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Dra. Vanesa Gregorietti Dr. Sergio Victor Perrone [email protected] [email protected]

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Dra. Vanesa Gregorietti

Dr. Sergio Victor Perrone

[email protected]

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Sexo: Femenino

Edad: 36 años

Antecedentes

• Cuadrantopsia

• Hiperprolactinemia, galactorrea

• Cefaleas con fotofobias y náuseas

por microadenoma de hipófisis

• Medicada con carbegolina, en 1994 y

2002.

• Apendicectomía

• Hernioplastia inguinal bilateral.

• Adherencias en trompa de Falopio.

• Síndrome varicoso bilateral

• Miopía

• 2 embarazos: uno, huevo muerto y

retenido (1998) y otro, cesárea

(2005).

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[email protected]

Enfermedad Actual:

2003: RS - BCRI

5 de mayo de 2008 7º semana de su 3º embarazo

Palpitaciones

Disnea progresiva de un año de evolución CF III (NYHA) Náuseas y mareos

[email protected]

[email protected]

Concurre a un servicio de cardiología Insuficiencia cardíaca

Miocardiopatía dilatada

Se sugiere la interrupción del embarazo

Se procedió a la evaluación de su miocardiopatía

[email protected]

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Ecocardiograma - 28 de Abril del 2008

DDVI 84.4 mm

DSVI 78.3 mm

SIV 8.1 mm

PP 7.4 mm

FEVI 15 %

Severa dilatación VI

Hipoquinesia difusa

Disquinesia septal

Leve dilatación AuI

IM L a [email protected]

[email protected]

Holter – 30 de Abril del 2008

RS

BCRI

EV

Frecuentes (822)

polimorfas (predominantemente monomorfas)

con ligadura variable

algunas con fenómeno R/T

bigeminia (148) x momentos sintomática

trigeminadas (29)

SDNN 101.56 mseg

SDANNi 101.56 mseg

SDNNi 39.06 mseg

rMSSD 15.01 mseg

NN50 485.00

Potencia total 10545.58

pNN50 0.40 [email protected]

[email protected]

Resonancia magnética cardíaca

[email protected]

[email protected]

Resonancia magnética cardíaca

[email protected]

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Resonancia magnética cardíaca

[email protected]

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Resonancia magnética cardíaca:

FEVI 15,8 % (50-70)

VFDVIi 286,5 ml/m2 (50-84)

VFSVIi 241,2 ml/m2 (17-37)

FA 4 % (18-42)

VS 75,6 ml

Vsi 45,3 ml/m2 (30-65)

FC 67 lpm

VM 5,1 l/min

IC 3 l/min/m2 (2,6-4,2)

Masa VI 185,3 g

• Hipoquinesia global del VI

con movimiento paradojal del

septum interventricular.

• Deterioro severo de la

función sistólica del VI con

evidencias de miocardio no

compactado en cara lateral.

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[email protected]

Agosto 2008: continuó con palpitaciones fatiga y disnea CF III (NYHA) sin signos congestivos

Medicación: Carvedilol 6.25 mg c/ 8 hs Candesartan 4 mg/día Espironolactona 25 mg/día Digoxina 0.25 mg/día Acenocumarol Dieta hiposídica

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

11 de Agosto del 2008

Se evidencia la disincronía ventricular Diástole y Sístole .

[email protected]

[email protected]

El dia 21de Agosto de 2008 estando la

paciente internada en este sanatorio se decidió

la colocación de un cardiodesfibrilador

implantable con resincronizador y monitoreo

del estado de los fluidos de la paciente.

[email protected]

[email protected]

Debido a la imposibilidad de incrementar la

dosis de carvedilol por intolerancia

(hipotensión arterial) y continuar con cifras de

frecuencia cardíaca alrededor de 80

latidos/min, se decidió el agregado de

ivabradina al tratamiento en dosis de 2,5 mg

cada 12 horas. [email protected]

[email protected]

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

Basal Min 1 Min 2 Min 3 Min 4 Min 5 Min 6 Reposo 3º Min

Prueba de caminata de los 6 minutos02 de Junio del 2008

Distancia recorrida 598 mts (87.4 % del teorico)

FC

Sat

[email protected]

[email protected]

0

20

40

60

80

100

120

140

Basal Min 1 Min 2 Min 3 Min 4 Min 5 Min 6 Reposo 3º Min

Prueba de caminata de los 6 minutos31 de Agosto del 2009

Distancia recorrida 648 mts (94.8 % del teorico)

FC

Sat

[email protected]

[email protected]

020406080

100120140160180

Holter - FC

FC Max

FC Min

FC X

0

100

200

300

400

500

600

700

800

900

0

5

10

15

20

25

30

Holter - Arritmia

ESV

EV

[email protected]

[email protected]

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1800

07-May-04 09-Jun-04 13-Sep-05

NT - Pro BNP (Pg/ml)

[email protected]

[email protected]

0

10

20

30

40

50

60

70

03-Jun-00 27-Abr-04 04-Jun-04 14-Dic-04 13-Sep-05

Ecocardiograma

AuI (cm2)

FEVI (%)

[email protected]

[email protected]

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

26-May-04 15 METS

PEG 26-May- 2004

TAD

TAS

FC

0

50

100

150

200

250

300

350

9-Jun-08 10.3 METS

PEG 09 -Jun-2008

TAD

TAS

FC

0

50

100

150

200

250

300

350

28-Sep-09 12 METS

PEG 28-Sep-2009

TAD

TAS

FC

[email protected]

[email protected]

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

08-Jun-04 27-Sep-05

Prueba de Ejercicio Cardiopulmonar

Max VO2 (ml/kg/min)

Max VO2 (% del teorico)

UA (%)

[email protected]

[email protected]

0

20

40

60

80

100

120

16-Jun-04 08-Sep-05

Perfusión Miocárdica

FEVI

FC

TAS

TAD

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

16-Jun-04 08-Sep-05

Volumenes Ventriculares

VFDVI

VFSVI

[email protected]

[email protected]

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

03-Jun-00 27-Abr-04 04-Jun-04 14-Dic-04 13-Sep-05

Ecocardiograma

DDVI

DSVI

FA

[email protected]

[email protected]

A dos de la colocación del dispositivo, la paciente se

encuentra:

Asintomática, realizando deportes no competitivos

Franca mejoría de parametros funcionales

Franca mejoría de la función miocárdica

[email protected]

[email protected]

Los pacientes experimentan:

Significativa mejoría en su CF

Incremento en el test de caminata de 6 minutos, y del

consumo de oxígeno.

Mejoria de la fracción de eyección del ventrículo

izquierdo. Disminución del volumen de fin de

diástole, de la tensión parietal.

Mejores resultados del test de calidad de vida.

Caida de la tasa de internaciones por IC .

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[email protected]

El mecanismo

Fisiologico potencial

más aceptado es:

Aumento de la presión sanguínea

Mejora en la contractilidad

Disminución

de la actividad

simpática Resincronización

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Otro de los efectos descriptos, probablemente

vinculado con los mecanismos mencionados

anteriormente:

Disminución del número de extrasístoles

ventriculares.

Disminución de la tasa de inducibilidad de

taquicardia ventricular en el estudio

electrofisiológico.

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[email protected]

Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445

Sincronía

IntraventricularSincronía

Atrioventricular

Sincronía

Interventricular

Presión

AI

Llenado

Diastólico VI

Volumen

Sistólico VD

VFSVI VFDVI

Remodelación reversa

Resincronización Cardíaca

IMdP/dt, FE, GC

( Presión de pulso)

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ESTIMULACION BIVENTRICULAR en IC

Población objetivo “Convencional”

Elevada Clase Funcional (NYHA III or IV)

QRS Prolongado ( > 150 ms)

Presencia de regurgitación mitral funcional

VI Dilatado con FE < 0.35

Intervalo PR > 150 ms

Estabilidad Clínica

Resincronización en

Insuficiencia Cardiaca

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Resincronización en

Insuficiencia Cardiaca

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En la mayoría de los estudios, el BCRI con QRS > 150 mseg fue el mejor predictor de adecuada respuesta

1, sin embargo, la sola

presencia de BCRI no es suficiente para predecir buena respuesta ni es el único marcador de sincronía ventricular alterada

1,2

Diferentes patrones de activación en pacientes con BCRI 3,4

El estrechamiento del QRS no siempre predice mejoría funcional5

El doppler tisular podría ser útil en cuantificar el grado de disincronía ventricular y en evaluar los efectos de la estimulación5

1 Charles R.: Cardiac resynchronization therapy: when and for whom ?. Eur Heart J Supplemets 2002: 4 (Suppl D): D117-D121

2 Sassara M et al: Efficacy of cardiac resynchronization in narrow QRS patients (Abs.) Europace 2001: 2 (Suppl B): 465

3 Rodriguez LM, et al : Variable Patterns of Septal Activation in Patients with LBBB and HF. J Cardiovasc Electrophysiol., February 2003

4 Auricchio A, et al: Delayed Electrical activation of BBB and lateral wall in LBBB: insight from 3-D electroanatomical mapping JACC 2002 (Abs.)

5 Ansalone G et al: Doppler myocardial imaging in patients with heart failure receiving biventricular pacing treatment. Am Heart J 2001; 142:881-96

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Meta-análisisMIRACLE, CONTAC CD, INSYNC ICD y MUSTIC

1634 pacientes. (resincronizador comparado con una población control tratada con estrategia farmacológica solamente)

Reducción de mortalidad total del 23%,

Reducción de mortalidad por IC del 51% y,

de la tasa de hospitalizaciones del 29%.

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COMPANION: se compararon tres estrategias:

(estudio fue suspendido prematuramente por diferencias de sobrevida)

Tratamiento farmacológico optimo

Implante de un resincronizador (RSC)

RSC al que se le adiciona la colocación de un cardiodesfibrilador implantable (CDI).

Tratamiento farmacológico

+ RSC reducción de la mortalidad del

+ CDI

En la rama que se dispuso de un resincronizador sin capacidad de desfibrilación (segunda rama del estudio), hubo una reducción en la mortalidad del 23.9%.

43%.

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CARE-HF (Resincronización Cardíaca en la Insuficiencia Cardíaca)

Randomizados en cada rama más de 400 pacientes con IC CF III-IV FEVI< 35% y con QRS > 120 mseg que estuvieran recibiendo tratamiento farmacológico óptimo para IC.

Una rama del estudio incluyó a los pacientes con tratamiento farmacológico óptimo y la otra rama recibió además el implante de un resincronizador.

Seguimiento medio de 29,4 meses.

En la rama RSC, se mostró una reducción de la tasa de mortalidad total del 40% (p<0,0001), reducción de muertes por progresión de la IC del 45% (p<0,0003) y una reducción de la mortalidad súbita del 46% (p<0,006)

El Dr. Cleland mostró los datos del seguimiento extendido a 36,4 meses del estudio CARE-HF, pudiendo ratificar lo antes mencionado.

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Prevalencia de FA en ICC: 10 -15% CF II – III (NYHA)

50% CF IV

En los estudios randomizados 124 pac. igual beneficio en Caminata 6 min, calidad de vida, CF y FE.

MUSTIC FA (único estudio prospectivo) 59 pacientes, FE < 35%, ICC avanzada, Abl. NAV + MP

VD Vs. BiV

Mejoría significativa en CF, Caminata 6 min, calidad de vida, Reverse remodeling y disminución de hospitalizaciones

Resincronización en

Insuficiencia Cardiaca

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Molhoek SG y col. Am J Cardiol 2004 Dec 15;94(12):1506-9.

Mayor % de respondedores en RS

Igual beneficio clínico en ambos grupos

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Tendría beneficios comparables a pacientes en ritmo sinusal

TRC más Ablación del Nodo AV?

Posibilidad de Cardioversión durante el implante

Remodelamiento reverso disminución de la IM restauración espontánea del Ritmo sinusal

Resincronización en

Insuficiencia Cardiaca

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A modo de conclusión debe explicitarse que:

• Disincronía no es lo mismo que retraso de la

conducción.

• Aún no se ha encontrado un método óptimo para

detectar pacientes respondedores.

• No hay una metodología uniforme para optimizar la

TRC.

• Debería diseñarse una optimización dinámica según

actividad del [email protected]

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Systolic Heart failure treatment with

the Ifinhibitor ivabradine Trial

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Evaluó los efectos de ivabradina versus placebo

en pacientes portadores de insuficiencia

cardíaca por disfunción ventricular izquierda con

una frecuencia cardíaca basal > 70

latidos/minuto, en clase funcional II a IV (NYHA)

Uso de Ivabradina en

Insuficiencia Cardiaca

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Pacientes y seguimiento

Duración media del estudio: 22.9 meses; máximo: 41.7 meses

6558 randomizados

3268 a ivabradina 3290 a placebo

3264 analizados1 perdido en seguimiento

3241 analizados2 perdidos en seguimiento

7411 seleccionados

Excluídos: 27 Excluídos: 26

Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo - controlled study. Karl Swedberg et al. on behalfof the SHIFT Investigators. Published on line August 29,2010. www.thelancet.com

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Ivabradina

3241

Placebo

3264

Edad promedio, años 60.7 60.1

Hombres, % 76 76

Etiología isquémica, % 68 67

NYHA II, % 49 49

NYHA III/IV, % 51 51

IM Previo, % 56 56

Diabetes, % 30 31

Hipertensión, % 67 66

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Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo - controlled study. Karl Swedberg et al. on behalfof the SHIFT Investigators. Published on line August 29,2010. www.thelancet.com

Ivabradina

3241

Placebo

3264

FC promedio, lpm 80 80

FEVI promedio, % 29 29

PAS promedio, mm Hg

PAD diastólica, mm Hg

122 121

76 76

TFG, mL/min/1.73m2 75 75

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Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo - controlled study. Karl Swedberg et al. on behalfof the SHIFT Investigators. Published on line August 29,2010. www.thelancet.com

Ivabradina n=793 (14.5%PA) Placebo n=937 (17.7%PA)

RR = 0.82 p<0.0001

0 6 12 18 24 30Meses

40

30

20

10

0

Ivabradina

Placebo- 18%

Frecuencia acumulada (%)

[email protected]

[email protected]

Ivabradina n=514 (9.4%PA) Placebo n=672 (12.7%PA)

RR = 0.74 p<0.0001

0 6 12 18 24 30Meses

30

20

10

0

Ivabradina

Placebo

Hospitalización por IC

- 26%

Frecuencia acumulada (%)

[email protected]

[email protected]

Ivabradina n=449 (7.5%PA) Placebo n=491 (8.3%PA)

RR = 0.91 p=0.128

0 6 12 18 24 30Meses

30

20

10

0

Ivabradine

Placebo

Frecuencia acumulada (%)

[email protected]

[email protected]

Edad<65 años≥65 años

SexoHombresMujeres

Beta-bloqueantesNo

Si

Etiología de la ICNo-isquémica

Isquémica

Clase NYHA Class II Class III o IV

DiabetesNo

Si

HipertensionNo

Si

FC basal<77 lpm

≥77 lpm

Test for interaction

p=0.029

1.51.00.5Hazard ratio

Favorece ivabradina Favorece placebo

[email protected]

[email protected]

La ivabradina redujo la mortalidad CV u hospitalización por

IC en un18% (p<0.0001).

La Ivabradina redujo la mortalidad CV por IC de 26%

(p<0,014).

Este efecto benéfico fue obtenido principalmente por un

efecto favorable sobre la muerte por IC /hospitalización

(RRR 26%).

El tratamiento con ivabradina fue seguro y bien tolerado.

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Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo - controlled study. Karl Swedberg et al. on behalfof the SHIFT Investigators. Published on line August 29,2010. www.thelancet.com