Objetivo general:
Determinar la incidencia de parásitos mediante un examen
coproparasitario en pacientes que han recibido la atención en los meses
de Junio – Agosto del 2014 en el Laboratorio Clínico Arévalo del cantón
Chordeleg de la provincia del Azuay.
Objetivos específicos
Realizar el examen coproparasitario a los pacientes del laboratorio
Clínico Arévalo.
Describir las características morfológicas de los parásitos.
Determinar las medidas preventivas para evitar patologías producidas por
parásitos en los seres humanos.
1
CONCEPTOS GENERALES
1.1 Definición
Los parásitos son seres vivos que viven a expensas de otros organismos de
distinta especie, obteniendo de esta nutrición y hospedaje, al mismo que produce
daño y con el que tiene una dependencia obligada y unilateral. “Los parásitos
tienen determinadas características para asegurar su permanencia, resistir a los
factores adversos y mantener su poder infectante. Cuando el parásito ha
alcanzado un determinado estado de desarrollo se conoce como forma
infectante. Los parásitos pueden clasificarse teniendo en cuenta distintos
criterios:” (Botero, Parasitosis Humana, 2012).
1.2 Clasificación
Los parásitos pueden clasificarse teniendo en cuenta distintos criterios:
Según habiten en el interior o en la parte externa del huésped, se clasifican en:
Endoparásitos.-Hace relación a que pueden ser intracelulares.
Ectoparásitos.-Es una infección a la invasión interna.
Según el tiempo de permanencia del parásito en su huésped se clasifican en:
Permanentes.-Son aquellos que requieren de un huésped durante todo
el ciclo evolutivo.
Temporales.-El parásito sólo busca al huésped para alimentarse.
Periódicos.-Requieren de un huésped durante una etapa de su ciclo
evolutivo.
Según la capacidad de producir lesión o enfermedad en el hombre se clasifican
en:
Patógenos.-No producen daño ni sintomatología al huésped.
No patógenos.-Los no patógenos pueden aumentar la capacidad lesión
en este caso se considera parásitos oportunistas.
2
Según la necesidad, se clasifican en:
Obligatorio.-Es el que requiere de un huésped todo una parte de su ciclo
evolutivo.
Facultativo.-Cuando un organismo de vida libre puede adaptarse a la vida
parasitaria.
Accidental.-Cuando un organismo de vida libre llega a un huésped y
continúa en él su ciclo sin adaptarse a la vida parasitaria.
Como todos los seres vivos, los parásitos están clasificados en grupos:
“El nombre científico de los parásitos, como el de todos los seres vivos se
expresa con dos palabras, generalmente derivadas del latín y el mismo en todos
los idiomas la primera representen al género y debe escribirse con la mayúscula,
la segunda corresponde al nombre de la especie y se debe escribir con
minúscula. Los agrupamos bajo el nombre de parásitos es una gama de variadas
de seres vivos que va desde organismos unicelulares a multicelulares, e incluye
tres grupos” (Botero, Parasitosis Humana, 2012).
Protozoarios.
Helmintos.
Artrópodos.
1.3 Adaptación biológica.
Los parásitos son aquellos seres vivos que en parte o en la totalidad de su
existencia viven dependientes de otro organismo, generalmente más complejo,
que es el llamado huésped. Durante la evolución de las especies los parásitos
han sufrido transformaciones morfológicas y fisiológicas para poder adaptarse a
su vida parasitaria. La mayoría no poseen órganos de los sentidos desarrollados
y el sistema nervioso es rudimentario. Si poseen aparato digestivo, está
adaptado a la absorción de alimentos ya digeridos. Los aparatos circulatorios,
respiratorios y de excreción son muy simples. Algunos han adquirido órganos de
fijación como ventosas, ganchos, etc. pero el sistema que ha presentado más
cambios, comparado con animales de vida libre, es el reproductor; así en los
helmintos la mayor parte del cuerpo está ocupado por este sistema y la
capacidad de producir huevos es muy grande.
3
1.4 Ciclo evolutivo
“Es el conjunto de etapas y transformaciones que experimenta un parásito
durante su desarrollo se conoce como ciclo evolutivo o ciclos biológicos estos
pueden ser:” ( Cribb, Manarin, Perdomo, & Alonso, 2014).
1.4.1 Directos o monoxénicos
En los ciclos directos o monoxénicos el huésped infectado transfiere al medio
ambiente las formas infectantes de los parásitos para su paso al huésped
susceptible.
1.4.2 Indirectos o heteroxénicos
Los parásitos necesitan pasar por dos o más huéspedes de distinta especie para
alcanzar su pleno desarrollo.
1.4.3 Huésped definitivo
Es aquel en donde el parásito se reproduce sexualmente adquiriendo un estado
adulto, es decir albergando las formas más evolucionadas del parásito.
1.4.4 Huésped intermediario
“Es el que alberga las formas intermedias, es decir las formas larvarias de los
helmintos o los estadios de multiplicación asexuada de los protozoos. Por
ejemplo el ganado vacuno es huésped intermediario de Tenia saginata, el
hombre es huésped intermediario de Toxoplasma gondi” ( Cribb, Manarin,
Perdomo, & Alonso, 2014). El huésped puede ser normal o accidental. Cuando el
huésped accidental es ineficiente y permite sólo la evolución incompleta del
parásito, en este caso para que el ciclo continúe, este huésped debe ser ingerido
por otro y su utilidad radica en la diseminación del parásito, Cuando el huésped
accidental permite el desarrollo completo del parásito comportándose como
huésped habitual, se lo denomina vicariante.
1.5 Mecanismo de acción
Los parásitos presentan mecanismos de acción las cuales les permiten causar
infecciones, las mismas que son:
4
1.5.1 Resistencia al medio externo.
Los huevos quistes o larvas de los parásitos tienen cubiertas proteicas las
mismas que las hacen resistentes al medio exterior, como los factores climáticos,
agentes químicos, etc.
1.5.2 Patogenicidad.
Se habla de infección parasitaria cuando un huésped alberga a los parásitos, a
menudo el huésped no sufre daño produciéndose un estado de comensalismo.
Si el huésped presenta signos y síntomas como consecuencia del parasitismo,
se habla de enfermedad parasitaria. La relación huésped parásito constituye
una infección o una enfermedad, de acuerdo a la influencia de factores
dependientes de uno y otro asociado.
1.5.3 Autoinfección.
Puede ser endógena o exógena la autoinfección endógena es al cuando el
parásito se multiplica dentro del huésped y la contaminación se realiza dentro del
mismo. En la autoinfección exógena es la forma infectante que pasa por el medio
exterior en un tiempo corto y se vuelve al hospedero.
1.5.4 Prepatencia.
Es el tiempo que transcurre entre el momento en que se produce la infección y
el momento que se elimina.
1.5.5 Viabilidad.
Las formas infectantes deben ser viables y resistentes al medio externo para
asegurar la continuidad del ciclo y su permanencia.
1.5.6 Longevidad
Cuanto más vive un parásito mayor es la posibilidad de emitir al medio externo
las formas infectantes.
1.5.7 Fecundidad.
El número de huevos que se emiten al exterior y permite la diseminación de la
infección.
5
1.5.8 Mecanismos de acción patógena de los parásitos.
Los parásitos afectan al hombre de maneras muy diversas, dependiendo del
tamaño, localización, número, etc. Los mecanismos por los cuales los parásitos
causan daño al huésped son:
1.5.9 Mecánicos.
Los efectos mecánicos son producidos por obstrucción o compresión, el primero
sucede con los parásitos que se alojan en conductos del organismo, como en la
obstrucción del intestino o vías biliares.
1.5.10 Traumáticos.
Los parásitos pueden causar traumatismos en los sitios en donde se localizan.
1.5.11 Bioquímicos.
Algunos parásitos producen sustancias tóxicas o metabólicas que tienen la
capacidad de destruir tejidos.
1.5.12 Inmunológicos.
Los parásitos y sus productos de excreción derivados del metabolismo, producen
reacciones de hipersensibilidad inmediata o tardía, como sucede en las
manifestaciones alérgicas a los parásitos o la reacción inflamatoria mediada por
células.
1.5.13 Exfoliativo.
Estos mecanismos se refieren al consumo de sustancias propias del huésped
por parte de los parásitos.
1.5.14 Evasión de la respuesta inmune.
Cuando el parásito penetra en un organismo, éste tratará de eliminarlo y el
parásito tratará de evitar el ataque del hospedero mediante el sistema
inmunológico y permanecer dentro del mismo. Se conocen algunos mecanismos
mediante los cuales los parásitos eluden la respuesta inmune del huésped:
a. Descarte de antígenos altamente reactivos,
6
b. Depresión de la inmunidad del hospedero,
c. Neutralización de los efectores de la inmunidad,
d. Evasión de los efectores de la inmunidad,
e. Producción de antígenos fugaces,
f. Producción de antígenos solubles,
g. Desviación de la inmunidad protectora,
h. Variación antigénica.
1.6 Epidemiología.
El efecto de una infección parasitaria se relaciona estrechamente con factores
geográficos, sociales, y económicos, de modo que otro de los objetivos de la
parasitología recae en el campo de la epidemiología al estudiar la incidencia,
morbilidad y mortalidad, así como los métodos de control y lucha en contra de
los parásitos y sus vectores
1.7 Protozoos
1.7.1 Definición.
Son organismos unicelulares denominados protozoos, de vida libre y otros
presentes en animales y plantas se localizan en diferentes tejidos. Algunos son
inofensivos, otros producen daños importantes que trastornan las funciones
vitales con producción de enfermedad y en ciertos casos la muerte del huésped.
1.7.2 Morfología.
Los protozoos son móviles en una etapa de su desarrollo, y se conoce con el
nombre de trofozoíto algunos de éstos se transforma en una forma de
resistencia, conocida como quiste. Los trofozoíto se encuentran formados de
membrana, citoplasma y núcleo. La membrana puede varía de espesor según
las especies y sus funciones son; limitar el parásito, servir como elemento
protector y permitir el intercambió de sustancias alimenticias y de excreción. El
citoplasma es una masa coloidal y representa el cuerpo del organismo, en
algunas especies se diferenciar una parte interna, granulosa y vacuola, llamada
endoplasma y otra externa, hialina, refringente, que es el ectoplasma. En
algunos protozoos existen vacuolas en el citoplasma, unas son alimenticias
encargadas del metabolismo de los nutrientes y otras excretoras que facilitan la
7
eliminación de sustancias. También se encuentran mitocondrias y sustancias
nutritivas de reserva que reciben el nombre de cuerpos cromatoide. El núcleo
puede ser ovoide o esférico, y se encuentra localizado en cualquier parte del
citoplasma, y sus funciones son de regular la síntesis proteica y la reproducción.
1.7.3 Fisiología.
Existen partes de la célula llamadas organelos, las que se especializan en
funciones vitales como alimentación, respiración, reproducción y locomoción. La
alimentación se realiza por diferentes mecanismos, el más simple que es la
osmosis que consiste en intercambio de sustancias disueltas en el medio donde
viven, luego tenemos la fagocitosis que realiza sus funciones mediante
prolongaciones de sus ectoplasmas o seudópodos las mismas que engloban
partículas alimenticias, y una tercera en la cual emplean sus flagelos para
acercar los nutrientes a su boca. El metabolismo se lleva a cabo en las vacuolas
donde se producen las enzimas digestivas. Algunos protozoos tiene un tipo de
respiración aerobia pero la mayoría de ellos poseen una respiración anaerobia.
1.7.4 Clasificación.
La clasificación trata a los protozoos como un sólo filo dividido en cuatro clases
basadas sobre todo en el modo de locomoción. Debido a que todas estas formas
se desarrollan por evolución convergente.
1.7.4.1 Rizópodos.
Estos protozoos, como las amebas, se desplazan por medio de pseudópodos, es
decir, formando apéndices temporales desde su superficie y como proyección
del citoplasma. Los pseudópodos son deformaciones del citoplasma y de la
membrana plasmática que se producen en la dirección el desplazamiento y que
arrastran tras de sí al resto de la célula. Los pseudópodos también son utilizados
para capturar el alimento, que engloban en el interior, en el proceso llamado
fagocitosis.
1.7.4.2 Ciliados.
“Éste es el grupo tradicional que más se identifica como grupo natural en las
clasificaciones modernas con la categoría de filo. Aparecen rodeados de cilios y
presentan una estructura interna compleja pero análoga a los flagelos, los cuales
8
también se relacionan con cito esqueleto y centriolos”. Además los cilios son
filamentos cortos y muy numerosos que al momento de movilizarse provocan el
desplazamiento de la célula”.(Botero, Parasitosis Humana, 2012)
1.7.4.3 Flagelados.
Se distinguen por la posesión de uno o más flagelos son filamentos más largos
que los cilios esto hace que su movimiento impulse a la célula. Las formas
unicelulares están, dotadas de sólo uno o dos flagelos, representando así la
forma original a los eucariontes. Por eso son varios y variados los protistas que
encajan en este concepto. Las plantas por ejemplo derivan ancestralmente de
protozoos biflagelados que adquirieron los plastos por endosimbiosis con una
Cianobacterias. Varios son los protozoos que presentan plastos siendo
autótrofos. Los Meta mónada tienen dos o múltiples flagelos, son anaerobios y
en su mayoría son parásitos de animales. Entre los un flagelados están los
coanoflagelados, que son ancestrales de los animales y por último los quitridios,
que son ancestrales de los hongos.
1.7.4.4 Esporozoos.
Son parásitos que comprenden una fase de división múltiple y sin mayor
movilidad. Dentro de este reino encontramos varios grupos distintos sin mayor
relación y no son todos se encuentran dentro del reino protistas.
1.7.5 Reproducción.
Los protozoarios se multiplican por reproducción asexual y solo algunas
especies tienen una reproducción sexual.
1.8 Amebiasis intestinal
1.8.1 Definición.
La amebiasis intestinal es una infección producida entamoeba histolytica la cual
se aloja en el intestino grueso para luego invadir la mucosa intestinal
produciendo ulceraciones y localizaciones extra intestinales.
9
1.8.2 Epidemiología.
La amebiasis constituye la tercera causa de muerte entre las enfermedades
parasitarias, después de la malaria. Entre un 10 a un 20% de la población
mundial se considera infectada, y un 10% de este grupo presenta la enfermedad,
la cual tiene una tasa de letalidad de medio alta. La enfermedad está
ampliamente distribuida en el mundo y su prevalencia es mayor en áreas con
saneamiento deficiente.
1.8.3 Ciclo de Vida.
“El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon invadiendo la
pared intestinal donde se reproduce por división binaria simple”, aquí los
trofozoíto eliminan las vacuolas alimenticias, luego se inmovilizan y forman pre
quistes donde adquieren una cubierta, que da origen a quistes inmaduros con un
núcleo, los cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetra
nucleados. (Botero, Parasitosis Humana, 2012)
La formación de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon. En las
materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoíto, pre quistes y quistes;
sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos
externos, y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico;
solamente los quistes son infectantes por vía oral. En el medio externo los
quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o
meses, y se diseminan por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos
contaminados. Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección;
una vez ingeridos sufren la acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su
pared; y en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoíto, que
conservan el mismo número de núcleos de los quistes. En posterior evolución
cada núcleo se divide en dos, y resulta un segundo trofozoíto meta cíclico con
ocho núcleos. En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de
citoplasma, y resultan ocho trofozoíto pequeños que crecen y se multiplican por
división binaria.
1.8.4 Patogenia.
La amebas histolytica se comporta habitualmente como comensal, siendo su
infección asintomática, la susceptibilidad a la infección y su desarrollo están
10
influenciados por factores dependientes del huésped, parásito y del ambiente. La
desnutrición aumenta la susceptibilidad. También existe una predisposición
genética a desarrollarla. La ameba Histolytica posee una potente actividad
citotóxica de la que vendría su capacidad para destruir los tejidos a través de la
adherencia a las células blanco, la apoptosis y la proteólisis de la matriz
extracelular de las células. Sin embargo, otros factores que contribuyen en la
destrucción celular son, Una lactina del parásito media su unión con la galactosa
y la N-Acetilgalactosa-mina de las células blanco, lo cual es crítico en la
adherencia y citotoxicidad del parásito. Las amebas que inducen la formación de
poros en liposomas sintéticos, pero se desconocen sus funciones específicas las
cisteína-proteasas que actúan sobre varios sustratos de las células del huésped,
las proteínas de la membrana que son efectores potenciales.
1.8.5 Cuadro clínico.
De cada 10 personas que se les detectan el parásito una de ellas desarrollará
síntomas, los cuales pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta casos
más graves. La enfermedad desarrolla dos fases:
1.8.6 Fase aguda.
Es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta
fuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas.
1.8.7 Fase crónica.
Puede durar años, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este caso, se
alternan diarreas leves con estreñimiento. Sí la enfermedad se agrava, se
pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del intestino o
amebiasis cutánea o puede conducir a la formación de abscesos en el hígado,
los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón en casos raros puede
incluso alcanzar y lesionar el cerebro.
1.8.8 Diagnóstico.
Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la
demostración directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos
de flotación y sedimentación que permiten recobrar los quistes de la materia
fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualización de los elementos
11
parasitarios en el examen microscópico. Debido a que los quistes no son
expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mínimo de 3
muestras para su determinación. En las infecciones sintomáticas, la forma
vegetativa o trofozoíto puede ser observada en las heces frescas. Los exámenes
serológicos existen y la mayoría de los individuos resultarán positivos para la
presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatología. Los niveles de
anticuerpos resultan mayores en pacientes con abscesos hepáticos. La serología
empieza a ser positiva unas dos semanas después de la infección inicial. Los
procedimientos más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia de
proteínas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de
la ameba en heces.
1.8.9 Diagnóstico Diferencial.
“La amebiasis intestinal debe diferenciarse clínicamente con otras enfermedades
que presentan sintomatología semejante en especial aquellas que producen
diarrea” (Botero, Parasitosis Humana, 2012), por los avances en el campo del
diagnóstico de laboratorio se puede reconocerse el agente etiológico de las
diarreas por amebiasis en un porcentaje mayor a otros casos con un agente
etiológico desconocido.
1.8.10 Diagnóstico de Laboratorio.
“La materia fecal emitida espontáneamente es la más apropiada para el análisis
cuando la muestra es líquida se puede observar la presencia de trofozoíto y
debe ser analizada lo más pronto posible” (Botero, 2012), la muestra no
necesariamente debe ser recolectada en un frasco estéril lo importante es que
no se contaminada con orina, las materiales fecales solidas sirven para la
búsqueda de quistes las mismas que pueden ser conservadas en refrigeración a
4°C y se emplea soluciones como formol, y yodo que nos ayuda a de teñir al
parasito.
1.8.11 Examen Coprológico.
El examen macroscópico nos permite visualizar la presencia de moco o sangre
aunque estos no son parámetros característicos de la amebiasis, también
tomamos en cuenta la consistencia de la muestra que puede ser sólida, blanda o
liquida, el examen microscópico es el método más utilizado para el diagnóstico
12
de la amebiasis intestinal en donde nos permite observa los quiste o trofozoíto
de la entamoeba histolytica y de la entamoeba coli las cuales son similares
morfológicamente. Los trofozoíto se encuentra con mayor frecuencia en las
heces liquidas estas muestras deben ser analizadas con solución salina en las
primeras horas siguientes a su recolección ya que luego pierden su movilidad y
es difícil reconocer los quistes, se encuentra frecuentemente en materias fecales
sólidas y blandas en solución salina es fácil identificar su forma redonda y su
tamaño de 10u a 18u estas características que no son suficientes para hacer el
diagnóstico de la especie por lo cual podemos aplicar lugol para su identificación
con respecto a sus núcleos que van desde uno en los quiste jóvenes, hasta
cuatro en los maduros otro parámetro a tomar en cuenta es su aspecto
refringente.
1.8.12 Epidemiología.
“La amebiasis, como todas las infecciones de origen fecal, predomina en los
países pobres mientras que en los países desarrollados se encuentra
ocasionalmente en viajeros que estuvieron en zonas endémicas, o por
contaminación de personas que han llevado los parásitos desde países
subdesarrollados” (Botero, 2012), esta infección está presente en su gran mayor
en niños de edad preescolar.
Desde el punto de vista epidemiológico es importante diferenciar la infección
amebiana, de la enfermedad misma La primera implica la presencia del parásito
en el organismo humano sin causarle daño, la segunda sucede cuando hay
invasión del parásito a los tejidos y por consiguiente desencadena una
sintomatología la prevalencia de amebiasis debe referirse a los casos de
parasitismo por la forma patógena de E. histolytica.
1.8.13 Tratamiento.
Las infecciones de ameba histolytica ocurren tanto en el intestino y en el tejido
intestinal o hepático. El tratamiento para la infección amebiana intestinal
asintomática en las regiones no endémicas, se basa en los medicamentos que
tienen acción amebicida en el lumen del intestino, como el fluroato de diloxanida,
el iodoquinol, la paramomicina.
13
1.9 Giardiasis
1.9.1 Agente Etiológico.
Esta parasitosis es producida por la giardia intestinales entre las cuales
encontramos giardia duodenalis y giardia lamblia, está presente en los niños y se
presenta en países tropicales y no tropicales.
1.9.2 Características.
El parasito es un protozoo flagelado con capacidad patógena diferente en los
humanos y en los animales el trofozoíto de g. intestinales tiene forma piriforme,
con la apariencia de anteojos mide de 15u de longitud, por 7u de ancho. Tiene
una cavidad o ventosa para fijarse la mucosa intestinal. Posee en la parte
central, una barra doble cuyo extremo emergen cuatro pares de flagelos: uno
anterior, dos laterales y otro posterior. El axostilo es atravesado por dos
estructuras en forma de coma, llamadas cuerpos para básales. Los dos núcleos
poseen nucléolos centrales y están unidos entre sí por los rizoplasto, que
terminan en el extremo anterior del axostilo en dos órganos puntiforme, El
trofozoíto tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y
rotatorio, lo cual permite observar la cavidad correspondiente a la ventosa o
disco. El quiste tiene forma ovalada con doble membrana, de dos a cuatro
núcleos, y algunas de las estructuras iguales al trofozoíto, de las cuales es
notorio el axostilo de tamaño promedio de 10u de longitud.
1.10 Ciclo de vida.
“Los trofozoíto se encuentran fijados en la mucosa intestinal, principalmente en
el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y de allí caen a la luz intestinal
dando origen a los quistes”. Los cuales son eliminados en las materias fecales y
a su vez pueden permanecer en el suelo húmedo o en el agua por varios meses.
Infectan por vía oral y después de ser ingeridos resisten la acción del jugo
gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a cuatro trofozoíto
porcada quiste. Los trofozoíto no son infectantes cuando entran por vía oral.
Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La
infección es principalmente persona a persona, pero sea comprobado que
algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser
14
reservorios de G. intestinales, y por consiguiente dan origen a las infecciones
(Botero, 2012).
1.11 Patología y patogenia.
El principal mecanismo de acción patógena, se debe a la acción de los parásitos
sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno.
Esta acción se hace por fijación de los trofozoíto por medio de la ventosa y dan
origen a la patología principal infecciones masivas. La inflamación intestinal,
pueden llegar a producir un síndrome de mala absorción y alteraciones
morfológicas de las células epiteliales Las pruebas de absorción de vitaminas A
y B12 y de la 0-xilosa, están alteradas. Se ha relacionado la patología de esta
parasitosis con la presencia hipogammaglobulinemia, principalmente la
deficiencia de lgA secretora. Algunos casos de giardiasis graves se han asociado
con la presencia de hiperplasia nodular linfoide en el intestino delgado y grueso.
La sintomatología de la giardiasis, principalmente es la diarrea, tiene
mecanismos multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos:
1.11.1 Lesiones de la mucosa.
La alteración de las vellosidades intestinales puede ser por atrofia, inflamación
con aumento de linfocitos por la presencia de productos secretorios y excretores
de los parásitos.
1.11.2 Factores luminales.
Estos pueden dividirse en dos grupos:
Aumento de la flora bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales
biliares y dificultar la absorción;
Disminución de enzimas que aumentan la eliminación de grasa y
contribuyen a la mala absorción de electrolitos, solutos y agua.
1.11.3 Manifestaciones Clínicas.
Los adultos en general son más frecuentemente asintomáticos que los niños. En
las personas con esta parasitosis en zonas endémicas, la presencia de
sintomatología y la intensidad de los síntomas son menores que en visitantes de
zonas no endémicas que padecen la giardiasis.
15
1.11.4 Giardiasis aguda.
Es más común en los viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a
zonas endémicas, y presentan síntomas una a dos semanas después de su
llegada, diarrea acuosa, con olor muy fétido, náuseas, distensión abdominal con
dolor, vómito y ocasionalmente pérdida de peso. Una característica de la diarrea
de los viajeros debido a guardia es que dura de dos a cuatro semanas y se
acompaña de pérdida de peso en más de la mitad de los casos. En estos casos
debe confirmarse la parasitosis por examen coprológico.
1.11.5 Giardiasis crónica.
Algunos casos sintomáticos y se convierten en crónicos. En estos casos la
diarrea persiste por mayor tiempo presentan heces blandas, dolor abdominal,
náuseas, vómito, flatulencia, pérdida de peso, malestar, fatiga y deficiencias
nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento. Se ha
comprobado que esta forma crónica de giardiasis es más intensa en pacientes
de países desarrollados. Los niños de zonas endémicas raramente o nunca
presentan estas características de la enfermedad.
1.11.6 Diagnóstico.
El diagnóstico clínico diferencial se hace con otras enfermedades que produzcan
diarrea y mala absorción, pero un diagnóstico seguro se puede realizar
únicamente con la identificación del parásito.
1.11.6.1 Parásitos en materia fecal.
La identificación de los quistes en solución salina o lugol es frecuente en heces
pastosas o duras en casos de diarrea esta solución nos permite observar a los
trofozoíto móviles, este hallazgo es poco frecuente, pues sólo aparecen en
heces líquidas en casos de giardiasis aguda. Debido a que la eliminación de los
parásitos no es constante y la cantidad de éstos en materia fecal varía mucho,
se recomienda hacer varios exámenes coprológico en días diferentes y usar
métodos de concentración sólo en heces pastosas o duras para buscar quistes.
16
1.11.6.2 Parásitos en líquido duodenal.
Este procedimiento, requiere de ayuno de más de cuatro horas y su sensibilidad
no es más alta del 50%. El estudio microscópico del líquido duodenal obtenido
por sondaje para identificar giardia, strongyloides y otros parásitos, sólo se
justifica cuando la muestra se obtiene para otro fin, pero no hacer el sondaje
únicamente para buscar parásitos.
1.11.6.3 Anticuerpos en suero.
“Puede identificarse anticuerpos IgM, en infecciones actuales, aunque no se usa
como procedimiento diagnóstico de rutina. Los anticuerpos IgG, se mantienen
hasta por seis meses después ele desaparecida la giardiasis y su búsqueda en
suero sólo es útil en estudios epidemiológicos” (Botero, 2012)
1.11.7 Epidemiología y prevención.
La giardiasis se trasmite mediante la ingestión de los quistes, que son
infectantes tan pronto salen en las materias fecales. Su diseminación se hace
por cuatro mecanismos:
1.11.7.1 Transmisión persona a persona.
Esta transmisión sucede principalmente a través de manos contaminadas con
materias fecales, frecuentemente en escuelas, guarderías y en el ambiente
familiar.
1.11.7.2 Transmisión por agua.
Esta es la principal fuente de transmisión de giardiasis principalmente por las
aguas que arrastran materias fecales de la tierra a si mismo ocurre en
irrigaciones con aguas negras o abono con materia fecal también puede haber
transmisión en las piscinas contaminadas. La concentración de cloro usada
normalmente en las piscinas y acueductos no destruye los quistes.
1.11.7.3 Transmisión por alimentos.
Los manipuladores de alimentos infectados por este parásito, pueden trasmitirlo
a través de las manos a los alimentos crudos lo mismo ocurre con los alimentos
contaminados con aguas que tengan los quistes, la cocción destruye los quistes.
17
1.11.7.4 Transmisión por reservorios animales.
Algunas vías de trasmisión pueden ser perros y otros animales que tienen
genotipos de guardia que son infectantes para el hombre.
1.11.8 Prevención.
La prevención comprende todas las medidas que eviten la contaminación fecal y
controlen los factores epidemiológicos.
1.11.9 Tratamiento
Secnidazol, Tinidazol, Ornidazol, Metronidazol
1.12 Balantidiasis
1.12.1 AgenteEtiológico.
“Es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre. El trofozoíto es de forma
ovalada, con una longitud promedio de 50u a 20u, y de ancho 40u a 50u. Está
rodeado de cilios que le permiten desplazamiento rápido en la parte anterior se
encuentra la boca o citostoma con cilios largas que le sirve para obtener
alimento, el cual pasa a vacuolas digestivas” (Botero, 2012). Tiene dos núcleos:
uno mayor llamado macro núcleo; el otro redondo y pequeño, llamado micro
núcleo en el citoplasma se encuentran dos vacuolas contráctiles estas regular la
presión osmótica del parásito. La reproducción se hace por división binaria y
también por gemación y conjugación; esta última consiste en la unión temporal
de dos células para cambiar material nuclear. El quiste es más redondeado, con
un diámetro de 40ua 60u, con doble membrana gruesa, a través de la cual
puede observarse el parásito, a veces con algún movimiento. En el interior
resalta el macro núcleo el quiste es eliminado al exterior, resiste el medio
ambiente y es infectante por vía oral, a diferencia del trofozoíto que no es
infectante por esta vía y se destruye al salir del organismo.
18
1.12.2 Ciclo de vida.
Los trofozoíto viven en el intestino grueso, donde se produce la infección por la
multiplicación de los trofozoíto. Estos sufren enquistamiento en la luz intestinal, y
luego salen en las materias fecales.
1.12.3 Patología y patogenia.
En algunos casos los parásitos no producen invasión y se reproducen en la luz
intestinal, o dan origen a una inflamación en la mucosa del colon. En otros
pacientes producen ulceración de la mucosa.
1.12.4 Manifestaciones clínicas.
“La gran mayoría de los casos son asintomáticos. Algunos presentan pocas
manifestaciones clínicas, como dolor cólico y diarrea. En casos crónicos, estos
síntomas son más intensos y frecuentes. En las formas agudas se produce un
cuadro disentérico similar al de amebiasis, con abundantes trofozoíto en las
materias fecales. Puede haber síntomas generales asociados, como vómito,
enflaquecimiento, debilidad y deshidratación”. En los pocos casos existe la
perforación intestinal, llamado apendicitis balantidiana. (MELNICK, 2010)
1.12.5 Diagnóstico.
La balantidiosis requiere de un diagnóstico diferencial con entidades que
produzcan colitis o disentería, principalmente la amebiasis, tricocefalosis aguda,
disentería bacilar y colitis ulcerativa. El diagnóstico se comprueba por el examen
de materias fecales, al observar los trofozoíto, móviles al examen directo,
principalmente en heces diarreicas, o los quistes en las materias fecales no
diarreicas, en exámenes directos.
1.12.6 Epidemiología y prevención.
Predomina en las zonas tropicales pero no presenta prevalencias tan altas como
los otros protozoos intestinales patógenos (Higuita, 2014). Se conocen algunas
regiones del mundo con prevalencias tan altas como 20%, especialmente en
donde hay contacto frecuente con cerdos; en estas circunstancias la
balantidiosis puede considerarse una antropozoonosis sin embargo, en otras
regiones aparece la parasitosis en ausencia de estos animales, en cuyo caso la
19
infección es trasmitida de persona a persona. El mecanismo de transmisión es,
como en los otros protozoos intestinales, por contaminación de alimentos, aguas,
manos, etc., con materias fecales que contengan quistes del parásito. La
prevención es similar a la amibiasis.
1.12.7 Tratamiento.
La tetraciclina se recomienda a la dosis de 500mg, cuatro veces al día en
adultos; de 40 a 50 mg/kg/día en niños mayores de ocho años, repartidos en
cuatro dosis y durante diez días, pero está contraindicada en niños menores de
esa edad.
1.13 Helmintos
1.13.1 Definición
“El término helminto, que significa gusano, se usa sobre todo en parasitología,
para referirse a especies animales de cuerpo largo o blando que infestan el
organismo de otras especies” (González, 2015).
1.13.2 Características
Los helmintos son unos organismos pluricelulares complejos, que tienen forma
alargada y simetría bilateral. Su tamaño es mucho mayor que el de los parásitos
protozoarios y habitualmente son macroscópicos, con un tamaño que oscila de
menos de 1mm a 1m.
1.13.3 Clasificación.
Los helmintos o gusanos no constituyen un grupo mono filetico, pues incluyen
representaciones de cuatro categoría que no se encuentran relacionadas
genealógicamente es así que encontramos. Los Platelmintos son gusanos
planos, Acantocéfalos son de cabeza espinosa, Nematodos gusanos redondos, y
Anélidos gusanos segmentados. Pero sólo los platelmintos y nematelmintos son
de importancia médica para el hombre.
1.13.3.1 Nematodos
Son gusanos alargados de forma cilíndrica, simétricos, y los extremos de menor
diámetro posen un sistema digestivo completo, un aparato reproductor muy
20
desarrollado y sexos separados, los órganos internos están contenidos en una
cavidad corporal, delimitada exteriormente por la pared, que comprende cutícula,
hipodermis y capa muscular. Se reproducen por medio de huevos que luego da
origen a larvas. De acuerdo a su modo de transmisión de los nematodos
intestinales, predominan los trasmitidos a través de la tierra, las cual se
contamina con huevos o larvas que salen en las materias fecales. Los
principales son: ascariasis, tricocefalosis, uncinariasis y estrongiloidosis. Los
efectos dañinos de los nematodos intestinales pueden llegar a ser similares en
adultos y en niños, estos parasitosis de amplia distribución y muy frecuentes en
países tropicales.
1.14 Ascariasis
1.14.1 Características
Éste nematodo se establece en el intestino delgado. Es un gusano cilíndrico, con
extremos puntiagudos y color blanco rosado. El macho mide entre 15 y 30 cm de
longitud, y la hembra de 20 a 40; es uno de los nematodos más grandes. Las
hembras pueden poner hasta 200000 huevos por día durante un año.
“La áscaris lumbricoides posee un aparato un aparato digestivo completo, boca
con labios, esófago, intestino y ano. Cuando los huevos son depositados en el
suelo húmedo y sombreado desarrollan la larva” (Sandoval, 2014). Los huevos
embrionados pueden permanecer viables en el suelo durante varios meses, de
ahí que se le conozca como geo parasitosis.
1.14.2 Ciclo biológico.
“Los gusanos adultos habitan en el lumen del intestino delgado por lo general en
yeyuno o ilion. Tiene una vida útil de 10 meses a 2 años y luego se pasan en las
heces. Cuando cada gusano hembra y macho están presentes en intestino, cada
gusano hembra produce 200.000 óvulos fertilizados por día” (Sandoval, 2014).
La infección inicia cuando se ingieren los huevos embrionados que contaminan
alimentos, agua o manos. Los huevos liberan la larva al llegar al intestino
delgado, la cual atraviesa la pared intestinal y por circulación portal llega hasta el
hígado donde sufre una muda; continúa hasta el corazón y el pulmón, atraviesa
los alveolos y sufre otra muda. De ahí sube por bronquiolos, bronquios, tráquea,
21
laringe, epiglotis y es regurgitada en la vía digestiva; se establece finalmente en
el intestino delgado y alcanza la madurez sexual.
1.14.3 Transmisión.
Abunda principalmente en países tropicales, con malos hábitos de higiene, o
donde se practica el fecalismo a ras del suelo. Las infecciones más frecuente
son en los niños se da por el contacto al jugar con tierra y llevarse luego las
manos a la boca.
1.14.4 Patogénesis.
En su fase larvaria producen lesión cuando atraviesan los alveolos y ocasionan
daño mecánico, así como un proceso broncopulmonar congestivo el cual se
caracteriza por insuficiencia respiratoria, tos seca, fiebre y signos de tipo
alérgico, por lo que se puede confundir con una neumonía bacteriana. En su fase
adulta producen tripsina lo cual interfiere en el aprovechamiento de nutrientes.
Por lo que los infectados presentan, anorexia y pérdida de peso. Un riesgo con
los gusanos adultos son las migraciones nocturnas porque pueden bloquear el
conducto biliar o entrar en el hígado, en el páncreas o también escapar por las
narinas, el conducto auditivo, boca y ano.
1.14.5 Diagnóstico.
Mediante un examen coproparasitario en donde se observan los huevos,
mediante radiografías se observan los gusanos adultos. Las parasitosis masivas
se deducen de un vientre globoso y por rayos X se observan los parásitos como
madeja de estambre.
1.14.6 Prevención.
Evitar fecalismo, y evitar regar frutas y verduras con aguas negras
1.14.7 Tratamiento.
Los mejores fármacos son el albendazol y mebendazol.
22
1.15 Tricocéfalo
1.15.1 Características.
El parásito vive regularmente en el ciego, el apéndice o en el sigmoides, aunque
también en regiones del intestino grueso. A la trichuris trichiura se le conoce
también como gusano látigo la parasitosis es más frecuente en zonas tropicales
donde se practica el fecalismo a ras del suelo. Consta de un esófago estrecho,
en la parte anterior del parásito parte delgada las dos quintas partes posteriores
del gusano son más gruesas y en ellas se aloja el resto del aparato digestivo y el
aparato reproductor. Los machos miden de 30 a 45mm y la hembra de 35 a 55
mm, produce entre 3000 y 10000 huevos por día.
1.15.2 Ciclo biológico.
Los huevos eliminados en las heces del huésped y depositados en el suelo
sombreado y húmedo forman una larva infectante. Cuando el hombre ingiere
esos huevos embrionados llegan al intestino delgado donde liberan las larvas,
las cuales penetran las vellosidades intestinales en las que siguen creciendo;
después pasan al ciego donde alcanzan su madurez sexual.
1.15.3 Transmisión.
Es transmitida por el suelo, frecuentemente en zonas tropicales. Los niños es el
grupo más susceptible. La infección se adquiere al ingerir huevos embrionados
que contaminan las manos, o por llevarse tierra a la boca.
1.15.4 Patogénesis.
Las enfermedades que origina son trichuriasis o tricocéfalo. La gravedad de esta
parasitosis se relaciona con la cantidad de parásitos. Los parásitos se fijan en la
mucosa del colon, por lo que provocan irritación en las terminales nerviosas. Los
cuadros pueden ser nerviosismo, cefalea, anorexia, dolor abdominal. El prolapso
rectal se presenta en casos más graves, y la anemia que se presenta está
relacionada con la sangre que pierde el paciente.
23
1.15.5 Diagnóstico.
Mediante examen coproparasitario, el cual ayuda a identificar los huevos
característicos con aspecto de limón en las heces.
1.15.6 Prevención.
Evitar que los niños jueguen con tierra.
1.15.7 Tratamiento.
Mebendazol en una dosis de 100 mg dos veces al día por tres días.
1.16 Enterobius vermicularis (Oxiuro)
1.16.1 Características.
También conocido como "lombriz pequeña”, es un nematodo pequeño de cuerpo
fusiforme. En la región anterior se encuentra la boca con tres labios retráctiles,
los cuales le permiten fijarse con fuerza a la mucosa del intestino grueso. Son de
color blanco nacarado. El macho mide de 2 a 5 mm y la hembra mide de 8 a 16
mm; sus huevos son ovoides de 50 a 60µm con una cara aplanada y
transparente.
1.16.2 Ciclo biológico.
Los huevos son infectantes inmediatamente después de ser opositados. Al ser
ingeridos con alimentos, dichos huevos llegan al intestino delgado (duodeno),
donde liberan a sus larvas. Éstas avanzan hasta establecerse en el ciego, donde
alcanzan su madurez sexual. Las hembras fertilizadas se dirigen por las noches
al esfínter anal en donde efectúan la puesta, los huevos se fijan en la región
perianal y cara interna de los muslos. Los parásitos tienen una vida media de
tres meses.
1.16.3 Transmisión.
El hombre se infecta al ingerir los huevos eliminados por una persona
parasitada, o al contaminarse las durante el rascado de la región perianal y
24
llevársela a la boca, asimismo las manos contaminadas con huevos pueden
diseminar los huevos en cualquier objeto con el que se pongan en contacto.
1.16.4 Patogénesis.
La parasitosis que provoca es conocida como oxuriasis o enterobiasis, pero rara
vez produce lesiones importantes; la manifestación clínica principal es el prurito
anal, tenesmo, insomnio, anorexia, náusea y vómitos.
1.16.5 Diagnóstico.
El diagnóstico se establece por medio del método de Graham, el cual consiste
en colocar una cinta adhesiva en los pliegues de la región perianal, para
después observarla al microscopio.
1.16.6 Prevención.
La higiene personal es importante, así como el lavado frecuente de la ropa de
cama e interior.
1.16.7 Tratamiento.
Se utiliza principalmente mebendazol y albendazol, y el tratamiento se debe de
administrar a toda la familia.
1.17 Oncocercosis
1.17.1 Características.
Provocan oncocercosis también conocida como ceguera de los ríos, es
transmitida por la mosca negra del género simulium, a ésta parasitosis también
se le conoce como erisipela de los ríos. Onchocerca volvulus es un nematodo de
color blanco opalescente transparente y filamentoso; las hembras miden de 33 a
70 cm y son vivíparas. Los machos son más pequeños miden de 2 a 4 cm de
longitud.
25
1.17.2 Ciclo biológico.
Las hembras producen una gran cantidad de huevos, forman embriones, las
larvas (microfilarias) migran por la linfática hacia las capas superiores de la piel
y otras partes del cuerpo incluso los ojos. La moscas al ingerir la sangre de los
enfermos de oncocercosis, succionan las microfilarias, las cuales penetran a los
músculos torácicos de la mosca donde sufren metamorfosis y triplican su
tamaño; luego se trasladan a la región cefálica de la mosca, desde donde pasan
nuevamente al huésped y de nuevo se establecen en el tejido subcutáneo,
donde alcanzan la madurez sexual. Su promedio de vida es de 15 años, se
localizan en la piel de la región occipital y temporal del cráneo.
1.17.3 Transmisión.
La mosca del género Simulium es el transmisor.
1.17.4 Patogénesis.
Existen varios procesos patológicos. Alteraciones cutáneas. El periodo de
incubación dura varios meses a un año. Se inicia con una dermatosis llamada
erisipela de la costa, la cual se caracteriza por una erupción eritematosa,
después la piel toma un color violáceo; más tarde la piel pierde su elasticidad y
se vuelve flácida, además sufre un engrosamiento conocido como paquidermia.
La presencia de los parásitos ocasiona prurito y engrosamiento, además de que
los parásitos adultos forman nódulos subcutáneos generalmente localizados en
la región occipital, temporal y parietal. Otra afección es la ocular. Las
microfilarias se distribuyen en la piel, pero también se introducen en los humores
vítreo y acuoso del ojo, y originan lesiones granulomatosas y fibrosis. Las
alteraciones oculares se observan después de varios años, la lesión más
importante es atrofia del nervio óptico y glaucoma que evoluciona hasta producir
ceguera.
1.17.5 Diagnóstico.
El diagnóstico se establece mediante la observación al microscopio de una
biopsia de piel que cubre al nódulo subcutáneo.
26
1.17.6 Prevención.
La erradicación de la mosca negra Simulium que es la transmisora de la
enfermedad es difícil, lo más recomendable es hacer un control biológico,
además de usar mosquiteros y repelentes.
1.17.7 Tratamiento.
La extirpación de los nódulos disminuye la producción de microfilarias, también
se recomienda dietilcarbamazina, y el mebendazol es otra opción.
1.18 Trichinella spiralis (Triquina)
1.18.1 Características.
Las hembras miden de 3 a 3.3 mm de longitud y los machos de 1.4 a 1.6 mm de
longitud, son parásitos vivíparos.
1.18.2 Ciclo biológico.
El ciclo inicia cuando un individuo ingiere carne de cerdo infectada con larvas
enquistadas. Cuando éstas llegan al intestino delgado los jugos digestivos las
liberan y, entonces se fijan a la mucosa intestinal donde dos horas después de la
ingestión sufren una muda, después de 24 horas alcanzan la madurez sexual y
se efectúa la fecundación. Las hembras se fijan y penetra a las vellosidades
intestinales, cada hembra libera 1500 larvas, las cuales atraviesan la mucosa
intestinal y por vía hemática llegan a los músculos del diafragma, músculos
intercostales, lengua, etc.
1.18.3 Transmisión.
Los cerdos se infectan al ingerir carne de ratas infectadas y el hombre se infecta
al ingerir carne de cerdo infectada mal cocida.
1.18.4 Patogénesis.
La enfermedad que provoca la trichinella es la triquinosis; la presencia de las
larvas en el intestino delgado ocasiona traumatismos y reacción inflamatoria. La
triquinosis se divide en tres etapas:
27
Periodo intestinal.-Las hembras adultas se fijan y penetran la mucosa
intestinal, las larvas penetran, y ocasionan una irritación intestinal, luego
náusea, vómito, diarrea, y dolor abdominal.
Periodo de migración larvaria.- Está definido por el rompimiento de vasos
y reacción inflamatoria muscular durante este periodo hay edema en la
cara, párpados, fiebre, dolor y espasmos musculares.
Periodo enquistamiento larvario.-Las larvas se han establecido en el
músculo estriado y se han enquistado.
1.18.5 Diagnóstico.
La prueba diagnóstica es una biopsia de muscular.
1.18.6 Prevención.
Control sanitario de roedores y de la carne de cerdo.
1.18.7 Tratamiento.
En la fase intestinal se recomienda la piperazina y para la fase larvaria
mebendazol, además de antiinflamatorios.
1.19 Céstodos y Tremátodos
Los cestodos y los trematodos son gusanos aplanados, que presentan una
morfología aplanada, tiene órganos de fijación en forma de ventosas o ganchos,
poseen un tubo digestivo ciego con boca pero sin ano, y a su vez cuenta con
órganos masculino y femenino.
1.19.1 Taenia solium y Taenia saginata
“Este parasito, también conocido como tenia o solitaria, se trasmite al ser
humano por la ingesta de carne de res o cerdo cruda o mal cocida, con la larva
del parasito. Producen la enfermedad conocida como teniasis” (MINISTERIO DE
SALUD, 2014).
28
1.19.2 Características.
La tenia solium presenta tres estados: el organismo adulto mide de 3 a 5 metros,
la larva o cisticerco y el huevo. El organismo adulto presenta un escólex o
cabeza armada con una doble corona de ganchos y cuatro ventosas con la que
se adhiere al intestino delgado. Mientras que la tenía saginata son gusanos
grandes de 6 a 10 metros de longitud que se fijan en el duodeno del hombre, el
cual es huésped definitivo.
1.19.3 Ciclo biológico.
Se inicia cuando las personas infectadas con T. solium y saginata eliminan en
las heces proglótidos grávidos. Si las heces humanas se depositan en el suelo y
los cerdos andan sueltos, éstos ingieren los desechos humanos con huevos de
tenia. Cuando los huevos llegan al intestino del cerdo liberan embriones, los
cuales atraviesan la pared intestinal y por vía hemática pueden establecerse en
los músculos, u otro órgano en donde se transforman en cisticercos. El hombre
se infecta al ingerir carne de cerdo con cisticerco mal cocida. Ya en el hombre el
cisticerco se libera y se fija en el intestino delgado, hasta que se convierte en
adulto, capaz de producir miles de huevos por día.
1.19.4 Transmisión.
La teniasis se transmite al ingerir carne de cerdo o de res infectada con
cisticercos mal cocida.
1.19.5 Patogénesis.
Provoca teniasis la cual puede generar poco malestar, pero se pueden presentar
cuadros de bulimia o anorexia, prurito anal, cansancio, somnolencia y cefalea.
1.19.6 Diagnóstico.
Se pueden observar los huevos mediante un examen coproparasitario.
1.19.7 Prevención.
Evitar el consumo de carne infectada con cisticercos, cocer la carne cortada en
trozos pequeños, evitar que los cerdos anden sueltos e ingieran heces humanas
29
1.19.8 Tratamiento.
La niclosamida es el medicamento de elección.
1.20 Cisticercosis
El huésped definitivo es el hombre, el intermediario el cerdo. La cisticercosis en
el hombre es causada por la forma larvaria de tenía solium, y se alojan en los
músculos esqueléticos en el sistema nervioso central. El cisticerco es una
vesícula blanquecina de forma ovoide, que mide de 5 a 10 milímetros de largo.
El ciclo de inicia cuando el hombre ingiere huevos de tenía solium, los cuales
liberan al embrión y éste atraviesa la pared intestinal y por el torrente circulatorio
alcanza órganos o tejido.
1.20.1 Transmisión.
La transmisión se da al ingerir huevos que se encuentran en frutas o verduras
que se regaron con aguas negras.
1.20.2 Patogénesis y Enfermedades.
Los cisticercos pueden alojarse en el tejido subcutáneo, en músculo estriado, en
los ojos, pero más veces en el cerebro, donde puede causar neurocisticercosis.
1.20.3 Diagnóstico.
Resonancia magnética o tomografía axial para neurocisticercosis.
1.20.4 Prevención.
Evitar regar frutas y verduras con aguas negras, evitar fecalismo en el suelo,
evitar cría de cerdos al aire libre.
30
2 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
2.1 Diagnóstico clínico
Las enfermedades parasitarias afectan a diversos grupos de población de todas
las edades y razas, representando un elevado riesgo para la salud y la vida de
extensos sectores (Universidad Nacional de Loja, 2014). Por sus características,
afectan a los grupos jóvenes y de mayor productividad, que viven en zonas
suburbanas de las grandes ciudades o en zonas rurales. El ciclo de cada
parásito expresa la complejidad del fenómeno biológico. Los variables agente,
huésped y ambiente son fundamentales para orientar el diagnóstico parasitario.
Se debe tomar en consideración el estado parasitario buscado (huevo, quiste,
larva, etcétera.), tanto en el huésped como en el ambiente, para seleccionar el
tipo y características de la muestra (orina, deposición, ambiente, etc.). Debido a
la existencia de infecciones transmitidas en forma natural desde animales
vertebrados al hombre y viceversa la búsqueda de los parásitos se extiende
incluso al reservorio animal, También se pueden estudiar fuentes infectantes,
como carnes, tierras y aguas El diagnóstico de las infecciones parasitarias puede
establecerse de dos maneras fundamentales:
2.1.1 Métodos directos
Diseñados para observar o detectar el parásito o alguno de sus elementos
identificables, dentro de los métodos directos se encuentra:
El análisis parasitológico de heces, el cual consta de un examen
microscópico directo, con y sin coloraciones
Examen macroscópico por tamizado
Métodos de concentración.
2.1.2 Métodos indirectos
Dirigidos a hacer evidente la respuesta inmune del hospedero frente al parásito.
Los métodos indirectos de diagnóstico tienen importancia para el diagnóstico
para parasitosis que es imposible o muy difícil la visualización directa del
parásito o de alguno de sus elementos o para controlar la evolución post-
terapéutica de la infección.
31
La concentración y la separación de los quistes de protozoos y huevos de
helmintos de otros elementos de la muestra fecal pueden ser de gran
ayuda para el diagnóstico. Se consiguen por sedimentación, flotación o
una combinación de ambos.
La sedimentación se lleva a cabo suspendiendo la muestra fecal en agua
o en una solución acuosa para que sedimente de forma natural o
acelerando el proceso por centrifugación. La flotación consiste en
suspender la muestra en un medio de densidad superior a la de los
quistes y los huevos, que por su capacidad de flotación se concentran en
la superficie. El diagnóstico de las infecciones parasitarias intestinales
puede establecerse por métodos directos o indirectos como señalamos
anteriormente.
2.2 Examen coproparasitario
2.2.1 Definición.
Es un conjunto de técnicas que permiten demostrar la presencia de las
diferentes formas entero parasitarias que pueden ser; esporas, trofozoíto,
quistes, o quistes, huevos, larvas y adultos.
2.2.2 Heces fecales.
Se elimina en un individuo adulto “sano” una cantidad aproximada de 300 a 500
g. de materia fecal, esto depende mucho del tipo de alimentación y de los
hábitos intestinales de cada persona. Así un individuo que consuma mayor
cantidad de fibra tendrá una eliminación mucho mayor de heces fecales, al igual
que una persona que consuma muchos carbohidratos y proteínas complejas
evacuará menos cantidad y con menor frecuencia. En cuanto a la recolección de
la materia fecal, esta se recolectará en recipientes limpios y secos, no
necesariamente estériles (las heces fecales son muestras poli microbiana),
adquiridos usualmente para tal fin. En la caja recolectora a máxima capacidad se
pueden recoger 20g de heces, sin embargo, normalmente se recolecta entre 5 a
10g que resulta suficiente para las pruebas de rutina de laboratorio.
2.3 Examen macroscópico
Se analizan características físicas de las muestras.
32
2.3.1 Aspecto:
Normalmente las heces son heterogéneas conformadas por diferentes desechos
alimenticios, una muestra heterogénea puede señalar tránsito intestinal rápido
mientras que las heces homogéneas denotan tránsito intestinal lento.
2.3.2 Consistencia.
Diarreica o líquida, blanda, pastosa y dura o formada, está en relación directa a
la cantidad de agua presente en la materia fecal, siendo que la cantidad de agua
la que otorga la fluidez de las heces, donde la muestra diarreica tiene mayor
cantidad de agua, mientras que las muestras duras tienen mucha menor
cantidad.
2.3.3 Color.
Color usual de las heces es el marrón dado por las sales biliares provenientes
del metabolismo de la hemoglobina (Bitácora del Bionalista, 2014). También por
el tipo de alimentación, los lactantes que consumen lácteos tendrán unas heces
más amarillas mientras que los individuos que consuman mayor cantidad
de proteínas como carnes presentarán heces más oscuras. La falta de
coloración de las heces se denomina acolia, y se denota con heces color
grisáceo o arcilloso, relacionada con obstrucción a nivel de los conductos biliares
o hepáticos. Las heces negruzcas llamadas melena, ocurren por la presencia de
sangre digerida en la materia fecal o de sustancias ricas en hierro que
reaccionan con los diferentes componentes de los jugos pancreáticos. Otros
colores pueden aparecer en el caso de ingestión de alimentos o de
medicamentos. También pacientes hospitalizados que presenten diarreas si se
observa un cambio llamativo de color de las heces se debe estudiar para
descartar infecciones por bacterias, como por ejemplo en heces verdes o
azuladas la presencia de bacterias del género pseudomonas.
2.3.4 Olor.
Normal es sui generis, este parámetro se toma poco en cuenta, sin embargo la
aparición de un olor marcadamente necrótico puede indicar procesos malignos
a nivel intestinal. También en el caso de infecciones intestinales las bacterias
33
aumentan la proteólisis y por ende el olor fecal se acentúa. Otros hallazgos los
conforman: la presencia de moco visible, producido como mecanismo de
defensa del organismo frente a irritaciones de la mucosa, este se observa como
una capa gelatinosa, que se encuentra sobre o entre la muestra fecal, que al ser
tocada con el aplicador de madera durante el montaje presenta el fenómeno de
filancia. Se puede diferenciar dependiendo de la textura la procedencia del
moco, el moco observado fluido, brillante, que recubre la materia fecal dando un
aspecto espumoso, proviene del intestino delgado. El moco más denso, opaco,
formando grumos entre la materia fecal, casi siempre rico en leucocitos, proviene
del intestino grueso. Este tipo de hallazgos permiten dar una presunción del foco
de la alteración del organismo.
2.3.5 Presencia de sangre.
La observación de sangre, indica ruptura en la mucosa del intestino grueso,
puesto que si fuera del intestino delgado, la sangre cambiaría de color por acción
de las enzimas pancreáticas sobre el grupo hem dando una coloración negruzca.
2.4 Examen microscópico
El montaje del examen directo se debe realizar siempre con solución salina al
0,85% o lugol u otro colorante. Ya que la solución salina permitirá la observación
de las formas parasitarias vivas en movimiento, mientras que el lugol permitirá
precisar estructuras internas (núcleos, organelos, etc.).
2.4.1 Parámetros a observar.
El examen general de heces como todo montaje húmedo se observa a 10x y
40x. Nunca con objetivo de inmersión
Hematíes: Su presencia es normal hasta 3 células por campo (400X)
Leucocitos: Normal hasta 4 células por campo (400X)
Flora bacteriana: Se informa normal o disminuida, no tiene
relevancia clínica el informar flora aumentada, puesto no existe
parámetro de comparación. Si se observa una flora bacteriana sobre
abundante se deberá casi siempre a que la muestra tiene mucho tiempo
de haber sido recolectada por lo que los resultados obtenidos podrían no
ser los más confiables
34
Levaduras: Su presencia no tiene relevancia clínica mientras hasta 8 cel.
xc (400X), se pueden informar de la siguiente forma:
0 – 8 por campo (se informa: Levaduras escasas)
18 por campo (se informa: Levaduras moderadas)
19 o más por campo (se informa: Levaduras abundantes)
Formas Parasitarias.- Se informaran el estado, nombre científico escrito
correctamente, no es necesario la cuantificación por campo. Cualquier
otro hallazgo que el analista considere necesario se informará en el
espacio de observaciones al final de la hoja de análisis.
2.5 Pruebas diagnósticas
2.5.1 Certeza.
“Se observa una forma o estado evolutivo del parasito trofozoíto, huevos,
quistes, larvas, o proglotis.” (Universidad de Oviedo, 2014)
2.5.2 Patognomónico.
La presencia del elemento que le caracteriza ha dicho parasito y es propio y
único de la especie.
2.5.3 Sugerente.
Es el hallazgo de varios elementos que orientan un diagnóstico.
2.6 Tratamiento farmacológico
35
2.6.1 Tratamiento para Protozoos
Fármaco Dosis Duración
Albendazol 400 mg/día 5 días
Furazolidona 8 mg/kg/día
10 días (máximo 600 mg/día)
Mepacrine 100 mg/kg/8 horas
7 días (2 mg/8 horas en <8 años)
Metronidazol 2 g/día
3-7 días (5 mg/8 horas en niños)
Tinidazol 2 g (50 mg/kg en niños) Dosis única
Paramomicina 500 mg/8 horas 10 días
Tabla 1Tratamiento de la Giardiasis
Fármaco Dosis Duración
Sulfato de paromomicina 25-35 mg/kg/ 8 horas 7 días
Yodoquinol 650 mg/8 horas 20 días
Clefamide Etofamida 650 mg/8 horas 7 días
Otros medicamentos
Tabla 2Tratamiento de la Entamoeba histolytica
Fármaco Dosis Duración
Metronidazol 750mg/kg/8horas 10 días
2g/6horas 5 días
Tinidazol 2 g/kg/día 3 días
En abscesos 2g/día 5 días
Ornidazol 2 g/kg/día 10 días
Formas invasoras 2g Dosis única
Secnidazol 30mg/kg Dosis única
Tabla 3Tratamiento de Entomeoba coli.
36
Fármaco Dosis Duración
Tetraciclina 500 mg/6 horas (niños* 40 mg/kg/6 horas, máximo 2 g/día)
10 días
Metronidazol 750 mg/8 horas (niños 35-50 mg/kg/8 horas) 5-10 días
Yodoquinol 650 mg/8 horas (niños 40 mg/kg/8 horas) 20 días
Tabla 4Tratamiento de la Balantidiasis
Parásito Fármaco Dosis adulto Dosis pediátrica
Ascariasis
Elección: Albendazol 400mg du. 400mg d. u.
Enterobiasis
Elección Albendazol 400mg d. u. 400mg d. u.
Mebendazol 100mg/12h d. u. 100mg/12h d. u.
Trichuriasis
Elección Mebendazol 100mg/12h×3 días 100mg/12h×3 días
Albendazol 400mg/12h×3 días 400mg /12h×3 días
Uncinarias
Elección
Albendazol 400mg d. u. 400mg d. u.
Mebendazol 100mg/12h×3d o 500mg d. u.
100mg/12h×3d o 500mg d. u.
Alternativa Pamoato de pirantel
11mg/kg (máx. 1g)×3días
11mg/kg (máx. 1g)×3días
Oncocercosis
Elección Ivermectina 150μg/kg d. u. 150μg/kg d. u.
Alternativa Doxiciclina 200mg/d×6 sem. 4mg/kg/d×6 sem.
+ + +
Ivermectina 150μg/kg d. u. 150μg/kg d. u.
Alternativa Ivermectina 150μg/kg d. u. 150μg/kg d. u.
Triquinosis
Elección
Mebendazol 200–400mg/8h×3d, luego400–500mg/8h×10d
200–400mg/8h×3d, luego400–500mg/8h×10d
Albendazol 400mg/12h 8–14 días
400mg/12h 8–14 días
Alternativa Pamoato de pirantel
10–20mg/kg (máx. 1g)×2–3 días
Tabla 5Tratamiento para Helmintos
37
Parasito Fármaco Dosis adulto Dosis pediátrica
Tenía saginata
Tenía solium
Elección Praziquantel 5–10mg/kg/ d. u. 5–10mg/kg/ d. u.
Alternativa Niclosamida 2g d. u. 50mg/kg d.u. (máx. 2g)
Elección Cirugía
Alternativa Albendazol 400mg/12h 400mg/12h
Cisticercosis Albendazol 15mg/kg/d dividida en 2 dosis.
15mg/kg/d dividida en 2 dosis.
Tabla 6Tratamiento Cestodos y Trematodos
38
3 DATOS ESTADÍSTICOS
3.1 Procesamiento de la información
3.1.1 Ubicación del Lugar de la investigación
Lugar: Laboratorio Clínico Arévalo.
Cantón: Chordeleg.
Provincia: Azuay.
3.1.2 Materiales Utilizados.
Materiales Físicos
Porta Objetos
Cubre objetos
Microscopio
Palillos
Sustancias
Suero Fisiológico
Muestra Biológica
Heces Fecales
3.1.3 Factores de Estudio
Describir las características morfológicas de los parásitos.
Realizar el examen coproparasitario a los pacientes del laboratorio
Clínico Arévalo.
Determinar las medidas preventivas para evitar infecciones
gastrointestinales en los seres humanos.
39
3.2 PROCEDIMIENTO
Sobre una porta objetos se coloca una pequeña porción de materia fecal
Figura 1 Materia fecal
Se coloca suero Fisiológico
Figura 2 Suero fisiológico
Se coloca el cubre objetos
Figura 3 Cubre objetos
40
Observar al Microscopio
Figura 4 Microscopio
La observación se hace siempre con el objetivo de 10x y con poca luz, al
encontrarse con estructuras sospechosos de se observa con el objetivo
de 40x
Figura 5 Observación con el objetivo de 10x
41
Tabla 7 Tabla de muestras de mes de junio de 2014
42
Tabla 8 Tabla de muestras de mes de julio de 2014
JULIO 01-31-2014 Examen Fisico Examen Microscopico
# Nombre Solicitante Edad Fecha Color Consistencia Moco F. Bacterian R. Aliment Almidones Grasas Monilias Parasitos
27 Maria Criollo Dr. Arevalo 83 años 01/07/2014 Café Blanda Normal Escasos + ++ Negativo
28 Rosa Lojano Dr. Arevalo 73 años 01/07/2014 Café Pastoza - - Negativo
29 Anita Chimbo Dr. Arevalo 25 años 02/07/2014 Café Blanda Aumentada Abundantes + Q. ameba hystolitica +
30 Israel Maita C.S.CH 1 años 02/07/2014 Amarilla Blanda + Aumentada Moderados + Negativo
31 Valeria Ulloa Dr. Arevalo 12 años 06/07/2014 Amarilla Blanda Normal Moderada + Negativo
32 Maria F. Cardenas Dr. Cesar Rodal 39 años 07/07/2014 Café Blanda Normal Escasas - - + Q. ameba histolitica +
33 Mayra Macao Dr. Cesar Rodal 24 años 07/07/2014 Amarilla Blanda Normal Moderada + Negativo
34 Nancy Lituma Dr. Cesar Rodal 31 años 07/07/2014 Café Blanda Aumentada Moderados + ++ Negativo
35 Maribel jara Dr. Cesar Rodal 21 años 07/07/2014 Café Pastoza - - + Negativo
36 Ismael Samaniego Dr. Cesar Rodal 27 años 07/07/2014 Amarilla Pastoza - Negativo
37 Matias Lopez Dr. Arevalo 16 años 07/07/2014 Amarilla Blanda Aumentada Escasas + Q. ameba histolytica +
38 Alan Matute Dr. Arevalo 7 años 08/07/2014 Café Blanda Aumentada Abundantes ++ Q. ameba histolytica + +
Q. ameba coli +
39 Martha Samaniego C.S.CH 29 años 15/07/2014 Café Blanda Aumentada Moderados ++ Q. ameba histolitica ++
Q. ameba coli +
40 Maria Ruiz IESS 33 años 15/07/2014 Amarilla Blanda Aumentada Moderados + + Q. ameba histolytica +
41 David Guanoquiza Dra. A.Marin 25 años 16/07/2014 Café Pastoza + Negativo
42 Miguel Zhunio Dr. Arevalo 41 años 16/07/2014 Café Pastoza + Negativo
43 Elma Marin Dr. Arevalo 44 años 21/07/2014 Café Pastoza + Negativo
44 Maria Villa Dr. Arevalo 44 años 21/07/2014 Café Blanda Aumentada Escasos + Q. ameba histolytica +
45 Adrian Campoverde 3 años 23/07/2014 Café Blanda Aumentada Moderados + Q. ameba histolytica +
46 Luis Estrella Dr. Arevalo 70 años 25/07/2014 Café Blanda Normal + + Negativo
47 Cristopher Uzho 23 años 25/07/2014 Café Patoza + Negativo
48 Rene Salazar Dr. Arevalo 26 años 27/07/2014 Café Blanda Aumentada Moderados + ++ Q. ameba histolytica ++
Q. ameba coli +
49 Abigai Lliguicota Dr. Torres 1 año 28/07/2014 Amarilla Blanda Normal Escasos Negativo
50 Rosa Rojas 32 años 28/07/2014 Amarilla Liquida Aumentada Escasos + + H. Ascaris Lumbricoide
43
3.3 PRESENTACIÓN DE RESULTADOS
CUADRO 1: Pacientes entre las edades de 00 a 10 años que recibieron la
atención en el Laboratorio Clínico Arévalo en los meses de Junio a Julio del 2014
en cantón Chordeleg.
# Muestra Edad Parásitos
2 6 años Negativo
3 6 años Q. ameba histolytica ++
Q. ameba coli+
4 10 años Q. ameba histolytica ++
Q. ameba coli+
11 2 años Q. ameba histolytica +
13 2 años Q. ameba histolytica +
15 3 años Q. ameba histolytica +
Q. ameba coli+
23 1 año Negativo
25 4 años Negativo
30 1 años Negativo
38 7 años Q. ameba histolytica + +
Q. ameba coli+
45 3 años Q. ameba histolytica +
49 1 año Negativo
10 8 años Negativo
Tabla 9 Cuadro 1
44
Figura 6 Porcentaje entre las edades de 00 - 10 años
En este gráfico tenemos un total de 65% de los pacientes diagnosticados con
parasitosis intestinal, mientras que un 35% de los pacientes con resultados
negativos, de los exámenes realizados en los meses de Junio a Julio del 2014
en el cantón Chordeleg.
CUADRO 2: Pacientes entre las edades de 11 a 20 años que recibieron la
atención en el Laboratorio Clínico Arévalo en los meses de Junio a Julio del 2014
en el cantón Chordeleg.
# Muestra Edad Parásitos
5 13 años Q. ameba histolytica +
7 13 años Q. ameba histolytica +
9 15 años Q. ameba histolytica +
10 8 años Negativo
14 15 años Negativo
31 12 años Negativo
Tabla 10 Cuadro 2
41%
24%
35%
Pacientes entre las edades de 00 a 10 años que recibieron la atención en el Laboratorio Clínico Arévalo en los meses
de Junio a Julio del 2014 en el cantón Chordeleg.
Q.ameba Histolytica Q.ameba coli Negativo
45
Figura 7 Pacientes entre las edades de 11 - 20 años
En este gráfico tenemos un total de 50% de los pacientes diagnosticados con
parasitosis intestinal, mientras que el otro 50% de los pacientes presentan
resultados negativos, de los exámenes realizados en los meses de Junio a Julio
del 2014 en el cantón Chordeleg.
CUADRO 3. Pacientes entre las edades de 21 a 30 años que recibieron la
atención en el Laboratorio Clínico Arévalo en los meses de Junio a Julio del 2014
en el cantón Chordeleg.
# Muestra Edad Parásitos
12 23 años H. áscarisLumbricoide +
18 28 años Q. ameba histolytica +
24 25 años T. Giardia Lambia +
29 25 años Q. ameba histolytica +
33 24 años Negativo
35 21 años Negativo
36 27 años Negativo
39 29 años Q. ameba histolytica ++
50%50%
Pacienetes entre las edades de 11 a 20 años que recibieron la atención en el Laboratorio Clínico Arévalo en los meses
de Junio a Julio del 2014 en el cantón Chordeleg.
Q.ameba histolytica Negativo
46
Q. ameba coli +
16 27 años Q. ameba histolytica +
47 23 años Negativo
48 26 años Q. ameba histolytica ++
Q. ameba coli +
41 25 años Negativo
Tabla 11 Cuadro 3
Figura 8 Pacientes de 21 -30 años
En este gráfico tenemos un total de 64% de los pacientes diagnosticados con
parasitosis intestinal, mientras que un 36% de los pacientes con resultados
negativos, de los exámenes realizados en los meses de Junio a Julio del 2014en
el cantón Chordeleg.
CUADRO 4: Pacientes entre las edades de 31 años que recibieron la atención
en el Laboratorio Clínico Arévalo en los meses de Junio a Julio del 2014 en el
cantón Chordeleg.
# Muestra Edad Parásitos
1 39 años Q. ameba histolytica ++
6 39 años Q. ameba histolytica +
36%
14%7%7%
36%
Pacientes entre las edades de 21 a 30 años que recibieron la atención en el Laboratorio Clínico Arévalo en los meses
de Junio a Julio del 2014 en el cantón Chordeleg.
Q. ameba Histolytica
Q. ameba coli
Ascaris Lumbricoide
Giardia L.
Negativo
47
8 37 años Q. ameba histolytica +
32 39 años Q. ameba histolytica +
34 31 años Negativo
40 33 años Q. ameba histolytica +
Q. ameba coli+
50 32 años H.ÁscarisLumbricoide +
Tabla 12 Cuadro 4
Figura 9 Pacientes de 31 - 40 años
En este gráfico tenemos un 87% de los pacientes diagnosticados con parasitosis
intestinal, mientras que un 13% de los pacientes con resultados negativos, de los
exámenes realizados en los meses de Junio a Julio del 2014en el cantón
Chordeleg.
62%12%
13%
13%
Pacientes entre las edades de 31 a 40 años que recibieron la atención en el Laboratorio Clinico Arévalo
en los meses de Junio a Julio del 2014 en el cantón Chordeleg.
Q. ameba Histolytica
Q. ameba coli
Ascaris Lumbricoide
Negativo
48
CUADRO 5: Pacientes entre las edades de 41 a 50 años que recibieron la
atención en el Laboratorio Clínico Arévalo en los meses de Junio a Julio del 2014
en el cantón Chordeleg.
# Muestra Edad Parásitos
19 49 años Q. ameba histolytica +
21 45 años Negativo
42 41 años Negativo
43 44 años Negativo
44 44 años Q. ameba histolytica +
Tabla 13 Cuadro 5
Figura 10 Pacientes de 41 - 50 años
Este gráfico nos presenta un porcentaje de 40% de pacientes con parasitosis
intestinal, mientras que un 60% de los pacientes nos presenta resultados
negativos de los exámenes realizados en los meses de Junio a Julio del 2014en
el cantón Chordeleg.
40%
60%
Pacientes entre las edades de 41 a 50 años que recibieron la atención en el Laboratorio Clínico Arévalo en los meses
de Junio a Julio del 2014 en el cantón Chordeleg.
Q. amebaHistolytica
Negativo
49
CUADRO 6: Pacientes mayores de 51 años que recibieron a atención en el
Laboratorio Clínico Arévalo en los meses de Junio a Julio del 2014 en el cantón
Chordeleg.
# Muestra Edad Parásitos
26 52 años Negativo
17 64 años Negativo
20 61 años Negativo
22 70 años Q. ameba histolytica +
Q. ameba coli+
27 83 años Negativo
28 73 años Negativo
46 70 años Negativo
Tabla 14 Cuadro 6
Figura 11 Pacientes de 51 años
Este gráfico nos presenta un 25% de pacientes con parasitosis intestinal y un
75% de pacientes con resultados negativos en los exámenes realizados en los
meses de junio a julio del 2014en el cantón Chordeleg.
12%
13%
75%
Pacientes mayores de 51 años que recibieron la atención en el Laboratorio Clínico Arévalo en los meses de Junio a
Julio del 2014 en el cantón Chordeleg.
Q. ameba Histolytica
Q. ameba coli
Negativo
50
CUADRO 7: Porcentaje por sexos.
SEXO FEMENINO 16
MASCULINO 10
Tabla 15Cuadro 7
Figura 12 Porcentaje por sexo
El gráfico presenta que un 62% de los pacientes diagnosticados con parasitosis
intestinal corresponde al sexo femenino, mientras que un 38% al sexo
masculino. Esto puede corresponder a que por lo general la mujer es la
manipuladora de alimentos, los cuales pueden estar contaminados con quistes
de amebas.
62%
38%
El porcentaje por sexo mas frecuente en los pacientes diagnosticados con parasitosis Intestinal en el
Laboratorio Clínico Arévalo en los meses de Junio a Julio del 2014 en el cantón Chordeleg.
MUJERES
HOMBRES
51
CUADRO 8: Porcentaje de los Parásitos en el total de muestras.
Parásitos Porcentaje
Q. ameba histolytica 46 %
Q. ameba coli 14 %
T. giardialamblia 2 %
H. áscaris lumbricoide 4 %
Tabla 16Cuadro 8
Parásitos
Porcentaje total Q. ameba
histolytica
Muestras
negativas
Q. ameba histolytica 46% 54%
Tabla 17 Cuadro 8.1
Figura 13 Q. ameba histolytica
46%54%
Q. ameba histolytica
Porcentaje total Q. ameba hostolytica Muestras negativas
52
Parásitos Porcentaje total Q. ameba coli
Muestras
negativas
Q. ameba coli 14% 86%
Tabla 18 Cuadro8.2
Figura 14 Q. ameba coli
Parásitos Porcentaje total T. giardialamblia
Muestras
negativas
T. giartia lambia 2% 98%
Tabla 19 Cuadro 8.3
14%
86%
Q. ameba coli
Porcentaje total Q. ameba coli Muestras negativas
53
Figura 15T. giardia lamblia
Parásitos
Porcentaje total H. áscaris
lumbricoide
Muestras
negativas
H.áscaris lumbricoide 4% 96%
Tabla 20 Cuadro8.4
Figura 16H. áscaris lumbricoide
2%
98%
T. giardia lamblia
Porcentaje total T. giartia lambia Muestras negativas
4%
96%
H. áscaris lumbricoide
Porcentaje total H. ascaris lumbricoide Muestras negativas
54
CONCLUSIONES
Se realizó la incidencia de parasitosis mediante un examen
coproparasitario a los pacientes que acudieron al laboratorio clínico
Arévalo del cantón Chordeleg de la provincia de Azuay, obteniendo los
siguientes resultados:
Quiste de entamoeba histolytica 46%; quiste de entamoeba coli 14%;
trofozoìto de giardia lamblia 2%y huevo de áscaris lumbricoide 4%.
Se describió las características morfológicas de los quistes de entamoeba
histolytica y coli; trofozoíto de giardia lamblia y huevo de áscaris
lumbricoide; así como el ciclo de vida, al igual que la patogénesis de
estos parásitos.
Se determinaron las medidas preventivas para reducir los casos de
parasitosis en los pacientes atendidos, de igual manera se fomentó la
concientización y educación pertinente para un buen estado de salud.
55
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN PROTOZOOS
Amebiasis y balantidium
La prevención principal seria la higiene personal de las personas, lavarse las
manos especialmente las que manipulan los alimentos y que estos pueden estar
contaminados y ser una fuente de contaminación amebiana.
Giardia
La prevención principal seria evitar el contacto de las manos y pies con el suelo
o aquellos lugares donde se sabe o sospecha de contaminación fecal
principalmente en la zona rural del cantón.
PREVENCIÓN HELMINTOS.
Áscaris
Tener un sistema adecuado de disposición de excrementos, contar con una
letrina y así evitar el fecalismo.
Evitar regar las frutas y verduras con aguas negras y no ingerir alimentos en
lugares que carecen de condiciones higiénicas.
Tricocéfalo
Evitar que los niños jueguen con la tierra ya que este es un medio de
diseminación parasitaria.
Oxiuros
La higiene personal es importante, así como el lavado de ropas personales y de
la cama si es posible con agua caliente.
Oncocercosis.
La erradicación de la mosca negra simulium que es la transmisora de la
enfermedad es difícil, lo más recomendable es hacer un control biológico,
además de usar mosquiteros y repelentes.
56
Triquina.
Control sanitario de roedores en los mercados y la compra de la carne de cerdo
debe realizarse en lugares que garanticen el producto.
Tenía solium y saginata.
Evitar el consumo de carne infectada con cisticercos, cocinar la carne cortada en
trozos pequeños, evitar que los cerdos anden sueltos ya que pueden ingerir las
heces humanas.
Cisticercosis
Evitar regar frutas y verduras con aguas negras, evitar defecar al ras del suelo,
evitar la cría de cerdos al aire libre.
57
RECOMENDACIONES
Las recomendaciones están enfocadas en:
Higiene personal, lavarse las manos antes de cada comida, después de ir
al baño, y cada vez que sea necesario. Debe realizarse con un jabón
antibacteriano, de ser posible. Se ha demostrado que el lavado de las
manos no sólo previene las infecciones parasitarias sino las infecciones
bacterianas y virales.
En lugares donde no existe agua potable, es necesario hervirla por lo
menos 10 minutos. El disponer de agua potable es primordial,
especialmente en la zona rural del cantón, donde el agua contaminada es
factor de contagio de parásitos.
Conjuntamente con las entidades que correspondientes del cantón se
recomienda tener en cuenta el saneamiento ambiental para evitar
contagios por parásitos en los habitantes de dicha zona
58
BIBLIOGRAFÍA Y LINKOGRAFÍA
Bitácora del Bionalista. (2014). Generalidades sobre el examen general de
heces. Obtenido de Generalidades sobre el examen general de heces:
http://bitacoradelbioanalista.com.ve/generalidades-sobre-el-examen-
general-de-heces-1-de-2/?format=pdf
Botero, D. (2012). Parasitosis Humana (Segunda edición ed.). MEDELLIN:
Corporación para Investigaciones Biológicas.
Cribb, P., Manarin, R., Perdomo, V., & Alonso, V. (2014). Universidad Nacional
de Rosario. Obtenido de Universidad Nacional de Rosario:
http://www.fbioyf.unr.edu.ar/evirtual/pluginfile.php/109329/mod_resource/
content/1/Guia%20Microbiologia%20Farmacia%202014.pdf
González, J. (lunes de agosto de 2015). El acceso al agua potable como derecho
humano. Editorial Club Universitario. Obtenido de CLASIFICACION DE
PARASITOS SLIDESHARE:
http://es.slideshare.net7Parasitologico7clasificacin-de-los-parasitos-
6085793
Higuita, F. (2014). Universidad de Antioquia. Obtenido de Universidad de
Antioquia:
http://aprendeenlinea.udea.edu.co/lms/moodle/mod/resource/view.php?in
popup=true&id=101080
MELNICK, J. (2010). MICROBIOLOGIA MEDICA (EDICION 25 ed.). MEXICO.
MINISTERIO DE SALUD. (2014). BINASSS. Recuperado el 15 de Agosto de
2014, de BINASSS: http://www.binasss.sa.cr/poblacion/intestinales.pdf
Sandoval, M. (2014). HELMINTOS. Obtenido de HELMINTOS:
http://helmintoseneo.blogspot.com/
Universidad de Oviedo. (martes de septiembre de 2014). PARASITOLOGIA.
Obtenido de PARASITOLOGIA:
http://www.unioviedo.es/bos/Asignaturas/Parasit/TodoTema10.htm
Universidad Nacional de Loja. (2014). Universidad Nacional de Loja. Obtenido de
Universidad Nacional de Loja:
http://unl.edu.ec/salud/ofertaacademica/laboratorio-de-microscopia-
parasitolog%C3%ADa-y-biolog%C3%ADa
59
ANEXOS
FOTOGRAFÍAS
Grafico 1 Muestra negativa Grafico 2Muestra negativa
Foto de Patricio Guaillazaca Foto de Patricio Guaillazaca
Grafico 3: Quiste de ameba coli Grafico 4: Quiste de ameba histolytica
Foto de Patricio Guaillazaca Foto de Patricio Guaillazaca
60
Grafico 5 Presencia de un pelo Grafico 6 Quiste de Ameba coli
Foto de Patricio Guaillazaca Foto de Patricio Guaillazaca
Grafico 7: T. Giardia Lamblia Grafico 8: H. Áscaris Lumbricoide
Fotos de Patricio Guaillazaca Foto de Patricio Guaillazaca
61
Grafico 9: Presenciade Restos alimenticios Grafico 10: Presencia de Grasas
Foto de Patricio Guaillazaca Foto de Patricio Guaillazaca
Grafico 11: Quiste de ameba coli Grafico 12: Negativo Para parásitos
Foto de Patricio Guaillazaca Foto de Patricio Guaillazaca
62
Grafico 13: Quiste de ameba Histolytica Grafico 14: Presencia de Levaduras
Foto de Patricio Guaillazaca Foto de Patricio Guaillazaca
Grafico 15: Negativo para parásitos Gráfico 16: Quiste de ameba histolytica
Foto de Patricio Guaillazaca Foto de Patricio Guaillazaca
63
Grafico 17: Negativo para parásitos Grafico 18: Negativo para parásitos
Foto de Patricio Guaillazaca Foto de Patricio Guaillazaca
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88