$qrupdolgdghv hohfwurotwlfdv txh dphqd]dq od …20... · 8.0 - 10 onda sinusoidal, bradicardia,...

657

diagnóstica y terapéutica

Aunque la frecuencia exacta con la que se

no se encuentra establecida con exactitud,

estos suceden con una constancia conside-

rable en los pacientes hospitalizados o en

quienes consultan al servicio de urgencias,

cardiovasculares. Para el personal encar-

tipo de pacientes se prevenga el deterioro

desde una condición estable hacia una

diorrespiratorio.

preexistentes con un colapso súbito debe

sospecharse, entre los posibles diagnósti-

que pueden precipitar este tipo de eventos

predisponentes se debe proveer una terapia

anticipatoria que prevenga el desarrollo

En ciertas ocasiones, cuando no existe

de laboratorio se debe iniciar con terapia

Rango normal: 3.5 a 5mEq/L

El potasio es un ion positivo presente en

diferencia entre la concentración de po-

en la excitabilidad y la conducción en el

De todas las alteraciones de los electrolitos

pacientes.

Tabla 1: Factores determinantes de alteraciones electrolíticas.

Signos y síntomas que pueden sugerir trastornos de electrolitos

Condiciones agudas

Patologías crónicas

CAPÍTULO 37

658

r e a n i m a c i ó n c e r e b r o c a r d i o p u l m o n a r

Hiperkalemia

(Potasio sérico >5mEq/L)

cardiacas secundarias a ésta. Las principa-

célula

a partir de las células o las alteraciones

de la excreción renal, principal causa de

vida de los pacientes en los servicios de

urgencias.

sérico.

siona la entrada del potasio a la célula

potasio.

Muscular: Debilidad progresiva, pareste-

Gastrointestinal:

Cardiovascular: Según el valor sérico se Tabla 2: Principales etiologías de la hiperkalemia.

Falsa hiperkalemia Aumento en la carga de potasio

Trombocitosis mayor de 1.000.000/mm3

Suplemento de potasio

Leucocitosis mayor de 100.000/mm3

Penicilina potásica

Hemólisis Transfusión masiva

Torniquete Rabdomiolisis

Hemólisis masiva

Síndrome lisis tumoral

Disminución en la eliminación Salida de potasio de la célula

Hipoaldosteronismo hiporeninémico: AINES

Acidosis metabólica

Hipoaldosteronismo hipereninémico: Addison, IECAS, heparina

Defi ciencia de insulina

Resistencia a la aldosterona: Diuréticos ahorradores de K

Parálisis hiperkalemica periódica

Pseudoaldosteronismo tipo II (Sín-drome de Gordon: hipertensión e hiperkalemia familiar)

Hipertonicidad

Valor mEq/L Manifestaciones EKG

5.5 – 6.0 Onda T picuda

6.0 - 6.5 Prolongación de los intervalos PR y QT

6.5 - 7.0 Aplanamiento o ausencia de onda P y segmento ST

7.0 – 7.5 Ensanchamiento del complejo QRS

7.5 – 8.0 Onda S profunda

8.0 - 10 Onda sinusoidal, bradicardia, ritmo idioventricular

> 10 AESP, TV, FV, asistolia

Valor mEq/L Manifestaciones EKGValor mEq/L Manifestaciones EKGValor mEq/L Manifestaciones EKG

659

Hiperkalemia leve (5 a 6mEq/L): Debe

alguna de las siguientes opciones:

Diuréticos

- Furosemida

- Kayexalate

Diálisis.

puede utilizarse en este grupo de pacien-

Hiperkalemia moderada (6 a 7 mE/L):

Debe iniciarse la extracción de potasio

celular, utilizando los siguientes agentes

Bicarbonato de sodio:

Insulina/Dextrosa: Mezcla de 10 U de

Salbutamol Nebulizado: 20 g durante

Hiperkalemia grave

bios en el ECG inducidos por el potasio)

nistración de cloruro de calcio al 10%

un antagonista de los efectos tóxicos

En segundo lugar inicie extracción

rápida de potasio a escala celular uti-

lizando bicarbonato, dextrosa más

insulina y salbutamol nebulizado con

potasio corporal utilizando diuréticos,

resinas y diálisis

a n o r m a l i d a d e s e l e c t r o l í t i c a s q u e a m e n a z a n l a v i d a ;

a p r o x i m a c i ó n d i a g n ó s t i c a y t e r a p é u t i c a

Protección cardiaca

Redistribución K

Remueva K

Hiperkalemia severaAguda

EKG normal

Cloruro de calcioNo es necesario

Insulina/Dextrosa 5 min.+-

Bicarbonato de sodio en 500 ccEn 60 min

Resinas intercambio/furosemida

MONITORÍA CONSTANTE

Hiperkalemia>6.0 meq/L

EKGUrgente

Hiperkalemia amenaza la vida

Cloruro de calcio 10%10 cc IV en 5 min.

Insulina/Dextrosa 5 min.+

Bicarbonato de sodio en 500 cc en 60 min

+-Salbutamol 20 mg Neg

HEMODIALISIS

Paro cardíacoTV, FV, AESP, asistolia

BLSACLS

Cloruro de calcio 10%10 cc IV en bolo

Insulina/Dextrosa bolo+

Bicarbonato de sodio50 meq bolo

660


mEq/L Manifestaciones clínicas

3.0 – 3.5 Asintomático o síntomas leves

Leve* 2.5-3.0 Moderada* Debilidad muscular genera-

lizada, constipación, fatiga, calambres musculares

<2.5 Severa Necrosis muscular (rab-

domiolisis), íleo paralítico, obstrucción intestinal

<2.0 Amenaza la vida Parálisis ascendente Paro respiratorio Arritmias cardiacas inesta-

bles

Hipokalemia

(Potasio sérico < 3.5mEq/L)

grupos de acuerdo con su principal etiolo-

- Pérdidas gastrointestinales y por exceso

de sudoración

Aproximacion diagnóstica

te en un factor de riesgo independiente para

nivel sérico:

Incremento de las pérdidas renales

de la aldosterona, depleción del potasio y alcalosis metabólica

que ocasiona aumento en la secreción de potasio

Pérdidas gastrointestinales y por sudoración

febriles)

Desplazamiento transcelular

intermitentes de debilidad muscular secundarios a depleción del potasio sérico)

Disminución de la ingesta de potasio

Depleción de magnesio

MedicamentosAmiodarona, aminoglicósidos, litio, anfotericina B, cisplatino, talio, penicilinas, teofi lina

Tabla 3: Etiologías frecuentes de la hipokalemia.

mEq/L Manifestaciones electrocardiográfi cas

2.5 – 3.0 Ondas U, aplanamiento onda T, QRS debajo voltaje, onda P prominente

2.0 - 2.5 Ondas U mucho más promi-nentes, cambios más nota-bles en el ST

<2.0 Complejo QRS ancho, arrit-mias, AESP, asistolia

661

Pautas de manejo

que presente el paciente.

potasio (con cloruro de potasio oral a una

ya que la corrección rápida es utilizada

otras condiciones en las que puede estar

intravenoso:

oral.

- Presencia de situaciones especiales

de potasio por toxicidad con digitálicos.

tes, es decir, cuando el paciente presenta

Utilización de potasio intravenoso

en pacientes estables

- Durante la infusión de potasio se re-

potasio a través de un catéter central,

infusión de potasio en el seno corona-



662


rio puede contribuir a la presencia de

Pacientes inestables

total)

naza la vida.

potasio.

ReemplazoK

SulfatoMagnesio

No síntomasEKG

onda T

Cloruro K IV10 meq/h

Aumento ingesta

No es necesario

Hipokalemia< 3.0 meq/L

EKGMonitoreo Mg

Hipokalemia amenaza la vida

a arritmias TV más común

digitálicos

Cloruro K IV2 meq/min por 10 min

(total 20 meq)1 meq/min por 10 min

(total 10 meq)

Sulfato Mg IVen 30 min

Monitoría

constante

Paro CardiacoTV, FV, AESP, asistolia

BLSACLS

Cloruro K IV20 meq en 2-3 min

Sulfato Mg IVen 1-2 min

663

Rango normal: 135 – 145 mEq/L

en el espacio extravascular y es un deter-

renina – angiotensina - aldosterona y por la

dades en el agua corporal total:

- Cuando la concentración total de so-

- Cuando la concentración total de sodio

extravascular, ocasionando con ello

cardia e hipotensión ortostática

- Debido a la poca cantidad de sodio

escalas cardiovascular, neurológica o

entre el espacio intravascular y la os-

la concentración sérica de sodio ocasio-

vascular), lo que puede desencadenar

rragia cerebral.

neurológicas que pueden presentarse du-

rante la corrección de los trastornos aso-

ciados con el sodio, ésta deberá realizarse

Hipernatremia

(Potasio sérico >145 mEq/L)

- Pérdida de agua y sodio (pero la pérdida

de agua excede la pérdida de sodio),

- Ganancia de agua y sodio (pero la

ganancia de sodio excede la ganancia



664


Aproximación diagnóstica

al espacio vascular con deshidratación

sodio:

- Síntomas:

del apetito, irritabilidad y fatiga.

- Signos:

blor, ataxia y focalización (paresia o

pérdidas excesivas de agua presentarán

signos de deshidratación e hipovole-

Pautas de manejo

transcelulares peligrosos, desencade-

Reposición de sodio

0.5 a 1mEq/L por hora:

- En las primeras 24 horas

de 12mEq/L.

- Una adecuada corrección debe tardar

para evitar una rápida corrección y sus

Disminución en el consumo de agua

insensibles

- Coma, demencia

- Trauma

- Intubación

- Emergencias ambientales

Pérdida signifi cativa de agua libre

nasogástrica, fístulas

- Diuresis osmótica

- Diabetes insípida con pérdida de la capacidad de

concentración

- Estado post-obstructivo

Ganancia signifi cativa de sodio

consumo exógeno)

Tabla 4: Etiologías frecuentes de la hipernatremia.

665

el uso de solución salina 0.9% IV para

se resuelva se debe continuar con el

uso de salino al 0.45% para corrección

- En los pacientes que se encuentren en

condiciones periparo y que presen-

deshidratación y estado avanzado de

= ------------------ x (0.6 hombre o 0.5 mujer) x Peso (en kg)Na (medido) – 140

140

Asintomática: Administre líquidos vía oral o SNGSintomático pero sin hipovolemia signifi cativa:

utilice de SS 0.45% IV

Calculo del défi cit de agua

Reposición máxima de 0.5 a 1mE/H y 12mEq/L en las

primeras 24 horas

Hipernatremia> 145mE/L

Valoración clínicaMonitoreo

Hipernatremia amenaza la vida

Asociada hipovolemia severa

Utilización de SSN (0.9%) hasta corregir la

hipovolemia

Luego utilice SS 0.45% para corregir

défi cit de agua

Monitoría

constante


BLSACLS

Reposición rápida de líquidosSSN 0.9% 500 cc a chorro

Evaluar respuestaRepetir bolos cada 20 a 30 minutos hasta que se

encuentre estable



666


Enfermedad o lesión del SNC

Enfermedad pulmonar

aguda

Fármacos

Malignidad

Otros

Hiponatremia

(Sodio sérico <135mE/L)

el agua libre en relación con el sodio y la presencia del síndrome de secreción

inapropiado de hormona antidiurética.

principales:

Aumento en la retención de agua libre (inadecuada excre-

ción de agua): hiponatremia normovolémica

Retención signifi cativa de agua (con moderada retención

de sodio): hiponatremia hipervolémica

- Falla cardiaca

- Cirrosis hepática

- Síndrome nefrótico (falla renal)

Pérdida signifi cativa de sodio (con moderada pérdida de

agua libre):

Hiponatremia hipovolémica

gástrica, fístulas

Misceláneas

Tabla 5: Etiologías comunes de la hiponatremia.


667

irritabilidad o letargia.

- Las concentraciones séricas de sodio

Pautas de manejo

En el abordaje del paciente con hipo-

periférico, ingurgitación yugular,

los signos de choque: taquicardia,

periférica.

Después de establecer el estado

to debe establecerse basado en los

intravascular:

- Depleción de volumen:

- Sobrecarga de volumen: Restric-

forzada con diuréticos.

- Normovolémicos: Restricción del

tratar de realizar una reposición gra-

Una rápida corrección del sodio puede

desencadenar una lesión por deshidra-

intracelular.

na que pueden desencadenar un paro

cardiorrespiratorio. En estos pacientes

prevenir una lesión neurológica irre-

versible o paro cardiaco:

salino al 3% intravenoso. El obje-

tivo es corregir la concentración

sérica de sodio a una frecuencia de

len los signos neurológicos.

- Luego de que se controlen lo sig-

nos neurológicos se debe realizar

corrección del sodio sérico a una

- La corrección gradual es particular-



668


- La utilización de salino al 3% debe

estos se encuentren resueltos se

debe continuar con salino 0.9%

controlado puede ser letal.

Défi cit de Na = ([Na]deseado – [Na]medido)

x Agua corporal total

= ([Na]deseado – [Na]medido)

x 0.6* x peso en Kg

Depleción de volumen:Reemplazo de volumen con solución

salina normal

Normovolémico:Restricción de líquidos: 1/3 de LEV de mantenimiento y tratar causa de base

Hiponatremia< 135mE/L

Valoración clínica del volumen plasmático

Hiponatremia que amenaza la vida del

paciente

Utilización de SS 3% hasta controlar síntomas

neurologicos

Calcular el défi cit de sodio

Luego de controlar síntomas neurológicos continúe con

reposición de salino normal a 0.5mEq/L/H

Monitoría

constante


BLSACLS

Reposición de líquidos con salino 3% hasta lograr

estabilidad

Una vez estable continuar con salino normal

669

Rango normal:

Calcio total 8.5 – 10.5mg/dl

Calcio ionizado: 4.2 – 4.8mg/dl

entre otros, requieren de calcio para su

antagonista de los efectos del potasio y el

a nivel extracelular; de este, el 50% se halla

sérica. El otro 50% está unido a la albú-

Hipercalcemia

(Calcio total >10.5mg/dl

o Ionizado> 4.8mg/dl)

reportados son secundarios a procesos de

cual ocasiona liberación de calcio desde el

absorción o liberación del calcio pueden


Tabla 6: Etiologías comunes de la hipercalcemia.

Hiperparatiroidismo primario y malignidad

pulmón, mama, riñón, mieloma y leucemia.

hormona paratiroidea, sustancias de resorción ósea,

producción ectópica de calciferol.

Enfermedades granulomatosas y pulmonares

Medicamentos

Alteraciones endocrinas

tinales)

Misceláneos



670


Concentración total de calcio: 12 a

15mg/dl:

debilidad, fatiga y confusión.

Concentración total de calcio: 15 a

20mg/dl:

- Neurológicos:

letárgicos y confundidos. Pueden pre-

sentar alucinaciones, desorientación,

- Cardiacos:

pacientes pueden cursar con hiperca-

ésta se presente.

- Gastrointestinales: Disfagia, consti-

pación, úlcera péptica y pancreatitis.

- Renales:

ción de orina, litiasis renal y poliuria, lo

- Prolongación de los intervalos PR y

- Bloqueo auriculo-ventricular (puede

Pautas de manejo

portante tener en cuenta el valor sérico del

del paciente.

reposición de volumen, con bolos

de solución salina 0.9% hasta que se

de calcio a través de los riñones y dis-

671

encuentre hidratado se puede dejar la

aumentar la excreción

en la disminución de la liberación de

calcio a partir del hueso, con la ad-

la actividad osteoclástica. El efecto

se encuentran: bifosfonatos, calci-

tonina, glucocorticoides y nitrato de

ser excretados.

tratamiento

de la patología primaria que está

Los pacientes que se encuentren en una

rológicos graves (letárgicos, confusos,

se debe basar en:

- A los pacientes con falla renal o falla

cardiaca debe hacérseles diálisis urgente.

< 12No

tratamiento

12-15Tratamiento

consíntomas

Restaurarvolumen

EliminaciónRenal de

Calcio

Liberación ósea calcio

Trastornoprimario

Hipercalcemiamg/dl

> 15Siempre

tratamiento

300-500 cc/H

100-200 cc/H

1 mg/kg

Mg 15 mg/H K 10 meq/H

medicamentos

Paciente periparo

BLSACLS

Repita cada 20-30

minutos

10-20 cc/kg en 20 minutos

Furosemida1 mg/kg

Hemodiálisis

Estabilización



672


Hipocalcemia

(Calcio total <8.5 o ionizado< 4.2)

Los niveles séricos de calcio dependen de

las concentraciones séricas del potasio y

de los tres electrolitos.

pueden ser secundarias a cuatro grupos:

Aproximacion diagnóstica

de calcio ionizado se encuentra inferior a

tania, convulsiones, confusión, alteración

nes son la depresión de la contractilidad, la

- Bradicardia

- Bloqueos AV

Insufi ciencia de hormona paratiroidea tático o enfermedades infi ltrativas

Insufi ciencia de vitamina D

Medicamentos medicamentos)

Causas misceláneas

Tabla 7: Etiologías comunes de la hipocalcemia

Pautas de manejo

tejidos puede ocasionar necrosis o escle-

rosis venosa.

de calcio son:

Gluconato de calcio 10% IV, 1-2 g en

673

Cloruro de calcio 10% IV, 5 cc en 10

siguientes 6 a 12 horas.

Durante la reposición de calcio se reco-

- Medir niveles séricos cada 4 a 6 horas.

sio y del potasio porque la depleción

de estos puede ser la causa de una hi-

En los pacientes en condiciones peripa-

ro que presenten convulsiones, tetania,

y gluconato de calcio 10% IV 1-2 g en

7.5 - 8.5No síntomasCrónica

Reemplazo VO

Con síntomas

Hipocalcemiamg/dl

< 7.5

1-2 g Gluconato de calcio en 30-60 min y repetir cada 6 horas

10%

IV 1-2 g en 10 min e infusión 0.5-2 mg/kg/h calcio elemental

o

IV 5 cc en 10 min einfusión

Paciente periparo

BLSACLS

Acceso IV

1-2 g en 1-3 mino

10 cc en 1-3 min



674


Rangos normales:

1.5 a 2.2 mEq/L

transporte del sodio, potasio y calcio por

de taquicardia ventricular.

Hipermagnesemia

(Magnesio sérico > 2.2 mEq/L)

encuentra asociada a una falla renal. Las

principales causas pueden agruparse en tres


los niveles séricos y de la velocidad con

Hallazgos clínicos

neurológico, el cardiovascular y el gas-

dependen de la concentración sérica:

3.0 – 3.9 mEq/L: Irritabilidad neuro-

ción urinaria.

4.0 - 4.9 mEq/L:

5.0 - 7.9 mEq/L: Vasodilatación grave,

dia.

> 8.0 mEq/L:

cular, hipotensión, falla ventilatoria, paro

- Asistolia

Pautas de manejo

concentraciones séricas a través de la

Falla renal (aguda o crónica) o aumento en la carga

Alteración en la eliminación gastrointestinal

Aumento de la absorcion renal

Tabla 8: Etiologías comunes de la hipermagnesemia.

675

antagonizar los efectos celulares con glu-

exceso del cuerpo:

- Para lograr el antagonismo de la hi-

permagnesemia

10 cc de gluconato de calcio 10% IV o

5 a 10 cc de cloruro de calcio 10% en

presenta una adecuada función renal,

eliminación

del magnesio.

- Cuando los niveles séricos se encuen-

de calcio para antagonizar los efectos

al 10% IV lento.

calcio al 10% IV lento.

de calcio hasta que el paciente se

estabilice.

- Una vez estabilizado se inicia con la

remoción del magnesio a través de

puede requerir soporte cardiorrespira-

torio.

terapéuticas no han dado resultado, o

el paciente padece una falla renal.

AntagonismoEfecto Mg

Remuevaexceso de Mg

EtiologíaPrevención

Debilidad muscularParálisisAtaxiaConfusiónNáuseas y vómito

No necesitasales de calcio

500 cc/h

1 mg/kg

Hipermagnesemia > 2.3 meq/L

Ttno EKG

Gluconato o cloruro de calcioRepita cada 5-10 min

500 cc/h

1 mg/kg

Monitoreo continuo

Paro cardiorrespiratorioTV, FV, AESP, asistolia

BLSACLS

Gluconato o cloruro de calcio

Repita cada 5-10 min

500 cc/h

1 mg/kg

Considerehemodiálisis



676


Hipomagnesemia

(Nivel sérico <1.3 mEq/L)

Torsa-

de de Pointes)

Pautas de manejo

de los niveles séricos.

y luego 6 g en infusión para 24 horas.

corrección.

10 cc de cloruro de calcio a la solución,

- Si el paciente se halla en paro cardio-

las veces una de puntas torcidas) el

Disminución del consumo

Aumento de las pérdidas

diarrea

Etiologías misceláneas

Tabla 9: Etiologías comunes de la hipomagnesemia.


vulsiones.

677

Asintomático

Reemplazo VO

400 mg 1-2 veces/día

Hipomagnesemia< 1.6 meq/L

SintomáticoTtnos EKG

Reemplazo IV

8-12 g IV en 24 h4-6 g /d IV por 3-4 días

Síntomas severos: convulsión

1-2 g IV en 10 min6 g /d IV por 3-7 días

Torsade Pointes (Puntas torcidas)

2 g IV en 1-2 min

Paro cardiorrespiratorioTV, FV, Torsade de Pointes

BLSACLS

2 g IV en 1-2 minrepetir cada 10-15 min

calcio



678


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