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REPARACIÓN TISULAR

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Page 1: Reparacion tisular

REPARACIÓN TISULAR

Page 2: Reparacion tisular
Page 3: Reparacion tisular

REPARACION

REGENERACION CICATRIZACION

Dependiendo del tipo de tejido afectado y el tipo de lesión.

- Proliferación celular

- Reconstrucción casi perfecta

-Reparación propiamente tal

Page 4: Reparacion tisular

NECESITAMOS

1.- Soporte nutricional y metabólico

Energía

Proteínas

2.- Sistema de defensa Neutrófilos Linfocitos Monocitos

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Requerimientos para la proliferación y migración celular

Proliferación Neovascularización y angiogénesis

Formación de nuevos vasos

(aumento vascularización de la zona)

NECESITAMOS

Page 6: Reparacion tisular

Colágeno•Su producción y depósito permitirá la unión de los tejidos lesionados

Page 7: Reparacion tisular

REGENERACIÓN

• Def. restitución de partes destruidas del organismo por otras iguales o similares.

Page 8: Reparacion tisular

REGENERACION

Lábiles Estables Permanentes

Capacidad de Regeneración Toda la vida.

Ej: piel y mucosas

Capacidad latentePara mitosis y

Proliferación conEstimulo adecuado.

Ej: hígado y endometrio

Constantes desdeEl nacimiento eIrremplazables.

Ej: neuronas

Según Capacidad

Bizzozero

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REPARACIÓN O CICATRIZACIÓN

• Substitución de partes del organismo por una cicatriz.

• Cicatriz en un tejido fibroso denso correspondiente al estado final del desarrollo de tejido granulatorio.

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FASES DE LA REPARACIÓN

1.- Inflamación aguda

2.- Proliferación celular

3.- Epitelización

4.- Formación de matriz

5.- Remodelación colageno

6.- Contracción de la herida

7.- Fuerza de la herida

a. Fibroblastica

b. Angiogenica

a. Colageno

b. Fibronectina

c. S. Fundamental

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I. Inflamación agudaa. R. Vascular

b. R. Celular

Trauma EndotelioColágeno expuesto

FXII y c. CoagVía Complem y fibrinaPlaquetas

+

F. Quimiotácticos

F. Vasoactivos

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I. Inflamación aguda: a. Respuesta vascular

+CascadasPlaquetas

Vasoactivos

Tromboxano A2

Vasoconstricción

Vasodilatación Perm. Vascular.

Plaquetas+ADP

Descarga a Gránulos TGF bPDGFFibrinógenoFibronectina

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I. Inflamación aguda: b. Respuesta Celular

CascadasPlaquetas

+Cel. Inflam.

Neutrófilos + O2

Linfocitos

MacrófagosMas tardíosFagocitadoresReparadoresProducen: PDGF

FGP VEGF

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II. Proliferación Celular a. P. Fibroblástica • Al final 1a Semana• Los Fb. Son la célula predominante• Los FC son etímulo a la proliferación de

Fb y síntesis de colágeno• Fb Migran a la herida se adhieren a la

malla de fibrina y cruzan la herida

• Su actividad depende del aporte de O2

Page 16: Reparacion tisular

II. Proliferación celular b. Angiogénesis

• Restaura el flujo sanguíneo• Es predominante al 4o día• Es estimulada por los VEGF de los

macrófagos, quimiotácticos de cels. meso y endoteliales

• La cel. Endotelial forma yemas endot. En la superfície de la herida.

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II. Proliferación celular b. Angiogénesis

• La yema endotelial produce colagenasa para favorecer mayor invasión

• La unión de yemas origina el lecho capilar• Se inicia el flujo en los microvasos• La evolución del proceso cicatricial

involuciona estos capilares

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Page 19: Reparacion tisular

III. Epitelización

• Inicio en las primeras hrs. Post trauma• Estimuladas por FC plaquetario y macrófagos• Monocapa que avanza bajo el coágulo o costra• El contacto entre si inicia las mitosis y

estratificación

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IV. Formación de la matrízA. Colágeno:

– Producto final del fibroblasto, de él depende la fuerza de la herida

– Síntesis máxima a las 2 semanas– Depósito máximo a las 3 – 4 semanas– Tipo de colágeno cambia con el tiempo– Su producción depende:

Alto nivel de Lactato

Adecuado O2

FC TGF β

Page 21: Reparacion tisular

IV. Formación de la matríz

B. FibronectinaProducida por F, Plaquetas, Cels.

Endoteliales.Hace la malla del tejido GranulatorioMudula macrófagos y Fb, por lo tanto inicia fase de

remodelación

C. Sust. FundamentalH2O y electrolitos.

Soporte que permite la organización del Fb.

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V. Remodelación del colágeno

• Fase final de la cicatríz• Inicio en la 3a semana y

dura ms. o añs.• Es la formación de nuevas uniones

cruzadas y lisis de otras por la colagenasa• Disminuye la vascularizacián• El equilíbrio entre la colagenasa y la

nueva síntesis, es lo que remodela la herida

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VI. Contracción de la herida

• La segunda semana el míofibroblasto se une entre sí y se une a la matríz

• Ocasiona el movimiento del tejido preexistente hacia el centro del defecto

• Difiere de la epitelización por que moviliza todo el espesor de la herida

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VII. Fuerza de la herida

• F tensil: Peso/área• F Rotura :F para romper Hebra.

según la herida

• Los primeros días depende del coágulo de fibrina

• Desde el 3o al 30o ds. Está en relación a la cantidad de colágeno

• A las 2 sem. es 10%; a las 3 sem. es 25%

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VII. Fuerza de la herida

• A las 4 sem producción de colágeno pero las uniones cruzadas

• Finalmente se llega al 70/80% pero nunca se recupera la fuerza de la piel normal

• El período de mayor riesgo de dehiscencia es la segunda semana

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CICATRIZACION

PRIMERA INTENCION SEGUNDA INTENCION

-Pierde poco tejido.

-Poco exudado y restos nacróticos.

-Poco tejido de granulación.

-Sustitución rápida de elementos.

-Poca contracción de la herida.

-Pierde mas tejido.

-Mas exudado

-Gran cantidad de tejido de granulación.

-Sustitución lenta de elementos.

-Cicatriz gruesa y a veces deformada

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Diferencia entre regeneración y cicatrización

Regeneración -Es el reemplazo por células de la misma estirpe, de un tejido desaparecido por causas fisiológicas o patológicas.

Cicatrización -Consiste en la sustitución de un tejido desaparecido por tejido conjuntivo. Producido por células distintas a las del tejido original.

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ORGANIZACIÓN

• Es la reabsorción y reemplazo de material orgánico, generalmente de fibrina, por tejido fibroso formado, casi siempre, por desarrollo de tejido granulatorio.

• Dos condiciones: • En inflamaciones fibrinosas

cuando falla fibrinolisis• En las inflamaciones fibrinosas

de las serosas