Repaso Anatomía Patológica Especial

Tovar Basurto Pablo Iván8CM16

Definiciones

• Displasia• Metaplasia• Anaplasia• Neoplasia• Diferenciación: Grado en que las células parenquimatosas

remedan células normales comparables tanto morfológica como funcionalmente.

• Regeneración• Reparación

Patología Oral

• Carcinoma Epidermoide: Localizado con mayor frecuencia en suelo de la boca, lengua, paladar duro y base de la lengua.

• Adenoma pleomorfo: < 6cm, encapsulada, blanco - grisácea, células dispersas y mezcladas en un fondo de tejido mixoide laxo.

• Otras Neoplasias: Carcinoma Adenoide Quístico.- Cel. Pequeñas y núcleo compacto y oscuro, citoplasma escaso.– Se disponen en patrones tubulares sólidos o

cribiformes parecidos a cilindromas.

Patología Esofágica

Patología Esofágica

• A)Agenesia: Ausencia Esofágica• B)Atresia: Segmento ausente y ocupado por

un cordón fino y sin luz.• C) Estenosis: Engrosamiento fibroso de pared

esofágica afectando submucosa y atrofia de la muscular propia.

• Acalasia: > espesor por hipertrofia de la capa muscular, < por dilatación. En el cuerpo faltan los ganglios de plexos mientéricos. Mucosa intacta, a veces ulceración, perforación o cicatrización fibrosa.

aperistaltismoRelajación parcial o incompleta de EEI sin deglución

Hipertonía del EEI en reposo

• Hernia Hiatal: separación de los pilares diafragmáticos, ampliación del espacio q los separa de la pared esofágica.– Por deslizamiento 95% casos– Paraesofágica

• Complicaciones.-

• Esofagitis por Reflujo:– Presencia de cél. Inflamatorias: neutrófilos, linfocitos,

eosinófilos.– Hiperplasia de la capa basal >20%– Congestión de papilas de la lámina propia

• Esófago de Barrett: Mucosa roja, aterciopelada, islotes en banda circunferencial.

• Puede haber pequeña zona de metaplasia en UGE • EPITELIO CILÍNDRICO METAPLÁSICO CON

GLÁNDULAS MUCOSAS, PUEDE TENER CÉLULAS CALICIFORMES DE TIPO INTESTINAL.

• Investigar Displasias: – Núcleo hipercromáticos y aumentados de tamaño,

agrupados y estrafiticados.– Pérdida de estroma que separa estructuras glandulares

adyacentes.

• Displasias– Bajo Grado: Orientación basal de todos los

núcleos del epitelio.– Alto Grado: Múltiples núcleos en el vértice.

• Carcinoma epidermoide:– Comienza in situ, 20% TS, 50% TM, 30% TI.– Elevaciones de la mucosa en placa blanco-grisáceas.

• Fungoide (60%) : Exofítica polipoide.• Plano (15%): Infiltrante difusa se extiende por pared esofágica ->

Engrosamiento y rigidez, estenosis de luz.• Ulcerado (15%): Ulceración neoplásica necrótica

• Carcinoma esofágico superficial

• Otras neoplasias: Adenocarcinoma sobre esófago de barrett– Aparece en porción distal– Evoluciona a grandes masas nodulares hasta 5cm

diam. Características de infiltración difusa.

– Tumores glandulares productores de mucina con rasgos de tipo intestinal.

Patología de estómago

• Estenosis pilórica: – Lactante: 3:1 varones, asociada Sx Turner, trisomía 18 y

atresia esofágica.– Adultos: como riesgo a largo plazo por padecimiento de

gastritis antral o úlceras pépticas cerca del píloro.

Gastritis

• Inflamación de la mucosa gástrica. Edema moderado y ligera congestión papilar.

• Neutrófilos sobre membrana basal indica datos de actividad o inflamación activa. (gastritis aguda)

• Erosión: pérdida de la continuidad epitelial hasta la mucosa sin sobrepasar la muscularis mucosae. ---> Importante infiltrado inflamatorio agudo + exudado + fibrina.

• Erosión + hemorragia: Gastritis Aguda Erosiva

• Gastritis crónica.- mucosa eritematosa y engrosada.Actividad: neutrófilos en superficie y

glándulas.• Alteraciones Histológicas:– Cambios Regenerativos: Respuesta proliferativa frente a

lesión. Cuello de glándulas gástricas (aum. Mitosis, núcleos hipercromáticos, aum relación núcleo-citoplasma, dism vacuolas de moco).

– Metaplasia: x cél de absorción cilíndricas metaplásicas + cél caliciformes intestinales.

– Atrofia: Pérdida importante de estructuras glandulares.– Hiperplasia: de células G productoras de Gastrina

características de (GAOAI) y (GCTxIBP).– Displasia: pudiendo constituir carcinoma in situ.

– No hay H. Pylori en zonas de metaplasia intestinal.

Úlceras

• Principalmente ubicadas en duodeno (98%) y estómago (2%). Primeros centímetros de la pared duodenal, más frecuente en pared anterior que en la posterior.

• Úlceras gástricas mayor predilección por curvatura menor.

• 10-20% de las úlceras gástricas coinciden con presencia de úlceras duodenales.

• Aspecto Macroscópico: – Lesiones pequeñas (< 0.3 cm) aum probabilidad de

ser erosiones planas.– > 0.6 cm Pb corresponden a úlceras verdaderas.– Por lo general las úlceras benignas son menores a 2

cm, sin embargo el 10% de éstas pueden ser > 4 cm.

• EL TAMAÑO NO PERMITE DIFERENCIAR SI LA LESIÓN ES BENIGNA O MALIGNA

• Lesiones superficiales: Mucosa hasta muscularis mucosae.

• Lesiones profundas: Hasta muscular propia.• Fondos limpios o con puntilleo hemorrágico.

• Aspecto Microscópico:

Necrosis activa ---- Inflam crónica c/ cicatrización ---- curación.

• Úlceras activas con necrosis en evolución; 4 zonas– 1) Base y bordes: capa superficial restos fibrinosos y

necróticos.– 2) Zona de infiltración inflamatoria inespecífica: Neutrófilos.– 3) Tejido de granulación Activo Infiltrado por linfocitos

mononucleares– 4) Restos de tejido de granulación sobre cicatriz fibrosa o

colagenizada.

Úlceras Agudas

• Estrés; < 1 cm de díametro, circulares, base color pardo oscuro, se localizan de manera difusa, múltiples, ausencia de cicatrización y engrosamiento de vasos sanguíneos.

• Cuando se elimina factor causal se regenera el epitelio por completo.

Pólipos

• + 90% no son neoplásicos, sino Hiperplásicos.– Pólipos: Epitelio de superficie hiperplásico + tejido

glandular con dilataciones quísticas + lámina propia (con cél inflamatorias y musculares lisas).

– Son pequeños y sésiles y cuentan con un tallo de fijación.

• Adenoma de estómago --- Neoplasia 5-10 % de las lesiones polipoides. Pueden ser sésiles o pediculados.

• Carcinoma Gástrico

Patología de Intestino Delgado

• Absorción intestinal deficiente.- enteritis difusa.

• Salmonelosis• Tuberculosis

Patología de Hígado

• Virus de la hepatitis A• Enfermedad benigna autolimitada, incub 2-6

semanas. No produce hepatitis crónica ni estado de portador.

• Situaciones higiénicas precarias, ingestión de agua o alimentos contaminados

• No se transmite por saliva, orina o líquido seminal

• IgM aguda, Ab anti VHA

• Virus de la Hepatitis B --- Hepatitis sérica• En todos los líquidos

• Virus de Hepatitis C.- por transfusiones e inoculaciones.