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5/12/2018 RCP Avanzada-Parte 5-Cap 14 & 17-Indice - slidepdf.com

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Técnicas terapéuticasinvasivas

El curso para personal de AVCA presenta tres técnicas

terapéuticas invasivas: pericardiocentesis, inyecciones in

tracardíacas y liberación del neumotórax a tensión.

Pericardiocentesis

La pericardiocentesis o aspiración con aguja de líquido

pericárdico está indicada para obtener líquido para estudio

diagnóstico, obtener información concerniente al mecanis

mo fisiológico de la elevación de la presión venosa y aliviar

el taponamiento cardíaco.' Este apartado descr ibe la fisio

patología del taponamiento cardíaco, su d iagnóstico clíni

co y la técnica de la pericardiocentesis.

Anatomía del pericardio2

El pericardio envuelve al corazón y los primeros centí

metros de los grandes vasos en un saco seroso-revestido

por células mesoteliales. El pericardio visceral descansa

cerca de la superficie cardíaca como el epicardio. El saco

pericárdico contiene normalmente hasta 50 mi de líquido de

composición semejante o igual a la del suero. En el tejido

adiposo que se encuentra debajo del pericardio visceral y

en la cara mediastínica del pericardio parietal existen arte

rias, venas, vasos linfáticos y nervios. El pericardio reaccio

na a la lesión exudando líquido, fibrina o células.

Taponamiento cardíacoFisiopato/ogía

En el taponamiento cardíaco, se impide el llenado ventri

cular diastólico, lo cual se debe a la acumulación de líquido

en el saco pericárdico.3·6 El taponamiento se relaciona con

más frecuencia con una de las causas siguientes: 1) trau

matismo que puede ser directo o indirecto, penetrante o no

penetrante; 2) infección, o 3) enfermedad neoplásica.7 La ro

tura cardíaca consecutiva a infarto de miocardio, la uremia y

enfermedades colágeno-vasculares son también causas im

portantes de taponamiento. El taponamiento cardíaco iatro

génico puede ser consecutivo a cirugía cardíaca, RCP o

perforación del corazón por catéter vascular o marcapasos

transvenoso o puede deberse a radiación o reacciones a

medicamentos, tales como hidralazina o procainamida."

A medida que aumenta el líquido en el espacio pericár

dico, la velocidad de aumento de la presión dentro del es

pacio depende de varios factores. Con el aumento agudo

de líquido, de tan sólo 200 mi se puede producir un au

mento marcado de la presión intrapericárdica. Esto explica

que la extracción de pequeñas cantidades de líquido pue

da producir una disminución importante de la presión intra

pericárdica y mejoría del paciente. Sin embargo, con la acu

mulación lenta de líquido, durante semanas o meses, se

produce un estiramiento del pericardio con un aumento de

Capítulo 14

su complianza. Pueden acumularse más de 2 1de líquido sin

aumentar de manera grave la presión intrapericárdica.

La hipovolemia puede enmascarar las manifestaciones

clínicas usuales del taponamiento cardíaco, incluyendo la

distensión de la vena yugular. En algunos pacientes, la di

námica del taponamiento puede manifestarse sólo después

de la administración de líquidos. En tanto la hipervolemia

puede acentuar las manifestaciones clínicas de taponamien

to, el gasto cardíaco puede aumentar de manera temporal

por el aumento inicial de la presión de llenado ventricular que

acompaña a la sobrecarga de volumen y producirse un au

mento transitorio del volumen sistólico.'

Consideraciones diagnósticas

En el taponamiento, suele haber pulso paradójico, defini

do como una disminución de más de 1OmmHg en la pre

sión arterial sistólica con la inspiración normal. Sin embargo,

puede existir derrame considerable sin pulso paradójico,

en especial si la efusión complica una disfunción ventricular

izquierda manifestada por elevación de la presión diastólica

ventricular izquierda, un defecto del septum auricular, insufi

ciencia aórtica, respiración con presión positiva u obstruc

ción de la arteria pulmonar. 10'2 El término pulso paradójico

es una denominación errónea en cuanto a que la disminu

ción de la presión arterial durante la inspiración es sólo una

exageración de un fenómeno normal. Sin taponamiento,

hay una disminución inspiratoria normal de la presión sistó

lica de menos de 1OmmHg que se debe tanto a la trans

misión de la disminución inspiratoria de la presión intratorá

cica al corazón y a la aorta como al retraso en el tránsito a

través de los pulmones del aumento inspiratorio normal del

volumen sistólico del ventrículo derecho. En presencia de

taponamiento cardíaco hay una disminución normal de la

presión intrapericárdica durante la inspiración y un aumen

to normal del llenado del ventrículo derecho. Sin embargo,

debido a la competición de los ventrículos por conseguir es

pacio dentro del saco pericárdico distendido y restringido y

a una desviación del septum interventricular hacia la izquier

da, se produce una insuficiencia selectiva del llenado ven

tricular izquierdo y una disminución del volumen sistólico del

ventrículo izquierdo. También hay aumento de la capacidad

de las venas pulmonares, ya que la caída de la presión ve

nosa pulmonar es más grande que la de la presión intrape

ricárdica; esto también conduce a reducción del llenado

ventricular izquierdo.

La ecocardiografía puede usarse no sólo para demos

trar la presencia de derrame pericárdico, sino también para

mostrar datos de taponamiento cardíaco.'3-16 En presencia

de taponamiento, hay compresión ventricular derecha ma

nifestada por una reducción importante de la dimensión te

lediastólica y telespiratoria final, debida al aumento brusco

de la movilidad anterior del septum interventricular haaa ta

1A-·



2 cavidad derecha más que a la izquierda. La compresión

ventricular derecha desaparece después de la pericardio

centesis y puede encontrarse en el derrame pericárdico sin

tamponamiento.

Conforme el aumento de la presión pericárdica se vuelve

intenso, el volumen sistólico disminuye y aumentan las resis

tencias vasculares periféricas, produciendo caída de la pre

sión sistólica, aumento de la presión diastólica y estrecha

miento de la presión del pulso arterial. Sin embargo, la

hipotensión en presencia de taponamiento suele ser un dato

tardío.

A menudo, el electrocardiograma (ECG) muestra altera

ciones inespecíficas con bajo voltaje en el segmento ST-T.

Puede haber alternancias eléctricas, cambio de eje del ECG

de un latido a otro, que se debe a movimiento de balanceo

del corazón dentro del derrame pericárdico. La alternancia

total que afecta a la onda P, así como al QRS puede ser

más específica de derrame pericárdico. 17 La disociación

electromecánica también puede ser manifestación de tapo

namiento cardíaco.

Tratamiento 7•3-6•78

La terapia específica para el taponamiento cardíaco es el

drenaje del líquido pericárdico. Sin embargo, en tanto puede

realizarse el drenaje, las siguientes medidas pueden ser útiles.

La infusión de volumen aumenta el volumen sistólico en

el taponamiento cardíaco al aumentar la presión de llenado

ventricular. La administración rápida intravenosa (IV) de lí

quido ofrece apoyo hemodinámico temporal para el pa

ciente con taponamiento agudo. Los primeros 500 mi de

líquido deben darse en un período de 1Ominutos, seguidos

de 100 a 500 mVh de acuerdo con la respuesta del paciente a la carga inicial de líquido. La administración de volumen

de líquido parece ser más útil en el taponamiento agudo'9

pero es de valor limitado cuando el taponamiento es con

secuencia de un derrame pericárdico subagudo o crónico. 20

Descripción de la pericardiocentesis

La descompresión del derrame pericárdico que produce

taponamiento cardíaco siempre está indicada. Se prefiere la

descompresión quirúrgica. La pericardiocentesis con aguja

está indicada cuando el taponamiento cardíaco representa

una amenaza inmediata para la vida, es decir, cuando pro

duce trastornos hemodinámicos graves y en aumento. Engeneral, la pericardiocentesis debe realizarse en todo pa

ciente con taponamiento agudo e insuficiencia respiratoria,

hipotensión progresiva con distensión yugular y otros sig

nos de compromiso circulatorio. El drenaje abierto es más

seguro y más eficaz. Los procedimientos incluyen pericar

diotomía subxifoidea, que no sólo permite el drenaje del lí

quido pericárdico, sino también la toma de una muestra

para biopsia que es en especial útil en el diagnóstico de la

invasión granulomatosa y linfomatosa del pericardio; la pe

ricardiectomía parietal (ventana pericárdica) vía toracoto

mía izquierda que ofrece drenaje continuo de líquido y pre

viene la recurrencia; y la pericardiectomía visceral, la cual es

necesaria para la pericarditis constrictiva con derrame y

14-2

para la pericarditis constrictiva.2· 2' Si el tiempo y los recursos

lo permiten, la mayor parte de los cardiólogos drenan ahora

los derrames pericárdicos en el laboratorio de cateterismo,

empleando fluoroscopia, ecocardiografía y catéteres flexi

bles introducidos con la técnica de Seldinger.

La pericardiocentesis con aguja debe ser realizada sólo

por un médico con habilidad y experiencia. Se lleva a cabo

de manera satisfactoria en presencia de cantidades grandes

de líquido pericárdico. Cuando el tiempo lo permite, el líqui

do pericárdico se localiza mejor mediante ecocardiografía.

Durante la pericardiocentesis, debe monitorizarse continua

mente el ECG del paciente y, de manera ideal, debe usarse

también monitorización hemodinámica invasiva. Debe dis

ponerse de equipo completo de reanimación así como de

personal experimentado en su uso. Se han propuesto varias

vías de entrada. 18 Algunos datos ecocardiográficos22•23 y de

autopsia24 sugieren que el quinto espacio intercostal izquier

do (Fig. 1) puede ser la mejor.

La técnica siguiente debe usarse cuando no se dispone

de inmediato de los recursos de un laboratorio de cateteris

mo con equipo completo. De manera ideal, la derivación V

del ECG debe conectarse a la aguja con una pinza dentada

estéril y con cuidado de asegurarse que las derivaciones de

los miembros del paciente están conectadas. Si se produce

elevación del segmento ST confomie la aguja avanza, indica

contacto ventricular; si se produce elevación del segmento

PR, indica contacto auricular. La elevación de los segmentos

ST y PR también puede indicar contacto pericárdico sin me

diación de líquido dentro del saco pericárdico. Sin embar

go, éstos son signos que indican la necesidad de extraer la

aguja. Otros signos de contacto epicárdico incluyen arrit

mias auriculares y ventriculares y alteraciones de la conduc

ción auriculoventricular. La monitorización ECG de la agujade pericardiocentesis puede evitar que la aguja entre en el

pericardio cuando no existe la capa protectora de líquido.

También indica de inmediato la entrada de la aguja en el

miocardio, permitiendo que el operador extraiga la aguja y

reduzca al mínimo cualquier laceración miocárdica o coro-

Fig. 1. Acceso del quinto espacio intercostal para la peri-

cardiocentesis.



3 naria. Si se obtiene sangre o líquido sin aparición de cam

bios en los segmentos STo PR ni arritmias cardíacas, indica

que el líquido se obtuvo del saco pericárdico más que de

una cámara cardíaca. Sin embargo, en presencia de cica

triz miocárdica por infarto transmural antiguo o enfermedad

miocárdica infiltrativa, la aguja puede entrar a un área silen-

ciosa desde el punto de vista eléctrico y no producir eleva-

ción de los segmentos STo PR ni arritmias cardíacas. 25-27

Si es necesaria una pericardiocentesis inmediata para

mantener con vida al paciente, un recurso alternativo es

emplear la técnica de Seldinger con una aguja exploradora

delgada para localizar el espacio pericárdico. Una vez que

se ha entrado en el espacio pericárdico, se pasa el alam

bre guía y se usa para facilitar la colocación de un catéter

de'calibre grande en el espacio.

Equipo necesario

1. Aguja de calibre grande y bisel corto, al menos del ca-

libre 16 y de 9 cm de largo (también puede usarse un

juego de catéter de Seldinger para líneas venosascentrales).

2. Una jeringa de 30 o 50 mi.

3. Conector dentado estéril para la derivación V del

ECG.

4. Solución de yodo-povidona para preparación de la

piel.

5. Una jeringa con aguja de calibre pequeño y lidocaína

al1 %sin adrenalina para anestesia local.

6. Guantes y campos estériles; de manera ideal, gorro y

mascarilla estériles.

Técnica (Fig. 1)

1. Coloque al paciente en posición supina o con el tor

so elevado 20 a 30°

2. Prepare el hemitórax anterior con solución de yodo

povidona.

3. Si el paciente está consciente o responde al dolor, in-

filtre la piel y los tejidos subcutáneos inmediatos, a la

izquierda del esternón en el quinto espacio intercostal,

con lidocaína al 1 % sin adrenalina. Una incisión pe

queña de la piel con una hoja de bisturí facilita la en-

trada de la aguja de calibre grande.

4. Inserte la aguja de calibre grande en la jeringa y co

necte la pinza dentada a la derivación V del ECG. In-

serte la aguja de calibre grande unida a la jeringa de

forma perpendicular al plano frontal. La aspiración

debe ser continua. Conforme la aguja avanza más allá

de la piel, puede sentirse la resistencia del pericardio

tenso, y la entrada al espacio pericárdico puede pro

ducir un sensación especial de entrar. El contacto de

la aguja con el epicardio puede acompañarse de una

sensación de raspado o por elevación de los seg

mentos ST o PR en la derivación V del ECG si está

conectada a la aguja de pericardiocentesis como an-

tes se describió.

5. Si se obtiene líquido de aspecto hemático, no coagu

lará si proviene del espacio pericárdico. Un hemató-

crito rápido también indicará la diferencia entre scrg--e

venosa y líquido pericárdico hemático.

Puede ser ventajoso insertar un catéter en el espacK:

pericárdico. Esto evita el daño en el epicardio o en la arte

ria coronaria que puede producirse por la punta afilada de la

aguja. También permite el drenaje continuo de líquido de

espacio pericárdico. Como antes se anotó, el uso del sis-

tema de Seldinger (alambre guía) puede ser útil para esta in-

dicación. El uso del alambre permite el paso de un catéter

más grande al espacio pericárdico que puede insertarse a

través de la aguja. 28

Vía de acceso alternativa78

Algunos clínicos prefieren la vía xifoidoesternal o subxi

foidea para la pericardiocentesis (Fig. 2). Esta técnica se

realiza como la de la vía del quinto espacio intercostal, pero

la aguja se inserta entre la apófisis xifoides y el borde costal

izquierdo en un ángulo de 30 a 45° de la piel. El corazón se

localiza entre el cuello y el hombro izquierdo cuando la agu-

ja se dirige en el plano coronal.

Rg. 2. Acceso subxifoideo para la pericardiocentesis.

Riesgos . 1a. 21. 29, 3o

La pericardiocentesis se acompaña de riesgos impor

tantes. Pueden producirse arritmias cardíacas, incluyendo

fibrilación ventricular y asistolia. La punción o laceración de

las cámaras cardíacas es otra posibilidad. Puede inyectarseaire de manera inadvertida en las cámaras cardíacas si el

catéter o la aguja, colocados en una cámara cardíaca, se

dejan abiertos al aire. Pueden producirse hemotórax, neu-

motórax o ambos. La hemorragia o por punción de una ar-

teria coronaria o desgarro del miocardio secundarias a la

pericardiocentesis pueden por sí mismas producir tapona

miento cardíaco, en especial en el paciente con tromboci

topenia o cuando se ha usado terapia trombolítica.

Inyecciones intracardíacas

No se recomiendan la inyecciones intracardíacas. Sm

embargo, en situaciones clínicas desesperadas, cuando nc

1.!-2



4 puede iniciarse una vía IV o no puede colocarse un tubo en

dotraqueal, pueden usarse inyecciones intracardíacas para

administrar adrenalina para tratar la fibrilación ventricular, la

aistolia o AESP. 31'33 Datos anecdóticos señalan que la adre

nalina intracardíaca pudo haber sido eficaz para restaurar

contracciones cardíacas en asistolia o disociación electro

mecánica cuando la adrenalina IV fue ineficaz. No se ha

definido si fue eficaz la punción con aguja o el fármaco mismo. No obstante, siempre deben intentarse de inicio la vía

IV o la endotraqueal.

Equipo necesario

El equipo para inyecciones intracardíacas debe incluir lo

siguiente:

1 Solución de yodo-povidona para asepsia de la piel.

2. Una aguja de calibre 19, de 9 cm conectada a una

jeringa llena del fármaco que va a inyectarse.

3. Deben usarse guantes estériles para asepsia óptima.

Técnica

Como en el caso de la pericardiocentesis, se prefieren

las vías paraesternal y subxifoidea. Los pasos del proceso

de inyección intracardíaca son los siguientes:

1 Coloque al paciente en posición supina.

2. Limpie el área de inserción con solución de yodo-po

vidona.

3. Inserte la aguja usando una de las zonas y vías antes

descritas para la pericardiocentesis.

4. Mantenga la aspiración en la jeringa y deténgase una

vez que aparezca sangre. Si no aparece sangre cuan

do se ha avanzado toda la aguja, mantenga la aspi

ración y extraiga la aguja con lentitud. Si no aparecesangre, extraiga la aguja por completo y repita el in

tento.

5. Cuando se produce un llenado brusco de la jeringa, la

aguja está dentro de la cavidad ventricular. En ese

momento, puede inyectarse el medicamento.

Complicaciones31-33

El peligro más importante de la inyección intracardíaca

es la necesidad de interrumpir la RCP durante la inyección.

Aunque son infrecuentes, puede haber algunas complica

ciones de la inyección intracardíaca: neumotórax, hemope

ricardio (con taponamiento o sin él), desgarro miocárdico,de arterias coronarias, de la arteria mamaria interna e inyec

ción intramiocárdica.

Neumotórax a tensión

La presión intrapleural es normalmente subatmosférica

durante el ciclo respiratorio. Debido a la elasticidad del pul

món, la presión intralveolar es siempre mayor que la intra

pleural. Por lo tanto, la presión transpulmonar, que es la

presión intralveolar menos la presión intrapleural, siempre

es positiva.34· 35 El gradiente de presión transpulmonar au-

menta de forma notable durante la tos, la respiración contra

14-4

una obstrucción respiratoria y la ventilación con presión

positiva.

Si se produce una ruptura en la barrera alveolopleural,

el aire entra en el espacio pleural y la elasticidad del pul

món hace que se colapse. Esta condición se llama neumo

tórax. En tanto se mantenga el gradiente transpulmonar, la

salida de aire continúa. El colapso pulmonar termina cuan

do la comunicación se sella o las presiones intralveolar eintrapleural se igualan. 34

-37

Causas de neumotórax

Existen cuatro causas generales de neumotórax: 38

Grupo 1: Los alveolos se sobredistienden y se rompen.

Grupo 2: Los planos aponeuróticos del cuello son le-

sionados por incisión en una operación o por traumatismo

permitiendo la entrada de aire al mediastino y produciendo

enfisema mediastínico.

Grupo 3: Se produce una conexión directa de la vía res

piratoria distal al espacio pleural. La presión elevada de una

vía aérea por respiración con presión positiva o tos puede

causar la rotura de una bulla en la superficie del pulmón.

La fractura de costillas causada por lesiones no penetran

tes del tórax pueden punzar la pleura parietal y la visceral,

y desgarrar el pulmón subyacente, o una aguja introducida

a través de la pared del tórax hacia el espacio pleural puede

desgarrar el pulmón; el desgarro puede ser inaparente has

ta que se aplica presión positiva a la vía respiratoria. Todo

esto produce neumotórax.

Grupo 4: Las roturas de la pleura parietal pueden co-

nectar el espacio pleural con fuentes de aire extratorác i

cas, produciendo neumotórax. Estas causas incluyen fís

tulas pleuroesofágicas traumáticas, traqueostomía de

urgencia, toracotomía, desgarros diafragmáticos (traumáti

cos y durante operaciones abdominales) o una aguja en el

espacio pleural abierta hacia el aire, como sucede durante

la toracocentesis.

Causas del neumotórax a tensión

El aire bajo presión en el espacio pleural se conoce

como neumotórax a tensión. Un neumotórax simple puede

convertirse en un neumotó rax a tensión si hay mecanis

mos valvulares en el sitio de entrada que permite que el

aire entre, pero no salga de este espacio; con cada inspi

ración, aumenta el volumen de gas en el espacio intrapleu

ral y la presión se eleva mucho, aumenta la entrada de aire

y el aire a presión se acumula con rapidez en el espaciopleural.40

Las causas directas del neumotórax a tensión incluyen:

1) barotraumatismo por respiración con presión positiva

sola (en especial con presión positiva espiratoria final) y con

intubación endotraqueal, y 2) función inadecuada de uni

dades de válvulas de espiración en la válvula de la bolsa de

la mascarilla,4'·42 respiradores o aparatos de anestesia, 43 en

especial con enfermedad pulmonar obstructiva crónica pre

existente, neumonitis necrotizante aguda o infarto pulmo

nar.44-48 También se ha descrito neumotórax a tensión des

pués de broncoscopia con fibra óptica con biopsia

pulmonar cerrada49 y neumoperitoneo.36•37

•40

•50

•51



5

Manifestaciones clínicas

En este síndrome, el paciente que respira de manera

espontánea experimenta disnea y puede quejarse de do

lor torácico. La exploración muestra taquipnea, taquicardia y distensión de las venas del cuello con facies enrojecidas. El paciente puede estar hipertenso al principio, con

hipotensión como signo tardío. Comparado con el lado

opuesto, el hemitórax a tensión puede estar más promi

nente e hipersonoro con disminución de ruidos respiratorios; pueden oírse estridencias.36 La tráquea puede tenerdesviación contralateral. Sin embargo , puede haber neumotórax a tensión importante sin estos signos físicos caracter,ísticos.

En el paciente tratado con respiración con presión positiva, se requiere de un aumento en la presión máxima paraliberar el volumen corriente por el aumento de la presiónpleural; hay una disminución del volumen espiratorio debidoal aire que sale de los pulmones. Puede haber aumento de

la presión espirator ia final aun después de suspender la

presión positiva espiratoria final. o. 52

Si está colocado un catéter en la arteria pulmonar, seobservará un aumento brusco en la presión en la arteriapulmonar, que puede deberse al efecto compresivo delneumotórax y a la vasoconstricción hipóxica arterial pulmonar. 3 El ECG puede mostrar una desviación hacia la derecha del eje frontal medio, una disminución del voltaje einversión de la onda Ten derivaciones precordiales. Puedehaber hipoxemia causada tanto por el cortocircuito intrapulmonar como por la disminución del gasto cardíaco.

La radiografía de tórax en general mostrará el pulmón ipsolateral colapsado hacia el hilio.36

•37 Sin embargo, puede

haber neumotórax a tensión localizados con varios grados

de colapso pulmonar si coexisten enfermedades pleuraleso pulmonares. La tráquea y el corazón suelen estar desplazados hacia el otro lado, en tanto que los espacios intercostales del mismo lado se amplían y el hemidiafragma esempujado hacia abajo. El hemidiafragma puede estar invertido si el neumotórax se produce en el lado izquierdo, peroeste efecto es evitado en el lado derecho por el hígado.

Tratamiento

Debido a que el neumotórax a tensión puede producir colapso cardiovascular y paro cardíaco, el alivio de urgencia de

la presión debe realizarse tan pronto como se tenga el diag

nóstico clínico. Esto puede dar un tiempo breve para la confirmación radiográfica. Debe hacerse una punción diagnóstica con aguja de calibre grande en el segundo o tercerespacio intercostal anterior. Debido a que la arteria mamariainterna pasa a un lado del esternón, aproximadamente a unoo dos traveses de dedo de su borde, es mejor insertar laaguja en la línea medioclavicular para evitar hemorragia intensa de este vaso. Además, la aguja debe insertarse sobreel borde superior de una costilla para evitar la arteria y la venaintercostale$ que corren en el borde inferior de cada costilla.

En presencia de colapso cardiovascular por neumotóraxa tensión, inserte simplemente el dispositivo de catéter sobre aguja en el tórax, extrayendo la aguja; es apropiado

dejar el catéter abierto al aire. El aire que escapa a trcr.-?-S :x

la aguja con un silbido es prueba de la existencia d€ -"='-

motórax a tensión. Aunque esta maniobra produce í:·:· smisma un neumotórax, es menos probable que un neur-·:

tórax externo abierto sea mortal que un neumotórax a re-sión interno cerrado con mecanismo valvular. Con el ne..; motórax abierto, la respiración con presión positiva o ia

espiración espontánea contra resistencia puede reexpanderel pulmón.

Equipo necesario

1. Solución de yodo-povidona para preparación de la

piel.2. Dispositivo de catéter sobre aguja de calibre 14.

Técnica

1. Limpie la piel con la solución de yodo-povidona.2. Inserte el dispositivo de catéter sobre aguja de cali

bre 14 en el segundo espacio intercostal, de la líneamedioclavicular justo encima del borde superior de latercera costilla. Entre en el espacio pleural y la confimación del aire a presión será evidente por el escapede aire a través de la aguja abierta.

3. Extraiga la aguja y deje el catéter en el espacio pleural abierto hacia el aire ambiente.

4. Tan pronto como sea posible, realice una toracostomía con tubo y drenaje sellado con agua para el tratamiento definitivo.

Complicaciones del tratamiento

La complicación más frecuente se debe a error diagnóstico. Si hay neumotórax, pero no está a tensión, la inserciónde la aguja puede convertir un neumotórax cerrado en unoabierto. Si no hay neumotórax, la inserción de la aguja abierta hacia la atmósfera producirá neumotórax. Éste puede tratarse con facilidad mediante una toracostomía con tubo.

La inserción de una aguja de acero o un catéter de teflón pueden desgarrar el pulmón y produc ir lesión pulmonarimportante o hemotórax . Si la aguja se inserta a un ladodel esternón, puede punzarse la arteria mamaria interna.Si se inserta en el borde inferior de la costilla, pueden desgarrarse los vasos intercostales. Cualquiera de estos sucesos puede producir hemotórax importante. También, el

catéter puede doblarse o desplazarse permitiendo que sereacumule un neumotórax cerrado. Debido a que la inserción simple de una aguja no expande la mayor parte de

los neumotórax, debe continuarse con la colocación deltubo torácico y la aplicación de presión negativa tan pronto como sea posible.

Referencias bibliográficas1. Hancock EW. Management of pericardial disease. Mod ~

Cardíovasc Dis. 1979;48:1-6.2.Roberts WC , Spray TL. Pericardial heart disease: a study e• ·3

causes, consequences, and morphologic features. En: Scxxlo•



6 D, ed. Pericardial Oiseases. Philadelphia, Pa: FA Davis Co;1976;7(N.0 3):11-65. Cardiovascular Clinics series.

3. Fowler NO. Physiology of cardiac tamponade and pulsus paradoxus, 11: physiological, circulatory, and phammacological responses in cardiac tamponade. Mod Concepts Cardiovasc Ois.

1978;47:115-118.

4. Shabetai R. The pathophysiology of cardiac tamponade and constriction. En: Spodick D, ed. Pericardíal Oíseases. Philadelphia, Pa:

FA Davis Co; 1976;7(N.0 3):67-89. Cardiovascular Clinics series.5. Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. The hemodynamics of

cardiac tamponade and constrictiva pericarditis. Am J Cardiol.

1970;26:480-489.6. Fowler NO. Physiology of cardiac tamponade and pulsus para

doxus, 1: mechanisms of pulsus paradoxus in cardiac tamponade. ModConcepts Gardíovasc Oís. 1978;47:109-113.

7. Fowler NO. The recognition and management of pericardial dise

ase and its comp\ications. En: Hurst JW, Logue RB, Schlant RC

Wenger NK, eds. The Heart, Atteries, and Veins. 4.• ed. New

York, NY: McGraw-Hill Book Co lnc; 1978:1640-1659.8. Spodick OH. The pericardium: structure, function, and disease

spectrum. En: Spodick OH, ed. Pericardial Diseases. Philadelphia

Pa: FA Davis Co; 1976;7(N.0 3):1-10. Cardiovascular Clinics series.

9. Beck CS. Two cardiac compression triads. JAMA. 1935,104:714-716.

10. Reddy PS, Curtiss El, O'Toole JO, Shaver JA. Cardiac tamponade: hemodynamic observations in man. Circulatíon. 1978,58:265-272.

11. Shabetai R. The pericardium: an essay on sorne recent developments. Am J Gardíol. 1978;42:1036-1043.

12. Fowler NO. Cardiac tamponade: a clinical oran echocardiographic diagnosis? Circulation. 1993;87:1738-1741.

13.Cosio FG, Martinez JP, Serrano CM, de la Calada CS, Alcainece. Abnormal septal motion in cardiac tamponade with pulsusparadoxus: echocardiographic and hemodynamic observations.Chest. 1977;71:787-788.

14. Settle HP. Adolph RJ, Fowler NO, Engel P, Agruss NS, Levenson

NI. Echocardiographic study of cardiac tamponade. Circulation.

1977;56:951-959.15. Schiller NB, Botvinick EH. Right ventricular compression as a signof cardiac tamponade: an analysis of echocardiographic ventricular dimensions and their clinical implications. Circulation.1977;56:774-779.

16.Armstrong WF, Schilt BF, Helper DJ, Dillon JC, Feigenbaum H.

Diastolic col\apse of the right ventricle with cardiac tamponade:an echocardiographic study. Círculatíon. 1982;65:1491-1496.

17. Usher BW, Popp AL. Electrical alternans: mechanism in pericardlal effusion. Am Heart J. 1972;83:459-463.

18. Cal\aham ML. Perlcardiocentesis. En: Roberts JR, Hedges JR,eds. Clínica/ Procedures in Emergency Medicine. 2.• ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1991:210-228.

19. Cooper FW Jr, Stead EA Jr, Warren JV. Beneficia! effect of intravenous infusions in acute pericardial tamponade. Ann Surg.

1944;120:822-825.20. Kerber RE, Gascho JA, Litchfield R, Wolfson P, Ott D, Pandian

NG. Hemodynamic effects of volume expansion and nitroprussi

de comparad with pericardiocentesis in patients with acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 1982;307:929-931.

21. Kilpatrick ZM, Chapman CB. On pericardiocentesis. Am J Car-

díol. 1965;16:722-728.

22. Cal\ahan JA, Seward JB, Nishimura AA, Miller FA Jr, Reeder GS

Shub C, Cal\ahan MJ, Schattenberg TT, Tajik AJ. Two-dimensio

nal echocardiographically guided pericardiocentesis: experiencein 117 consecutiva patients. Am J Cardio/.1985;55:476-479.

23. Clarke DP, Cosgrove DO. Real-time ultrasound scanning in the

planning and guidance of pericardiocentesis. Clin Radio/.1987;38:119-122.

24. Brown CG, Gurley HT, Hutchins GM, MacKenzie EJ, White JO.

Injuries associated with percutaneous placement of transthoracicpacemakers. Ann Emerg Med. 1985; 14:223-228.

14-6

25. Bishop LH Jr, Estes EH Jr, Mclntosh HD. The electrocardiogramas a safeguard in pericardiocentesis. JAMA. 1956;162:264-265.

26. Sobo\ SM, Thomas HM Jr, Evans RW. Myocardiallaceration notdemonstrated by continuous electrocardiographic monitoring oc

curring during pericardiocentesis. N Engl J Med. 1975;292:1222-1223.

27. Kerber RE, Ridges JO, Harrison DC. Electrocardiographic indications of atrial puncture during pericardiocentesis. N Eng/ J

Med. 1970;282:1142-1143.28. Wei JY, Taylor GJ, Achuff SC. Recurrent cardiac tamponade and

large pericardial effusions: management with an indwelling pericardial catheter. Am J Gardiol. 1978;42:281-282.

29. Krikorian JG, Hancock EW. Pericardiocentesis. Am J Med.

1978;65:808-814.30. Wong B, Murphy J, Chang CJ, Hassenein K, Dunn M. The risk

of pericardiocentesis. Am J Gardíol. 1979;44:111 0-1114.

31. Amey BD, Harrison EE, Straub EJ, Mcleod M. Paramedic use ofintracardiac medications in prehospital sudden cardíac death. JAm Col/ Emerg Phys. 1978;7: 130-134.

32. Davison R, Barresi V. Parker M, Meyers SN, Talano JV. lntracardiac injections during cardiopulmonary resuscitation: a low-rískprocedure. JAMA. 1980;244: 1110-1111.

33. Frolich TG, Davison R. lntracardiac injections. En: Roberts JR

Hedges JR, eds. Clínica/ Procedures in Emergency Medicine. 2.8

ed. Philadelphía, Pa: WB Saunders Co; 1991 :377-382.

34. Killen DA, Gobbel WG. Spontaneous Pneumothorax. Boston,

Mass: Little Brown & Co; 1968.

35. Comroe JH. Physiology of Respíration. Chicago, 111: Yearbook

Medica! Publishers; 1974:102.36. Teplick SK, Clark RE. Various faces of tension pneumothorax.

Postgrad Med. 1974;56:87-92.

37. Fraser RG, Pare JAP. Diagnosis of Oiseases otthe Chest. 2 ~ ed.

Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1977; 1 598-600.38. Martín JT, Patrick RT. Pneumothorax: its signifícance to the

anesthesiologist. Anesth Analg 1960;39:420-429.

39. Macklin CC. Transport of air along sheaths of pulmonic blood

vessels from alveoli to mediastinum: clinical imp\ications. Arch ln-

tem Med. 1939;64:913-926.

40. Safar P. Blunt chest injuries. En: Weil MH, Henning RJ, eds. TheHandbook of Critica/ Care Medicine. Naw York, NY: EM Brooks;1979:93-1o3.

41. Klick JM, Bushne\1 LS, Bancroft ML. Barotrauma, a potantial hazard of manual resuscitators. Anesthesiology. 1978;49:363-365.

42. Wisborg K, Jacobsen E. Functional disordars of Ruben andambu-E valvas aftar dismantling and claaning. Anesthesiology.

1975;42:633-634.43. Dean HN, Parsons DE, Raphaaly RC. Case report: bilateral ten

sion pnaumothorax from mechanical fallure of anesthesia machi

na dua to misplacad axpiratory valva. Anesth Analg. 1971 ;50:195-198.

44. Mundth ED, Foley FD, Austan WG. Pneumothorax as a complication of pulmonary infarct in patiants on positiva prassure respiratory assistance. J Thorac Cardiovasc Surg. 1965;50:555-

560.45. Rohlfing BM, Webb WR, Schlobohm RM. Vantílator-related extra

alveolar air in adults. Radiology. 1976;121 :25-31.

46. Kumar A, Pontoppidan H, Falke KJ, Wilson RS, Lavar MB. Pul

monary barotrauma during mechanical vantilation. Crit Gare Med.1973;1 :181-186.

47. Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, Sutton FD, Schatz E, Petty

TL. Complications of assisted ventilation: a prospective study of354 consecutiva episodas. Am J Med. 1974;57:161-170.

48. Powner DJ, Snyder JV. Morris CW, Grenvik A. Retroperitoneal air

dissection associated with mechanical ventilation. Chest.1976;69:739-742.

49. Stalker R, Ward RL. Hazards of fiberoptic bronchoscopy. BMJ.1979; 1 553. Letter.

50. Stutz FH. Bilateral tension pneumothorax after pneumoparito

neum: a case report. Mil Med. 1971;136:894-895.



7 51. Nayak IN, l.awrence D. Tens ion pneumothorax from a perforated

gastric ulcer. Br J Surg. 1976;63:245-247.

52. Estafanous FG, Viljoen JF, Barsoum KN. Diagnosis of pneumo

thorax complicating mechanical ventilation. Anesth Analg.

1975;54:730-735.

53.Mcloud TC, Barash PG, Ravin CE, Manclel SO. Elevatlor ::f :;..;

monary artery pressure as a sign of pulmonary baro:ra..r.a

(pneumothorax). Crít Gare Med. 1978;6:81-84.

Credit is given to Peter Miniscalco for artwork.

·..t--



8

Reanimación cerebral: Capítulo 15

Tratamiento del cerebro despuésde la reanimación cardíaca

Fisiopatología

El cerebro humano es un órgano complejo. Consta de

alrededor de 10.000 millones de neuronas, cada una con

conexiones múltiples axonales y dendríticas hacia otras cé

lulas, con un total estimado de 500 billones de sinapsis.

Aunque el cerebro representa sólo el 2 % del peso corpo

ral', debido a su intensa actividad metabólica, recibe el15 % del gasto cardíaco y consume el 20 % del oxígeno

corporal. Aunque no realiza trabajo mecánico y su trabajo

secretor es muy reducido, el gasto de energía incluye la sín-tesis de constituyentes celulares (p. ej., aproximadamente

2.000 mitocondrias son reproducidas cada día en cada cé

lula) y de las sustancias neurotransmisoras, así como del

transporte axoplásmico de ellas y el bombeo transmem

brana de iones.

Durante el paro cardíaco, el cerebro cambia a un meta

bolismo anaeróbico. Esta producción de energía es insufi

ciente para cubrir las necesidades metabólicas del cerebro.

Por lo tanto, durante el paro circulatorio total, la función ce

rebral se deteriora con rapidez conforme el cerebro <<se des

conecta por sí mismo••. Esta «desconexión» puede hacerse

de manera progresiva, por etapas, si la perfusión y la libera

ción de oxígeno se comprometen de forma gradual (Tabla 1 .

Tabla 1. Correlación del deterioro progresivo del flujo

sanguíneo cerebral y la oxigenación tisular con los

efectos resultantes sobre el cerebro

FSC Efecto sobre el sistema(mV1 00 g/min) nervioso central PO,(mmHg)

50 Normal 100

30-40 Depresión en elelectroencefalograma

20-30 Metabolismo anaeróbico 40

15-20Depleción de adenosina

trifosfato, coma 25

8-10 Umbral de viabilidad 12

Salida de K•

Despolarización de membrana

Muy disminuida Continúa el flujo electrolítico

Continúa el metabolismoanaeróbico/producciónde lactatos

Acidosis más intensa

o Cesa el metabolismo

Cesa el flujo electrolítico

FSC indica flujo sanguíneo cerebral.

Al inicio del paro cardíaco, los pacientes pierden rápida

mente la conciencia, en general, en 15 segundos. Hacia elfinal del primer minuto, cesan las funciones del tronco cere

bral, la respiración se vuelve agónica y la pupilas están fijas

o dilatadas. Este cuadro clínico corresponde a los cambios

bioquímicos de la depleción de oxígeno que se produce en15 segundos. En estos 15 segundos, el paciente pierde laconciencia. La glucosa y la adenosina trifosfato se consu

men en 4 a 5 minutos.

En tanto se cree que el daño cerebral irreversible se produ

ce después de 4 a 6 minutos del paro cardíaco,' datos actuales sugieren que las neuronas son más resistentes a la isque

mia de lo que antes se creía. 2•3 Aun después de 60 minutos de

isquemia completa (sin reperfusión), las neuronas mantienen

alguna actividad eléctrica y bioquímica.'· 5

La reperfusión del cerebro después del paro cardíaco pro

duce daño adicional. Este «síndrome posreanimación» inclu

ye hipoperfusión variable pero persistente, que se cree escausada por vasoconstricción, disminución de la deformabi

lidad de los eritrocitos, agregación plaquetaria, edema celular

pericapilar y flujos anormales de iones de calcio. No se ha im

plicado la hipertensión intracraneal.6-' 0 La incapacidad de re-cuperar la circulación cerebral, después de un perído impor

tante de interrupción, también se ha llamado fenómeno de lano recirculación. 11

·12 Éste puede durar de 18 a 24 horas. Des-

pués, la circulación sanguínea cerebral regional puede mejo

rar, permitiendo la recuperación funcional, o declinar condu

ciendo a daño isquémico progresivo y muerte celular.''·' 3

También se han implicado, en el síndrome posreanima

ción, los efectos de sobrecarga de calcio intracelular produci

dos por la isquemia. Se cree que la sobrecarga de calcio pre

cipita vasospasmo, fosforilación oxidativa incompleta,

destrucción de membranas celulares y producción de una

amplia variedad de tóxicos químicos, que incluyen prosta

glandinas, leucotrienos y radicales libres.'•· 15 Aunque la histo

ria no documentada de la fisiopatología del síndrome posrea

nimación revela mecanismos antes desconocidos de dañotisular, también hay razones para ser más optimistas. Prime

ro, se ha demostrado hace poco que las neuronas son más

resistentes a la isquemia de lo que antes se pensó. Segundo,

los mecanismos secundarios de daño tisular se producen du

rante la reperfusión postisquémica. En consecuencia, pue

den emplearse intervenciones para disminuir esta lesión de

los tejidos. Se identifica un número cada vez más grande de

agentes en potencia beneficiosos y se buscan de forma con

tinua terapias eficaces para la reanimación cerebral.

Tanto el cerebro como los órganos no cerebrales deber

apoyarse durante el período postisquémico. La tabla 2 pre-

senta el cuidado intensivo orientado al cerebro para los S ~ u -pervivientes de un paro cardíaco.



9

Tabla 2. Cuidado intensivo general orientado

al cerebro

Normotensión durante el coma (por ejemplo, presión arterialmedia de 90 a 100 mmHg o el nivel sistólico normal parael paciente): dosificar líquidos y vasopresores segúnnecesidad.

Hiperventilación moderada (PCO, arterial de 30-35 mmHg).

Hiperoxia moderada (PCO, arterial > 100 mmHg): dosificarFíO,, la presión positiva espiratoria final (PPEF) o másreducida posible.

pH arterial de 7,3-7,5.

Inmovilización (parálisis neuromuscular) según necesidad.

Sedación (morfina o diacepam) según necesidad.

Anticonvulsivos (diacepam, fenitoína o barbitúricos) segúnnecesidad.

Normalización de la química sanguínea (hematócrito,electrólitos, osmolaridad y glucosa).

Osmoterapia (manito! o glicerol) lo necesario según la elevaciónde la presión intracraneal o el deterioro neurológicosecundario.

Normotermia.

Aporte nutricional iniciado a las 48 horas.

Tratamiento orientado al cerebrodespués de la reanimaciónde pacientes de un paro cardíaco

Sistemas orgánicos no cerebralesdespués del paro cardíaco

Presiones de perfusión

El mantenimiento de una presión de perfusión cerebral

adecuada (de normal a normal alta de la variación están

dar, determinada por la presión arterial del paciente previa al

paro) es el pilar del tratamiento. La circulación sanguínea

cerebral normal es autorregulada, de manera que el flujo

es independiente de la presión de perfusión en una varia

ción amplia de presiones arteriales (entre alrededor de 50 a

150 mmHg de presión arterial media). Sin embargo, duran

te la isquemia, la acumulación de metabolitos tisulares y flu

jos anormales del ión calcio hacen que la autorregulación se

vea comprometida (autorregulación falsa) o se pierda.16 Por

lo tanto, después de la restitución de la circulación espon

tánea, debe normalizarse de inmediato la presión arterial

mediante la administración de líquidos intravasculares y va-

sopresores. '8

En estudios experimentales, un período transitorio de hi

pertensión moderada inducida por vasopresores mejoró la

repertusión cerebral postisquemia y la recuperación neuro

lógica.'9_,, Esta reperfusión hipertensiva transitoria puede

15-2

darse después de la RCP debido a la carga de adrenalina

usada durante la reanimación.

Oxigenación

La oxigenación tisular adecuada es necesaria para pre

servar la función celular y permitir el proceso de reparación

postisquémico. Debe mantenerse una hipoxia moderada

(PO, de más de 100 mmHg). Esto evita que problemas pul

monares transitorios causen una disminución importante de

la oxigenación en los tejidos ya comprometidos. Los niveles

adecuados de PO, arterial deben mantenerse con una Fi02

lo más baja posible, mediante una presión positiva espira

toria final (PPEF) dosificada con cuidado. Existe alguna con

troversia respecto al posible papel de los niveles altos de

oxígeno arterial en la generación de radicales libres por re-

perfusión postisquémica. Esta preocupación es especulati

va y no debe afectar a la práctica clínica actual.

Hiperventilación

Mediante la disminución del volumen sanguíneo intra

craneal a través de la vasoconstricción cerebral, la hiper

ventilación pasiva puede disminuir con eficacia la presión in-

tracraneal (en los pacientes en quienes está elevada). Esto

puede mejorar la perfusión cerebral. Aunque se produce

edema celular citotóxico después de agresiones cerebra

les isquémicas,2325 no suele acumularse lo suficiente como

para causar una elevación continua de la presión intracra

neal después del paro cardíaco. 6-10 Por lo tanto, si la hiper

ventilación es beneficiosa después del paro cardíaco, no lo

es a través de este mecanismo.

La hipeNentilación puede corregir la acidosis tisular postisquémica y ayudar a la excreción de la carga de dióxido

de carbono generada por la administración de bicarbonato

durante la RCP. Sin embargo, como la hipeNentilación con

tinúa, los mecanismos de transporte de iones del líquido

cefalorraquídeo y del riñón intentan compensarla.26 Des

pués de alrededor de 4 horas, la eficacia de la hipeNentila

ción puede disminuir.27 La hipeNentilación pasiva no tiene

utilidad probada para el supeNiviente comatoso de un paro

cardíaco,'4•27 con la posible excepción del beneficio sobre el

edema vasogénico hipotético y la hipertensión intracraneal

del deterioro neurológico secundario tardío (24 horas o más

después del ataque).

Corrección de la acidosis

La acidosis táctica tisular intensa limita la supeNivencia

celular después de la isquemia cerebral. 16:28 Datos experi

mentales sugieren con fuerza que las medidas terapéuti

cas dirigidas a mejorar o a prevenir la acidosis tisular tienen

un beneficio clínico importante.28 La acumulación de áci

dos metabólicos durante la isquemia es en parte compen

sada por una disminución de la PCOz; sin embargo, la com

pensación respiratoria de una carga metabólica de ácido es

limitada. 28 Por desgracia, la corrección de la acidosis intra

celular permanece como un reto clínico.



10

Control de la temperatura

El metabolismo cerebral aumenta alrededor del 8 % por

cada grado centígrado de elevación de la temperatura cor

poral. La velocidad metabólica cerebral regional determina

los requerimientos regionales de circulación sanguínea. Por

lo tanto, la elevación de la temperatura por encima de la

normal puede crear un desequilibrio importante entre el

aporte y la demanda de oxígeno y debe tratarse con ener

gía en el período postisquémico.

La hipotermia, por otra parte, es un método eficaz para

suprimir la actividad metabólica cerebral. Aunque se usa

ampliamente durante la cirugía cardiovascular, la hipotermia

tiene efectos negativos importantes que pueden afectar de

m a n e ~ a adversa al paciente en posparo cardíaco incluyendo

aumento de la viscosidad de la sangre, disminución del gas

to cardíaco y aumento de la susceptibilidad a infección.29

Muchos informes indican que es beneficioso después de la

isquemia cerebrai,.'J0-32 aunque otros demuestran efectos ne

gativos o ausencia de mejoría. 33·34 Datos recientes indican

que niveles leves de hipotermia (por ejemplo, 34 °C} son efi

caces para disminuir la lesión cerebral postisquémica sin

producción de efectos secundarios negativos.35 · 36

El hipermetabolismo retrasado que se cree se produce

después de un paro cardíaco normotérmico, acompañado

de probable desequilibrio entre el aporte y la demanda de

oxígeno cerebral, también sugiere algún posible papel clínico

de la hipotermia inducida.'"· 37 Parece ser necesaria la inves

tigación clínica, pero hoy en día, la hipotermia terapéutica

no puede recomendarse para uso clínico habitual después

del paro cardíaco.

Otros parámetros bioquímicos

Alteración del hematócrito (hemodilución). El conflic

to entre la mejoría de la circulación sanguínea mediante la

reducción de la viscosidad por hemodilución y el compro

miso concomitante de la capacidad de transporte de oxí

geno no ha sido resuelto.

Glucosa. El aporte continuo de glucosa a los tejidos is

quémicos, ya sea a través de reservas tisulares altas antes

del paro cardíaco o por una circulación sanguínea escasa,

pero continua, permite la continuación del metabolismo anae

róbico. Esto resulta en una producción excesiva de lacta

tos. En consecuencia, la acidosis láctica tisular se hace más

grave exacerbando la lesión de los tejidos. Aunque los nive

les sanguíneos altos de glucosa preisquémicos pueden exa

cerbar el daño cerebral, debe mantenerse el aporte nutricio

na! adecuado y como mínimo niveles normales de glucemia

después de la reanimación para aportar los sustratos meta

bólicos necesarios para la reparación de los tejidos.38· 39

Inmovilización/sedación

El cerebro comatoso puede responder a estímulos ex

ternos, como son la exploración física y la aspiración de vías

respiratorias, lo cual puede aumentar el metabolismo cere

bral. Este metabolismo cerebral regional aumentado requie

re un aumento de la circulación sanguínea cerebral, en el

momento en que las demandas de perfusión oe ox ge-.:pueden equilibrarse de manera precaria. La protecccr ~ estímulos sensoriales aferentes con la administrac.c- :, :

dosis graduadas de fármacos sedantes y anestésicos. ! - ::

lajantes musculares pueden evitar el desequilibrio de ap::-

te y demanda de oxígeno y aumentar la oportunidad de re-

cuperación neuronal.

Terapia anticonvulsiva

La actividad convulsiva puede aumentar el metabolismo

cerebral en un 300 a 400 %. 40 Este aumento extremo de la

demanda metabólica puede hacer desfavorable el equilibrio

aporte-demanda de oxígeno con consecuencias neurológi

cas catastróficas. Se han publicado datos contradictorios

respecto a los efectos de las convulsiones postisquémicas

sobre la recuperación neurológica. Algunos informan de

exacerbación de la lesión cerebral postisquémica, 4143 en tan

to que otros no informan de efectos sobre la recuperación

neurológica. 44-46 Aunque existe desacuerdo respecto al uso

profiláctico de medicamentos anticonvulsivos, es decir, tra

tamiento antes de que ocurran convulsiones, existe acuerdo

general respecto a que la convulsión postisquémica debe

tratarse con rapidez y eficacia. Los fármacos de uso común

incluyen barbitúricos, fenitoína y diacepam.

Corticosteroides

Aunque los corticosteroides suelen administrarse a pa

cientes con patología intracraneal de cualquier causa, su

utilidad está lejos de probarse. Las datos disponibles indi

can beneficio en pacientes con edema cerebral relacionado

con tumor intracraneal,47 pero no existe beneficio en pa

cientes con otras variedades de patología cerebral. 48·49

Terapias cerebrales específicasdespués del paro cardíaco

Los investigadores buscan medidas de reanimación cere

bral dirigidas a revertir la fisiopatología posreperfusión secun

daria que se produce después de un paro cardíaco prolon

gado. Entre los primeros que se mostraron prometedores, en

estudios en animales, están los barbitúricos. Sin embargo,

un ensayo clínico con distribución aleatoria de carga de pan

total después de un paro cardíaco no indicó resultados satis

factorios en el hombre. 44 Según este estudio, no pueden re

comendarse cargas de pentotal en dosis grandes para el

uso clínico habitual después de un paro cardíaco. No obs

tante, para efectos terapéuticos específicos, como sedación,

terapia anticonvulsiva o reducción de la presión intracraneal,

los barbitúricos pueden administrarse con seguridad a los

pacientes reanimados de un paro cardíaco.

Fármacos bloqueantesde la entrada del calcio

En el inicio de la infundada teoría de la relación del cao:

con la fisiopatología de la isquemia cerebral, los investga

dores han examinado la utilidad potencial de estos fárr-"2:-



11

cos después del paro circulatorio. Con el apoyo de los Na

tionallnstitutes of Health, 20 hospitales de 8 países proba

ron los efectos de la lidoflacina, un bloqueante de la entrada

del calcio, sobre la recuperación neurológica en supervi

vientes comatosos de un paro cardíaco. No se encontra

ron diferencias en la evolución de pacientes tratados con li

doflacina y con terapia habitual.50

Ensayos clínicos connimodipina51 y flunaricina, de la misma manera, no demos

traron beneficio del tratamiento. Ningún fármaco de esta

naturaleza ha probado aún ser útil para el tratamiento clíni

co de la lesión cerebral después de paro cardíaco.

Otras modalidades experimentales

Muchas terapias experimentales para reanimación ce

rebral con diferente posibilidad, por ejemplo, inhibidores de

la síntesis de prostaglandinas, recolectores de radicales li

bres, quelantes de hierro libre, bloqueantes de receptores

excitadores de aminoácidos, y combinaciones de éstos aún

esperan una investigación definitiva. Ninguno está listo parasu uso clínico.

Resumen

El conocimiento que crece con rapidez respecto a la fi

siopatología de la encefalopatía postisquémica está condu

ciendo a nuevos caminos de investigación para desarrollar

terapias eficaces para la reanimación cerebral. El trabajo ex

perimental sugiere muchas terapias prometedoras. Por

desgracia, la variación de modelos animales y de protoco

los de investigación hacen difícil la comparación y la síntesis

de resultados experimentales. El régimen terapéutico dis

ponible más eficaz es el seguimiento meticuloso del proce

dimiento terapéutico estándar orientado al cerebro, como

antes se describió en este capítulo.

Adaptado de Abranson, NS. Reanimación cerebral después del

paro cardíaco. En: Rosen, P. de. Emergency Medicine: Concepts

and Clinical Practice. St. Louis, Mo: Mosby Year Boock Co.; 1992.

Referencias bibliográficas1. Weinberger LM, Gibbon MH, Gibbon JH Jr. Temporary arrest of

circulation to central nervous system: physiologic effects. Arch

Neurol Psych. 1940;43:615-634.

2. Neely WA, Youmans JR. Anoxia of canine brain without damage.JAMA. 1963;183:1085-1087.

3. Rehncrona S, Mela L, Sieso BK. Recovery of brain mitochondrial

function in the rat after complete and incomplete cerebral ische

mia. Stroke. 1979;10:437-446.

4. Hossmann KA, Zimmermann V Resuscitation of the monkey

brain after 1 hour complete ischemia. 1: physiological and mor

phological observations. 8rain Res. 1974;81 :59-74.

5. Kleihues P, Hossmann KA, Pegg AE, Kobayashi K, Zimmermann

V Resuscitation of the monkey brain after one hour comple te is

chemia. 111: indications of metabolic recovery. 8rain Res.

1975;95:61-73.

6. Graham DI. The pathology of brain ischaemia and possibilities

for therapeutic intervention. 8r J Anaesth. 1985;57 3-17.

7. Snyder JV, Nemoto EM, Carroll RG, Safar R. Global ischemia in

dogs: intracranial pressures, brain blood flow and metabolism.Stroke. 1975;6:21-27.

15-4

8. Vaagenes P, Cantadore R, Safar P, et al. Amelioration of brain

damage by lidoflazine affer prolonged ventricular fibrillation car

diac arrest in dogs. Crit Care Med. 1984;12:846-855.

9. Miller CL, Lampard DG, Alexander K, Brown WA. Local cerebral

blood flow following transient cerebral ischemia, part 1 onset of

impaired reperfusion within the first hour following global ische

mia. Stroke. 1980;11 :534-541 .

1O. Jackson DL, Dole WP. Total cerebral ischemia: a new model system for the study of post-cardiac arrest brain damage. Stroke.

1979;10:38-43.

11. Obrenovitch TP, Hallenbeck JM. Platelet accumulation in regions

of low blood flow during the postischemic period. Stroke.

1985;16:224-234.

12. Rogers MC, Kirsch JR. Current concepts in brain resuscitation.

JAMA. 1989,261:3143-3147.

13. Hossmann V, Hossmann KA, Takagi S. Effect of intravascular pla

telet aggregation on blood recirculation following prolonged is

chemia of the cat brain. J Neurol. 1980,222:159-170.

14.Siesjb BK. Cell damage in the brain: a speculative synthesis. J

Cereb 8/oodFlowMetab. 1981 ;1 :155-185.

15. McCord JM. Oxygen-derived free radicals in postischemic tissue

injury. N Engl J Med. 1985;312:159-163.

16. Siesjo BK. Cerebral circula! on and metabolism. J Neurosurg.

1 984;60:883-908.

17. Cantu RC, Ames A 111, DiGiacinto G, Dixon J. Hypotension: ama-

jar factor limiting recovery from cerebral ischemia. J Sur g Res.

1969;9:525-529.

18. Thompson RG, Hallstrom AP, Cobb LA. Bystander-initiated car

diopulmonary resuscitation in the management of ventricular fibri

llation. Ann lntem Med. 1979;90:737-740.

19. Safar P. Recent advances in cardiopulmonary-cerebral resusci

tation: a review.Ann Emerg Med. 1984;13(pt2):856-862.

20. Nemoto EM, Erdmann W, Strong E, Rao GR, Moossy J. Regional

brain Po2 after global ischemia in monkeys: evidence fo r regional

differences in critica! perfusion pressures. Stroke. 1979; 10:44-52.

21. Wise G, Sut ter R, Burkholder J. The treatment of brain ischemia

with vasopressor drugs. Stroke. 1972,3:135-140.

22. Sterz F, Leonov Y, Safar P, Radovsky A, Tisherman SA, Oku K.

Hypertension with or without hemodilution after cardiac arrest in

dogs. Stroke. 1990;21: 1178-1184.

23. Symon L. Flow thresholds in brain ischaemia and the effects of

drugs. 8r J Anaesth. 1985;57:34-43.

24. Klatzo l. Brain oedema following brain ischaemia and the influen

ce of therapy. 8r J Anaesth. 1985;57: 18-22.

25. Weil MH, Ruiz CE, Michaels S, Rackow EC. Acid-base determi

nants of survival after cardiopulmonary resuscitation. Crit Care

Med. 1985;13:888-892.

26. Plum F, Siesjo BK. Recen! advances in CSF physiology. Anes-

thesiology 1975;42:708-730.

27. Shapiro HM. Brain protection: factor fancy. En: Shoemaker WC,

ed. Crítica/ Care: State oftheArt. Fullerton, Calif: Society of Criti

ca! Care Medicine; 1985;6.

28. Rehncrona S. Brain acidosis. Ann Emerg Med. 1985; 14:770-776.

29. Steen PA, Soule EH, Michenfelder JO. Detrimental effect of prolonged hypothermia in cats and monkeys with and without re

gional cerebral ischemia. Stroke. 1979,10:522-529.

30. Rosomoff HL. Hypothermia and cerebral vascular lesions, 1: ex

perimental interruption of the middle cerebral artery during hypo

thermia. J Neurosurg. 1956;13:332-343.

31. Frost EA. Brain preservation. Anesth Analg. 1981 ;60:821-832.

32. Leonov Y, Sterz F, Safar P, et al. Mild cerebral hypothermia du-

ring and after cardiac arrest improves neurologic outcome in

dogs. J Cereb 8/ood F!ow Metab. 1990; 10:57-70.

33. Steen PA, Milde JH, Michenfelder JO. The detrimental effects of

prolonged hypothermia and rewarming in the dog. Anesthesío-

logy. 1980;52:224-230.

34. Selman WR, Spetzler RF. Therapeutics for focal cerebral ische

mia. Neurosurge/y.1 980;6:446-452.

35. Weinrauch V, Safar P, Tisherman S, Kuboyama K, Radovsky ABeneficia! effect of mild hypothermia and detrimental effect of



12 deep hypothermia after cardiac arrest in dogs. Stroke.

1992;23:1454-1462.

36. Sterz F, Safar P, Tisherman S, Radovsky A, Kuboyama K, Oku K.

Mild hypothermic cardiopulmonary resuscitation improves outco

me after prolongad cardiac arrest in dogs. Crit Care Med.1991 ; 19:379-389.

37. Raichle ME. The pathophysiology of brain ischemia. Ann Neuro/.

1983;13:2-10.

38. Myers RE. Lactic acid accumulation as a cause of brain edemaand cerebral necrosis resulting from oxygen deprivation. En: Gui

lleminault C, Korobkin R, eds. Advances in Perinatal Neuro/ogy.

New York, NY: SP Medica! & Scientific Books; 1979.

39. Pulsinelli WA, Waldman S, Rawlinson D, Plum E. Moderate hy

perglycemia augments ischemic brain damage: a neuropatholo

gic study in the rat. Neurology. 1982;32:1239-1246.

40. Siesjo BK. Brain Energy Metabolism. New York, NY: John Wiley &

Sons lnc; 1978.

41 . Hossmann KA, Kleihues P. Reversibility of ischemic brain dama

ge. Arch Neurol. 1973,29:375-384.

42. Todd MM, Chadwick HS, Shapiro HM, Dunlop BJ, Marshall LF,

Dueck R. The neurologic effects of thiopental therapy following

experimental cardiac arrest in cats. Anesthesíology. 1982;57:

76-86.

43. Gisvold SE, Safar P, Hendrickx HH, Rao G, Moossy J, Alexander

H. Thiopental treatment after global brain ischemia in pigtailed

monkeys. Anesthesíology. 1984;60:88-96.

44. Randomized clinical study of thiopentalloading 1n coma: : * sJ -

vivors of cardiac arrest: Brain Resuscitation Clinical Tna S:_.::-.

Group. N Engl J Med. 1986;314:397 403.

45. Snyder BD, HauserWA, Loewenson RB, Leppik lE, R a f r . - e z - ~ sepas M, Gumnit RJ. Neurologic prognosis after cardiopü"":r :r.

arrest, 111: seizure activity. Neurology. 1980;30: 1292-1297.

46. Levy DE, Caronna JJ, Singar BH, Lapinski RH, Frydman H. P _-

F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. J;. · : ~ 1985;253: 1420-1426.

47. Galich JH, French LA. Use of dexamethasone in the treatmem e'

cerebral edema resulting from brain tumors and brain surgery.Af rPractDig. 1961;12:169-174.

48. Fishman RA. Steroids in the treatment of brain edema. N Eng! J

Med. 1982;306:359-360.

49.Jastremski M, Sutton-Tyrrell K, Vaagenes P, Abramson N, Hel

selman D, Safar P. Glucocorticoid treatment does not improve

neurological recovery following cardiac arrest: Brain Resuscitation

Clinical Trial l Study Group. JAMA. 1989;262:3427 3430.

50. A randomized clinical study of a calcium-ent ry blocker (lidoflazinel

in the treatment of comatosa survivors of cardiac arrest: Brain

Resuscitation Clinical Trial 11 Study Group. N Engl J Med.

1991 ;324:1225-1231.

51. Roine RO, Kaste M, Kinnunen A, Nikki P, Sarna S, Kajaste S. Ni

rnodipine after resuscitation from out-of-hospital ventricular fibri

llation: a placebo-controlled, double-blind, randornized trial.

JAMA. 1990;264:3171-3177.

.. =-=



13

Aspectos éticosde la RCP y la ACU

La reanimación cardiopulmonar (RCP) y la atención cardíaca de urgencia (ACU) tienen los mismos objetivos, aligual que todas las otras intervenciones médicas (preservarla vida, restituir la salud, aliviar el sufrimiento y limitar la incapacidad). Una meta adicional, exclusiva de la RCP, es revertir la «muerte clínica». Sin embargo, cuando se ofrece la

RCP, a menudo estas metas no se logran. Además, proporcionar reanimación puede estar en conflicto con los propios deseos y solicitudes del paciente y puede cumplir losmejores intereses del paciente o no hacerlo.' Al igual queotras terapias médicas la RCP y la ACU tienen indicacio

nes específicas y contraindicaciones. En algunas circunstancias, se puede predecir que la RCP será infructuosa yque puede considerarse inútil. En ciertos casos, la RCPpuede no constituir un uso racional o justo de recursos médicos limitados. Sin embargo, la preocupación respecto alos costes de cuidados intensivos prolongados no debendetener los intentos de la reanimación de urgencia. El propósito de esta sección es guiar al personal de ACU para hacer menos difíciles las decisiones respecto a iniciar o detener la RCP o la ACU. Éstas son sólo guías, cada decisióndebe individualizarse y hacerse con compasión y razonamiento.

Los pacientes competentes e informados tienen el dere

cho legal y moral de consentir o rehusar las intervencionesmédicas recomendadas, incluyendo la RCP. 2-7 El derecho arehusar el tratamiento médico no depende de la presenciao la ausencia de enfermedad terminal, el acuerdo de losmiembros de la familia o la aprobación de médicos y administradores del hospital. En circunstancias ideales, se presume que los pacientes adultos son competentes a no serque un tribunal los haya declarado incompetentes para tomar decisiones médicas.e En la práctica, los médicos a menudo detenninan qué pacientes tomarán decisiones informadas respecto a su atención médica. Para tener estacapacidad de toma de decisión, los pacientes deben sercapaces de entender la información básica respecto a su

situación, al pronóstico y a la naturaleza de la intervenciónpropuesta, las alternativas, los riesgos y beneficios, y lasconsecuencias. Además, el paciente debe ser capaz de deliberar y elegir entre las alternativas. En casos de duda, el

paciente debe considerarse competente. Cuando la capacidad dE\ tomar decisiones está temporalmente impedidapor f a c t o r ~ tales como enfermedades concurrentes, medicamentos o depresión, el tratamiento en esas condicionesdebe restituir esa capacidad.

Si el paciente no puede tomar una decisión informadarespecto a la RCP, el médico a cargo debe considerar lasinstrucciones o decisiones anticipadas del paciente a los representantes apropiados, así como la probable respuesta ala RCP.

Capítulo 16

Principios éticos y guías

Instrucciones anticipadasy decisión delegada

Mediante el uso de instrucciones anticipadas, los pacientes competentes indican qué intervenciones rehusarían y cuáles aceptarían si perdieran la capacidad de tomardecisiones respecto a su atención.9· ' 0 Siguiendo las instrucciones anticipadas de los pacientes que han perdido sucapacidad de decidir, se respeta su autonomía, su indivi

dualidad y autodeterminación, así como la ley.1.3·

4·7

La instrucciones anticipadas incluyen conversaciones,instrucciones escritas, deseos durante la vida y poderesperdurables de un asesor legal respecto al cuidado de lasalud. Las conversaciones que el paciente tuvo con familiares, amigos o médicos cuando aún estaba capacitadoson las instrucciones anticipadas más frecuentes. Sin embargo, el tribunal considera más fiables las instruccionesanticipadas escritas.

Los deseos vitales constituyen una evidencia clara yconvincente de lo que quiere el paciente, y en la mayor parte de los estados tienen fuerza legal. En los deseos vitales,los pacientes instruyen a sus médicos en la administración

de sus cuidados médicos si el paciente llega a una enfermedad terminal siendo incapaz de tomar decisiones.

El poder perdurable de un apoderado para el cuidadode la salud permite al paciente capacitado designar unrepresentante, de manera característica un pariente o unamigo cercano para tomar decisiones si el paciente pierdeesta capacidad." El representante (también conocido

como agente de cuidado de la salud o apoderado) debebasar las decisiones en las preferencias antes expresadas por el paciente, si éstas se conocen, o en el mejor interés del paciente si sus valores no son conocidos. A d iferencia del deseo durante la vida, el poder perdurable deun abogado para el cuidado de la salud se aplica en todas

la situaciones en las que el paciente es incapaz de tomardecisiones médicas, no sólo en enfermedades terminales. Citar al representante, junto con la obtención de la declaración de preferencias en relación con el tratamientopara conservar la vida, es el medio de preferencia paraque el paciente proporcione las instrucciones escritas anticipadas.

Los médicos deben animar a los pacientes para proporcionar decisiones anticipadas y éstas deben estar disponibles con facilidad. 12 Los médicos necesitan conocerlos requerimientos de sus ~ s t a d o s , por ejemplo, en cuantca testigos o acciones notariales. Al discutir con sus pacEr-

tes, los médicos deben asegurarse de que las instruccc-

nes son informadas, específicas y actualizadas.,,_-o



14 Cuando el paciente carece de capacidad para tomar de-

cisiones informadas, un representante informado y aseso

rado por el médico responsable, debe ser identificado para

tomar la decisión médica en lugar del paciente. En algunos

casos, mientras el paciente es aún capaz, podrá elegir un

representante mediante un poder perdurable de asesor le

gal para el cuidado de la salud. Cuando el paciente no ha

escogido un representante, el tribunal estatal puede dictar

una orden en la que solicita a los parientes servir como re

presentantes.7· 14 Los médicos pueden pedir que el tribunal

cite representantes para los pacientes que no pueden to -

mar decisiones. Sin embargo, los procedimien tos legales

pueden producir retrasos considerables o revisión superfi

cial del caso, aun cuando se usen procedimientos expedi

tivos. En la práctica, a menudo, el médico y la familia eligen

al representante adecuado. La persona escogida debe ser

alguien que conozca el sistema de valores del paciente, res

pete esos valores y actúe en el mejor interés del paciente.

En general, el representante adecuado es un pariente o un

amigo cercano, o los padres cuando el paciente es un niño.En los pacientes pediátricos, respecto a los principios de

autonomía y autodeterminación se requiere que el niño sea

incluido en la toma de decisiones de acuerdo con su esta

do neurológico y nivel de madurez. Existe precedente legal

de la participación de adolescentes maduros en decisio

nes personales respecto a la RCP. 15

Algunos pacientes con incapacidad para tomar deci-

siones no tienen familiares o amigos cercanos que puedan

tomar la decisión en su lugar. En tales pacientes, las deci

siones pueden presentar dilemas éticos graves. En la

práctica clínica, estas decisiones suelen tomarse sin la

participación de las autoridades legales. Para el médico

responsable es deseable, pero no siempre posible, con-sultar el caso con alguien que no esté directamente involu

crado en el cuidado del paciente. Esta consulta ayuda a

asegurar que se hagan explícitas suposiciones ocultas o

juicios de valores, que los valores personales de los encar

gados de la atención no se proyecten en el paciente, que

se consideren todos los puntos de vista y las alternativas

y que la decisión se haga con plena conciencia. Puede

ser útil la revisión del comité ético del hospital, de un con-

sultor en ética y de otro médico.

Inutilidad

El médico no está obligado a proporcionar terapia inútil cuando se lo solicitan los pacientes o sus representan

tes.2· 16.18 En tanto esta regla general parece obvia, puede

ser difícil definir la inutilidad en un caso particular. A me-

nudo, la gente usa el término inutilidad en diferentes sen

tidos, y las decisiones unilaterales de los médicos para

continuar o terminar la reanimación se justifican sólo cuan

do es inútil en sentido estricto.'6· ' 9 La inutilidad médica jus

tifica decisiones unilaterales del médico para mantener o

suspender la reanimación bajo las siguientes circunstan

cias:

1. Ya se han intentado el apoyo vital básico (AVB) y

avanzado (AVCA) sin recuperación de la circulación y

la respiración.

16-2

2. No se espera beneficio fisiológico del AVB y el AVCA

porque las funciones vitales del paciente se deterioran

a pesar de la terapia máxima. Por ejemplo, la RCP no

restituye la circulación en un paciente con paro cardí

aco a pesar del tratamiento óptimo de un shock sép

tico o cardiogénico progresivos.

3. No se ha informado de supervivElncia en las circuns

tancias dadas, en estudios con d i ~ ñ o adecuado. Por

ejemplo, cuando se ha intentado la RCP en pacien

tes con cáncer metastásico, varias grandes series

han informado que no sobrevivió paciente alguno.20

En estas situaciones con definición estricta, es adecua

do un juicio médico.'8·2' Los pacientes (o los representan

tes de pacientes incapaces) deben estar informados de la

orden de no proporcionar RCP, pero no debe ofrecérselas

la posibilidad de RCP.

Sin embargo, el término inutilidad también se usa en senti

do menos estricto y de manera menos objetiva que no justifi

ca la decisión unilateral del médico para continuar la RCP.'6· 19

Algunos médicos consideran la RCP como «inútil» cuandometas importantes de la atención no pueden lograrse, aun

que otros objetivos importantes sí se alcancen. Por ejemplo,

en un paciente joven, en un estado vegetativo persistente, la

RCP en caso de paro cardiopulmonar no restablecerá la fun

ción cerebral, pero sí la circulación, y permitirá una supervi

vencia a largo plazo. Otro significado laxo de inutilidad es que

la frecuencia de supervivencia descrita después de la RCP

es baja, pero no del O%. Al llamar inútil a la RCP en estas cir

cunstancias, los médicos hacen juicios de valor respecto a

qué metas del tratamiento valen la pena y qué probabilida

des de éxito existen. Los médicos necesitan apreciar que en

estas situaciones, su papel consiste en iniciar conversaciones

con los pacientes o sus representantes y ofrecer informacióny consejo, pero no ser la única fuente de decisión.

Asignación de recursos

Deliberaciones éticas recientes han planteado la preocu

pación del sobretratamiento de pacientes con pronóstico

desfavorable; sin embargo, una consideración más importan

te sería la falta de acceso constante a una ACU de calidad y

a otros servicios médicos. Deben continuarse los esfuerzos

dirigidos a disminuir los tiempos de respuesta y mejorar el

funcionamiento de la RCP a través de todos los eslabones de

la cadena de supervivencia. La justicia indica que debe pro

porcionarse cier to nivel de cuidado de urgencia a todos loscuidadanos y que los recursos deben asignarse de manera

justa para asegurar algún grado de equidad en la distribu

ción de recursos médicos para todos los ciudadanos. Los

médicos deben desempeñar un papel principal en la determi

nación de cómo obtener el beneficio máximo de los recur

sos médicos disponibles. Sin embargo, cuando se toman de

cisiones individuales de tratamiento en un paciente, el médico

debe mantener una posición de defensa de los mejores inte

reses del paciente. Cuando los recursos son inadecuados

para cubrir las necesidades inmediatas de atención del pa

ciente, tiene lugar el racionamiento (la clasificación) de los ser

vicios médicos. El racionamiento, la distribución de un recur

so escaso, debe basarse en criterios con orientación ética.



15

Órdenes de no RCP

La mayor parte de los pacientes quieren discutir la deci-

sión de no RCP o no reanimación (NR) con sus médicos.

Sin embargo, a menudo, los médicos dudan en iniciar estas

discusiones, temiendo que puedan alarmar a algunos pa-

cientes provocando ansiedad intensa o esperanza debilita-

da, aun cuando haya pocos datos en su apoyo. En un sen-

tido práctico, los médicos ocupados deben pensar que no

tienen tiempo para discutir la RCP de manera coherente

con los pacientes.

A menudo, los médicos discuten la RCP sólo con los

pacientes que consideran en riesgo de paro cardiopulmo-

nar.22 Es característico que la posibilidad de paro cardiopul-

monar se vuelva clara conforme el paciente se agrava. En

ese momento, a menudo el paciente ya no es capaz de to-

mar decisiones, 19 aunque, con frecuencia, sí fue capaz de

hacerlo a su llegada al hospital.22 Centrarse en lós pacientes

más enfermos refuerza la creencia de que la discusión de

noRCP o las órdenes

deNR significan un pronóst ico

deso-

lador. Las discusiones selectivas también pueden ser no

equitativas. Los médicos discuten las órdenes de no RCP

más a menudo con pacientes que tienen síndrome de in-

munodeficiencia adquirida (sida) o cáncer que con los que

tienen arteriopatía coronaria, cirrosis y otras enfermedades

con pronósticos negativos semejantes.23 Por estas razones,

los médicos deben considerar tomar la iniciativa para dis-

cutir la RCP con todos los adultos admitidos para el cuida-

do médico o quirúrgico o con sus representantes.

Para permitir que los pacientes o sus representantes to-

men decisiones informadas, el médico debe explicar la in-

formación pertinente respecto a la situación y el pronóstico

del paciente, la naturaleza de la RCP, el resultado proba-ble, el riesgo y la alternativa de muerte segura. Los pacien-

tes necesitan comprender que la RCP a menudo fracasa.

Alrededor del15 % de los pacientes hospitalizados en plan-

tas de medicina general o de cirugía, en quienes se intenta

RCP, sobreviven. 2•

24.26 Los pacientes con enfermedades

terminales pueden temer al abandono y al dolor más que a

la muerte. En discusiones con estos pacientes, los médicos

necesitan enfatizar sus planes para controlar el dolor, ofre-

cer comodidad y visitar al paciente con regularidad, aun si

la reanimación se ha suspendido.

Toda decisión médica, incluyendo la elección de RCP, se

inicia con la recomendación del médico basada en un jui-

cio médico, que después se comunica a los pacientes o asus representantes cuando se les solicita el consentimien-

to escrito. Los pacientes y sus representantes tienen el de-

recho de escoger entre las opciones médicas adecuadas

basadas en la valoración de los beneficios y los inconve-

nientes relativos de la intervención propuesta. Este dere-

cho a escoger no implica el derecho a solicitar cuidados

má s allá de las opciones adecuadas basadas en el juicio

médico y en los estándares aceptados de atención, ni se

requiere a los médicos para proporcionar cuidados en for-

mas que a su juicio personal violan los principios de la ética

médica. Los médicos pueden preferir traosferir el cuidado

de tales casos a otros profesionales. Puede haber circuns-

tancias en las que conflictos de intereses pueden conducir

a los padres a decisiones que no van de acuerdo coo lOS r-

tereses del lactante o del niño. Si los pacientes, sus recxe-

sentantes o sus padres y los médicos no acuerdan un e>.."'-

so de acción, deben tomarse medidas para resolver las

diferencias de opinión involucrando consultores, comités de

ética o, como último recurso, en casos pediátricos, las

agencias estatales de protección de la infancia.

Un número creciente de niños con trastornos crónicos

y que en potencia amenazan la vida viven en ambientes de

cuidado adoptivo bajo la jurisdicción del estado. Necesitan

aclararse ambigüedades existentes respecto al alcance de

la toma de decisiones por parte de autoridades investidas

como guardianes en custodia, en especial para decisiones

respecto a RCP y apoyo vital prolongado.

La decisión para limitar los esfuerzos de reanimación

debe comunicarse a todos los profesionales involucrados

en el cuidado del adulto o del niño, en el contexto de un

plan general para atención del paciente. Estas interacciones

proporcionan una base de información más amplia, asegu-

ranque

losmandos

tienen informacióncompleta

y ofrecenuna oportunidad de solventar conflictos.

A diferencia de otras intervenciones médicas, la RCP se

inicia sin una orden médica , bajo la teoría de consentimien-

to implícito para tratamiento de urgencia. Sin embargo, se

requiere la orden de un médico para detener la RCP.25

Las órdenes de no RCP o NR representan un aspecto

del plan de tratamiento de un paciente, es decir, no inten-

tar la RCP y no acarrear implicaciones inherentes a limitar

otras formas de tratamiento. Otros aspectos del plan de

tratamiento deben ser documentadas y comunicadas por

separado. El ingreso en una unidad de cuidados intensivos

para recibir atención que se ofrece mejor en ese departa-

mento no es necesariamente incompatible con una deci-sión de no intentar RCP en caso de paro.27

La expresión de uso común de no reanimar puede ser

confuso. Esto sugiere que los trabajadores sanitarios podrí-

an reanimar al paciente si lo intentaran, pero, a menudo,

este no es el caso. La expresión no intentar la reanimación

(N IR) puede connotar con más claridad que el éxito de la re-

animación con frecuencia no se logra. La amplitud de una

orden de NIR también puede ser ambigua. Aunque la RCP

puede ser detenida, puede ser apropiado ofrecer interven-

ciones tales como líquidos, nutrición, oxígeno, antiarrítmi-

cos o vasopresores. La orden de no RCP puede más bien

comunicar el significado pretendido de que «en el caso de

paro cardíaco agudo, no deben instituirse ni continuarse

medidas de RCP»: Cada uno de estos términos (NR, NIR y

no RCP) se usan actualmente y la costumbre local deter-

minará el término preferido. El término de no RCP se usará

en todo lo que resta de este capítulo.

Las órdenes de no RCP deben revisarse antes de la ci-

rugía para determinar su aplicabilidad en el quirófano y en la

sala de recuperación postoperatoria.2830 Deben ser revisa-

das por el encargado de la anestesia, el médico responsa-

ble y el paciente o su representante para determinar cómo

deben aplicarse a los sucesos que puedan ocurrir durante

el período operatorio y en el postoperatorio inmediato. B re-

sultado de esa revisión puede ser una orden para suspen-

der o continuar la RCP durante el período perioperatoOo."'

16-3



16 Inicio o suspensiónde la reanimación en el ámbitoextrahospitalario

Cuando una persona ha sufrido un paro cardíaco o res

piratorio, existe la tendencia a iniciar la RCP en los medios

extrahospitalario, hospitalario y la sala de partos. Exceptoen situaciones muy claramente definidas, los ciudadanos

que primero responden son alentados a intentar el AVB y

el AVCA y los profesionales que primero responden se es

pera siempre que las realicen. En el ambiente extrahospi

talario, son excepciones a esta regla la presencia de signos

obvios de muerte, casos en los que los intentos colocarían

al reanimador en riesgo importante de daño físico y casos

donde hay documentación u otra razón fiable para creer

que la RCP no está indicada, no es deseada o no cumple

con los mejores intereses del paciente. Las muertes no tes

tificadas en presencia de enfermedad crónica debilitante

grave conocida o en el estado terminal de una enferme

dad mortal pueden ser criterios fiables en algunos medios

para creer que la RCP no está indicada. La RCP no está in

dicada en paros traumáticos con tiempos de respuesta o

de transporte prolongados después de que se ha asegu

rado la vía respiratoria del paciente. En el pasado, el deba

te sa ha centrado en saber si iniciar la RCP cuando se sos

pecha «daño cerebral irreversible» o ••muerte cerebral••.

Ninguna de estas situaciones puede valorarse fiablemente

en el medio extrahospitalario. Por lo tanto, el estado neu

rológico anticipado no debe usarse como criterio para sus

pender la RCP.

Los procedimientos de los servicios médicos de urgen

cias (SMU) deberían tener previsiones para identificar adul

tos y niños que tienen órdenes de no RCP. 31·32 Esto podría

hacerse con una hoja de orden formal, en t a ~ e t a s de identi

ficación, brazaletes o por algún otro mecanismo.

En ciertos casos puede ser difícil determinar si la reani

mación debe iniciarse. Por ejemplo, a pesar de la presen

cia de una orden de no RCP, miembros de la familia, repre

sentantes o el médico del paciente pueden solicitar que se

incie la RCP. Si existe duda razonable o una razón mayor

para creer que la orden de no RCP no es válida, debe ini

ciarse la RCP. Si evidencias posteriores indican que la no

reanimación es un deseo del paciente expresado con clari

dad, podrán suspenderse la RCP o el apoyo vital.

Las órdenes de no RCP no deben confundirse con las

instrucciones anticipadas o deseos en vida, que son solici

tudes de individuos para dirigir su cuidado médico cuando

pierdan la capacidad de decisión. La instrucciones anticipa

das y los deseos en vida requieren la interpretación por un

médico y necesitan ser formuladas dentro de un plan de

tratamiento que incluye órdenes específicas (no RCP) com

patibles con los deseos del paciente. La existencia de de

seos en vida no indica necesariamente que el paciente re

nuncie al cuidado médico enérgico o a la RCP.

La interpretación de los deseos en vida y la identifica

ción de representantes en el medio extrahospitalario se lleva

a cabo con dificultad requiriendo que el reanimador inter

prete un documento legal en el momento de una urgencia

16-4

médica. Muchos sistemas SMU desarrollan métodos para

asegurar que las órdenes de no RCP puedan ser respeta

das en el medio extrahospitalario. Esta práctica debe fo

mentarse. Aunque existen políticas en vigor que autorizan la

suspensión del tratamiento de urgencia, los primeros reani

madores, los técnicos médicos de urgencias y los para

médicos deben tratar pacientes de acuerdo con los proce

dimientos estándar y proporcionár cualquier instrucciónanticipada al médico responsable del tratamiento subse

cuente. Los familiares pueden preocuparse de que el per

sonal médico de urgencias no respete la instrucciones anti

cipadas. Sin embargo, los reanimadores de los SUM deben

de manera sensible y enfática cumplir con su responsabili

dad de iniciar el tratamiento y esperar las instrucciones del

médico en relación con intrucciones anticipadas o solicitu

des de deseos en vida. Los tratamientos iniciados por el

personal de SMU deben suspenderse en el servicio de ur

gencias o en el hospital si hay datos que no son deseados

por el paciente, si no están dentro del mejor interés del pa

ciente o si no tiene indicación médica.

Los reanimadores que inician el AVB deben continuarlo

hasta que ocurra algo de lo siguiente:

1 Se restablece la circulación y la respiración espontá

neas.

2. El cuidado se traspasa al responsable médico de ur

gencias o a otra persona entrenada que pueda conti

nuar el AVB.

3. El cuidado es cedido al personal médico de urgencias

de AVA.

4. El cuidado se pasa a un médico que determina que

la reanimación debe suspenderse.

5. Se descubren criterios fiables en la determinación de

muerte.

6. El reanimador está exhausto para continuar la reani

mación, riesgos ambientales amenazan al reanima

dar, o la continuación de la reanimación pondría en

peligro la vida de otros.

7. Se presenta una orden válida de no RCP a los reani

madores. No hay diferencia ética ni legal entre sus

pender la RCP y no iniciarla en primera instancia.

Existe debate respecto a la eficacia del AVB más allá de

los 30 minutos. En un ambiente remoto, los reanimadores

y algunos servicios de ambuladas de AVB pueden tener

tiempos prolongados de transporte antes de poder instituir

el AVA, haciéndolos no disponibles para otras llamadas. El

riesgo de accidentes de tránsito durante el transporte de

urgencia por una vía de alta velocidad debe tenerse en

cuenta contra la posibilidad de reanimación satisfactoria

después de esfuerzos prolongados de reanimación con

AVB. El estado o las autoridades locales de SMU deben

animar el desarrollo de procedimientos para inicio y sus

pensión del AVB en áreas donde no se dispone con facili

dad de AVA, considerando las circunstancias, los recursos

locales y el riesgo de los reanimadores. Ya que ahora los

desfibriladores se recomiendan como equipo estándar en

todas la ambulancias, la ausencia de un ritmo susceptible

de descarga en el desfibrilador, después de una práctica

adecuada de RCP, puede ser un criterio adicional para sus

pender el AVB.



17 La reanimación puede suspenderse en el ambiente extra

hospitalario cuando el paciente no es reanimable después de

una práctica adecuada de AVCA. Esta determinación deben

hacerla las autoridades de SMU y los directores m édicos de

ambulancias, quienes, en general, estarán seguros de que:

1) se ha realizado una intubación endotraqueal satisfactoria;

2) se ha logrado el acceso intravenoso y se han administra

do los medicamentos apropiados al ritmo y las descargas enla fibrilación ventricular de acuerdo con los procedimientos

del AVCA, y 3) existen asistolia persistente o patrones elec

trocardiográficos agónicos y no se han identificado causas

reversibles. Debe considerarse el intervalo desde el inicio del

paro cardíaco, aunque no existe un tiempo específico para

predecir una reanimación insatisfactoria. Algunos estudios

han demostrado que el transporte rápido para realizar reani

mación intrahospitalaria, después de un AVCA sin resultado,

pocas veces o ninguna producen supervivencia a la salida del

hospital y que los costes y riesgos inherentes al transporte de

alta velocidad pueden anular la probabilidad muy reducida de

beneficio.= Los directores médicos de ambulancias quedan

como los responsables finales de la determinación de la

muerte. El pronunciamiento de muerte fuera del hospital debe

tener la participación del control médico en la línea de comu

nicación.36 Aunque la duración de la reanimación y la edad del

paciente tiene influencia en el resultado de la reanimación,

no son, por sí mismos, predictores precisos del resultado. El

regreso de la circulación espontánea, aun por un período bre

ve, es un signo de pronóstico positivo y justifica el traslado al

hospital. El transporte también está justificado en circunstan

cias especiales como es la hipotermia grave.

En los sistemas SMU, donde la reanimación se suspen

de en el ambiente extrahospitalario, deben establecerse

mecanismos para el diagnóstico de muerte y la disposición

adecuada del cuerpo por medios diferentes en los vehícu

los de SMU. El personal de SMU debe estar entrenado para

tratar con sensibilidad a la familia y otros participantes y

debe considerarse la participación de un sacerdote o un

asistente social.El personal de ambulancia y de rescate suele encontrar

pacientes con enfermedades terminales en domicilios parti

culares, a menudo en programas de asilo. Estos pacientes

pueden requerir de tratamiento de enfermedades agudas

o de lesiones traumáticas, de medidas para aliviar el sufri

miento o sólo de transporte de ambulancia hasta una insti

tución médica. El uso de los números telefónicos 911 y del

sistema de urgencias puede ser apropiado o no serlo. Las

autoridades locales o estatales de SMU deben adoptar po

líticas generales para permitir a las personas la declinación

de un intento de reanimación, pero tener aún acceso a

otros tratamientos médicos de urgencia y al transporte en

ambulancia. Debe disponerse de un método de identifica

ción con validez legal y de reconocimiento amplio o algún

otro para presentarse al personal extrahospitalario cuando

es llamado a atender a un paciente con orden de no RCP.

Los médicos personales deben iniciar los planes prede

función para los pacientes qye entran en estados terminales

de su enfermedad. Los médicos deben conocer las leyes es

tatales relacionadas con el certificado de defunción, el papel

del médico forense y la disposición de los cadáveres.37 Pue-

den no darse cuenta de que las órdenes de no RCP escntas

en el hospital no son transferibles fuera del ambiente hospt

talario. 37·38 El incumplimiento de estos asuntos puede prod.i

cir un conflicto innecesario. 39

Muchos pacientes prefieren morir en el hogar, rodeados

de sus amigos y seres queridos. El movimiento de asilos y

muchas sociedades de enfermedades específicas (p. ej.,

esclerosis múltiple, sida y distrofia muscular) constituyen excelentes ejemplos para la planificación y la espera de la

muerte en el hogar y para responder a preguntas de médicos

y familiares.40 Médicos, pacientes y familiares deben discutir

juntos la medidas de comodidad, de control del dolor, apo

yo terminal e higiene; cuándo (y cuándo no) llamar al 911;

uso de un asilo local y cuándo y cómo hacer contacto con el

médico privado. Deben discutirse los planes funerarios, la

disposición del cadáver, las alteraciones psicológicas relacio

nadas con la muerte y la agonía, y la disponibilidad de servi

cios de asesoría y el apoyo ministerial. Este conocimento y

las discusiones reducirán y aun eliminarán muchos de los as

pectos éticos y medicolegales relacionados con la RCP.

Los asilos deben desarrollar e implantar guías para pro

porcionar RCP a sus residentes. Un asilo debe considerar

se como un ambiente extrahospitalario y los residentes de

ben contar con el servicio de urgencias 911 cuando tenga

indicación médica. Las instrucciones anticipadas y los de

seos en vida deben considerarse cuando se desarrollan

planes de tratamiento para residentes que carecen de ca

pacidad para tomar decisiones. Los planes de tratamiento

deben incluir órdenes específicas (NR, NIR/no RCP) para

limitar el cuidado de urgencia si esto está de acuerdo con la

solicitud del paciente. Las órdenes médicas y los planes

de tratamiento para limitar la ACU deben proporcionarse al

personal de SMU y trasladarlos con el paciente de la insti

tución de cuidados a largo plazo al hospital.

Donación de órganos y tejidosLa AHA apoya los esfuerzos para responder a la necesi

dad nacional del aumento de donaciones de órganos y teji

dos. Las agencias de SMU deben considerar de forma

prospectiva contactar con la organización de donación de

órganos de su región respecto a la necesidad de tejidos de

donantes certificados muertos fuera del hospital. Debe ob

tenerse un permiso de un pariente cercano para donación

de órganos o tejidos. Deben consultarse las guías federales

para suministro de órganos y tejidos en hospitales. 41 Aunque

ésta es un área de considerable sensibilidad, los directoresmédicos de SMU y el personal extrahospitalarios deben es

tar al tanto de las situaciones en las que puede ser apropia

da la procuración de órganos. El hecho de iniciar apoyo vi

tal en un paciente agónico sólo para suministrar órganos

requiere una discusión pública adicional.

Ética en la práctica de habilidadespara la intubación

El público y los profesionales del cuidado sanitario com

parten un importante interés en el desarrollo y el manten

miento de un alto nivel de habilidad técnica de los reeri'na-

16-5



18 dores. Un método usual de enseñanza de los profesionalesde la salud es la práctica de la intubación, con supervisiónestrecha, empleando personas recién muertas, en especiallactantes pequeños. Esta práctica tiene justificación ética, yaque no es mutilante, es breve, beneficia a otros y es una técnica de enseñanza eficaz42

•43 Sin embargo, la sensibilidad

de la familia y de los empleados debe respetarse y debe

obtenerse el consentimiento siempre que sea práctico.

Reanimación y apoyo vitalen el hospital

Los pacientes hospitalizados deben evaluarse de formaperiódica para determinar el <<nivel apropiado de atención••.Los niveles a considerar son: 1) reanimación enérgica de urgencia; 2) monitorización del cuidado intensivo y el apoyovital (apoyo vital prolongado); 3) cuidados médicos generales que incluyen medicación, cirugía, nutrición artificial e hidratación, y 5) cuidados terminales. La selección del nivel

apropiado de atención es una decisión médica que se toma

de acuerdo con el consentimiento informado del pacienteo de su representante.

Inicio de la reanimación en hospitales

b.a institución rápida de RCP está indicada en pacienteshospitalizados fuera de la unidad de cuidados intensivos(UCI) que desarrollan obstrucción de vías respiratorias, apnea o ausencia de pulso. Los esfuerzos de reanimación deben suspenderse cuando existe una orden de no RCP;cuando, a juicio del médico, tales esfuerzos no pueden restituir y sostener la función cardiopulmonar o cuando datos

científicos de aceptación general indican que no hay posibilidad de supervivencia. Esta predicción debe basarse en varios estudios publicados fiables de suficientes pacientescon tasa de no supervivencia del100 %. El paciente, el representante o la familia deben ser informados de la decisiónde detener la RCP. Ésta debe suspenderse después de unapráctica adecuada de AVCA o cuando se presente una orden válida de no RCP.

En el hospital o en la sala de partos, la RCP debe detenerse después de una práctica completa según los procedimientos clínicos aceptados. No se han acumulado datossuficientes para apoyar una recomendación sobre la duración adecuada de los esfuerzos de RCP en niños antes de

suspenderlos. Existen datos de que niños reanimados en lasala de partos, cuyas puntuaciones de Apgar permanecenen O durante 1O minutos, no sobreviven. 44

En la sala de partos, la reanimación puede suspenderseen lactantes que se juzgan no reanimables en el nacimiento45 o que muestran malformaciones mortales de forma inminente. En general, en casos pediátricos, los padres de-

ben comparti r la toma de decisión siempre que sea posible.Cuando la necesidad de RCP puede anticiparse, la discusión y la preplanificación previa promueven la toma de decisión compartida. Los médicos deben discutir con los pa-

dres su determinación de que el intento de RCP pudiendoser inútil deberá suspenderse. La disposición general en

16-6

favor de iniciar los intentos de reanimación ofrece una opor-

tunidad importante para obtener y demostrar datos clínicos y de otra naturaleza que apoyen la decisión de conti-

nuar o suspender esos esfuerzos.Si se produce un paro cardíaco en una UCI o en una uni

dad de cu idados críticos (UCC), el intervalo entre el paro y lareanudación de la circulación espontánea debe ser muy

corto debido a la monitorización estri9ffi por parte del personal y a los intentos inmediatos pa ra revertir el paro.46 •47

En las UCI y UCC debe hacerse todo el esfuerzo posiblepara reducir de obstrucción respiratoria accidental, hipo-

ventilación o ausencia de pulso mediante el reconocimientode los problemas mediante tubos y respiradores, y la valoración rápida de las arritmias. La recepción de pacientescon órdenes de no RCP en la UCI o en la UCC puede seradecuada cuando el cuidado fuera de ellas es difícil o imposible por razones de logística o cuando se crea un problema reversible en potencia en un paciente con una enfermedad irreversible subyacente. 27 La eficacia de losesfuerzos de reanimación para un paciente en una UCI o

una UCC debe revisarse con regularidad y modificarse con-

forme cambie la condición del paciente.

Suspensión del apoyo vital

Aunque la suspensión del apoyo vital puede constituiruna decisión emocional más compleja para la familia y parael personal, la detención y la suspensión representan lo mismo desde el punto de vista ético. Las decisiones de detener o suspender el apoyo vital se justifican en los estadiosfinales de una enfermedad terminal cuando el paciente,adulto o niño, permanece inconsciente, cuando la carga de

continuar el tratamiento excede cualquier beneficio para el

paciente, o cuando datos científicos de aceptación generalindican que las oportunidades de reanimación satisfactoriason remotas. Debe tenerse precaución en determinar el pronóstico de lactantes con deficiencias neurológicas.

La muerte cerebral no puede determinarse durante los intentos de reanimación de urgencia. Esta determinación debehacerse mediante guías de aceptación nacional.48 El personalde los cuidados no debe oMdar la necesidad de donación deórganos, que estimula la AHA. Una vez que se determinaque el paciente tiene muerte cerebral, el tratamiento parasostener la vida debe suspenderse, a no ser que se hayadado el consentimiento de donación de órganos del cadáver.Si así ocurre, las órdenes anticipadas de no RCP deben res

cindirse hasta que se hayan proporcionado los órganos.En los niños, los criterios de muerte cerebral son en la

mayor parte de las circunstancias los mismos que en losadultos. Sin embargo, esta determinación no debe hacerse sino a partir de al menos los 7 días de edad. 49• 50 Se recomienda que los hospitales desarrollen políticas y guíaspara la determinación de muerte por criterios de muerte cerebral que reflejen el consenso actual e incluyan áreas de

controversia.El estado vegetativo persistente es la suspensión de la

función integradora de la corteza cerebral, en tanto la función del tronco cerebral permanece intacta. 8 Después de

un paro cardíaco y la restauración de la circulación espon-



19 tánea con RCP, algunos pacientes pueden no recuperar la

conciencia. El pronóstico para los adultos en estado vege

tativo persistente después de un paro cardíaco puede defi

nirse con mucha precisión después de 3 a 7 días. 1 La sus

pensión del apoyo vital, incluyendo la administración de

nutrición artificial y la hidratación, es permisible desde el

punto de vista ético bajo estas circunstancias, de acuerdo

con las guías antes descritas para tomar decisiones en pa

cientes que han perdido esta capacidad.5255

El paciente consciente o inconsciente en estado terminal

de una enfermedad incurable, para quien el cuidado termi

nal se considera adecuado, debe recibir cuidados que ase

guren comodidad y dignidad.6 Debe darse atención para re

ducir el sufrimiento relacionado con el dolor, disnea, delirio,

convulsiones y otras complicac iones terminales. En tales

pacientes es ético aumentar gradualmente las dosis de nar

cóticos y sedantes para aliviar el dolor y otros síntomas, aun

hasta dosis que también puedan acortar su vida:54· 55

Políticas hospitalarias de no RCPLos hospitales deben tener políticas escritas para no

RCP. Tal como lo requiere la Comisión Conjunta de Organi

zaciones de Cuidado de la Salud. Estas políticas necesitan

revisarse de manera periódica para reflejar los avances de la

tecnología médica, cambios en las guías para ACU y AVA

o cambios en las leyes.

El médico responsable debe escribir la orden de no RCP

en la historia clínica del paciente. La justificación de la orden

de no RCP y otros límites específicos de la atención deben

anotarse en las notas de evolución. Las órdenes verbales de

no RCP pueden malinterpretarse y colocar a enfermeras y

otros trabajadores de la salud en dificultad ética y legal. Si elmédico responsable no está físicamente presente, las enfer

meras pueden aceptar la orden telefónica de no RCP, en el

entendimiento de que el médico firme la orden pronto. Las

órdenes de no RCP deben revisarse de forma periódica, en

particular cuando cambia la condición del paciente.

Las ••notas en clave» o las ••notas con retraso,, parecen

ofrecer RCP cuando en realidad no se efectúa o se hace de

una manera que es ineficaz. Las notas con retraso, en parti

cular cuando se hacen para engañar a los parientes o a los

amigos del paciente, comprometen la integridad ética de los

profesionales de la salud y minan las relaciones médico-pa

ciente y enfermera-paciente. Estas notas no deben hacerse.

Las órdenes para limitar los esfuerzos reanimatorios,como detener la desfibrilación o la intubación endotraqueal

son adecuadas en ciertas circunstancias. Por ejemplo, un

paciente informado o su representante pueden desear sólo

limitar los esfuerzos de reanimación, en conciencia de que

esto disminuirá las oportunidades de reanimación satisfac

toria.

Una orden de no RCP sólo significa que la RCP no debe

iniciarse. No s i ~ f i c a que deban limitarse otros cuidados.

Estas órdenes no deben conducir al abandono del pacien

te o a negar el cuidado médico y de enfermería adecuado.

No constituyen un ••abandono». Sin embargo, las mismas

razones que hacen inapropiada la RCP pueden también ha

cer inadecuados otros tratamientos. Después de que se

ha escrito una orden de no RCP, el méd1cc res:::·:-:;¿: :,

debe aclarar los planes para el cuidado ultenor ce-- s - ~ ? " meras, consultores y personal de servicio, así coox: :e·- s

paciente o su representante. Para muchos pacientes . .as !-tervenciones dirigidas al diagnóstico o al tratamiento s,gx

siendo apropiadas después de que se ha escrito una:·-

den de no RCP. En las UCC es importante aclarar cór:c

responder a las alteraciones fisiológicas, tales como arnt

mias o hipotensión, que pueden llevar a un paro cardiopul

monar si no son tratadas. Los cuidados básicos de enfer

mería, como la higiene bucal, el cuidado de la piel y la

posición del paciente y medidas para aliviar el dolor y otros

síntomas, deben continuar.

Papel del comité de éticade los hospitales

Ahora se exige a los hospitales tener consejeros como

comités de ética y bioeticistas que puedan dar solución aproblemas éticos. De forma tradicional, los comités de ética

han sido consultores y consejeros y han sido eficaces para

organizar programas educativos y desarrollar políticas y guí

as hospitalarias. Existe una variabilidad considerable entre

los hospitales respecto a las responsabilidades, autoridad,

miembros, acceso y protocolos de procedimento entre los

hospitales y éstos deben desarrollar principios explícitos en

estos aspectos.

Consideraciones legalesen la RCP y la ACU

Los aspectos éticos y legales de la RCP y la ACU pue

den ser conceptualizados en términos de dos períodos.

Desde la implantación nacional de la RCP después de la

conferencia nacional sobre el tema en 1973 hasta 1990,

muchos médicos tenían gran preocupación por la respon

sabilidad de práctica deficiente en relación con la suspen

sión o la detención de la RCP. El segundo período se ini

ció en 1990 con la decisión de la Corte Suprema de EE. UU.

en el caso Cruzan y en la aprobación de la Ley de Auto

determinación del Paciente. 13 En el caso Cruzan, el tribunal

asumió que los pacientes capaces tenían la libertad, con

protección constitucional, para rechazar un tratamiento

médico no deseado. El reglamento permitía a los estadosadoptar medidas para suspender un tratamiento de man

tenimiento de la vida. La decisión Cruzan, junto con la Ley

de Autodeterminación del Paciente desviaron la discusión

de cómo apoyar el derecho de los pacientes para decidir

respecto a su atención médica y cómo hacer más efecti

vas las instrucciones anticipadas. Los médicos necesitan

hacerse responsables de aumentar los beneficios de las

intrucciones anticipadas y de la Ley de Autodetermina

ción del Paciente, así como de reducir Jos resultados in

deseables.

La Ley de Autodeterminación del Paciente, vigente a

partir del primero de diciembre de 1991' tuvo la intenc cr

de estimular la discusión respecto a las instrucciones aTe-



20 padas. '3 Esta ley se aplica a hospitales, hogares, agencias

de salud, guarderías especializadas, hospicios y organiza

ciones para mantenimiento de la salud que participan en

Medicaid y Medicare. Este personal debe establecer políti-

cas y procedimientos escritos para informar a todos los

pacientes adultos de sus derechos para «tomar decisiones

respecto a los cuidados médicos, incluyendo el derecho a

aceptar o rehusar tratamiento médico o quirúrgico y el derecho a formular una instrucción anticipada». Esta informa

ción debe proporcionarse en el momento del ingreso en el

hospital o en la guardería, cuando el tratamiento es impar

tido por una agencia de salud para el hogar o al afiliarse a

una organización de mantenimiento de la salud. Estas ins-

tituciones o agencias deben anotar en el registro médico la

existencia de una instrucción anticipada y deben respetar

estas instrucciones en el grado más completo posible bajo

la ley estatal. Los médicos deben tomar ventaja de estos re-

querimientos de la ley para hablar con sus pacientes res-

pecto a sus preferencias en relación con la RCP en diferen-

tes situaciones clínicas.Las leyes del «Buen Samaritano•• se han diseminado en

muchas jurisdicciones para proteger de responsabilidad a

legos y profesionales de la salud que no tienen el deber de

responder, que actúan «de buena fe, y que no son culpa

bles de negligencia grave. Estas leyes tienen la intención

de reducir el temor a las consecuencias legales de propor

cionar RCP, que pudieran impedir los programas comuni

tarios de ACU en niveles múltiples .

Referencias bibliográficas1 President's Commission for the Study of Ethical Problems in Me

dicine and Biomedical and Behavioral Research. Deciding to Fo-rego Life-Sustaining Treatment. Washington, OC: US Govern

ment Printing Office; 1983.

2. Lo B, Jonsen AR. Clinical decisions to limit treatment. Ann lntern

Med. 1980;93:764-768.

3. Jonsen AR, Siegler M, Winslade WJ. Clinical Ethics. 2.• ed. New

York, NY: Macmillan Publishing Co, lnc; 1986:102-109.

4. The Hastings Center. Guidelines on the Termination of Life-Sus

taining Treatment in the Care of the Oying. Briarcliff Manor, NY:

The Hastings Center; 1987.

5 .Ruark JE, Raffin TA. lnitiating and withdrawing lile support: princi

pies and practice in adult medicine. N Engl J Med. 1988;318:25-30.

6.Wanzer SH, Federman DO, Adelstein SJ, el al. The physician's

responsibility toward hopelessly ill patients: a second look. N Engl

J Med. 1989;320:844-849 .

7. Weir RF, Gostin L. Decisions to abate life-sustaining treatment

for nonautonomous patients: ethical standards and legal liability

for physicians alter Cruzan. JAMA. 1990;264: 1846-1853.

8 .Appelbaum PS, Grisso T. Assessing patients, capacities to con

sen! to treatment. N Engl J Med. 1988;319:1635-1638.

9. Annas GJ. The health care proxy and the living will. N Engl J Med.

1991 ;324:1210-1213.

1O.Orentlicher D. Advance medical directivas: from the Office of the

General Counsel. JAMA. 1991 ;263:2365-2367 .

~ 1 Steinbrook R, Lo B. Decision making for incompetent patients

by designated proxy: California's new law. N Engl J Med.

1984;310:1598-1601 .

12. Lo B. Steinbrook R. Beyond the Cruzan case: the U.S. Suprema

Court and medical practica .Ann lntern Med. 1991; 114:895-901 .

13.Wolf SM. Boyle P, Callahan D, et al. Sources of concern about the

Patient Self-Determination Act. N Engl J Med. 1991 ;325:1666-

1671.

16-8

14.Areen J. The legal status of consent obtained from familias of

adult patients to withhold or withdraw treatment. JAMA.

1987;258:229-235.

15./n re EG. 549 NE2d 322 (1989).

16.Youngner SJ. Who defines futil ity? JAMA. 1988;260:2094-

2095.

17.Schneiderman LJ, Jecker NS, Jonsen AR. Medical futility: its

meaning and ethical implications. Ann lntem Med. 1990;112:

949-954.18.Tomlinson T, Brody H. Futility and the ethi9s of resuscitation.

JAMA. 1990;264:1276-1280 . /

19. Lo B. Unanswered questions about DNR orders. JAMA.

1991 ;265:1874-1875.

20. Faber-Langendorf K. Resuscitation of patients with metastatic

cancer: is a transient benefrt still Mile?Arch lntem Med. 1991 ;151 :

235-239.

21 . Blackhall LJ. Must we always use CPR? N Engl J Med.

1987;317:1281-1285.

22. Council on Ethical and Judicial Affairs, American Medical Asso

ciation. Guidelines for the appropriate use of do-not-resuscitate

orders. JAMA. 1991 ;265:1868-1871 .

23.Wachter RM, Luce JM, Hearst N, Lo B. Decisions about resusci

tation: inequities among patients with different diseases but simi

lar prognoses. Ann lntem Med. 1989,111 :525-532 .24. Bedell SE, Delbanco TL, Cook EF, Epstein FH . Survival al terca r

diopulmonary resuscitation in the hospital. N Eng/ J Med.

1983;309:569-576.

25. Evans AL, Brody BA. The do-not-resuscita te order in teaching

hospitals. JAMA. 1985;253:2236-2239.

26. Moss AH. lnforming the patient about cardiopulmonary resusci

tation: when the risks outweigh the benefits. J Gen lntern Med.

1989;4:349-355.

27. Edwards SS. Does the DNR palien! belong in the ICU? Crit Care

Nurs Clin North Am. 1990;2:473-480.

28.Walker RM. DNR in the OR: resuscitation asan operativa risk.

JAMA. 1991 ;266:2407 -2412.

29.Cohen CB , Cohen PJ. Oo-not-resuscitate orders in the opera

ting room. N Engl J Med. 1991 ;325:1879-1882.

30. Truog RO. 'Do-not-resuscitate' orders during anesthesia and surgery. Anesthesiology. 1991 ;74:606-608.

31 . American College of Emergency Physicians. Guidelines for 'do

not resuscitate orders' in the prehospital setting. Ann Emerg Med.

1988;17:1106-1108.

32. Miles SH, Crimmins TJ. Orders lo limit emergency treatment for

an ambulance service. JAMA. 1985;254:525-527.

33. Gray WA, Capone RJ, Most AS. Unsuccessful emergency madi

cal resuscitation: are continuad efforts in the emergency depart

ment justified? N Engl J Med. 1991 ;325: 1393-1398.

34 . Kellermann AL. Staves DR. Hackman BB. In-hospital resuscita

tion following unsuccessful prehospital advanced cardiac life sup

port: 'heroic efforts' oran exercise in futility? Ann Emerg Med.

1988;17:589-594.

35 .Weaver WD. Resuscitation outside the hospital: what's lacking?

N Engl J Med. 1991 ;325:1437-1439.

36. lserson KV. Foregoing prehospital cara: should ambulance staff

always resuscitate? J Med Ethics . 1991 ;17:19-24.

37. Dull SM, Graves JR, Larsen MP, Cummins RO. Expected death

and unwanted resuscitation in the prehospital setting. Ann Emerg

Med. 1990;19:245. Abstract.

38. Sachs GA, Miles SH, Levin RA. Umiting resuscitation: emerging

pol icy in the emergency medical system. Ann lntem Med.

1991 ;114:151-154.

39 .Crimmins TJ. The need for a prehospital DNR system. Prehosp

Oisas Med. 1990;5:47-48.

40 .Wa chter RM, Luce JM, Lo B, Raffin TA. Ufe-sustaining treatment

for patients with AIDS. Chest. 1989;95:647-652.

41 .56 Federal Register. 28513-28522 .

42. Orlowski JP, Kanoti GA, Mehlman MJ . The ethical dilemma of

permitting the teaching and perfecting of resuscitation techniques

on recently expired patients. J Clin Ethícs. 1990;1 :201-205.



21 43. Benfield DG, Flaksman RJ, Lin TH, Kantak AD, Kokomoor PN,

Vollman JH. Teaching intubation skills using newly deceased in

fants. JAMA. 1991 ;265:2360-2363.

44. Jain L, Ferre C, Vidyasagar D, Nath S, Sheftel D. Cardiopulmo

nary resuscitation of apparently stillborn infants: survival and long

terrn outcome. J Pediatr. 1991; 118:778-782.

45. Botkin JR. Delivery room dec isions for tiny infants: an ethical

analysis. J Clin Ethics. 1990;1 :306-311.

46. Bircher N, Safar P. Cerebral preservation during cardiopulmonaryresuscitation. Crit Care Med. 1985; 13:185-190.

47. Safar P, Bircher NG. Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation:

Basic andAdvanced Cardiac and Trauma Ufe Support: An lntro-

duction to Resuscitation Medicine. 3.8 ed. Philadelphia, Pa: WB

Saunders Co; 1988.

48. Plum F, Posner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma. 3.8 ed.

Philadelphia, Pa: FA Davis Co; 1980.

49. American Ac ademy of Pediatrics Task Force on Brain Death in

Children. Report of a special task force: guidelines for the deter

rpination of brain death in children. Pediatrics. 1987;80:298-300.

50. Ashwal S, Schneider S. Pediatric brain death: currer: : : ~ - ; ; : o : . : ves.AdvPediatr. 1991;38:181-202.

51. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Fryarna.-- - ~ .rF. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. _..: '.'..:

1985;253: 1420-1426.

52. Position of the American Academ y of Neurology on cer.a r as

pects of the care and management of the persistent vege:a: .e

state. Neurology. 1989;39: 125-126.

53. Council on Scientific Affairs and Counci l on Ethical and Jua:: aAffairs, American Medica! Association. Persistent vegetatNe sca:e

and the decision to withdraw or withhold life support. JAMJ...

1990;263:426-430.

54. Wilson WC, Smedira NG, Fink C, McDowell JA, Luce JM. Orde

ring and administration of sedativas and analgesics during the

withholding and withdrawal of life support from critically ill pa

tients. JAMA. 1992;267:949-953.

55. Edwards MJ, Talle SW. Disconnecting a ventilator at the request

of a patient who knows he will then die: the doctor's anguish. Ann

lntern Med. 1992; 117:254-256.



22

Enfoque comunitariopara la ACU: prevencióny cadena de supervivencia

Magnitud del problema

Las enfermedades cardiovasculares contribuyen conmás de 930.000 muertes al año en EE.UU. (43% de todas las causas de muerte) (Fig.1 ). Éstas incluyen alrededorde 500.000 muertes debidas a enfermedad coronaria, lamayor parte de la cuales son muertes súbitas (Tabla 1).' A lo

largo del año, ocurren más de 156.000 muertes cardiovasculares antes de los 65 años de edad, y más de la mitadde todas las muertes por enfermedad cardiovascular seproducen en mujeres. 2 La cardiopatía coronaria es la prin

cipal causa de morbilidad y mortalidad en mujeres despuésde la mitad y más allá de los 50 años. 3 Se ha estimado quecasi 5 millones de años de vida potencial en personas demenos de 75 años se pierden cada año en EE.UU. debidoa enfermedades cardiovasculares (Fig. 2).

La tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares han disminuido en las últimas décadas.2

•4 (Fig. 3). De

1980 a 1990, la tasa de mortalidad ajustada por edad debida a cardiopatía coronaria cayó el32,6% y la de accidente cerebrovascular, el 32,4 %. Sin duda, han participado el tratamiento médico y los sistemas de vida más sanos,pero aún queda mucho espacio para progresar.• En 1990,5,2 millones de personas fueron hospitalizadas con un

diagnóstico primario de enfermedad cardiovascular, 2 millones con un diagnóstico de cardiopatía coronaria y alrededor de 675.000 con diagnóstico de infarto agudo de

miocardio (IAM).' El 45 % de todos los ataques cardíacos

478 179(/) 500_g¡ 447.900.Ee: 400Q)

(/)Q)

300::Q)::::¡

268.283 237.039

E200)

"'100

)

61.938

49.416E•:::J

z o1 1 3 6 ~ 9 8

E A BB e D

• Hombres • Mujeres

A Total de C Accidentesenfermedades D Enfermedadcardiovasculares

B Cáncerpulmonarobstrutiva crónica

42.615

37.263--•• 3 0 ~ 4 5 E D e

E Neumonía/gripe

Fuente: Centro Nacional de Estadísticas de Salud yAmerican Heart

Association.

Fig. 1. Principales causas de muerte, en hombres y muje-

res, EE.UU., mortalidad final, 1990.

Capilulo17

se produjeron en personas de menos de 65 ar.::::las estadísticas de 1990, se estima que 6.2 ,...., :-7: = ~ estadounidenses tienen enfermedad coronaria : ~ : : . : r : : : : - - 7 Muchos de ellos tienen un riesgo mayor de m u e ~ : ; 5_.:: · :o de IAM. Alrededor de dos tercios de las muertes :;_:: ·::.:debidas a enfermedad coronaria se producen "J=·= :'=

hospital y con poca frecuencia ocurren dentro de as.:: -·=ras siguientes al inicio de los síntomas.2 s-•o La figva. .: :""'':·ce una representación visual de algunos de estos ::a::: .demuestra la importancia del reconocimiento precc:z ,. :::7

acceso rápido a la ACU.

Por lo tanto, la muerte súbita relacionada con erfei"':;-dad coronaria (EC) es ahora la urgencia médica más lmpc·-

tante en EE.UU. Es posible que una gran proporción de s-s

tas muertes pueda prevenirse por la entrada rápida er =sistema SMU, el suministro rápido de RCP y la desfion a-

Tabla 1. Muertes estimadas en EE. UU. debidas

a enfennedades cardiovasculares, 1990

Enfermedad cardiovascular Núm. de muertes

Ataque cardíaco 489.171

Accidente cerebrovascular 144.088

Hipertensión arterial 32.618

Fiebre reumática y 6.018cardiopatía reumática

Otras 254.184

Del Centro Nacional de Estadísticas de Salud y de la AHA.

4.740.0005

(/) 4Q)

e:,g

3Ee:Q)

2/)

olC:<(

oA

A Total de

enfermedadescardiovasculares

B CáncerC Accidentes

4.390.000

B

2.880.000

e

950.000

920.000430.00:

1 1D E F G

D Suicidio G Diabe:esE VIH H Ne.;,.....cr,¿

F Enfermedad grpe

pulmonarobstructiva crónica

0, :

52.8

15.6

3.5

0.6

27.4

Fuente: Centros de Control de Enfermedades y Arrerci:r -e:r ~ Fig. 2. Estimación de años de vida potenca oer:Xx::s a"''l::!l!

de los 75 años, según la causa de muerte. EEUJ...-..ciones para 1990.



23

260

240 -220

(/)200

CD

180

~ 160.oro~ 140

§ 120

ª00

- --............,.,..,...............

""-.............._...............

"""""""" ~ ~ o 80c..

60 ····· --········· ...............40

20

..............

o...•.•........................... ~ ; : : : : ~ ~ ~ · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·

1940 45 50 55 60 65 70 75 80 85 1990

- Cardiopatía coronaria - Accidente • • • • Hipertensión • • • • • Fiebre reumática/Cardiopatía reumáticacerebrovascular

Población de EE.UU. ajustada por edades y sexta revisión ICDA.

Fuente: Centro Nacional de Estadísticas de Salud y American Heart Association.

Rg . 3. Tasas de mortalidad ajustadas por edades para las enfermedades cardiovascu/ares principales. EE UU., 1940-1990.

ción precoz.'H" Además, muchas víctimas de ahogamiento,

electrocución, sofocación e intoxicación por drogas podrían

haberse salvado con el inicio oportuno de RCP y el uso pre

coz de apoyo vital avanzado (AVA). La aplicación rápida de

las técnicas de AVA en el período neonatal promete no sólo

salvar vidas, sino mediante la prevención del daño cere

bral, también prevenir tiempos de vida de sufrimiento y pér

dida económica.

El traumatismo es la causa principal de muerte e incapa

cidad en la población pediátrica y de adultos jóvenes (eda

des de 1 a 44 años).17

·'9

El énfasis en la prevención de traumatismos y en los programas pediátricos educará a un

extenso segmento de personas neófitas en la prevención

de lesiones.

1.500.000

sucesosindividuales

Perspectivas para el futuro

Ya que la mayor parte de las muertes súbitas causadas

por paro cardíaco ocurren antes de la hospitalización, re

sulta obvio que la comunidad debe considerarse como la

«unidad de cuidados coronarios básica». 20 Los programas

de RCP-ACU han sido recursos valiosos y continuarán sién

dolo para enseñar métodos de control de la morbilidad y la

mortalidad por enfermedad coronaria y accidentes preveni

bles en la comunidad. Estos programas deben incorporar

educación sobre prevención primaria, incluyendo el descubrimiento de factores de riesgo y cambios y signos de su

cesos cardiovasculares inminentes, y prevención secunda

ria destinada a prevenir muerte cardíaca súbita e IAM en

500.000 ---·---··------·--mueren

Tiempo promedio

de espera entre el

principio de los

síntomas y la

búsqueda de ayuda:

2 horas

50% llegan al

hospital mediante

transporte

privado

F¡g. 4. Sucesos cardíacos esperados en EE. UU.

17-2

300.000 nuncallegan vivos

al hospital



24 pacientes con cardiopatía coronaria conocida. Es obvio quela EC y otras formas de patología aterosclerótica vascularson fomentadas por patrones nutricionales comunitarios,mensajes en favor del cigarrillo dirigidos a niños y presionesculturales, sociales y de los medios que moldean comportamientos y estilos de vida no saludables. Datos convincentes están en favor de una acción comunitaria agresiva.

Debe retarse primero a educadores, legisladores y negociantes para que declaren su compromiso y que despuéslo sigan con acciones visibles y medibles. Se han definidolos recursos óptimos necesarios para la prevención primariade la enfermedad aterosclerótica. 1

Modificación de los factores de riesgo

La mortalidad ajustada por edad de cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular y otras enfermedades cardiovasculares ha disminuido de forma espectacular desdela mitad de los años sesenta a 1989. La disminución ha tenido un promedio de alrededor de un 2 a 3% por año. 4

•22

•26

Entre estas disminuciones, la correspondiente a la mortalidad por cardiopatía coronaria ha tenido el impacto más

grande sobre la esperanza de vida. Sin embargo, es im-

portante reconocer que al igual que la edad de la población,las cardiopatías en total continúan en ascenso.

Muchos factores han contribuido a la disminución de la

mortalidad por enfermedad cardiovascular: el aumento de

la conciencia pública, la mejoría del diagnóstico y la terapéutica cardiovascular, el uso de fármacos con efectos cardioprotectores en personas de alto riesgo, las mejores técnicas de revascularización, la ACU mejor y más agresiva, yla modificación de factores de riesgo en la población.

La reducción de factores de riesgo a edades precoces

tiene el impacto más grande. No obstante, no debe ignorarse su intervención en etapas posteriores, ya que las medidas preventivas han demostrado que disminuyen el progreso y aun revierten la enfermedad arterial y puede esperarseque también reduzcan la morbilidad y la mortalidad. Estáclaro que algunos factores de riesgo no pueden modificarse. Éstos incluyen herencia, genética, raza y edad. Los riesgos más importantes que pueden modificarse o cambiarseincluyen el tabaquismo, la hipertensión, los niveles elevados de colesterol, los niveles elevados de triglicéridos, la falta de ejercicio, la obesidad, el estrés y la diabetes.

Pacientes de alto riesgo

Las personas con riesgo elevado de enfermedad cardiovascular por diabetes mellitus, antecedentes familiares de

enfermedad cardiovascular prematura y antecedente de

IAM deben ser conscientes de que su riesgo puede aumentar de manera importante si tienen otros factores de riesgo,como hipertensión, hiperlipidemia o tabaquismo. Puede esperarse disminución del riesgo con ejercicio regular y controldel peso. El control o la eliminación de estos factores susceptibles de cambiarse pueden contribuir sustancialmente ala reducción del riesgo de este grupo. Por lo tanto, ademásdel tratamiento, es importante que los clínicos enseñen RCPa las familias de pacientes de alto riesgo y subrayen la im

portancia de mejorar el estado de factores de riesgo.

Debe darse la publlcaoér1 y oruuu:iái ' S rsible a las siguientes senteroas re5DE1Ctoall••lll• .

y a los factores de riesgo:• El paro cardíaco y eiiAM son. en a ~ fJ1iiiiiOIÍit••

casos, puntos finales de la evoli.JC.()n oe l a ~ dad aterosclerótica arterial en un pen::xx: oe CJeJ:::a::Sa

• La velocidad del progreso de la ateosoa ose

=3 :P .

terminante primario de la edad a la que se :::r-:•:u::e

eiiAM y la muerte súbita.• La velocidad de progresión puede estar -"y:.:: :E

manera importante por condiciones y COilC .... : : : ~ ?.O

pecíficas conocidas como factores de riesgo

• El control o la eliminación de los factores a e r ~ ~ : puede resultar de una actitud y conducta posm.as :;,_

rante la juventud.• La modificación de los factores de riesgo en a c ~ - = ~

aun en aquellos que han tenido IAM, puede c a ~ : : = . · la velocidad de progresión de la enfermedad ar:erc. .reducir la frecuencia de sus puntos finales pnnc cales, la muerte súbita, eiiAM y el accidente cerec·:::vascular.

• El descubrimiento precoz de síntomas cardíacos / ·a

intervención oportuna incluyendo RCP son responsabilidad de cada uno y la educación para estos SuJetos

debe tener amplia disponibilidad.Millones de personas, tanto legos como profesionales.

han sido entrenadas en RCP-ACU. Los mensajes intensosde prevención que se imparten durante el entrenamiento en

RCP deben tener un impacto en la mortalidad y la morbilidad cardiovascular tan grande como la enseñanza de laspropias medidas de urgencia. Necesita animarse a muchosmillones más para obtener entrenamiento en RCP. A través

de la educación comunitaria y la prevención, el entrenamiento en RCP puede servir como un medio eficaz de controlar la EC. Este aspecto del entrenamiento en RCP requiere de más atención.

Las metas de la enseñanza de la población para funcionar como unidad de atención coronaria básica incluyen:

• Un público educado para reconocer los síntomas deun posible IM y buscar la entrada rápida de la víctimaen el sistema SMU.

• Un público lego entrenado para apoyar la vida de lasvíctimas de paro cardíaco mientras se dispone de

AVCA.• Un público lego educado en la importancia del AVCA

precoz y deseoso de apoyar un sistema SMU eficaz erla comunidad.

• Reconocimiento y reducción de los factores de nesg:

reversibles entre la población con EC conocida r.c'-=

vención secundaria).• Una comunidad empresarial que mida su éxrtc r r ~

diante el efecto de sus productos y servicios f!J"' e CJE

nestar de la comunidad.• Reconocimiento y reducción de los factores oe ~ e s Q :

reversibles entre la población libre de '' a ife:::;¡¡a:;o es

de EC, en especial entre los jóvenes ~ Pll-'

maria).En muchas áreas, ya están en camino bs 811rtr.••

para lograr estas metas. B COI'lOCWnentocial* et.,...



25 togenia de la EC y los mecanismos de la muerte súbita car

díaca han aumentado mucho en los años recientes. El co-

nocimiento de los métodos y la importancia de la preven

Ción primaria y secundaria de la EC está teniendo más

difusión. Las personas legas deben considerar aprender

RCP como una responsabilidad hacia su familia, sus seres

quendos y ellas mismas.

Responsabilidad hacia el futuro

El valor y el coste de la eficacia de los esfuezos de RCP

ACU deben continuarse vigilando para justificar el esfuerzo

sustancial y los recursos que los voluntarios y las agencias

patrocinadoras invierten en ella. Se han comunicado estudios

que refieren la relación del dinero gastado y las vidas salva

das."29 Estos análisis están orientados a mejorar los progra

mas RCP-ACU y ayudan a alcanzar esta meta. El objetivo

de los programas de RCP-ACU es aumentar el número de

personas contactadas y entrenadas de manera adecuada, y

en consecuencia, aumentar el número de vidas salvadas me

diante prevención, modificación de factores de riesgo e in

tervención de urgencia y realizar todo esto con el coste más

efectivo.3J La mejoría de la eficacia de la intervención cardíaca

de urgencia y la evolución de las víctimas de paro cardiopul

monar requiere de implantación e investigación agresiva.

El eslabón más importante del sistema de RCP-ACU en

la comunidad es el ciudadano común. El éxito de la ACU

depende de la comprensión por parte de éste de la impor

tancia del reconocimiento precoz y la activación oportuna

del sistema SMU y de su habilidad y deseo de iniciar una

RCP rápida y eficaz.

El AVB salvador de vidas, a este nivel, debe considerar

se como una responsabilidad pública comunitaria. Sin em

bargo, la comunidad médica tiene la responsabilidad de li

derar en la educación pública y de apoyar la educación y el

entrenamiento comunitarios. Esta educación debe incluir en

foques de las poblaciones de más alto riesgo, como los

cónyuges ancianos y los familiares de pacientes cardíacos.

Los clínicos deben aceptar el reto especial de reclutar fami

lias de pacientes para convertirse en expertos alertas, ejer

cer presión familiar positiva y funcionar como participantes

modelo, bien informados y bien entrenados.

La ACU debe ser parte integral de un sistema de cuidados

médicos de urgencia para el conjunto de la comunidad. Cada

sistema debe basarse en las necesidades de la comunidad

local para cuidado del paciente y con los recursos disponibles

y ser compatible con las guías nacionales, estatales y regio

nales. El éxito de tal sistema requiere de participación y plani

ficación para asegurar la compatibilidad de la operación y del

equipo dentro del propio sistema y con los sistemas vecinos.

La comunidad debe estar deseosa de encontrar el programa

y desarrollarlo, revisar su eficacia y esperar una mejoría conti

nua. La planificación inicial de un sistema puede hacerse en

un consejo asesor local sobre servicios de urgencia que ten

ga en cuenta las necesidades de la comunidad, definición de

pnor1dades y administración para cumplir esas necesidades

cor lOS recursos disponibles. La evaluación crítica de políticas

operaaonales, procedimientos, estadísticas e informes de ca

sos debe ser responsabilidad constante del director médico.

17-4

La actividades de operación deben valorarse contra los pro

cedimientos adoptados. La evaluación de las habilidades del

personal entrenado, localizados dentro del hospital o fuera de

él, deben conducirse dentro de un esquema regular. Deben

desarrollarse programas de educación continuada que pre

vengan la merma de las habilidades necesarias.

El segmento de ACU de un sistema de urgencias para

toda la comunidad se proporciona mejor a través de unsistema estratificado de cuidados coronarios:

• Nivel 1: unidades de ACU, que incluyen unidades fijas

de ACU básica y avanzada y unidades de ACU avan

zada móviles capaces de desfibrilar. 3'·

32

• Nivel 2: unidades de cuidados de urgencia, de cuida

dos coronarios y unidades intermedias capaces de

administrar terapia trombolítica33·34 y cuidado intensivo.

• Nivel 3: centros de cuidados terciarios capaces de rea

lizar revascularización y otras intervenciones necesarias.

Garantía de la eficacia de los

cuidados cardíacos de urgenciaen el ámbito comunitario

Ahora, muchos clínicos, administradores e investigado

res reconocen la necesidad de mejorar la totalidad del sis

tema ACU para aumentar la sobrevida de los pacientes. Se

requiere de una cadena eficaz de supervivencia para salvar

víctimas de paro cardíaco extrahospitalario (Fig. 5). 3' La co-

munidades deben identificar las debilidades del sistema de

ACU, implantar modificaciones y hacer óptimo el tratamien

to de estos casos críticos.35 Los métodos para lograr un sis

tema efectivo SMU que aquí se exponen son recomenda

ciones de clase 1 (definitivamente eficaces).

El aspecto central es saber cómo un sistema de ACU co

munitario produce una supervivencia óptima de pacientes. El

reto actual y futuro es lograr la tasa óptima de supervivencia

a paros cardíacos extrahospitalarios en cada comunidad. Sin

embargo, lo que es óptimo para una comunidad puede no

ser posible en todas. Informes preliminares de supervivencia

elevada en ciudades de tamaño mediano proporcionaron el

prototipo de SMU adoptado por la mayor parte de las comu

nidades.36·37 Los obstáculos para proporcionar atención en

las áreas rurales y metropolitanas grandes crea diferentes

retos para los sistemas SMU. 36 Por lo tanto, cada comunidad

necesitará examinar y disponer sus propios mecanismos

para lograr la meta de supervivencia óptima.

La garantía de calidad tradicional en ACU ha medido

procesos variables. Sin embargo, la importancia de la ga-

rantía de calidad para el cuidado del paro cardíaco debe

generalizarse para examinar las variables de resultados en

todo el sistema de ACU. 39 ·40 Es necesario este cambio en

el sistema de evaluación, porque se requiere una cadena de

supervivencia fuerte para el resultado óptimo. 31

La cadena de supervivencia

La supervivencia satisfactoria de un paro cardíaco de-

pende de una serie de intervenciones críticas. Si una de es

tas acciones críticas es omitida o retrasada, la supervivencia



26 se vuelve improbable. La AHA y ot ras asociaciones han empleado el término cadena de supervivencia para describiresta secuencia.3

' ·41 Esta cadena tiene cuatro eslabones in

dependientes: acceso precoz, RCP básica precoz, desfibrilación precoz y AVCA precoz. El concepto de cadena de supervivencia subraya varios principios:

Si un eslabón de la cadena es inadecuado, el resultado

será de tasas de supervivencia pobres. La debilidad en loscomponentes del sistema es la explicación más importantede la variabilidad de tasas de supervivencia informadas du

rante los últimos 20 años.36

En tanto todos los eslabones deben ser fuertes, la desfibrilación rápida es el factor aislado más importante paradeterminar la supervivencia. Por desgracia, los intervalosprolongados entre la solicitud y la desfibrilación son frecuentes. Se necesitan intervalos más cortos para mejorarlas tasas de supervivencia. 3

'·35 No se sabe en qué grado

otros eslabones de la cadena contribuyen a la superviven-

cia óptima. En tanto que su efecto posrt:r.-: es OCr.lio...ain iD

se sabe la importancia relativa de la RcP oor ~ 11medicación IV, el control de las vías resp¡ratoras " ta m.

portancia de la administración temprana COfltra e '3 ':B'rZa

de estas intervenciones.Debido a que la cadena de supervivencia tiene ...,u:::""C:e

eslabones, la eficacia de un sistema no puede prot::la"sE -=x:

minando un eslabón por separado. Es mejor pt"Clt:a" a : r:=

lidad del sistema. La tasa de supervivencia ha surgdc :.::ro:

<< el estándar de oro» para valorar la efectividad de-:·:::.::·

miento del paro cardíaco. El progreso reciente ha C X Y ' S : 3 ~ do en ofrecer guías metodológicas claras para el d1se"'·: ::>=

estudios, terminología uniforme y elaboración de i n f c ~ - ? : : de resultados. 36

•42

'43 Este progreso debe facilitar la i n v e s : · ~ =

ción futura en la RCP y la implementación de la cader2 :r.;

supervivencia en cada comunidad. La evaluación de ta :.::dena de supervivencia requiere revisar cada uno de los es ..::bones (Fig . 5). (Véase tabla 2 para definición de térmi0:::

Tabla 2. Definiciones y tenninología en atención cardíaca de urgencia (ACU)43

Paro cardiaco. El paro cardíaco es la suspensión de la actMdad mecánica del corazón. Es un diagnóstico clínico, confirmado por ausencia de respuesta, ausencia de pulso perceptible y apnea (o respiración agónica).

Reanimación cardiopulmonar (RCP). La RCP se refiere al intento de

una amplia variedad de maniobras y técnicas que se usan para restaurar lacirculación y la respiración espontáneas.

RCP básica. La RCP básica es el intento de restaurar la circulación espontánea mediante las técnicas de compresiones de la pared del tórax yventilación pulmonar.

RCP po r testigo, RCP realizada por persona lega o RCP por ciudada

no . Estos términos son sinónimos; sin embargo, se prefiere la de RCPpor testigo. Éste es un intento de RCP básica proporcionado por una persona que, en ese momento, no es parte del sistema de respuesta de ur

gencia organizado.Apoyo vital básico (AVB). El AVB es la fase de la ACU que incluye el descubrimiento de un paro cardíaco, acceso al sistema SMU y RCP básica.También puede referirse al programa educativo en estas materias.

RCP avanzada o apoyo vital cardíaco avanzado (AVCA). Estos términos se refieren a los intentos de la restauración de la circulación espontánea mediante RCP básica más manejo avanzado de la vía respiratoria, intubación endotraqueal, desfibrilación y medicamentos intravenosos. ElAVCA puede también referirse el programa educativo que ofrece guíaspara estas técnicas.

Servicios médicos de urgencia (SMU) o personal de urgencias. Laspersonas que responden a urgencias médicas con autorización o ficialson personal de urgencias (o de SMU). El sistema SMU tiene dos divisiones funcionales principales: los despachadores de SMU y los reanimadoresdeSMU.

Despachadores de SMU. El personal de SMU responsable de despachar a los reanimadores SMU al lugar de una urgencia médica y ofrecerintrucciones telefónicas a testigos de la escena mientras los profesionales están en camino.

Reanimadores de l SMU. Personal del SMU que responde a las urgencias médicas acudiendo al lugar en un vehículo de urgencias. Pueden ser reanimadores primarios, secundarios o terciarios dependiendodel sistema de SMU. Deben tener entrenamiento en AVCA o AVB. Todosdeben ser capaces de realizar desfibrilación. Bomberos reanimadoresprimarios o técnicos médicos de urgencias (TMU) se refiere usualmentea quienes están entrenados en AVB. Paramédico o TMU-P se refiereusualmente a alguien entrenado en AVCA

Sistema de ACU. El sistema de ACUse refiere a todos los aspectos de

ACU incluyendo los proporcionados por personal de urgencias. El sistemade ACU ampliado también incluye la RCP por testigo, la activación rápida

del sistema SMU, servicio de urgencias, unidades de cuidados intensr-.-::.;rehabilitación cardíaca, programas de prevención cardíaca, programas :r.

entrenamiento en AVB y AVCA y desfibrilación por ciudadanos.

Cadena de supervivencia. Es un término metafórico para denotar 1a r-

terdependencia de una respuesta de urgencia comunrtaria a un paro car::: -aco. Esta respuesta comprende cuatro eslabones: acceso precoz, RCP O<e

coz, desfibrilación precoz y AVCA precoz. La debilidad o la ausencia de LF•:

de los eslabones producirá una supervivencia deficiente, a pesar de la e>

celencia del resto del sistema de ACU.

Causa cardíaca probable. El paro cardíaco debido a probables causascardíacas es el foco principal de la ACU. Cuando se informa de datos :r.

resultados cardíacos, los estudios del paro cardíaco deben excluir pao-:sdebidos a causas no cardíacas obvias. Debido a consideraciones prac:

cas (falta de información sobre autopsias, costes) todos los paros caro.c

-cos se consideran de causa cardíaca, a no ser que se identifique una ca_sa no cardíaca obvia. Los diagnósticos comunes de causas no cardíacc.sque deben separarse durante el análisis de resultados de paro cardíac :incluyen síndrome de muerte súbita del lactante, sobredosis medicarner tosa, suicidio, ahogamiento, traumatismo, exanguinación y estados pa: :lógicos terminales.

Intervalos de tiempo. Las recomendaciones de Utstein han propor: ·=-nado una nomeclatura racional para intervalos de tiempo importantes _: ,sintervalos de tiempo deben informarse como intervalo de A a B, el cua ~ presenta el período que se inicia en el momento del punto A y term•r-a ~ el momento del punto B. Éstos son términos más informativos que ¡rr;:r,.-

cisos, como •en menos tiempo • o •tiempo de respuesta•. Se s u g e ~ -por ejemplo, los términos siguientes:

Intervalo desde la llamada al 911 hasta ia salida. Intervalo de !B""eo:desde el momento en que se recibe la llamada de auxilio en eo a ; r - :

911 hasta el momento en que el vehículo de urgencias sale haca e 1_ gar de la urgencia.

Intervalo entre la salida del vehículo y la llegada al lugar de la 1.1-

gencia. Intervalo de tiempo desde que parte el vehículo de tTga'"C.C -;:=

cia el lugar hasta que los reanimadores del SMU indican llJE! e ·.<:ncx

se ha detenido en el lugar o en el domicilio. No incluye e; ~ e " o ' 3 C :F.

tiempo hasta que el personal llega al lado del paciente o el n:e""•ac · as ta que se produce la desfibrilación.

Intervalo entre vehículo en el lugar y acceso al pac:ienle rter.:3C

desde que el vehículo de respuesta de urgencia se dete1e e " e u;;¡w :domicilio de la urgencia hasta que el reanimador dei SMJ s e ~ al lado del paciente.

Intervalo desde la llamada hasta la desfibiil&cióoL ~ -que se recibe la llamada en el centro 911 ha:sla Ql.e e ~ - - la primera descarga.



27

Acceso RCP Desfibrilación Cuidados avanzados

precoz precoz precoz precoces

Fig. 5. El concepto de /os sistemas de cuidados cardíacos de urgencia se representa de manera esquemática por a metá-

fora de la «Cadena de supervivencia».

El primer eslabón: acceso precoz

El acceso precoz comprende los sucesos desde el prin

cipio de los síntomas del paciente, el colapso y el período

hasta la llegada del personal del SMU preparado para ofre

cer la atención. El reconocimiento de signos precoces de

alarma, como el dolor precordial o las respiraciones cortas

son oomponentes claves de este eslabón. De manera óptima, el acceso precoz incluye la obtención del cuidado de

urgencia antes de que el trastorno evolucione hasta paro

cardíaco. En la mayor parte de las ocasiones, se sirve mejor

al paciente solicitando el apoyo del SMU hasta el lugar don

de está el paciente evitando los riesgos y retrasos del trans

porte personal.En un paro cardíaco, los sucesos principales del acceso,

que deben ocurrir de manera rápida. incluyen:

• Identificación rápida del colapso de un paciente por

una persona que pueda activar el sistema SMU.

• Notificación rápida (en general por teléfono) de los pro

veedores del SMU.

• Reconocimiento rápido de los proveedores de un paro

cardíaco potencial.

• Envío rápido de instrucciones a los responsables del

SMU disponibles (personal del SMU de primera, se

gunda y tercera fila) para guiarlos hasta el paciente.

• Llegada rápida de los reanimadores del SMU a la di

rección.• Llegada rápida de los reanimadores aliado del pacien

te con todo el equipo necesario.

• Identificación del estado de paro.

Todo esto debe tener lugar antes de que puedan adminis

trarse la desfibrilación o cuidados avanzados. Por lo tanto,

cada suceso es una parte vital del eslabón del acceso pre

coz. En la mayoría de las comunidades la responsabilidad

de estos eventos recae en el sistema telefónico 911, el siste

ma de envío del SMU y el sistema de rescate del SMU.

El sistema telefónico 911

En EE. UU .. el uso generalizado del911 ha simplificado

y facilitado el tratamiento de urgencia. Muchos otros países

17-6

han establecido números telefónicos universales de urgencia, por ejemplo, 03 en Rusia, 120 en China y 119 en Japón.

Sin embargo, muchas comunidades de EE. UU. carecen del

servicio 911 . Un desarrollo reciente es la implantación del

<<911 mejorado•• en muchas áreas. Esta opción proporciona

a los proveedores de manera automática la dirección y el

número telefónico del solicitante. La obtención del servicio

911 debe ser una prioridad primaria para todas las comuni

dades y es preferible el 911 mejorado.

Sistema de envío del SMU

El envío médico de urgencia rápido ha surgido como

una parte vital del eslabón de acceso precoz:•·•" Aunque

pueden variar la organización, la estructura y los procedi

mentos de los proveedores del SMU, la mayor parte de susfunciones son semejantes. Los proveedores del SMU de

ben ofrecer envío de RCP dirigido. Los proveedores dan

instrucciones al solicitante sobre cómo realizar la RCP

mientras llegan los reanimadores del SMU. Este método re-

quiere de sólo 2 a 4 horas adicionales de entrenamiento y

se ha demostrado en ensayos controlados ser factible y efi

caz.'9·50 Todos los sistemas de envío del SMU deben estar

disponibles para contestar de inmediato todas las llama

das de urgencia médica, determinar con rapidez la natura

leza de la llamada, identificar a la(s) unidad(es) de reanima

dores del SMU más cercana(s) y más adecuada(s), enviar

la(s) unidad(es) a la escena en un tiempo promedio de me

nos de 1 minuto, ofrecer información crítica a los reanimadores del SMU respecto a la clase de urgencia y ofre.cer ins

trucciones telefónicas de RCP.

Sistema de reanimadores del SMU

El sistema de reanimadores del SMU suele estar com

puesto por reanimadores entrenados tanto en AVB como

en AVCA. 45 El sistema puede estar estructurado por uno o

varios niveles de respuesta. 51La mayor parte de los sistemas

de una categoría usan reanimadores (paramédicos) entrena

dos en AVCA, aunque algunos sistemas de una categoría

sólo ofrecen AVB. Los sistemas de dos categorías ofrecen

unidades de primera respuesta reforzada con TMU o bom

beros cerca de la escena,45 seguidos de una segunda cate-



28 goría de reanimadores del AVCA. Los sistemas de dos categorías con reanimadores entrenados en desfibrilación precoz son más eficaces para proporcionar atención rápida.37

•52

Una vez enviados, los reanimadores del SMU deben lle-

gar con rapidez al lugar del paro cardíaco, localizar al paciente y llegar a su lado con todo el equipo necesario. Sonconsideraciones importantes en ese período las siguientes:

• Intervalo de viaje del SMU. Las comunidades hanaprendido a acortar los intervalos de viaje del SMU colocando vehículos de respuesta de manera estratégicay mejorando las vías de tránsito. Los sistemas de categorías múltiples parecen tener respuestas más rápidas porque tienen más unidades de reanimadores pri-

' marias. Muchas comunidades informan de un intervalode tránsito de alrededor de 5 minutos para los primeros reanimadores. Este intervalo es demasiado largocuando el objetivo es ofrecer RCP y desfibrilación dentro de los 4 minutos siguientes a la llamadaal 911 . Si-

gue siendo un reto proporcionar respuesta del SMUrápida en áreas rurales con poblaciones pequeñas.

• Localización del paciente. Pocos estudios han observado el intervalo entre la llegada de los reanimadoresdel SMU al lugar y su llegada aliado del paciente.53 Este

intervalo que antes se consideró intrascendente, es difícil de demostrar debido a que la mayor parte de lossistemas no tienen medios para registrar este tiempo .

• Transporte def equipo correcto . Los primeros reanimadores del SMU enviados a un paro cardíaco deben llevar un desfibrilador, oxígeno y equipo para control delas vías respiratorias.32 Deben llegar aliado del paciente en menos de 4 minutos desde la llamada al 911 .

El segundo eslabón: RCP precoz

La RCP es más eficaz cuando se inicia de inmediatodespués del colapso del paciente. En casi todos los estudios clínicos, la RCP efectuada por un testigo ha demostrado tener un efecto positivo importante en la supervivencia."· 38

·54

-56 La única excepción posible es cuando el

intervalo entre la llamada y la desfibrilación es demasiadocorto. 7 La RCP efectuada por un testigo es el mejor tratamiento que puede recibir un paciente con paro cardíacohasta la llegada de un desfibrilador y cuidados de AVCA. 58·59

El entrenamiento en RCP básica también enseña a los ciudadanos cómo contactar de manera eficiente con el sistema SMU, acortando, por lo tanto, el tiempo hasta la desfi

brilación. La RCP así realizada pocas veces causa lesionesimportantes a las víctimas, aun cuando se inicie de manera inapropiada en sujetos que no están en paro cardíaco.3 '

La Conferencia Nacional sobre RCP y ACU de 1992 re-

comendó que siempre que fuera posible se desarrollaranprogramas comunitarios de RCP en escuelas, bases militares, complejos habítacionales, lugares de trabajo y edificios públicos. La comunidades deben eliminar cualquierbarrera que desanime a los ciudadanos a aprender y reali-

zar la RCP. Es mejor que las comunidades animen al entrenamiento en los centros de trabajo y se enfoquen en especial en alcanzar los hogares de personas de 50 o más añosde edad.

Aunque la RCP por testigos es de un vaitY rc...ESicrable, es sólo temporal y pierde su utilidad si no se Sf9-Fr -::::::rrapidez los siguientes eslabones (desfibrilación y A.S! . :r:-

coces) . La comunidades deben desarrollar progrcr-a:: r plios de RCP y alcanzar a aquellos grupos con rr.ás :::cst'lidades de observar paros cardfacos y los que : ? ~ e -posibilidad de realizar una RCP por testigo. Tamb+ér Y.:Ce.

dar prioridad a la activación del sistema del SMU. PJ ::r.:s::;:chador debe decírsele «a RCP está en marcha•. U'l ~ ~ _ mador único sin ayuda, con una víctima adulta, debe ac:-. 2f

el sistema del SMU después de establecer la ausenc a ~ respuesta. En un paro cardíaco pediátrico, el rean1rr :::;- .·único debe activar el sistema del SMU después de :r e .a·

durante un minuto el apoyo de rescate.

El tercer eslabón: desfibrilación precoz

La desfibrilación precoz es el eslabón de la cadena oe

supervivencia con más probabilidad de mejorar el resurta-

do .3'·5866 La colocación de desfibriladores externos automá

ticos (DEA) en manos de muchas personas entrenadas en

su uso puede ser la intervención clave para aumentar iaoportunidad de supervivencia de los pacientes con parecardíaco extrahospitalario.66 La AHA sostiene con energía 1a

postura de que cada vehículo de urgencias que debe transportar pacientes con paro cardíaco esté equipado con un

desfibrilador y que el personal de urgencias debe estarequipado, entrenado en el uso y autorizado para maneJar

este dispositivo.32 Para cumplir este objetivo, la AsociaciÓflInternacional de Jefes de Bomberos ha apoyado el hechcde equipar a todas las unidades de extinción de incendios

en EE.UU. con un DEA.67

Existen varias opciones para la desfibrilación rápida. La

desfibrilación puede efectuarse con desfibriladores exter nos manuales, automáticos o semiautomáticos. La desfibnlación manual requiere de la interpretación del trazado ir- preso del ritmo o en un monitor. Aun así, la desfibrilaciórmanual hecha por un TMU entrenado para identificar la " brilación ventricular mejora la supervivencia. 60

·6

' Los desf.briladores externos automáticos, de asesoría automátiC<l :semiautomáticos también son eficaces. 5 Estos d i s p o S I ! - c - - s anal izan el ritmo y desfibrilan de manera automática o a:::::r

sejan al operador para desfibrilar. La eficacia general y <; se-

guridad demostrada del DEA lo ha hecho aceptable :::.a·::

que personal no profesional maneje con eficacia el O'!>C• ::S

tivo. Estas personas deben de todas maneras ser er:--er.::

das en la RCP y en el uso de desfibriladores. En el ~ _-_ _r:cercano el uso más creativo de DEA por no profese·-ao?.Spuede producir mejoría en la supervivencia."

Cuando los recursos del SMU son limitados, det::€ ::A:'.íSé

prioridad a los desfibriladores sobre muchos otros c i ~ · : s t -vos médicos, como respiradores automáticos pcy::::--e :ECG móviles de 12 derivaciones. El coste de los oesñ:::ri&dores debe reducirse constantemente pem litier o:: ::LE se

compren más. Son necesarios de forma d s e aoa ~ briladores de coste reducido para uso infrecuerte._ Sr ~ bargo, el precio y el coste de los desfibrhbes es i.I'I IJIID"

dueto del volumen de ventas y de la poiticade...._.los fabricantes. El gobierno y la COI"''U"idad mldicaa..n



29 cooperar si quieren lograr contener el coste del cuidado de

ta salud, incluyendo desfibriladores de coste reducido.

Los participantes de la conferencia nacional recomen

daron que: 1) se dispusiera ampliamente de DEA para las

personas debidamente entrenadas; 2) todas las unidades

de seguridad pública que realizan RCP y primeros auxilios

estén equipadas con DEA y estén entrenadas para usar

los; 3) deben colocarse DEA en todos los lugares de reu-

nión de más de 10.000 personas, y 4) debe activarse la le-

gislación para permitir al personal del SMU realizar

desfibrilación precoz. Además, deben estar disponibles

DEA para los clínicos no cualificados en AVCA para ase

gurar la disponibilidad de desfibrilación inmediata o en el

término de 1 a 2 minutos.

El cuarto eslabón: AVCA precoz

El AVCA precoz, proporcionado por paramédicos en el

lugar, es el eslabón crítico final en la atención del paro car

díaco. Los sistemas del SMU deben tener suficiente perso-nal para proporcionar un mínimo de dos reanimadores en-

trenados en AVCA para responder a una urgencia. Sinembargo, debido a las dificultades para tratar el paro

cardíaco en zonas rurales, deben estar presentes reanima-

dores adicionales. En sistemas que han logrado tasas de

supervivencia de más del 20 % en pacientes con fibrilación

ventricular, los equipos de respuesta tuvieron un mínimo de

2 proveedores de AVCA más un mínimo de 2 miembros de

AVB en el lugar del suceso.68 La mayor parte de los expertos

están de acuerdo en que 4 reanimadores {al menos 2 con

entrenamiento en AVCA y 2 entrenados en AVB) son el mí-

nimo requerido para proporcionar AVCA a las víctimas de

paro cardíaco. Aunque no todos los sistemas del SMU pueden lograr este nivel de respuesta, cada uno debe perseguir

activamente este objetivo.

El subcomité de Apoyo Vital Cardíaco Avanzado y el Co-

mité de Cuidados Cardíacos de Urgencia de la American

Heart Association recomendaron que todas las comunida

des tomaran las siguientes acciones para reforzar su cade

na de supervivencia:

1. Acceso precoz

• Todas las comunidades deben implantar y mejorar

el sistema 911 .

• Todas las comunidades deben desarrollar progra

mas de educación y de publicidad enfocados a las

urgencias cardíacas y a la respuesta adecuada de

los ciudadanos.

2. RCP precoz

17-8

• La comunidades deben continuar con energía la im-

plantación y el apoyo de los programas comunita

rios de entrenamiento en RCP.

• Los programas comunitarios de RCP deben subra

yar el reconocimiento precoz , el contacto telefónico

oportuno con el sistema del SMU y la desfibrilación

precoz.

• Los programas comunitarios de RCP deben desa

rrollar y usar métodos de entrenamiento que

aumenten la posibilidad de que los ciudadanos enrealidad inicien la RCP.

• Las comunidades deben adoptar programas dirigi

dos a la RCP más amplios y más eficaces.

• Las comunidades deben implantar programas para

establecer la RCP auxiliada por despachadores.

3. Desfibrilación precoz

• Todas las comunidades deben adoptar el principio

de la desfibrilación precoz. Este principio se aplica

a todo el personal del que se espera, como parte de

sus deberes profesionales, que realice la RCP bási-

ca: deben llevar un desfibrilador externo automáti

co y estar entrenados para utilizarlo.

• Los profesionales sanitarios que deben atender a

personas con paro cardíaco deben disponer de un

desfibrilador de inmediato o en 1 a 2 minutos.

• El personal responsable debe autorizar e implantar

el uso más generalizado de desfibrilación externa

automatizada por reanimadores comunitarios y

otros responsables de la salud.

4. Apoyo vital avanzado precoz

• Las unidades de apoyo vital avanzado deben combinarse con las unidades de primera respuesta que

proporcionan desfibrilación precoz

• Las unidades de apoyo vital avanzado deben desa-

rrollar procedimientos bien coordinados que com

binen la desfibrilación rápida efectuada por las uni-

dades de primera respuesta con la intubación

rápida y la medicación intravenosa que realizan la

unidades de apoyo vital cardíaco avanzado.

Colocarlo todo junto

La mejor manera de valorar la fuerza de la cadena de su-

pervivencia es medir las tasas de sobrevida logradas por elsistema. El coste de la recogida de datos de un sistema pue-

de ser considerable. Sin embargo, los sistemas sólo pueden

mejorar sus servicios a través de la evaluación. Por lo tanto,

los participantes en la conferencia nacional apoyaron con

energía la posición de que todos los sistemas de ACU valo-

ren su funcionamiento a través de un proceso constante de

evaluación. Para que la evaluación de datos tenga sentido,

es necesario comparar sistemas del SMU. Esto, a su vez, re-

quiere definiciones estándar y términos de referencia. Hasta

hace poco, no se disponía de una terminología uniforme,

dando lugar a una torre de Babel del paro cardíaco.36 Lasta

sas de supervivencia publicadas en la literatura varían del 2 al

44 %. Aún no está claro si estas variaciones profundas se

deben a diferencias en la población, procedimiento de trata-

miento, organización del sistema, habilidades de los reani-

madores, tiempos de respuesta o prácticas de informe.

Ahora existe consenso internacional en cuanto a la im

portancia de usar terminología y métodos uniformes para

evaluar la supervivencia y la cadena de supervivencia. 43 Se

ha creado una terminología clara y sin ambigüedades, se ha

establecido un método uniforme para publicar datos y se

han mejorado los métodos de investigación del paro cardía-

co.36·42·43 Sin embargo, mejorar el sistema de ACU requiere

primero una medición precisa de la tasa de supervivencia

de cada comunidad. Esto puede lograrse implementandolas siguientes recomendaciones:



30

• Desarrollar un proceso de evaluación en cada sistemadeACU.

• Incluir una valoración precisa de la tasa de supervivencia empleando nomenclatura y métodos de informe estandarizados. Este enfoque sobre la mejoría de

la calidad debe identificar metas prácticas según la es

tructura y las características demográficas del sistemalocal; identificar el funcionamiento actual, incluyendo latasa de supervivencia; identificar brechas entre metasy funcionamiento actual; identificar estrategias paramejorar el funcionamiento del sistema y evaluar si elfuncionamiento mejora con estas modificaciones.

• Diseñar la evaluación de manera específica para beneficiar a la comunidad local. Como interés secundario,la información debe compartirse de forma regional ynacional para ayudar a otras comunidades a desarrollar sistemas óptimos.

• En las valoraciones de supervivencia, integrar dentro

de los sistemas del SMU conceptos evolutivos de con

senso de terminología, recogida de datos, descrip

ción del sistema y métodos de investigación en RCP.

Valoración de los resultados:la cadena de proveedores

El modelo de la cadena de supervivencia sugiere unadinámica importante que se debe considerar cuando seevalúa un sistema del SMU. Ésta implica una cadena de

proveedores para tratar a las víctimas de paro cardíaco. Lacadena de proveedores también debe realizar el sistema de

evaluación. La meta a largo plazo no es sólo recoger datos, sino mejorar el sistema. Todos los miembros de la ca

dena de proveedores deben estar representados en el equipo de valoración del resultado porque éste llevará de

manera natural a la mejoría del proceso.El equipo de valoración del resultado debe contar con

representantes de los departamentos de salud, del sistemadel SMU, de los departamentos de policía, hospitales, universidades, industria y organizaciones activas en el entrenamiento de AVB y AVCA. A menudo, una organizaciónimparcial como la AHA puede facilitar la génesis de esteequipo diverso y proporcionar abrigo sobre el trabajo que

debe hacerse. Un equipo representativo debe valorar la cadena de supervivencia, incluyendo a todos los proveedoresdel proceso e identificar: 1) funcionamiento actual; 2) me

tas específicas de la comunidad; 3) brechas entre el funcionamiento actual y las metas; 4) formas de mejorar el sistema ACU, y 5) si el funcionamiento mejoró después de lasmodificaciones. Este proceso de mejoría continua de la calidad debe ser un esfuerzo a largo plazo, evolutivo en cadacomunidad.

Diseño de estudios del paro cardíaco

Cuando se desarrolla una valoración de la cadena de

supervivencia, el proceso de trabajo conjunto puede ser tanimportante como los resultados científicos. Por ejemplo, elpersonal del SMU puede sentirse amenazado por el proceso de revisión. Los paramédicos pueden preguntarse por

qué los administradores desean recoger tlb ii a:U t sa:acuánto tiempo lleva una desfibrilaaór.. o os ::esc:a:: a::l:JiHe:E

pueden pensar que están siendo seleo:x:rax::: :a : sm:..

dio. Los hospitales ofrecen muchos de los oa:os :l e "'$..1tC

dos, pero también son renuentes a quedar t....era :JE ; : se

lección. En realidad, las políticas locales : : ::•.B:eseparase de la valoración. Sin embargo, la rnayY : : a - ~ : > : las preocupaciones pueden dirigirse y el esfi.az:: : •_ey;. r

adelante si el equipo representa a todos los pro.e.eo:•?OCada comunidad debe desarrollar su propio prc . ~ = : : :, ;valoración para evaluar su cadena de supervivenc.a

Resumen

El tratamiento del paro cardíaco continúa en evo ....: ·: ·El tratamiento adecuado del paciente individual reque-e :•_,;;.

todo el sistema de ACU funcione con suavidad, de rr.a-.sr::

consistente y rápida. Para mejorar las cifras de SUpe!'\T.e-·::¿

de toda la comunidad, se requiere de una cuidadosa e v a ~ ; :

ción de toda la cadena de supervivencia, mediante el emooe:de mediciones estándar de funcionamiento. El reto para 2

década siguiente es establecer esta infraestructura y e::-

ducir ensayos clínicos controlados prospectivos multicér:-cos para definir mejor los factores clave que pueden me: e-rar la supervivencia del paro cardíaco en cada comuniaac

Referencias bibliográficas1. Moribidityand Mortality Chartbook on Cardiovascular, Lung ar:-::

Blood Diseases 1990. Bethesda, Md: National Heart, Lung, ar-::Blood lnstitute; 1990.

2. 1993 Heart and Stroke Facts Statistics. Dalias, Tex: Amenca

Heart Association; 1992.

3. Kannel WB. Metabolic risk factors for coronary heart disease r

women: perspectiva from the Framingham Study. Am Heart _1987,114:413-419.

4. Goldman L, Cook EE. The decline in ischemic heart disea semortality rates: an analysis of the comparativa effects of med•cainterventions and changas in lifestyle. Ann lntern Mee

1984; 101 :825-836.

5. Bainton CR, Peterson DR. Deaths from coronary heart diseaSéin persons 50 years of age and younger: a community-w destudy. N Engl J Med. 1963;268:569-575.

6. Kuller L, Lilienfeld A, Fisher R. Sudden and unexpected deaths -young adults: an epidemiological study. JAMA. 1 9 6 6 ; 1 9 8 : 2 ~ : . < -252.

7. Kuller L. Lilienfeld A, Fisher R. Epidemiological study of s u c c ~ and unexpected deaths dueto arteriosclerotic heart d1sease

Circulation. 1966;34: 1056-1068.8. McNeilly RH, Pemberton J. Duration of last attack in 998 •=.:;:.

cases of coronary artery disease and its relation to p o ~ b ! E :a·diac resuscitation. Br Med J. 1968;3: 139-142.

9. Gordon T, Kannel WB. Prematura mortality from coronar_, -Ea""

disease: the Framingham Study. JAMA. 1971 ;215:161 7- • - : : ~ : 1O. Carveth SW. Eight -year experience with a stadium-basec -.:o•E

coronary care unit. Heart Lung. 1974;3:770-774.

11. Cummins RO, Eisenberg MS. Prehospital cardiopu!m:ra-. ~ suscitation: is it effective? JAMA. 1985;253:2408-2412

12. Shu CY. Mobile CCUs. Hospitals. 1971.45:14.

13. Kuller L, Cooper M. Perper J . Epidemiology of suooe--

Arch lntem Med. 1972;129:714-719.

14. Pantridge JF, Geddes JS. Cardiac arrest after rnyoca-da rllilr.::-

tion. Lancet. 1966;1 :807-808.

15. Pantridge JF. The effect of eai1y therapyon 1 M ~ · . . . . . . . ,

from acute myocardial infarction. O J Met1.. 1970:.39Sli-8Zl.



31 ~ 6.Grace WJ, Chadbourn JA. The first hour in acute rnyocardial in

farction . Heart Lung. 1974;3:736-741 .17 . Division of lnjury Control, Center for Environmental Health and

lnjury Control, Centers for Disease Control. Childhood injuries in

the United States.Am J Oís Child. 1990;144:627-646.18.Guyer 8, Ellers B. Childhood injuries in the United States: morta

lity, morbidity, and cost. Am J Oís Child. 1990;144:649-652.

19 .Rice DP, Mackenzie EJ, and Associates.Cost of njury in the Uni-

ted States: A Report to Congress. San Francisco, Calif: lnstitutefor Health and Aging, University of California and lnjury Prevention

Center, The Johns Hopkins University; 1989.

20.Mclntyre KM. Cardiopulmonary resuscitation and the ultimate co

ronary care unit. JAMA . 1980;244:510-511 .

21.Kannel WB, Doy1e JT, Osffeld AM, et al. Optimal resources for the

primary prevention of atherosclerotic diseases: Atherosclerosis

Study Group. Circu/ation. 1984;70:155A-205A.

22.Havl ik RJ, Feinleib M, eds. Proceedings ofthe Conference on

the Decline in Coronary Heart Oisease Mortality. Washington, DC:

National Heart, Lung, and Blood lnstitute; 1979.US Department

of Health, Education, and Welfare publication 79-161 O.

23. Higgins MW, Luepker RV, eds. Trends in Coronary Heart Oisease

Mortality: The lnfluence of Medica/ Care. New York , NY: Oxford

University Press; 1988.

24.Stern MP. The recent decline in ischemic heart disease mortality.

Ann lntem Med. 1979;91 :630-640.25.Thorn TJ, Kannel WB . Downward trend in cardiovascular morta

lity. Annu Rev Med. 1981 ;32:427 -434.

26. Kannel WB. Meaning of the downward trend in cardiovascular

mortality. JAMA. 1982;247:877-880.

27 . Hallstrom A, Eisenberg MS, Bergner L. Modeling the effective

ness and cost-effectiveness of an emergency service system.

Spc Sci Med. 1981;15C:13-17.

28.Urban N, Bergner L, Eisenberg MS . The costs of a suburban pa-

ramedic program in reducing deaths due to cardiac arrest. MedGare. 1981 ;19:379-392.

29.Ornato JP, Craren EJ , Nelson N, Sm ith HD. The economic impact

of cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care

programs. Cardiovasc Rev Rep. 1983;4:1083-1085.30.Montgomery WH, ed. Program Management Guidelines. Dalias,

Tex : American Heart Association; 1983.31 .Cummins RO, Ornato JP, Thies WH , Pepe PE. lmproving survi

val from sudden cardiac arrest: the 'chain of survival' concept: a

statement for health professionals from the Advanced Cardiac

Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care

Committee, American Heart Association . Circulation. 1991;

83:1832-1847.

32. Kerber RE. Statement on early defibrillation from the Emergency

Cardiac Care Committee, American Heart Association. Circula-

tion. 1991 ;83:2233.

33.American College of Cardiology/Amencan Heart Association Task

Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovas

cular Procedures. Guidelines for the ear1y management of patients

with acute myocardial infarction. Circulation. 1990;82:664-707.

34.Gunnar RM, Passamani ER , Bourdillon PO, et al. Guidelines for

the early management of patients with acute myocardial infarction:

a report of the American College of Cardiology/American Heart

Association Task Force. J Am Col/ Cardiol. 1990; 16:249-292.

35. Weaver WD, Cobb LA, Hallstrom AP, et al. Considerations for

improving survival from out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg

Med. 1986;15:1181-1186.

36. Eisenberg MS , Cummins RO , Damon S, Larsen MP, Hearne TR .

Survival rates from out-of-hospital cardiac arrest: recommenda

tions tor uniforrn definitions and data to report. Ann Emerg Med.

1990;19:1249-1259.

37. Eisenberg MS, Horwood BT, Cummins RO, Reynolds-Haertle R,

Hea rne TR. Cardiac arrest and resuscitation: a tale of 29 cities.

Ann Emerg Med. 1990;19:179-186.

38 .8ecl(er LB. Ostrander MP, Barrett J, Kondos GT. Outcome of

CPR •n a large metropolitan area: where are the survivors? Ann

Emerg Med. 1991 ;20:355-361 .

17-10

39.Johnson JC. Quality assurance in EMS . En : Roush WR, Arano

sian RD, Blair TMH, Handal KA, Kellow RC , Stewart RD, eds.

Principies of EMS Systems. Dalias, Tex: American College of

Emergency Physicians; 1989.40. US Agency for Health Care Policy and Research. Medica/ Treat-

ment Effectiveness Research. Rockville, Md: Agency for Health

Care Policy and Research; March 1990.

41 .Newman MM. The chain of survival concept takes hold. J Emerg

MedServ. 1989;14:11-13.42. Jastremski MS. In-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med.

1993;22:113117.

43.Cummins RO , Chamberlain DA , Abramson NS, et al. Recom

mended guidelines for uniforrn reporting of data from out-of-hos

pital cardiac arrest: the Utstein Sty1e . Circulation. 1991 ;84:960-

975.

44. Clawson JJ. Emergency medica! dispatching. En: Roush WR,

Aranosian RD, Blair TMH, Handal KA, Kellow RD, Stewart RD,

eds. Principies of EMS Systems: A Comprehensive Text for Phy-

sicians. Dalias, Tex: American College of Emergency Physicians;

1989.

45.Pepe PE, Almaguer DR. Emergency medica! services personnel

and ground transport vehides. Probl Crit Care. 1990;4:470-476.46.Curka PA , Pepe PE , Ginger VF, Sherrard RC. Computer-aided

EMS priority dispatch: ability of a computed triage system to sa

fe ly spare paramedics from responses not requiring advanced litesupport. Ann Emerg Med. 1991 ;20:446. Abstrae!.

47.Ciawson JJ . Emergency medical dispatch. En: Kuehl AE , ed.

EMS Medica/ Oirectors' Handbook. St Louis, Mo: CV Mosby Co;1989: 59-90.

48.National Association of EMS Physicians. Emergency medica!

dispatching. Prehosp Oisaster Med. 1989;4:163-166. Position

paper.

49. Eisenberg MS, Hallstrom AP, Carter WB , Cummins RO, Bergner

L, Pierce J. Emergency CPR instruction via telephone. Am J Pu-blic Health. 1985;75:47-50.

50. Kellermann AL, Hackrrian 88, Sornes G. Dispatcher-assisted

cardiopulmonary resuscitation: validation of efficacy. Circu/ation.1989;80: 1231-1239.

51. Braun O, McCallion R, Fazacherley J. Characteristics of midsi

zed urban EMS systems.Ann Emerg Med. 1990;19:536-546.52 .Pepe PE , Bonnin MJ, Almaguer DR , et al. The effect oftiered sys

tem implementation on sudden death survival rates. Prehospital

Oisaster Med. 1989;4:71 . Abstrae!.

53.Campbell JC, Gratton MC , Robinson WA. Meaningful response

time interval: is it an elusiva dream? Ann Emerg Med.1991 ;20:433.

54. Bossaert L, Van Hoeyweghen. Bystander cardiopulmonary resuscitation (CPR) in out-of-hospital cardiac arrest: the Cerebral

Resuscitation Study Group. Resuscitation. 1989;17(suppl) :S55-

S69.55. Ritter G, Wolfe RA , Goldstein S, et al. The effect of bystander

CPR on survival of out-of-hospital cardiac arres! victims. Am

HeartJ. 1985;110:932-937.56.Cummins RO, Eisenberg MS, Hallstrom AP, Litwin PE. Survival

of out-ofhospital cardiac arrest with early initiation of cardiopul

monary resuscitation. Am J Emerg Med. 1985;3: 114-119.

57.Troiano P, Masaryk J, Stueven HA , Olson D, Barthell E, Waite EM.

The effect of bystander CPR on neurologic outcome in survivors

of prehospital cardiac arrests. Resuscitation. 1989; 17:91-98.

58.Jaffe A, ed. Textbook ofAdvanced Cardiac Lite Support. Dalias,

Tex: American Heart Association; 1987.

59.Standards and guideJines for cardiopulmonary resuscitation

(CPR) and emergency cardiac care (ECC), part VIl: emergency

cardiac care units (in EMS systems). JAMA. 1986;255:2974-

2979.

60.Cummins RO. From concept to standard-ot-eare? review of the

clinical experience with automated externa! defibrillators. Ann

Emerg Med. 1989;18:1269-1275.

61 .Stults KR, Brown DD, Kerber RE . Efficacy of an automated ex

terna! defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac



32

arrest: validation of the diagnosti c algorithm and initial clinical

experience in a rural environment. Circu/ation. 1986;73:701-

709.

62. Weaver WO, Hill O, Fahrenbruch CE, et al. Use of the automatic

externa! defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac

arrest. N Engl J Med. 1988;319:661-666.

63. Wright O, James C, Marsden AK, Mackintosh AF. Oefibrillation

by arnbulance staff who have had extended training. Br Med J

Clin Res. 1989;299:96-97.

64. Paris PM. EMT-defibrillation: a recipe for saving lives.Am J Emerg

Med. 1988;6:282-287.

65. Cumrnins RO, Thies W. EncoJagin; a : r " ~ Jl!!lti:r._ li. . . . ._ . .

rican Heart Associatioo and aJtomatec ex=e-a ::Bib!Mi:is llltll!!'

Emerg Med. 1990;19:1245-1248.

66. Cobb LA, Eliastam M, Kerber RE. et al. Reocr: -:f 1"e ~ ~ Heart Association Task Force on the Futtn= ":1 :::.a-::;co.s-"C:nr•Resuscitation: special report. CirculatJon. • 99"2 5::: 2 ~ - . : · 3 5 : :

67. Murphy OM. Rapid defibrillation: tire semce :: ea: --= .... .-, _Emerg Med Serv. 1987; 12:67-71 .

68. Pepe P: Advanced cardiac life support: state ol ~ ;:r :=- .•

cent JL, ed. Emergencyand Intensiva Gare. NEM ":r•. ·; ::,:,-·

ger-Verlag NY lnc; 1990:565-585.



33

Índice

Acceso intraóseo en pacientes pediátricos, 1.64Acceso vascular para la canalización intravenosa, 6.1-6.2

en la infancia, 1 64

Accidente cerebrovascular, 1.59,Ácido acetilsalicílico

cambios no diagnósticos en el ECG, 9.21

contraindicaciones del, 1.51

en el infarto de miocardio, 1.49, 1.52, 9.14, 9.15, 9.30terapia trombolítica, 9.17

Acidosisactividad eléctrica sin pulso en, 1.21

tratamiento con bicarbonato en, 7.14-7.16y supervivencia celular después de isquemia cerebral, 15.2

Acidosis láctica, y supervivencia celular después de laisquemia cerebral, 15.2

Activador tisular del plasminógeno (ATP). Véase alteplasa

Actividad eléctrica celular, cardíaca, 3.20-3.24Actividad eléctrica del corazón, 3.20-3.24

automaticidad en, 3.20, 3.22despolarización en, 3.20-3.21en células miocárdicas activas, 3.20, 3.21en las células marcapasos, 3.20, 3.21-3.22mecanismOs de formación de impulsos en, 3.22-3.23período refractario en, 3.22reentrada en, 3.23repolarización en, 3.21

sin pulso. Véase actividad eléctrica sin pulso

sistemas de conducción en, 3.23-3.24Actividad eléctrica sin pulso, 1.21-1.23, 3.9-3.1 O

adrenalina en, 7.3causas de la, 1 21

control de urgencia del ritmo en, 5.1-5.2valoración con ultrasonido Doppler, 12.5y algoritmo del tratamiento para la taquicardia ventricular, 1 17

Acto de autodeterminación del paciente, 16.7Adenocina, 7.13

dosis de la, 7.13en el infarto del miocardio con arritmias

supraventriculares, 9.5en la taquicardia paroxística supraventricular, 1.36, 1.37

indicaciones de la, 7.13mecanismo de acción, 7.13precauciones con, 7.13

Administración de líquidosen el taponamiento cardíaco, 13.2en la hipotensión posreanimación, 1.26en la hipovolemia, 1 42en la infancia 1.64, 1.67solución salina normal en, 1 1 O

Adrenalina, 1.18, 7.2-7.4aplicación endotraqueal de, 1.10, 1.11, 7.4

en niños, 1 64dopamina con, 8.3

dosis de la, 1.16, 1.18, 7.3-7.4efectos adrenérgicos de la, 7.2-7.3efectos sobre la circulación sanguínea coronaria y ce'=Cr ::.

7.2-7.3en la bradicardia, 1.31en la sobredosis de betabloqueantes adrenégicos. 1: .::::

indicaciones de la, 7.3inyección intracardíaca de, 13.3-13.4mecanismo de acción, 7.2-7.3precauciones con, 7.4

Agentes antiarrítmicos, 7.6-7.13adenosina, 7. 13administración en proced imientos desfibrilatorios, 1 19

bretilio, 7.9-7.11diltiazem, 7.11-7.13lidocaína, 7.8-7.8procainamida, 7.8-7.9verapamil, 7.11-7.13

Agentes vasoactivos inotrópicos, 8.2-8.8adrenalina, 7.2-7.4amrinona, 8.6-8.7dobutamina, 8.5-8.6dopamina, 8.3-8.5glucósidos digitálicos, 8. 7-8.8isoproterenol, 8.6noradrenalina, 8.2-8.3regulación de la administración de, 8. 7

Agentes trombolíticos, 8.14-8.15anticoagulantes con, 8.14, 9.11, 9.17, 9.30en ataque, 10.15, 10.17selección de pacientes con, 10.8-1 0.9, 10.15, 10.16medida de, 10.7, 10.15en niños, 10.16tratamiento de la presión sanguínea en, 10.13-10.14. ': ·::comparación de, 8.13contraindicaciones de los, 1 52en el infarto de miocardio, 9.2, 9.1 O, 9.11

dosis de los, 1.52-1.53, 8.14en embolismo pulmonar, 9.36

comparada con angioplastia coronaria, 9.17. 9.3· - ~ ::.:::

contraindicaciones de, 9.2, 9.10-9.11indicaciones para, 9.7medida de, 9.6, 9.1 O, 9.17riesgos y beneficios de, 9.9-9.10, 9.11tasa de mortalidad en, 9.9, 9.11

usado en preparaciones, 9.17y bloqueo de la rama del haz, 9.15y segmento de depresión del ST, 9.18-9., 9y segmento de elevación ST, 9.14-9.15y shock cardiogénico, 9.32

en el infarto de miocardio, 1 46, 1 49. 1 51-1 .53. 9 ,..,;...g 1[¿

administración extrahospitalaria de. 9.5. 9 · ~ en intoxicación por cocaína 9.1 O

•



34 programación de los, 1.47

selección de pacientes para, 9.6, 9.17

hemorragia por, 8.15, 9.10

en el infarto de miocardio, 9.9, 9.10, 9.11

indicaciones de los, 8.14 .

en el infarto de miocardio, 9.17

mecanismo de acción, 8.14

nitroglicerina con, 8.1 O, 9.12posreanimación, 1.26

precauciones con, 8.15

Alcalinización con bicarbonato. Véase Bicarbonato,

tratamiento con

Aleteo auricular

algoritmo del tratamiento para, 1 33

cardioversión en, 3.12, 4.3

requerimientos de energía para, 4.6

sincronizada, 1.35, 4.7

electrocardiografía en, 3.11-3.12

masaje del seno carotídeo en, 1.36

medicamentos en, 1.36

Algoritmos de tratamiento, 1.10-1 .11


en la actividad eléctrica sin pulso, 1.22

en la asistolia, 1.24

en la atención cardíaca de urgencia en adultos, 1 12

en la bradicardia, 1 29

en la desfibrilación externa automática, 1 13

en la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso,

1.17

en la hipotensión, shock, edema pulmonar, 1 41

en la taquicardia, 1.33

Alteplasa, 1.52

comparada con otros agentes trombolíticos, 8.13

dosis de , 8.14, 9.17

en ataque, 10.15, 10.16-10.17

en infarto de miocardio, 9.10-9.11 , 9.17

interacción con nitroglicerina, 8.1 O

Alteraciones de la visión en el ataque, 10.3, 10.22

Aminofilina en broncospasmo, 1 46

Amiodarona, interacción con digoxina, 8.8

en arritmias ventriculares, 9.34-9.35

Amperios, 4.3

Amrinona, 8.6-8.7

dosis, 8.7

efectos vasodilatadores de la, 1 46

indicaciones, 8.7


precauciones, 8. 7

Anatomía de la arteria cubital, 13.9

Anemia de célula falciforme

ataque en , 10.2, 10.10

Aneurisma de la arteria radial después de su canalización,

13.12

Angina de pecho

clásica, 9.4

creciente, 9.21

en heparina. 9.30

en reposo, 9.21

estable. 9.21tnestable. 9.1' 9.2, 9.4, 9.21

1-2

nuevo ataque, 9.21

paso del marcador de suero, 9.3

Angina de pecho, nitroglicerina en, 8.10

clásica, 9.4

Angioplastia

en el shock cardiogénico, 1 46-1 .47

transluminal percutánea, en el infarto de miocardio, 1.49,

1.55-1.56Angioplastia coronaria

como la primera terapia, 9.31-9.32

comparada a la terapia trombolítica, 9.18 , 9.31-9.32

en el shock cardiogénico, 1.46-1 .47

indicaciones para, 9.20

Angiotensina, enzima conversora de los inhibidores de

miocardio

infarto, 9.15, 9.16

Anistreplasa, 1 52

comparada con otros agentes trombolíticos, 8.13

dosis, 8.14

en infarto de miocrdio, 9.10-9.11

Anticoagulantes. Véase también Heparina

agentes trombolíticos con, 8.14 , 9.17 , 9.30

en ataque, 10.4, 10.7

en la fibrilación auricular, 1 36

Anticonvulsivos en la reanimación cerebral , 14.3

Apoyo respiratorio

control de la vía aérea en, 2.1-2.8

procedimientos de oxigenación y ventilación en, 2.8-2.16

Apoyo vital

avanzado , definición de, 17 .5

básico, definición de, 17.5

Apoyo vital básico, 1.3

antes de la llegada del desfibrilador, 4.6

definición de , 17 .5

desfibrilación en, 4.3

desfibriladores externos automatizados en, 4.8

Apoyo vital cardíaco avanzado

definición, 17.5

relacionado con el apoyo vital básico, 1.3

Arco palmar superficial, 13.9

valoración de Doppler del, 13.1O

Arritmias, 3.1 -3.24

agentes antiarrítmicos, 7.6-7.13

causas de, 3.1


en ataque, 10.7, 10.9en el infarto de miocardio, 1.56-1 .58, 9.3-9.6, 9.4-9.5,

9.33-9.35

en la cateterización de la arteria pulmonar, 13.20,

13.25-13.26

hipotensión en, 1.40, 1.43

interpretación del ritmo en, 1.28

sistemas de vigilancia en, 3.2-3.3

Arteria braquial

canalización de, 13 .3, 13.8-13.9

anatomía en , 13.8

complicaciones de, 13.9

equipo para, 13.8

procedimiento en, 13.8-13.9procedimiento de punción en , 13.27



35 Arterias coronarias

anatomía de, 9.25

implantación de bypass en el infarto de miocardio,9.20

Arteria femoral

canalización de la, 13.3, 13.5-13.7

anatomía en la, 13.5

complicaciones de la, 13.6-13.7

equipo para, 13.5procedimiento para, 13.6

procedimiento de punción, 13.27

Arteria radial

canalización de la, 13.3, 13.9-13.12

anatomía en la, 13.9


equipo para, 13. 11

procedimiento de la, 13.11

valoración de la circulación colateral en, 13.9-13.11

procedimiento de punción, 13.27

Arterias podálicas, dorsales, canalización de las, 13.3,

13.12-13.13

Asfixia. Véase preasfixiaAsistolia, 1.23-1 .24

adrenalina en la, 7.3

algoritmo del tratamiento para la, 1.24

atropina en, 7.5

confirmación de la, 1.14, 1.23

electrocardiografía en la, 3.5-3.6

falsa, 1.14, 1.23, 4.7

regulación trascutánea de ritmo para la, 1 23

y empleo de desfibrilador, 4.7

y terminación de los esfuerzos de reanimación, 1.25

Aspectos éticos, 1.71, 16.1-16.7

consideraciones legales en, 16.7

en el inicio y la suspensión de la reanimaciónen hospitales, 16.5-16.7

extrahospitalarios, 16.3-16.5

en instrucciones anticipadas, 16.1

en la asignación de recursos, 16.2

en la donación de órganos y tejidos, 16.5

en la inutilidad de la atención médica, 16.2

en la muerte de los pacientes, 16.5

en la práctica de habilidades para la intubación, 16.5

en la toma delegada de decisión, 16.1-16.2

en las órdenes para no aplicar la RCP, 16.2-16.3, 16.6-16.7

y comités éticos hospitalarios, 16.7

Aspectos psicológicos de la reanimación, 1 70-1 .71

Aspiración traqueobronquial, 2.15-2.16Ataxia en ataques, 10.3, 10.23

Ataque, 10.1-10.27

anticoagulantes en, 10.4, 10.17

ataques en, 10.6, 10.9

cadena de supervivencia y restablecimiento, 10.4-1 0.18

clasificación de, 10.1

circulación en, 10.7

detección precoz de, 10.5

diagnóstico diferencial de, 10.9

e hipertensión, 10.1, 10.2, 10.7

hemorragia en los ganglios basales, 10-18

tratamiento de, 10.13-10.14

en terapia trombolítica para el infarto de miocardio, 9.1 O

evaluación del servicio de emergenoa ' :irea:iOittll.

10.7-10.10

factores de riesgo para, 10.1. 10.2

gravedad de, 10.8-10.9

escala del Instituto Nacional de la Salud. 1O. 8. • :; 9

10.21-10.24

hemorragia, 10.1

intracraneal, 10.1, 10.4,10.17-10.18signos y síntomas, 10.4

suparacnoidea, 10.1-10.4


tratamiento de la presión sanguínea en, 10.14

valoración médica en, 10.9

valoración neurológica en, 10.8, 10.9

hipertensión, 10.1, 10.2, 1O. 7

isquémico, 10.1

circulación carótida (anterior), 10.1, 10.2, 10.3

circulación vertebrobasilar (posterior), 10.1, 10.3

diagnóstico de, 10.3

signos y síntomas de, 10.3, 10.4

terapia con fármacos en, 10.15-10.17tratamiento de la presión sanguínea en, 10.13-10.14

valoración médica en, 10.9

localización de, 10.8

obstrucción respiratoria, 10.6

presión intracraneal aumentada, 10.14·1 0.15

respiración en, 10.6-10.7, 10.8

servicios médicos de emergencia, 10.5 y 10.6

signos de advertencia de, 10.3, 10.4


trasporte prehospitalarioy dirección en, 10.5-1 O. 7

tratamiento algorítmico de, 1O11

triage, 10.7

valoración médica general en, 10.9valoración neurológica en, 10.7-10.9

y ataques de isquemia transitoria, 10.2, 10.3, 10.4

Ataques

en ataques, 10.6, 10.9

Ataques isquémicos transitorios, 10.2, 10.3, 10.4


Atención cardíaca de urgencia, definiciones y tenninología en. 17' :

Atención posreanimación, 1 3, 1 25-1 .27, 4.14

acciones críticas en, 1.25-1.26

circulación en, 1 25-1 .26

diagnóstico diferencial en, 1.25-1 .26


en la fibrilación recurrente, 1.26-1.27en la hipotensión, 1.26

en las extrasístoles ventriculares prematuras, 1.27

en las taquicardias, 1.27

flujo sanguíneo cerebral en, 14.1

función cerebral en, 1 26

respiración en, 1.25

vía aérea en, 1.25

Atenonol, 8.11-8.12

dosis, 8.12

en el infarto de miocardio, 1.54, 9.9

Atropina, 7.4-7.6

administración endotraqueal de, 1.1 O. 1.11. 7 .€en niños, 1.64



36 dosis de , 7.5-7.6

en bloqueo atrioventricular, 9.35

en la bradicardia, 1.30, 1.31

indicaciones de la, 7.4-7.5



Aumento de la presión intracraneal,

en niños, 1 67

Ausencia de pulso

determinación de la, 1 7

Ausencia de respuesta, determinación de la, 1 5

Automaticidad, 3.20

desencadenada, 3.22

e impulso de formación, 3.22

trastornos en, 3.1

Auxiliares circulatorios mecánicos, 12.5

Auxiliares mecánicos para la RCP, 12.2-12.3

dispositivos auxiliares en, 12.5

Bachmann, haz de, 3.23Balón de contrapulsación intraórtico, 12.5

Barbitúricos en la reanimación cerebral, 15.3

Baterías para desfibriladores, mantenimiento de, 4.15

Benzodiacepina

en convulsiones po r accidente cerebrovascular, 10.8, 10.16

Berman, vía aérea orofaríngea de, 2.2

Betabloqueantes. Véase bloqueantes betadrenérgicos

Bicarbonato, tratamiento con, 1.16, 1.20, 7.14-7.16

dosis en, 1.18, 7.15

indicaciones para, 7. 15

interacciones con otros medicamentos,

cloruro de calcio, 7.17

dopamina, 8.5


precauciones con, 7.15-7.16

Bigeminismo ventricular, 3.8

Bióxido de carbono

afectado por bicarbonato, 7.14-7.16

capnometría, 12.6

detectores para valorar la colocación adecuada del tubo

endotraqueal, 2.5

Bloqueantes alfadrenégicos, sobredosis de , 1 42

Bloqueantes betadrenérgicos, 8.11-8.12

contraindicacioes de los , 8.54, 9.16, 9.19, 9.33

dosis de los, 8.12

en el infarto de miocardio, 1 49, 1.53-1.54, 9.16, 9-19, 9.33

en la fibrilación o el aleteo auriculares, 1.36, 9.8, 9.15-9.16

indicaciones para, 9.8, 9.15-9.16, 9 .32-9.33

interacciones con otros medicamentos, 8.12, 9.32-9.33,

9.19

verapamil o diltiazem, 7.13


precauciones, 8.12

sobredosis de los, 1.42

Bloqueantes de los canales del calcio

en arritmias, 7.11-7.13

en el infarto de miocardio , 9.19, 9.33

contraindicaciones de, 9.19

en la reanimación cerebral , 15.3

1-4

profilaxis de , 7.17

Bloqueo atrioventricular

en infarto de miocardio, 9.35

en pasos transcutáneos, 9 .35

Bloqueo auriculoventricular

aleteo auricular en, 3.12

de primer grado, 3.13

de segundo grado, 14.13-14.15

tipo 1, 3.13-3.14

tipo 11 , 1.29 , 1.32, 3.14-3.15

de tercer grado, 1.29, 1.32

electrocardiograña en, 14.13-14.15, 14.16

en el bloqueo de primer grado, 3.13

en el bloqueo de segundo grado, 3.13-3.15

en el bloqueo de tercer grado, 3.15

en el infarto de miocardio, 1.57, 95

Bloqueo cardíaco

auriculoventricular. Véase bloqueo auriculoventricular

de rama del haz de His

electrocardiografía en el , 3.24, 3.15, 9.15, 9.26

en el infarto de miocardio, 1.57, 9.14-9.15, 9.35

Bloqueo cardíaco de Mobitz

tipo 2, en infarto de miocardio, 9.35

Bloqueo de rama del haz

electrocardiograña en, 3.14 , 3.15, 9 .15, 9.26

en el infarto de miocardio, 1.57, 9.14-9.15, 9.35

Bloqueo de Wenkebach, 3.13-3.14

Bloqueo del haz de His, electrocardiograña en, 3.14, 3.15

Bradicardia, 1 28-1 .32

adrenalina en , 1.31

algoritmo del tratamiento para, 1.29

atropina en, 1.30 , 1.31, 7.4

definición de, 1.30

dopamina en, 1.31

electrocardiograña en, 3.18

en ataque, 10.7, 10.9

en accidente cerebrovascular, 10.4

en el infarto de miocardio, 1 56-1 .57 , 9 .4, 9.35

ventricular derecho, 1.32

isoproterenol en, 1.30, 1.32, 8.6

por aspiración traqueobronquial , 2.15-2.16

por betabloqueantes adrenérgicos, 8.12

posreanimación, 1.27

regulación transcutánea del ritmo en, 1.31

regulación urgente del ritmo en, 5.1 -5.2

secuencia de la intervención en, 1.30

Bradicardia sinusal, electrocardiografía en, 3.18


Bretilio , 1.19

dosis de, 1.18

en infusión continua, 1.21

en la taquicardia ventricular, 1.38, 1.39

Broncospasmo

aminofilina en, 1.46


Cabeza

estabilización en lesiones de la columna cervical, 1.6

lesiones en los niños, 1 63-1 64



37

posicionamiento de la

para laringoscopia, 2.4

para punción venosa de subclavias y yugulares internas, 6.8

Cadena de supervivencia en la atención de urgencia, 1.15,

1.69. 17.4-17.18

en el ataque , 10.4-10.18

enlaces comunitarios en, 1.4

principios en, 1.3

Calcio

flujo en células miocárdicas, 3.20-3.21

hipocalcemia en el infarto de miocardio, 1 .58

isquemia producida por sobrecarga de, 15. 1

Canalización arterial, 14.1-14.13

arteria axilar, 13.3, 13.7-13.8

arteria braquial, 13.3, 13.8-13.9

arteria dorsal del pie, 13.3, 13.12-13.13

artéria femoral, 13.3, 13.5-13.7

arteria radial, 13.3,13.9-13.12


determinaciones de presión comparadas con las del

tensiómetro, 13.1-13.2

embolia en, 13.4

hemorragia en, 13.4

indicaciones para la, 13. 1

infecciones en, 13.4-13.5

racional para, 13. 1

reacciones vasovagales en, 13.5

trombosis en, 13.4

en la arteria axilar, 13.8

en la arteria braquial, 13.9

en la arteria dorsal del pie, 13.13

en la arteria femoral, 13 .6

en la arteria radial, 13.11-13.12

zona de selección para, 13.3

Canalización de la arteria dorsal del pie, 13.3, 13.12-13.13

anatomía en la, 13.12-13.13

complicaciones de la, 13.13

equipo para la, 13.13

procedimiento para la, 13.13

valoración de la circulación colateral en, 13.13

Canalización de la arteria axilar, 13.3, 13.7-13.8

anatomía en, 13.7

complicaciones de, 13 .8

equipo para, 13.7

procedimiento para, 13.7-13.8

Canalización venosa. Veáse terapéutica intravenosa

Cánula nasal para administración de oxígeno, 2. 7Capacidad de respuesta, valoración de la, 1.5, 1 11

en niños, 1 65, 1.66

Capnometrla, 12.6

Cardioversión, 1 35-1.35, 4.3

en aleteo auricular, 3.12, 4.3

en fibrilación auricular, 3.11, 4.3


en pacientes con marcapasos, 4.6

requerimientos de energía en, 4.6

sincronizada, 1.35, 4. 7

en la taquicardia ventricular, 1 39

Casi ahogamiento, 1.59

Catecolaminas, respuesta de los niños a, 1.63

Catéter con a<J4él

para alMo del neumotórax pa IBn!litn. ~ -para canalización de la artena axiar. 13-7

para canalización de la arteria ~ , 3.9para canalización de la arteria ternora.. 13..6

para canalización de la arteria racial. 13. •

para canalización venosa, 6.2

para canulación de la arteria dorsal dei pe. i 3. ~ 3Catéter Swan-Ganz. Véase Cateterización de la anera

pulmonar

Cateterización

arterial. Véase Canalización arterial

cardíaca, en el infarto de miocardio, 9 .19-9.20

venosa. Véase Procedimientos intravenosos

Cateterización de la arteria pulmonar, 13 .13-13.26

anudamiento o enrollamiento del catéter en, 13.25

arritmias en, 13.20, 13.25-13.26

calibración del transductor en, 13.20

cambios de la presión intraluminal con la respiraaón er

13.22-13.24


cortes venosos en, 13 .18

descripción del catéter en, 13.17-13.18

determinación del shunt intrapulmonar en, 13.17

determinación de la presión oclusiva en, 13.14-13.15

determinaciones del gasto cardíaco en, 13.16-13.17

endocarditis por, 13.26

equipo para, 13 .18

fallos en, 13.20-13.24

fractura del catéter en la, 13.26

hemorragia pulmonar por, 13.25

indicaciones de la, 13 .13

inserción del catéter en la, 13 .18-13.20

preparación para, 13.18problemas con el balón en, 13.21-13.22

procedimiento de la, 13 .17-13.20

prueba del catéter y del globo en, 13.18

punto de referencia cero del nivel flebostático en,

13.20-13.21

racionalidad de la, 13.14-13.17

rotura del balón en, 13.26

sepsis por, 13.26

situación de la punta del catéter en relación a la aurícula

izquierda en, 13.21

trombosis por, 13.24

zona de inserción en, 13.18

Causas del paro cardíaco, determinación de, 1 3, 1.14Células marcapasos, 3.20

potencial de acción de las, 3.21-3 .22

Cerebro

desarrollo en la infancia, 1.63

medidas de reanimación, 1.2, 1.26, 14.1-14.4

Chaleco para RCP, 12.3

Circuitos eléctricos en desfibriladores, 4.3

impedancia transtorácica en, 4.4

Circulación

en el ataque, 1O. 7

en el accidente cerebrovascular, 10.4

valoración de, 1.1 O

en niños, 1 66



38 ::.asmcación de intervenciones terapéuticas, 1.1 O

~ i d r a t o de pargilina, interacción con dopamina, 8.5

::>oruro de calcio, 7.16-7.17

dosis de, 7.17

en la sobredosis de bloqueantes de los canales del calcio,

7.17, 10.23

indicaciones de, 7.17

mecanismo de acción, 7.16-7.17

precauciones con , 7.17

Cocaína

dolor torácico e infarto de miocardio por, 10.19, 9.2

edema pulmonar por, 10 .19

en terapia trombolítica, 9.10

hipertensión por, 10.19

tratamiento de la sobredosis, 10.24

Color, valoración en niños, 1 .66

Coma

en la sobredosis de narcóticos, 10.21

Escala del coma de Glosgow

para niños, 1 64, 1 67

y valoración de la responsabilidad, 1.5Complejo QRS, 3.1, 3.2

análisis del, 3.3-3.10

relación con la onda P, 3.12-3.20

Complejos prematuros de la unión, electrocardiografía en,

3.16-3.17

Complejos ventriculares prematuros




Complejos y ritmos de escape de la unión, 3.17-3.18

Compresiones torácicas, 1.7

aparato de compresión-descompresión para, 12.3

con compresiones abdominales interpuestas, 12.1-12.2con reanimadores automáticos, 12.2-12.3

con ventilación simultánea, 12.2

de alta frecuencia, 12.2

Consejo Europeo de Reanimación, guías del, 1 18

Consideraciones legales en la atención de urgencia, 16.7

Contractilidad de las células miocárdicas, 3.20

Control de la respiración

en infarto, 10.6

Control de la temperatura

en la infancia, 1.64

y actividad metabólica cerebral, 15.2-15.3

Convulsiones

postisquémicas, tratamiento de las, 15.3

Cor pulmonale, 9.36

Corriente eléctrica, 4.3

dosis óptima para desfibrilación ventricular, 4 .7

Cricotirotomía, 2.12-2.13

Cruzan , decisión de la Suprema Corte de EE.UU., 16.7

Cuadrigeminismo ventricular, 3.8

Cuantificación de los gases arteriales, 12.5

Cuidado prehospitalario

en ataque, 10.5-10.7

:Jébito cardíaco, determinación mediante cateterización de la

art9fia pulmonar, 13.6-13.7

Deosór' durante la vida, 16.1 , 16.4

::::>efinic>olles en la atención cardíaca de urgencia, 17.5

'-6

Desánimo en responsables de la atención de urgencia, 1.71

Descargas eléctricas, 1.59,10.15-10.16

apoyo vital avanzado en, 10.16

apoyo vital básico en , 10.15-10.16

paro cardiorrespiratorio en, 10.15

Descargas eléctricas por rayos, 1.59, 10.16-10.17

apoyo vital avanzado en, 10.16

apoyo vital básico en, 10.16

paro cardiopulmonar en, 10.16

prioridades en, 10.16

Desfibrilación, 1.7 1.8, 1.9, 4.1-4.20

a base de corriente, 4.6-4.7

afectada por asistolia, 4.7

algoritmos del tratamiento para, 1.13, 1.17

aplicación de las terminales del monitor a los pacientes en,

1.8, 1.35

atención posreanimación en, 1.3, 1 2-1 .27, 4 .14

beneficios rápidos de la, 17.7

control transcutáneo del ritmo con, 5.3

Desfibriladores externos automatizados en. Véase

desfibriladores externos automatizadosdesfibriladores manuales en, 1.8

determinación del pulso entre descargas en, 1.15-1.16

eliminación de ruido en, 1 8, 1.16, 1 35

en el apoyo vital básico, 1.3, 4 .3

en el shock eléctrico, 10.16

en infarto de miocardio, 9.4-9.5, 9.34

en la hipotermia, 1.16, 4 .11, 10.10

en pacientes con desfibriladores cardioversores

implantables, 1.16, 4.7-4 .8

en pacientes con marcapasos, 4.6

en pacientes pediátricos

desfibriladores externos automat izados en, 4.11

posición de las palas en, 4.6requerimientos de enegía en, 4.6

tamaño de los electrodos en, 4.5

en paro cardíaco re lacionado con traumatismo, 4.11, 10.14

energía eléctrica en, 4.3

impedancia transtorácica en , 4.4, 4.6

disminución de la, 4.4

informe de situaciones adversas en, 4.15-4.16

latido precordial en, 1.15, 4 .8

lista de corroboración para el mantenimiento del dispositivo

en, 4.15-4.18

medicamentos administrados con, 1.18-1 .19

número de descargas en, 1.14, 1.15, 4.6, 4.11

parches de nitroglicerina, manejo en, 1.16

posición de los electrodos en , 4.6

precauciones con pastas o geles en, 4.4, 4.5

precoz

cifras de supervivencia en, 4.1-4.2

importancia de la, 1 14

procedimientos de operación en, 4. 7

propósito de la, 1 15 ·

recomendaciones para reanimadores únicos, 1.16, 4.13

requerimientos de energía en, 4.6

ritmos no fibrilatorios interpuestos en, 1 20

secuencia de descargas en, 1 15

tamaño de los electrodos en, 4.5

y administración de adrenalina, 1 18



39 y cardioversión sincronizada, 1.35, 4.7

y control médico con médicos autorizados, 4.19

y empleo de desfibriladores externos automatizados, 4.13

y RCP interpuesta entre descargas, 4.6

Desfibriladores cardioversores implantables, desfibrilación de

pacientes con, 1 16, 4.7-4.8

yempleo de desfibriladores externos automatizados, 4.13

Desfibriladores externos automatizados, 4.3algoritmo del tratamiento para, 1 13

almohadillas desfibrilatorias adhesivas en , 4.8, 4.10

conexión de, 4.11

análisis de ritmos cardíacos en, 4.8-4.9, 4.1O

asesoramiento para la descarga, 4.8, 4.9

comparados con los desfibriladores convencionales, 1.8, 4.1 O

descarga problemática con, 1 14-1 .15

descargas inadecuadas o fallos en , 4.9

e interacciones del personal entrenado con personal

entrenado de AVCA, 4.13-4.14

e interrupción de la RCP, 4.9-4.10

empleo intrahospitalario de, 4.2-4.3, 4.14

en taquicardia ventricular, 4.9entrenamiento para el empleo de, 4.1O, 4.19

en el currículum de AVCA, 4.2, 4.8

lista de confrontación para el mantenimineto de, 4.18

movimientos del paciente o respiraciones que los afectan,

4.9, 4.11

para pacientes pediátricos, 4.11

pasos básicos en el empleo de, 1 8

procedimientos operacionales en, 4.10-4.11

receptores y transmisores de radio que los afectan, 4.9, 4.11

recomendaciones para su empleo dentro y fuera del

hospital, 4.2-4.3

responsable aislado con, 1.6, 4.13

revisión caso por caso de , 4.20seguridad de, 4.11

seguridad de la calidad en, 4.20

sin disponibilidad de AVCA

en fibrilación persistente, 4.13

en fibrilación recurrente, 4.13

tipos de, 4.8

velocidad de operación en , 4.10

yausencia de pulsaciones entre descargas, 4.13

Desórdenes en la coagulación ataque en, 10.2, 10.10

Desórdenes sensoriales en

ataque, 10.3, 10.23

Despolarización, 3.20

de canal lento, 3.20de canal rápido, 3.20

espontánea, 3.20

diastólica, 3.22

Determinaciones de gases de la sangre arterial, 12.5

punción arterial para, 13 .26-13.28

Diabetes mellitus, hipoglucemia en, 10.9

en ataque, 10.2

Diagnóstico, 1.3, 1 14

diagnóstico diferencial en, 1.8-1 .9, 1.1 O

en el período posreanimación, 1 26

interpretación del ritmo en, 1.28

Diazepam en convulsiones con accidente cerebrovascular,

10.14

Diferencias raciales en el nesgo ele aliQ.e. 10..2

Diltiazem

dosis de, 7.12

en fibrilación o aleteo ventricUar. 1 36

indicaciones del, 7.11


precauciones con, 7. 12-7.13

Dinitrato de isosorbida en el edema pulmonar. 1 !€

Dip iridamol, interacción con adenosina, 7.13

Disartria en ataque, 10.3, 10.24

Discusión de incidentes críticos, 1.70, 1.71

Disección, aórtica, 9.37

Disociacion pseudoelectromecánica, 1.21

Disociación electromecánica, 1.21

Dispositivo de balón con válvula para ventilación, 2 . 8 - 2 ~ complicaciones de, 2.9

procedimiento para, 2.9

ventiladores automáticos portátiles con, 2.14

Dispositivos respiratorios reforzados con ox ígeno, de d ~ : manual , 2.13-2,14

complicaciones de los , 2.14procedimiento con, 2.14

Diuréticos. Véase Furosemida

Dobutamina, 8.5-8.6

dopamina con, 8.5

dosis de, 8.6

efectos en la presión arterial sistólica, 1 44

en edema pulmonar, 1 45

indicaciones de la, 8.6, 9.32

mecanismo de acción , 8.5


Dolor

en disección aórtica, 9.9, 9.37

en el infarto de miocardio, morfina en, 7 16, 9.8Dolor torácico


algoritmo para, 9.5-9.6, 9.12 , 9.13

diagnóstico diferencial en, 9.13, 9.21 , 9.36-9.37

modelos de, 9.3-9.4, 9.13

prolongada, terapia trombolítica en , 9.1O

y nitroglicerina en la angina de pecho, 8.1 O

Donación de órganos y tejidos, aspectos éticos de la. 15 .5

Dopamina, 8.3-8.5

adrenalina con, 8.3

dobutamina con, 8.5

dosis de la, 8.4-8.5

en el edema pulmonar, 1 45en hipotensión, 1.44

en la bradicardia, 1.31

indicaciones de la , 8.3-8.4, 9.36

interacciones con otros medicamentos, 8.5


precauciones con la, 8.5

vasodilatadores con, 8.4

Ecocardiografía en el taponamiento cardíaco. 14 .1- ~ . ! .LEdema pulmonar

algoritmo del tratamiento para, 1.41furosemida en, 8.13



40 'lpOtensión sin sintomas de shok en , 1,44

tratamiento de, 9.32

morfina en, 7.16

niveles críticos de presión arterial en, 1 45

por cocaína

acciones de primera instancia en , 1.45-1 .46

acciones de segunda instancia en, 1 46

acciones de tercera instancia en , 1.46-1.47Ejercicio e infarto de miocardio, 9.3

Electrocardiografía, 3.1-3.2

artefactos en , 3.3

de la regulación transcutánea del ritmo, 5.3

colocación de las terminales precordiales en, 3.2-3.3, 3.4

complejo QRS en, 3.1, 3.2

análisis del, 3.3-3.1 O

relación con la onda P, 3.12-3.20

complejos de unión en, 3.15-3.18

complejos y ritmos de escape, 3.17-3.18

prematuros, 3.16-3.17

en el aleteo auricular, 3.11-3.12

en el ataque, 10.9

en el bloqueo auriculoventricular, 3.13-3.15, 3.16

de primer grado, 3.13

de segundo grado, 3.13-3.15

de tercer grado, 3.15

en el bloqueo de las ramas del haz, 9.26

en el complejo ventricular prematuro, 3.7-3.9

en el infarto de miocardio, 1.52, 9.1, 9.2

bloqueo en las ramas del haz, 9.15, 9.26

cambios no diagnósticos en, 9.20-9.21

en cuidados prehospitalarios, 9.5, 9.14

en valoración inmediata, 9.13, 9.14

en valoración del riesgo, 9.6-9.7, 9.19

inversión de la onda Ten, 9.18-9.19, 9.20

localización del infarto en, 9.23, 9.28ondas Q en, 9.1, 9.2, 9.6, 9.23

segmento ST en, 9.2, 9.10, 9 .14-9-15,9.18-9.19,9.20

ventricular derecho, 9.26-9.28, 9.31

en el taponamiento cardíaco, 13.2, 9.36

en la actividad eléctrica sin pulso, 3.9-3.1O

en la asistolia ventricular, 3.5-3.6

en la bradicardia sinusal, 3.18

en la cateterización de la arteria pulmonar, 13.14, 13.19

en la fibrilación auricular, 3.10-3.11

en la fibrilación ventricular, 3.5-3.5

trazos gruesos en, 3.3

trazos finos en, 3.3

en la oclusión de la arteria coronaria, 9.26-9.28

en la regulación transcutánea del ritmo, 5.4-5.5

en la taquicardia sinusal, 3.18

en la taquicardia supravenricular, 3.18-3.19

en latidos de captura, 3.6

en latidos de fusión 3.6

en la taquicardia ventricular, 3.6-3.7

comparada con la de arritmias supraventriculares,

3.19-3.20

er segmentos ST

en 1nfarto de miocardio, 9.2, 9.1O, 9.14-9.15, 9.18-9.1 9,

9.20

er torsades de pointes, 3.7

18

Intervalo PR en, 3.1-3.2

onda de aleteo en , 3.12

onda P en, 3.1

análisis de la, 3.10-3.12

relación con el comlejo QRS, 3.12-3.20

período refractario en, 3.22

supeficie de plomo y anatomía cardíaca en, 9.25

Electrodos esofágicos para la regulación del ritmo auricular, 5. 7Elevación del mentón para control de la vía aérea, 1.6, 2.1

en traumatismo grave, 2.6

Eliminación del ruido con empleo de desfibrilador, 1.8, 1.16, 1 35

Embarazo, paro cardíaco en el, 1.60,

Embolia

a partir de la canalización arterial, 1.4

en la arteria axilar, 13.8

en la arteria braquial, 13.9

en la arteria femoral, 13.6

en la arteria radial, 13.12

Embolia pulmonar, 9.36

actividad eléctrica sin pulso en , 1.21

Endarterectomía carótida, 10.2, 10.4

Endocarditis por cateterización de la arteria pulmonar, 13.26

Enfermedad cerebrovascular. Véase Accidente

cerebrovascular

Enfermedad de la arteria coronaria

en ataque, 1 0.2

en electrocardiografía, 9.6, 9.26-9.28

en patofisiología, 9.2

modificación de los factores de riesgo en , 17.3

muerte súbita en , 17.1

pacientes con riesgo elevado para , 9-7, 17.3

Enfoque comunitario en la atención de urgencia, 17.1-17.9

cadena de personal en, 17.8-17.9

cadena de supervivencia en, 1.4, 17.4-17.18

accesoprecozen, 17.5-17.7apoyo vital avanzado precoz en , 17.7-17.8

RCP precoz en, 17.7

desfibrilación precoz en, 17.7

educación y prevención en, 17.3


objetivo de los programas en, 17.4

Enfoque de respuestas por fases en la reanimación, 1.3, 1.69

Envenenamientos. Véase Urgencias toxicológicas

Escala de Glasgow para el coma, 10.8

en niños, 1.64, 1.67

en el ataque, 10.8

en la valoración neurológica, 10.8

Escala delInstituto Nacional de

la Salud, 10.8-1 0.9,

10.21-10.24

Esmolol, 8.11-8.12

dosis del , 8.12

Estado vegetativo persistente, 16.6

Estreptoquinasa

comparada con otros trombolíticos, 8.13

dosis de la, 1 53, 8.14

en el ataque, 10.17

en infarto de miocardio, 9.10-9.11, 9.17

Estudio de la asistencia cardíaca de urgencia, 1 4-1 . 1O

estudio primario en, 1.4-1.8

estudio secundario en, 1.4, 1.5, 1.8-1.1 O



41 Exámenes ABCD

primarios,1.4-1.8, 1.11 -1.14

control de la vía aérea en, 1.6

colocación del paciente en, 1.6

colocación del reanimador en, 1.6

compresiones torácicas en, 1 7

desfibrilación en, 1, 1.7 -1.8, 9

petición de ayuda en, 1.5

respiración en, 1.6-1 .7

reanimadores únicos en, 1.5-1 .6

valoración de la capacidad de respuesta en, 1 5

secundarios, 1.4, 1.5, 1.8-1 .10, 1.14-1.15

circulación en 1 1O

control de la vía aérea en , 1.9

diagnóstico diferencial en, 1.8-1.9, 1.1 O

respiración en, 1 9-1.1 O

Extravasación de adrenalina, 8.3

Factores de riesgo

en infarto de miocardio , valoración de, 9.6-9.7, 9.19en ataque, 10.1-10.2

Farmacología

administración de medicamentos

en la taquicardia ventricular, 1.38, 1.39

en procedimientos de desfibrilación, 1 18-1 .19

en la fibrilación o aleteo auricular, 1.36


adrenalina, 7.2-7.4

agentes antiarritmicos, 7.6-7.13

agentes trombolíticos, 8.14-8.15

atropina , 7.4-7.6

betabloqueantes adrenérgicos, 8.11-8.12

bicarbonato, 7.14-7 .16cloruro de calcio, 7.16-7.17

furosemida, 8.12-8.13

inotrópicos vasoactivos, 8.1-8.8

magnesio, 7.14

morfina, 7.16

oxigenoterapia, 7.1-7.2

torsades de pointes causadas por medicamentos, 3.7

vasodilatadores y antihipertensivos, 8.8-8 .11

y administración endotraqueal de medicamentos, 1.1O,

1.11

en niños, 1 64

y urgencias toxicológicas. Véase Urgencias toxicológicas

Fenitoína

interacción con la dopamina, 8.5

Fenobarbital en convulsiones con ataque, 10.14

Fentolamina en la extravasación de noradrenalina, 8.3

Fibras de Purkinje, 3.23

Fibrilación atrial


Fibrilación auricular


cardioversión en, 3.11, 4.3

requerimientos energéticos para la, 4.6

sincronizada, 4.7


medicamentos en, 1.36

Fibrilación ventricular


betabloqueantes adrenérgicos en, 8.12

desfibrilación en, 4.1-4.20. Véase también Desf:cn.&::o


trazos finos en, 3.3

trazos gruesos, 3.3

en el infarto de miocardio, 9.4-9.5, 9.34, 9.35

recurrencia en el período posreanimación, 1.26-1.2:

refractaria, 1.20

dosis de lidocaína en, 1 19

Fístula arteriovenosa por canalización de la arteria femora:.

13.7

Flujo de sodio en las células miocárdicas, 3.20-3.21

Flujo sanguíneo cerebral

efecto de la adrenalina sobre, 7.2-7.3

efecto de la presión arterial sobre, 15.2

en el ataque, 10.1

estudios diagnósticos, 10.1 O

y presión de perfusión, 10.14-10.5

y fenómeno de ausencia de reflujo, 15.1Flujo sanguíneo coronario, efecto de la adrenalina en, 7.2-7 .3

Runarizina en la reanimación cerebral, 15.3

Fosfenitoína en convulsiones con ataques, 10.16

Frecuencia cardíaca en niños, 1.62-1 .63, 1.65, 1.66

Fumar

ataque en, 10.1, 10.2

Furosemida, 8.12-8.13

dosis de la, 8. 13

en el edema pulmonar, 1 46

indicaciones de la, 8.13

mecanismo de acción, 8.12-8.13


Glucosa

administración en niños, 1 64

en la reanimación cerebral, 15.3

hipoglucemia que causa trastornos neurológicos, 10.9

niveles séricos en el ataque, 10.2, 10.9, 10.12

Glucósidos digitálicos, 8.7-8.8

dosis de los, 8.8

efectos tóxicos de los, 8.7, 8.8

anticuerpos antidigoxina en, 8.8

en fibrilación o aleteo auricular, 1 36

indicaciones de los, 8. 7

interacciones con otros medicamentos, 8.8

cloruro de calcio, 7.17

verapamil o diltiazem, 7 .13

mecanismos de acción, 8.7


Golpe precordial, 1.15, 4.8

Guarderías, atención de urgencia en, 16.5

Heimlich, maniobra de

en obstrucción de las vías aéreas, 2.1

Hematoma

por canalización de la arteria femoral, 13.6

por punción arterial, 13.28



42 Hemooagia

cerebebsa, 10.15,10.18

en el infarto de miocardio, 9.9, 9.10, 9 .11

en trombosis del seno venoso, 1O18

hipertensiva en los ganglios basales, 10.20

intracraneal, 10.1, 10.4

en terapia trombolítica, 9.1 O, 9.11

hipertensiva, 10.18presión intracraneal aumentada en , 10.14-10.15

síntomas y señales en, 10.4


tomografía computerizada, 10.1O

lóbulo occipital, 10.18

lóbulo parietal, 10.18

por canalización arterial, 13.4

en arteria femoral, 13.6-13.7

pulmonar, en la cateterización de la arteria pulmonar, 13.25

subaracnoideo, 10.1 y 10.4

aviso de derrame, 10.4

estudios diagnósticos en, 10.1 O

señales y síntomas en, 10.4

valoración neurológica en , 10.9y sangrado causado por a g e n t ~ s trombolíticos, 8.15, 10.16,

10.17

Heparina

contraindicaciones de la, 1 53

en el ataque, 10.17

en el infarto de miocardio, 1 49, 1.53, 9.16

interacción con nitroglicerina, 8 .1O, 9.16


depresión y segmentos ST, 9.19

y terapia trombolítica, 9.17, 9.30

en embolia pulmonar, 9.36

Hipercaliemia, actMdad eléctrica sin pulso en, 1.21

Hiperglucemia en ataque, 10.2, 10.12

Hipertensión

en ataque, 10.1, 10.2, 10.7

hemorrágica, 10.18

tratamiento de la, 10.13-10.14


nitroprusiato en, 8.8-8.9

Hiperventilación

en presión intracraneal aumentada, 10.15

perfusión cerebral en, 15.2

Hipocaliemia


en intoxicación digitálica, 8.8

Hipoglucemia

en la niñez, 1.64signos neurológicos en, 10.5, 10.9

Hipomagnesemia en el infarto de miocardio, 1.58

Hipotensión


dobutamina en la, 8.6

doparnina en la, 8.3



ventJicular derecho, 1.32

en el periodo posreanimación, 1.26

en el shock cardiogénico, 9.32

1-10

en el shock hipovolémico, 9.36

en el shock séptico, 9.36


en la infancia, 1 63, 1.65-1 .66

en la taquicardia, 1 33

noradrenalinaen, 8.2

por estreptoquinasa, 8.15

por nitroglicerina, 8.11producida por morfina, 7.16

Hipotermia

actividad eléctrica sin pulso en , 1 21

actividad metabólica cerebral en, 15.2-15.3

desfibrilación en, 1.16, 4.11


Hipovolemia

actividad eléctrica sin pulso en, 1.21

en el taponamiento cardíaco, 14 .1

hipotensión y shock en, 1.40, 9.8

tratamiento de la, 1 42

Hipoxia, actividad eléctrica sin pulso en, 1.21

His , haz de, 3.23

Impedancia, 4.3

descargas desfibrilatorias que la afectan, 4.6

transtorácica, 4.4

y desfibrilación en base a corriente, 4.7

Inclinación de la cabeza para control de la vía aérea, 2.1

elevación del mentón con, 1.6, 2.1


Infarto

cerebral. Véase Accidente vascular cerebral

miocárdico. Véase Infarto de miocardio

Infarto de miocardio, 1 47-1 .58, 9.1-9.37

ácido acetilsalicílico en, 1.49, 1.51, 9.14, 9.15, 9.30

en cambios no diagnósticos ECG, 9.21

y terapia trombolítica, 9.17


agentes trombolíticos en, 1.49, 1.51-1.53, 8.14

algoritmo de dolor torácico isquémico en, 9.5-9.6, 9.12,

9.13, 9.18


alivio del dolor en, 7 16, 9.8

angioplastia coronaria transluminal percutánea en, 1.49,

1.55-1.56

como primer tratamiento, 9-31 -9-32

comparada con terapia tromboHtica, 9.18, 9.31-.9.32


angiotensina-inhibidores de la enzima conversora, 9.15-9.16anormalidades electrolíticas en , 1.58

arritmias en, 1.56-1 .58, 9.4-9.5, 9.33, 9.35

arritmias supraventriculares en , 1.57 -1.58, 9.5

betabloqueantes adrenérgicos en, 1.49, 1.53-1 .54, 8.12, 9.9

contraindicaciones para, 9.16, 9.19, 9.33

indicaciones para, 9.8, 9.15-9.16, 9.32-9.33

en segmentos ST de depresión, 9.19

bloqueantes de los canales del calcio en , 9.33

en segmento ST de depresión, 9.19

bloqueo cardíaco en, 1.57, 9.35

de segundo grado, tipo 11, 1.32



43 de tercer grado, 1 32

medida transcutánea en, 9.35

rama del haz, 9.14-9.15, 9.35

bradicardia en, 1.56-1.57, 9.35

cateterización cardíaca en, 9.19-9.20

complejos prematuros en

ventriculares, 1.58,

decisiones de admisión en, 9.20, 9.21-9.22

diagnóstico diferencial del, 9.13, 9.21, 9.36-9.37

electrocardiografía en , 1.52, 9.2

embolia pulmonar en, 9.36

en fibrilación atrial, 9.35

en ondas no Q, 9.1, 9.2, 9.6

eventos precipitantes en, 9.1, 9.3

fibrilación ventricular en, 9.4-9.5, 9.34, 9.35

heparina en, 1.49, 1 53

hipertensión en, 1.58

hipocaliemia en, 1.58

hipotensión en, 1.58, 9.32

implantación de bypass en arteria coronaria en , 9.20

insuficiencia cardíaca en, 9.32

lidocaína en, 1.49, 1 54-1.55, 9.5, 9.34

localización de, 9.15, 9.23-9.28

mínima, 9.1

morfina en, 1.47, 1.49, 1.50-1 .51, 7.16

nitroglicerina en, 1.45, 1.47, 1.50, 8.10

intravenosa, 1.46, 1.47, 1.50

nitroprusiato en, 1.45

ondas Q en, 9.1, 9.2, 9 .23

paro del marcador del suero en, 9.3

patofisiología en, 9.1-9.13

por cocaína

tratamiento trombolítico en, 9.1 O

presentación clínica de, 9.3

reconocimiento de los síntomas y reconocimiento en, 10.5

retrasos en el tratamiento, 9.14, 9.17

ritmos de la unión auriculoventricular en, 9.5

rotura cardíaca en, 9.37

servicios médicos emergencia en, 9.4-9.5, 9.14

silente, 9.13

síntomas de ataque en, 9.17

shock cardiogénico en , 9.32

sulfato de magnesio en , 1.49, 1.55, 7.14,

taquicardia ventricular en, 9.34, 9.35

tratamiento con magnesio en, 9.33-9.34

en arritmias ventriculares, 9.34

y indicaciones para, 9.33

tratamiento con oxígeno en, 1.47, 1.49-1.50, 9.8, 9.14

valoración del riesgo en, 9.6-9.7, 9.19

valoración precoz en, 1.47, 9.34, 9.13

variabilidad circadiana en, 9.3

ventricular derecho, 1.32, 1.44, 9.30, 9.31

electrocardiografía, 9.26-9.28, 9.31

y ejercicio, 9.3

tratamiento de reperfusión en, 9.1, 9. 7, 9.9, 9.11

angioplastia coronaria como, 9.31-9,32

selección de, 9.17

Infección

por canalización arterial, 13.4-13.5

por cateterización de la arteria pulmonar, 13.26

Informe de situaciones adversas en la oesfcriax:r

4.15-4.16

lnhibidores de la fosfodiesterasa, 8.6-8. 7

Inmovilización en la reanimación cerebral . 15.3

Inserción de un estilete en un tubo endotraqueaJ. 2..:

Instrucciones anticipadas, 16.1 , 16.4

Insuficiencia cardíaca

amrinona en, 8.7


furosemida en, 8.13

nitroglicerina en, 8.1O

nitroprusiato en, 8.8-8.9


tratamiento de la, 1 43-1 .47

Insuficiencia respiratoria, valoración de la, 1 6-1 .7, 1 11

ver, oír y sentir en, 1.6, 1.11

Intentos de RCP sin éxito, aspectos psicológicos de los.

1.70-1.71

Interpretación del ritmo, revisión de la , 1 28

Intervalo PR , 3.1-3.2

Intervalos de tiempo en la atención de urgencia

para interrupción de la RCP, 4.1O

terminología para, 17.5

tiempo de traslado de los responsables en, 17.6

y desfibrilación con éxito, 1 7, 4.1

y evolución de los pacientes, 1 3

y problemas de desempeño intrahospitalario, 4.14

Intubación

endotraqueal, 2.3-2.6. Véase también Tráquea, intubación

de la

nasal, en traumatismo grave, 2.6-2.7

práctica de habilidades para, aspectos éticos en, 16.5

Intubación nasal en traumatismo grave, 2.6-2.7

Inutilidad

en los esfuerzos de reanimación , 1.4, 1.25

médica, 16.2

Inyecciones intracardíacas, 14.3-14.4

complicaciones de las, 14.4

procedimiento en, 14.4

lsocarboxazida, interacción con dopamina, 8.5

lsoproterenol

dosis del, 8.6

en la bradicardia, 1 30, 1.32

en torsades de pointes, 1.39




Isquemia

miocárdica, 9.1

algoritmo en dolor torácico, 9.5-9.6, 9.12 , 9.13

cambios en las electrocardiografías, 9.23-9.28

Joules, 4.3

requerimientos en desfibrilación, 4.6

Labetalol en el ataque, 10.13, 10.14

Laringoscopio, 2.3-2.4

para intubación traqueal, 2.4-2.5



44 Latidos de captura, electrocardiografía en, 3.6

Latidos de fusión, electrocardiografía en, 3.6

Lenguaje y habla en ataque, 10.3, 1 0.23, 10.24

Lesión de la columna vertebral

en niños, 1.63-1.64

posición del paciente en, 1.6

procedimiento de paso de la mandíbula para abrir la vía

aérea en, 1.6

Lesión de la espina cervical

y ataque, 10.6

Leyes del buen samaritano, 15.7

Lidocaína, 1 19

administración endotraqueal de , 1.1 O, 1.11

en niños, 1 64

dosis de la, 1.18

en infusión continua, 1.21

en la fibrilación ventricular refractaria, 1 19

efectos adversos de la, 1.30, 1.31 , 1.32 , 1.54-1,55

en el infarto de miocardio, 1 49, 1.54-1.55

en la taquicardia ventricular, 1.38 , 1.39

en presión intracraneal aumentada, 10 .15

posreanimación, 1 26

Lidoflacina en la reanimación cerebral, 15.3

Llamada de auxilio, 1.5-1 .6, 1.11

con responsables solitarios, 1 5-1 .6

con acceso lejano a teléfono, 1.6

con desfibrilador, 1 6

de pacientes con dolor torácico, 1.47

sistema telefónico 911 en, 1.5, 1.47, 16.6

Loracepam en convulsiones con ataque, 10.14

Magnesio, tratamiento con, 7 .14

dosis en, 1.18, 7.14efectos colaterales de, 1 55

en el infarto de miocardio, 1 49,1 55, 1 58, 7.14


y arritmias ventriculares, 9.34

en la fibrilación ventricular refractaria, 1 20

en torsades de pointes, 1 39

indicaciones del, 7.14, 9.33


Maniobras vagales

en el diagnóstico del aleteo auricular, 1 36

en taquicardia paroxística supraventricular, 1.36, 1.37

Manito! en la hipertensión intracraneal, 10.15

Masajecardíaco directo, 11 .3-11.4

del seno carotídeo

en el aleteo auricular, 1 36

en la taquicardia paroxística supraventricular, 1.36, 1.37

Mascarilla Venturi, 2.7-2.8

'.lascarillas

:Jispositivos de balón con válvula con , 2 .8-2 .9

-na.scariila facial para administ ración de oxígeno, 2.7

r e s e r v a r l o de oxígeno, 2 .7

! ,ffitJiación boca-mascarilla, 2 .8

.•a aerea con mascarilla laríngea, 2.11

.-.a aerea con tubo esofagogástrico con, 2.9-2.10

• . ~ e c a n : s m o s de succión, 2 .15

Medicamentos, sobredosis . Véase Urgencias toxicológicas

Medicamentos. Véase Farmacología

Medwatch, programa, 4.15-4.16

Membrana cricotiroidea, marcas para, 2.6, 2.12

Metilxantinas, interacción con adenosina, 7.13

Metoprolol, 8.11-8.12

dosis del, 8.12


Microinfarto miocárdico, 9.1

Monitorización

en arritmias, 3.2-3 .3

en el tratamiento con amrinona, 8.7

en el tratamiento con dopamina, 8 .5

en el tratamiento con nitroprusiato, 8.9

en el tratamiento con noradrenalina, 8.3

en el tratamiento con oxígeno, 7.2

Procedimientos invasivos en, 13.1-13.28

Morfina, 7.16

dosis de la, 7.16

efectos colaterales de la , 1.51


en el infarto de miocardio, 1 .47, 1.49, 1 50 -1 51, 7 .16 ,

9.8-9.14

cambios no diagnósticos de ECG, 9.21

dosificación, 9.8, 9.14


tipos de efectos, 9.8

indicaciones de la, 7. 16



Movimientos del ojo en el ataque, 10.3, 10.8, 10.21

Muerte

asistolia como confirmación de, 1 25

aspectos éticos en la, 16.5esperada, 1 4

notificacion a los familiares sobre, 1.70

reacción de los responsables de la atención de urgencia a,

1.71

y mortalidad por trastornos cardiovasculares, 17.1

Muerte cerebral, determinación de la, 16.6

Muerte súbita por enfermedad cardiovascular, 17.1

Naloxona en sobredosis de narcóticos, 10.24

Necrosis de la piel después de la canalización de la arteria

radial, 13.12

Neumotóraxcausas del, 14.4

por tensión, 14.4-14.5

actividad eléctrica sin pulso en , 1.21

complicaciones del tratamiento en, 14.5

datos clínicos del, 14.5

tratamiento del, 14.5

Nifedipira en el infarto de miocardio, 9.19, 9 .33

Nimodipina

en hemorragia suparacnoidea, 10.17

en reanimación cerebral ,15.3

Niños, desfibrilación en. Véase Desfibrilación en pacientes

pediátricos

Niños.Véase

Pacientes pediátricos



45

Nitroglicerina, 8.9-8.11dopamina con, 8.4dosis de la, 8.1 0-8.11en edema pulmonar, 1 45-1 .46en el infarto de miocardio. 1.45 . .47 . .50. 9.8. 9.33, 9. 14,

9.15acciones de, 9.8

administración intravenosa de la, 1 46, 1 47, 1 50, 9.16cambios no diagnósticos de ECG, 9.21contraindicaciones, 9.8, 9.19depresión y segmentos ST, 9.19indicaciones para , 9.8, 9.33precauciones en, 9.16

indicaciones de, 8.1 Ointeracciones con otros medicamentos, 8.10, 9.16mecanismo de acción, 8.9-8.1O

precauciones con, 8.11, 9.16Nitroprusiato, 8.8-8.9

dopamina con, 8.4dosis del, 8.9

enelataque, 10.13,10.14en el edema pulmonar, 1.45, 1.46indicaciones del, 8.9mecanismo de acción, 8.8-8.9precauciones con, 8.9

Nivel de concienciación en el ataque, 10.7-10.8, 10.21No reanimación, órdenes para, 16 .3Nódulo auriculoventricular, conducción en, 3.23Nódulo sinoauricular

células marcapasos en el, 3.20conducción a partir del, 3.23

Noradrenalina, 8.2-8.3dosis de la, 8.2-8.3

en el edema pulmonar, 1 45en hipotensión, 1.44extravasación de, 8.3indicaciones de la, 8.2mecanismo de acción, 8.2

Norepineripinaindicaciones para, 9.36

Notificación de una muerte súbita a la familia, 1 70NR, órdenes, 16.3

Obturador de aire esofágico, 2.9-2.1Ocomplicaciones del, 2.1 O

técnica de inserción del, 2.9-2.1 OObturador de vía ~ e a , esofágico, 2.9-2.1 O

Oclusión carotídea, ataques isquémicos transitorios en, 10.1 ,10.2, 10.3

Oclusión vertebrobasilar, 1O. 1 10.3síntomas de ataque isquémico transitorio en, 10.3

Ohmios, 4.3Onda P, 3.1

análisis de la, 3.1 0-3.12relación con el complejo QRS, 3.12-3.20

OndaT, 3.1Onda U, 3.1Operación cesárea

urgencia, 1 60

Órdenes para no realizar RCP, 16.2-16 .3. 16.6- ·: : -Oscilaciones pospotenciales, 3.22Oscilometría automática para vigilancia indirecta ::le <: ::>'3<:r

arterial, 13.30XÍQ§nO

consumo en la infancia, 1.61

en sangre venosa mezclada, 13 .16

niveles arteriales postisquémicos del , 15.2Oxigenoterapia, 2.7-2.8, 7.1-7.2

cánula nasal en, 2.7dosis en, 7.2en el edema pulmonar, 1 45en el infarto de miocardio, 1 47, 1 49 · 1 50en la infancia, 1 67indicaciones de la, 7.2mascarilla facial en, 2.7

con reservorio de oxígeno , 2.7mascarilla Venturi en, 2.7-2.8mecanismo de acción, 7.1-7.2precauciones en la, 7.2

vigilancia de la, 7.2Oximetría del pulso, 12.6

en niños, 1.66Oximetría para valorar la perfusión tisular, 12.6Pacientes con marcapasos, cardioversión o desfibrilación er..

4.6Pacientes hospitalizados, decisiones de reanimación y de

apoyo vital para, 16.5-16.7Pacientes informados, capacidad para la toma de decisiones

en, 16.1Pacientes pediátricos, 1.60-1 .68

agentes trombolíticos en, 10.16capacidad de toma de decisión de los, 16.2

criterios para determinar muerte cerebral en, 16.6desfibrilación endesfibriladores externos automatizados en, 4.11posición de las palas en, 4.6requerimientos de energía en, 4.6tamaño de electrodos en, 4.5

diferencias entre niños y adultoscardiovasculares, 1 62-1 .63de requerimientos de líquidos y electrólitos, 1.64en el control de la temperatura, 1.64neurológicas, 1.63-1 .64respiratorias, 1.61-1.62

epidemiología del paro cardíaco en, 1.60-1.61estabilización inicial de, 1 67-1.68

equipo para, 1 68valoración de los, 1 64-1 .67

Palpación del pulso en niños, 1 65Parálisis facial en el ataque, 10.3, 10.22Paro cardíaco. Véase también Asistolia; Actividad eléctrica

sin pulsoen accidente cerebrovascular, 1.59en ataque, 10.7, 10.9en descarga eléctrica por rayo, 1 59en descarga eléctrica, 1.59en embarazo, 1.60en hipotermia, 1 59en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos, 10.2:



46 en preasfixia, 1 59

reanimación cerebral después de, 1 2, 1 26, 14.1-14.4

Pericardiocentesis, 9.37, 14.1-14.3

acceso del quinto espacio intercostal en, 14.3

acceso subxifoideo en la, 14.3

anatomía del pericardio en la, 14.1

electrocardiograña en la, 14.2

equipo para, 14.2-14.3procedimiento de la, 14.3

riesgos en, 14.3

Pericarditis, diferentes diagnósticos de , 9 .36

Período refractario, 3.22

Placas de tórax

después de la colocación de tubo endotraqueal, 1.1 O, 2.5

en el empleo de marcapasos transvenoso, 5.7

en neumotórax por tensión, 13.5

Plaquetas, .afectadas por amrinona, 8. 7

Pletismografía

Doppler con prueba de Allen modificada, 13.1 O

para determinar la permeabilidad de la arteria cubital,

13.11Poder perdurable de un apoderado para el cuidado de la

salud, 16.1

Poscarga cardíaca, 1 43

Posición

de laoabeza

para laringoscopia, 2.4

para punción de las venas subclavia y yugular interna,

6.8

de los pacientes, 1.6

de los reanimadores, 1.6

Posición de husmeador para laringoscopia, 2.5

Posición de Trendelemburg para punción de las venas yugular

interna y subclavia, 6.8Pospotenciales, 3.22

Potasio

aflujo a las células miocárdicas, 3.20-3.21

hipercaliemia, actividad eléctrica sin pulso en, 1.21

hipocaliemia

en el infarto de miocardio, 1 58

en la intoxicación digitálica, 8.8

Potencial de acción

de las células marcapasos, 3 .21-3.22

de las células miocárdicas activas, 3.21

Potencial de membrana en reposo, 3.21

Práctica inadecuada, y aspectos legales en la atención

de urgencia, 15 .7

Precarga cardíaca, 1 43

Prensa cardíaca, 11 .2

Presión arterial. Véase también Hipertensión; Hipotensión

determinaciones directas con canulación arterial,

13.1-13.13

Doppler, determinación de, 13.3

en niños , 1 63, 1.65-1.66

.:gilancia indirecta por oscilometría automática, 13.3

. ·egulación del flujo sanguíneo cerebral, 15.2

P·e-;;;6" cricoidea

ere: emoleo de balón con válvula, 2.9

9"'· la •ntubación traqueal, 1.7, 2.6

9"' a ·espración boca mascarilla, 2.8

1-·L

Presión intracraneal aumentada

en el ataque, 10.14-10.15

Presión venosa central, factores que la afectan, 13.14

Presiones de perfusión aórtica, diastólica y miocárdica, 12.5

Problemas con el balón en la cateterización de la arteria

pulmonar, 13.21-13.22

Problemas de bomba cardíaca

causas de, 1.40

tratamiento de, 1 43-1.47

Procainamida

dosis de la, 1.18

en la fibrilación ventricular refractaria, 1.20

en la infusión continua, 1 21

en fibrilación o aleteo auriculares, 1.36

en la taquicardia ventricular, 1 38, 1 39

Procedimiento de catéter con alambre guía. Véase

Procedimiento de Seldinger

Procedimiento de Seldinger

para la canalización de la arteria axilar, 13.7

para la canalización de la arteria femoral, 13.6

para la canalización intravenosa, 6.2-6.3para pericardiocentesis, 14 .2

Procedimientos de calentamiento

en hipotermia, 1 59

para lactantes y niños, 1 68

Procedimientos de oxigenación, 2.8-2.16. Véase también

Procedimientos de ventilación

Procedimientos de ventilación, 1. 7, 1.9-1 .1 O, 2.8-2.16

aspiración traqueobronquial en, 2.15-2.16

boca a boca, 2.8

boca a mascarilla, 2.8

boca a nariz, 2.8

catéter transtraqueal en, 2.11 -2 .12

complicaciones del, 2.12procedimiento con, 2.12

cricotirotomía en, 2.12-2.13


procedimiento de la, 2.13

dispositivos de aspiración en, 2.15

dispositivos de disparo manual cargados con oxígeno en,

2.13-2.14

complicaciones de los, 2.14

procedimiento con, 2.14

dispositivos de balón con válVula, 2.8-2.9

complicaciones de, 2.9

procedimiento con, 2.9


en la atención posreanimación, 1.25

en niños, 1.62, 1.67

frecuencia recomendada en la RCP, 1 7, 2.1

con tubo endotraqueal colocado, 2.3 , 2.5

obturador esofágico de la vía aérea en, 2.9-2.10

complicaciones de , 2.1O

procedimiento de inserción, 2.9-2.10

respiración pormascarilla laríngea en, 2.11

sonda esofagotraqueal combinada en, 2 .11

traqueostomía en, 2.13

ventiladores automáticos portátiles, 2.14-2.15

vía aérea dellumen faringotraqueal en, 2.11

vía aérea por sonda esofagogástrica en, 2.10-2.11



47 Procedimientos invasivos de vigilancia, 12.3-12.5, 14.1-14.5

canalización arterial, 13.1-13.13

cateterización de la arteria pulmonar, 13.13-13.26

punción arterial, 13.26-13.28

Procedimientos terapéut icos invasivos, 12.3-12.5,

14.1-14.5

derivación cardiopulmonar de urgencia, 12.4-12.5

en neumotórax por tensión, 14.4-14.5

inyecciones intracardíacas, 14.3-14.4

masaje cardíaco directo, 12.4

pericardiocentesis, 14.1-14.3

Propranolol, 8.11-8,12

dosis del, 1.18


Prueba de Allen modificada, 13.1 O

con pletismografía Doppler, 13.1 O

Pulso paradójico en el taponamiento cardíaco, 9.36, 13.1

Punción arterial, 13.26-13.28

arteria braquial, 13.27

arteria femoral , 13.27

arteria radial, 13.27


equipo para, 13.26-13.27

errores en, 13.28

procedimiento en, 13.27-13.28

Punción venosa antecubital, 1.1 O, 6.5

Quinidina

en fibrilación o aleteo auricular, 1.36

interacción con digoxina, 8.8

Ramas del haz de His, 3.23-3.24

RCP a tórax abierto, 12.4

·RCP básica, definición de , 17.5Reacciones vasovagales por canalización arterial, 13.5

Reanimación cardiopulmonar

auxiliares mecánicos para, 12.2-12.3

compresiones torácicas en

con compresiones abdominales interpuestas, 12.1-12.2

con ventilación simultánea, 12.2

de frecuencia elevada, 12.2

decisión para iniciarla y suspenderla

-en el hospital, 16.6-16.7

fuera el hospital, 16.4-16.5

definición de, 17.5

incapacidad para restituir el ritmo cardíaco normal en, 4.1, 4.2

interrumpida durante las descargas de desfibrilador, 4.6,4.9-4.10

invasiva, 12.3-12.6

procedimientos alternativos en, 12.1-12.2

revisión caso por caso de, 4.20

sin órdenes para RCP, 16.2-16.3, 16.6-16.7

terminación de, 1.4, 1.25

Reanimación cerebral, 1.2, 1.26, 14.1 -14.4

fisiopatología en, 15.1

medidas de cuidado intensivo en, 15.2-15.3

tratamiento específico en, 15.3

Reanimación. Véase Reanimación cardiopulmonar

Reanimador único, 1 5-1 .6

con acceso remoto a teléfono, 1.6

con desfibrilador, 1 6. 4.13

Reanimadores automáticos. 12.2-12.3

Receptores adrenérgicos cardiovasaaes, 8. ~ ~ . 2 Rechazo del tratamiento médico, derechos de 10S :::a::e-r=

en, 16.7

Reentrada y formación de impulsos, 3.23

Reflejo del abrebocas en el ataque, 10.8

Regulación del ritmo auricular, electrodos esofágicos e-

Regulación del ritmo cardíaco, 5.1-5.7

contraindicaciones de la, 5.2

epicárdica, 5.7

indicaciones para, 5.1-5.2

sobreimpulso, 5.1

transcutánea, 5.2-5.6

características del impulso y el electrodo en, 5.3

en las torsades de pointes, 1 39

en el bloqueo cardíaco de tercer grado, 1 32

en la bradicardia, 1.31

en asistolia, 1 23

equipo para, 5.3

fallos y compl icaciones, 5.5-5 .6

indicaciones de la, 5.3-5.4

procedimiento de la, 5.4-5.5

procedimiento de espera en, 5.3, 5.5

transesofágica, 5. 7

transmiocárdica transtorácica, 5. 7

transvenosa, 5.6-5.7

en el bloqueo cardíaco de tercer grado, 1.32

en las torsades de pointes, 1 39

Regulación del ritmo transcutánea, 5.2-5.6

Regulación epicárdica del ritmo, 5.7

Regulación portátil del ritmo, 5.7

Regulación transesofágica del ritmo, 5.7

Regulación transmiocárdica transtorácica del ritmo, 5. 7

Regulación transvenosa del ritmo, 5.6-5.7

Repercusión del tratamiento en el infarto de miocardio, 9.1.

9.7, 9.9-9.11

angioplasia coronaria como, 9.31-9.32

selección de, 9.17

Repolarización, 3.21

Resistencia

en el flujo de corrientes eléctricas, Véase Impedancia

vascular, disminuida, 1 40

Resonancia magnética de imagen en el ataque, 10.1 O

Respiración

cambios de la presión de la arteria pulmonar en,

13.22-13.24en accidente cerebrovascular, 10.3-10.4

en ataque, 10.6-10.7, 10.8

en el período posreanimación, 1 25

en niños, 1 62

freCuencias normales en, 1.65, 1.66

valoración de la, 1.6c1.7, 1.9-1 .10

en niños, 1 65-1 .66

Responsable único. Véase Reanimador único

Reteplase en infarto de miocardio, 9.1O, 9.17

Ritmo cardíaco


Ropa antishock neumática, 12.3

Ruidos respiratorios en niños, 1 62



48 Sangrado. Véase Hemorragia

Sangre venosa mezclada

contenido de oxígeno de la, 13.16

errores en la toma de muestras de, 13.24

Sección de vena para inserción de catéter en la arteria

pulmonar, 13.18

Sedación en la reanimación cerebral, 15 .3

Segmento ST en electrocardiografíacausas de cambios en, 9.29

en el ataque, 10.9, 10.10

en infarto de miocardio, 9.2, 9.10, 9.20, 9.23 , 9.26

elevación de , 9.14-9.15

depresión de, 9.18-9.19

Servicios médicos de urgencia, personal de, 17.5

en infarto de miocardio, 9.4-9.5, 9 .14

en ataque, 10.5-1 0.6

Sexo y riesgo para el ataque, 10.2

Shock


anafiláctico, 1.42

cardiogénico, 1.40, 1.43-1,47causas del, 1.40

en infarto de miocardio, 9 .32

espinal, 1,42

hipovolémico, 1.40, 9.36


séptico, 1 42, 9.36

vestimenta neumática antishock en, 12.3

Shock séptico, 1 42

Shunt cardiopulmohar

en sobredosis de betabloqueantes adrenérgicos, 11 .24

en sobredosis de bloqueantes de los canales del calcio, 11.24

urgencia, 12.4-12.5

Síndrome coronario agudo, 9.1-9.37en angina inestable, 9.1, 9.2, 9.21

en cambios no diagnósticos en el ECG, 9.20-9.21

en decisiones de admisión, 9.20, 9.21-9.22

en descargas y repetición, 9 .22

en modelos de dolor torácico, 9.3-9.4, 9.21

en paro del marcador de suero, 9.3

en patofisiologías, 9.1-9.3

en terapia médica de ayuda, 9.32-9.33

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

adenosina en, 7.13

efectos del verapamil y el diltiazem en, 7.11

Sistema de conducción del corazón, 3 .23-3.24

trastornos en, 3.1

Sistema de respuesta para servicios médicos de urgencia,

17.6-17.7

Sistema nervioso

complicaciones en

por canalización de la arteria axilar, 13.8

por canalización de la arteria braquial, 13.9

desarrollo en niños, 1.63-1.64

valoración del

en niños , 1.66-1 .67

S < s ~ e m a neurológico

er ataque, 10.7-10.9

S<ster".a telefónico

ac::eso remoto al, para el reanimador único, 1.6

911, llamadas al, 1 5, 1.47, 17.6

Sistema telefónico 911, 1.5, 1.47, 17.6

Sistemas de despacho para los servicios médicos de urgencia,

17.6

Situaciones especiales de reanimación, 1.58-1.60

Sobredosis narcóticas, 10.24

Sobredosis. Véase Urgencias toxicológicas

Sobreimpulso para regulación del ritmo, 5.1

Soluciones salinas, normal, 1.1O

Soplo en la carótida

ataque en, 10.2, 10.9

Succionamiento traqueobronquial, 2 .15-2.16

Sulfato de fenelcina, interacción con dopamina, 8 .5

Sulfato de tranilcipromina, interacción con dopamina, 8.5

Taponamiento cardíaco, 9.36, 9.37 , 14.1-14.2


diagnóstico de, 9.36, 14.1 -14.2

ecocardiografía en, 9.36, 14.1-14.2

fisiopatología del, 14.1pericardiocentesis en, 14.1-14.3 ·-----


Taponamiento pericárdico. Véase Taponamiento cardíaco

Taquicardia, 1.32-1.40. Véase también Taquicardia

supraventricular

algoritmo terapéutico para, 1 33

cardioversión en, 1.34-1.35

de complejo amplio, tratamiento de , 1 38

en el infarto de miocardio, 1.57-1 .58

en niños, 1.63


sinusal, electrocardiografía en, 3.18

Taquicardia auricular. Véase Taquicardia supraventricularTaquicardia sinusal

electrocardiografía en, 3.18

en el infarto de miocardio, 1 57

Taquicardia supraventricular

bloqueantes betadrenérgicos en, 8.12

cardioversión en, sincronizada, 4.7

comparada con taquicardia ventricular, 3.19-3.20

desfibriladores externos automáticos en, 4.9

en el infarto de miocardio, 1.57-1 .58

en niños, 1.63

paroxística

adenosina en, 1 36, 1 37 , 7.13

algoritmo terapéutico para, 1 33

electrocardiografía en, 3.18-3 .19

maniobras vagales en, 1 36, 1 37

verapamilen, 1.36, 1.37, 7.11


sobrestimulación eléctrica en, 5.1

Taquicardia ventricular, 1.38-1.40


betabloqueantes adrenérgicos en, 8.12

cardioversión en, 4 .3

requerimientos de energía para, 4.6

sincronizada, 1 35, 1.39

cardioversión sincronizada polimórfica en, 1.35

comparada con las arritmias supraventriculares, 3.19-3.20



49

desfibriladores externos automatizados en, 4.9


en infarto de miocardio, 9 .34, 9.35

medicamentos en, 1.38, 1.39

regulación hiperestimulada del ritmo en, 5.1

sin pulso, algoritmo del tratamiento para, 1 17

sostenida, 3.8

torsades de pointes en, 1.39-1.40. Véase también Torsades

de pointes

Tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular, 17.1

Tasas de supervivencia tras una desfibrilación precoz, 4.1-4 .2

Técnica de paso de la mandíbula, para control de la vía aérea,

1.6, 2.1


Teofilina, interacción con adenosina, 7.13

Terminación de los esfuerzos de reanimación, 1 4, 1.25

Terminología en la atención cardíaca de urgencia, 17.5

Tiocianato, toxicidad en el tratamiento con nitroprusiato, 8.9

Tiopental en presión intracraneal aumentada, 10.15

Toma de decisión de los pacientes, aspectos éticos en,

16.1-16.2Toma de decisión subrogada, 16.1-16.2

Tomografía computerizada para pacientes con accidente

cerebrovascular, 10.1 O

Toracotomía de urgencia y RCP a tórax abierto, 12.4

Torsades de pointes, 1 39-1 40

electrocardiografía en, 3. 7


tratamiento con magnesio en, 7.14

Transfusiones de sangre en hipovolemia, 1.42

Transfusiones en hipovolemia, 1.42

Transporte de pacientes

en ataque, 10.5-10.7

Tráquea

en ataque, 10.6

intubación de la, 1.9, 2.3-2.6

administración de medicamentos por el tubo en, 1.10,

1.11' 1.64

colocación del tubo en, 2.5

complicaciones de la , 2.6

confirmación de la colocación del tubo en, 1.10 , 2 .5-2 .6

detectores de dióxido de carbono en, 2.5

en niños, 1.61-1.62

equipo para, 2 .3-2.4

laringoscopia en , 2.4-2.5

procedimiento en , 2.4-2.6

tubo combinado esofagotraqueal, 2 11

ventilación con catéter transtraqueal, 2.11-2.12complicaciones de la, 2.12

procedimiento en, 2 .12

vía aérea dellumen faringotraqueal, 2.11

Traqueostomía, 2.13

Trastornos previos al paro cardíaco , 1 27-1 .28

bradicardia en, 1 28-1 .32

hipotensión, shock y edema pulmonar en, 1.40-1.47

infarto agudo de miocardio en, 1 47-1 .58

taquicardia en, 1.32-1.40

Tratamiento con corticosteroides en la reanimación cerebral, 15.3

Tratamiento con oxígeno

en infarto de miocardio, 9 .8, 9.14

Tratamiento intravenoso, 6.1-6.12


empleo de guía de alambre para, 6.2-6.3



en la regulación transvenosa del ritmo, 5.6-5. 7

inserción de catéteres en

a través de aguja, 6 .2

sobre aguja, 6.2

sobre alambre guía, 6.2-6.3

punción antecubital en, 1.10 , 6.5

sistema de catéter sellado con solución salina en , 6.3

sistemas de infusión de líquidos para, 6.3

tipos de cánulas en, 6.2

vena subclavia en

acceso infraclavicular hacia, 6.11

anatomía de la, 6.8

desventajas de la, 6.12

procedimiento de venopunción, 6.8-6.9 , 6.10-6.12

ventajas de la , 6.12

vía para la vena yugular externa, 6.11, 6.12vena yugular externa en

anatomía de la, 6.4-6.5

procedimiento de venopunción, 6.5

vena yugular interna en

acceso posterior a, 6.1 O

acceso central a, 6.1 O

anatomía de la, 6.7

desventajas de, 6 .12

procedimiento de venopunción, 6.8-6.1 O

ventajas de la , 6.12

venas centrales en , 6.1-6 .2 , 6.6-6 .12

venas de la pierna en

anatomía de las, 6.4


venas del brazo en

anatomía de las, 6.3-6.4

procedimiento de venopunción , 6.5

venas femorales en

anatomía de las, 6.4-6.5

complicaciones de , 6 .7

desventajas de, 6.7

procedimiento de venopunción, 6.6-6.7

ventajas de las, 6.7

venas periféricas en, 6.1 , 6.3-6.6

anatomía de las, 6.3-6 .5

desventajas de las, 6.6

procedimiento de venopunción, 6.5-6.6ventajas de las, 6.6

Tratamiento medicamentoso. Véase Farmacología

Trauma

miocárdico, en isquemia e infarto, electrocardiografu

cambios en, 9.23-9 .28

Traumatismos

cervical. Véase Lesión de la columna vertebral

control de la vía aérea en , 2 .6-2 .7, 10.14

desfibrilación en, 4.11

en descargas eléctricas, 1 59

Trazo de aleteo, 3.12

Tríada cardiovascular, 1 40

,_ ,-



50 Tnage

en el infarto de miocardio, 9.5-9.9

en el ataque, 10.7

Trigeminismo ventricular, 3.8

Trombocitopenia por amrinona, 8.7

Trombosis

por canalización arterial, 13.4

en la arteria axilar, 13.8en la arteria braquial, 13.9

en la arteria dorsal del pie, 1 3.13

en la arteria femoral, 13.6

en la arteria radial, 13.11-13.12

por cateterización de la arteria pulmonar, 13.24-13.25

senovenoso, hemorragia en, 10.18

Trombosis del seno venoso, hemorragia en, 10.18

Tubo esofagotraqueal combinado, 2.11

Ultrasonido

Doppler. Véase Valoración de Doppler

ecocardiografía en el taponamiento cardíaco, 9.36,

14.1-14.2

Unidad de aguja con cateter interior para la canalización

venosa, 6.2

Unión auriculoventricular

células marcapasos en, 3.20, 3.22

complejos prematuros en, 3.16-3.17

complejos y ritmos de escape, 3.17-3.18

Urgencias toxicológicas, 1.59-1.60

actividad eléctrica sin pulso en, 1.21, 1.23

Uroquinasa, dosis de la, 1 53. Véase también agentes

trombolíticos

Valoración de Doppler

de la presión arterial, 13.3

del arco palmar superficial, 13.1O

en la actividad eléctrica sin pulso, 12.5

en la pletismografía con prueba de Allen modificada,

13.10

Valoración del tiempo de llenado capilar en niños, 1 66

Variabilidad circardiana en el infarto de miocardio, 9.3

Vasodilatadores

dopamina con, 8.4

nitroglicerina, 8.9-8.11

Vasopresores en la hipovolemia, 1 42

Vena axilar, 6.4

Vena basílica, 6.4

Vena cefálica, 6.4

Vena cubital,·6.4

Vena femoral

para inserción del catéter de la arteria pulmonar, 13.18

para tramiento intravenoso, 6.6-6.7

Vena radial, 6.3-6.4

Vena safena, 6.4

Vena subclavia

anatomía de, 6.8

para inserción de catéter de Swan-Ganz, 13.18

técntca de venipunción, 6.8-6.9, 6.10-6.12

1-18

Vena yugular

externa

anatomía de la, 6.4-6.5

para canalización indirecta de la vena subclavia, 6.11, 6.12


interna

anatomía de la, 6. 7

para inserción de catéter en la arteria pulmonar, 13.18procedimiento de venopunción, 6.8-6.1 O

Venas de la pierna

anatomía de las, 6.4


Venas del brazo

anatomía de, 6.3-6.4

técnica de venopunción, 6.5

Ventilación boca a boca, 2.8

Ventilación boca a mascarilla, 2.8

Ventilación boca a nariz, 2.8

Ventilación con catéter transtraqueal, 2. 11-2.12

Ventiladores automáticos portátiles, 2.14-2.15

Ver, oír y sentir la respiración, 1 6

Verapamil, 7.11-7.13

dosis del, 7.12

efectos adversos del, 1.38


en fibrilación o aleteo auriculares, 1 36

en la taquicardia supraventricular


paroxística, 1.36, 1.37


interacción con digoxina, 8.8


precauciones con, 7.12-7. 13

Vía aérea dellumen faringotraqueal, 2.11

Vía aérea orofaríngea de Guedel, 2.2

Vía aérea por mascarilla laríngea, 2.11

Vía aérea por tubo esofagogástrico, 2.10-2.11

Vía aérea por t ubo gástrico, esofágico, 2.1 0-2.11

Vías aéreas, control de, 1.6, 1.9, 1.11, 2.1-2.8

en la atención posreanimación, 1.25

en niños, 1.61-1.62, 1.67

en traumatismo grave, 2.6-2.7, 10.14

intubación traqueal en, 2.3-2.6

posición de la cabeza y la mandíbula en, 2.1-2.2

técnica para pasar la mandíbula en, 2.1-2.2

vías aéreas nasofaríngeas en, 2.2-2.3

vías aéreas orofaríngeas en, 2.2

Vías aéreas nasofaríngeas, 2.2-2.3

procedimiento de inserción, 2.3

tamaños para adultos, 2.2

Vías aéreas orofaríngeas, 2.2

procedimientos de inserción en, 2.2

tamaños en adultos, 2.2

Voltaje, 4.3

Volumen sanguíneo. Véase también hipovolemia

en niños, 1.63

Watios, 4.3



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