que es patologia
TRANSCRIPT
![Page 1: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/1.jpg)
PATOLOGÍA
![Page 2: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/2.jpg)
QUE ES PATOLOGÍA
• ESTUDIO DE LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES, BIOQUÍMICOS Y FUNCIONALES QUE SUBYACEN A LA ENFERMEDAD EN LAS CÉLULAS, TEJIDOS Y ÓRGANOS
• UTILIZA HERRAMIENTAS MOLECULARES, MICROBIOLÓGICAS, INMUNOLÓGICAS Y TÉCNICAS MORFOLÓGICAS
• SE DIVIDE EN PATOLOGÍA GENERAL Y SISTÉMICA
![Page 3: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/3.jpg)
4 ASPECTOS DEL PROCESO PATOLÓGICO• ETIOLOGIA GRUPOS DE FACTORES ETIOLÓGICOS: - GENÉTICOS - ADQUIRIDOS • PATOGENIA SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS QUE CONSTITUYEN LA RESPUESTA DE LAS CÉLULAS O TEJIDOS ANTE UN AGENTE ETIOLÓGICO
• CAMBIOS MORFOLÓGICOS Y MOLECULARES • MANIFESTACIONES CLINICAS
![Page 4: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/4.jpg)
RESPUESTAS CELULARES FRENTE AL ESTRÉS Y LOS ESTÍMULOS NOCIVOS
ADAPTACION:• RESPUESTAS FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES REVERSIBLES ANTE
SITUACIONES DE ESTRÉS Y ALGUNOS ESTÍMULOS PATOLÓGICOS, DURANTE LOS CUALES SE DEBEN CONSEGUIR HOMEOSTASIS PARA QUE LA CELULA SOBREVIVA Y SIGA FUNCIONANDO
RESPUESTA ADAPTATIVA:• HIPERTROFIA• HIPERPLASIA• ATROFIA• METAPLASIA
![Page 5: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/5.jpg)
HIPERTROFIA
MODO DE INDUCIR:• SENSORES MECÁNICOS• FACTORES DE CRECIMIENTO• AGENTES VASOACTIVOS
VÍAS BIOQUÍMICAS:• FOSFOINOSITOL 3-CINASA/AKT • SEÑALES DISTALES DE LOS RECEPTORES ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G
![Page 6: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/6.jpg)
HIPERPLASIA
FISIOLOGICA:• HORMONAL • COMPENSADORA
• PATOLOGICA:
![Page 7: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/7.jpg)
ATROFIACAUSAS:• REDUCCIÓN DE LA CARGA DE TRABAJO • PÉRDIDA DE LA INERVACIÓN• REDUCCIÓN DE LA IRRIGACIÓN• NUTRICIÓN INADECUADA• PÉRDIDA DE LA ESTIMULACIÓN ENDOCRINA• PRESION
• SE PRODUCE POR UNA MENOR SÍNTESIS DE PROTEÍNAS CON AUMENTO DE SU DEGRADACIÓN EN LAS CÉLULAS
![Page 8: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/8.jpg)
METAPLASIA
• CAMBIO REVERSIBLE EN EL QUE UNA CÉLULA DIFERENCIADA SE SUSTITUYE POR OTRO TIPO CELULAR
![Page 9: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/9.jpg)
RESPUESTAS CELULARES FRENTE AL ESTRÉS Y LOS ESTÍMULOS NOCIVOS
LESION CELULAR: • EN FORMAS LEVES LOS CAMBIOS FUNCIONALES Y MORFOLÓGICOS
SON REVERSIBLES SI SE ELIMINA EL ESTÍMULO LESIVO
MUERTE CELULAR:• CUANDO PERSISTE LA AGRESIÓN, LA LESIÓN LLEGA A SER
IRREVERSIBLE Y LA CÉLULA NO SE PUEDE RECUPERAR Y MUERE• EXISTEN DOS: NECROSIS Y APOPTOSIS
![Page 10: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/10.jpg)
LESION CELULAR
CAUSAS:• PRIVACIÓN DE OXÍGENO• AGENTES FÍSICOS• AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS• AGENTES INFECCIOSOS• REACCIONES INMUNOLÓGICAS • ALTERACIONES GENÉTICAS• DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
![Page 11: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/11.jpg)
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
CARACTERISTICAS:
• EDEMA CELULAR• CAMBIO GRASO
![Page 12: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/12.jpg)
CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES:
1. ALTERACIONES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA2. CAMBIOS MITOCONDRIALES 3. DILATACIÓN DEL RE CON SEPARACIÓN DE LOS
POLISOMAS 4. ALTERACIONES NUCLEARES
![Page 13: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/13.jpg)
NECROSIS• SU APARICIÓN ES POR LA DESNATURALIZACIÓN DE LAS
PROTEÍNAS INTRACELULARES Y LA DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LA CÉLULA CON DAÑOS MORTALES
![Page 14: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/14.jpg)
CAMBIOS NUCLEARES
• CARIÓLISIS: LA BASOFILIA DE LA CROMATINA PUEDE DESAPARECER • PICNOSIS: RETRACCIÓN NUCLEAR CON AUMENTO DE LA BASOFILIA • CARIORREXIS: EL NÚCLEO PICNÓTICO SE FRAGMENTA
![Page 15: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/15.jpg)
MORFOLOGÍA• NECROSIS COAGULATIVA: DESNATURALIZA LAS ENZIMAS Y PROTEÍNAS
ESTRUCTURALES• NECROSIS LICUEFACTIVA: DIGESTIÓN DE LAS CÉLULAS MUERTAS• NECROSIS GANGRENOSA: MIEMBRO QUE HA PERDIDO IRRIGACION• NECROSIS CASEOSA: CÉLULAS LISADAS O FRAGMENTADAS Y UN RESTO
GRANULAR AMORFO (GRANULOMA) • NECROSIS GRASA: ÁREAS FOCALES DE DESTRUCCIÓN DE LA GRASA• NECROSIS FIBRINOIDE: SE DEPOSITAN COMPLEJOS DE ANTÍGENOS Y
ANTICUERPOS EN LAS ARTERIAS
![Page 16: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/16.jpg)
MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR
• LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A UN ESTÍMULO LESIVO DEPENDE DE SU NATURALEZA, DURACIÓN E INTENSIDAD
• LAS CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN CELULAR DEPENDEN DEL TIPO, ESTADO Y CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN DE LA CÉLULA LESIONADA
• LA LESIÓN CELULAR SE PRODUCE POR DIVERSOS MECANISMOS BIOQUÍMICOS QUE ACTÚAN SOBRE VARIOS COMPONENTES CELULARES ESENCIALES
• CUALQUIER ESTÍMULO LESIVO PUEDE ACTIVAR DE FORMA SIMULTÁNEA LOS MECANISMO QUE LESIONEN A LA CELULA
![Page 17: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/17.jpg)
DEPLECION DE ATP • SE ASOCIA CON FRECUENCIA DE LAS LESIONES HIPÓXICAS Y
TÓXICAS• LOS TEJIDOS CON UNA MAYOR CAPACIDAD GLUCOLÍTICA PUEDEN
SOBREVIVIR A LA PÉRDIDA DE OXÍGENO • LA DEPLECIÓN DEL ATP HASTA EL 5-10% DE LAS
CONCENTRACIONES NORMALES AFECTA DE FORMA EXTENSA A MUCHOS SISTEMAS CELULARES ESENCIALES
![Page 18: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/18.jpg)
![Page 19: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/19.jpg)
LESIÓN MITOCONDRIAL
1. FORMACION DEL PORO DE TRANSICIÓN DE LA MEMBRANA
2. SECUESTRO DE PROTEÍNAS EN LA MEMBRANA
![Page 20: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/20.jpg)
ENTRADA DE CALCIO Y PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
![Page 21: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/21.jpg)
DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
MECANISMOS: • ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO• REDUCCIÓN DE LA SÍNTESIS DE
FOSFOLÍPIDOS• AUMENTO DE LA DEGRADACIÓN DE
LOS FOSFOLÍPIDOS• ALTERACIONES DEL CITOESQUELETO
![Page 22: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/22.jpg)
CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DE LA MEMBRANA• LESIONES DE LAS MEMBRANAS MITOCONDRIALES: REDUCEN EL ATP Y DETERMINAN LA LIBERACIÓN DE PROTEÍNAS QUE LLEVAN A APOPTOSIS
• LESIONES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA: PIERDE EL EQUILIBRIO OSMÓTICO CON LA ENTRADA Y SALIDA DE LIQUIDOS, NO SE FORMA ATP Y AGOTA MAS SU ENERGÍA
• LESIONES DE LAS MEMBRANAS LISOSÓMICAS: DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LAS PROTEÍNAS, ARN, ADN Y GLUCÓGENO, Y LA CÉLULA MUERE MEDIANTE NECROSIS
![Page 23: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/23.jpg)
APOPTOSIS
• VÍA DE MUERTE CELULAR INDUCIDA MEDIANTE UN PROGRAMA DE SUICIDIO REGULADO EN DONDE LAS CÉLULAS A MORIR ACTIVAN ENZIMAS QUE DEGRADAN EL ADN NUCLEAR Y LAS PROTEÍNAS NUCLEARES Y CITOPLASMÁTICAS PROPIAS
• LA CELULA SE ROMPE EN CUERPOS APOPTOSICOS MIENTRAS LA MEMBRANA PLASMÁTICA QUEDA INTACTA
• PERMITE ELIMINAR LAS CÉLULAS NO DESEADAS, ENVEJECIDAS O POTENCIALMENTE DAÑINAS
![Page 24: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/24.jpg)
![Page 25: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/25.jpg)
APOPTOSIS EN SITUACIONES FISIOLOGICAS
• INVOLUCIÓN DE TEJIDOS DEPENDIENTES DE HORMONAS CUANDO SE PRODUCE UNA FALTA DE LAS MISMAS
• LA PÉRDIDA CELULAR EN POBLACIONES CELULARES EN PROLIFERACIÓN
• LA ELIMINACIÓN DE LINFOCITOS AUTORREACTIVOS POTENCIALMENTE LESIVOS
• LA MUERTE DE CÉLULAS DEL ANFITRIÓN QUE HAN CUMPLIDO SU MISIÓN
![Page 26: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/26.jpg)
APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLÓGICAS
• LESIONES DEL ADN• ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS MAL PLEGADAS ESTRÉS DEL RE• MUERTE CELULAR EN ALGUNAS INFECCIONES (VIRAL)
![Page 27: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/27.jpg)
VIAS DE LA APOPTOSIS
• VÍA INTRÍNSECA (MITOCONDRIAL)• VÍA EXTRÍNSECA (INICIADA POR LOS RECEPTORES DE MUERTE)
![Page 28: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/28.jpg)
ELIMINACIÓN DE LAS CÉLULAS MUERTAS
• LA FORMACIÓN DE LOS CUERPOS APOPTÓSICOS CONDICIONA QUE LAS CÉLULAS QUEDEN CONVERTIDAS EN FRAGMENTOS «COMESTIBLES», QUE LOS FAGOCITOS PUEDEN ENGULLIR
![Page 29: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/29.jpg)
TRASTORNOS ASOCIADOS A UNA DESREGULACIÓN DE LA APOPTOSIS
• TRASTORNOS ASOCIADOS A UNA APOPTOSIS DEFECTUOSA CON AUMENTO DE LA SUPERVIVENCIA CELULAR
• TRASTORNOS ASOCIADOS A UN AUMENTO DE LA APOPTOSIS CON UNA MUERTE CELULAR EXCESIVA
- ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS - LESIÓN ISQUÉMICA - MUERTE DE CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS
![Page 30: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/30.jpg)
AUTOFAGIA
![Page 31: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/31.jpg)
ACUMULACIONES INTRACELULARES
• SUSTANCIA CELULAR NORMAL (AGUA, LOS LÍPIDOS, LAS PROTEÍNAS Y LOS HIDRATOS DE CARBONO)
• SUSTANCIA CELULAR ANORMAL (ENDÓGENA O EXÓGENA)
• SE PUEDEN ACUMULAR DE FORMA PERMANENTE O TRANSITORIA
![Page 32: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/32.jpg)
SE ATRIBUYE A CUATRO TIPOS DE TRASTORNOS:
1. UNA SUSTANCIA ENDÓGENA NORMAL SE PRODUCE A UNA VELOCIDAD NORMAL O AUMENTADA, PERO LA VELOCIDAD DEL METABOLISMO ES INADECUADA PARA SU ELIMINACIÓN
![Page 33: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/33.jpg)
2. UNA SUSTANCIA ENDÓGENA ANORMAL SE ACUMULA POR DEFECTOS EN EL PLEGAMIENTO Y TRANSPORTE DE LAS PROTEÍNAS Y POR INCAPACIDAD DE DEGRADAR LAS PROTEÍNAS ANORMALES DE FORMA DEFICIENTE
![Page 34: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/34.jpg)
3. UNA SUSTANCIA ENDÓGENA NORMAL SE ACUMULA POR DEFECTOS EN GENERAL HEREDEITARIOS EN LAS ENZIMAS NECESARIAS PARA EL METABOLISMO DE LA SUSTANCIA
![Page 35: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/35.jpg)
SE DEPOSITA UNA SUSTANCIA EXÓGENA ANORMAL Y SE ACUMULA PORQUE LA CÉLULA NO DISPONE DE MAQUINARIA ENZIMÁTICA PARA DEGRADAR LA SUSTANCIA NI TIENE CAPACIDAD PARA TRANSPORTARLA A OTROS SITIOS
![Page 36: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/36.jpg)
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
• DEPÓSITO ANORMAL EN LOS TEJIDOS DE SALES DE CALCIO, ACOMPAÑADAS DE CANTIDADES MENORES DE HIERRO, MAGNESIO Y OTRAS SALES MINERALES
• DOS TIPOS PATOLÓGICOS: DISTROFICA Y METASTASICA
![Page 37: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/37.jpg)
CALCIFICACION DISTROFICA
• SE ENCUENTRA EN ZONAS DE NECROSIS, TANTO COAGULATIVA COMO CASEOSA O POR LICUEFACCIÓN, Y TAMBIÉN EN ZONAS DE NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA
• A LO LARGO DEL TIEMPO, SE PUEDE FORMAR HUESO HETEROTÓPICO EN EL FOCO DE CALCIFICACIÓN
![Page 38: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/38.jpg)
PATOGENIA • 1) EL ION CALCIO SE LIGA A LOS FOSFOLÍPIDOS PRESENTES EN LA
MEMBRANA DE LA VESÍCULA• 2) LAS FOSFATASAS ASOCIADAS A LA MEMBRANA GENERAN GRUPOS
FOSFATO, QUE SE UNEN AL CALCIO• 3) EL CICLO DE UNIÓN DEL CALCIO Y EL FOSFATO SE REPITE, LO QUE
AUMENTA LAS CONCENTRACIONES LOCALES Y PRODUCE UN DEPÓSITO CERCA DE UNA MEMBRANA
• 4) SE PRODUCE UN CAMBIO ESTRUCTURAL EN LA DISPOSICIÓN DE LOS GRUPOS DE CALCIO Y FOSFATO, QUE DA LUGAR A UN MICROCRISTAL, QUE SE PUEDE PROPAGAR Y ORIGINAR MÁS DEPÓSITOS DE CALCIO
![Page 39: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/39.jpg)
CALCIFICACIÓN METASTÁSICA • PUEDE AFECTAR A TEJIDOS NORMALES CUANDO EXISTE UNA HIPERCALCEMIA
CAUSAS:• 1) AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE HORMONA PARATIROIDEA CON LA
CONSIGUIENTE REABSORCIÓN ÓSEA• 2) DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO • 3) TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA VITAMINA D • 4) LA INSUFICIENCIA RENAL, QUE DETERMINA LA RETENCIÓN DE FOSFATO
CON UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
![Page 40: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/40.jpg)
LOCALIZADA EN:
• TEJIDOS INTERSTICIALES DE LA MUCOSA GÁSTRICA• RIÑONES• ARTERIAS SISTÉMICAS• PULMONES Y VENAS PULMONARES
TODOS MUESTRAN UN COMPARTIMENTO INTERNO ALCALINO QUE LOS PREDISPONE A LAS CALCIFICACIONES METASTÁSICAS
![Page 41: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/41.jpg)
ENVEJECIMIENTO CELULAR
• ES CONSECUENCIA DE UN DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCIÓN Y VIABILIDAD DE LAS CÉLULAS, CAUSADO POR ALTERACIONES GENÉTICAS Y POR LA ACUMULACIÓN DE LESIONES CELULARES Y MOLECULARES POR LOS EFECTOS DE LA EXPOSICIÓN A INFL UENCIAS EXÓGENAS
![Page 42: QUE ES PATOLOGIA](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070515/5878c31e1a28ab26728b5783/html5/thumbnails/42.jpg)
CAMBIOS IMPLICADOS EN EL ENVEJECIMIENTO CELULAR
• MENOR REPLICACIÓN CELULAR: TODAS LAS CÉLULAS SOMÁTICAS QUEDAN DETENIDAS EN UN ESTADO TERMINAL DE NO DIVISIÓN, QUE SE DENOMINA SENESCENCIA. • ACUMULACIÓN DE LESIONES METABÓLICAS Y GENÉTICAS