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ÁREA DE LA SALUD HUMANA

NIVEL DE PREGRADO

CARRERA DE MEDICINA

TÍTULO

“MORBIMORTALIDAD DE LOS RECIÉN NACIDOS CON

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO EN UNIDAD DE CUIDADOS

NEONATALES”

Autor

Richard Eduardo Moreno Paladines

Directora

Dra. Marcia Elizabeth Mendoza Merchán

LOJA – ECUADOR

2015

TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MÉDICO GENERAL

ii

CERTIFICACIÓN

Dra. Marcia Elizabeth Mendoza Merchán

DOCENTE DEL ÁREA DE LA SALUD HUMANA DE LA UNIVERSIDAD

NACIONAL DE LOJA

CERTIFICO:

En calidad de directora de la tesis titulada “MORBIMORTALIDAD DE LOS

RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO EN

UNIDAD DE CUIDADOS NEONATALES”. Haber dirigido, asesorado y

revisado en su totalidad el desarrollo del presente trabajo de investigación, el

mismo que cumple con todos los requisitos estipulados por el reglamento de la

Universidad Nacional de Loja, Área de Salud Humana.

Por lo cual autorizo su presentación para los fines legales pertinentes

Loja, 30 Octubre del 2015

……………………………………………..

Dra. Marcia Elizabeth Mendoza Merchán

DIRECTORA DE TESIS

iii

AUTORÍA

Yo, Richard Eduardo Moreno Paladines, declaro ser el autor del presente

trabajo de tesis y eximo expresamente a la Universidad Nacional de Loja y a

sus representantes jurídicos de posibles reclamos, por lo cual los contenidos

son de absoluta responsabilidad del autor.

Adicionalmente acepto y autorizo a la Universidad Nacional de Loja, la

publicación de mi tesis en el Repositorio institucional- Biblioteca Virtual.

Autor: Richard Eduardo Moreno Paladines

Firma: ………………………

Cedula: 1104517956

Fecha: 30 de Octubre del 2015

iv

CARTA DE AUTORIZACIÓN DE TESIS POR PARTE DEL AUTOR, PARA LA

CONSULTA, REPRODUCCIÓN PARCIAL O TOTAL, Y PUBLICACIÓN

ELECTRÓNICA DEL TEXTO COMPLETO.

Yo, Richard Eduardo Moreno Paladines, declaro ser autor de la tesis titulada:

“MORBIMORTALIDAD DE LOS RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE

ASPIRACIÓN DE MECONIO EN UNIDAD DE CUIDADOS NEONATALES”

Como requisito para optar al título de Médico General; autorizo al Sistema

Bibliotecario de la Universidad Nacional de Loja para confines académicos,

muestre al mundo la producción intelectual de la Universidad, a través de la

visibilidad de su contenido de la siguiente manera en el Repositorio Digital

Institucional:

Los usuarios puedan consultar el contenido de este trabajo en el RDI, en las

redes de información del país y del exterior, con los cuales tenga convenio la

Universidad.

Para constancia de esta autorización, en la ciudad de Loja, a los treinta días del

mes de Octubre del dos mil quince, firma el autor.

Firma…………………………….

Autor: Richard Eduardo Moreno Paladines

Cédula: 1104517956

Dirección: Barrio ciudad alegría.

Correo Electrónico: ricardopock35@gmail.com

Teléfono Celular: 072112862- 0983120518

DATOS COMPLEMENTARIOS

Director de Tesis: Dra. Marcia Elizabeth Mendoza Merchán

Tribunal de Grado:

Dra. Ruth Maldonado Rengel MG. Sc

Dra. Janeth Fidelina Remache Jaramillo

Dra. Carla Doria Guarnizo Sarango

v

DEDICATORIA

A mis padres: incansables forjadores de mi vida estudiantil que con su

inmenso amor y sacrificio me apoyaron día a día para obtener este triunfo.

Gracias por sus enseñanzas y consejos, porque antes de trasmitirme sus

conocimientos, me enseñaron a vivir con alegría, aceptar los triunfos con

humildad, a aceptar derrotas, a levantarme y segur caminando después de

ellas, por recordarme siempre que sin esfuerzo no hay triunfo.

A mi hijo: Richard Andrés quien es mi pilar, mi fuerza y mi vida

A mis hermanos Maritza y Vinicio por su apoyo incansable e incondicional

que han aportado su esfuerzo para poder culminar con éxito mi vida profesional

y enseñarme a seguir cultivando éxitos.

Richard Eduardo Moreno Paladines

vi

AGRADECIMIENTO

Quiero dejar constancia de nuestro más sincero agradecimiento a la

Universidad Nacional de Loja por medio del Área de la Salud Humana, por

Haberme acogido en sus aulas y ser la principal fuente de enseñanza y

estímulo que me ha permitido formarme profesionalmente.

A todos nuestros maestros que día a día compartieron sus conocimientos y

experiencias de manera desinteresada con el único objetivo de que logremos

alcanzar el triunfo y la superación.

De igual manera, mi agradecimiento sincero a la Dra. Marcia Mendoza, por

haber respaldado nuestro trabajo investigativo, así como por su invalorable

guía y orientación para la realización del mismo.

Gratitud a nuestros padres y hermanos quienes han sido los pilares

fundamentales de nuestra vida, que con su consejo, cuidado y amor

incondicional han estado siempre a nuestro lado para permitir nuestro

desarrollo profesional.

Agradecemos a todos quienes nos han proporcionado de alguna manera la

información necesaria para la realización de este trabajo.

Agradezco a mis amigos y demás familiares que de alguna u otra forma

contribuyeran a que este trabajo se lleve acabo

Richard Eduardo Moreno Paladines

1

1. TÍTULO

“MORBIMORTALIDAD DE LOS RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE

ASPIRACIÓN DE MECONIO EN UNIDAD DE CUIDADOS NEONATALES”

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2. RESUMEN

El Síndrome de Aspiración Meconial (SAM) es un padecimiento observado en

neonatos a término que requieren de apoyo ventilatorio, El estrés intrauterino

causa evacuación intra-útero de meconio hacia el líquido amniótico el cual es

aspirado por el feto intra-útero o por el recién nacido. Provocando elevado

índice de morbi-mortalidad, debido a la magnitud del problema me plantee

realizar un trabajo de investigación cuya observación general fue determinar las

causas de morbi-mortalidad de los neonatos con Síndrome de Aspiración

Meconial ingresados en el Servicio de Neonatología del Hospital General Isidro

Ayora, Se realizó un estudio observacional, descriptivo, analítico en que se

analizaron las Historias Clínica de recién nacidos ingresados a neonatología

del Hospital General Isidro Ayora con diagnóstico de SAM, en la que se

seleccionó una muestra no probabilística intencional, evaluándose 51 recién

nacidos vivos que presentaron Síndrome de Aspiración Meconial. Los

resultados obtenidos demostraron que las causas maternas que atribuyeron al

desarrollo del Síndrome Aspiración Meconial en lo recién nacidos fueron: el

parto prolongado 33.3%; El Síndrome Aspiración de Meconio se presentó en un

18%, de los recién nacidos y se evidencio con mayor frecuencia en el sexo

femenino 56%, y con menor porcentaje en el sexo masculino 44%, la principal

complicación de los recién nacidos con SAM es la Neumonía intra-utero en un

44% y Asfixia inicial moderada 22%; no se evidencio ningún caso de mortalidad

en los recién nacidos por Aspiración de Meconio y el 45% de los recién nacidos

con Síndrome de Aspiración de Meconio fueron los recién nacidos a término.

PALABRAS CLAVE: Síndrome de Aspiración de Meconio, Morbilidad,

Mortalidad.

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ABSTRACT

The meconial aspiration syndrome (SAM) is a condition seen in term neonates

that require ventilatory support, intrauterine stress cause evacuation intra-utero

of meconium into the amniotic fluid which is aspired iby the fetus intra-uterus or

by the newborn. Causing high rate of morbi-mortality, due to the magnitude of

the problem I consider a work of investigation, the general comment was to

determine the causes of morbi-mortality in neonates with meconial aspiration

syndrome admitted in the Neonatology Service of the General Hospital Isidro

Ayora, we realized an observational study, descriptive, analytical and that was

was analyzed all the medical histories of newborns admitted to neonatal

Hospital General Isidro Ayora with a diagnosis of SAM, in which a sample was

selected intentional non-probabilistic, assessed 51 newly live births that

presented with meconial aspiration syndrome. The results showed that the

maternal causes that were attributed to the development of the syndrome

Suction meconium in the newborns were: the prolonged labor 33.3 %; The

Syndrome Meconium aspiration was presented in a 18 %, of the newborns and

is more frequently observed in the female 56 %, and with the lowest percentage

in the male 44 %, the main complication of newborns with SAM Pneumonia is

intra-uterus in a 44% and asphyxiation initial moderate 22 %; it is not showed

no case of mortality in the newborn meconium aspiration and 45% of the

newborns with meconium aspiration syndrome that were termino newborns.

KEY WORDS: Meconium aspiration syndrome, morbidity, mortality.

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3. INTRODUCCIÓN

El Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM) es un trastorno respiratorio

causado por la inhalación de meconio del líquido amniótico dentro del árbol

bronquial. La aspiración puede ocurrir antes, durante o inmediatamente

después del parto. (Quintero, rodriguez , & O-Cavazos, 2012)

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2013. El SAM ocurre en

menos del 5% de los partos pre-término, en 7 a 22% de los partos a término y

aumenta entre 23 y 52% de los nacimientos mayores a las 42 semanas.

Aproximadamente 1,7 a 35,8% (10%) de los casos complicados teniendo como

segunda causa de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales y

aproximadamente el 13.3%, mortalidad en el Hospital Regional César Amador

Molina (HRCAM) de Matagalpa representa el 4,3% (2011) y de 1 a 3% de los

nacidos vivos. (Cajina, 2013)

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2012. La letalidad es alta,

globalmente es de un 20% (5% hasta 40%), siendo más elevada en los países

en desarrollo. Y aproximadamente 1/3 requiere intubación, ventilación

mecánica y ellos desarrolla hipertensión pulmonar, la mortalidad asociada

oscila entre un 4 y 19% y es la causa de morbimortalidad de origen de

aspiratorio neonatal y entre el 9 y 15% de los partos se complican con la

presencia de meconio en el líquido amniótico e históricamente el 5 a 12% de

esos casos desarrollan Síndrome Aspiración Meconial. (Cajina, 2013)

En el Ecuador en estudios realizado en 2006, el Médico Rural, del Hospital

de Naranjal, Médico rural, del Hospital de Yaguachi y Médico residente del

5

Hospital - Clínica Kennedy”, Guayaquil – Ecuador. Del 5-20% de los

nacimientos pudo observarse que el líquido amniótico está teñido de meconio,

pero el Síndrome suele afectar sólo a los recién nacidos a término o

postérmino (1-0,4% de los recién nacidos vivos) siendo muy raro que ocurra

en RN pretérmino (si aparece en prematuros se debe excluir infección por

listeria) ( Cabrera, Alcántaro, & Lama, 2006).

Un 5% de estos niños presentan un Síndrome de Neumonía por Aspiración

Meconial y, de ellos, el 30% requiere ventilación mecánica y un 5-10% puede

morir; 5-10% desarrollan Hipertensión Pulmonar Persistente (HPP). El

problema de asfixia y aspiración de meconio son conjuntos y posiblemente la

asfixia es la causa más frecuente de aspiración meconial. ( Calderón & Acosta,

2007).

Por todo lo anteriormente mencionado es importante y necesaria la

realización de esta investigación con la finalidad, “determinar las causas de

morbi-mortalidad de los neonatos con Síndrome de Aspiración Meconial

ingresados en el Servicio de Neonatología del “Hospital General Isidro Ayora”

de la ciudad de Loja durante el periodo mayo – octubre del 2014”

Cuyo objetivo general fue Determinar las causas de morbi-mortalidad de los

neonatos con Síndrome de Aspiración Meconial ingresados en el Servicio de

Neonatología del “Hospital General Isidro Ayora” de la ciudad de Loja durante

el periodo mayo – octubre del 2014, y objetivos específicos: 1. Determinar las

causas maternas en recién nacidos con Síndrome de Aspiración Meconial; 2.

Establecer el número de recién nacidos con el Síndrome de Aspiración de

Meconio; 3. Determinar el Síndrome de Aspiración de Meconio de acuerdo al

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género en los recién nacidos; 4. Identificación de las principales complicaciones

que presentan los recién nacidos con Síndrome de Aspiración Meconial; 5.

Conocer las causas de mortalidad en los recién nacidos con síndrome de

aspiración meconial; 6. Establecer la edad gestacional en la que se presenta en

mayor frecuencia el Síndrome de Aspiración Meconial.

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4. REVISIÓN DE LITERATURA

CAPÍTULO I

1. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL.

1.1. Definición.

El Síndrome de Aspiración Meconial (SAM) se define como dificultad

respiratoria en recién nacidos, secundaria a la aspiración de líquido amniótico

teñido de meconio o la presencia de meconio por debajo de las cuerdas

vocales. (I & Vidyasagar, 2008)

Esta ocurre generalmente en neonatos de término, pos-término y pequeños

para la edad gestacional. Aproximadamente, el 13% de los nacimientos

presentan líquido teñido de meconio. La enfermedad se caracteriza por signos

y síntomas de dificultad respiratoria debido a pobre complianza pulmonar e

hipoxemia, y radiográficamente, infiltrados en parche e hiperinsuflación (datos

de atrapamiento de aire). Al menos un tercio de los recién nacidos con SAM,

requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica. La utilización de

ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico y surfactante, ha disminuido el

riesgo de muerte y la necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea (I

& Vidyasagar, 2008).

La incidencia de esta enfermedad ha disminuido y gran parte ha sido

atribuida a la mejoría en las prácticas obstétricas, tales como monitoreo de la

Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF) y detección temprana de no reactividad,

amnioinfusión, aumento de nacimientos por cesárea, pero el factor identificado

con mayor importancia ha sido la reducción de los nacimientos pos-término. (I

& Vidyasagar, 2008)

8

La mayor Morbilidad asociada a Síndrome de Aspiración Meconial son

patologías relacionadas a la acción del meconio en la vía aérea, entre ellas,

Síndrome de fuga de aire (Neumotórax, Neumomediastino), Atelectasias,

Neumonitis química, Hipertensión Pulmonar secundario a vasoconstricción

pulmonar, incluso se menciona que el meconio parece ser un factor de riesgo

para infección bacteriana de la cavidad amniótica, por lo que debe ser una

alerta clínica de incremento potencial de morbilidad neonatal. La asfixia

perinatal también ha sido una complicación importante de esta enfermedad. La

mortalidad ha variado entre 5% a 40% (I & Vidyasagar, 2008).

1.2. Epidemiologia

En el 5-20% de los nacimientos puede observarse que el líquido amniótico

está teñido de meconio, pero el síndrome suele afectar sólo a los recién

nacidos a término o pos-término, con un rango entre el 5 al 30% y (1-0,4% de

los recién nacidos vivos) siendo muy raro que ocurra en recién nacidos pre-

término (si aparece en prematuros se debe excluir infección por listeria), según

distintas publicaciones. De los pacientes nacidos con Líquido Amniótico

Meconial el 7% desarrolla Síndrome de Aspiración Meconial (SAM), con un

rango entre el 2 y el 12% (S, 2003).

El problema de asfixia y aspiración de meconio son conjuntos y

posiblemente la asfixia es la causa más frecuente de aspiración meconial. (S,

2003)

1.3. Fisiopatología

La aspiración puede ocurrir in útero por la hipoxia fetal o ser inhalado

después del parto. La mayoría de los neonatos que tienen meconio bajo las

cuerdas vocales desarrollan una enfermedad leve. La variable más importante

9

que determinara el desarrollo de un Síndrome de Aspiración Meconial severo es

la presencia coexistente de asfixia. La asfixia produce daños complejos sobre

las superficies endoteliales y epiteliales, por lo que el Síndrome de Aspiración

Meconial severo se desarrolla si el meconio es aspirado por un pulmón ya

afectado. (Cajina, 2013)

Aunque no esté totalmente aclarado, en general se acepta que un

compromiso en la circulación materno-fetal produce una disminución del flujo

sanguíneo placentario con una distribución del flujo sanguíneo placentario con

una redistribución del flujo hacia los órganos vitales (corazón, cerebro e

hígado). Debido a la isquemia intestinal se produce un aumento del

peristaltismo colonico. Dando por resultado el paso del meconio. Cuando el feto

comienza a respirar las partículas de meconio obstruyen mecánicamente las

vías aéreas pequeñas. La neumonitis química que causa, inhibe la función del

surfactante y la inflamación del tejido pulmonar contribuye a empeorar la

obstrucción de la que pequeña vía aérea. (I & Vidyasagar, 2008)

La Hipertensión Pulmonar Persistente (HTP) es una de las principales

causas de muerte por SAM, mientras que el Neumotórax, en cambio del patrón

de circulación fetal y Asfixia son los factores de riesgo más importantes que

conducen al desarrollo de Hipertensión Pulmonar Persistente (HTP). La

prevención de la Asfixia y el Neumotórax puedo ser la clave para reducir la

incidencia la mortalidad del cuadro. (I & Vidyasagar, 2008)

Recientemente se ha descubierto que el meconio e un potente activador del

complemento son en gran parte responsable de la respuesta inflamatoria

inducida por neutrófilos, siendo C5 un mediador dominante en esta respuesta.

(I & Vidyasagar, 2008)

10

1.3.1. Evacuación del Meconio in-útero

La Asfixia y otras formas de estrés intrauterino pueden causar un aumento

del peristaltismo intestinal, con relajación del esfínter anal externo y evacuación

del meconio. El efecto de la hipoxia intra-utero sobre el peristaltismo y el tono

esfinterino parece aumentar con la gestacional. (Cajina, 2013)

1.3.2. Aspiración de Meconio

Después de la evacuación de meconio en el líquido amniótico, las

respiraciones jadeantes del feto asfixiado, ya sea in útero o durante el trabajo

de parto, pueden determinar la aspiración del líquido amniótico teñido con

meconio hacia las vías aéreas grandes del pulmón. El meconio espeso provoca

obstrucción de la vía aérea, lo que ocasiona dificultad respiratoria. (Cajina,

2013)

1.3.3. Obstrucción de la Vía Aérea

Con la aspiración distal de meconio puede ocurrir una obstrucción parcial o

total de la vía aérea. En las áreas de obstrucción total se desarrollan

atelectasia; en cambio, en las áreas de obstrucción parcial ocurre un fenómeno

valvular que ocasiona atrapamiento aéreo e hiperinflación pulmonar. El

atrapamiento aéreo aumenta el riesgo de escape de aire del 21 al 50%.

(Cajina, 2013)

1.3.4. Neumonitis Química

Finalmente, se desarrolla Neumonitis Intersticial y química, con edema

bronquial y estrechamiento de las vías aéreas de pequeño calibre. La

ventilación desigual debida a áreas de obstrucción parcial y neumonitis sobre

agregada produce retención severa de dióxido de carbono e hipoxia. ( Calderón

& Acosta, 2007)

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La resistencia pulmonar aumenta como resultado de la Hipoxia, la Acidosis y

la Hiperinsuflación de los pulmones. El aumento de la resistencia vascular

puede conducir a un cortocircuito de derecha a izquierda auricular o ductal y a

una mayor desaturación. (Cajina, 2013)

1.3.5. Disfunción de Surfactante Pulmonar

El surfactante pulmonar es una mezcla compleja de lípidos y proteínas que

reducen la tensión superficial a nivel alveolar, manteniendo un volumen

alveolar en la espiración y sirviendo de protección a la superficie alveolar. El

surfactante pulmonar puede formar una mono capa durante la compresión

dinámica y expansión que ocurre durante el ciclo respiratorio. Los componentes

del surfactante pulmonar contribuyen en gran medida a las notables

propiedades del surfactante alveolar que son necesarias para la adaptación

pulmonar extrauterina y en las alteraciones de la estructura y composición del

surfactante en patologías pulmonares. El meconio altera las propiedades

físicas del surfactante inhibiendo su capacidad de aumentar la complianza.

(Cajina, 2013).

1.4. Presentación clínica.

1.4.1. Características generales

1.4.1.1. Del Niño

Los neonatos con líquido amniótico teñido de meconio suele mostrar signos

de pos-madurez; son pequeños para la edad gestacional y tienen uñas largas,

piel descamada teñida con pigmento amarillo o verde y cordón umbilical teñido

de meconio. Estos niños pueden presentar depresión respiratoria en el

momento de nacer, con escaso esfuerzo respiratorio y tono muscular

disminuido si ha existido una asfixia perinatal. (Cajina, 2013)

12

1.4.1.2. Del Líquido Amniótico

El meconio presente en el líquido amniótico varia en cantidad, aspecto y

consistencia, desde una pequeña hasta una gran cantidad y desde un líquido

fino teñido de verde hasta un líquido espeso en “sopa de arvejas”. (Cajina,

2013)

Si bien el síndrome de aspiración de meconio se desarrolla en presencia de

líquido amniótico teñido y poco viscoso, la mayoría de los recién nacidos que

se enferman tiene antecedentes de líquido amniótico teñido de meconio

espeso. (Cajina, 2013)

1.4.2. Dificultad Respiratoria

El neonato que ha aspirado meconio hacia la vía aérea distales, pero que no

tiene obstrucción total de la vía aérea, manifiesta signos de dificultad

respiratoria secundaria a una resistencia elevada en la vis aérea y

atrapamiento de aire, es decir taquipnea, aleteo nasal, retracción intercostal y

cianosis. Algunos recién nacidos que no experimentan una obstrucción aguda

de la vía aérea pueden tener una presentación retardada, con una dificultad

respiratoria inicial solo leve que se toma más grave horas después del parto

cuando se desarrolla la neumonitis química. Muchos recién nacidos con líquido

amniótico meconial parecen normales al nacer y no muestran signos de

dificultad respiratoria. (Cajina, 2013)

1.4.3. Obstrucción de las Vías Aéreas

Si no se eliminan las grandes cantidades de meconio espeso, pueden

producir una obstrucción aguda de las vías aéreas. Estos recién nacidos

pueden estar apneicos o tener respiraciones jadeantes, cianosis y poco

intercambio gaseoso. Las vías aéreas pueden limpiarse con rapidez mediante

13

aspiración endotraqueal. Con ulterioridad, a medida que el meconio desciende

hasta las vías aéreas más distales, se afectan las vías aéreas más pequeñas,

lo que produce atrapamiento aéreo y atelectasias diseminadas. (Cajina, 2013)

1.4.4. Otras Anomalías Pulmonares

Puede haber un notable aumento del diámetro anteroposterior del tórax si se

desarrolla atrapamiento aéreo. En caso de atrapamiento aéreo la auscultación

revela intercambio aéreo disminuido, es decir, estertores variables, roncus y

sibilancias. (Cajina, 2013)

Desde un punto de vista práctico, el SAM clínicamente se clasifica en:

1.4.4.1. Leve.- Discreta polipnea, hiperinsuflación torácica. No

existe alteración en la PO2 ni en la PCO2 FiO2 <0,4. (Cajina, 2013)

1.4.4.2. Moderada.- Hipercarbia, cianosis. Necesidad de FiO2

progresivamente creciente en las primeras 12-24 horas, incluso VM.

Pueden desarrollar neumotórax o insuficiencia cardiaca hipóxica e

HPPN. (Cajina, 2013)

1.4.4.3. Grave.- Hipoxemia e hipercapnia desde el nacimiento, que

precisa VM con FiO2 altas y medidas de soporte cardiovascular.

Desarrollan un cuadro de HPPN. Auscultación: roncus y estertores

diseminados. (Cajina, 2013)

1.5. Factores de Riesgo

Se define como un factor de riesgo aquella característica o circunstancia

identificable en una persona (embarazo, parto, feto y/o neonato) o grupos de

personas, que se asocia con un riesgo anormal de poseer o desarrollar una

enfermedad o ser especialmente afectado de forma desfavorable por ella. (S,

2003)

14

1.5.1. Hipoxia Aguda Intraparto.

La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la

placenta y/o cordón umbilical, o al propio feto, como: Deterioro en la

oxigenación materna (enfermedades cardiopulmonares y anemia), insuficiente

irrigación placentaria (hipotensión materna, anomalías en la contracción

uterina), alteración en el intercambio de gases en la placenta (desprendimiento

prematuro, placenta previa, insuficiencia placentaria), interrupción en la

circulación umbilical (compresión o accidentes en el cordón) o incapacidad del

feto para mantener una función cardiocirculatoria adecuada (anemia fetal,

anomalías cardíacas, arritmias). (Cajina, 2013)

Fisiopatológicamente El feto vive en un medio relativamente hipóxico pero

con suficiente oxígeno como para cubrir sus necesidades. Su estado

metabólico previo al insulto hipóxico-isquémico, así como la edad gestacional,

van a condicionar sus posibilidades de adaptación. (Cajina, 2013)

La primera respuesta adaptativa del feto ante un episodio hipóxico es la

redistribución del flujo sanguíneo que aumenta hacia el corazón, cerebro y

suprarrenales, al tiempo que disminuye hacia otros órganos menos vitales

(intestino, riñón, pulmones). Esta redistribución del flujo se consigue a través de

varios mecanismos: (Cajina, 2013)

Una vasodilatación cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo

encefálico, mediada por la hipoxia y la hipercapnia.

Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un

aumento de la resistencia vascular periférica e hipertensión.

Un ahorro de energía fetal, disminuyendo los movimientos

corporales y respiratorios e instaurándose una bradicardia (por un doble

15

mecanismo: estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de

barorreceptores por hipertensión). (Cajina, 2013)

Cuando los episodios de hipoxia son graves y/o duraderos, se sobrepasan

los mecanismos de compensación fetal, apareciendo alteraciones a todos los

niveles del organismo produciendo alteraciones hemodinámicas. Al progresar

la hipoxia fetal, la presión arterial media desciende a medida que disminuye el

gasto cardíaco, suprimiéndose la centralización hacia los órganos vitales, de

forma que el sistema de suministro de oxígeno al cerebro fracasa, al tiempo

que fracasan los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, que se hace

dependiente de la PAM. (Cajina, 2013)

Dentro del SNC, la distribución del daño va a depender de la distribución de

la vascularización cerebral. En situaciones de hipoxia grave, el flujo es

preferencial hacia el troncoencéfalo en detrimento del córtex; dentro de éste, la

corteza parietal parasagital es la más susceptible a las lesiones hipóxicas. En

el cerebro en desarrollo, la matriz germinal, sometida a rápidas alteraciones,

resulta particularmente vulnerable a lesiones hipóxicas e isquémicas, así como

a las fluctuaciones hemodinámicas. (Cajina, 2013)

Existe una alta incidencia de lesiones renales, consecuencia de la

redistribución del flujo sanguíneo; el túbulo proximal es el más susceptible al

daño isquémico, llegando a producirse necrosis de las células epiteliales del

túbulo. (Cajina, 2013)

1.5.2. Hipoxia Perinatal Crónica.

Su origen es vaso-oclusiva, (embolia-trombosis) oclusión del territorio arterial

o del drenaje venoso. La extensión de la injuria estará determinada por la

capacidad de las arterias colaterales. Una disminución de la perfusión de un

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tejido bajo el 20% de lo normal produce lesión irreversible con pannecrosis

celular. La zona periférica o penumbra mantiene una perfusión del 20%-50% de

lo normal, la actividad sináptica es abolida resultando con un déficit funcional,

sin embargo los potenciales de membrana y la viabilidad del tejido se

preservan. Esta injuria puede llegar a ser irreversible en pocas horas e

incorporar a la zona ¨penumbra¨ dentro del infarto. (Frank, 2013)

Daño embolico cerebral ocurre cuando material formado en el sistema

proximal del cerebro bloquea la perfusión cerebral. Los émbolos se originan

más frecuentemente desde el corazón, o agregados plaquetarios que se

originan en vasos proximales al cerebro. (Cajina, 2013)

La hipoxia-isquemia es un proceso evolutivo que comienza durante el insulto

y se extiende al período de recuperación después de la resucitación (intervalo

de reperfusión). El tejido injuriado toma la forma de necrosis neuronal o infarto

y más tarde va a la destrucción de todos los elementos celulares incluyendo

neuronas, glía y vasos sanguíneos. (Cajina, 2013)

1.5.3. Frecuencia Cardiaca Fetal Anormal.

Es uno de los mejores parámetros para la valoración del bienestar y de la

hipoxia fetal. Es un método fácil de realizar, bien tolerado por la embarazada y

que no requiere aparatos sofisticados. Se considera normal una frecuencia

entre 120-160 latidos por minuto (l/m); la bradicardia inferior a 100 l/m,

mantenida, es un signo de hipoxia fetal. (S, 2003)

Los factores que contribuyen a la variabilidad de la FCF son la presión

sanguínea y la actividad del SNC del feto; a medida que aumenta la edad

gestacional, la frecuencia cardiaca basal disminuye, aumentando la

variabilidad. La variabilidad del ritmo cardiaco es inversamente proporcional al

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nivel de oxígeno en sangre fetal, por lo que un ritmo saltatorio puede ser el

primer signo de hipoxia. Por el contrario, la disminución o pérdida de la

variabilidad es un signo de hipoxia crónica. (S, 2003)

Las desaceleraciones (o Dip) son enlentecimientos transitorios y periódicos

de la FCF en relación con las contracciones uterinas o los movimientos fetales,

hay diversos tipos:

a. Dip I, o desaceleraciones producidas por compresión de la cabeza

fetal que por lo general no son patológicas. (S, 2003)

b. Dip II, o desaceleraciones tardías debidas a hipoxia fetal (por la

reducción de sangre en el espacio intervelloso durante la contracción

uterina), que si se aparecen en el 30% de las contracciones se asocian a

acidosis fetal. (S, 2003)

c. Dip III, o desaceleraciones variables, que se producen por

compresión del cordón umbilical y que si son persistentes conducen a

acidosis fetal grave. (S, 2003)

Por tanto, un registro es patológico cuando la FCF basal es inferior a 110

Latidos/minuto, hay ausencia de variabilidad a corto y/o largo plazo o aparecen

desaceleraciones en todas las contracciones. (S, 2003)

Ante la presencia de meconio espeso la monitorización de la frecuencia

cardiaca es obligatoria. Ante la presencia de un patrón de frecuencia cardiaca

fetal normal hay correlación significativa entre la emisión de meconio y el pH en

de la arteria umbilical. (S, 2003).

En caso de observa patrones anormales en la frecuencia cardiaca fetal se

debe medir el pH en el cuero cabelludo fetal para descartar o confirmar la

acidosis. Es preciso evitar las situaciones clínicas que propicien la asfixia fetal,

18

tales como la hiperestimulación uterina, la hipotensión materna, el parto difícil o

traumático que favorezca la aparición de movimientos respiratorios de tipo

jadeo. En la presencia de meconio está justificado evitar cualquier estrés fetal

durante el parto, estado justificada una intervención rápida cuando existe una

alteración de su evolución, o existen patrones anormales de FCF. (S, 2003)

1.5.4. Recién Nacidos Pequeños para la Edad

Gestacional.

La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) sigue siendo un problema

significativo en nuestro medio. Así como la prematurez, corresponde al factor

determinante de mortalidad neonatal más importante, la RCIU representa la

principal causa de mortalidad intrauterina, contribuyendo globalmente a

aumentar las cifras de mortalidad perinatal. ( Cabrera, Alcántaro, & Lama,

2006).

El recién nacido (RN) pequeño para la edad gestacional (PEG), se define

bajo la aplicación de un concepto estadístico que resulta al aplicar curvas

poblacionales de crecimiento intrauterino a un caso en particular, catalogándolo

como PEG si se encuentra bajo el percentil 10. Ello determina que en este

grupo exista una variedad de condiciones, abarcando desde los RN sanos a

aquellos con patología diversa. ( Cabrera, Alcántaro, & Lama, 2006)

La utilización de este criterio dejará sin identificar como pacientes de riesgo

al grupo de RN que queda sobre el percentil 10 de la curva pero que presenta

una disrelación con el percentil de la talla y de la circunferencia craneana. (

Cabrera, Alcántaro, & Lama, 2006)

El RN PEG es el resultado de una restricción de crecimiento intrauterino.

Entre sus causas se encuentran:

19

a) Maternas: síndrome hipertensivo intra-embarazo (SHIE),

hipertensión arterial crónica (HTAC), desnutrición y/o baja ganancia de peso

durante el embarazo, tabaquismo, drogadicción, cardiopatías congénitas

cianóticas y enfermedades crónicas como diabetes, hipotiroidismo, etc. (

Cabrera, Alcántaro, & Lama, 2006)

b) Fetales: cromosomopatías, malformaciones congénitas,

enfermedades metabólicas y TORCH.

c) Ovulares: embarazo múltiple, disfunción placentaria (infartos

placentarios, desprendimiento crónico de placenta, “shunts” placentarios en

gemelos monocoriónicos, placenta previa, etc.). ( Cabrera, Alcántaro, &

Lama, 2006)

1.5.5. Recién Nacidos Pos-termino

Es aquel que excede de la duración considera como límite superior de lo

normal y que está establecido en 42 semanas completas, es decir 294 días

contando a partir de la fecha de la última menstruación.

Puede también definirse como aquel que dura dos semana más de la fecha

establecida del parto. (Gomella, 2006)

Aunque se conoce también como posmaduro, este a término debe

restringirse al grupo de niños que nacen con un aspecto clínico especifico y

que proceden de embarazos patológicamente prolongados. (Gomella, 2006).

La incidencia de la morbimortalidad fetal se incrementa con el paso de cada

semana. Aumento sobre todo la morbilidad intraparto, y las causas más

comunes incluyen la hipertensión, el parto prolongado, la desproporción pelvi-

fetal, las malformaciones, el líquido meconial y la anorexia. (Gomella, 2006)

20

Entre las malformaciones que provocan son bien conocidas la anencefálica y

la hipoplasia suprarrenal pues ninguno de esto fetos libera cortisol suprarrenal

(factor “madurador”). La mortalidad aumenta de tres a cuatro veces más en las

semana 43 y 44, respectivamente. (Gomella, 2006)

La incidencia varía entre el 4 y el 14 % de todos los partos, con una media

del 9%. Hoy sabes que muchos de ellos (más del 50%) no lo son en realidad,

debido a:

- Desconocimiento de la fecha de la última menstruación.

- Variabilidad de la formula menstrual.

- Desconocimiento del momento de la ovulación e implantación

gestación. (Gomella, 2006)

Todos los cálculos de edad gestacional basados en la fecha de ultima

menstruación suponen que la ovulación acontece 14 días más tarde, mas esto

no siempre es así, hoy en día sabemos que el momento de la ovulación varia

incluso en mujeres con ciclos regulares, variando así la frecuencia menstrual,

que se considere normal cuando acontece entre 22 y 35 días, variando

entonces el momento de la fecundación. Por último, la ovulación sabes que

acontece 14 días antes de la destrucción y que la ventana de implantación

dura cinco días. (Gomella, 2006)

Por ello son numerosas las gestaciones prolongadas (70%) que solo son

gestaciones de termino con desconocimiento del momento de la ovulación.

(Gomella, 2006)

Es pues, fundamental recomendar realizar una ecografía vaginal en el primer

trimestre. De esta forma la incidencia real prolongación desciende al 1-3%.

(Gomella, 2006)

21

El neonato post-maduro (casi todos ellos proceden de embarazos) muestra:

- Piel arrugada, especialmente en las palmas y las plantas, que se

descama en placas

- Escasez de tejido celular subcutáneo.

- Cuerpo alargado y delgado que sugiere inanición.

- Ojos abiertos, esta alerta y tiene cara de viejo

- Uñas largas

- Tinción meconial

Aspecto de recién nacidos “envejecimiento y desnutridos”. El significado de

este síndrome no está claro. (Gomella, 2006)

No todos los post-maduros son fetos flacos, aunque muchos los son por

acompañase de restricción del crecimiento, hipoxia, oligoamnios y aguas

meconiales. (Gomella, 2006)

Por todo ello la mortalidad esta elevada y pueden presentar lesiones

cerebrales residuales. (Gomella, 2006)

Solo un 10-20% de los fetos pos-termino nacen con un síndrome de post-

madurez, hasta la semana 43, pero asciendo al 33% en la 44. (Gomella, 2006)

Se ha sugerido que el post-maduro seria consecuencia del envejecimiento

placentario y que la piel arrugada del no estar protegido por la vermis.

(Gomella, 2006)

Hay numerosos recién nacidos de embarazos prolongado que tiene peso

normal o incluso excesivo, ello muestra que la insuficiencia placentaria es poco

importante o limitada al post-maduro. (Gomella, 2006)

Etiológicamente mientras no se conozca el mecanismo se inició del parto no

se podrá aclarar porque motivos algunas embarazos se prolonga en exceso.

22

Los conocimientos actuales apuntan a que la iniciación del mecanismo del

parto es mecanismo complejo, que probablemente se produce con la

maduración del cerebro fetal, la cual influye sobre diversos tejido fetales

(hipotensión, hipófisis, glándula suprarrenal, pulmones y riñones), así como

sobre la placenta, amnios y corion, induciendo finalmente cambios en los

tejidos maternos (decidua, miometrio y cérvix) así , los principales agentes

implicados en el desencadenamiento del parto, las causas del embarazo

prolongada pueden residir en cualquiera de los siguientes tejidos: (Gomella,

2006)

- Cerebro fetal: retraso en su proceso de maduración.

- Hipófisis fetal: los casos de anencefalia se suele asociar a

embarazos prolongados.

- Glándula suprarrenal fetal: la hipoplasia suprarrenal fetal primaria

también se suele asociar a embarazo prolongado.

- Placenta: la deficiencia de la enzima sulfactasa placentaria (muy

rara) provoca una menor producción de estrógenos y también se

asocia a embarazo pos-termino. (Gomella, 2006)

- Membranas fetales y decidua materna: constituye las principales

fuentes de prostaglandinas. Su disminución al final del embarazo. Bien

intrínseca (síntesis disminuida o excesiva metabolización) o extrínseca

(por consumo crónico de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas,

tales como los salicilatos) también pueden ocasionar un embarazo

pos-termino. (Gomella, 2006)

23

1.5.6. Perfil Biofísico igual o menor a 6.

El perfil biofísico fetal se ha utilizado para diagnosticar la infección subclínica

intraamniotica o neonatal inminente. Se ha reportado que su puntuación ≤7,

cuya realización haya sido en las 24 horas previas a la interrupción del

embrazo, es un buen factor de predicción de sepsis neonata. Asimismo, se ha

observado que entre más variables de dicho perfil estén comprometidas, mayor

correlación existe con la infección fetal. Vintzileos no encontró casos de sepsis

neonatal en presencia de movimientos respiratorios fetales. Otros autores

reportan que el oligohidramnios (bolsa mayor≤ 2 cm) se asocia con periodos de

lactancia más cortos, mayor riesgo de corioamnionitis y sepsis neonatal, mayor

afectación del cordón, sufrimiento fetal y mayor incidencia de cultivos positivos

en el líquido amniótico. (Gomella, 2006)

Sin embrago. Otros autores no han logrado reproducir estos hallazgos y han

cuestionado la utilidad del perfil biofísico fetal como factor de predicción de

sepsis neonatal. Lo cual pudiera deberse a que estos estudios incluyen

poblaciones heterogéneas, muestras pequeñas, perfiles biofísicos fetales

realizados a diferentes intervalos y a la utilización de antibióticos antenatales

que producen la incidencia de sepsis neonatales documentada. (Gomella,

2006)

El objetivo de este trabajo fue conocer la utilidad del perfil biofísico fetal

como factor d predicción de infección neonatal temprana en pacientes con

rotura prematura de membranas en pacientes con rotura prematura de

membranas pre-termino con tratamiento conservador. (Gomella, 2006)

Incluye la determinación de una serie de parámetros que se alteran con la

hipoxia: movimientos respiratorios y corporales, tono, volumen del líquido

24

amniótico y la FCF. Aunque la frecuencia de los falsos positivos es del 30%, los

resultados son mejores que con la valoración aislada de la FCF. Hay estudios

que comprueban como las actividades que primero aparecen en el feto son las

últimas en afectarse por la hipoxia. Así, la reactividad de la FCF cesa cuando el

pH es inferior a 7.20, mientras que los movimientos corporales y el tono

disminuyen entre 7.20-7.10 y queda anulados con pH <7.10. (S, 2003)

1.5.7. Historia Materna

1.5.7.1. Drogadicción Materna

Con frecuencia se observa líquido amniótico teñido con meconio en la adicta

embarazada y es una manifestación de sufrimiento fetal. La aspiración de

meconio durante el sufrimiento fetal puede explicar el aumento de frecuencia

de síndrome de aspiración de meconio e hipertensión pulmonar persistente del

recién nacido después del nacimiento. (Gomella, 2006)

1.5.8. Insuficiencia Placentaria

Sea cual sea la edad gestacional. La hipoxia fetal crónica por insuficiencia

placentaria (sobre todo en caso de retraso del crecimiento fetal o preeclampsia;

y rara vez debido a una transfusión interfetal en un embarazo general

monocoriónico, que cursa con oligoamnios en el feto transfusor) acaba

obligando al feto a recurrir a mecanismos compensadores fisiopatológicos

como la disminución de la perfusión de los órganos no vitales como los riñones,

con la consiguiente disminución de la diuresis. Por ello, el retraso del

crecimiento intrauterino que presentan estos fetos, cuando se asocia a

oligoamnios indica mal pronóstico puesto que el feto está ya recurriendo a

mecanismos compensadores patológicos, es decir que las reservas fetales

25

están ya disminuidas pudiendo indicar sufrimiento fetal. Los oligoamnios de

este tipo suelen ser tardíos. (S, 2003)

Amnios nodoso, es una etiología excepcional

Algunas causas maternas como Deshidratación, síndromes vasculorenales,

tabaquismo, hipotiroidismo.

Es secundaria a la causa etiológica, aunque se manifiesta casi siempre en

forma de hallazgo ecográfico durante la exploración por una insuficiencia

placentaria o en un examen ecográfico rutinario. Mediante ecografía: Diámetro

de la laguna máxima < 2 cm (siendo grave si es < 1 cm), o un ILA < 8 cm. El

feto sano a término tolera bien una disminución leve del ILA (5-8 cm), pero no

así oligoamnios marcados (ILA < 5 cm). (S, 2003)

Detección de malformaciones renales.

Detección de insuficiencia placentaria mediante la cardiotocografía, estudio

vascular fetal con Doppler. (Pearl Ben-Joseph, MD & MD, 2012)

La conducta clínica consiste en su diagnóstico ecográfico e investigación

etiológica. Hay que realizar una valoración ecográfica de la anatomía y

crecimiento fetal y estudio con Doppler para diagnosticar una insuficiencia

placentaria. En estos casos hay que realizar un control exhaustivo del bienestar

fetal, preparación fetal para un eventual parto pre-término si procede mediante

la administración de corticoides para acelerar la maduración pulmonar, y

programación adecuada del momento óptimo para la finalización del embarazo

(idealmente antes de que aparezca un sufrimiento fetal). (Pearl Ben-Joseph,

MD & MD, 2012)

En gestación pos-término e insuficiencia placentaria, se aconseja terminar la

gestación. (Pearl Ben-Joseph, MD & MD, 2012)

26

En el caso de rotura de membranas, tratar como se indica en el apartado del

tema correspondiente. (Pearl Ben-Joseph, MD & MD, 2012)

En las formas yatrógenas eliminar la medicación.

En las malformaciones dependerá del tipo y de la severidad:

- Normalmente acabar la gestación por inviabilidad de la

malformación.

- En las patologías renales cabría considerar en ocasiones el

drenaje quirúrgico de la vejiga distendida, así como en otras estenosis de

vías excretoras urinarias si son bilaterales. (Pearl Ben-Joseph, MD & MD,

2012)

- Se puede recurrir a la amnioinfusión o repleción de la cavidad

amniótica con suero salino a 37°C, siendo su principal objetivo el proteger el

cordón dentro de las medidas adoptadas para intentar finalizar el embarazo

por vía vaginal si ésta está comprometida dentro del oligoamnios. También

permite diluir el meconio en su caso y favorecer los diagnósticos. (Pearl

Ben-Joseph, MD & MD, 2012).

1.5.9. Hipertensión Materna

Se denomina hipertensión al aumento en exceso de la presión arterial, es

decir, de la fuerza que ejerce la sangre contra el interior de las arterias. Durante

el embarazo pueden presentarse distintos tipos de hipertensión y los riesgos

que conllevan para la madre y el bebé son muy variables, llegando a ser, en

algunos casos, muy graves. Por eso se recomienda medir la tensión arterial a

todas las embarazadas de forma mensual durante la segunda mitad del

embarazo. (Gasque, 2009)

27

Se considera hipertensión a una medida de la presión arterial superior a

140/90 mmHg no esporádica. (Medida tanto en la consulta médica como en

condiciones normales de la vida de la mujer). La hipertensión llega a afectar a

cerca del 10% de las mujeres embarazadas, aunque en algunos casos ya

existía antes del embarazo. (Gasque, 2009)

Hipertensión arterial crónica: Si una mujer embarazada padece de

hipertensión arterial crónica, su embarazo puede llegar a término sin

complicaciones, pero los médicos deben vigilar de forma estricta la presión

arterial y seguir controlándola con medicación. Además, es recomendable que

se realicen análisis de orina para descartar la presencia de proteínas que

puedan indicar una preeclampsia. A partir de la semana 20 del embarazo, es

posible que estos análisis de orina se realicen de forma semanal. (Gasque,

2009)

Por otra parte, es necesario evaluar el tipo de medicamentos que está

tomando la mujer para controlar la presión arterial, ya que algunos de ellos

pueden ser nocivos para el feto: inhibidores de la enzima convertidor de

angiotensina, bloqueantes de los receptores de la angiotensina o atenolol. Es

preferible cambiar a otros antihipertensivos como alfa-metildopa, labetalol o

hidralacina, según recomienda la SEGO, pero este cambio debe realizarse

antes del embarazo, por lo que sería bueno consultar al médico antes de

quedarse embarazada. (Gasque, 2009)

Hipertensión arterial transitoria o gestacional. Si se detecta que la

embarazada padece hipertensión gestacional, por regla general no se

administrarán hipotensores. Se seguirá un control estricto que permita

descartar la presencia de proteínas en la orina, normalmente con análisis

28

semanales, y se medirá la tensión arterial al menos dos veces por semana. Si

ésta aumenta hasta llegar a ser igual o superior a 160/110 mmHg, se tratará

como si fuera preeclampsia. (Gasque, 2009)

1.5.10. Preeclampsia

Si se detecta que la presión arterial es alta en alguna de las visitas de control

del embarazo, se recomienda realizar una serie de mediciones para descartar

que se trate de una alteración aislada causada por un estado de excitación o

nervioso inusual. Los protocolos de la SEGO consideran que existe

hipertensión cuando en dos o más toma separada por seis horas la tensión

sistólica es igual o superior a 140 mmHg y la diástolica es igual o superior a 90

mmHg. (Gasque, 2009).

Una vez confirmado el diagnóstico de hipertensión, se realizará un análisis

de orina para descubrir si hay presencia de proteínas (proteinuria). Si en la

orina de 24 horas hay 300 mg o más de proteínas, se diagnostica

preeclampsia. (Gasque, 2009).

Este trastorno se presenta en distintos grados. Se considera que la

preeclampsia es leve cuando la tensión arterial no supera los 160/110 mmHg y

la proteinuria es inferior a 5 g en una muestra de orina de 24 horas. Por lo

general, en estos casos no hay otros síntomas. (Gasque, 2009).

La preeclampsia grave es aquella en la que la tensión supera los 160/110

mmHg antes de iniciar el tratamiento y la proteinuria es superior a 5 g en la

orina de 24 horas. Además, puede tener otros síntomas asociados como

dolores de cabeza fuertes o migraña, problemas en la vista, dolor en la parte

superior derecha del abdomen y aumento súbito de peso. También hay otros

indicadores médicos que se identificarán mediante un análisis de sangre, como

29

un número de plaquetas por debajo de 100.000 µl, un aumento de las

transaminasas o distintos indicadores hepáticos. En muchos casos, la

preeclamsia lleva asociadas alteraciones que pueden afectar al feto,

especialmente una insuficiencia de la placenta que ocasionará un CIR o

crecimiento intrauterino retardado, es decir, que el bebé crece por debajo de lo

que indica su edad gestacional. (Gasque, 2009).

Si no se trata, la preeclampsia grave puede dañar los riñones, el hígado y el

cerebro de la mujer. En casos muy graves, aparecen convulsiones y entonces

se denomina eclampsia, enfermedad peligrosa que puede desembocar en un

coma. Afortunadamente, mediante la identificación de la preeclampsia y el

seguimiento de los protocolos adecuados, muy rara vez se llega a esa

situación. (Gasque, 2009).

La preeclampsia sobre impuesta a una hipertensión crónica puede agravar

su curso. La frecuencia es del 5,2 al 18,4 % en hipertensas crónicas

moderadas y de entre el 54 y 100 % en las severas. Su diagnóstico se basa en

el aumento de 30 mm Hg de tensión arterial sistólica y 15 mm Hg de diastólica

sobre los valores basales, el hallazgo de proteinuria positiva y la hiperuricemia

(> 6 mg/dL). La frecuencia de complicaciones, como el desprendimiento de

placenta normoinserta, también varía con el grado de severidad de la afección:

en hipertensas crónicas moderadas es del 0,45 al 1,9 %, mientras que en las

severas alcanza el 9,5 %. El resultado perinatal de las embarazadas con

hipertensión previa de grado moderado es similar al de las embarazadas

normotensas, dependiendo del control obstétrico efectuado. (Gasque, 2009)

30

1.5.11. Oligoamnios

También llamado oligoamnios, consiste en la disminución del líquido

amniótico por debajo de lo que es "normal" para la edad gestacional. Existencia

de < 500 ml de líquido amniótico a término. La dificultad de concretar

clínicamente el oligohidramnios en la práctica, pues no existe ninguna

sintomatología de presunción, hace que el diagnóstico se realice mediante

ecografía. (Gasque, 2009)

A diferencia del hidramnios, no existe posibilidad de resolución espontánea

en caso de oligoamnios. Es <5% de las gestaciones, excepto en las

gestaciones pos-término en las que se convierte en un marcador prominente.

(Gasque, 2009)

La más frecuente de las causas es la gestación pos-término.

1) Tratamientos farmacológicos: Tratamiento con inhibidores de la

síntesis de prostaglandinas (indometacina, dosis masivas de metamizol,

etc.) también pueden ocasionar un oligoamnios transitorio por la exclusión

de la cortical renal de la circulación. IECA. (Gasque, 2009)

2) Rotura de las membranas solapada (no diagnosticada hasta ese

momento). (Gasque, 2009)

3) Malformaciones urológicas (agenesia renal bilateral, obstrucción

vías urinarias): Producen graves oligoamnios, que son ya patentes en

edades gestacionales tan precoces como la semana 16 de la gestación,

cuando la orina fetal se convierte en la principal contribución al líquido

amniótico y mantenidos en el tiempo (oligoamnios crónicos). A su vez,

entrañan graves consecuencias fetales: Deformidades posturales,

compresiones de cordón e hipoplasia pulmonar (los pulmones requieren

31

para su correcto desarrollo la posibilidad de poderse expandir sin

dificultad, por lo que estos fetos suelen morir al nacimiento no por su

malformación urinaria sino por su hipoplasia pulmonar) (Gasque, 2009).

4) Insuficiencia placentaria, sea cual sea la edad gestacional. La

hipoxia fetal crónica por insuficiencia placentaria (sobre todo en caso de

retraso del crecimiento fetal o preeclampsia; y rara vez debido a una

transfusión interfetal en un embarazo general monocoriónico, que cursa

con oligoamnios en el feto transfusor) acaba obligando al feto a recurrir a

mecanismos compensadores fisiopatológicos como la disminución de la

perfusión de los órganos no vitales como los riñones, con la consiguiente

disminución de la diuresis. Por ello, el retraso del crecimiento intrauterino

que presentan estos fetos, cuando se asocia a oligoamnios indica mal

pronóstico puesto que el feto está ya recurriendo a mecanismos

compensadores patológicos, es decir que las reservas fetales están ya

disminuidas pudiendo indicar sufrimiento fetal. Los oligoamnios de este

tipo suelen ser tardíos. (Gasque, 2009).

5) Amnios nodoso, es una etiología excepcional.

6) Causas maternas: Deshidratación, síndromes vasculorenales,

tabaquismo, hipotiroidismo.

Es secundaria a la causa etiológica, aunque se manifiesta casi siempre en

forma de hallazgo ecográfico durante la exploración por una insuficiencia

placentaria o en un examen ecográfico rutinario. (Gasque, 2009)

Si el feto no es un malformado, las principales complicaciones son:

- Insuficiencia placentaria

- Hipoxia en el feto por compresión del cordón.

32

Mediante ecografía: Diámetro de la laguna máxima < 2 cm (Siendo grave si

es < 1 cm), o un ILA < 8 cm. El feto sano a término tolera bien una disminución

leve del ILA (5-8 cm), pero no así oligoamnios marcados (ILA < 5 cm).

(Gasque, 2009).

Detección de malformaciones renales.

Detección de insuficiencia placentaria mediante la cardiotocografía, estudio

vascular fetal con Doppler. (Gasque, 2009).

1.5.12. Sexo Masculino

La edad gestacional del recién nacido es uno de los factores más

importantes para analizar SDR, ya que a los recién nacidos cercanos a 37

semanas En el análisis de subgrupo con SDR se observó un menor control

prenatal, menor puntaje de Apgar al 5to minuto, mayor incidencia del sexo

masculino, mayores complicaciones perinatales y mortalidad en el grupo con

líquido amniótico meconial, aunque estadísticamente no significativas. (Espino

& Hernández, 2013)

1.5.13. Desprendimiento de Placenta

A la mayoría del desprendimiento de placenta muestra la triada clínica,

aunque muchos no entran en las siguientes categorías:

- Sufrimiento fetal o muerte fetal: es típico que el sufrimiento fetal

sea el primer signo clínico entre las pacientes que están en monitoreo fetal

continuó durante el desprendimiento. Una preocupante de la frecuencia

cardiaca fetal es una puntuación baja en el perfil biofísico pueden indicar

compromiso fetal debido a una disminución en el área de superficie

placentaria de intercambio o por hipotensión materna grave debida a la

pérdida de sangre. (Espino & Hernández, 2013)

33

- Actividad uterina tetánica (es decir, contracciones).

- Hemorragia uterina, externa u culta. (Espino & Hernández, 2013)

1.5.14. Hijos de Madres Diabéticas

La Diabetes Mellitus es una enfermedad que se caracteriza por la

incapacidad de los de los tejidos de utilizar la glucosa, obedece a diferentes

causas como por ejemplo: disminución parcial o total de insulina por lo cual

disminuye la entrada de glucosa a los tejidos por resistencia de los tejidos a

la insulina, daño de las células del páncreas, entre otras causas, ésta

enfermedad puede ser de origen temprano como la niñez u origen tardío en la

adultez, también puede iniciarse en el período de la gestación. (Espino &

Hernández, 2013).

Todo el desorden metabólico que produce ésta enfermedad puede influir en

el desarrollo del feto y producir complicaciones en el recién nacido que

incluyen: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, asfixia perinatal,

síndrome de dificultad respiratoria, hiperbilirrubinemia, policitemia, trombosis

de la vena renal, macrosomía, traumatismos del nacimiento y

malformaciones congénitas; por esto adquirir un mejor conocimiento sobre

los embarazos de las personas diabéticas permite reconocerlos y tratarlos a

tiempo para que así se logre disminuir la incidencia de estas complicaciones

modificando de esta manera la tasa de mortalidad de los bebés de mujeres con

esta patología. (Espino & Hernández, 2013)

1.5.15. Prolapso de Cordón

El feto en buenas condiciones cuyo bienestar se pone en peligro a en

peligro a causa de la compresión del cordón umbilical puede exhibir actividad

violenta fácilmente para para la paciente el obstetra. Se presentaran

34

desaceleraciones variables en la frecuencia cardiaca feta durante las

contracciones uterinas, con sus rápido regreso a la normalidad a medida cesa

cada contracción. Si la comprensión del cordón es completa y prolongada, se

suscita bradicardia fetal. Las desaceleraciones variables persistentes y graves

y la bradicardia conducen a la hipoxia, acidosis metabólica y daño muerte

subsiguiente. A medida que se deteriora el estado del feto, la actividad

disminuye y, a la larga, cesa. Es posible que se observe tinción por meconio

del líquido amniótico al momento de la rotura de las membranas. (Espino &

Hernández, 2013)

1.5.16. Retardo en el Crecimiento Intrauterino

La población de niños con retardo de crecimiento intrauterino se considera

de riesgo porque tiene una morbilidad aumentada debido a la asfixia, acidosis,

hipoglicemia, hipotermia y policitemia. La mortalidad perinatal se incrementa 8

a 10 veces más que en niños de peso adecuado. Además se ha revelado una

elevación incidencia de anormalidades genéticas y anatómicas en 9 a 27 % de

estos niños durante el parto de estos niños el personal de salud debe estar

preparado para la atención de asfixia, acidosis, síndrome de aspiración

meconial que causa una eleva mortalidad intraparto. (Espino & Hernández,

2013)

1.5.17. APGAR Bajo

Las medidas de resucitación con respecto a elevación de decisión deben

ser hechas basándose en la valoración de la respiración. Frecuencia cardiaca y

coloración. Esta calificación es tradicionalmente asignada después del

nacimiento y anotada en el expediente del paciente. La calificación consiste en

un puntaje sobre cinco objetivos clínicos, que son: frecuencia cardíaca,

35

esfuerzo respiratorio, tono muscular, respuesta refleja y cloración. (Espino &

Hernández, 2013)

El apgar al minuto refleja el PH umbilical y es un índice de presión intraparto

no se correlaciona no se relaciona con pronóstico. El Apgar más allá del minuto

refleja la condición cambiante del neonato y lo adecuado de los esfuerzos de

resucitación. Actualmente se considera de mal pronóstico, desde el punto de

vista clínico la presencia de Apgar bajo a los 20 minutos (< 3) hipotonía y crisis

convulsivas. (Espino & Hernández, 2013).

1.6. Diagnostico

1.6.1. Clínico

Debe sospecharse ante un distrés respiratorio de comienzo precoz en un

neonato con hipoxia intraparto que precisó reanimación laboriosa,

observándose meconio en tráquea e impregnación meconial de piel y cordón

umbilical. (Espino & Hernández, 2013)

1.6.1.1. Conceptos

1.6.1.1.1. Antecedentes

El síndrome de aspiración de meconio (SAM) puede causar dificultad

respiratoria grave en el recién nacido, lo que se asocia a una alta morbilidad y

mortalidad. La hipertensión pulmonar persistente secundaria a SAM también se

asocia con alta mortalidad. El tratamiento sustitutivo con surfactantes demostró

ser beneficioso para la prevención y el tratamiento, los corticosteroides pueden

ser beneficiosos para el tratamiento de esta enfermedad por efecto de sus

propiedades antiinflamatorias, aproximadamente el 30% de los pacientes no

responden al óxido nítrico inhalado siendo un regulador endógeno importante

del tono vascular, las altas concentraciones de fosfodiesterasas en la

36

vasculatura pulmonar ha promovido el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa

como el sildenafil y la asistencia respiratoria oscilatoria de alta frecuencia

puede ser más efectiva en estos recién nacidos, comparada con la ventilación

mecánica convencional. (Espino & Hernández, 2013).

1.6.1.1.2. Piel y Anexos

Un dato característico es la impregnación de meconio de la piel y algunos

casos del cordón umbilical, que confieren a los niños que han estado en

contacto con líquido amniótico teñido de meconio de color marrón amarillento o

verdoso característico. (Espino & Hernández, 2013)

1.6.1.1.3. Signos y Síntomas de Asfixia

Disminución de oxígeno y aumento de dióxido de carbono con acidosis

secundaria. Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de

aire. Clínicamente es un síndrome que comprende: la suspensión o grave

disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones,

que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.

(Avery, Fletcher, & MacDonald, 2001)

La asfixia va frecuentemente acompañada de isquemia y de acumulación de

productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta

puede ocurrir tanto, antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de

parto y el parto, como también después del nacimiento. La asfixia afecta todos

los órganos y sistemas del cuerpo en diferente proporción, dependiendo su

intensidad y duración. (Avery, Fletcher, & MacDonald, 2001)

Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce el daño más importante

por sus consecuencias en cuanto a mortalidad, morbilidad y secuelas. El daño

causado por la asfixia dependerá de la medida y duración en que se altere la

37

entrega de oxígeno a los tejidos; la cual depende de: - la cantidad de oxigeno

de la sangre arterial, determinada por la concentración de hemoglobina, tipo de

hemoglobina y Pa02, y - de una circulación adecuada. (Avery, Fletcher, &

MacDonald, 2001)

1.6.1.1.3. Dificultad Respiratoria

Consiste en la presencia de dificultad respiratoria causada por la

incapacidad del neumocito tipo II para sintetizar surfactante, ocasionando

disminución del volumen pulmonar y colapso alveolar progresivo. La deficiencia

primaria de surfactante es característica de los neonatos prematuros a

diferencia de la deficiencia secundaria que corresponde al síndrome de

dificultad respiratoria del adulto neonatal, característica de los neonatos a

término. (Espino & Hernández, 2013)

1.6.1.1.4. Abombamiento de Tórax

Frecuentemente acompaña la aspiración de meconio y deben tomarse

medidas específicas para verificar el grado hasta el cual contribuye a la

hipoxemia del paciente.

(Espino & Hernández, 2013)

1.6.1.1.5. Síntomas por Síndrome Post-asfixial

La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la

sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En

algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados

son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón. (Barkin & Rosin, 2000)

Sistema Nervioso Central.

Es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las

eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más

38

características se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxica

isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una

orientación terapéutica y pronostica de la asfixia. (Barkin & Rosin, 2000)

En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto

esta clasificación no es aplicable, en este grupo de RN se compromete

globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral. (Barkin &

Rosin, 2000)

Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II está asociado

con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más

grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que

sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves. (Barkin &

Rosin, 2000).

Sistema Cardiovascular

A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se

presentan signos de insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis, taquicardia,

ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es más frecuente que la

insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del

músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo

auscultable en el borde izquierdo del esternón. Hay aumento, de 5 a 10 veces,

de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y

tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién

nacido asfixiado. (Barkin & Rosin, 2000)

Sistema Respiratorio.

El cuadro más frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado

con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente. (Barkin

& Rosin, 2000)

39

Riñón y Vías Urinarias.

La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del débito

cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observa en un

gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observan son de

necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular.

Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiada de hormona

antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e

hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.

La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal

aguda en el período neonatal. (Barkin & Rosin, 2000)

Sistema Digestivo.

Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han

sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La

isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis

necrosante. (Barkin & Rosin, 2000)

Sistema Hematológico e Hígado.

Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia

pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las

asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productos de

coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a

coagulación intravascular diseminada. Es frecuente la elevación de

transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia

sanguínea. La protrombina puede estar disminuida. (Barkin & Rosin, 2000)

40

Compromiso Metabólico.

La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica dehipoxia

y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis

mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical. (Barkin &

Rosin, 2000)

Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis

grave se considera a un pH inferior a 7.0- El gran consumo de glucosa

característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de

calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e

hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.

(Barkin & Rosin, 2000)

El diagnóstico clínico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones

diferentes. Tradicionalmente se ha utilizado la puntuación de Apgar. Sin

embargo, tiene limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin

asfixia y en niños deprimidos por drogas maternas. El Apgar 1 tiene también

escaso valor en la predictivo de secuelas neurológicas. En la Unidad de Recién

Nacidos de la Universidad Católica, hemos ampliado este criterio,

consideramos como asfixiados a aquellos RN que presenten por lo menos dos

de los siguientes antecedentes: (Barkin & Rosin, 2000)

- Sufrimiento fetal agudo

- Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 )

- Apgar =< 3 al minuto y/o =< 6 a los 5 minutos

- Manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía hipóxica

isquémica, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente,

insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico). (Barkin & Rosin, 2000)

41

1.6.2. Estudios de Laboratorio

Es característico que los niveles de gases en sangre arterial revelen

hipoxemia. La hiperventilación puede producir alcalosis respiratoria en los

casos leves; pero los lactantes con enfermedad grave suelen manifestar

acidosis respiratoria con retención de dióxido de carbono, debido a obstrucción

de la vía aérea y neumonitis. Si el paciente ha sufrido una asfixia perinatal

grave se observará acidosis respiratoria y metabólica combinada. (Campos &

Cortes, 2009)

1.6.3. Estudios Radiológicos

La radiografía de tórax típica muestra hiperinsuflación de los campos

pulmonares y diafragmas aplanados. Hay infiltrados focales irregulares y

gruesos con líquido pulmonar aumentado alternando con zonas hiper aireadas

(imagen en panal de abejas; figura 1). Puede haber neumotórax o

neumomediastino en el 10-40% de los casos. La gravedad de los hallazgos

radiológicos no siempre puede correlacionarse con la enfermedad clínica.

(Campos & Cortes, 2009).

42

1.7. Diagnóstico Diferencial

Taquipnea transitoria del recién nacido, enfermedad de membrana hialina,

neumonía bacteriana, escape aéreo, septicemia y anomalías congénitas del

pulmón. (Campos & Cortes, 2009)

2. Tratamiento.

1.-Prevención de la emisión de meconio intra-útero.- Los obstetras con un

control riguroso de la monitorización del embarazo y del parto, pueden evitar la

posmadurez y la hipoxia. En cierta medida la frecuencia elevada de SAM

demuestra mala calidad perinatológica. (Campos & Cortes, 2009)

2.- Prevención de la aspiración de meconio.- Desde que se sepa que el LA

es meconial se avisará al obstetra y al pediatra para actuar de la siguiente

manera: (Campos & Cortes, 2009)

El obstetra limpiará y aspirará de meconio la faringe y fosas nasales; se

debe aspirar cuidadosamente la nariz, boca y faringe, apenas sale la cabeza a

través del canal del parto, y antes que haya salido el tórax, con una sonda de

Lee 10 French12, 13. (Campos & Cortes, 2009)

Tras cortar el cordón y antes que el niño respire en la cuna radiante de

reanimación, se debe visualizar la hipofaringe y aspirar el meconio que quede;

el pediatra debe realizar una aspiración adecuada del meconio que exista en

boca con sonda adecuada (French n° 8 o 10) o directamente con tubo

endotraqueal antes que el RN inicie su respiración espontánea. (Campos &

Cortes, 2009)

La intubación y aspiración endotraqueal solo se recomienda en todo recién

nacido, con meconio espeso que nacen deprimidos (no vigorosos), eligiendo el

43

diámetro del tubo según el peso y/o la edad gestacional. (Campos & Cortes,

2009)

2.: Elección del tubo endotraqueal en base al peso y/o edad

gestacional. Fuente: Academia Americana de Pediatría,

Asociación Americana del Corazón, Programa de Resucitación

Neonatal (2000 AAP/AHA). (Campos & Cortes, 2009)

Controlar la situación general del niño. Realizar las maniobras anteriores

antes que la bradicardia sea significativa. Si el niño estuviera grave, se le

dejaría intubado. Si por el contrario el niño llorara y estuviera estable, no se

realizarían más maniobras. En ambos casos se ubicará al RN en el servicio de

Neonatología. Es fundamental realizar la limpieza de la tráquea antes de que el

niño respire y desde luego, siempre antes de ponerle en ventilación a presión

positiva. (Campos & Cortes, 2009)

Estos RN a menudo han sufrido asfixia perinatal grave, por lo que corren

riesgos de edema cerebral, insuficiencia renal y otras múltiples complicaciones

hipóxico-isquémicas que se deben considerar; por ello es necesario manejarlos

en una unidad de cuidados intensivos, cuidando mantener un adecuado

balance hidroelectrolítico y adecuada. (Campos & Cortes, 2009)

44

Tratamiento del SAM Leve

Si el RN presentara buen estado general, incluso con Rx de tórax

anormal, se le colocará en incubadora, en posición de trendelemburg y se

realizará fisioterapia eficaz. (Campos & Cortes, 2009)

Abrir hoja de control de distrés respiratorio y valorarlo de forma horaria.

Tener en cuenta que si hubiera auténtica aspiración pulmonar de meconio,

estos niños se agravan en las primeras 36 horas. Por ello hay que vigilarlos

permanentemente, hasta su estabilización cardiorrespiratoria. (Campos &

Cortes, 2009)

Alimentación oral o por SNG si la FR es 90 rpm suspender la

alimentación oral, colocar SNG abierta y goteo. (Campos & Cortes, 2009)

Tratamiento del SAM Grave:

Ventilación mecánica ajustándose a los requerimientos del RN. La

ventilación mecánica es difícil y complejo por la gran inestabilidad, con

frecuentes episodios de hipoxemia e hipercapnea, que empeoran su crítica

situación hemodinámica. (Campos & Cortes, 2009)

Cateterismo umbilical. Una vez cateterizado, determinar biometría

hemática completa (BHC), gasometría, calcemia, glicemia, hemocultivo.

(Campos & Cortes, 2009)

45

5. MATERIALES Y MÉTODOS

TIPO DE ESTUDIO

El presente estudio fue descriptivo, analítico, cuali-cuantitativo de

corte transversal.

ÁREA DE ESTUDIO

Este estudio se lo realizo en el “Hospital General Isidro Ayora” de

la ciudad de Loja durante el periodo abril – julio del 2014.

Universo

La población en estudio comprende todos los Recién Nacidos y

Neonatos del Servicio de Neonatología del “Hospital General Isidro

Ayora” de la ciudad de Loja durante el periodo abril – julio del 2014.

Muestra

La población en estudio estuvo constituida por todos los recién

nacidos con Síndrome de Aspiración de Meconio, ingresados en el

Servicio de Neonatología del “Hospital General Isidro Ayora” de la

ciudad de Loja durante el periodo abril – julio del 2014

CRITERIOS DE INCLUSIÓN:

Todos los pacientes recién nacidos con Síndrome de Aspiración

de Meconio ingresado en el Servicio de Neonatología del “Hospital

Regional Isidro Ayora” en el periodo de estudio.

46

ANEXO 1: CONSENTIMIENTO INFORMADO

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:

Recién Nacidos que presentan anomalías congénitas.

Recién Nacidos normales

Recién Nacidos con neumonía

TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

Previa a la aprobación de mi proyecto de tesis, se nombra Directora de tesis

y se procede a recabar la información bibliográfica, previa autorización emitida

por el Gerente (anexo 3), conjuntamente con el Coordinador de Docencia y

responsable de Neonatología del Hospital General Isidro Ayora, para la

obtención de los datos.

Primeramente se les informó a las madres de los recién nacidos y se

empleó el consentimiento informado (anexo 1) el cual fue leído y firmado por

parte de las madres de los recién nacidos ingresados al Servicio de

Neonatología del Hospital General Isidro Ayora.

Luego de esto se procedió a la recolección de datos la cual se lo hizo

revisando detenida y detalladamente la tabla de ingresos y las Historias

Clínicas de los recién nacidos ingresados al Servicio de Neonatología.

Los datos obtenidos de las Historias Clínicas se ingresaron en una tabla de

datos donde tomamos en cuenta la información según nuestros objetivos.

Posteriormente a este y junto con la guía de mi directora de tesis se procedió

a unir toda la información.

47

6. RESULTADOS

TABLA N° 1

CAUSAS MATERNAS EN RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE

ASPIRACIÓN DE MECONIO

CAUSAS MATERNAS FRECUENCIA PORCENTAJE

Parto Prolongado 4 44,4%

Infección de Vías Urinarias-Vaginosis 2 22,2%

Ruptura Prematura de Membrana 1 11,1% Placenta de Inserción Baja 1 11,1%

Preeclamsia 1 11,1%

TOTAL 9 100%

GRÁFICO N° 1

Fuente: Hojas de recolección de datos

Elaborado por: Richard E. Moreno P.

Las causas maternas que afectaron fueron parto prolongado asociada a

infecciones del tracto urinario con un 44.4% %, las Infección de Vías Urinarias

+ Vaginosis no tratadas en un 22%.

45%

22%

11%

11%11%

Causas Maternas en recién nacidos con Síndrome de Aspiración Meconial

Parto Prolongado

Infección de VíasUrinarias-Vaginosis

Ruptura Prematura deMembrana

Placenta de Insercion Baja

Preeclamsia

48

TABLA N° 2

RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

Recién Nacidos

SAM PORCENTAJE

Si 9 18%

No 42 82%

TOTAL 51 100%

GRÁFICO N°2

Fuente: Hojas de recolección de datos

Elaborado por: Richard E. Moreno P.

De los recién nacidos ingresados en el servicio de neonatología el 18%

presentaron Síndrome Aspiración Meconial.

18%

82%

RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

SI

NO

49

TABLA N° 3

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO DE ACUERDO AL GÉNERO

GRÁFICO N°3

Fuente: Hojas de recolección de datos

Elaborado por: Richard E. Moreno P.

El Síndrome de Aspiración de Meconio el 56 % fue de sexo femenino y del

44% en el masculino.

GENERO SÍNDROME ASPIRACIÓN MECONIAL

PORCENTAJE

HOMBRE 4 44%

MUJER 5 56%

TOTAL 9 100%

44%

56%

Síndrome de Aspiración de Meconio de acuerdo al Género

hombre

mujer

50

TABLA N° 4

COMPLICACIONES QUE PRESENTAN DEL SÍNDROME DE ASPIRACIÓN

DE MECONIO

COMPLICACIONES FRECUENCIA PORCENTAJE

Asfixia inicial modera 1 11%

Sepsis temprana 1 11%

Asfixia inicial grave 2 22%

Neumonía intrautero 4 44%

Membrana hialina 1 11%

TOTAL 9 100%

GRÁFICO N°4

Fuente: Hojas de recolección de datos

Elaborado por: Richard E. Moreno P.

La principal complicación de los recién nacidos con Síndrome de Aspiración

de Meconio son neumonía intra-útero en un 44% y Asfixia Inicial Grave en

22%.

11%

11%

22%45%

11%

Principales Complicaciones que presentan del Síndrome de Aspiración de Meconio

asfixia inicial modera

sepsis temprana

asfixia inicial grave

neumonia intrautero

menbrana hialina

51

TABLA N° 5

MORTALIDAD EN LOS RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE

ASPIRACIÓN MECONIAL

MORTALIDAD SI NO

TOTAL 0 9

Fuente: Hojas de recolección de datos

Elaborado por: Richard E. Moreno P.

No se evidencio ningún caso de mortalidad en los recién nacidos por

Aspiración de Meconio.

52

TABLA N° 6

EDAD GESTACIONAL EN LA QUE SE PRESENTA EN MAYOR

FRECUENCIA EL SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

EDAD GESTACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE

RNpTPBEG 3 33%

RNaTPAEG 4 44%

RNPTPAEG 2 22%

TOTAL 9 100%

GRÁFICO N°6

Fuente: Hojas de recolección de datos

Elaborado por: Richard E. Moreno P.

El 45% de los recién nacidos con síndrome de aspiración de meconio

fueron Recién Nacidos a término.

RNpTPBEG: Recién Nacido pre termino con peso bajo para la Edad Gestacional.

RNaTPAEG: Recién Nacido a termino con peso adecuado para la Edad Gestacional

RNPTPAEG: Recién Nacido a termino con peso adecuado para la Edad Gestacional

33%

45%

22%

Edad Gestacional en la que se Presenta en Mayor

Frecuencia el Síndrome de Aspiración de Meconio

RNpTPAEG

RNaTPAEG

RNPTPAEG

53

7. DISCUSIÓN

El Síndrome Aspiración Meconial es un cuadro clínico que puede afectar la

salud de un recién nacido e incluso comprometer la salud y causar la muerte

del mismo.

Asumiendo que el pasaje de meconio al líquido amniótico, se produce

cuando la saturación de oxígeno en la vena umbilical es menor de 30% (la

mitad del valor normal de un feto a término), bajo estas condiciones se

produciría la peristalsis intestinal fetal y así, el pasaje de meconio al líquido

amniótico, siendo este efecto más frecuente en los fetos pos término. Este

hecho se lo reconoce sido reconocido como un indicador de sufrimiento fetal

(Leon, Zegarra, & Caravedo, 2013)

Las causas maternas que podrían condicionar a la aparición de Síndrome de

Aspiración Meconial como los presentados por Javier Meritano y

colaboradores; llamado Síndrome de dificultad respiratoria asociado a líquido

amniótico meconial en recién nacidos de término y pos-término: incidencia,

factores de riesgos obstétricos y morbimortalidad a un total de 10.332 partos

registrados durante el período de estudio en la Maternidad Sardá, 1.150 como

la principal causa materna el parto prolongado o complicado, que corresponde

a un 11,1%; ruptura prolongada de membranas (5.04%), mientras que en esta

investigación se constató que de los 51 casos encontrados 3 casos

desarrollaron SAM debido a un parto prolongado que corresponde al 33%,

seguido de 2 casos por infección de vías urinarias y vaginales en un 22.2%,

datos también mencionados por otros autores. (Meritano, Abrahan, Pietro,

Fernández, & Gerez, 2010)

54

Hernández, Jesús y colaboradores en la investigación titulada:

Morbimortalidad por síndrome de bronco aspiración meconial en recién nacidos

de un hospital público del estado Cojedes: Venezuela, las causas maternas

predominantes siendo evaluados 71 recién nacidos vivos que presentaron SAM

fueron, expulsivo prolongado 44,4%, ruptura prematura de membrana 22,2% y

traumatismo durante el parto 22,2%, lo que es algo similar a lo encontrado en

nuestra investigación. (Hernández, Hernández, Herrera, Lópe, Rodríguez, &

Guerrero, 2013)

Leslie Janeth Quintero-Villegas y colaboradores publican un estudio cuyo

título: Incidencia y morbi-mortalidad del recién nacido con síndrome de

aspiración de meconio en un hospital de tercer nivel y realizado en la Unidad

de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), en el periodo de enero del 2002 al

2007 en el Servicio de Neonatología, del Hospital Universitario "José Eleuterio

González", Monterrey, N.L., México Se diagnosticaron 41 pacientes con

Síndrome Aspiración Meconial entre 25.318 que corresponde 0.16%, se

evidencia diferencia con la presente investigación donde se constató de los 51

nacimientos 9 presentaron Síndrome Aspiración Meconial que corresponde al

18%. (Quintero, rodriguez , & O-Cavazos, 2012)

León Nidia y colaboradores realizaron un estudio llamado; Líquido Meconial

y Síndrome de Aspiración Meconial. Letalidad, mortalidad y factores asociados

donde se encontró que de los 3872 nacimiento atendidos en el Hospital

Nacional Cayetano Heredia durante el año 1990 en la ciudad de Lima-Perú,

donde 456 neonatos presentaron líquido amniótico meconial, de los cuales 39

que corresponden al 8.5% desarrollaron el Síndrome de Aspiración Meconial,

55

por lo que no concuerda con la presente investigación con la presente

investigación donde se constató de los 51 nacimientos 9 presentaron Síndrome

Aspiración Meconial que corresponde al 18%. (Leon, Zegarra, & Caravedo,

2013)

De otro lado es interesante el hecho reconocido, que la presencia de Líquido

Amniótico Meconial no implica necesariamente distrés fetal, pero que al

asociarse ya sea con alteraciones de latidos fetales y/o líquido Amniótico

Espeso, la probabilidad de desarrollar Síndrome de Aspiración Meconial es

más alta, siendo así que la mortalidad es 4 veces mayor que la asociada a

Liquido Meconial Claro. (Leon, Zegarra, & Caravedo, 2013)

La mayor frecuencia de asociación entre Apgar bajo y neonatos con

Síndrome de Aspiración Meconial, sería debida a la presencia de asfixia intra-

útero, lo cual provocaría primordialmente daño al tejido pulmonar y

posteriormente la aparición de movimientos respiratorios intrauterinos,

precisamente se considera que el Síndrome de Aspiración Meconial tiene más

relación con la asfixia intra-útero que con la presencia del meconio en sí, por lo

que sería sólo un resultado, más que un marcador de distrés fetal, podemos

señalar que la vasoconstricción pulmonar, la isquemia y la deficiencia de

surfactante, son los elementos fundamentales a los cuales se añaden

movimientos respiratorios, provocando el ingreso de meconio en el árbol

traqueo bronquial y produciéndose finalmente el Síndrome de Aspiración

Meconial. (Leon, Zegarra, & Caravedo, 2013)

A la luz de este estudio, se remarcaría el hecho que el Síndrome de

Aspiración Meconial se inicia intrauterinamente y por tanto implica cuidados de

56

prevención obstétrica más que pediátrica. Dentro de este concepto, algo de

muchísima importancia en la patogenia de este síndrome es el desplazamiento

e inhibición de la función del surfactante producida por el meconio en las vías

aéreas. (Leon, Zegarra, & Caravedo, 2013)

En Guayaquil en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo

de enero 2012 a diciembre 2013 que analizo 203 casos recién nacidos, se

reportó que el sexo que predominó el Síndrome de Aspiración Meconial fue el

sexo femenino con el 55,9%. De la misma manera un estudio realizado en Perú

en el año 2012 que analizo a 129 recién nacidos con Síndrome de Aspiración

Meconial, encontró que el 62% fueron mujeres. No obstante un estudio del año

2007 español de Canarias que evaluó a 2037 neonatos con SAM reporto que

67,3% fueron varones. En Manabí en el Hospital Rafael Rodríguez durante el

periodo Marzo 2012 a Junio 2013 se reportó en una tesis que 64% de los

neonatos con SAM fueron de sexo masculino. En esta investigación se

constató, que de los 9 recién nacidos que presentaron Síndrome Aspiración

Meconial 5 fueron de sexo femenino que corresponde al 56% y 4 recién

nacidos que corresponde al 44% al masculino. (Ávila, 2013)

Según el estudio realizado por J. González de Dios y colaboradores del

Departamento de Pediatría y Departamento de Ginecología y Obstetricia. Del

Hospital Universitario «San Juan». Alicante, cuyo título: fue Morbilidad

neonatal asociada a Líquido Amniótico Meconial. Durante el período de

estudiado se atendieron un total de 4.079 partos (correspondiendo a 4.078 RN

vivos) y principales complicaciones por SAM en un 56,1% asfixia severa (32

casos recién nacidos), resultados diferentes a los encontradas en nuestro

57

investigación, 4 recién nacidos de los 9 que desarrollaron SAM la principal

complicación fue neumonía intra-utero 44% y 2 recién nacidos asfixia inicial

grave en un 22%. (Barbal , Moya , Dura, Juste , & Gonzales , 1997)

La mortalidad reportada en la literatura médica es ampliamente variable,

Leslie Janeth Quintero-Villegas y colaboradores publican un estudio cuyo

título: Incidencia y morbi-mortalidad del recién nacido con síndrome de

aspiración de meconio en un hospital de tercer nivel y realizado en la Unidad

de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), en el periodo de enero del 2002 al

2007 en el Servicio de Neonatología, del Hospital Universitario "José Eleuterio

González", Monterrey, N.L., México Se diagnosticaron 41 pacientes con

Síndrome de Aspiración Meconial entre 25,318 nacimientos y que la mortalidad

fue del 0% , por lo que es similar a nuestra investigación obteniéndose el 0%

de mortalidad de los 51 nacimientos de los cuales 9 presentaron SAM.

(Quintero, rodriguez , & O-Cavazos, 2012)

Los recién nacidos afectados por esta patología fueron aquellos de edad

gestacional a término en un 44% que corresponde a los 4 de los 9 recién

nacidos que desarrollaron Síndrome Aspiración Meconial seguido de 33% que

corresponde al parto pre-termino correspondiente a 3 recién nacidos.

Resultados diferentes a los encontrados por Leslie Janeth Quintero-Villegas y

colaboradores en su investigación la cual fue edad gestacional entre 37 y 42

semanas en el 92.7% que corresponde a todos los recién nacidos a término.

(Quintero, rodriguez , & O-Cavazos, 2012)

En conclusión el SAM sigue siendo un problema frecuente, con la baja tasa

de letalidad en el servicio de Neonatología del Hospital General Isidro Ayora de

58

la ciudad de Loja, considerándose como factor desencadenante a la asfixia

intra-útero. Siendo necesario un control estricto de los factores prenatales de

riesgo ya que su presencia sirve de ayuda y alerta al obstetra y neonatologos

para tomar medidas efectivas en la prevención del Síndrome Aspiración

Meconial.

59

8. CONCLUSIONES

Una vez finalizada la tarea investigativa del presente proyecto establecemos

las siguientes conclusiones:

Las principales causas maternas que atribuyeron al desarrollo Síndrome de

Aspiración de Meconio en los recién nacidos fueron: el parto prolongado, las

infecciones de vías urinarias y vaginales.

El Síndrome de Aspiración de Meconio se presentó en el 18%, de los recién

nacidos.

El Síndrome de Aspiración de Meconio se presentó con mayor porcentaje

en el sexo femenino.

La principal complicación de los recién nacidos con Síndrome de

Aspiración de Meconio es la Neumonía intra-utero.

No se evidenció ningún caso de mortalidad en los recién nacidos por

Aspiración de Meconio.

El los recién nacidos a término con peso adecuado para la edad gestacional

se observó un mayor número de Síndrome Aspiración Meconial.

60

9. RECOMENDACIONES

Tener en cuenta que la atención en el primer nivel de salud tiene que ser

rigurosa ya que gracias a la norma de Cuidado Obstétrico y Neonatal

Esencial (CONE), que utilizan tanto los obstetras y pediatras como un

instrumento efectivo para la aplicación de la Estrategia de Reducción de

Mortalidad Materna y Neonatal. (Anexo 4,5,6)

Comunicar a la madre los predisponentes maternos para corregirlos

precozmente a tiempo y de esta manera poder prevenir la aparición de

meconio en el líquido amniótico y con ello las complicaciones para de esta

manera disminuir la morbi-mortalidad del recién nacido.

Llevar a cabo controles obstétricos adecuados durante el embarazo para

detectar en forma temprana alguna alteración en el bienestar materno-fetal

y la post-madurez y que son factores que inciden de forma importante en la

aparición del Líquido Amniótico Meconial y puede dar origen a la aspiración

del mismo.

Concientizar a todas la madres en edad gestacional sobre los diferentes

signos de alarma que pueden afectar tanto la vida materna como fetal y así

prevenir los factores maternos que puedan desencadenar un sufrimiento

fetal y este a la muerte del neonato. (Anexo 7,8)

Que en la recepción del recién nacido se encuentre siempre un profesional

capacitado en reanimación neonatal para evitar la aspiración de meconio en

caso que este se presente en el periodo perinatal.

Ejecutar una correcta atención durante la labor de parto para evitar la

prolongación del mismo y el desarrollo de la aspiración de meconio.

61

10. BIBLIOGRAFÍA

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63

11. ANEXOS

Anexo N° 1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

ÁREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA

TEMA: “MORBIMORTALIDAD DE LOS RECIÉN NACIDOS CON

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO EN UNIDAD DE CUIDADOS

NEONATALES”

C O N S E N T I M I E N T O I N F O R M A D O

Loja, mayo del 2014

Yo, Richard Eduardo Moreno Paladines, con cédula de ciudadanía

1104517956 y paciente de este servicio; debo indicar que, una vez informado/a

de las actividades a desarrollarse, del propósito y fines que persigue el trabajo

de investigación en mención, autorizo mi participación en la presente

investigación, facultando al investigador hacer uso del presente para los fines

pertinentes.

Atentamente,

Sr/a………………………… Richard Eduardo Moreno Paladines

PACIENTE INVESTIGADOR

64

Anexo N° 2

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

MORBIMORTALIDAD DE LOS RECIÉN NACIDOS CON SÍNDROME DE

ASPIRACIÓN DE MECONIO EN UNIDAD DE CUIDADOS NEONATALES

N° de

casos

Edad

gestacional

Sexo N° de casos por

causas de:

Complicaciones

del recién

nacido con

SAM

Mortalidad

Causas

respiratorias

Malformaciones

Obstrucción vía

aérea superior

Causas

cardiovasculares

Causas

infecciosas

Causas

metabólicas

Causas

hematológicas

Causas

neurológicas

Causas

maternas

TOTAL TOTAL Total

65

Anexo N° 3

66

Anexo N° 4

67

Anexo N° 5

68

Anexo N° 6

69

Anexo N° 7

70

Anexo N° 8

71

INDICE DE CONTENIDOS

PORTADA i

CERTIFICACIÓN ii

AUTORÍA iii

CARTA DE AUTORIZACIÓN iv

DEDICATORIA v

AGRADECIMIENTO vi

TÍTULO 1

RESUMEN 2

ABSTRACT 3

INTRODUCCION 4

REVISIÓN DE LITERATURA 7

CAPITULO I 7

1. Síndrome de Aspiración Meconial 7

1.1. Definición. 7

1.2. Epidemiologia. 8

1.3. Fisiopatología. 8

1.3.1. Evacuación del meconio in-útero 9

1.3.2. Aspiración de meconio. 9

1.3.3. Obstrucción de la vía aérea 9

1.3.4. Neumonitis química 10

1.3.5. Disfunción de surfactante pulmonar 11

1.4. Presentación clínica. 11

1.4.1. Características generales 11

1.4.1.1. Del niño 11

1.4.1.2. Del líquido amniótico 12

72

1.4.2. Dificultad respiratoria 12

1.4.3. Obstrucción de las vías aéreas 12

1.4.4. Otras anomalías pulmonares 13

1.4.4.1. Leve 13

1.4.4.2. Moderada 13

1.4.4.3. Grave 13

1.5. Factores de riesgo. (después de la descripción de la

patología) 13

1.5.1. Hipoxia aguda intraparto. 14

1.5.2. Hipoxia perinatal crónica. 15

1.5.3. Frecuencia cardiaca fetal anormal. 16

1.5.4. Recién nacidos pequeños para la edad gestacional.

18

1.5.5. Recién nacidos pos termino 19

1.5.6. Perfil biofísico igual o menor a 6. 23

1.5.7. Historia materna 24

1.5.7.1. Drogadicción materna 24

1.5.8. insuficiencia placentaria 24

1.5.9. hipertensión materna, 26

1.5.10. preeclampsia, 28

1.5.11. Oligoamnios 30

1.5.12. Sexo masculino 32

1.5.13. Desprendimiento de placenta 32

1.5.14. Hijos de madres diabéticas 33

1.5.15. Prolapso de cordón 33

1.5.16. Retardo en el crecimiento intrauterino 34

1.5.17. APGAR bajo 34

1.6. DIAGNOSTICO. 35

1.6.1. Clínico 30

1.6.1.1. Conceptos 35

1.6.1.1.1. Antecedentes 35

1.6.1.1.2. Pie y anexos 36

1.6.1.1.3. Signos y síntomas de asfixia 36

73

1.6.1.1.4. Dificultad respiratoria 37

1.6.1.1.5. Abombamiento de tórax 37

1.6.1.1.6. Síntomas por síndrome postasfixial 37

1.6.2. Estudios de laboratorio 41

1.6.3. Estudios radiológicos 42

1.7. Diagnóstico diferencial 42

2. Tratamiento. 44

MATERIALES Y MÉTODOS 45

RESULTADOS 47

DISCUSIÓN 53

CONCLUSIONES 59

RECOMENDACIONES 60

BIBLIOGRAFÍA 61

ANEXOS 63