CUANDO LA VERDAD SE VOLVI UN PELIGRO

UNA HISTORIA DE LA CIENCIA DEL AMOR PARA MI HIJA, PARA NUESTROS HIJOS

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INDICE Introduccin..3 Nuestra posicin en el Universo y la sinrazn de nuestra superioridad..12 Una breve introduccin al Origen de las Especies..19 La evolucin de la Teora de la Evolucin, nada se estanca en la ciencia..29 Antes del cerebro: el origen de la vida...77 La evolucin del Cerebro.84 De la rata a Dios..163 El Viaje de Vicente Una historia para nios229 Cuando la Verdad se Volvi un Peligro253

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Introduccin y Dedicatoria Querido hija: Empec a escribir este ensayo antes de que nacieras, porque desde que tu mam y yo nos enteramos de tu existencia nos pusimos muy felices, nuestros cerebros experimentaron una emocin que nada ms puede describir y un nuevo amor lleno nuestras experiencias, tu existencia provoc un cambio fsico, biolgico y emocional, todos unidos, en cadena, todos son uno, y uno es todo. La vida la empec a ver ms peligrosa, cualquier cosa representaba un peligro, una dificultad, por primera vez sent miedo. Un miedo real, tangible, de no poder hacer nada ms que ser un observador del principio de la vida. Amo a tu mam, y ese amor que siento por ella te lo dar a ti, quiero que sepas que siempre estaremos contigo, siempre presentes cuando nos necesites, y siempre a tu lado, hasta que ests lista para iniciar tu propio camino, y atrs siempre estar casa, siempre estar tu origen. Pero no solo la casa familiar, la casa de tus padres sino algo mas maravilloso y efmero a la vez. Algo que me gustara contarte es sobre el miedo, la impotencia, el sentimiento de estar solo, y aqu empiezo una historia para explicarte esto, algo que sucedi cuando an estabas en el vientre de tu mam. Tuve un sentimiento que no era nuevo. Hace 20 aos cuando yo tena 12 deje de creer en Dios, si mi memoria y sus billones de conexiones neuronales an funcionan a un 70 por ciento estos datos sern lo ms cercano a la realidad. Recuerdo el dolor que causa el engao, la incertidumbre de haber credo en un mito, en una realidad alterada como las de David Lynch, pero creo que recuerdo que lo que ms me doli fue que mis padres haban sido precursores3

de tal engao. Ahora se que son personas bien intencionadas y que todo lo que hicieron fue por mi bien, pero no saban el dao que poda causar un dogma, una regla sin sentido, algo que permanece a pesar de que los hechos nos demuestran el error. Pero tal vez, sin darse cuenta me preparaban para el futuro, para este presente que se vuelve pasado tras cada letra escrita. Y recuerda eso, los hechos. Me siento solo, y este sentimiento que ahora se conforma por la intrincada biologa de mi cerebro parece no querer irse, y me recuerda tal como un flashback mi dolor de los 12 aos. En nuestro tiempo actual que a cada segundo se vuelve pasado an estamos bajo dogmas, los religiosos, los culturales, los morales, y los ms peligrosos los de la ignorancia. Esa palabra que llevan en sus genes muchos de nuestros lderes, que solo viven en el poder y por l, sin tener una formacin humana. Demostrado est que el dogma poltico ha fallado, cientos y miles de ejemplos saltan de nuestra memoria hacia nuestra conciencia, el dogma religioso ha fallado tambin, con su doble moral y su falta de compromiso social, y el dogma econmico pues no hay mejor demostracin de ser obsoleto que la precaria economa actual, y tristemente cual es el nico mtodo que no hemos utilizado, si, t lo sabes, ustedes lo han ledo y sin darse cuenta lo han llevado a cabo, el mtodo cientfico, el encontrar los hechos de una suposicin, el de poder dejar una suposicin, un mito a un lado y dar un paso hacia la realidad. Mxico es un gran ejemplo de un pas poco cientfico, y apegado a creencias irracionales, a ideas que llevan al fanatismo, al olvido de lo nuestro, de nuestro interior, se vuelve pecado el conocimiento, y se vuelve un osado, un pecador, y alguien intransigente aquel que quiere saber ms, ese que se cree mas, ese4

que sabe ms, ese debe ser detenido, y asi sucede. Y recuerdo el inicio de este escrito el sentimiento de soledad.

La belleza de las Neuronas, Nuestro Universo Interno

Soy psiquiatra, estudio la mente, estudio por lo tanto al ser humano, porque el ser, el self diran los americanos no existira sin la biologa del cerebro, como ahora lo describe Mark Harkram, el cerebro es el origen de la mente, y la mente es el origen de las ideas, de los pensamiento, y por tanto de la cultura, de lo que llamamos sociedad, del arte, del amor, de la religin, de Dios, todos ellos son procesos mentales que nos diferencan del resto de las especies. Y esta maravilla esto que hemos creado en algn modo se ha torcido, hemos vuelto leyes, lo que por naturaleza se nos dio, hemos dotado a seres imaginarios de poder y legislatura, y nos olvidamos que nosotros fuimos los creadores de un Dios, desde el principio de los tiempos el hombre trato de explicarse los fenmenos naturales como la explosin de un volcn, la lluvia, los truenos5

imponentes en el manto del cielo, pero la gran diferencia es que ellos no tenan ciencia, la cual inicio despus de Cristo, 400 aos despus aproximadamente, y an as algunas semi-ciencias intentan convencernos de que los dinosaurios convivieron con los humanos, llaman a esto ciencia del creacionismo, lo cual desde su base no es verdico, el simple hecho de que su informacin esta basada en la Biblia, informacin que no puede ser corroborada en ningn otro escrito, sin pruebas de su veracidad, ah el mtodo cientfico muere y t no debes dejarlo morir. Y ahora siendo psiquiatra me siento solo, me siento en un desierto de conocimiento, me siento ajeno a este gran planeta, pero despus volteo hacia mis maestros, hacia los cientficos que han escrito los libros que puedo leer, que escojo leer, y al expresar mis ideas, mis pensamientos, al dejar a mi mente expresarse encuentro la censura, que como base tiene el miedo, la comodidad del poco cambio, del no darse cuenta, y esta respuesta, desgraciadamente la encontr en la misma psiquiatra. Expongo mi caso, simple y te repito, no quiero que sientas miedo. Tu madre a los 2 meses de estar embarazada de t, a los pocos das de enterarnos de este hecho maravilloso present una amenaza de aborto, nuestros sentidos se avisparon, nuestros ojos se abrieron como platos, y en nuestro interior nuestra serotonina, un neurotransmisor cerebral nos activaba junto con la noradrenalina, activando nuestra amgdala, lo cual nos permiti actuar, movernos, sabernos en peligro y actuamos. Un hecho natural puso en peligro nuestra nueva emocin, y esos qumicos que solo se activan cuando alguien es padre se pusieron en marcha, en ese momento no importo el costo de la consulta ni de los medicamentos, slo la sobrevivencia. Todo sali bien,6

gracias al trabajo de los mdicos y a nuestra rpida reaccin, provocada tambin por nuestro cerebro reptil, el cual esta encargado de la supervivencia y que esta profundamente resguardado en lo profundo de nuestro cerebro, ah debajo de la corteza cerebral, lo que nos ha vuelto seres humanos, seres razonables.

La amgdala y su posicin anatmica, parte de nuestro cerebro reptil, el ncleo de las emociones.

Un mes despus y debido a que tu madre tambin es psiquiatra pero en este tiempo an en formacin, esa especie de humano que brinda 10 aos de su vida para prepararse primero para ser mdico y despus para ser especialista, debe todos los das exponerse a agentes infecciosos, a pacientes violentos, a jefes insensibles (poco humanos?), todos los das. Uno de los beneficios histricos de los cuatro aos que dura en promedio una residencia es que en el ltimo ao ya no se deben quedar en guardia, ya no deben dormir por la noche7

en el hospital. Es invierno y el frio es fuerte en nuestro estado, y tras ordenes de los jefes de enseanza y los directivos han obligado a todos los residentes de cuarto ao quedarse a dormir en el hospital, en un ambiente poco seguro, con agentes infecciosos, con pacientes peligrosos, en un hospital propiedad del estado que las autoridades de proteccin civil lo han declarado inestable y no apto para que permanezcan los seres humanos en el. Pero eso no es lo que ocasiono mi tristeza. Y aqu viene mi confusin, yo con un sentimiento de impotencia, de irritabilidad hacia las autoridades, porque de nada sirve que los residentes de cuarto ao estn por la noche en el hospital, me decid a escribir mi inconformidad en FaceBook, donde mas poda quejarme, donde mas poda exigir sensatez, con las autoridades estaba claro que no, si una vez, cuando yo era residente al exponer un caso de violacin por parte de un enfermero a una paciente la respuesta del Director fue, Tu lo vas a denunciar, pues adelante porque yo no puedo por el sindicato! Ms que una respuesta fue una amenaza, y ese hombre es psiquiatra, es un ser humano que antepuso reglas y dogmas a la razn. Y resulta que tu mam junto con todos los dems residentes fueron reprendidos, de no ponerse la camiseta del hospital, de no tener amor a la psiquiatra, y como ejemplo leyeron mi mensaje de facebook, en donde yo deca que si algo le pasaba a mi esposa, tomara acciones en contra de los que la obligaron a ir a guardia, y mi esposa se sinti agredida por las palabras de estos hombres, pero tambin por mi, porque no pens en ella, porque no pens en las repercusiones, y ella tiene razn , tiene razn teniendo la lgica de este mundo lleno de prejuicios y dogmas.8

Cundo la verdad se volvi tan peligrosa? Cuando el decir verdad nos volvi indeseables, cuando esta verdad atenta contra nuestras creencias, contra nuestras costumbres, se pierde la razn, y estos hombres estudiosos de la mente se vuelven hombres de fe, que han sucumbido ante la ignorancia, y ellos s amenazan, ellos acusan al que dice la verdad. Quiero que sepas que no hay ninguna regla que diga que no puedas hablar en contra de tu casa, de tu hogar, a la cuna que te meci cuando las cosas no se estn haciendo bien, hija, seores hay veces que la cuna esta rota y lo que ah se forma sale viciado, sale chueco, a veces hay que romper la cuna. Y te pido que me digas cuando cometa un error. Y es por eso que te escribo este ensayo, tratando de explicarte lo que s de este mundo, que lo he aprendido junto a tu madre de grandes hombres, leyendo sus libros, viendo sus conferencias, abriendo mis ojos y mis odos a los mensajes, a las enseanzas, no solo escolares, no solo de mi especialidad, sino del conocimiento humano, soy psiquiatra, pero lo que s debera saberlo cada uno de los seres humanos sobre la faz de esta tierra, como deca Carl Sagan, Nadie vendr de fuera a salvarnos de nosotros mismos, y yo tu pap quiero que ests lista, que te prepares para el futuro, que sepas amar, y sentir la felicidad de cada segundo que nos lleva a nuestras metas, y que sepas que nosotros tus padres te queremos, no s si alguien ms leer esto, pero tambin va para los hijos de la tierra, para todos nosotros, porque es nuestra responsabilidad, porque slo nosotros podemos hacer un cambio y destruir nuestros demonios.

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Por qu debes creer en algo para lo cual no hay razn para creer? Esto se vuelve muy peligroso cuando empiezas a pelear con alguien que tiene una diferente fe a la tuya y que esta convencido plenamente que el esta en lo correcto y tu estas mal. Y es debido precisamente a que estas suposiciones estn basadas en la fe y no en los hechos, en la evidencia, que no hay manera de establecer un dilogo mas que tratar de matarse el uno al otro. Pero si dos cientficos estn en desacuerdo, y por medio de evidencias se demuestra el error, lo que dir el cientfico es, estaba equivocado, deje pasar esa evidencia, pero este razonamiento no lo hacen las personas basadas en la f Richard Dawkins

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Nuestra posicin en el universo y la sinrazn de nuestra superioridad

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El oxgeno que respiramos, el calcio de nuestros huesos, el hierro de nuestra sangre y el carbono de nuestras clulas se forjaron hace miles de aos en el interior de las estrellas. Ahora sabemos esto con certeza, pero hace solo 400 aos creamos que el sol giraba alrededor de la tierra, y a pesar de tener datos exactos del movimiento de rotacin y traslacin del planeta somos poco consientes de estar sobre una tierra que se mueve a 250 kilmetros por segundo y si esto les parece sorprendente les parecer an ms inverosmil que hay an gente de las creencias catlicas, judeo cristianas, y de otras ramificaciones de la f que an creen y tratan de demostrar de forma igual de inverosmil que la tierra solo tiene 6000 aos de edad, cuando en realidad se ha demostrado que nuestro querido e incomprendido planeta tiene

aproximadamente 5000 millones de aos. Y an hay gente que se cree el centro del mundo. Y de ah, de las estrellas, se formaron nubes de gases, de elementos qumicos que ahora fcilmente estudiamos en una tabla peridica, y que tanto trabajo nos cuesta aprender, vemos solo letras sin sentido, abreviaturas aburridas con signos de ms o menos, acaso no sera maravilloso que nos ensearan la verdad? Qu nos dijeran que nosotros provenimos de ah, que nuestro cuerpo esta formado de polvo estelar? Pero la verdad no siempre es interesante. Se tienen pruebas de una lluvia intensa de ms de 100 aos, y fue eso, el agua, que ahora tan escasamente protegemos, la que dio la oportunidad de la formacin de vida. Desde el punto de vista cientfico, regresar a los orgenes de la vida significa viajar a principios de la dcada de 1950. Fue entonces cuando un joven12

estudiante de 23 aos se meti en su laboratorio y llev a cabo un experimento de consecuencias incalculables. Tom dos recipientes. Uno lo lleno de agua, simulando el ocano y el otro de distintos gases: amoniaco, hidrgeno y metano. Despus comenz a jugar con ellos, simulando rayos mediante descargas elctricas y eureka! Resulta que consigui sintetizar aminocidos, los precursores orgnicos de las protenas, la frmula ms elemental de la vida. Y as las primeras formas de vida, las bacterias comenzaron su reinado, y nadando en el caldo de cultivo, en los ocanos primordiales se encontraban solas. Y ah naci el amor. Ese amor que desde un inicio fue necesario para la sobrevivencia. Y es que esas bacterias soltaron unos qumicos que mandaron una seal, una cancin que fuera escuchada por otra bacteria y as unirse, fusionarse y compartir informacin, la primera evidencia del amor. El inicio de la vida siempre ha sido incomprendido, y por lo tanto explicado por orgenes sobrenaturales, como un Dios que cre todo lo que puedes ver con tus ojos, la luz del sol, la oscuridad de la noche, cada una de los millones de especies sobre la faz de la tierra, el aroma de todo, los colores de todo, es ms, a la mujer misma, imagnate eso, la doctrina religiosa nos dice que la mujer fue creada de la costilla del hombre, por magia. Hace 500 aos podramos pensar que este pensamiento poda difundirse con ms facilidad debido a la insuficiente ciencia, a la falta de tecnologa que ahora tienes a tu disposicin, pero an ahora este tipo de pseudo conocimientos siguen proliferando, de alguna manera se han acomodado a los tiempos actuales, inventan ser una ciencia, para permanecer pese a su austeridad, y Por qu?, hay una respuesta muy sencilla, porque a las mentes dogmticas no les gusta pensar que somos muy poco, que solo somos polvo en un haz de luz. Pero13

debes saber mi hija, que eso somos, solo un pixel en el universo, solo una mota de polvo en la inmensidad del espacio, pero no por eso debemos estar tristes, ni sentirnos menos, al contrario, debemos darnos cuenta que somos parte de un todo maravilloso, que somos polvo de estrella, y esto no es mera poesa, si analizamos tu sangre, con los componentes de la estrella mas lejana humanamente explorable encontraremos los mismos componentes. Si tomamos una mosca de fruta, como las que ves en la cocina volando arriba de los pltanos, obtendramos los mismos componentes genticos que a ti te forman, los mismos, el ADN, adenina, guanina, timina, citocina, slo que en diferente orden, lo que forma otra estructura, y si nos vamos hacia la Teora cuntica, al irnos al micromundo, veramos nuestros tomos, nuestros neutrones y electrones, y dentro de ellos los quarks vibrando en diferente intensidad dependiendo que seamos, una silla, un animal, un ser humano, y esa vibracin nos da nuestra forma, pero somos la misma materia. Todo esto que parece ser confuso nos da muchas respuestas pero ms preguntas, pero acaso no deberamos ser humildes solo por saber que somos igual genticamente que una mosca, no deberamos ser mas respetuosos de nuestro ambiente si sabemos que estamos hechos todos y todo de la misma materia, que somos parte de un universo en expansin, que somos una mota de polvo en el universo, que no somos el centro del universo, que solo somos parte de esta gran existencia. Esto quiero que lo sepas bien y que nunca lo olvides, t vienes de las estrellas, ests hecho de lo mismo.

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Y como llegamos a ser lo que somos. Eso es una gran historia, pero te la tratare de explicar muy fcil. Los quarks, la materia primordial, esa materia llamada antimateria, inestable, que no la podemos ver con nuestra vista humana fue el origen del Big Bang esa gran explosin que creo los elementos qumicos, que puedes conocer en las Tablas Peridicas. Nuestro planeta no se creo de inmediato, se crearon primero nebulosas, formaciones de gas, como Saturno que an es gaseoso en su mayora, y despus nuestra tierra se fue solidificando, pero an no haba vida, no haba nada que se auto replicara, pero como te deca, hubo cien aos de lluvia, la condensacin de gases hizo caer agua sobre esta tierra y en combinacin con los gases qumicos originados por el Big Bang se formo la vida, en forma de aminocidos, que es la forma elemental de la vida. Pero cada uno de estos aminocidos por si slo no sobrevira por si slo, el ambiente en eso aos, era hostil, con lluvias de fuego, con volcanes en erupcin, y entonces estas clulas soltaron su mensaje pidiendo auxilio, llamando a otras clulas, enamorndose, unindose y formando nuevas clulas, utilizando las

habilidades de unas y otras y crecieron, evolucionaron. Y en eso grandes mares empezaron a cambiar, a generar su propia energa con la adquisicin de la mitocondria que es nuestra fuente de energa principal, es la batera de las clulas.

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V los dibujos, as te veas cuando eras un clula, y despus fuiste dos, y despus comenzaste a crecer, a dividirte, a especializarte, es maravilloso en el tero de las madres, de todas las especies, se da la evolucin en un tiempo acelerado, as como nadabas en el lquido amnitico de tu madre, como un pequeo astronauta con tu cordn umbilical, as paso hace mas de 5000 millones de aos, estando esas primeras clulas nadando en los ocanos primitivos, se unieron unas con otras, situacin que hemos olvidado o nunca conocimos, y se modificaron, fueron evolucionando, cambiando, adaptndose a los cambios geolgicos, y entonces en el mar, esa clulas fue tomando la forma de un pez, porque en el agua vivira mejor un ser vivo con aletas en vez de brazos para poder nadas, con aletas para guiar su rumbo, pero al paso de millones de aos, algunos peces empezaron a asomarse afuera, y unos se aventuraron a salir a la orilla y murieron, otros salieron por solo unos segundos y regresaron al mar, haban respirado oxigeno, y esto los hizo cambiar, debes estar conciente que estos cambios se dieron en millones de aos, no en meses, no en aos, no en cientos ni miles de aos, en millones, mas de 500016

millones de aos. Y entonces al salir de la tierra, los seres ya no necesitaban aletas, necesitaban apoyarse en la tierra, y ah comenzaron a formarse extremidades, patas, y asi comenz la vida fuera del agua, anfibios algunos, otros se volvieron terrestres. Pero dejo aqu a Darwin explicarte el Origen de las Especies.

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Una breve Introduccin al Origen de las Especies

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La evolucin es un hecho comprobado ms all de toda duda razonable Esta frase de F.J.Ayala representa el punto de partida para entender cul es la situacin actual de nuestro conocimiento sobre la biodiversidad y la vida sobre la Tierra. Y es el punto crucial porque tal manifestacin nicamente implica una cosa: sabemos que las poblaciones cambian con el tiempo, originando nuevas especies. Sabemos que stas no permanecen inmutables a lo largo de la historia del planeta, sino que surgen y se extinguen, cambiando en mayor o menor medida a lo largo de su estancia en la Tierra. Las evidencias sobre este hecho son abrumadoras: el registro fsil constata que nunca aparecen todas las especies en el mismo tiempo geolgico, sino que se van sucediendo. Por poner un ejemplo, no encontramos fsiles de homnidos de ms de 10 millones de aos de antiguedad, de igual forma que no encontramos elefentes de hace 200 millones de aos ni en la actualidad podemos observar ejemplares vivos de apatosaurios o trilobites. Las especies se van sucediendo a lo largo de la historia de la vida. Adems, las formas fsiles evidencian un trnsito entre especies. Volviendo al caso de los homnidos, los fsiles de Homo sapiens ms antiguos tienen rasgos arcaicos, diferentes a los H.sapiens actuales (nosotros), incluso tratndose de la misma especie. En un rango ms amplio, conocemos restos fsiles de ballenas que conservan las patas, a medio camino entre los mamferos terrestres y sus sucesores acuticos, de dinosaurios con plumas y

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caracteres intermedios entre stos y las aves y cientos de otros casos de fsiles transicionales.

En la actualidad tambin podemos observar cambios evolutivos en directo, desde bacterias a plantas y vertebrados. Otras disciplinas como la gentica y la bioqumica han aportado durante las ltimas dcadas nuevas evidencias a nivel molecular sobre la herencia compartida de todos los seres vivos. La realidad es tan clara que aquellos oscurantistas que se oponen a la evolucin como si de una creencia se tratara, deben recurrir a absurdos tales como que los fsiles son falsificaciones de los cientficos, que los homnidos anteriores al ser humano son mera invencin, o que los dinosaurios no estn vivos porque no cupieron en el arca de No. Todo ello debido a que no existe ninguna prueba para ni siquiera sospechar de la aparicin simultnea de todas las especies. .

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Una cosa es el hecho y otra el mecanismo Entendemos as que con todo este volumen de evidencias, el hecho de que las especies no surgieron todas simultneamente, sino que van variando y sucedindose en el tiempo, sea reconocido como algo ms all de toda duda razonable. Y te recuerdo hija mo, lector, que la Iglesia dice que la vida solo tiene 6000 aos de vida. De hecho, no hay discrepancia alguna en la comunidad cientfica sobre la existencia de evolucin, de igual forma que no la hay sobre el hecho de que la Tierra gire alrededor del sol. La discusin, activa y enriquecedora, versa sobre cales son los mecanismos mediante los que se produce esta evolucin, algo muy diferente.

Y este es el segundo punto importante: una cosa es el hecho y otra la explicacin de cmo se produce. Por seguir con el mismo ejemplo, el giro de nuestro planeta alrededor del sol es algo comprobado, sobre lo que existe total unanimidad entre los astrnomos. Sin embargo, el mecanismo mediante el cual una enorme bola de 5.974 trillones de toneladas gira a 30 kilmetros por segundo alrededor de otra bola de gas incandescente, es algo ms complicado. La teora de la gravitacin universal, o la ms21

moderna teora relativista de la curvatura del espacio-tiempo tratan de explicar un hecho: el giro de la Tierra. De igual forma, los bilogos siguen investigando sobre cmo varan las especies y cual es su ritmo de cambio; siguen intentando mejorar la explicacin de cmo se produce el hecho evolutivo. Y aqu cabe hacer hincapi en un tercer punto importante: una teora cientfica no tiene el mismo significado que el trmino vulgar de teora. En un contexto general, una teora no es ms que una posibilidad, una elucubracin. Sin embargo, en ciencia, una teora es mucho ms, se trata de un conjunto de explicaciones y leyes basadas en resultados experimentales slidos. Esto no quiere decir que sea necesariamente cierta, pero es mucho ms que una simple ocurrencia explicativa. El resumen de los resultados de todas estas investigaciones, articuladas en teoras que pretenden explicar el hecho evolutivo, es lo que pretendemos mostrar en los prximos captulos. La seleccin natural fu propuesta en 1859 por Charles Darwin como el mecanismo mediante el cual los organismos evolucionan. Alfred Rusell Wallace alcanz independientemente las mismas conclusiones, que comunic

epistolarmente a Darwin en 1858, por lo que en justicia, deberamos hablar de la teora de Darwin y Wallace.

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Formulada originalmente en El origen de las especies, podamos leer en sus conclusiones: Existen organismos que se reproducen y la progenie hereda caractersticas de sus progenitores, existen variaciones de caractersticas si el medio ambiente no admite a todos los miembros de una poblacin en crecimiento. Entonces aquellos miembros de la poblacin con caractersticas menos adaptadas (segn lo determine su medio ambiente) morirn con mayor probabilidad. Entonces aquellos miembros con caractersticas mejor adaptadas sobrevivirn ms probablemente. Darwin, El Origen de las especies .

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La seleccin natural de Darwin y Wallace

Las condiciones del medio establecen un filtro sobre los organismos que lo habitan, de tal manera que si stos organismos presentan cierta variabilidad, aquellos que posean mejores caractersticas para sobrevivir en l tendrn ms oportunidades de reproducirse y, por lo tanto, obtener una mayor representacin en la siguiente generacin. Si estas caractersticas que les permiten adaptarse mejor al medio son heredables, sus descendientes dispondrn de ellas y, de nuevo, les permitirn sobrevivir y reproducirse ms exitosamente que aquellos que no las poseen. De esta forma, las caractersticas -llamadas adaptaciones al medio o simplemente adaptaciones- irn, generacin tras generacin, aumentando su proporcin en la poblacin, dado que sus portadores tienden a reproducirse ms que los que no las tienen. Si se da el tiempo suficiente, incluso puede que toda la poblacin acabe disponiendo de las nuevas adaptaciones, al quedar descendientes nicamente de aquellos primeros ancestros mejor constituidos.24

Si, en cualquier momento a lo largo de la existencia de la poblacin, la variabilidad entre individuos produce una nueva caracteristica que favorezca an ms la supervivencia, el proceso comienza de nuevo, hasta fijarse muy probablemente en la totalidad de la poblacin. De esta forma, las adaptaciones no se realizan de golpe, sino mediante un lentro proceso de adicin. Supongamos una poblacin de pjaros libadores que se alimentan de nctar en un medio donde abundan las flores de estrecha corola. Cualquier individuo que, por variabilidad intrnseca en la poblacin, nazca con el pico ligeramente ms largo que sus congneres, podr acceder a un mayor nmero de flores o alcanzar el nctar algo ms facilmente que ellos. Esto le permitir estar mejor alimentado, facilitando su supervivencia y dndole mayor oportunidad de reproducirse. Si la longitud del pico es un carcter heredable, sus

descendientes tendrn picos ms largos25

que los dems, y una mayor probabilidad reproductiva. A lo largo de las generaciones, cualquier aumento en la longitud del pico se seleccionar positivamente, llegando con el tiempo suficiente a individuos con picos considerablemente ms largos que los originales. Un fenmeno parecido al ejemplo que acabamos de exponer fue uno de los casos ms famosos descritos por Darwin: la fauna de pinzones de las Galpagos. En aquel archipilago, cada isla presentaba una especie diferente de pinzn, todas ellas muy prximas entre s, pero con grandes diferencias en la forma de sus picos, producto de su adaptacin a diferentes dietas en cada lugar. . Requisitos para la seleccin natural Segn puede deducirse, para que exista un procesos selectivo del medio tienen que darse tres premisas que cumplindose, hacer de la seleccin natural un proceso que podra definirse como ley:

1. Debe existir variabilidad entre los individuos de una poblacin. 2. Al menos parte de esa variabilidad debe ser heredable 3. Al menos parte de esa variabilidad heredable debe suponer una ventaja para la supervivencia y el xito reproductivo de su portador.

Otro aspecto importante, derivado de la tercera premisa, es quin determina que esa variacin es favorable y, por lo tanto se considera adaptacin. Esta no26

es una caracterstica absoluta; no podemos decir de forma generalizada tal o cual modificacin es ventajosa. Siempre depender del ambiente y el momento en el que viva el organismo. En un medio fro, un grueso pelaje puede ser una buena adaptacin, pero si el clima cambia, lo que antes era favorable ahora se torna en desventaja, produciendo el efecto contrario: la seleccin negativa y la desaparicin.

Y el medio ambiente no es precisamente esttico. A lo largo de la historia de la tierra han existido grandes cambios climticos y ecolgicos, junto a contnuos ajustes microclimticos y microecolgicos. Por ello, la evolucin no sigue un camino recto; formas muy bien adaptadas pueden verse en desventaja por cualquier modificacin repentina o gradual del medio, y extinguirse especies que otrora fueron sumamente exitosas. La colonizacin de nuevos medios puede producir curiosas curvas en la direccin evolutiva de muchas especies: ballenas y delfines modificaron sus patas hacia la forma de aletas para colonizar el medio acutico, millones de aos despus de que sus ancestros recorrieran el camino contrario; murcilagos, mariposas y aves han desarrollado alas de forma independiente para explotar el medio areo y

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mamferos, reptiles y artrpodos han perdido los ojos como adaptacin a su vida en ambientes ausentes de luz.

La evolucin de la Teora de la Evolucin, nada se estanca en la ciencia

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La nueva sntesis A pesar de tan elegante formulacin, ni Darwin ni Wallace tenan idea de como poda heredarse esa variacin. Ese era uno de los pocos puntos sin explicacin de la teora, aunque desde antiguo se saba que los hijos heredaban muchas caractersiticas de los padres, se desconoca el proceso.

Theodosius Dobzhansky Tuvieron que transcurrir ms de 40 aos para responder esta pregunta, cuando DeVriens, Correns y Tschermak redescubrieron las leyes de Mendel en 1900, abriendo paso a la teora cromosmica de la herencia. Esto dio paso, entre los aos 30 y 40 del pasado siglo, a la Nueva Sntesis o Teora Sinttica de la Evolucin (tambin denominada neodarwinismo), que integra la teora cromosmica de la herencia como base de la heredabilidad de los caracteres, la mutacin gentica aleatoria y la recombinacin cromosmica como fuentes de variacin, la gentica de poblaciones para explicar la dispersin y la seleccin natural como proceso selectivo. Nombres como Theodosius Dobzhansky, Thomas Morgan, J.B.S. Haldane, Ernst Mayr y R.A.

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Fisher, entre muchos otros, fueron algunos de los protagonistas ms importantes de aquel crisol. Segn la Teora Sinttica, la evolucin consiste en los cambios en la frecuencia de genes a lo largo de las sucesivas generaciones, resultado de la deriva gentica y la seleccin natural. La especiacin ocurrira de forma gradual, cuando una separacin entre varias poblaciones, generalmente debido a barreras geogrficas, produce su aislamiento reproductivo y permiten que cada una evolucione de forma separada. Sin embargo, aquellos cientficos de mediados del siglo XX tampoco conocan muchos mecanismos que hoy nos desvelan disciplinas en gran desarrollo como la gentica y la biologa molecular. De esta forma, y sin contar crticas sin fundamento y anticientficas tales como el creacionismo -tambin llamado Diseo Inteligente-, existen varias corrientes dentro del mbito cientfico que sostienen que la acumulacin gradual de mutaciones no es capaz de explicar la totalidad del proceso evolutivo, como es el caso de la simbiognesis o la transferencia horizontal de genes. La mayor parte se han ido incorporando al cuerpo que hoy conocemos como teora evolutiva (distngase del hecho evolutivo).

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Niles Eldredge y Stephen Jay Gould En 1972, los paleontlogos Niles Eldredge y Stephen Jay Gould formularon la teora del Equilibrio Puntuado (Punctuated Equilbrium), aunque quiz la traduccin literal del trmino no es la ms adecuada, y sera ms correcto emplear Equilibrio Intermitente; no obstante, utilizaremos la primera forma, dado que es la ms empleada en castellano. Bsicamente, Gould y Eldredge afirman que el proceso evolutivo no consiste en el cambio gradual contnuo que postulaba a la sazn la teora sinttica. Por el contrario, el Equilibrio Puntuado sostiene que las especies se mantienen en un estado de estasis, con nulos o mnimos cambios durante largos perodos de tiempo, para sufrir en determinados momentos una explosin evolutiva durante la que se producen grandes cambios en cortos periodos de tiempo. Adems, estos cambios no produciran una especiacin lineal como propone la teora sinttica, sino un tipo de evolucin en mosaico o ramificada donde los rpidos cambios morfolgicos originaran varias especies distintas partiendo de la forma original. La teora del Equilibrio Puntuado no debe confundirse con el Saltacionismo, hiptesis segn la cual un gran cambio producido por macromutacin puede31

originar una nueva especie en una nica generacin. El Saltacionismo est prcticamente abandonado como hiptesis evolutiva, salvo en algunos casos particulares como la poliploida en los vegetales. Segn la teora del Equilibrio Puntuado, una especie permanecera invariable durante la inmensa mayora de su existencia, incluso aunque el hbitat cambie. Para explicar este fenmeno, Eldredge (1995) introduce el concepto de seguimiento del hbitat (habitat tracking): ante un cambio ambiental, la especie persigue su hbitat original en lugar de adaptarse a nuevas condiciones mediante seleccin natural.

Especiacin aloptrica La especiacin se producira por el aislamiento reproductivo de una pequea sub-poblacin, cuyo limitado tamao produce una relativa inestabilidad32

evolutiva, anulando las condiciones que mantienen la estasis y sufriendo una tasa de cambio muy rpido durante el tiempo necesario para que se restablezcan estas condiciones de estasis. Esto producira una radiacin evolutiva a partir de la pequea poblacin que originar multitud de formas nuevas, mientras el grueso de la especie se mantiene esttica hasta su extincin. De esta forma, el Equilibrio Puntuado entiende la especiacin como un caso especial de especiacin aloptrica, con un perodo que puede ser tan corto, geolgicamente hablando, como 5.000 a 50.000 aos (Eldredge, 1995) hasta cientos de miles o pocos millones de aos (Gould, 1995). As pues, las modificaciones que propone el Equilibro Puntuado a la Teora Sinttica afectan fundamentalmente a dos aspectos: por un lado el ritmo evolutivo, frente al gradualismo contnuo (el EP propone largos perodos de estasis y cortos perodos de explosin evolutiva) y por otro el modo de especiacin, donde en lugar de la especiacin lineal o filogentica, se postula una especiacin ramificada que origina numerosas especies diferentes en un corto espacio de tiempo. . Que dice el registro fsil? El registro fsil muestra muy a menudo que las especies permanecen estables durante mucho tiempo, desapareciendo despus bruscamente. En muchas ocasiones, tambin muestra radiaciones evolutivas donde un elevado nmero de especies surgen repentinamente y prcticamente sin registro de formas intermedias anteriores.33

Estas peculiaridades han sido justificadas por el gradualismo, desde el propio Darwin, alegando que el registro fsil es muy incompleto y, por lo tanto, la poca representacin de formas intermedias no invalidara la teora. Sin embargo, el Equilibrio Puntuado predice exactamente el tipo de registro fsil observado (Ridley 1993), por lo que ste constituira una representacin fidedigna del proceso evolutivo, ms que una muestra incompleta de lo que realmente ocurri (Gould, 1980).

Equilibrio Puntuado vs. Teora Sinttica Durante cierto perodo (1977-1982), Eldredge y Gould adoptaron una postura ms radical de la teora, lo que ha venido a llamarse la versin fuerte (Hoffman, 1992) en la que la especiacin resultara ser un fenmeno evolutivo causado por un proceso macroevolutivo propio, irreductible a los procesos de cambio microevolutivo que operan dentro del marco del medio ambiente y la constitucin biolgicade una especie. En esos momentos, el Equilibrio Puntuado se presentaba como una alternativa a la Teora Sinttica.

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Pero en realidad, ambas teoras no resultan incompatibles. Tanto los procesos de especiacin explosiva y ramificada propios del EP, como los cambios graduales y lentos pueden estar dndose simultneamente en la historia evolutiva de la vida. Aunque en menor cantidad, tambin existen pruebas fsiles de formas intermedias que parecen obedecer a la evolucin lineal propia del gradualismo ms clsico.

Por otro lado, la especiacin del Equilibrio Puntuado no excluye la Seleccin Natural. Por rpida y diversa que resulte la especiacin, las nuevas formas se vern sometidas a la competencia por los recursos, tanto intra- como interespecficamente, moldeando el mapa final mediante la seleccin de las adaptaciones ms exitosas. De hecho, Gould (1980) seala que no pretende definir el cambio puntuacional como nico mecanismo, sino como otra alternativa al cambio evolutivo, dado que el gradualismo funciona bien en ocasiones. Dawkins (1986) opina que el Equilibrio Puntuado no representa una nueva teora, sino una modificacin al concepto neodarwinista debido a la variacin de35

la tasa de evolucin, constituyendo de esta forma una complementacin al darwinismo. Otros autores (Chacn y Barahona, 2002) llegan a sugerir que el Equilibrio puntuado es en la actualidad una teora de rango medio, en el sentido de Merton (1968): una teora a caballo entre las hiptesis de trabajo y las teoras generales (en este caso la Teora Sinttica), al ocuparse nicamente de ciertos aspectos parciales del proceso evolutivo. Segn estos autores, la Teora Sinttica habra absorbido la mayor parte de los postulados del Equilibrio Puntuado. A pesar de que en estas posturas conciliadoras quiz no se atribuya toda la importancia que tiene el establecimiento por parte del EP de la estasis como condicin normal en la evolucin de las especies (Broyles, 1997) y a la versin fuerte de la teora, realmente no existe contradiccin propiamente dicha entre las tesis centrales de la Teora Sinttica y el Equilibrio Puntuado. Sin abandonar la existencia de procesos graduales de especiacin en ciertos casos, el EP aporta una explicacin a los largos perodos sin apenas cambios y a las radiaciones evolutivas observadas en el registro fsil, manteniendo la fuentes de variacin -mutaciones- y el mecanismo selectivo -seleccin naturalcomo pilares del cambio evolutivo. La simbiognesis es un mecanismo mediante el cual dos organismos que viven en simbiosis desarrollan una asociacin permanente, de tal manera que no pueden sobrevivir uno sin el otro y se integran formando un nuevo organismo quimrico.

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Este fenmeno no es algo nuevo, desde hace mucho tiempo conocemos casos de simbiognesis en la naturaleza, como por ejemplo los lquenes, formados por la asociacin de un hongo y una cianobacteria. Por ello, su contribucin a la evolucin de nuevas especies es algo indiscutible, aunque la importancia que pueda tener como motor evolutivo contina sujeto a debate. En 1967, Lynn Margulis (entonces Lynn Sagan) public, tras muchos intentos fallidos, un revolucionario trabajo donde postulaba el origen simbitico de la clula eucariota, mediante la asociacin de varios tipos de bacterias. Esta teora, que vino a llamarse Teora de la endosimbiosis seriada es comnmente aceptada hoy para explicar el origen de algunos orgnulos celulares, como mitocondrias y plastos, aunque soporta bastantes crticas para ser aceptada, tal y como sostiene Margulis, como principal motor evolutivo. .La teora de la simbiognesis Margulis se enfrenta directamente a las bases de la Teora Sinttica de la Evolucin, criticando su motor evolutivo. Para la biloga estadounidense, la acumulacin de mutaciones no es fuente de especiacin, sino de

empobrecimiento y extincin. El verdadero motor evolutivo es la simbiognesis, y los protagonistas no son los genes, sino las bacterias. Ellas son los verdaderos artfices de la biodiversidad y complejidad biolgica. De esta forma, los metazoos no deberan entenderse como seres individuales vehculos de genes sobre los que acta la seleccin natural, sino como comunidades de clulas autoorganizadas, con total potencialidad evolutiva.

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De esta forma, la teora de la simbiognesis consiste en que los cambios evolutivos se dan mediante la asociacin de dos o ms especies diferentes para formar un nuevo organismo. Esto incluye desde la clula eucariota hasta la mayor parte de caracteres que los metazoos han adquirido a lo largo de su historia evolutiva, que habran estado producidos por la incorporacin simbitica de bacterias de vida libre. Resumiendo la teora, sera el intercambio y adquisicin de genomas -conjuntos de genes e incluso organismos completos- lo que producira el progreso evolutivo, segn afirma la propia Margulis: Los protagonistas de la historia del origen de las especies son bacterias rpidas y decididas, junto con expertos arquitectos protistas sobre una Tierra tectnicamente activa bajo un Sol energtico. Guerras, alianzas, extraos encuentros sexuales, uniones, treguas y victorias constituyen los dramas de esta historia. Mutaciones aleatorias de ADN, de consecuencias originalmente destructivas, dan cuenta tan slo de sus inicios. Los seres vivos son los verdaderos protagonistas. La saga evolutiva entera sobre cmo las especies se originaron y se extinguieron puede constituir la narracin ms grande jams contada.38

. Las evidencias

Convoluta roscoffensis, platelminto marino que vive en simbiosis con algas verdes del gnero Platymonas Ya comentamos al inicio que hay observaciones contrastadas sobre clarsimos casos de simbiosis que han originado nuevos organismos y, obviamente, esto hace imposible negar que la simbiognesis tenga un importante papel en la evolucin de las especies. Adems de los consabidos lquenes, micorrizas y orgnulos celulares como mitocondrias y plastos, se han descrito fenmenos de simbiognesis en platelmintos marinos del gnero Convoluta, los cuales incluyen al menos tres especies: C. roscoffensis, verde y fotosinttico, alberga algas verdes del gnero Platymonas en sus clulas; C. paradoxa, pardo y fotosinttico presenta diatomeas; y C. convoluta, sin color, no tiene simbiontes y es hetertrofo (Gonzlez, 2006); recientemente se han descrito fsiles de organismos similares a los lquenes con ms de 600 millones de aos de antigedad (Yuan, Xiao & Taylor, 2005) y en 2006, un equipo japons ha referido una simbiognesis incipiente entre el protista Nephroselmis y el dinoflagelado Hatena (Okamoto & Inouye, 2006).39

Otros ejemplos ms aventurados no han sido confirmados ni aceptados por la comunidad cientfica de forma generalizada, al no contar con pruebas experimentales. Es el caso del origen endosimbitico de cilios y flagelos, del esqueleto citoplasmtico eucariota o del origen del ncleo como subproducto de la primera endosimbiosis eucariota. .Crticas y controversias A pesar de que Margulis se suele declarar completamente enfrentada a la Teora Sinttica, su crtica se desva en ocasiones del rigor cientfico acercndose a teoras conspiranoicas que la hacen autopresentarse como cientfica heterodoxa en contra del stablishment neodarwinista. Prueba de ello en una de sus ms repetidas afirmaciones: la negacin de las mutaciones como motor evolutivo. Sin embargo, la Teora Sinttica no asume que las mutaciones sean el motor evolutivo, sino la fuente de variacin. El motor evolutivo es la seleccin natural, que es nunca ha sido negada por Margulis (a lo sumo ignorada); de hecho, cualquier nuevo organismo simbitico deber enfrentarse sin duda alguna a la criba selectiva del medio.

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El liquen Usnea barbata Otro de los puntos importantes de discrepancia es el ritmo evolutivo. Margulis asume que los procesos simbiticos producen una especiacin rpida totalmente contrapuesta al gradualismo darwinista. Sin embargo, la formacin de un organismo por simbiognesis difcilmente puede concebirse como un suceso repentino; nuestro conocimiento actual sobre los proceso

endosimbiticos nos indica que suele producirse una compleja coadaptacin, generalmente por etapas, entre ambos organismos. Este proceso puede ser muy largo, e incluso no llegar a completarse en millones de aos. El desacuerdo de Margulis con la Teora Sinttica va incluso ms all de la discusin sobre el proceso y el ritmo evolutivo, aceptando -aunque de forma limitada- las tesis lamarkistas. El concepto de adquisicin de genomas representa para Margulis una forma de herencia de caracteres adquiridos, tal y como menciona en su libro Captando Genomas: Lamarck estaba en lo cierto:

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los rasgos adquiridos pueden serlo no como tales, sino como genomas (Margulis & Sagan, 2002). La crtica principal a la Teora de la Simbiognesis es, sin embargo, similar a la que la propia Margulis realiza sobre la Teora Sinttica: existe una gran falta de pruebas para la mayor parte de sus hiptesis, que podran pecar as de especulativas. Muchos fenmenos de especiacin, as como innumerables diferencias interespecficas se explican convenientemente mediante la presencia de alteraciones genticas en muchos casos mnimas, sin necesidad de tener que recurrir a complejas asociaciones simbiticas de intercambio o incorporacin de genomas completos. Es ms, como afirma el bilogo evolutivo Ernst Mayr, no existe indicio alguno de que ninguna de las 10 000 especies de aves o de las 4500 especies de mamferos se hayan originado por medio de la simbiognesis En realidad, y en esto incluyo una opinin personal, gran parte de la controversia sealada se debe a un defecto comn a la mayor parte de teoras evolutivas: el empecinado inters en tratar de explicar la totalidad del hecho evolutivo mediante un nico proceso. En esto pecan tanto Margulis como buena parte de aquellos a los que critica, pareciendo que cualquier incorporacin de un modelo de motor evolutivo o fuente de variacin diferentes a los que postula cada teora deviene en la invalidacin de sta. Por el contrario, no es incompatible que mientras se estn produciendo contnuamente mutaciones aleatorias, sumndose gradualmente para producir nuevas formas, se den de forma paralela fenmenos ms rpidos que tambin generen especiacin, como en el caso de la simbiognesis -y no es el nico-.42

Unos procesos y otros no estn produciendo ms que variacin heredable, sobre la que implacablemente actuar la seleccin natural. No es necesario explicar la separacin entre osos pardos y osos polares mediante una simbiosis bacteriana, de igual forma que no es preciso limitarnos a la acumulacin gradual de mutaciones para explicar el origen de la clula eucariota. La naturaleza ahora en el ao 2010 nos ha dado una prueba de esto, lo que pareca estar separado se ha unido, y esta a punto de evolucionar, los osos polares al estar en peligro por la destruccin de su hbitat natural han comenzado a fraternizar sexualmente con los osos pardos, dos especies diferentes, pero dos especies en peligro, se han unido y darn origen a una nueva que pueda tal vez vivir en el hielo y en la tierra, dejando atrs a la especie original, la vida cambia de opinin, espero tu tengas esa capacidad.

Proceso mixto en la formacin de la clula eucariota .43

La transferencia horizontal de genes (HGT, por sus siglas en ingls) consiste en la transmisin del genoma o parte de ste de un organismo a otro que no forma parte de su descendencia. Por el contrario, el tipo de transferencia habitual, o transferencia vertical de genes, es la que se da desde un ancestro a su descendencia, como ocurre por ejemplo en la reproduccin sexual. Desde hace tiempo se conoce la importancia del proceso de HGT en procariotas, como en el caso de la conjugacin bacteriana, descubierto a mediados del siglo pasado, en la que una clula transfiere informacin gentica a otra diferente con la mediacin de plsmidos. Estos procesos son muy importantes como fuente de variacin gentica, equivalentes en cierto modo a la recombinacin cromosmica de los organismos con reproduccin sexual. Sin embargo, la HGT en bacterias ira ms all, dado que tambin se produce transferencia gentica entre especies alejadas filogenticamente, lo cual permite la formacin de genomas extraordinariamente heterogneos y dinmicos. Sin embargo, en los ltimos aos se han acumulado evidencias de que este proceso puede ser mucho ms generalizado de lo que se pensaba en un principio, no estando reducido a ciertos tipos de bacterias. La transferencia horizontal de genes parece haber tenido una gran importancia en todos los grupos de seres vivos, incluyendo plantas superiores y animales, al menos en las primeras etapas de la evolucin. Hoy sabemos que gran parte del genoma humano est constituido por ADN vrico, incorporado al material gentico de la clula.

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El papel de la HGT en la evolucin es uno de los puntos ms activos de discusin en biologa evolutiva. Desde aquellos que la consideran una fuente ms de variacin gentica, hasta algunos investigadores que creen que nos hallamos ante un nuevo paradigma biolgico, que no se limitara a completar la nueva sntesis evolutiva, sino incluso a sustituirla en buena parte. . La transferencia horizontal de genes en plantas y animales

Elysia chlorotica La transferencia de genes bacterianos a genomas de eucariotas parece estar facilitada por endosimbiontes, desde las mitocondrias y plastos (Margullis, 1967; 1970; Doolittle, 2000; Gupta, 2000), pasando por los bien conocidos procesos de transmisin bacteriana a algunos hongos como Saccharomyces o45

la bacteria Wolbachia pipientis en la lnea germinal de algunos eucariotas. Gupta (2000) tambin describe importantes parentescos entre genes implicados en la transmisin gentica en eucariotas y arqueobacterias, as como los implicados en el metabolismo celular eucariota y las eubacterias. Recientemente se ha comprobado la integracin del genoma de Wolbachia en insectos y nematodos en porciones de tamao variable, desde 500 pares de bases hasta el genoma completo de la bacteria (Hotopp et al., 2007; Nikoh et al., 2008). Tambin recientemente, ha sido referida la transferencia horizontal de genes bacterianos en rotferos (Gladyshev, Meselson & Arkhipova, 2008). Algunos de estos genes no son operativos en el organismo receptor, pero otros s son transcritos, indicando que este fenmeno representa un mecanismo real para la adquisicin de nuevos genes. Elysia chlorotica, un gasterpodo marino, es capaz de realizar la fotosntesis gracias a que ingiere cloroplastos e incorpora a su genoma ADN del alga Vaucheria litorea, que le sirve de alimento (Rumpho et al., 2008). La incorporacin de genoma vrico a las clulas procariotas y eucariotas se ha revelado tambin en los ltimos aos como un fenmeno no solo habitual, sino importantsimo en la incorporacin de genes reguladores de la expresin e incluso, codificadores de protenas muy similares en distintos grupos animales, y tan variadas como las DNA polimerasas (Villareal & DeFilippis, 2000), protenas involucradas en el desarrollo de la placenta (MI et al., 2000), en los procesos autoinmunitarios (Medstrand, 1998 ) o en la espermatognesis (Jamain et al., 2001).

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Virus de la rubeola Algunos autores afirman que la explicacin a la presencia de genes reguladores similares en diferentes grupos de organismos -como los genes HOX, implicados en el control del desarrollo embrionario (Yekta et al., 2004; John, B. et al., 2004; Ronemus y Martienssen, 2005)- podran tener un origen vrico (Sandn, 2000, 2002). Se ha llegado a calcular que entre el 60 y el 80% de los intrones -secuencias internas de un gen no codificadoras de protenasde animales contemporneos fueron adquiridos por insercin despus de la divergencia evolutiva de animales y plantas (Fedorov et al. 2003). Trabajos recientes apuntan hacia el hecho de que virus y bacterias no se limiten a transferir sus propios genes al organismo eucariota, sino que puedan servir de vectores para el intercambio gentico entre distintos huspedes, incluso alejados filogenticamente entre s. Esto podra suponer un mecanismo de recombinacin global, infintamente ms poderoso en la generacin de variacin que la tradicional recombinacin cromosmica en la meiosis (Park & Deem, 2007).

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A pesar de que la controversia sobre el origen de los virus es tan antigua como su descubrimiento, estos ltimos datos alimentan la hiptesis de que las partculas virales puedieran ser fragmentos de ADN o ARN independizados de las clulas (Lwer et al., 1996; Boeke, 2003; Hughes & Friedman, 2003), aunque otros autores opinan que los virus no solamento no proceden de estructuras celulares, sino que tienen una entidad propia vital en la evolucin (Sandn, 1998; Bannert & Kurt, 2004). En cualquier caso, los virus e incluso las bacterias podran representar un verdadero sistema de mensajera interespecfica, y no nicamente un sistema de transmisin unidireccional. Las consecuencias de esto, obviamiente, son importantsimas para la biologa evolutiva. . Es incompatible la transmisin horizontal de genes con la teora sinttica? Muchos autores asumen estos mecanismos, incluso los ms complejos, como una fuente ms de variacin (Dawkins, 1976, Kidwell & Lisch 1997), sobre la que la seleccin natural trabajara posteriormente del modo habitual, de igual forma que la endosimbiosis (Margullis, 1995).

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La transferencia horizontal de genes puede aadir una enorme cantidad de ramas transversales al "rbol filogentico" de la vida. Otros especialistas creen que si la incorporacin de genes nuevos mediante la HGT es algo tan generalizado como algunos datos parecen indicar, cuestionara la teora sinttica en sus propios cimientos, tanto en cuanto al papel de la mutacin como fuente de variacin, como al de la seleccin natural como fuerza modeladora (Sandn, 2005). Sin embargo, muchas de estas crticas se basan ms en motivos que podramos llamar ideolgicos, presentando un rechazo visceral -que habra que calificar de poco cientfico- al concepto de competencia y seleccin del ms apto sin detenerse en explicar cul sera el mecanismo alternativo de seleccin de toda esta inmensa variabilidad producida por los incansables mensajeros. Sin lugar a dudas, el intercambio horizontal de genes representa un mecanismo de variacin de proporciones considerables, pero no explica por si mismo todo el proceso evolutivo. Por ejemplo, el HGT no explica como se origina la variacin, dado que necesita que sta exista previamente para poder mezclarla. Tampoco explica los mecanismos por los que unas combinaciones

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forman nuevas poblaciones que se convierten en especies, mientras otras no lo hacen. El motivo es claro, y no resta importancia al fenmeno: el HGT es un mecanismo de recombinacin que funciona de forma parecida a como un jugador de pker baraja las cartas: el croupier necesita que existan cartas diferentes, l no puede crearlas, simplemente las mezcla. Tras el mezclado y reparto, los jugadores -lejos ya de la labor del croupier- seleccionan las que les interesan y descartan las inservibles, para recibir nuevo reparto. La mayor parte de las veces, el proyecto queda en nada, y el jugador ni siquiera puede apostar; otras, las diferentes cartas, la mezcla y la seleccin posterior, producen un poker o una escalera de color. Una misma carta puede formar parte de uno u otra, dependiendo del barajado y la seleccin posterior. Es ms, la misma carta puede no tener ningn valor en una jugada y ser imprescindible en otra distinta. Querer atribuir a la transferencia horizontal de genes toda la capacidad para desarrollar la evolucin sera el equivalente a decir que la partida de pker ha sido jugada por el croupier en solitario.

Quedan ya muy lejos aquellos tiempos en los que el concepto de un gen, una protena nos simplific considerablemente la comprensin de la gentica. Daba igual que no supiramos concretamente el gen que codificaba para determinado carcter, podamos imaginar una porcin concreta de ADN para50

explicar casi cualquier transmisin hereditaria de rasgos variables. Esto, unido a las ya conocidas mutaciones, supuso una base prctica fundamental para entender la fuente de variabilidad heredable de todos los organismos. El redescubrimiento de las leyes de Mendel en los albores del siglo XX, la subsiguiente teora cromosmica del la herencia y el posterior descubrimiento de la estructura molecular del ADN ya mediado el siglo, permitieron no solamente definir tericamente el concepto de gen, sino tambin ubicarlo material y estructuralmente.

Y eso a pesar de que no todo encajaba con aquellos primeros guisantes amarillos y verdes. Haba rasgos que no seguan la prediccin de esta gentica simplificadora. Algunos caracteres se heredaban y manifestaban de forma diferente en machos y hembras, y aprendimos los conceptos de herencia ligada al sexo. Otros no seguan una distribucin ajustada a la teora, y calificamos de herencia no mendeliana a un heterogneo conjunto de caracteres que parecan estar controlados por varios genes simultneamente. Tambin descubrimos que existan genes fuera de los cromosomas o, mejor dicho, que existan otros cromosomas adems de los51

nucleares, y el ADN mitocondrial se convirti en otro factor de variacin con unas leyes de herencia diferentes. Las consecuencias del concepto de gen para la teora evolutiva fueron inmensas, permitiendo comprender como una pequea mutacin puntual poda alterarlo y generar as una protena anmala, originando una variabilidad que poda ser seleccionada por el medio de forma muy lenta y gradual. No hay que olvidar que las bases biolgicas de esta variacin, as como su mecanismo de herencia supusieron la mayor laguna en la teora original de Charles Darwin. De hecho, el naturalista ingls lleg a adoptar la teora de la pangnesis hipocrtica para intentar superar el escollo (Darwin, 1868; Olby, 1963). Sin embargo, los desconcertantes descubrimientos de los ltimos aos y especialmente los desprendidos de la secuenciacin de los genomas completos de diferentes organismos -incluyendo el humano-, no solo han llevado a desechar definitivamente aquella cmoda idea de correspondencia biunvoca entre un gen y una protena, sino que hacen que hoy nos estemos replanteando las bases mismas de la variabilidad gentica. Intrones y variabilidad protenica Un intrn es una fraccin de ADN que no codifica protenas y se encuentra inserta en el interior de un gen codificante. El intrn debe ser eliminado del ARN transcrito para que ste pueda ser traducido en una protena. Aunque el concepto se conoce desde los aos 70 del pasado siglo, durante mucho tiempo se pens que eran porciones no funcionales, de manera que se llam exones (expressed region) a los fragmentos de ADN codificantes e intrones52

(intragenic region) a las porciones no codificantes y supuestamente sin funcin (Gilbert, 1978, 1987). De esta forma, un gen consistira en una serie de exones entre los que se intercalan uno o varios intrones no codificantes y las protenas se formaran a partir del ensamblaje de los exones (Blake, 1978). Adems, ya desde su descubrimiento, se postul la posibilidad de que los intrones representaran puntos de propensin a la recombinacin, lo que permitira el aumento de la variabilidad de genes disponible. El propio Gilbert (1987) considera la posibilidad de que los exones se correspondan con subunidades estructurales y funcionales de las protenas, que podran ser intercambiadas segn se combinaran estos exones. Hoy sabemos que cerca del 30% del ADN de los eucariotas est formado por intrones, mientras que los procariotas carecen de ellos. Este nuevo modelo establece una estructura modular para los genes de los eucariotas, abandonando la antigua concepcin de los genes como cadenas lineales e ininterrumpidas de nucletidos, a la par que se estableca la posibilidad de que un nico gen pudiera producir diferentes protenas, segn como se recombinaran sus exones.

Proceso de splicing en un ARNm

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La secuencia completa del gen se transcribe al ARNm, de tal forma que este transcrito primario no es directamente funcional, ya que primero debe sufrir un proceso de corte y empalme denominado splicing, para eliminar los intrones. Un aspecto tan importante como revolucionario para nuestros conceptos tradicionales de transcripcin es que durante el proceso de splicing pueden producirse distintas alternativas de combinacin de los exones (splicing alternativo), de tal manera que a partir del mismo pre ARNm pueden obtenerse diferentes protenas (Brett et al, 2001) -Fig. 2-. De esta forma, la cantidad y variabilidad de protenas posibles aumenta considerablemente sin que lo tenga que hacer el nmero de genes; de hecho, se calcula que en el ser humano, cerca del 50% de transcritos primarios son susceptibles de sufrir splicing alternativo. Estos descubrimientos hicieron abandonar el concepto de un gen, una protena de forma definitiva. Y es precisamente en los mecanismos de control de este proceso se encuentra otro de los descubrimientos ms importantes de los ltimos aos: la regulacin del mismo no se realiza exclusivamente mediante protenas, sino que los propios intrones pueden funcionar como ribozimas, regulando el proceso de splicing que recibe en este caso el nombre de autoesplicing (Mattick, 2004, Petit, Ruiz & Barbadilla, 2007). .

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Los interruptores genticos Los intrones no representan el nico tipo de ADN no codificante que interviene en la regulacin gentica. Otro tipo muy interesante de mecanismo de control est constituido por los interruptores genticos (Carrol, Purdhome & Gompel, 2008). Sabemos desde hace tiempo que tanto en procariotas como eucariotas, al comienzo de la secuencia codificante de un gen aparece una seccin de ADN denominada promotor, que es capaz de activar o desactivar la transcripcin del gen, proceso que suele estar mediado por protenas especficas llamadas factores de transcripcin. Sin embargo, los denominados interruptores genticos son estructuras distintas a los promotores y que estn constituidos por dos elementos: los potenciadores y los factores de transcripcin. Un potenciador o intensificador es un fragmento de ADN no codificante, que puede encontrarse a cerca del gen o alejado de ste -incluso a miles de nucletidos de distancia- y que presente unos lugares especficos de unin para los factores de transcripcin, que son un tipo determinado de protenas. Cuando los factores de transcripcin se unen al potenciador , el gen se activa, producindose la transcripcin.

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La maquinaria transcripcional de levaduras. Tomado de Cramer (2006) Lo verdaderamente importante es que muchos genes tienen ms de un potenciador y, por lo tanto, ms de un interruptor. De esta forma, un mismo gen puede expresarse en momentos diferentes y tejidos diferentes, dependiendo del interruptor activado en cada uno de ellos. Esto permite, por ejemplo, que un nico gen juegue su papel en distintos momentos y lugares del desarrollo del organismo, existiendo un control independiente para cada uno de ellos. .Regulacin gentica y evolucin A pesar de que en el apartado anterior nicamente hemos expuesto muy someramente algunos de los sistemas de regulacin gentica que hoy conocemos, se hace evidente que las consecuencias de estos descubrimientos para nuestros conceptos de cmo se produce la variabilidad y la evolucin de los organismos son de suma importancia, mxime cuando pueden ayudar a comprender -o al menos marcar el camino para comenzar a hacerlo- los ltimos interrogantes expuestos por los estudios de secuenciacin de genomas.

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Genes parlogos en Drosophila y ratn Uno de los resultados del proyecto Genoma Humano que ms choc con lo que tradicionalmente se pensaba, fue la pequea cantidad de genes funcionales encontrados. De unas estimaciones que en ciertas pocas alcanzaron los 150.000 o 250.000 genes, se ha pasado a comprobar que el nmero de genes codificantes en el ser humano parece encontrarse entre 15.000 y 20.000, es decir, diez veces menos. La comparacin de nuestro genoma con el de otras especies arroja resultados no menos sorprendentes: no nos diferenciamos tanto de ratones y moscas como pensbamos. Esto no significa que no haya diferencias, tanto en nmero como en la secuencia de estos genes, pero indiscutiblemente, tanto el nmero de genes como su estructura, se ha conservado bastante bien durante la evolucin. Pero, si no nos diferenciamos tanto en cuanto a genes estructurales, a que se deben las enormes diferencias anatmicas observables en eucariotas?.57

Muchos autores estn apuntando precisamente al ADN no codificante: a los diferentes tipos de reguladores gnicos, mucho ms variables y menos conservados evolutivamente que los genes codificantes. Comprender como puede se pude producir variacin y de que tipo cuando una mutacin afecta a un regulador es mucho ms complejo que hacerlo sobre genes codificadores de protenas, donde la alteracin de la secuencia de ADN se traduce directamente en una alteracin de la secuencia de aminocidos de la protena para la que codifica. Las pequeas mutaciones en el ADN regulador pueden producir efectos mucho ms grandes que las producidas en la secuencia codificante. Desde la ausencia o presencia de subunidades proteicas enteras, si se produce una alteracin en un intrn que regula el splicing del ARN, hasta la inhibicin total de la traduccin, si la mutacin tiene lugar en uno de los potenciadores o genes codificadores de factores de transcripcin. Dado que existen reguladores para distintos tipos de tejidos y momentos del desarrollo, una mutacin en stos puede producir la alteracin, ausencia o presencia de protenas nicamente en un momento o en una regin corporal dada, mientras que una mutacin en un gen estructural condena a la alteracin a presentarse en todo el organismo.

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Podemos finalizar con un ejemplo bastante bien estudiado para comprender la potencialidad de estas mutaciones analizando la accin del gen Yellow de Drosophila. Este gen es responsable de la coloracin oscura de estas pequeas moscas, presentando diferentes potenciadores para distintas partes del cuerpo, entre ellas alas y abdomen, con sus respectivos juegos de factores de transcripcin. A lo largo del desarrollo, el gen Yellow se expresa moderadamente en todo el organismo, dando un color gris pardo de base. En el trax y gran parte del abdomen, la coloracin es mucho ms oscura, debido a que existen interruptores especficos que se activan en estas regiones corporales. As, una forma ancestral de Drosophila presenta alas grises y abdomen con bandas oscuras. En algunas especies ha desparecido un lugar de unin para factores de transcripcin en el potenciador del gen Yellow del abdomen. Al no activarse el gen en esta regin, estas moscas presentan un abdomen claro, mientras el trax permanece oscuro. Otras especies han sufrido un cambio inverso: ha surgido un nuevo lugar de fijacin para factores de transcripcin sintetizados en las alas y estas especies presentan manchas oscuras en las mismas, independientemente de la coloracin del resto del cuerpo.59

Un ejemplo similar en el ser humano es el caso de la protena Duffy, que desempea diferentes funciones en el cerebro, bazo, riones y glbulos rojos. En estos ltimos, la protena Duffy forma parte de un receptor de membrana que es donde se fija el parsito causante de la malaria, Plasmodium. La gran mayora de la poblacin de frica occidental ha perdido la protena Duffy en los glbulos rojos, volvindose ms resistente a la malaria, mientras que sigue existiendo en el resto de los rganos. En este caso, la prdida se ha producido por una mutacin puntual que modifica de una nica base nitrogenada -convierte una Timina en una Citosina- en el intensificador del gen Duffy en los eritrocitos, lo que lo inutiliza. Tanto en el gen Yellow de Drosophila como en el gen Duffy humano, la mutacin del gen estructural producira un efecto en todo el organismo, sin embargo, la mutacin en el intensificador produce efectos en determinadas partes del cuerpo, mientras en el resto la actividad sigue siendo completamente normal. Es indiscutible que las mutaciones en el ADN regulador han jugado un papel importantsimo en la evolucin, pudiendo adems explicar fenmenos que

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resultan muy difciles de comprender mediante modificaciones graduales de los genes estructurales. .Tanto la transferencia horizontal de genes como la endosimbiosis describen sistemas para producir variabilidad complementariamente a las mutaciones al azar. Por otro lado, el equilibrio puntuado transforma el gradualismo tradicional en un ritmo evolutivo discontinuo y la existencia de genes reguladores de diferentes categoras explica como una mutacin simple en uno de ellos puede producir grandes efectos fenotpicos. Sin embargo, analizando en profundidad esta nuevas aportaciones, no podemos decir que alguna de ellas ofrezca una alternativa al principal mecanismo selector de la variabilidad, la seleccin natural.

Independientemente de como se generen las nuevas formas, que es lo que hace un genoma vrico incorporado al ADN huesped se propague por la poblacin? que marca el xito evolutivo de una u otra simbiosis? que selecciona, entre la multitud de nuevas formas que produce una inestabilidad evolutiva o entre las mltiples expresiones provocadas por la mutacin en un pequeo nmero de genes reguladores? Quiz la propuesta ms seria para desbancar a la seleccin natural como filtro principal de la variabilidad producida, aunque exclusivamente a nivel molecular, sea el neutralismo del biomatemtico japons Motoo Kimura. Sin embargo, la novedad del neutralismo no consiste en la formulacin de un nuevo proceso selectivo, sino de la justificacin matemtica de la deriva gentica como motor principal de la evolucin molecular, frente a una seleccin natural que solo actuara de forma secundaria.61

. Deriva gentica

La deriva gentica consiste en un cambio aleatorio de la frecuencia de alelos en una poblacin, producida por la reproduccin diferencial. Una mutacin que produzca un alelo inocuo (ni daino ni beneficioso) no se ver seleccionada ni positiva ni negativamente. Por lo tanto, la frecuencia del alelo en la poblacin depender nicamente del azar, es decir, de que los individuos que lo portan tengan mayor o menor descendencia, lo cual ser independiente del propio alelo. Por cuestin meramente estadstica, la deriva gentica tiende a perder los alelos menos frecuentes, inclinando a la poblacin hacia la homogeneidad gentica. Sin embargo, en poblaciones pequeas -por ejemplo poblaciones fundadoras o en perodos de cuello de botella- , los efectos son mucho ms marcados y puede conducir a la fijacin de caracteres que no sean adaptativos. La existencia de este fenmeno se conoce desde los inicios de la gentica de poblaciones, y fue incorporado por la teora sinttica como un mecanismo evolutivo complementario, mucho menos importante que la seleccin natural. .62

La teora del neutralismo De forma independiente, Kimura (1968) y KIng & Jukes (1969), formularon la teora del neutralismo en evolucin molecular. Esta teora viene a decir que la inmensa mayora del cambio molecular es adaptativamente neutro. Es decir, que la mayor parte de variaciones producen protenas que no funcionan ni peor ni mejor que sus predecesoras, por lo que no comportan una mayor o menor adaptacin del organismo.

Consecuentemente, la seleccin natural no puede trabajar sobre estas variantes, por lo que sera la deriva gentica el nico fenmeno que supondra una fuerza de cambio a nivel molecular. De esta forma, el aumento o disminucin de determinados alelos en la poblacin se debera exclusivamente al azar, en forma de deriva gentica, y no a la presin selectiva. En este punto, es importante sealar que la teora nicamente postula este fenmeno a nivel molecular, es decir, no lo ampla a nivel macroscpico (por ejemplo en variacin morfolgica), donde sigue asumiendo que la seleccin natural es el principal motor evolutivo. Por otro lado, el neutralismo tampoco niega la intervencin de la seleccin natural a nivel molecular, dado que sta actuara como filtro a las variaciones dainas, eliminndolas rpidamente. El63

nico punto en el que discrepa del seleccionismo es en que la fijacin de variantes moleculares beneficiosas sera un evento extremadamente poco frecuente. A pesar de sus 40 aos de existencia, y a la dura controversia a la que ha sido sometida por los defensores del seleccionismo a nivel molecular, la teora sigue teniendo consideracin en el mbito cientfico debido a que a lo largo de estos aos diversas pruebas parecen sustentarla. .El polimorfismo protico Segn se han ido mejorando las tcnicas analticas, especialmente las electroforticas, se ha descubierto que muchas protenas -si no todas- son polimrficas, es decir, se presentan en distintas formas debido a diferencias en su secuencia de aminocidos. Lo curioso no es tanto la existencia de diversas secuencias proteicas, algo normal si pensamos que cualquier mutacin en un gen codificante se traduce en una protena anmala, sino que muchas de esas formas son funcionalmente indistinguibles entre s. Es decir, que muy posibliemente, gran parte de nuestras protenas son en realidad un conjunto de variantes estructurales, con total funcionalidad.

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Comparacin de 73 secuencias de aminocidos de la protenas secuencias mexicanas NP de distintas cepas del virus H1N1 (los sitios conservados se representan con X). (Tomado de Becerra et. al) Evidentemente, el origen de esta variabilidad a veces limitada a un nico aminocido, son las mutaciones puntuales y aleatorias que, al producir una variante sin prdida de funcionalidad, debern ser consideradas como inocuas. Siguiendo el razonamiento, las distintas formas de una misma protena que mantengan intacta su funcin no sufrirn presin selectiva alguna, por lo que su frecuencia en la poblacin se deber nicamente al azar o, lo que es lo mismo, a la deriva gentica. Todos estos datos apoyan indudablemente la teora del neutralismo a nivel molecular, habida cuenta de que la seleccin natural no puede fijar o eliminar65

ninguna de las variantes que presentan la misma funcionalidad. Las crticas a estos aspectos vienen dirigidas a que el hecho de que haya polimorfismo proteico no adaptativo no invalida la existencia de otras mutaciones adaptativas, sujetas a seleccin natural. .Propagacin y fijacin de variantes en la poblaciones Segn Kimura, si llamamos v a la tasa de mutacin por gameto y generacin, en una poblacin de N individuos diploides tendremos, por lo tanto, 2Nv mutaciones nuevas en cada generacin. Si u es la probabilidad de que una mutacin se fije en la poblacin, la tasa evolutiva (tasa de mutaciones fijadas) ser k = 2Nvu (lgicamente, en una poblacin de N individuos haploides, k = Nvu ).

En el caso de que la mutacin sea neutra, la probabilidad de fijacin en la poblacin u es similar a la frecuencia inicial, dado que todos los alelos tienen la misma posibilidad, concretamente 1/2N. Si sustituimos en la ecuacin anterior, obtendremos que en el caso de mutaciones neutras, k = v, es decir, la tasa evolutiva es igual a la tasa de mutacin y adems es independiente del tamao de la poblacin N.

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En el caso de que la fijacin de mutaciones fuera por su valor adaptativo, la mutacin presentara una ventaja selectiva s, con lo que la probabilidad de fijacin u en poblaciones diploides se conviertira en 2s, y la tasa evolutiva obedecera a la ecuacin k = 4Nsv. Aunque no conozcamos el valor de s, es evidente que en este caso la tasa evolutiva depende, adems de la tasa de mutacin, del tamao de la poblacin y del valor adaptativo. Dado que la tasa evolutiva aparece prcticamente constante en distintos lineajes, los partidarios del neutralismo afirman que esto se explica de manera ms satisfactoria si sta solo depende de la tasa de mutacin (k = v) que si dependiera tambin del tamao de la poblacin y de la ventaja selectiva (k = 4Nsv), valores mucho ms variables en los distintos grupos de seres vivos. El propio Kimura seala (1994) que esta apreciacin deber contrastarse mediante experimentos diseados para tal fin. Por el contrario, los partidarios de la seleccin natural a nivel molecular mantienen que la teora sinttica no obliga a una tasa evolutiva patentemente irregular, dado de que los diferentes cambios en esta tasa tenderan a compensarse, dando como resultado unas tasas evolutivas globales

prcticamente constantes. El debate, como puede deducirse de lo dicho, sigue an vigente. . Teora alternativa o complementaria? De nuevo, y a la vuelta de casi medio siglo desde su formulacin, surge el dilema de si en realidad nos encontramos con una teora alternativa sobre la67

seleccin de variaciones moleculares o ms bien nos hallamos ante un mecanismo que sirve para explicar unos fenmenos determinados ms o menos frecuentes. Si, como postulan sus defensores, las mutaciones gnicas son en su prctica totalidad de carcter neutro, difcilmente puede explicarse la aparicin de nuevos caracteres mediante mutaciones aleatorias -dado que en cuanto apareciera una mutacin adaptativa, automticamente sera favorecida por la seleccin natural-, por lo que resulta necesario recurrir a otro tipo de mecanismo de adquisicin -como la incorporacin de genoma vrico o la recombinacin cromosmica-. Sin embargo, esto no hara ms que trasladar el problema un paso ms atrs, ya que habra que explicar como surgieron esos nuevos genes en los organismos o procesos que aportaron la variabilidad funcional; explicaciones que hoy por hoy solo son ofrecidas por algunos autores mediante procesos cercanos al neolamarckismo, con bases

experimentales muy cuestionadas.

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Si, por el contrario y como afirman sus detractores, la aparicin de mutaciones adaptativas no es algo tan improbable, la deriva gentica solamente tendra importancia precisamente en aquellos casos en los que pueden darse formas distintas con la misma funcionalidad, o en poblaciones con un nmero de individuos muy reducido, algo que siempre ha asumido la teora sinttica. No hay que olvidar adems que en los tiempos de la formulacin de la teora neutralista poco se conoca sobre mutaciones de genes reguladores, que como ya hemos comentado en un artculo anterior, pueden producir efectos muy patentes a partir de pequeas mutaciones. En cualquier caso, existen la evidencias suficientes como para asegurar que la deriva gentica representa el mecanismo de seleccin principal en

determinadas situaciones, al igual que la seleccin positiva tambin es algo69

demostrado en numerosas ocasiones. Las futuras investigaciones debern determinar cual es el peso relativo de ambos mecanismos y cules son los escenarios en los que se desenvuelve cada uno de ellos. .Escriba Richard Dawkins en su libro El gen egoista que debemos ensear a nuestros hijos a ser altruistas, ya que en sus genes llevan escrito todo lo contrario. El dilema sobre si el altruismo existe realmente en la naturaleza o no se trata ms que de un egosmo disfrazado es un debate que se mantiene dentro de la biologa evolutiva y de la etologa desde hace mucho tiempo. Algunos autores, como el propio Dawkins, mantienen que el altruismo biolgico no existe, mientras que otros autores no solamente postulan su existencia, sino la importancia de la cooperacin en la historia de la vida. Una nueva investigacin realizada con hormigas y que ha tenido gran repercusin meditica ha venido estos das a sumarse al debate. Los

pequeos artrpodos de la especie Temnothorax unifasciatus abandonan la colonia antes de morir, alejndose de sus congneres. Los investigadores de la Universidad de Ratisbona (Alemania) que publican estos resultados en el nmero de enero 2009 de la revista Current Biology, mantienen que este comportamiento representa una estrategia preventiva para evitar contagiar a sus congneres, en lo que sera una clara demostracin de altruismo en las sociedades de insectos.

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De hecho, muchos medios han relatado el suceso como un ejemplar sacrificio en aras del bienestar de sus congneres, llegando incluso a calificar de heronas a estas pequeas hormigas. Sin embargo, las motivaciones de este comportamiento pueden ser diferentes (e incluso contrarias) a esta interpretacin quizs demasiado teatral.

Temnothorax unifasciatus Temnothorax unifasciatus es un mirmicino que construye nidos de pequeo tamao bajo piedra o aprovechando las fisuras de las rocas, a lo largo de Europa central y del sur. Como ocurre normalmente en la naturaleza, las muerte no suele llegar por la edad, sino por algn tipo de incidente (depredacin, infecciones y parasitismo, accidentes, etc.). Por ello, un individuo enfermo suele representar un serio peligro de contagio para sus congneres, especialmente en insectos sociales donde se dan grandes concentraciones de individuos.

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Ante esta situacin, una estrategia consistente en que los individuos moribundos se alejen de la colonia, autoinflingindose una cuarentena, representa una importante ventaja para la comunidad. Sin embargo, algunos autores han apuntado que este comportamiento puede ser inducido por el agente infeccioso o el parsito, como estrategia para una mejor dispersin e incluso contagio a otras colonias.

Hongo de la especie Cordyceps lloydii parasitando a una hormiga del gnero Camponotus Para descartar este efecto inductor del patgeno, los autores del estudio compararon en condiciones de laboratorio un grupo de hormigas infectado con el hongo Metarhizium anisopliae con un segundo grupo sometido a una concentracin de CO2 al 95%, en el que el comportamiento de alejamiento no puede atribuirse a la accin de patgeno alguno.72

Los resultados fueron concluyentes: un porcentaje similar en ambos grupos (entre el 70 y el 80%) abandonaban el nido antes de morir. Parece pues coherente que el comportamiento de alejamiento previo a la muerte responde a una estrategia de proteccin de los congneres. An as, considerar el comportamiento como altruista en el sentido humano, significa conferir a las hormigas una serie de capacidades morales de las que obviamente carecen. Tampoco podemos hablar de un egoismo similar al que atribuimos a nuestra especie, dado que es un hecho el que la hormiga abandona el nido para morir sola, algo que no la beneficia aparentemente. El problema consiste en pensar en trminos humanos. En el mundo de las hormigas no cabe hablar de sacrificios conscientes, dado que dificilmente podremos mantener que la hormiga valore las distintas posibilidades y elija voluntariamente lo mejor para sus compaeros de nido, anteponindolo a su instinto de supervivencia. Una posible explicacin, aunque se trata de una hipteis realmente difcil de contrastar, es la que atribuye este comportamiento a un egoismo gentico, ms que a un altruismo estilo humano. Para entenderlo, recordemos que el instinto de supervivencia es un carcter adaptativo de gran valor, debido a que aumenta las probabilidades de mantenerse vivo hasta la reproduccin y, por lo tanto, a transmitir nuestros genes a la prxima generacin.

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Sin

embargo,

y

pensando

exclusivamente en trminos genticos, a un individuo le puede resultar rentable sacrificarse por los dems, si eso supone una mayor probabilidad de perpetuar sus genes. Esto, que puede parecer contradictorio, se explica valorando la similitud gentica del sacrificado y de los salvados. En organismos con reproduccin sexual como el ser humano, cada uno de nuestros descendientes portar el 50% de nuestros genes, por lo que podemos decir que la tasa de conservacin de nuestro patrimonio gentico es de 0,5. Consideremos ahora nuestros hermanos. Cada uno de ellos posee, por trmino medio, un 50% de nuestros mismos genes, aunque sta es una estimacin estadstica, nunca tan segura como el 50% de nuestro hijo. Extendiendo el parentesco, con nuestros tos compartiremos el 25% de los genes, y un 12,5% con nuestros primos. Con un simple ejercicio de clculo, podemos estimar que en ciertos casos puede resultar rentable sacrificarse (o arriesgarse a perder la vida) por otros congneres: si nos jugamos el pellejo para librar de la muerte a dos de nuestros hermanos, a cuatro de nuestros tos o a ocho primos, el riesgo puede resultar aceptable. Este fenmeno es conocido como adaptacin inclusiva (Hamilton, 1971).74

Bajo este prisma, los genes que induzcan a un sacrificio en beneficio de una buena cantidad de familiares (muchos de ellos portando precisamente esos mismos genes) sern previsiblemente seleccionados positivamente, dado que la seleccin natural no sabe de sentimientos, nicamente de nmeros. En el caso de una colonia de hormigas monoginas (con una sola reina) como en el caso de Temnothorax unifasciatus, todas las obreras son hermanas, con lo que el sacrificio por el nido es genticamente muy rentable. Una de las mximas en experimentacin es saber que el propio investigador puede influir en los resultados, y eso es lo que ocurre cuando miramos un comportamiento instintivo desde un punto de vista culturalmente humano.

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Antes del Cerebro El Origen de la Vida

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Origen evolutivo de los organismos pluricelulares El origen de la vida... Los organismos pluricelulares son todos aquellos que, por definicin, estn constituidos por ms de una clula, en contraposicin a los organismos unicelulares, que son aquellos constituidos por una nica clula, como por ejemplo, la mayora de las bacterias. Pero, cmo surgieron estos organismos pluricelulares? Parece claro que los orgenes de la vida comenzaron con formas unicelulares, como es lgico pensar desde el punto de vista de la complejidad que implica un ser pluricelular. De hecho, en el registro fsil las primeras formas de vida pluricelulares aparecen hace entre 3.000 y 3.500 millones de aos, siendo stas un tipo de cianobacterias filamentosas procariotas. Los primeros signos de diferenciacin celular surgen hace unos 2.000 millones de aos, y hace aproximadamente 1.000 millones de aos es cuando surgen los primeros organismos pluricelulares eucariotas.

Cianobacterias filamentosas Tambin cabe destacar que la aparicin de estos organismos pluricelulares a partir de organismos unicelulares se ha producido en diversas ocasiones a lo77

largo de la historia de forma independiente. Abundar en esta cuestin en un artculo futuro que trate este asunto ms en profundidad. De momento, voy a centrarme en un artculo que, si bien es de hace ms de 10 aos (1998), me ha sorprendido tanto por el planteamiento del experimento como por el relevante resultado que, a mi juicio, obtienen. En el artculo en cuestin proponen como un posible origen evolutivo de los organismos pluricelulares un fenmeno denominado fagotrofia. Este palabro no debe asustar porque no es ms que el mecanismo utilizado por un organismo para la obtencin de nutrientes mediante la ingestin de una presa completa. En contraposicin, tenemos a la osmotrofia, mediante la cual los organismos obtienen los nutrientes por absorcin osmtica de las sustancias disueltas en el medio. Pues bien, el razonamiento seguido por estos cientficos (y otros antes que ellos) es el siguiente: los organismos unicelulares del Precmbrico se fueron diversificando y expandiendo hasta un punto en el que los recursos comenzaron a escasear. En este ambiente donde todos los organismos eran osmtrofos, la presin de seleccin a la que se vean sometidos se relacionaba principalmente con la eficiencia a la hora de obtener nutrientes del medio (como incrementar la relacin superficie-volumen, aumentar la movilidad, etc.). Pero la escasez de recursos pudo dar lugar a la aparicin de organismos fagtrofos, capaces de fagocitar clulas enteras, con lo que las reglas del juego cambiaban drsticamente. En esta tesitura, los organismos osmtrofos se vean sometidos a una nueva presin selectiva, la cual pudo dar lugar a la asociacin de grupos de clulas que impedan la fagocitosis por parte de los78

fagtrofos, apareciendo de este modo los primeros rudimentos de organismos pluricelulares. En este nuevo contexto, los depredadores (fagtrofos) y las posibles presas (osmtrofos) evolucionaron conjuntamente, refinando en cada caso los mecanismos implicados en el proceso de comer o de evitar se comido.

Chlorella vulgaris

Ochromonas vallescia

Con el fin de aportar sustento experimental a toda esta hiptesis, los autores del artculo en cuestin disearon un experimento utilizando un alga verde eucariota unicelular denominada Chlorella vulgaris y un protozoo flagelado fagtrofo denominado Ochromonas vallescia. El alga C. vulgaris, tal y como explican en el artculo, es unicelular y se ha mantenido como tal a lo largo de miles de generaciones en el laboratorio donde se llev a cabo el experimento, sin observarse en ningn momento un comportamiento gregario de dichas clulas. El protozoo O. vallescia tambin es unicelular y acta como predador del alga, fagocitando clulas enteras como fagtrofo que es. De este modo, se procedi a cultivar Chlorella (presa) en presencia del Ochromonas (predador). En menos de 100 generaciones de la presa se pudo observar que en el cultivo predominaba una forma pluricelular del alga. De79

hecho, analizando el proceso en detalle, se pudo comprobar que inicialmente, despus de unas pocas generaciones tras la introduccin del predador, las