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AFECCIÓN LITIÁSICA BILIAR
R2 DR. JESÚS ESCRIVÁIP VIOLETA LÓPEZ
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ANATOMÍA
Fosa en la superficie inferior del hígado
Víscera hueca pequeña
Ovoide, pera
Tamaño de 7 a 10 cm
Capacidad de 30 a 50ml
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ANATOMÍA
Se divide en 4 áreas
Fondo Cuerpo Infundíbulo Cuello
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CONDUCTOS BILIARES
Los conductos extrabiliares se conforman con conductos biliares izquierdo y derecho.
CONDUCTO HEPATICO COMÚN: 1 a 4 cm de long. Y diámetro de 4mm.
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VARIACIONES DEL CONDUCTO CISTICO
Unión baja entre el conducto cístico y el conducto hepático común.
Conducto cístico adherido al hepático común.
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ANOMALÍAS
Unión alta entre conducto cístico y hepático común.
Drenaje del conducto cístico en el conducto hepático derecho.
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ANOMALÍAS
Conducto cístico largo que se une en el hepático común detrás del duodeno.
Ausencia del conducto cístico.
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ANOMALÍAS
Conducto cístico con cruzamiento posterior respecto el conducto hepático común,
y unión a el en la parte posterior.
Conducto cístico anterior en relación con el conducto hepático que se une a la parte posterior.
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ANOMALÍAS
Posiciones anormales Intrahepatica Duplicada
AUSENCIA TOTAL 0.03% DUPLICACIÓN 1-4000
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VARIACIONES DEL RIEGO
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FUNCIONES
CONCENTRAR Y GUARDAR BILIS
Absorción y secreción
Actividad motora
Regulación neurohormonal
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Pruebas sanguíneas
Ultrasonografía
Colecistografía oral
Gammagrama biliar HIDA
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
TAC
Colangiografía transhépatica
Resonancia magnética
Colangiografía retrograda endoscópica y ultrasonido endoscópico
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ULTRASONIDO
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TOMOGRAFIA
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COLANGIOGRAMA TRANSHEPÁTICO
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COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA
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AFECTACIÓN LITIÁSICA
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AFECTACION LITIASICA BILIAR
PREVALENCIA E INCIDENCIA De 11 a 36%
FACTORES PREDISPONENTES Edad Genero Antecedente étnico
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FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES
Forman Insolubilidad
Elementos sólidos
PRINCIPALES SOLUTOS
Bilirrubina, sales biliares,
fosfolipidos y colesterol
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CÁLCULOS DE COLESTEROL
Menos 10%
Grandes y superficies
lisas
Múltiples, tamaño variable
Amarillos blanquecinos,
y verde a negro
Radiotransparentes10%
radiopacos
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CÁLCULOS DE COLESTEROL
Puros o mixtos
Contienen cantidades
variables de pig. Biliares y calcio
Duros facilados con forma de
mora
Colores: amarillo blanquecina y verde a negro
Radiotransparentes
Radiopacos 10%
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CÁLCULOS DE COLESTEROL
Formación de cálculos
Sobresaturación de bilis
Se debe hipersecreción de colesterol
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CÁLCULOS DE PIGMENTO
Contienen menos del 20% de colesterol.
Oscuros- presencia de
bilirrubinato de calcio.
Pigmento negro- pequeños frágiles
, espiculados.
Sobresaturación de bilirrubinato de calcio , carbonato
y fosfato .
Pardos- tienen mas de
1cm,amarillos, blando y pulposos.
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CÁLCULOS BILIARESCálculo
BILIRRUBINA DE CALCIO
CUERPOS DE CELULAS BACTERIANAS
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COLECISTITIS CRÓNICA
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COLECISTITIS CRÓNICA
Ataque recurrente de dolor, a menudo un cólico biliar designado sin precisión.
Vesícula biliar normal- Inflamación crónica leve de la mucosa
Vesícula biliar encogida- Fibrosis transmural notable y adherencias a estructuras cercanas.
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
DOLOR – Aumenta la primera media hora (5horas).
Localizado en epigastrio y cuadrante superior derecho .
Se irradia a parte superior derecha de la espalda o entre escapulas.
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
Muy intenso, súbito
Durante la noche o después del alimento
Acompañado náusea y vómito
EPISODICO
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho
LABORATORIOS: Normales
Meteorismo y eructos
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SITIOS DE DOLOR MAS INTENSO
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DIAGNÓSTICO
Clínico
ULTRASONIDO
Rx abdomen
TAC
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TRATAMIENTO
SINTOMATICOS- Colecistectomía laparoscópica
DIETA- Evitar grasas o comidas abundantes
EMBARAZO- Colecistectomía laparoscópica- 2do trimestre
COLECISTECTOMÍA- Disminuyen los síntomas 90%
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COLECISTECTOMÍA LAPARÓSCOPICA
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COLECISTITIS AGUDA
Secundaria a cálculos biliares- 90-95%.
Menos del 1% es la causa de un tumor que ocluye el cístico.
Proceso inflamatorio mediado por lisolecitina y así mismo de sales biliares
y factor activador de plaquetas.
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COLECISTITIS AGUDA
La pared se torna gruesa y rojiza con hemorragia subserosa.
Mucosa hiperemica y necrosis en placas.
A menudo hay liquido pericolecistico.
GRAVES- 5-10% progresa el proceso inflamatorio y conduce a isquemia y necrosis de la pared.
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COLECISTITIS AGUDA
Vesícula
biliar obstruida
Sobreviene una infección
bacteriana
COLECISTITIS GANGRENOS
A
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COLECISTITIS AGUDA
ABSCESO O EMPIEMA
PERFORACION
ESPACIO SUPRAHEPATICO POR EPIPLON
MICROORGANISMOS
VESICULA BILIAR
ENFISEMATOSA
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
80% Antecedente de colecistitis crónica
INICIA- Ataque de cólico biliar.
Dolor en cuadrante superior derecho o en epigastrio- Irradiado a parte superior de la espalda o el area intraescapular.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Intenso
Fiebre
Anorexia
Náusea y vómito
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rehúsa a moverse- Afecta a PERITONEO PARIETAL
Hipersensibilidad en cuadrante superior der.
Signo de MURPHY +
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Leucocitosis leve a moderada12 000- 15 000
+ 20 000 – Colecistitis complicada
Gangrenosa Perforación Colangitis concominante
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Determinaciones hepáticas- Normales
Bilirrubina sérica menos a 4mg/ml
Incremento de la FAT, Transaminasa, Amilasa
EDAD AVANZADA- Mortalidad 10 veces mayor
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DIAGNÓSTICO
ULTRASONIDO - Delinea el engrosamiento de la pared y el liquido pericolecistico.
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DIAGNÓSTICO
Gammagrama con radionúclidos – Falta de llenado después de 4 horas indica:
CONDUCTO CISTICO OBSTRUIDO
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DIAGNÓSTICO
TAC- Engrosamiento de la pared, liquido pericolecistico y presencia de cálculos biliares, aire en la pared vesicular.
Menos sensible que el ultrasonido
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TRATAMIENTO
LIQUIDOS- IV ANTIBIOTICOS ANALGESICOS
Cefalosporina de 3era generación Cefalosporina de 2da generación
Aminoglucósido- Metronidazol
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TRATAMIENTO
QUIRURGICO
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCOPICA
ABIERTA- 10-15%
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COLEDOCOLITIASIS
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COLEDOCOLITIASIS
Pueden ser pequeños o grandes
Únicos o múltiples
6-12% de los pacientes con cálculos
20-25% Mayores de 60 años
Clasifican- CALCULOS SECUNDARIOS
Regularmente son de COLESTEROL
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Silenciosos
Cólico biliar originado por el impacto del calculo en el conducto
Náuseas y vómitos
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipersensibilidad en epigastrio o cuadrante superior der.
INTERMITENTES- Ictericia- Impacto de la ampolla
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aumento de: Bilirrubinas FAT Transaminasas séricas
ULTRASONIDO- Colédoco dilatado > 8mm
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COLANGIOGRAFÍA DE RESONANCIA MAGNETICA
Sensibilidad y especificidad 95- 89%
COLANGIOGRAFIA DIAGNOSTICA- Canulación de la ampolla de Vater- 90%
Morbilidad menor a 5%
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TRATAMIENTO
ESFINTEROTOMÍA
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
COLEDOCOTOMÍA- Instala sonda en T
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ESFINTERECTOMÍA ENDOSCÓPICA
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COLÉDOCO NORMAL O LIG.DILATADO
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MÚLTIPLES CÁLCULOS
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COLANGITIS
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COLANGITIS
Principal complicación de cálculos del colédoco.
COLANGITIS AGUDA- Infección bacteriana ascendente vinculada con obstrucción parcial o total de conductos biliares.
Cálculos biliares- Causa mas común.
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COLANGITIS
FACTORES
Estrechez benignas y malignas Parásitos Instrumentación de los conductos Prótesis permanentes Anastomosis bilicentericas obstruidas
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COLANGITIS
MICROORGANISMOS
E. Coli Klebsiella pneumoniae Streptococcus faecalis Bacteroides fragilis
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PRESENTACION CLÍNICA
Formas variables
Afectación discreta e intermitente
Remite espontáneamente- hasta una septicemia fulminante
Edad avanzada
Predominio en mujeres
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PRESENTACION CLÍNICA
TRIADA DE CHARCOT Fiebre Dolor en epigastrio o cuadrante
superior derecho Ictericia
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PRESENTACION CLÍNICA
PENTALOGÍA REYNOLDS
Fiebre Ictericia Dolor en cuadrante superior derecho Choque séptico Cambio del estado mental
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DIAGNÓSTICO
Leucocitosis Hiperbilirrubinemia Aumento FAT y transaminasas Ultrasonografía COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA
ENDOSCÓPICA TAC Y IRM- Delinean masas
pancreáticas y peri ampollares, además de dilatación ductal.
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TRATAMIENTO
Antibióticos IV Reanimación con líquidos Drenaje del conducto biliar ESFINTEROTOMÍA y EXTRACCIÓN
DEL CÁLCULO Prótesis biliar DRENAJE TRANSHEPÁTICO-
Estrechez proximal o perihiliar, fracasa la vía endoscópica
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CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
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CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
Afectación maligna
Mal pronostico
Supervivencia a 5 años es de 5%
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CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
INCIDENCIA
Quinta afectación maligna del aparato digestivo
2-4% tumoraciones malignas digestivas
Mas común en mujeres 2:3 Séptima década de la vida
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ETIOLOGÍA
90% Cálculos biliares
Cálculos mayores a 3cm – incrementa 10 veces
Sintomáticos – asintomáticos
Lesiones polipoides
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ETIOLOGÍA
Vesícula calcificada- en porcelana 20%
Quistes del colédoco
Colangitis esclerosante
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ANATOMOPATOLOGÍA
80-90 % Adenocarcinomas
ADENOCARCINOMAS Papilar- Menos 10% Nodular Tubular
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ANATOMOPATOLOGÍA
DISEMINACIÓN Linfática Drenaje venoso Invasión del parénquima hepático
25% Se encuentran en la PARED 35% Invasión ganglionar 40% metástasis distante
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor en cuadrante superior derecho Náuseas Vómito
MENOS COMÚN Ictericia Perdida de peso Anorexia Ascitis Masa abdominal
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DIAGNÓSTICO
Laboratorio
Ultrasonido- Pared engrosada e irregular- Invasión tumoral – Hígado- Linfadenopatía- árbol biliar dilatado. Sensibilidad 70- 100%.
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DIAGNÓSTICO
TAC- Vesícula biliar en masa o invasión a órganos adyacentes. Diseminación ganglionar
Colangiograma transhepatico- estrechez del colédoco- Ictericia
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TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Ictericia obstructiva- Prótesis biliar
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TRATAMIENTO
T1- Capa muscular- COLECISTECTOMIA SIMPLE - Supervivencia a 5 años- 100%
T2- Invade tejido conjuntivo perimuscular- COLECISTECTOMÍA EXTENDIDA+ LINFADENECTOMÍA REGIONAL
T3 y T4 - Mas serosa o invaden hígado u otros órganos- diseminación intraperitoneal y distante- Extirpación total+ hepatectomía derecha
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PRONÓSTICO
Supervivencia menor a 5 años- 5% Supervivencia mediana a 6 meses T1- A cinco años 85-100% T2- 70% T3- T4- 20-50%
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CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES
Raro- Epitelio biliar- parte del árbol biliar.
INCIDENCIA Carcinoma de conductos biliares- 0.3% Mujeres 3:1 Edad promedio- 50-70 años
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CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES
ETIOLOGÍA Colangitis esclerósante primaria Quistes del colédoco Colitis ulcerosa Hepatolitiasis Anastomosis bilioenterica Infecciones de vías biliares
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ANATOMOPATOLOGÍA
95% ADENOCARCINOMAS Nodular- Mas común
ANATOMICO- Distales, proximales o perihiliares
TIPO I- Colédoco.
TIPO II- Bifurcación sin invasión intrahepaticos secundarios.
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ANATOMOPATOLOGÍA
TIPO IIIA IIIB- Conductos intrahepaticos secundarios derechos e izquierdos.
TIPO IV- Conductos intrahepaticos secundarios derecho- izquierdo.
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CLASIFICACIÓN BISMUTH- CORLETTE
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia indolora Prurito Dolor leve en cuadrante superior
derecho Anorexia Fatiga Perdida de peso COLANGITIS- 10%
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DIAGNÓSTICO
LABORATORIO: Aumento FAT y gammaglutamiltransferasa.
ULTRASONIDO
TAC
COLANGIOGRAFÍA
IRM
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TRATAMIENTO
QUIRURGICO
ColangioyeyunostomÍa de Roux en Y
Extirpación local+ Linfanectomía portal - tipo I y II-