psiquiatría cto 8

Manual CTO de Medicina y Cirugía

Psiquiatría

CTO Editorial

0 1 . Trastornos neuróticos 01 1.1. Trastornos de ans iedad 02 1.2. Trastornos s o m a t o m o r f o s 06 1.3. Trastornos d isoc iat ivos 08 1.4. Trastornos fact ic ios y simulación 09 1.5. Trastornos de l con t ro l de los impu l sos 10 1.6. Ansiolíticos 10

02. Trastornos del estado de ánimo 13

2.1. Introducción 13 2.2. Epidemiología 18 2.3. Etiología 19 2.4. T r a t am ien to 22 2.5. Suic id io 29

03. Trastornos psicóticos 32 3.1. Concep tos 32 3.2. Esquizofrenia 34 3.3. Trastorno de l i rante crónico o paranoia 39 3.4. Trastorno esqu izoafec t i vo 40 3.5. Otros t ras tornos psicóticos 40

04. Trastornos por sustancias 42 4.1 . Def in ic iones 43 4.2. A l coho l 43 4.3. Opiáceos 48 4.4. Cocaína 50 4.5. Cannabis 51 4.6. Ot ros tóxicos 52

05. Trastornos cognitivos 54 5.1. Delirium 54 5.2. Demenc i a 55 5.3. Trastornos amnésicos 56

06. Trastornos de la alimentación 58 6.1. Anorex ia nerviosa 58 6.2. Bul imia nerviosa 60 6.3. Otros t ras tornos a l imentar ios 61

07. Trastornos de la personalidad 62

08. Trastornos del sueño 64 8.1. Fisiología 64 8.2. I n s o m n i o 64 8.3. D isomnias po r m o v i m i e n t o s du r an t e el sueño 65 8.4. H ipersomnias 65 8.5. Parasomnias 66

09. Trastornos de la infancia y la adolescencia 68

9.1. Retraso m e n t a l 68 9.2. Trastornos genera l izados de l desarro l lo 69 9.3. Trastornos de la eliminación 69 9.4. Trastornos po r tics 70 9.5. Trastorno por déficit de atención

e h iperac t i v idad de la infancia 70 9.6. Trastornos afect ivos y po r ans iedad

prop ios de la infancia 71

10. Trastornos sexuales 72 10.1. Fisiología 72 10.2. D is func iones sexuales 72 10.3. Otros t ras tornos sexuales 73

11. Apéndice. Psicología médica, epidemiología, neuroquímica 74

11.1. Psicología médica: ps icoterapias 74 11.2. Epidemiología y salud pública en psiquiatría 75 11.3. Bases neuroquímicas de la psiquiatría 77

Bibliografía 79

Vi l

Psiquiatría

r

Aspectos esenciales

01. TRASTORNOS NEURÓTICOS

Es u n t e m a d e i m p o r t a n c i a m e d i a . Estudia sobre t o d o los t r a s to rnos d e a n s i e d a d , q u e son los más p r e g u n t a d o s , d i f e r e n c i a n d o b i e n e l t r a s t o r n o p o r angus t i a de l resto d e f o r m a s ans iosas . D e los t r as to rnos s o m a t o m o r f o s , basta c o n saber i d e n t i f i c a r en los desgloses los casos t ípicos. D e los t r as to rnos d i s o c i a t i v o s , se p u e d e casi p r e s c i n d i r . A c e r c a d e las b e n z o d i a c e p i n a s , hay q u e q u e d a r s e c o n los aspectos farmacocinét icos q u e d i f e r e n c i a n unas d e otras , y c o n sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s .

Q~J El trastorno por angustia/pánico es el más importante de cara al MIR. Típicamente, las crisis de angustia (ataques de pánico) tienen un inicio brusco y una duración breve (minutos), alcanzando los síntomas una intensidad extrema, lo cual explica que sea la primera causa de urgencia psiquiátrica. En su tratamiento se emplean benzodiacepinas. Cuando las crisis se repiten, suelen aparecer complicaciones típicas (agorafobia, ansiedad anticipatoria, hipocondría, abuso de sedantes, etc.). El tratamiento para prevenir nuevas crisis se basa en el uso de antidepresivos, siendo necesario con frecuencia un tratamiento psicológico específico de alguna de las complicaciones, sobre todo de la agorafobia.

f j ] En el TAG, existe un estado constante de preocupación excesiva que se extiende durante meses, fluctuando en función de los factores psicosociales. En su tratamiento, las técnicas psicológicas son fundamentales (relajación, terapia cognitivo-conductual); el curso crónico obliga a tener precaución con las benzodiacepinas, prefiriéndose los antidepresivos a largo plazo.

rj~j En el TOC, las dos combinaciones más frecuentes son los "lavadores" (obsesiones de contaminación/contagio, compulsiones de lavado/evitación del contacto) y los "comprobadores" (miedo de equivocarse al hacer algo, compulsión de comprobación de lo realizado). Su tratamiento combina fármacos (antidepresivos serotoninérgicos) y psicoterapia (cognitivo-conductual).

En los trastornos por somatización y dolor, el paciente "se queja" de síntomas; en la hipocondría y en la dismorfofobia, "está preocupado" por tener una enfermedad o un defecto físico; y en la conversión histérica, se evidencian anomalías extrañas en la exploración física neurológica. En todos los casos, el riesgo de iatrogenia es alto y la respuesta a los tratamientos escasa.No se debe olvidar que todos los pacientes somatomorfos sufren sus síntomas de forma involuntaria, a diferencia de los trastornos facticios y los simuladores.

jjTJ Todas las benzodiacepinas tienen similares efectos clínicos; la elección de una u otra dependerá de la potencia deseada y de sus factores farmacocinéticos. Alprazolam y lorazepam son BZD de vida media corta que precisan de varias tomas al día para cubrir las 24 h. Midazolam y triazolam tiene una vida tan corta que sólo se usan para inducir sueño.

fJTJ El efecto secundario más frecuente de las BZD es la sedación, pero el más grave es la posibilidad de abuso/ dependencia.

P r egun tas

El concepto de n e u r o s i s t iene una gran tradición en psiquiatría y engloba a un grupo diverso de trastornos psi quiátricos que compar ten , en teoría, las tres características siguientes que los di ferencia de las psicosis: • Su gravedad es menor, p roduc i endo menos interferencias en la v ida del paciente. • Se han demostrado menos anomalías neurobiológicas subyacentes.

El paciente muestra una adecuada conc ienc ia de enfermedad, reconoc iendo lo anómalo de los síntomas que presenta, hac iendo crítica de los mismos.

Sin embargo, estas características no siempre se cump len , c o m o es el caso de algunas neurosis que pueden ser -MIR05-06,163 extremadamente incapacitantes (agorafobia, trastorno obsesivo-compulsivo) ; en otras es indiscut ib le la existen-- M I R 04-05,155,162 c ¡ a alteraciones neurobiológicas (ataques de pánico, trastorno obsesivo-compulsivo) ; por último, en ocasio-- M I R 03-04, 5, 10 1 1

- M I R 0 2 - 0 3 , 1 1 2 , 1 1 3 nes, el paciente "neurótico" no muestra una correcta conc ienc ia de enfermedad (trastorno obsesivo-compuls ivo, - M I R oí - 0 2 ! 1 5 4 , 1 5 7 , 1 6 0 d ismorfofobia ) . - M I R 00-01F, 167, 169 - M I R 99-00, 153 - M I R 99-00F, 169, 236 Por este mot i vo la clasificación DSM de enfermedades psiquiátricas desaconseja el uso de este término, reco-" M I R 98 99F11*71 mendando el emp leo de una nomenc la tura basada en los síntomas predominantes (sean ansiosos, depresivos, - M I R 97-98, 32, 35, 182 Somáticos, etc.).

- M I R 09-10, 148, 151, 204 • M I R 08-09, 157, 158 • M I R 06-07, 158, 162

1

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. a edición

1.1. Trastornos de ansiedad Probablemente éste sea el grupo de trastornos psiquiátricos más f re cuente en la población general ( como sugirió el estudio ECA), s iendo la fob ia específica el diagnóstico psiquiátrico más frecuente y la crisis de angustia, la pr inc ipa l urgencia psiquiátrica.

Ana l izada su inc idenc ia por grupos, es más frecuente en mujeres y en jóvenes (20-30 años), d i sm inuyendo en la vejez.

El trastorno obsesivo-compuls ivo, el trastorno de angustia y algunas fobias (agorafobia, fobia a la sangre) muestran agrupación fami l iar .

A n s i e d a d

Crisis de ansiedad

Espontánea Situacional

Trastorno de ansiedad generalizada

Trastorno de angustia/pánico

Fobias

Fobias específicas o simples | - < Ansiedad social

Agorafobia

Figura 1. Clasificación de los trastornos de ansiedad

Trastorno de angustia (trastorno de pánico)

Este trastorno se def ine por la presencia de crisis de angustia (también denominadas ataques de pánico); las crisis de angustia son de origen espontáneo y curso recurrente, aunque con la evolución del trastorno pueden asociarse a diversos estímulos (crisis de angustia con agorafobia). No debe existir un trastorno orgánico, psiquiátrico o tóxico que las just i f ique (MIR 02-03, 1 12).

Cl ín ica

Las crisis de angustia t ienen un i n i c i o brusco, a l canzando su máximo en unos minu tos . En ellas se presentan, con una intens idad extrema, síntomas vegetat ivos, pa lp i tac iones , molestias precordia les , disnea con hiperventilación (muy típica), mareo , inestab i l idad, t emb lo r , su-doración, parestesias, náuseas, escalofríos, sofocos, etc.

También aparecen síntomas psicológicos que provocan una enorme desazón en el paciente: sensación de muerte, m iedo a la pérdida del contro l o a estar volviéndose loco, despersonalización y desrealización (MIR 01 -02, 1 54; MIR 99-00, 1 53; MIR 97-98, 32).

Duran menos de una hora, de jando un cansancio ext remo.

SINTOMAS EN CRISIS DE ANGUSTIA FRECUENCIA

Palpitaciones o taquicardia 80

Disnea o sensación de ahogo 70

Miedo a la muerte 65

Mareo o sensación de inestabilidad 55

Temblor o sacudidas musculares 53

Sudoración 53

Molestias o algias precordiales 45

Oleadas de frío o calor 43

Náuseas o dolores abdominales 40

Debilidad muscular 40

Parestesias 35

Miedo a enloquecer o a perder el control 32

Inquietud psicomotora 30

Sofocos 27

Sequedad de boca 22

Cefaleas 15

Tabla 1. Frecuencia de los síntomas en las crisis de angustia

C u r s o

Las primeras crisis se suelen in ic iar en la adolescencia o al p r i nc ip io de la edad adulta , y por definición deben ser espontáneas (MIR 98-99, 159); con frecuencia despiertan al paciente por la noche o surgen cuando más t ranqu i lo está; poster iormente, pueden condic ionarse a estímulos diversos que " f a c i l i t an " su aparición o hacerse tota lmente "react ivas". Con el t i empo, se desarrol lan una serie de compl i cac iones psicológicas típicas que son las que van a alterar la v ida del paciente: • Ansiedad ant ic ipator ia (miedo de tener nuevas crisis). • Conductas de evitación (miedo de ir a determinados lugares por si

se sufre una crisis) que pueden derivar en una agorafobia. • Preocupaciones hipocondríacas (miedo a las consecuencias de las

crisis sobre la salud).

Otras compl i cac iones psiquiátricas son el abuso de a lcohol y de los sedantes y la aparición de síntomas depresivos, con un aumento de la tendencia al su ic id io . Este trastorno t iende a la c ron i c idad y a la recu-rrencia, s iendo la repetición de las crisis y la aparición de c o m p l i c a c i o nes lo que def ine la evolución del m ismo.

Pánico

Preocupación Miedo Cambios constante por la repetición a las consecuencias del comportamiento

de las crisis _ de las crisis inducidos por las crisis

Ansiedad anticipatori;

Abuso del alcohol y BZD

Pensamientos hipocondríacos

Conducatas agorafóbicas

Síntomas depresivos ysuidicios

Figura 2. Complicaciones del trastorno de angustia

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Psiquiatría

E t i o l o g í a

Se ha demostrado que este trastorno posee un factor genético-heredita-r io , puesto que se presenta con mayor prevalencia entre famil iares de enfermos afectos ( 1 8 % frente al 1-2% de la población general).

Hay claras diferencias genéricas, s iendo m u c h o más frecuente en m u jeres, sobre todo si hay agorafobia.

En el p lano neurobiológico, se ha ev idenc iado la capac idad de p rovo car crisis que t ienen diversas sustancias (panicógenos) c o m o : lactato sódico i.v., b icarbonato , isoproterenol , CCK, etc. Además se han estab lec ido correlaciones neuroanatómicas c o m o las siguientes: • El locus coeruleus (pr inc ipal núcleo noradrenérgico cerebral) desen

cadenaría la crisis de angustia. La amígdala y el núcleo accumbens (sistema límbico) inducirían la ansiedad ant ic ipator ia .

• El lóbulo frontal generaría las conductas de evitación.

Se discute su asociación con los síndromes de hiperelast ic idad a r t i cu lar, así c o m o con el prolapso mi t ra l .

Hay mu l t i t ud de causas psiquiátricas y orgánicas que pueden provocar ansiedad (cardiovasculares, pu lmonares , neurológicas, endocr inas, i n toxicac iones, abstinencias, etc.) y con las que cabe hacer un diagnóstico di ferencia l (MIR 06-07, 158).

FÁRMACOS Y OTRAS SUSTANCIAS

• Antidepresivos (ISRS) • Abuso de estimulantes (cocaína, anfetaminas, cafeína) • Abstinencia de sustancias depresoras del SNC

(opiáceos, alcohol, benzodiacepinas) • Otros fármacos: hipoglucemiantes orales, insulina,

L-DOPA, hormonas tiroideas, cicloserina, isoniacida, xantinas, corticoides, antipsicóticos (acatisia)

TRASTORNOS CARDÍACOS

• Prolapso de la válvula mitral • Otros trastornos cardíacos: infarto agudo de

miocardio, angina de pecho, rotura de aorta, taquiarritmias, crisis hipertensivas,...

PATOLOGÍA PULMONAR

• Embolismo pulmonar, EPOC, neumotorax, crisis asmáticas,...

CAUSAS ENDOCRINO-METABÓLICAS

• Hiper/hipotiroidismo • Hiperparatiroidismo • Feocromocitoma • Hipoglucemia • Hipercortisolismo

CAUSAS NEUROLÓGICAS

• Síndrome confusional de cualquier etiología • Epilepsia • Demencias y otras enfermedades neurodegenerativas

Tabla 2. Causas orgánicas de ansiedad

T r a t a m i e n t o

El t ratamiento del trastorno de angustia comb ina fármacos y psicoterapia, con una eficacia notable. Se di ferenc ian tres etapas: • A b o r t i v o ( tratamiento de una crisis): cua lquier benzod iacep ina aso

ciada a técnicas para el cont ro l de la respiración (por la hipervent i-lación que caracteriza la crisis de pánico).

• P r o f i l á c t i c o (prevención de nuevas crisis) (MIR 01 -02, 160): - A n t i d e p r e s i v o s : sobre todo los ISRS, por su mejor to lerancia ,

aunque los antidepresivos más antiguos (tricíclicos, IMAOs) son también eficaces; no producen dependenc ia ; su in i c io de acción es retardado (semanas), por lo que es frecuente asociarlos al p r inc ip io con benzodiacepinas (que luego se retiran).

- B e n z o d i a c e p i n a s : sobre todo de alta potencia (a lprazolam, lo-razepam o c lonazepam) , con el lógico riesgo de dependenc ia (aunque son eficaces, no se consideran de pr imera línea).

• P s i c o l ó g i c o (si existen compl icac iones ) : psicoterapia cogn i t i vo-conductua l para la agorafobia, la ansiedad ant ic ipator ia y las preocupa ciones hipocondríacas.

Trastornos fóbicos

Una f o b i a es un temor persistente a un objeto , ac t iv idad o situación específica (estímulo fóbico) que, a pesar de ser reconoc ido c o m o desp roporc ionado y absurdo ( i rracional ) , permanece fuera del cont ro l vo luntar io y genera conductas de evitación (conscientes).

Las fobias específicas son el diagnóstico más común en la población general y la agorafobia la más frecuente entre las que sol ic i tan tratamiento .

E t i o l o g í a

En general , son esporádicas, lo que sugiere un origen psicológico, pero existe cierta agrupación fami l ia r en la agorafobia (quizá der ivada de su dependenc ia del trastorno de angustia) y en otras fobias situacionales, así c o m o en la fob ia a la sangre.

Según el psicoanálisis, el mecan ismo de defensa típico en una fobia es el desplazamiento. La teoría del aprendizaje las exp l i ca c o m o un cond i c i onamien to clásico entre un estímulo in i c ia lmente neutro y una emoción desagradable.

F o r m a s c l í n i c a s

Las formas clínicas de los trastornos fóbicos son las siguientes: • A g o r a f o b i a : se da más en mujeres jóvenes. Se caracteriza por el

m iedo a estar en situaciones en las que uno se siente desprotegido o desamparado, que típicamente son lugares de los que es difícil escapar o conseguir ayuda: transportes públicos, mult i tudes, grandes almacenes, ascensores, espacios abiertos, locales cerrados, etc. La mayor parte de los casos son secundarios a un trastorno de an gustia, lo que expl ica el estado permanente de ansiedad ant i c ipa to ria ("ansiedad l ibre f lotante" ) que no se ve en otras fobias. Se trata con técnicas conductuales (exposición en v i vo de forma progresiva) y, si es secundaria a un trastorno de angustia, éste debe tratarse con los fármacos adecuados.

• F o b i a s o c i a l ( t r a s t o r n o p o r a n s i e d a d s o c i a l ) : suele debutar en la

adolescencia, sin diferencias claras entre sexos (aunque los varones consul tan con más frecuencia) . Se def ine c o m o el m iedo a situaciones de exposición pública, tales c o m o hablar delante de otras personas, comer o beber en público o usar los lavabos públicos La forma más frecuente es el m iedo a hablar en público (rara vez el paciente consultará por el lo) ; si es general izada, puede ser muy perturbadora. Se ha re lac ionado con el mut i smo selectivo de la infancia (que sería una forma precoz de fobia social). Estas personas presentan riesgo de a lcohol ismo "soc ia l " (para animarse a hablar). Debe diferenciarse de otras fobias, de los trastornos de la personalidad con déficit de interacción social (evitativo, esquizoide) y del retraimiento social p rop io de la depresión o de la esquizofrenia.

3


El t ratamiento comb ina las técnicas cogni t ivo-conductuales (d i r i gidas al entrenamiento en habi l idades sociales) y los fármacos (si es general izada, se emplea ISRS). En casos de ansiedad social muy específica (p. e j . : m iedo a hablar en público ante desconocidos) y poco frecuente, muchas personas preferirán un t ratamiento puntua l con p-bloqueantes (propranolo l o atenolol ) o benzodiacepinas . F o b i a s e s p e c í f i c a s o s i m p l e s : son muy frecuentes en niños (en los

que son evo lut ivamente casi normales) y en mujeres (2/1). Se de f inen por el m iedo a un objeto o a una situación concreta que no debería provocar lo : - A los animales o a los insectos (son las más frecuentes). - A estímulos ambientales c o m o a las tormentas o al mar. - A la sangre, a los p inchazos y a las heridas. - A otras situaciones concretas, c o m o alturas, transportes públi

cos, ascensores, aviones, etc. (en general , de in i c io más tardío).

Suelen desencadenar una crisis de ansiedad (adrenérgica) cuando no se puede evitar el estímulo, salvo la fobia a la sangre-pinchazos-heridas que produce un cuadro vagal, en forma de síncope o presín-cope, tras la reacción adrenérgica in ic ia l . Normalmente , no generar incapacidad y los pacientes apenas consultan. Si resultan molestas, se usan técnicas conductuales, como la exposición en v ivo basada en la desensibilización sistemática, siendo innecesarios los fármacos.

Trastorno Obsesivo-Compulsivo (TOC)

El trastorno obsesivo-compuls ivo está caracter izado por la presencia de obsesiones y de compuls iones que producen malestar s igni f icat ivo. Su in i c io suele ser insidioso (MIR 98-99F, 1 71) en la adolescencia o en la juven tud (más precoz en varones que en mujeres).

Afecta aproximadamente al 2 % de la población general, sin diferencias entre sexos. Se da más en solteros que en casados (la soltería puede ser consecuencia de su enfermedad). Quizá sea más frecuente en clases altas o en personas de cociente intelectual elevado (en general, son personas que se dan más cuenta de su problema y consultan, de ahí que el sesgo de diagnóstico sea más alto).

Aunque suele presentarse de forma aislada, puede haber trastornos de personal idad previos, sobre todo de t i po obsesivo-compuls ivo. Se asocia a otros trastornos mentales, fundamenta lmente a depresión mayor y a fob ia social (MIR 99-00F, 1 69).

Q RECUERDA Mientras en el TOC los pensamientos extraños son reconocidos como propios, en las psicosis se pierde el juicio de la realidad.

D e f i n i c i o n e s

Las o b s e s i o n e s se def inen c o m o ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes y persistentes que el paciente reconoce c o m o absurdos, aunque sabe que son produc to de su mente en general , le provocan intensa ansiedad, al ser indeseadas o inaceptables, por lo que lucha por ignorarlas o suprimir las (MIR 08-09, 1 57). Típicos temas obsesivos son las preocupaciones hipocondríacas y de contaminación, la duda sobre si se han hecho las cosas correctamente, la necesidad de orden y de simetría, el m i edo a dañar a otros (conocidos c o m o i m pulsos obsesivos o fobias de impulsión) y la mora l idad (sexualidad, rel igiosidad) (MIR 06-07, 162).

Las c o m p u l s i o n e s son actos motores (o mentales) vo lun ta r ios que el pac iente s iente neces idad de rea l izar c o m o defensa f rente a la idea obsesiva, a pesar de reconocer los absurdos, por lo que intenta resistirse aun a costa del a u m e n t o de la tensión interna (que d i s m i n u ye al l l evar lo a cabo) . U n r i tua l es una compulsión m u y e laborada . Pueden ser aparentemente " lógicos" o tener un carácter "mágico" , buscando anular el pe l ig ro de la idea con actos comp l e j o s y estereot ipados . En los casos avanzados , desaparece la resistencia y toda la v ida se r i tua l i za , lentificándose de f o r m a espectacular , s iendo d u d o sa en estos casos la ex is tenc ia de " c o n c i e n c i a de e n f e r m e d a d " (MIR 03-04, 5).

SÍNDROME OBSESIVO PORCENTAJE (%)

Obsesión de contaminación con compulsiones de lavado 50

Obsesión de duda con compulsiones de comprobación 25

Pensamientos intrusivos sin compulsiones aparentes 15

Lentificación obsesiva sin resistencia a los rituales y sin ansiedad 10

Tabla 3. Principales síndromes obsesivos

En numerosos trastornos neurológicos (encefalit is, demencias, síndrome de Gilíes de la Tourette) se describen síntomas obsesivoides. Se def ine el espectro obsesivo c o m o un grupo de trastornos mentales que compar ten ciertos rasgos con el TOC (trastornos del contro l de los i m pulsos, hipocondría y d ismorfofob ia , trastornos por tics, etc.) (MIR 05-06, 163).

• Trastornos por tics (Tourette) • Trastornos del control de los impulsos (juego patológico/ludopatía,

cleptomanía, piromanía, tricotilomanía, trastorno explosivo intermitente) • Trastornos de la conducta alimentaria • Algunos trastornos somatomorfos (hipocondría, dismorfofobia) • Algunos trastornos de la personalidad (esquizotípico, límite) • Algunas formas de toxicomanía • Algunas parafilias • Algunos trastornos generalizados del desarrollo (Asperger, autismo atípico)

Tabla 4. Trastornos del espectro obsesivo-compulsivo

E t i o l o g í a

Con frecuencia ( 6 0 % de los casos) en el in ic io del trastorno existe un factor estresante c o m o , por e j emp lo : f a l l ec imiento de personas cercanas, problemas sexuales o de pareja, enfermedades, etc. Hay clara tendencia a la agregación fami l iar , con mayor concordanc ia en mono-cigotos.

Entre los hallazgos biológicos destaca la presencia de disfunción del lóbulo frontal en las pruebas de neuroimagen (PET) y las alteraciones bioquímicas serotoninérgicas.

Las teorías psicológicas hablan de una alteración del procesamiento de la información, con respuestas desproporc ionadas para estímulos menores (ven pel igro donde no lo hay) y de la tendenc ia a un pensamiento mágico ( como el uso de amuletos o sotería). Pierre Janet describió c o m o típica de estos pacientes la psicastenia, una pérdida de la

Psiquiatría

sensación de seguridad en la real idad, con necesidad de verificación constante de los actos. La teoría psicoanalítica p ropone c o m o mecanismos de defensa la formación reactiva, la anulación y el a is lamiento, a t r ibuyendo el trastorno a una regresión a la fase anal-sádica del desar ro l lo psicosexual.

C u r s o y p r o n ó s t i c o

Se inic ia generalmente de fo rma insidiosa y el curso suele ser crónico y progresivo, con f luctuac iones (empeoran con las situaciones estresantes). Pocos casos son graves, pero, de la misma forma, pocos desaparecen de manera espontánea. La mayoría son formas " leves" que nunca consul tan por sus síntomas pero los T O C graves pueden produc i r una discapac idad extrema.

FAVORABLES DESFAVORABLES

Personalidad previa sana Personalidad previa obsesiva

Inicio tras factores desencadenantes

Alteraciones neuróticas infantiles y educación rígida

Duración corta de la clínica antes de recibir tratamiento Retraso en recibir tratamiento

Presentación atípica y ausencia de síntomas motores

Síntomas motores y formas monosintomátlcas

Curso fásico o episódico con intensa carga afectiva acompañante

Gravedad clínica o necesidad de hospitalización

Tabla 5. Factores pronósticos del TOC


Precisa de la combinación de: • F á r m a c o s : ant idepres ivos con acción serotoninérgica (MIR 04-05,

155) : ISRS (mejor to lerados) , c l o m i p r a m i n a (más potente ) ; m e j o ran sobre t o d o las ideas obsesivas. Son necesarias dosis elevadas y la respuesta tarda en aparecer muchas semanas. Por la t e n d e n c ia a la c r o n i c i d a d , exige mantener el t r a tamien to de manera p r o longada .

• P s i c o t e r a p i a (MIR 09-10, 151) : se recomienda el empleo de técnicas conductuales , c o m o la exposición con prevención de respuesta y se desaconsejan las terapias dinámicas (derivadas del psicoanálisis). Me jo ra p r inc ipa lmente las compuls iones . Su ef icacia t iende a mantenerse más t i empo que la de los fármacos.

Usados los dos tratamientos anteriores con juntamente , la ef icacia es de hasta el 7 5 % .

Se reserva la psicocirugía (cingulotomía) para casos muy graves, refractarios a todos los tratamientos.

Trastornos por estrés agudo y por estrés postraumático

Es una reacción característica ante un acontec imiento traumático más allá de la exper ienc ia habitual humana que pone en pel igro la v ida de la persona o de personas allegadas.

Experiencias típicas son las siguientes: • Las catástrofes naturales (terremotos, huracanes, incendios) . • Los accidentes (de tráfico, laborales).

Los del i tos (robos con v io lenc ia , atentados terroristas, secuestros, agresiones sexuales).

Durante el primer mes, se cal i f ica como trastorno por estrés agudo, siendo especialmente frecuentes en esta etapa los síntomas disociativos (embotamiento emoc iona l , arreactividad); pasado el mes, se habla de estrés postraumático; si supera los tres meses, se considera que su curso es crónico. Excepcionalmente puede aparecen tras un per iodo de latencia mayor de seis meses ( inic io demorado) . Las características del trauma, de la persona y del contexto social inf luyen en la probabi l idad de padecerlo. Tras un desastre natural, este trastorno afecta a un 1 5 % de las personas expuestas, l legando al 8 0 % en víctimas de agresiones sexuales.

Cl ín ica (MIR 00-01 F, 169)

Cursa con :

Reexperimentación del acontec imiento en forma de recuerdos i n trusivos (en niños, d ibujos o juegos repetit ivos relacionados con el tema), pesadillas, imágenes en v ig i l ia (flash-backs), sensación constante de que el suceso acaba de ocurr i r .

• Conductas de evitación (de ideas, personas o lugares), amnesia psi-cógena (del ep isodio , total o parcial ) .

• Sensación de embotamien to emoc iona l (pérdida del interés, arreact i v idad emoc iona l , desapego del en torno , sensación de un futuro desolador, acortado).

• Síntomas de hiperalerta ( insomnio , i r r i tab i l idad , h iperv ig i lanc ia , sobresalto ante los ruidos, d i f i cu l tad de concentración).


Es f luctuante , pero la mayoría se recupera (sólo un 1 0 % no mejora o empeora) . Entre sus compl i cac iones , se puede ver depresión o abuso de sustancias.


El apoyo psicológico y social es fundamenta l , así c o m o el diagnóstico precoz. Los fármacos se usan en función del síntoma predominante , aunque parece que los antidepresivos son los más eficaces.

Trastorno por Ansiedad Generalizada (TAG)

Es un estado de ansiedad y de preocupación crónica, que está acompañado de mul t i tud de síntomas somáticos, provocando malestar en el sujeto o un mal func ionamiento social o laboral (MIR 08-09, 1 58). Sus síntomas generales se resumen en ansiedad, hiperact iv idad autonómica (sudora-ción, palpitaciones), tensión motora (dolor de cabeza, inquietud) y estado de hiperalerta (irritabil idad) que les hacen consultar excesivamente con el médico de famil ia u otro especialista, antes que con el psiquiatra.

Conviene diferenciar entre la "ansiedad apropiada" o normal , en respuesta a un estímulo conoc ido y de intensidad proporc ionada, y esta " an siedad general izada" patológica, que es desproporcionada y duradera. Es posiblemente el trastorno que se presenta con mayor frecuencia asociado junto a otros trastornos mentales, lo que cuestiona su val idez diagnóstica.

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Es una patología que t iende a la c r o n i c i d a d , prec isando de la c o m b i nación de fa rmacoterap ia , ps icoterapia (por e j e m p l o , en t renamien to en relajación, terapia cogn i t i vo-conduc tua l ) y apoyo soc ia l . Los t r a tamientos con ansiolíticos deberán hacerse en tandas cortas (por el riesgo de dependenc ia que presentan); últimamente se insiste en la u t i l i dad de los ant idepres ivos y de a lgunos ant iconvu ls ivantes (gaba-pent ina , pregabal ina) para el con t ro l a m e d i o p l azo de la ansiedad crónica.

1.2. Trastornos somatomorfos

Los trastornos somatomorfos son el g rupo de trastornos (MIR 09-10, 148) en los que la queja p r inc ipa l es un síntoma o una preocupación somática que no se corresponde con los hallazgos explorator ios o con mecanismos fisiopatológicos conoc idos , y en los que se presume una etiología psicológica, causando intenso malestar al paciente o deter ioro soc io labora l . Por definición, la producción de los síntomas no es voluntaría, lo que les di ferencia de los trastornos facticios y de la simulación (MIR 04-05, 162).

Trastorno por somatización (síndrome de Briquet)

Es una de las formas de presentación de la histeria clásica y pos ib le mente sea la más frecuente hoy en día en países occidentales; es casi

exc lus ivo de mujeres (5/1) y se describe más f recuentemente en personas de nivel socioeconómico bajo.

Hay una histor ia de múltiples síntomas físicos (dolores, gastrointest inales, sexuales, neurológicos) que emp iezan antes de los 30 años, persisten largo t i e m p o , y c o n d u c e n a una búsqueda incesante de atención médica o a un de te r io ro s ign i f i ca t i vo de áreas impor tantes de la v ida del pac iente . Estos síntomas no se acompañan de ano malías que los exp l i qu en en la exploración física o en las pruebas diagnósticas.

Se asocia habi tua lmente a síntomas crónicos ansiosos y depresivos, con un l igero aumento del riesgo de su ic id io . Sigue un curso crónico y f luctuante .

No tiene un tratamiento específico, siendo fundamental evitar la iatroge-nia médica. Los pacientes t ienden a automedicarse y a someterse a pruebas diagnósticas innecesarias. Hay quien recomienda hacer una prueba con antidepresivos, por la posibi l idad de que sea una depresión enmascarada o encubierta (constituyendo en ese caso un "equivalente depresivo").

Trastorno por dolor

Realmente es una variante del trastorno por somatización en el que la única queja es el do lor . En aquel los casos en los que aparece en pa cientes que presentan una causa real de do lor (p. e j . : espondiloartrosis) , no se encuentra una lógica correlación entre los hallazgos somáticos y la intensidad del síntoma. Se da más en mujeres (2/1), y suele comenzar entre los 40 y 50 años de edad.

Alteración anatómica o fisiológica de una e n f e r m e d a d médica

TR. (fa,

A S T O R N O S PS ICOSOMÁT ICOS (factores psicológicos que afectan al estado físico)

S íntomas somáticos

Control voluntario de los síntomas

Motivación económica o legal

Motivación "psicológica"

No ha l lazgos explorator ios o ha l lazgos

incongruentes

Ausenc i a de control vo luntar io

I OTROSTRASTORNOS PS IQUIÁTRICOS

Signos objetivos incongruentes

Síntomas subjetivos exclusivamente

Preocupación por un defecto o enfermedad

S I M U L A C I Ó N

T R A S T O R N O FACTIC IO

TRASTORNO CONVERSIVO

TRASTORNO POR

SOMATIZACION

TRASTORNO POR DOLOR

DISMORFOFOBIA

Esquizofrenia Trastornos delirantes Trastorno obsesivo Trastornos por angustia

Figura 3.Trastornos psiquiátricos que se presentan con síntomas somáticos

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Psiquiatría

Hay un c laro riesgo de que el paciente abuse de analgésicos y de otros fármacos. También se asocia a síntomas ansiosos y depresivos, con tendenc ia a cronif icarse y con mala respuesta a los tratamientos.

Trastorno hipocondríaco

Este trastorno se def ine por la preocupación y el m i edo a padecer una enfermedad grave, mediante la malinterpretación personal de sensaciones somáticas banales que persiste (más de seis meses), a pesar de los resultados negativos de las pruebas explorator ias. A di ferencia del trastorno por somatización, aquí hay igualdad en la distribución entre sexos, s iendo la edad de in ic io más común entre los 20 y 30 años.

La preocupación que muestra este trastorno no debe tener carácter del irante (sería entonces un trastorno del i rante hipocondríaco) ni obsesivo (sería un TOC con contenidos hipocondríacos); aunque en la clínica se pueden encontrar casos límites, de difícil clasificación. El auténtico hipocondríaco no se ca lma con las expl icac iones médicas, pero es po sible que reconozca su tendencia a sobrevalorar sus preocupaciones. Hay que recordar que pueden aparecer igualmente preocupaciones h i pocondríacas en un trastorno por ansiedad o en una depresión.

I.T. hipocondríaco T. somatomorfos < C ~*-2. Dismorfofobia

> 5 Q

"Neurosis hipocondríaca"

Contenido de otros trastornos psiquiátricos

Hipocondría obsesiva (TOC) Preocupación hipocondríaca (depresión y trastornos ansiosos) Delirio hipocondríaco (depresión psicótica, síndrome de Cotard) T. delirante hipocondríaco crónico (p. ej.: síndrome de Ekbom)

Figura 4. Significado del término hipocondríaco

Trastorno dismórfico (dismorfofobia)

Este t i po de trastorno está muy cercano a la hipocondría, aunque el paciente está centrado en una preocupación excesiva (pero de nuevo no delirante) por un defecto físico inexistente.

Las preocupaciones más frecuentes hacen referencia a los rasgos faciales, a la p ie l , al pe lo , etc. En ocasiones, se centran en el o lor corpora l (disosmofobia) .

Suele iniciarse entre los 15 y los 20 años de edad y es m u c h o más habitual en las mujeres; además, suele coexist ir con otras enfermedades mentales (depresión, ansiedad, TOC) .

Por definición, se exc luyen aquel los casos asociados a anorexia nerviosa o a transexual ismo, o las a luc inac iones dismorfofóbicas de los pacientes esquizofrénicos.

Da lugar a repetidas consultas con dermatólogos o en c irujanos plásticos, antes que con el psiquiatra, con riesgo c laro de iatrogenia. El in i c io suele ser insidioso y con curso osci lante y, habitual mente, se cron i f i ca si no es tratado adecuadamente.

A lgunos estudios ind ican que los fármacos serotoninérgicos (ISRS, clo-mipramina ) pueden resultar eficaces (MIR 00-01 F, 167) c o m o en el TOC .

Figura 5. Paciente con dismorfofobi.

Estos pacientes suelen acudir a numerosos médicos, pero i n cump len las pautas de t ratamiento (MIR 97-98, 35) por miedo a los efectos secundar ios. Es más p rop io de consultas médicas que psiquiátricas. El curso suele ser crónico, recurrente, con ocasionales remisiones que pueden durar meses o años.

Hab i tua lmente este trastorno se muestra resistente a los tratamientos psiquiátricos.

Q RECUERDA A diferencia de los otros trastornos somatomorfos, donde el peligro es la iatrogenia; en el hipocondríaco, el miedo a los efectos secundarios de los tratamientos les lleva ai incumplimiento

Trastorno conversivo

El trastorno convers ivo está caracter izado por la presencia de signos neurológicos en la exploración física que afectan a las func iones m o toras (crisis convuls ivas, paresias, mov imien tos anormales, d i f icul tades de coordinación motora , afonía, retención ur inar ia , disfagia) o sensoriales (anestesias, parestesias, ceguera, sordera, a lucinaciones) y sugieren una enfermedad neurológica.

Sin embargo, los hallazgos explorator ios resultan incongruentes y las pruebas complementar ias son r igurosamente normales. Además de la exclusión de su carácter orgánico, se exige una conexión entre la apa-

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rición de la clínica y un factor psicológico prec ip i tante (MIR 01-02, 157). Históricamente se ha denominado este cuadro c o m o "hister ia de conversión". En la DSM fo rma un grupo p rop io mientras que en la CIE se engloba dentro de los "trastornos d isoc iat ivos" .

Es más frecuente en mujeres (2-5/1); parece más habitual en niveles socioeconómicos bajos, en pacientes de menor nivel cultural y en medios culturales no occidentales (en nuestro medio , la histeria ha cambiado su forma de presentación hacia la somatización y las formas disociativas). La edad de in i c io más frecuente es la adolescencia o a pr inc ip ios de la edad adulta .

Por definición, los síntomas ( como en el resto de trastornos somatomor fos) no los está p roduc i endo el paciente de forma vo luntar ia (lo que no siempre es fácil de demostrar) .

F a c t o r e s t r e s a n t e

R e s p u e s t a a la s u g e s t i ó n (efecto placebo)

A n t e c e n d e n t e s d e s í n t o m a s s i m i l a r e s

(en el paciente o el entorno)

Benef ic io o g a n a n c i a • 1 rio = psicólogo • 2 rio = socia l

P e r s o n a l i d a d p r e v i a ( d e p e n d i e n t e , h i s t r i ón i ca )

S i m b o l i s m o

I n d i f e r e c i a l e m o c i o n a l ("belle indiference")

I n c o n g r u e n c i a d e la c l ín ica Exploración neurológica EXTRAÑA

Pruebas comp lementa r i a s NORMALES

Figura 6. Clínica de los fenómenos histéricos

HISTER IA

"Neurosis histérica" (desuso)

T. s o m a t o m o r f o s T. d i s o c i a t i v o s

• T. por somatización y por dolor • T. conversivos

• Fuga disociativa • Amnesia disociativa • T. identidad disociativa • Otros

• Fuga disociativa • Amnesia disociativa • T. identidad disociativa • Otros

Figura 7. Significados del término "histeria"

1.3. Trastornos disociativos

Son la otra gran variante de la histeria (histeria de disociación). Presentan síntomas psíquicos que no se corresponden con las enfermedades psiquiátricas habituales (de nuevo son incongruentes) . Comparten características similares con los episodios conversivos (asociación con un factor estresante, benef ic ios, etc.). No t ienen t ratamiento específico y se puede ut i l izar la hipnosis.

Amnesia disociativa (o psicógena)

E t i o l o g í a

La teoría psicoanalítica p ropone c o m o mecanismos de defensa la represión, la conversión y la disociación, estableciendo la existencia de una fijación en la fase fálica del desarrol lo psicosexual . Los factores sociales inf luyen en la aparición del trastorno convers ivo y en su cro-nificación (pareja condescendiente, in f luenc ia cul tura l en la histeria epidémica).


Los episodios agudos asociados con una situación estresante c l a ramente ident i f icada suelen recuperarse espontáneamente (hasta 9 0 - 1 0 0 % de los casos), s iendo su pronóstico c laramente mejor que en trastornos por somatización. Evoluc ionan peor si la personal idad previa es patológica (dependiente, histriónica) o si existe una posible ganancia (económica, fami l ia r , . . . ) secundaria al manten imien to de los síntomas. Los casos cronif icados precisan de apoyo psicoterapéutico, con escasa respuesta a los fármacos. La hipnosis puede resultar útil en algunos casos.

Es la fo rma más frecuente y se da en la mayoría de los trastornos d isociat ivos. Parece que es más frecuente en mujeres jóvenes. El paciente presenta problemas para acceder a recuerdos remotos (retrógrada); es incapaz de recordar información personal importante (generalmente de carácter traumático o estresante), demasiado ampl i a c o m o para jus t i f i car lo por un o l v i d o o rd inar io (no sabe su nombre , no sabe dónde vive, no recuerda cómo llegó al hospital ) , con preservación de la memor ia reciente (es capaz de recordar la información que se le ofrece).

Hay que descartar los casos asociados a otros trastornos psiquiátricos (por e j emp lo : estrés postraumático) y d i ferenciar la de la amnesia " o r gánica" (anterógrada, con problemas en los recuerdos recientes). La recuperación suele ser brusca y completa .

Fuga disociativa

La fuga disociativa combina una alteración del compor tamiento (en for ma de un viaje repentino e inesperado) con amnesia retrógrada (el paciente se encuentra confuso sobre su identidad o asume otra nueva). Por

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Psiquiatría

definición aparece en respuesta a una situación estresante (p. ej . : d iscusión conyugal , problemas laborales), y cursa habitualmente con amnesia de lo sucedido durante la fuga. El diagnóstico diferencial inc luye causas tóxicas (alcohol) y médicas (es el caso de la epilepsia del lóbulo t empo ral). La fuga suele ser breve y la recuperación, rápida y espontánea.

Trastorno de identidad disociativa (personalidad múltiple)

Este t i po de trastorno está m u y cuest ionado fuera de EE.UU. En él co existen dos o más personal idades (con su historia biográfica, su forma de hablar y de comportarse) que no suelen tener conc ienc ia la una de la otra (el paciente refiere lagunas amnésicas), s iendo la transición de una a otra bastante brusca. Se ha asociado etiológicamente con abusos sexuales u otros traumas en la infancia.

De nuevo, es necesario el diagnóstico di ferencia l con causas tóxicas y médicas (epilepsia del lóbulo tempora l , a lcohol ) .

Figura 8. Trastorno de identidad disociativa

Trastorno por despersonalización/desrealización

La d e s p e r s o n a l i z a c i ó n se def ine c o m o la alteración persistente o recurrente de la percepción o la exper ienc ia de uno mismo; el paciente se siente separado de su cuerpo o de sus procesos mentales ( como si fuera un observador exter ior) ; nota su cuerpo extraño e irreal.

La d e s r e a l i z a c i ó n es la alteración de la percepción o de la exper ienc ia del m u n d o externo, de manera que éste parece extraño o irreal (las personas parecen lejanas o mecánicas), " c o m o en un sueño o una pelícu l a " . C o m o exper ienc ia aislada, es bastante frecuente y no necesariamente patológico, carec iendo de tratamiento específico.

Es un síntoma frecuente en las crisis de angustia y en los cuadros de presivos o esquizofrénicos. Se ha v incu l ado con la epi lepsia del lóbulo tempora l y con diversos tóxicos (sobre todo con efecto alucinógeno).

A pesar de que no guarda relación con el resto de formas disociativas ni con la histeria clásica, la DSM lo cal i f ica c o m o "d i soc i a t i vo " (la CIE no). Excepcionalmente, muestra un curso crónico recurrente, debutan do en la adolescencia/juventud, sin diferencias entre sexos.

Otros trastornos disociativos

No es infrecuente asistir a cuadros que recuerdan a los grandes síndromes psiquiátricos, pero que compar ten todas las características de los fenómenos histéricos (psicosis histéricas, depresiones histéricas, ataques de nervios que recuerdan a las crisis de angustia, etc.), s iendo habituales en ellos las respuestas paradójicas a los tratamientos. En otros medios culturales se pueden ver episodios de trance disociativo (frecuente en culturas no occidentales) , de posesión disociativa (p. e j . : tras " l avado de cerebro" en sectas) y de estupor disociativo (pseudocoma).

En el síndrome de Canser (pseudodemencia disociat iva) , aparecen de forma brusca síntomas psiquiátricos graves que recuerdan a una demenc ia ; son típicas las "respuestas aprox imadas" , las lagunas mnési-cas, la inatención, las a luc inac iones, la perp le j idad ; aunque se describió in ic ia lmente en presos, se considera un fenómeno disoc iat ivo invo luntar io .

1.4. Trastornos facticios y simulación

En ambos casos, el paciente se inventa síntomas o se produce signos de enfermedad de forma vo luntar ia , var iando la motivación última; los síntomas pueden ser físicos o psicológicos, s iendo muy típicos los neurológicos (coma, convuls iones) , los dermatológicos (dermatit is ar-tefacta), los digestivos y los hematológicos (sangrados o anemias inexpl icables) (MIR 97-98, 182). El diagnóstico depende de que las pruebas médicas demuestren el carácter fact ic io de las lesiones o de la pos ib i l idad de "cazar le " provocándoselas. De todos modos , es muy sugestiva una historia de múltiples consultas y tratamientos nunca acabados, mejorías con el ingreso (sin t ratamiento específico) y desapariciones inexpl icables cuando se acerca el momen to del diagnóstico.

Trastorno facticio

En este trastorno, la motivación es psicológica: la necesidad de "ser un en fe rmo" , de recibir cu idados. Se observa con más f recuenc ia en mujeres solteras jóvenes (menores de 4 0 años) con conf l i c tos interper sonales y en profesionales de la sa lud. Se suelen l imi tar a un único síntoma, fácil de man ipu la r por el p rop io pac iente : f iebre fac t i c ia , hi-pog lucemia i nduc ida , etc.

Las formas más graves de trastorno fac t i c io rec iben a veces el nombre de síndrome de Münchausen; son más frecuentes en hombres , de ma yor edad y con rasgos antisociales de persona l idad ; se inventan historias clínicas muy comple jas , no s iendo raro que rec iban t ratamientos agresivos o se sometan a intervenc iones quirúrgicas, pon i endo en riesgo su p rop ia v ida . Suelen ser pacientes m u y conoc idos en los servicios de Urgencias de los grandes hospitales, pues acuden con una elevadí-sima f recuenc ia con tando los más diversos prob lemas de sa lud.

q


TRASTORNO EXPLOSIVO INTERMITENTE

Presentan accesos de ira y violencia desproporcionados con la causa desencadenante

CLEPTOMANÍA Sustracción de objetos que no le son necesarios, bien para uso personal, bien por su valor económico

PIROMANI'A Provocación de incendios con fascinación especial por el fuego, sin motivación económica, política o personal

LUDOPATÍA

Gasto de grandes cantidades de dinero en el juego, sin conseguir moderación ni dejarse influir por las pérdidas; puede conllevar conductas delictivas para conseguir más dinero y deterioro social importante

TRICOTILOMANIA Necesidad de arrancarse el pelo con pérdida importante del mismo

Tabla 6. Tipos de trastorno de control de impulsos

Genera mucha a larma social el l l amado trastorno facticio "por poderes", en el que son los padres de un niño (generalmente menor de seis años y con múltiples hospita l izac iones) los que refieren síntomas o le p rovocan lesiones buscando t ra tamiento médico y la consideración social de " cu idadores " . Realmente es un trastorno de m u y baja f re cuenc ia y de m u y difícil diagnóstico, puesto que los cuadros clínicos suelen ser muy comple jos en su presentación.

El pronóstico de estos trastornos es m u y ma lo por la escasa c o n c i e n cia que t ienen los pacientes de su anomalía. Así, éstos e luden c u a l qu ie r t i p o de t r a t amien to psiquiátrico, por lo que lo más impor tan te es su mane jo médico (para ev i tar la ia t rogenia ) , más que intentar su curación.

En la "neurosis de renta" el pac iente u t i l i za de f o r m a i n c o n s c i e n te síntomas somáticos que ha padec ido en una en fe rmedad ya su perada para mantener el bene f i c i o psicológico que la situación de en f e rmo ha p r o d u c i d o en su v ida . Se encuent ra , por tanto , a m e d i o c a m i n o entre los cuadros fac t i c ios (el bene f i c i o es psicológico) y el t ras torno por somatización (por el carácter i n vo lun ta r i o ) . Es una c a u sa f recuente de cronificación de p rob lemas médicos, c u y o aborda je es psicológico.

Simulación

No es un trastorno psiquiátrico, s ino un p rob l ema médico-legal de alta f recuenc ia ; la persona t iene una motivación económica (una pensión, el pago de un seguro o una indemnización) o legal (servic io mi l i t a r , condena , j u i c i o ) para provocarse lesiones o referir síntomas. Puede exist i r un t rastorno de la persona l idad asoc iado (MIR 02-03, 113) .

1.5. Trastornos del control de los impulsos

Se trata de un grupo diverso de trastornos que compar ten las siguientes características; • D i f i cu l t ad para resistirse a un impulso , motivación o tentación que

se sabe per judic ia l para uno mismo o para los demás. Puede o p o nerse o no (conscientemente) y es posib le que planee o no el acto.

• A u m e n t o de la tensión antes de realizar el acto. • Sensación placentera o de liberación mientras se lleva a cabo; pue

de haber o no sent imiento de cu lpa posterior.

Se ha encont rado una relación entre el descenso de los niveles de 5-HIAA en LCR y las conductas impuls ivas, así c o m o entre la "búsqueda de sensaciones" c o m o rasgo de personal idad y la función dopa-minérgica. El trastorno por déficit de atención, la epi lepsia o el retraso mental se asocian con frecuencia a conductas de este t ipo .

Compar ten muchas características con los trastornos obsesivos y los trastornos por dependenc ia de sustancias ( formando todos el los parte del "espectro obsesivo") .

Los tratamientos comb inan técnicas cogni t ivo-conductuales y fármacos serotoninérgicos (ISRS); en el cont ro l de la agresividad a largo p lazo, se emplean l i t io , ant iconvuls ivantes, B-bloqueantes, etc.

1.6. Ansiolíticos

Benzodiacepinas (BZD)

Son fármacos cuya pr inc ipa l acción es ansiolítica, pero también t ienen acciones hipnótico-sedantes, miorrelajantes y ant iconvuls ionantes.

F a r m a c o c i n é t i c a

C o m o todos los psicofármacos, son muy l iposolubles, acumulándose en tej idos grasos (p. e j . : en el cerebro); atraviesan bien la barrera feto-placentaria y pasan a la leche materna. Su absorción por vía oral es buena; pueden administrarse por vía endovenosa lenta (p. e j . : en los estatus epilépticos), con mayor riesgo de depresión del SNC, pero la absorción i.m. es menos predecib le . Otras vías de administración u t i lizadas son la vía rectal (para las convuls iones febriles de lactantes), la sub l ingua l , la subcutánea o la intranasal.

Se metabo l izan en el hígado a nivel m ic rosomal , conjugándose después (salvo en el caso del lorazepam, que no se metabol iza en el hígado y solamente se con juga sin paso prev io por el metabo l i smo microsomal hepático y, por e l lo , es de elección en casos de insuf ic iencia hepática); con los de v ida media más larga se producen metabol i tos activos que pro longan sus efectos.

M e c a n i s m o d e a c c i ó n

Las benzodiacepinas actúan sobre receptores específicos (receptores BZD u C2) que se encuentran acoplados al receptor GABA-A, inc remen tando la a f in idad de éstos por el GABA, lo que provoca la apertura de un canal de c lo ro al que están unidos d ichos receptores y la hiperpola-rización resultante de la membrana neurona l .

Hay enormes diferencias de potencia entre unas BZD y otras; algunas t ienen un margen de seguridad muy amp l i o en caso de sobredosis. Otras sustancias que actúan sobre el m ismo c o m p l e j o GABA-A, pero de una forma directa sobre el canal de c lo ro , son los barbitúricos, el c lo rmet iazo l o el a l coho l .

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Psiquiatría

Lugar de unión de: • BZD (agonistas) • Flumacenilo (antagonista) • b-carbolinas (antagonistas inversos) Cl

O

Lugar de unión de: • Barbitúricos (agonistas) • Picrotoxina (antagonistas)

Lugar de unión de: • GABA (agonistas) • Bicuculina (antagonista)

Receptor GABA-A

Receptor benzodiacepínico (Q)

Canal de cloro

Figura 9. Mecanismo de acción de las BZD

La clasificación de las BZD según la v ida media de sus efectos es la siguientes: • C o r t a (menos de 24 h):

- U l t r a c o r t a s (menos de 6 h): m idazo l am , t r i azo lam (MIR 99-00F, 236) .

- C o r t a s (6-8 h): a lp razo lam, lorazepam.

su administración por vía parenteral . En otros síndromes de abst inenc ia (p. e j . : opiáceos) ayudan c o m o t ratamiento sintomático.

- Agitación induc ida por sustancias. - Trastorno b ipo lar I: ayudan al cont ro l del ep isodio maníaco has

ta que hacen efecto los fármacos eut imizantes; el c lonazepam puede que tenga efecto estabi l izador a largo p lazo.

I n d i c a c i o n e s " m é d i c a s " :

- E p i l e p s i a : el d iazepam es de elección en los estatus epilépticos y en las convulsiones febriles. El c lonazepam y el c lobazam se usan en epilepsias refractarias, sobre todo si éstas son mioclónicas.

- El d i a z e p a m y el t e t r a z e p a m se emplean c o m o relajantes musculares en contracturas y en espasmos musculares. Por este efecto sobre el músculo esquelético, se contra ind ica el uso de BZD en pacientes con miastenia gravis y en otras enfermedades neu-romusculares graves.

- La v ida media ultracorta del m idazo l am lo convier te en un fármaco útil en anestesia c o m o premedicación o para sedaciones de corta duración.

E f e c t o s a d v e r s o s

Con gran frecuencia, los enfermos refieren sedación excesiva, frente a la que suelen desarrollar to lerancia; también es habitual al pr inc ip io la aparición de torpeza motora, que en ancianos puede suponer un prob le ma por el riesgo de caídas y las consiguientes fracturas; la posib i l idad de depresión respiratoria es muy baja en las dosis terapéuticas, pero debe ser valorada en pacientes con insufic iencia respiratoria severa.

Están contra indicadas en los casos de g laucoma de ángulo cerrado (puesto que pueden elevar la PIO).

• L a r g a (más de 24 h): c lonazepam, f lun i t razepam, c lorazepato, d ia zepam, b romazepam, f lu razepam, etc.

I n d i c a c i o n e s

• T r a s t o r n o s p o r a n s i e d a d : las BZD en general son los fármacos de elección para tratar de forma puntual una crisis de angustia, y t a m bién se han demostrado eficaces en la prevención de las mismas (aunque para e l lo se prefieran los antidepresivos). A corto p lazo, aportan a l i v io al trastorno de ansiedad general izada, debiéndose tener cu idado con el riesgo de dependenc ia (ésta es la razón por la que se prefiere el t ratamiento a largo p lazo con ant ide presivos en este trastorno). En los trastornos fóbicos y obsesivos y en el trastorno por estrés pos-traumático solamente aportan un a l i v io sintomático. O t r o s t r a s t o r n o s p s i q u i á t r i c o s :

- En el insomnio de conciliación es prefer ible usar aquellas BZD de v ida media corta (p. e j . : t r iazo lam) . En los casos de insomnio por despertar precoz o por despertares frecuentes se prefiere las de vida media larga (como f lurazepam y f lun i t razepam) . En cualquier caso, para evitar la to lerancia , se recomiendan tandas cortas de tratamiento (tres semanas), seguidas de per iodos de descanso.

- El síndrome de piernas inquietas durante el sueño y otras para-somnias similares suelen responder al c lonazepam u otra BZD potente (aunque actua lmente se prefieren los agonistas dopami-nérgicos modernos) .

- Las BZD son el t ratamiento de elección en el síndrome de abst inenc ia del a l coho l ; en casos de delirium tremens, se recurre a

La to lerancia y el riesgo de abuso o de dependenc ia son los problemas más graves del t ra tamiento a largo p lazo con BZD; el uso de las BZD de vida media más corta y mayor potenc ia (p. e j . : a lprazolam) , así c o m o de dosis altas durante largo t i empo son los factores que más inf luyen en este prob lema.

Se ha descrito un síndrome de abst inencia BZD que recuerda al del a lcohol ( i r r i tab i l idad, nerv iosismo, ansiedad, convuls iones, delirium) (MIR 03-04, 10).

A lgunos pacientes pueden exper imentar reacciones paradójicas con aumento de la ansiedad o con desinhibición agresiva; es más frecuente en niños, ancianos, pacientes con daño cerebral o en determinados trastornos de la personal idad.

La aparición de amnesia anterógrada es un efecto p rop io de las BZD usadas en dosis altas o por vía i.v. ( como en el caso del emp leo c o m o preanestesia) y es más frecuente en ancianos.

En caso de i n t o x i c a c i ó n a g u d a el margen de seguridad es muy amp l i o . Ot ra cosa es si se mezc lan las BZD con depresores del SNC (p. e j . : a lcohol ) ; en esos casos producen ataxia, disartria, somnolenc ia , etc. En casos graves, se puede llegar al coma con depresión respiratoria.

El t ra tamiento de elección es el f l umacen i l o (MIR 09-10, 204) , un antagonista puro de v ida med ia corta que se usa por vía i.v. y que se conv ie r te además en la confirmación diagnóstica en casos de i n t o x i cac iones de or igen inc ie r to . Excepc iona lmente el f l umacen i l o puede desencadenar un síndrome de abst inencia en pacientes con altos n i veles de dependenc ia de BZD.

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Otros ansiolíticos no-benzodiazepinicos

• B u s p i r o n a : agonista parc ia l del receptor serotoninérgico 5 H T - 1 3

propues to c o m o ansiolítico puro ya que no t iene efecto sedante, m io r re l a j an te , ni an t i convu l s i van te . Actúa al cabo de varias semanas; carece por tanto de efecto en dosis única (no aborta una crisis de angust ia) . N o presenta to le ranc ia c ruzada con otros depresores del SNC ni con el a l coho l (ni a l i v ia , por tanto , sus síndromes de abst inenc ia ) ; no se ha descr i to síndrome de abs t inen c ia . Su la tenc ia de respuesta y la baja po tenc ia ansiolítica (mala respuesta en pacientes que ya han p robado BZD) han p rovocado su casi abandono .

• B-b loquean tes : pueden ser útiles en aquellos pacientes con cuadros ansiosos en los que predominen los síntomas somáticos (palpitaciones, temblor , . . . ) pues reducen la necesidad de BZD. A l iv ian la acati-sia induc ida por neurolépticos y el temblor p roduc ido por el l i t io .

• O t r o s :

La zop i c lona , el z o l p i d e m y el zaleplón se presentan c o m o h ip nóticos selectivos, aunque actúan sobre el m ismo c o m p l e j o de receptores que las BZD. Realmente, suponen poca di ferencia con las BZD de v ida media corta, con quienes compar ten los mismos problemas de efectos adversos, to lerancia y dependen cia. De hecho su sobredosis se trata con f l umacen i l o .

- La gabapent ina y la pregabal ina (anticonvulsivantes) están au torizadas para su uso en el trastorno de ansiedad general izada, aunque su prec io sea m u y elevado en comparación con las BZD y los antidepresivos.

- La h id rox ic ina y otros antihistamínicos H1 son alternativas en el mane jo del insomnio .

- El c lomet iazo l o hemineur ina (derivado de la v i tamina B,, sin nada que ver con las BZD) se usa en el t ra tamiento de la abst inenc ia alcohólica y c o m o hipnótico; t iene la ventaja de tener una v ida media corta, pero el inconveniente de que su sobredosis no se antagoniza con f lumacen i lo .

- Los barbitúricos y el meprobamato han sido desplazados en psi quiatría por las BZD, al tener una letal idad en sobredosis muy elevada; sólo se usan para la epi lepsia (fenobarbital) y en anestesia (t iopental c o m o inductor i.v. de acción corta).

C o m o a n s i o l í t i c o s R-bloqueantes Buspirona Antidepresivos Anticonvulsivantes Antipslcóticos

C o m o h i p n ó t i c o s Zolpidem, zopllcona, zaleplón Antihlstaminicos AD (y AP) sedantes

C o m o m i c r o r e l a j a n t e s Ciclobenzaprina

C o m o a n t i c o n v u l s i v a n t e s Fenobarbital, fenitoína, ácido valproico, carbamazepina, gabapentina, lamotrlguina, topiramato

Tabla 7. Alternativas a las BZD en sus diferentes indicaciones

Casos clínicos representativos

H o m b r e de 2 6 años de edad que ref iere que le gene ra m u c h a ans iedad toca r objetos que otras personas h a y a n pod ido toca r antes ( c o m o p icapor tes de puertas ) o que le r o c e n en t ranspor tes públ icos por m iedo a con tamina r se . Sabe que es absu rdo , pero mant i ene una ac t i tud con t i nuada de v ig i l anc ia , r ea l i za c o n d u c t a s de l avado de m a nos repe t idamente , y p rogres i vamente h a ¡do res t r ing iendo sus sa l idas pa r a evitar las numerosas s i tuac iones que c o n s i d e r a de po tenc ia l r iesgo de con taminac ión . ¿Cuá l es el f enómeno ps icopatológico subyacen te básico?

1) Ideas de l i r an t e s d e con taminac ión . 2) Fob i a específ ica. 3) O b s e s i o n e s d e con taminac ión . 4) T e m o r e s h ipocondr íacos . 5) Ideas s o b r e v a l o r a d a s de con taminac ión .

M I R 0 6 - 0 7 , 1 6 2 ; RC: 3

Ante un pac ien te que b r u s c a m e n t e ha c o m e n z a d o c o n un con jun to de síntomas const i tu ido por: sensación de d i f i cu l tad resp i ra tor ia , de ahogo (disnea) o de paro resp i ra tor io , m a r e o , sensación de inestab i l idad o des fa l l ec imiento , pa lp i tac iones o t aqu i ca rd i a y náuseas o ma les ta r a b d o m i n a l , ¡ c u á l es el d iagnóst ico más p robab le ? 1) T ras to rnos d e a n s i e d a d g e n e r a l i z a d a .

2 ) T r a s t o r n o d e pánico . 3) T r a s t o r n o m i x t o ans ioso-depres i vo . 4 ) T r a s t o r n o fóbico. 5) T r a s t o r n o d e adaptac ión.

M I R 0 1 - 0 2 , 1 5 4 ; RC: 2

U n a mu je r de 25 años es env i ada a l ps iqu iat ra por un c i ru j ano plást ico, deb ido a que a f i rma cons tan temente que t iene h i n c h a d a u n a parte de la c a r a . El c i r u j ano no ha pod ido c o m p r o b a r en ningún m o m e n t o es ta a f i rmac ión . El diagnóst ico más p robab le es de :

1) S imu lac ión . 2) B u l i m i a ne r v iosa . 3) T r a s t o r n o d e convers ión. 4) T r a s t o r n o d e somat izac ión. 5) T r a s t o r n o dismórf ico c o r p o r a l .

M I R 00-01 F, 1 6 7 ; RC: 5

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Síndromes depresivos

Cl ín i ca

Se pueden reunir los síntomas depresivos en cuatro grupos: • S í n t o m a s f u n d a m e n t a l e s : son aquel los que hacen referencia a las

alteraciones del estado de ánimo. Su especi f ic idad es alta, pero su carácter subjet ivo hace que sean difíciles de recoger (sobre todo en niños, en personas de escasa capac idad de verbalización o de una cu l tura diferente de la nuestra) (MIR 04-05, 59) . - Todo trastorno depresivo se caracteriza por tener un estado de

ánimo bajo. - Lo más específico es la l lamada t r i s t e z a v i t a l , descrita por el

paciente c o m o una tristeza de cua l idad dist inta a la que se pre senta tras un acontec imiento desagradable (forma parte de los síntomas endógenos/melancólicos).

- En las depresiones más graves, puede darse una falta total de react iv idad ante las cosas que les rodean {anestesia afectiva o sent imiento de falta de sentimientos), en la que el i nd i v iduo vive con gran sufr imiento " c o m o si no fuera capaz de sentir nada" (MIR 03-04, 4) . No se debe con fund i r la anestesia afectiva con otros estados en donde los pacientes responden escasamente a las personas o a las circunstancias que les rodean (la f r ia ldad afectiva de los trastornos antisociales de la personal idad, el ap la namiento o la indi ferencia afectiva de la esquizofrenia y los trastornos esquizoides de la personal idad).

- En determinados pacientes, va a predominar la i r r i tab i l idad (dis-foria) sobre la tristeza; así puede ocurr i r en cuadros crónicos de t ipo distímico/neurótico y en las depresiones que aparecen en niños y adolescentes (MIR 06-07, 156).

- En muchos pacientes, el estado de ánimo camb ia a lo largo del día; a lgunos de el los notan que se encuentran m u c h o peor por la mañana que por la tarde; este r i tmo c i r cad iano (con mejoría vespert ina) se ha puesto en relación con las al teraciones de la secreción de cort isol y es un síntoma a l tamente específico, sobre t o d o cuando se c o m b i n a con el i n somn io por despertar precoz (MIR 0 0 - 0 1 , 150) (ambos son síntomas endógenos/melancólicos). Por el cont ra r io , los pacientes distímico/neuróticos cuentan que su estado de ánimo fluctúa en función de factores externos c o m o el n ive l de ac t i v idad o la presencia de de t e rm i nadas personas, por lo que la mejoría que pueden e x p e r i m e n tar a lgunos de el los por la mañana no se debe at r ibu i r a factores biológicos.

- Con frecuencia , los enfermos refieren una disminución del i n terés por act iv idades que anter iormente les distraían; se usa e n tonces el término anhedonia , que es la incapac idad para exper i mentar placer. Hab i tua lmente , ésta se manifiesta c o m o una d i f i cu l tad para i n i ciar act ividades potenc ia lmente placenteras (anhedonia parcial o de inic iat iva) , l legando en las formas más graves a impos ib i l i ta r el disfrute (anhedonia comple ta o de consumación). Es preciso tener en cuenta que aunque la anhedonia es un síntoma fundamenta l de la depresión, también se encuentra en el síndrome "nega t i vo " de la esquizofrenia o en los pacientes con daño cerebral f ronta l .

• S í n t o m a s b i o l ó g i c o s o s o m á t i c o s : son relat ivamente frecuentes y

fáciles de objet ivar , pero su especi f ic idad es baja, sobre todo en aquel los enfermos que sufren problemas médicos o quirúrgicos. Estos síntomas son los siguientes: - A l t e r a c i o n e s d e l s u e ñ o : se puede produc i r cua lqu ier t i po de a l

teración del sueño; el insomnio es la más frecuente, s iendo la

fo rma más específica el insomnio por despertar precoz (otro síntoma endógeno/melancólico); en depresiones leves/moderada y en aquellas de perfi l distímico/neurótico, donde suele asociarse importante ansiedad, aparecerá insomnio de conciliación; la hi-persomnia es menos habi tua l , pero puede darse en las formas atípicas de depresión y en las fases depresivas de los trastornos bipolares que debutan en adolescentes.

- A l t e r a c i o n e s de l a p e t i t o y d e l p e s o : la más frecuente es la d i sm i

nución del apeti to y del peso (cuando es severa, fo rma parte de los síntomas endógenos/melancólicos); el aumento de ambos es un síntoma atípico.

- S e n s a c i ó n d e f a l t a d e e n e r g í a , fa t igab i l idad.

- Q u e j a s s o m á t i c a s (dolores u otras molestias físicas, preocupaciones hipocondríacas): cuando p redominan las somatizaciones (depresión enmascarada o encubierta o equiva lente depresivo) el diagnóstico puede ser comp l i c ado , sobre todo para los médicos no psiquiatras; estas depresiones enmascaradas son espec ia lmente frecuentes en niños, ancianos y personas con nivel cu l tura l bajo o procedentes de países en vías de desarrol lo, t o dos ellos pacientes con a l e x i t i m i a , incapac idad para describir el malestar emoc iona l con palabras, expresándose éste entonces c o m o síntomas somáticos.

- T r a s t o r n o s s e x u a l e s : con disminución de la l ib ido .

• A l t e r a c i o n e s d e l c o m p o r t a m i e n t o : al igual que los anteriores síntomas, t ienen un carácter ob je t i vo y una especi f ic idad baja, pues se pueden ver en enfermedades neurológicas (demencia, Parkinson) y en otras enfermedades psiquiátricas. Éstos son los siguientes: - D i s m i n u c i ó n d e l a a t e n c i ó n y d e l a c o n c e n t r a c i ó n : f r e c u e n

t emen te se van a que ja r de fa l los de m e m o r i a rec iente , que en anc ianos p r o d u c e n m a y o r a l a rma , al p lantear el diagnóst i c o d i f e renc i a l con una d e m e n c i a i n c i p i e n t e (situación que se d e n o m i n a p s e u d o d e m e n c i a depres iva ) , y en niños/adolescentes van a asociarse a una disminución de l r e n d i m i e n t o académico.

- A f e c t a c i ó n d e l a c o n d u c t a y d e l a s p e c t o p e r s o n a l : con aban

d o n o de su autocu idado (ropa, pe inado, aseo), que le dan al paciente un aspecto típico ("aspecto depres ivo" ) .

- I n h i b i c i ó n o a g i t a c i ó n p s i c o m o t r i z (cuando son graves, fo rman parte de los síntomas endógenos/melancólicos): > En grados extremos, el estupor depresivo llega a constituirse

un síndrome catatónico, con riesgo de inanición y de deshi-dratación, siendo entonces necesaria su hospitalización y el t ratamiento con TEC.

> En los pacientes ancianos, la agitación puede ser especial mente intensa, a veces en relación con la presencia de ideas del irantes.

• P e n s a m i e n t o s o c o g n i c i o n e s d e p r e s i v a s : son al tamente específicos,

pero su carácter subjet ivo d i f i cu l ta el diagnóstico. - El paciente t iene una visión negativa de su v ida , tanto en lo re

ferente al pasado (autorreproches, recuerdos mayor i tar iamente tristes) c o m o al presente (autodepreciación, minusvalía) o al f u turo (sentimientos de desesperanza, baja autoestima). > En ocasiones, estas ideas a lcanzan un carácter del i rante (de

presión psicótica o del irante) ; lo más frecuente es que los del ir ios tengan que ver con los típicos contenidos depresivos (llamándose indist intamente del i r ios congruentes, del i r ios secundar ios o ¡deas del i roides) ; así, se observarán del i r ios de cu lpa , de ruina y de enfermedad.

> Un e j emp lo del máximo extremo de gravedad en la depresión es el l l amado síndrome de Cotard o de l i r io de negación. En este cuadro, el paciente niega que sus órganos internos

func ionen y def iende su muerte o la de su fami l i a ; incluso puede presentar a luc inac iones olfativas en las que huele a podr ido ; aunque puede verse en otras enfermedades, es típico de la depresión grave (MIR 99-00, 1 52).

> Ocas iona lmente , los del i r ios pueden ser incongruentes con el estado de ánimo (delir ios de persecución y de autorrefe-rencia), lo que ind ica aún mayor gravedad y plantea dudas con el diagnóstico de trastorno esquizoafect ivo.

> Las a luc inac iones son menos habituales que los del i r ios , pero cuando aparecen suelen ser audit ivas y congruentes con los temas delirantes ("no vales nada" , "te vas a arru inar" , "mátate " , etc.).

> La presencia de síntomas psicóticos eleva enormemente el riesgo de su ic id io y suele obl igar a la hospitalización (estos enfermos con frecuencia te rminan por recibir TEC).

Ideas y pensamientos re lacionados con la muerte, desde el deseo de que la v ida te rmine cuanto antes (tedio vital) hasta la aparición de planes o de intentos de su ic id io ; la depresión es el pr inc ipa l diagnóstico re lac ionado con el riesgo de su ic id io .

F u n d a m e n t a l e s S o m á t i c o s

• Estado de ánimo: • Alteraciones del sueño -Tristeza • Alteraciones del apetito/peso - Irritabilidad • Fatigabilidad, astenia

• Anhedonia • Alteraciones sexuales • Quejas somáticas

DEPRESIÓN

• Alteraciones cognitivas: • Ideas relacionadas con: - Atención/concentración - Fracaso, culpa - Memoria - Desesperanza, ruina, catástrofe

• Alteraciones psicomotoras - Inutilidad, enfermedad (inhibición/agitación) - Muerte

• Abandono del cuidado personal - Suicidio

C o n d u c t u a l e s P e n s a m i e n t o s

Figura 10. Síntomas depresivos agrupados

La d u r a c i ó n del síndrome depres ivo es e n o r m e m e n t e var iab le ; hay casos en los que los síntomas apenas se mant i enen unos días (depresiones breves recurrentes, trastornos disfóricos premenstruales) y otros duran años (depresiones crónicas, d is t imias ) . C o m b i n a n d o in tens idad y duración, se han de f i n i do por consenso los dos diagnóst icos p r inc ipa les :

El e p i s o d i o d e p r e s i v o m a y o r es un síndrome depres ivo de al me

nos dos semanas de duración y con una intensidad impor tan te que afecta c la ramente al f u n c i o n a m i e n t o de la persona. A t end i endo a la sever idad, se puede ca l i f icar c o m o " l eve " , " m o d e r a d o " o "g ra ve" ; en las formas más graves es pos ib le que presenten síntomas psicóticos (del i r ios, a luc inac iones) . Lo habi tua l es que un pac iente tenga varios episodios depresivos a lo largo de su v ida ("recurren-cias") : cuando solamente se ev idenc ian recurrencias depresivas, se habla de un t r a s t o r n o d e p r e s i v o m a y o r (o depresión un ipo la r ) , mientras que si se c o m b i n a n en el t i empo episodios depresivos y síndromes maníacos, se habla de t r a s t o r n o a f e c t i v o b i p o l a r (o depresión b ipo la r ) .

• Se habla de t r a s t o r n o d i s t í m i c o (o dist imia) en los casos de síndromes depresivos de intensidad leve y con un curso crónico de más de dos años de duración (en niños y en adolescentes, la DSM baja

Psiquiatría

la duración a un año) (MIR 06-07, 156; MIR 05-06, 162). Este d iag nóstico agrupa a la mayoría de las depresiones que anter iormente se l lamaban "neuróticas". En general , se encuentran en ellos más alteraciones de la personal idad y más síntomas de ansiedad (crisis de ansiedad, síntomas obsesivos, fobias) (MIR 98-99F, 167). Puede comenzar en la adolescencia/juventud (se habla de in i c io precoz si aparecen antes de los 20 años) o en la edad adulta ( in ic io tardío) (MIR 98-99F, 167). En su curso es posib le que aparecan episodios depresivos mayores, rec ib iendo entonces el nombre de "depresión d o b l e " (MIR 04-05, 160). Cuando el cuadro depresivo de intensidad leve no ha l legado a los dos años de duración, se habla en ocasiones de depresión menor .

2 años {1 año en niños/adolescentes)

Duración

Figura 11. Tipos de síndromes depresivos en función de su duración y de su intensidad

Q RECUERDA La DSM clasifica como trastorno depresivo mayor a ios pacientes que sólo han tenido un episodio depresivo, y como trastorno bipolar a los pacientes que sólo han tenido un episodio maníaco. La CIE 10 prefiere considerar a estos pacientes como episodios y reservar el término trastorno para los pacientes con dos o más episodios afectivos (MIR 02-03, 104; MIR 00-01 F, 170)

Según la edad del paciente, algunos síntomas pueden cobrar más i m portanc ia : • D e p r e s i ó n e n n i ñ o s y e n a d o l e s c e n t e s :

- Se puede observar problemas escolares y bajo rend imiento académico, quejas somáticas, trastornos de la conducta (p romiscu i dad sexual, falta de asistencia a clase, abuso de a lcohol y de drogas) e i r r i tab i l idad, que se con funden con los rasgos de las personal idad límite o de la ant isocia l .

- En lactantes y en niños pequeños, se ha descrito el l l amado trasto rno react ivo de la vinculación en menores privados de cu ida dos y de afecto (orfel inatos, maltrato, etc.); se asocia con retraso del c rec imiento (enanismo por privación afectiva) y del desarrol lo inte lectual , con alta tasa de morb i/mor ta l idad ; en los años 50 Rene Spitz lo denominó depresión anaclítica y se re lac iona con el mode lo de depresión por indefensión aprendida (véase el apartado de Etiología).

• D e p r e s i ó n e n a n c i a n o s :

- En las depresiones de los ancianos, es habitual ver muchos síntomas somáticos y quejas de disminución de memor ia y rendi-


miento intelectual (en ocasiones, a lcanzando la l lamada pseu-dodemenc ia depresiva); los síntomas endógeno/melancólicos son especia lmente frecuentes (melancolía involut iva ) , así c o m o la ansiedad/agitación y los síntomas psicóticos; por tanto, no es raro que reciban c o m o t ratamiento TEC. Sin embargo, la prevalencia de la depresión mayor o de la dis-t im ia (definidas con los criterios oficiales) no aumenta con la edad; en los ancianos, es más habitual observar síntomas depresivos de intensidad menor en respuesta a los numerosos prob le mas sociofamil iares o de salud a los que están expuestos (trastornos adaptativos). Por otra parte, la depresión mayor que aparece en edades avanzadas en pacientes sin antecedentes de depresión se ha puesto en relación con factores degenerativos o con alteraciones vasculares cerebrales, por lo que es ob l igado estudiar un posible or igen orgánico en estos pacientes (MIR 04-05, 163).

Se d e n o m i n a d e p r e s i ó n s e c u n d a r i a al síndrome depres ivo que se debe a otra en fe rmedad psiquiátrica (esquizofren ia , anorex ia nerv iosa, a l coho l i smo ) , a una en fe rmedad médica c o n o c i d a o que está re l ac ionado con t ra tamientos farmacológicos. Puede presentarse con todos los síntomas de una depresión p r imar i a , estableciéndose la causa l idad en función del patrón t empora l de aparición de los síntomas.

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

• Trastornos extrapiramidales (Parkinson, Huntington)

• Enfermedad de Alzheimer y otras demencias • ACVA (sobre todo en regiones frontales) • Tumores cerebrales • Epilepsia • Enfermedades desmielinizant.es • Infecciones del SNC • Traumatismos craneales

ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS

• Trastornos tiroideos (hipotiroidismo, hlpertiroidismo apático)

• Enfermedades adrenales (Cushing, Addison) • Trastornos paratiroideos (hiper o hipo)

INFECCIONES SISTÉMICAS

• VIH/SIDA • Gripe, hepatitis, mononucleosis • Tuberculosis, fiebre tifoidea

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

• LES, vasculitis sistémicas • Artritis reumatoide • Artritis de la temporal

OTRAS ENFERMEDADES

• Déficit vitamínicos (fólico, B12, B,, C, niacina) • Cáncer (páncreas) • Uremia • Trastornos puerperales y premenstruales

TÓXICOS

• Alcoholismo • Metales pesados • Cocaína y estimulantes anfetamínicos

(en abstinencia)

FÁRMACOS

• Antihipertensivos (B-bloqueantes, clonidina, metil-dopa, resperpina)

• Sedantes (antipsicóticos, barbitúricos, benzodiacepinas)

• Esteroides, estrógenos, progestágenos (anticonceptivos hormonales orales)

• AINE • Agonistas dopaminérgicos (amantadina,

bromocriptina, levodopa)

Tabla 8. Causas orgánicas de depresión

16

Algunas formas de expresión de la afect iv idad sugieren con fuerza el or igen orgánico del trastorno: • A p a t í a : etimológicamente signif ica "ausencia de sent imiento" ; se

suele reflejar por una pobreza de la expres iv idad facial y de la cor pora l ; es más característico de los trastornos orgánicos cerebrales (sobre todo a nivel del lóbulo frontal) y de los endocrinológicos.

• L a b i l i d a d e m o c i o n a l : el paciente muestra una respuesta emoc iona l excesiva ante estímulos mínimos, así c o m o cambios rápidos de un estado emoc iona l a ot ro ; se puede ver en la manía y en algunos trastornos de personal idad (histriónicos, límites), pero también en los trastornos orgánicos cerebrales c o m o las demencias y las enfermedades vasculares cerebrales (síndrome pseudobulbar ) ; su extremo es la incont inenc ia emoc iona l .

• M o r i a : es un estado de ánimo en el que hay una eufor ia superf ic ia l , insulsa y puer i l , con tendencia a la desinhibición verbal (chistes procaces, insultos) y conduc tua l ; es típica de las lesiones del lóbulo frontal (tumores, enfermedad de Pick).

• A p r o s o d i a : existe poca expres iv idad emoc iona l a través del lenguaje (verbal y no verbal) ; es característico de lesiones del hemisfer io no dominan te y de la enfermedad de Parkinson.

En función del pe r f i l s i n t o m á t i c o , se habla de: • D e p r e s i o n e s c o n s í n t o m a s e n d ó g e n o s / m e l a n c ó l i c o s :

- La presencia de estos síntomas es un marcador de gravedad; con l levan un mayor riesgo de su ic id io y, con mayor f recuencia , a lcanzan una intensidad psicótica.

- Se asocian con más alteraciones neurobiológicas y con una me jor respuesta al t ra tamiento con antidepresivos o TEC (de hecho, resulta ob l iga tor io in ic iar algún t ratamiento biológico en estos pacientes) (MIR 98-99, 162).

FUNDAMENTALES • Tristeza vital con arreactividad del humor y mejoría

vespertina del humor • Anhedonia absoluta

SOMÁTICOS • Insomnio por despertar precoz • Anorexia con pérdida de peso significativa • Marcada disminución de la libido

CONDUCTUALES • Alteraciones psicomotoras (tanto inhibición como agitación) intensas

PENSAMIENTOS Ideación especialmente intensa sobre culpa o ruina

Tabla 9. Síntomas endógenos/melancólicos

• D e p r e s i o n e s c o n s í n t o m a s a t í p i c o s :

- Estos síntomas suelen aparecen en depresiones leves o modera das (distimias y episodios depresivos no graves); con frecuencia , los pacientes presentan rasgos de personal idad dependiente con mala to lerancia al rechazo por parte de los demás; se ha l l amado también disforia histeroide. Los citados síntomas predicen una mejor respuesta a IMAOs que a otros antidepresivos, aunque con frecuencia estos pacientes se c ron i f i can y evo luc ionan a la d is t imia .

FUNDAMENTALES SOMÁTICOS

Preservación de la reactividad • Aumento del apetito y del peso • Somnolencia excesiva • Astenia intensa (parálisis de plomo)

Nota: por desgracia, algunos libros llaman depresiones atípicas a aquellos cuadros depresivos en donde aparecen importantes síntomas ansiosos (ataques de pánico, síntomas obsesivos, fobias) que no presentan una respuesta favorable a IMAOs

Tabla 10. Síntomas atípicos

http://desmielinizant.es

Psiquiatría

> También, con mayor f recuencia que en la depresión, los de lirios pueden ser incongruentes con el estado de ánimo (de persecución u otros).

> Las aluc inaciones no son raras, suelen ser audit ivo-verbales y relacionarse con el tema del i rante (oír la voz de Dios que les habla). Es frecuente un aumento de la intensidad con la que perc iben lo que les rodea (hiperestesia: la música les c o n mueve más, los colores parecen más intensos).

F u n d a m e n t a l e s S o m á t i c o s

Estado de ánimo: - Euforia, expansividad - Irritabilidad

Disminución de la necesidad del sueño

Alteraciones cognitivas: - Distraibilidad Aumento de la actividad mental: - Verborrea - Taquipsiquia/fuga de ideas Aumento de la actividad física: - Agitación - Implicación en actividades

arriesgadas C o n d u c t u a l e s

Aumento de la autoestima Ideas relacionadas con la grandeza

P e n s a m i e n t o s

Síndromes maníacos

Cl ín i ca

Los síntomas que se producen en los síndromes maníacos se pueden encuadrar en los siguientes apartados: • S í n t o m a s g e n e r a l e s : el síntoma más característico es la presencia de

un estado de ánimo alegre, que puede alcanzar la eufor ia extrema y que suele calif icarse c o m o expansivo y contagioso. Sin embargo, no es raro que los pacientes se muestren más irritables que eufóricos, sobre todo cuando se ponen límites a su conducta (hablamos entonces de manías disfóricas) (MIR 03-04, 1).

• S í n t o m a s s o m á t i c o s :

- T r a s t o r n o s d e l s u e ñ o : típicamente son i nd i v iduos que due rmen m u y poco , pero este i n somn io no se acompaña de cansanc io (más que i n s o m n i o , es una disminución de la necesidad de sueño).

- T r a s t o r n o s de l a p e t i t o : no hay una alteración def in ida ; algunos pacientes comen m u c h o y otros apenas prueban el a l imento ; en cua lquier caso es raro que engorden, pues hay un aumento notable de la act iv idad física.

- T r a s t o r n o s s e x u a l e s : se produce un aumento del deseo y de la act iv idad sexual, despreciándose los riesgos que puede suponer, con el consiguiente pe l igro de contraer una ETS o de embarazos no deseados.

- El paciente se nota con más energía que nunca, viéndose capaz de hacer esfuerzos que antes le parecían imposibles.

• A l t e r a c i o n e s de l c o m p o r t a m i e n t o : - Se produce un a u m e n t o d e l a a c t i v i d a d , tanto física c o m o mental . - Además se muestra un d e s p r e c i o d e l r i e sgo y de las consecuen

cias de la conducta ; así, los pacientes maníacos gastan m u c h o d inero , hacen regalos inadecuados, dejan sus trabajos, se meten en negocios arriesgados o presentan promiscu idad sexual.

- Su aspecto suele ser l lamat ivo (se visten con colores ch i l lones, se arreglan en exceso), aunque en manías graves, con mucha h iperact iv idad, l legan a descuidar su aspecto físico.

- La gran h ipe rac t i v i dad física puede l levarles hasta la ex tenua ción física (clásicamente, se decía que los accesos maníacos graves tenían una impor t an te m o r t a l i d a d asociada, b ien por acc identes deb idos a la i m p r u d e n c i a , b ien por ago tamien to físico).

- La h i p e r a c t i v i d a d m e n t a l se t raduce en lenguaje m u y rápido, c o m o consecuenc ia de la aceleración del curso del pensamien to (presentan un lenguaje ve rbor re i co , taquilálico), p u d i e n d o llegarse a un pensamiento desorganizado d e n o m i n a d o fuga de ideas (pasan de una idea a otra sin conc lu i r l a , con cont inuos juegos de palabras y r imas, haciéndose el discurso i n c o m p r e n sible).

- Hay un aumento exagerado de la atención (hiperprosexia) que conduce a una gran d is t ra ib i l idad (MIR 06-07, 164) y a un descenso del rend imien to ( laboral , académico).

• P e n s a m i e n t o s m a n í a c o s :

- El maníaco posee un gran op t im i smo y una ocurrenc ia exagerada, p lan i f i cando numerosas actividades de fo rma simultánea; su autoestima está muy aumentada y no es raro que crean tener un ta lento especial , por enc ima de las demás personas: > De hecho, en la manía, los síntomas psicóticos son más ha

bituales que en la depresión; lo típico son las ideas delirantes de grandeza (delirios megalomaníacos), que con frecuencia toman un carácter místico/religioso.

Figura 12. Síntomas maníacos agrupados

- Es muy característica la f a l t a d e c o n c i e n c i a d e e n f e r m e d a d , por

lo que no suelen aceptar ningún tratamiento y, dadas las conduc tas que pueden tener y lo irritables y agresivos que se ponen si se les intenta contener, es difícil realizar un tratamiento ambu la to r io, por lo que la mayoría (hasta el 9 0 % de los casos) requiere i n greso hospitalar io en contra de su vo luntad para poder instaurar t ratamiento y evitar conductas de riesgo para su salud, etc.

• Los adolescentes con cuadros maníacos pueden presentar tantos síntomas psicóticos y trastornos de conducta (intentos de su ic id io , abuso de tóxicos) que no es raro que se d iagnost iquen erróneamente de esquizofrenia o de trastorno ant isocial de la personal idad.

Atend iendo a la c o m b i n a c i ó n d e s í n t o m a s , i n t e n s i d a d y d u r a c i ó n , se

def inen: • E p i s o d i o s m a n í a c o s : síntomas maníacos en intensidad suficiente

para deteriorar el func ionamien to del paciente y con una duración de al menos una semana (salvo que sean tan graves que ex i jan su ingreso inmediato ) .

• E p i s o d i o s h i p o m a n í a c o s : formas leves que permiten un func iona miento social más o menos normal ; su diagnóstico no resulta fácil pues estos pacientes no suelen demandar tratamiento ni los síntomas que presentan son cal if icados por los demás c o m o claramente anormales. La duración mínima se recorta a cuatro días (MIR 08-09, 160).

• E p i s o d i o s m i x t o s : en los que se comb inan síntomas maníacos y depresivos simultáneamente, durante al menos una semana (pueden aparecer hasta en un 4 0 % de los casos). - La mayoría de pacientes que sufren episodios maníacos van a

presentar también episodios depresivos, pero cabe la pos ib i l idad de encontrar pacientes maníacos "puros " . Ambos grupos (maníaco-depresivos y maníacos puros) fo rman el t r a s t o r n o b i p o l a r t i po I (que se corresponde con el nombre clásico de psicosis maníaco-depresiva).

17


Para hacer el diagnóstico de t r a s t o r n o b i p o l a r t ipo I I , deben co existir en un mismo paciente episodios depresivos mayores con episodios hipomaníacos. En el trastorno bipolar , el equiva lente a la d ist imia es el t r a s t o r n o c i c l o t í m i c o (o c i c lo t imia ) ; se def ine c o m o el síndrome afect ivo de duración pro longada (al menos dos años) en el que se suceden periodos de síntomas depresivos y de síntomas maníacos, en intensidad leve-moderada y con escasas semanas de no rma l idad . Con frecuencia estos pacientes ciclotímicos son incorrectamente diagnost icados de trastornos de la personal idad.

E % 2 2

o •a •a

Episodio maníaco

Episodio hipomaníaco

Ciclotimia ( c o m b i n a n d o síntomas depres ivos )

4 días 1 semana 2 años

Duración de los síntomas

Figura 13. Formas de síndromes maníacos según su intensidad y su duración

Se ut i l iza la expresión e s p e c t r o b i p o l a r para agrupar todos aquel los trastornos afectivos en donde se cree que existe una conexión con la enfermedad maníaco-depresiva clásica; en teoría, todos estos pacientes podrían ser candidatos a recibir t ra tamiento estabi l izador con l i t io (o con otros fármacos eut imizantes) . Además de los trastornos bipolares "o f i c ia les " (t ipo I y II y c i c lo t imia ) , se inc luyen a veces a:

Los pacientes con depresión y manía/hipomanía secundarias al t ra tamiento ant idepresivo.

• Aque l los pacientes con depresión y fuertes antecedentes famil iares de trastorno bipolar .

• Algunas formas de trastorno esquizoafect ivo.

FÁSICAS (AGUDAS)

CRÓNICAS (CONTINUADAS)

DEPRESIVAS Trastorno depresivo Distimia

• Predominan en mujeres • Son muy frecuentes • Menos antecedentes familiares

MANIACO -DEPRESIVAS

Trastorno bipolar Ciclotimia

• Igualdad entre sexos • Mucho menos frecuentes • Más antecedentes familiares

• Síntomas graves

• Más frecuentes

• Más antecedentes familiares

• Síntomas leves

• Menos frecuentes

• Menos antecedentes familiares

Tabla 12. Enfermedades afectivas

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

• Trastornos extrapiramidales (Huntington, Wilson)

• ACVAs • Neurosífilis (parálisis general progresiva) • Encefalitis • Demencias (Pick) • Enfermedades desmielinizantes (esclerosis

múltiple) • Epilepsia

ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS

• Hipertiroidismo • Enfermedades adrenales • Síndrome carcinoide

INFECCIONES SISTÉMICAS

• Uremia y hemodiálisis • Déficit vitamínicos (pelagra, B12) • Manías postinfecciosas

TÓXICOS • Cocaína y estimulantes anfetamínicos (intoxicación)

FÁRMACOS

• Esferoides, ACTH • Isoniacida • lECAs • Antiparkinsonianos y anticolinérgicos

Tabla 13. Causas de manía "secundaria"

Tanto en trastornos depresivos c o m o en trastornos bipolares es m u y frecuente la coexistencia de otros trastornos mentales ( comorb i l idad) , sobre todo de trastornos por abuso de sustancias y de trastornos de la personal idad (MIR 09-10, 235) .

¿Cuándo sospechamos de la bipolaridad?

Cuando haya antecedentes familiares de trastorno bipolar Cuando se produzcan respuestas eufóricas con los antidepresivos Cuando el debut de la enfermedad depresiva haya sido precoz (< 20 a) Cuando el debut de la enfermedad depresiva haya sido puerperal

Pero para ser oficialmente bipolar deben de producirse episodios maníacos o hipomaníacos sin relación con antidepresivos

Tabla 11. Sospecha de bipolaridad en enfermos depresivos

RECUERDA La clasificación internacional CIE 10 reserva el término "trastorno" a los pacientes que han tenido varios episodios; si el paciente sólo ha mostrado un episodio maníaco, se le califica como episodio maníaco (MIR 00-01, 148)

2.2. Epidemiología

Prevalencia Al igual que en la depresión, en la manía se describen f o r m a s s e c u n d a r i a s a otras enfermedades médicas o a fármacos; de hecho, la aparición de un episodio maníaco en una persona mayor de 45 años, sin antecedentes de trastornos afectivos mayores, ob l iga a descartar una causa orgánica.

Los trastornos afectivos ocupan el segundo grupo de trastornos psiquiátr icos más frecuentes en la población general, según el estudio nor teamer icano ECA, con una prevalencia-año de casi el 1 0 % , aunque estudios epidemiológicos recientes l legan a colocar les en pr imer lugar.

18

Psiquiatría

El 1 0 - 2 0 % de los pacientes a tendidos en consultas de Atención Pr imar ia padece un t rastorno a fec t i vo , a m e n u d o enmascarado con síntomas somáticos, s iendo los trastornos mentales más f re cuen temente d iagnost i cados (MIR 05-06 , 157). U n po r cen t a j e s im i l a r de pac ientes hosp i t a l i z ados en serv ic ios médicos y quirúrgicos padece algún t i p o de síndrome dep res i vo .

• Sólo un 1 0 % de los pacientes con trastornos afect ivos l lega a ser a t end ido por un ps iqu ia t ra . De l 9 0 % restante, cerca de la m i tad nunca recibirán t r a t amien to adecuado . La i n c idenc i a anua l del t ras torno depres ivo mayor es de un 1 ,5% .

TRASTORNO PREVALENCIA

Trastorno depresivo mayor

• Prevalencia-vida: 10-25% mujeres y 5-12% varones

• Prevalencia puntual: 5-9% mujeres y 2-3% varones

Oistimia • Prevalencla-vida: 6% (mujeres > varones) • Prevalencia-puntual: 3% (mujeres > varones)

Trastorno bipolar • TAB-1:0,4-1,6% (no diferencias entre sexos) • TAB-2:0,5% (ligero predominio en mujeres)

Ciclotimia 0,4-1% (sin diferencias entre sexos)

Tabla 14. Prevalencla de los trastornos afectivos

Marcadores epidemiológicos de riesgo (MIR 0 9 - 1 0 , 1 4 7 )

Los marcadores epidemiológicos de riesgo son los siguientes: • S e x o : en todas las culturas y países, el trastorno depresivo mayor es

unas dos veces más frecuente en mujeres; igualmente ocurre con la d is t imia . En camb io , el trastorno b ipolar y la c i c lo t im ia t ienen una inc idenc ia similar en ambos sexos (en bipolares II, es posible apreciar un l igero p r edomin i o de las mujeres).

• R a z a y c u l t u r a : no se observan diferencias signif icativas de pre valencia entre las distintas razas y culturas; sí puede haber cierta variación en las manifestaciones clínicas con mayor presencia de somatizaciones en los cuadros depresivos en pacientes de países en vías de desarrol lo, mientras que los síntomas maníacos son más estables entre culturas que los depresivos.

• E d a d : el trastorno b ipolar suele comenzar antes (de media , a los 20 años) y el trastorno depresivo mayor presenta una aparición más tardía (de media , a los 40 años).

• E s t a d o c i v i l : hay mayor inc idenc ia de trastornos afectivos en separados y en d ivorc iados ; la depresión mayor es más frecuente en los hombres solteros y en las mujeres casadas (siendo el factor de te rmi nante la existencia de una mala relación conyugal ) .

• C l a s e s o c i a l : se refiere una mayor frecuencia del trastorno b ipolar en clases socioeconómicas altas y del trastorno depresivo, en n ive les socioeconómicos bajos.

• La inc idenc ia del trastorno depresivo aumenta en aquellas regiones en donde existe un importante a is lamiento social (zonas rurales despobladas, suburbios de las grandes ciudades).

FORMAS UNIPOLARES FORMAS BIPOLARES

Prevalencia-vida Alta (15%) Baja (1%)

Distribución sexual Mujeres > hombres Mujeres = hombres

Edad de inicio Tardía (> 40 años) Joven (< 30 años)

Clase social ¿Baja? ¿Alta?

Personalidad previa Sana (rasgos melancólicos)

Sana (rasgos ciclotímicos)

Antecedentes familiares Frecuentes (unipolares) Muy frecuentes

(bipolares, unipolares)

Recaídas Pocas (1-3) Muchas (6-9)

Duración del episodio depresivo Larga (12-24 meses) Corta (6-9 meses)

Alteraciones psicomotoras en la depresión

Agitación Inhibición

Riesgo de suicidio Menor Mayor

Inducción de manía/hipomanía

No Sí

Prevención de recaídas Antidepresivos Estabilizadores

Tabla 15. Diferencias entre las formas unipolares y bipolares de depresión

2.3. Etiología

Se desconoce la etiología de las enfermedades afectivas, que en cua l quier caso debe de ser mul t i fac tor ia l , combinándose distintos factores neurobiológicos y psicosociales.

Factores desencadenantes

En los trastornos afectivos, se detal lan una serie de diferentes factores relacionados con su in i c io , cuya impor tanc ia varía enormemente . Así, se puede apreciar: • A lgunos enfermos t ienen tendenc ia a recaer en determinadas es

taciones del año (puede verse en cerca del 1 0 % de los pacientes); el r i tmo estacional clásico es el de f in ido por recaídas depresivas en primavera/otoño (acompañadas, en los enfermos bipolares, por recaídas maníacas en verano). En los países de latitudes extremas se describe a veces un r i tmo estacional atípico, l l amado trastorno afect ivo estacional , con depre siones invernales y cuadros hipomaníacos en verano, creyéndose que el factor responsable sería la duración del fo toper iodo ; se trata pues de un trastorno b ipo lar t i po II, en el que es frecuente que en estas depresiones invernales haya síntomas atípicos. En mujeres, se descr iben los siguientes dos factores precipitantes que sugieren una influencia hormonal: - No es raro encontrar síntomas depresivos ( lab i l idad emoc iona l ,

i r r i tab i l idad , ansiedad, fatiga, d i f icul tades de concentración, hiperfagia, h ipersomnia o insomnio , cansancio) en la fase premenstrual (fase luteínica tardía); aunque en la mayoría de los

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casos los síntomas no son graves, en el 2 - 1 0 % de las mujeres su intensidad just i f ica un t ratamiento; se relaciona con una especial sensibi l idad a las modi f i cac iones hormonales fisiológicas (relación estrógenos/progesterona elevada).

- El puerperio parece ser el m o m e n t o de máximo riesgo para el debut de un trastorno afect ivo grave, poniéndose en relación con el descenso brusco de los niveles de estrógenos (aunque es ob l iga tor io descartar causas médicas c o m o el h ipo t i ro id i smo postparto, el síndrome de Sheehan, las anemias, etc.): > Los cuadros puerperales graves (psicosis puerperales) son

raros (1/500 primíparas); se in ic ian típicamente en el puerper io inmedia to ; suelen mezclar síntomas de diferentes líneas (afectivos, psicóticos, confusionales) ; clásicamente, se agrupaban dentro de los síndromes confuso-oníricos; t ienen un c laro riesgo de recurrencia en posteriores embarazos, así c o m o pos ib i l idad de su ic id io e in fant i c id io , en gran medida por la existencia de del i r ios re lacionados; el 9 0 % de los ca sos der iva luego a trastornos bipolares; requieren t ratamiento enérgico con fármacos o TEC.

> Los verdaderos episodios depresivos mayores (sin sintomato-logía psicótica) aparecen con una frecuencia igual a la espe-rable en la población general ( 1 0 - 1 5 % de las primíparas); van ganando intensidad de forma lenta a lo largo de las primeras semanas tras el parto (se diagnost ican cuando la mujer ya está en su domi c i l i o ) ; p redominan las quejas somáticas, sobre t o d o la fatiga; requieren un t ratamiento estándar, c o m o cualquier episodio depresivo, presentando también una alta p robab i l idad de recurrencia en posteriores embarazos.

> Son m u c h o más habituales (50-80%) los síntomas depresivos leves, l lamados en inglés maternity blues (tristeza de la ma ternidad) ; son trastornos adaptativos que se re lac ionan con diversos factores sociales (embarazo no deseado, problemas de pareja o económicos, a is lamiento social , no aceptación del rol de madre, rasgos de la personal idad); se resuelven espontáneamente en unos días, con apoyo psicosocial , sin que tengan por qué reaparecer en posteriores embarazos.

Factores neurobiológicos

Factores genéticos

Los factores genéticos son más importantes en el trastorno b ipo lar que en el trastorno depresivo: • Es el trastorno psiquiátrico que implica una mayor agregación familiar.

El 2 0 - 5 0 % de los pacientes bipolares tiene al menos un familiar de primer grado con un trastorno psiquiátrico grave (MIR 99-00F, 1 71).

• En los famil iares de pr imer grado de pacientes con trastorno de presivo mayor, también aumenta el riesgo de padecer un trastorno afect ivo (sobre todo , depresión mayor) .

• La concordanc ia en gemelos monocigóticos es mayor en el trastorno b ipolar (80-90%) que en el trastorno depresivo mayor ( 5 0 % ) .

• En algunos estudios se ha imp l i cado a diversos cromosomas (5, 1 1 , X), pero no se ha pod ido repl icar esta asociación.

Factores bioquímicos

La teoría monoaminérgica de la depresión def iende que ésta se debería a un defecto en el f unc ionamien to de los sistemas de neurotransmisión monoaminérgicos (sobre todo de los sistemas de serotonina y de nora-drenal ina) .

• D a t o s a favor de u n a h ipoac t i v i dad seroton inérg ica (MIR 00-01F, 214):

- Muchos de los antidepresivos producen un aumento de la neu rotransmisión serotoninérgica y algunos sólo actúan sobre este sistema (ISRS).

- Se ha encont rado una disminución del p r inc ipa l me tabo l i t o de la serotonina (5-HIAA, ácido 5-hidroxi-indol-acético) en el LCR, y una menor captación de serotonina por las plaquetas en pacientes suicidas o con otras conductas impulsivo/agresivas, y también en pacientes depr im idos no suicidas.

- Se ha ha l lado una disminución de serotonina y 5-HIAA en los cerebros de pacientes depr imidos que se su ic idaron.

- Se ha detectado una disminución de la concentración plasmática de triptófano (aminoácido esencial , precursor de la serotoni na) en algunos pacientes depresivos; se ha c o m p r o b a d o también que la depleción de triptófano empeora el estado de ánimo de pacientes depresivos.

• D a t o s a f a v o r d e u n a h i p o a c t i v i d a d n o r a d r e n é r g i c a :

- Algunos de los antidepresivos actúan de forma casi exclusiva sobre la noradrenal ina (desipramina, reboxetina) .

- Se han encont rado bajos niveles de t irosina hidroxi lasa (la e n z i m a l imi tante de la síntesis de noradrenal ina) en cerebros de pacientes suicidas.

- Los niveles del pr inc ipa l metabo l i to de la noradrenal ina (MHPG, metox ih id rox i f en i lg l i co l ) en or ina pueden encontrarse bajos en los episodios depresivos y altos en los episodios maníacos de los pacientes con trastorno bipolar .

• La contribución de o t r o s s i s t e m a s d e n e u r o t r a n s m i s i ó n es más d is

cut ib le : - Se han encontrado niveles bajos de H V A (ácido homovanílico,

metabo l i to pr inc ipa l de la dopamina) en el LCR de algunos pacientes depr imidos , sobre todo , si hay inhibición ps icomotr iz ; y niveles altos en algunos episodios depresivos o maníacos graves, p r inc ipa lmente si hay agitación o síntomas psicóticos. Se cree que las alteraciones de la dopamina se corre lac ionan más con los síntomas motores y psicóticos que con el estado de ánimo. Algunos antidepresivos t ienen un efecto notable sobre la transmisión dopaminérgica (bupropión).

- Las alteraciones colinérgicas pueden produc i r síntomas afect i vos; se han descrito síndromes depresivos produc idos por fármacos parasimpaticomiméticos y síndromes mani formes causados por fármacos anticolinérgicos; se desconoce hasta qué punto el efecto anticolinérgico de los antidepresivos tricíclicos puede cont r ibu i r a su eficacia antidepresiva.

Alteraciones neuroendocrinas

• E je a d r e n a l : no es raro encontrar h ipercort iso l ismo en los pacientes depr imidos , s iendo el test de supresión con dexametasona (TSD) en dosis única nocturna negativo en cerca del 5 0 % de los casos; (MIR 08-09, 162); se cree que el factor responsable de esta alteración hormona l es una mala regulación de la síntesis de CRH a nivel hipotalámico, secundaria a la disfunción noradrenérgica. Sin embargo, estas alteraciones son poco específicas, pud iendo localizarse en pacientes con trastornos obsesivos, anorexia nerviosa o trastorno límite de la personal idad. Por otro lado, es frecuente que los tratamientos con cort ico ides o el síndrome de Cushing p roduz can trastornos afectivos.

• E je t i r o i d e o : cerca del 3 3 % de los pacientes con depresión mayor presentan un ap lanamiento de la respuesta de TSH a TRH, siendo la función t i ro idea norma l ; de nuevo, su especi f ic idad es baja.

20

Psiquiatría

El h i p o t i r o i d i s m o (y en menor med ida , el h ipe r t i ro id i smo ) p r o d u ce con f recuenc ia trastornos afect ivos. Se ha descr i to una relación entre la aparición de ciclación rápida en pacientes b ipo lares y las a l terac iones t i ro ideas ; un 1 0 % presentarán ant i cuerpos a n t i t i r o i deos y puede verse h i p o t i r o i d i s m o (sin relación con el t r a tamien to con l i t io ) que , al corregirse, d i s m i n u y e también la v e l o c i dad de cic lación.

• O t r a s a l t e r a c i o n e s h o r m o n a l e s :

- En pacientes depr imidos , se ha descrito la reducción de la l iberación de C H durante el sueño y un ap lanamiento de la respuesta secretora de G H al administrar c lon id ina .

- La respuesta de pro lact ina a fenf luramina (estimulante serotoni-nérgico) también se puede encontrar d i sminu ida .

- Las alteraciones de la secreción de melaton ina se han re lac ionado con el trastorno afect ivo estacional (depresión invernal) .

Alteraciones neuroftsiológicas

• Las alteraciones del EEG y de los potenciales evocados son poco específicos.

• Se han estudiado mejor las alteraciones de la estructura del sueño: - Se describe un acor tamiento de la latencia REM con aumento de

la densidad de sueño REM durante la pr imera mi tad de la noche y con disminución de las fases 3/4 No REM.

- Se ha usado con éxito la privación de sueño (agripnia) c o m o tratamiento potenc iador de los antidepresivos en algunas depresiones.

Se intenta relacionar la recurrencia de las enfermedades afectivas con un fenómeno descrito en la epi lepsia exper imenta l ( l lamado kindling o encend imiento ) que consistiría en una reducción de la intensidad del estímulo necesario para provocar una recaída c o n forme se t ienen más recaídas, hasta que la enfermedad se vuelve autónoma y recae espontáneamente; así se explicaría la ef icacia de los fármacos ant iconvuls ivantes en los trastornos afectivos recurrentes (sobre todo en trastornos bipolares).

Factores neuroanatómicos

• A l t e r a c i o n e s e s t r u c t u r a l e s ( c o n T C y R M ) : - Dilatación de los ventrículos cerebrales en depresiones graves

(sobre todo en aquellas con síntomas psicóticos o si se trata de un trastorno bipolar ) , aunque esta alteración aparece con más frecuencia en la esquizofrenia que en los trastornos afectivos.

- Reducción del tamaño del lóbulo frontal y del núcleo caudado. - Lesiones en la sustancia blanca subcort ica l ( fundamenta lmente

en trastornos bipolares).

• A l t e r a c i o n e s f u n c i o n a l e s ( c o n S P E C T y P E T ) :

- Disminución del f lu jo sanguíneo en la corteza prefronta l , en los ganglios básales y en los núcleos talármeos, de lo que se desprende una h ipoac t i v idad del sistema límbico.

Factores psicosociales

• T e o r í a s p s i c o l ó g i c a s :

- T e o r í a s p s i c o a n a l í t i c a s : según Freud, la depresión sería consecuenc ia de la pérdida de una relación signif icat iva ( "objeto amado " ) ; el enfermo dirigiría la rabia por esta pérdida hacia sí m ismo

(introyección) en vez de hacia el acontec imiento responsable; según Abrahams, este con f l i c to se situaría en la fase oral del desarrol lo psicosexual.

- T e o r í a s c o n d u c t i s t a s y c o g n i t i v a s : según la teoría de la " i nde fensión aprend ida " de Sel igman, la repetición de experiencias negativas frente a las que uno no puede defenderse te rmina por produc i r en el sujeto una reacción de pasiv idad cercana a los sentimientos de inuti l idad/desesperanza; los psicólogos cognit i-vos (Beck, Ellis) def ienden que sería la existencia de unos patrones distorsionados de pensamiento (pesimismo, baja autoest ima, culpabilización) la que conduciría a los sentimientos depresivos.

• F a c t o r e s s o c i a l e s :

- A c o n t e c i m i e n t o s v i t a l e s e s t r e s a n t e s : suelen ser acontec imientos

negativos que imp l i can la pérdida de una relación signif icat iva (duelo, separación) o el c amb io de situación vital (jubilación, síndrome del " n i d o vacío").

- La existencia de problemas de pareja y la escasez de contactos sociales (red social de apoyo) se han re lac ionado con la i nc iden cia de la depresión (aunque también podrían ser consecuencias de la misma).

- La relación cronológica de un acontec imiento con el in i c io del síndrome depresivo es el or igen del término depresión reactiva o psicógena: > Los pacientes que presentan síntomas depresivos de intensi

dad leve en relación directa con un factor estresante, me jo rando cuando este factor se resuelve o al conseguir adaptarse a él, reciben el diagnóstico de trastorno adaptat ivo con ánim o depresivo (MIR 07-08, 161) ; este t ipo de pacientes t iene una gravedad menor, con bajo riesgo de su ic id io , y sin que presenten episodios maníacos o hipomaníacos con el tratamiento ant idepresivo.

> Sin embargo, la presencia o la ausencia de un acon tec im ien to vital "desencadenante" no predice la duración, la intensi dad o el t i po de síntomas depresivos; casi la mi tad de los pacientes con episodios depresivos refieren un acontec imiento vital re lac ionado con el in ic io de la misma, pero en el resto no se encuentran desencadenantes y su evolución no es marcadamente diferente; la decisión de inic iar un t ratamiento farmacológico no dependerá del carácter " reac t i vo " , s ino de la intensidad de los síntomas (MIR 99-00F, 1 75).

• P e r s o n a l i d a d p r e v i a :

- La exis tenc ia de un t rastorno de la persona l idad aumenta el riesgo de presentar un t rastorno depres ivo (pero no inc rementa el de tener t rastorno b ipo la r ) . Clásicamente, se han re l ac iona d o los rasgos obsesivos de persona l idad con las depres iones con síntomas endógenos/melancólicos (por e l l o se han l l ama d o también rasgos melancólicos de la persona l idad) . Las personal idades histriónicas y dependientes a su vez se re l ac ionan tan to con las depres iones con síntomas atípicos c o m o con los cuadros crónicos distímico/neuróticos. En los trastornos bor-de/7/ne/l imites de la pe rsona l idad , se puede ver una alta f re cuenc ia de síntomas depres ivos, l l egando a veces a a lcanzar una gravedad notab le .

- Más discut ib le es la existencia de personalidades "depresivas", "hipertímicas" o "ciclotímicas", en las que los síntomas depresivos o maníacos (los que hacen referencia al patrón de pensamien to y al estado de ánimo) estuvieran presentes desde la in fan cia/adolescencia con una estabi l idad tempora l alta. De hecho, el trastorno ciclotímico se separó de los trastornos de la personal idad al comprobarse su relación (genética, farmacológica) con los trastornos bipolares.

21


2.4. Tratamiento antidepresivos t ienen una ef icacia s imi lar según los ensayos clínicos disponibles , las pr incipales diferencias se centran en el perf i l de los efectos secundarios.

Tratamiento de la depresión

El t ratamiento de la depresión se basa en la combinación de estrategias neurobiológicas (fármacos, TEC) y psicológicas (psicoterapias).

Casi s iempre se hace ambula tor iamente ; de hecho, la mayor parte de los pacientes pueden ser tratados en Atención Primaria.

Suelen obl igar al ingreso los siguientes aspectos: un riesgo importante de su ic id io , la presencia de síntomas psicóticos o de alteraciones psi-comotoras intensas (agitación o inhibición extremas) y la resistencia al t ratamiento ant idepresivo ambu la to r io .

Fármacos antidepresivos

• G e n e r a l i d a d e s : son un g rupo heterogéneo de fármacos que t i e nen en común que actúan sobre el SNC p o t e n c i a n d o la neu ro transmisión monoaminérgica (noradrenérgica y serotoninérgica sobre todo) med ian te mecan ismos diferentes ( b l oqueando la recaptación presináptica, d i s m i n u y e n d o la degradación de los neu-rotransmisores o por acción sobre autorreceptores presinápticos) (MIR 97-98, 38) . Así c o m o los camb ios en la neurotransmisión se p r o d u c e n en pocas horas, su acción ant idepres iva no aparece i n m e d i a t a m e n te ( latencia de respuesta), neces i tando de cua t ro a seis semanas para a lcanzar su máximo efecto (MIR 99-00F, 166) ; la causa de esta ta rdanza en la aparición de l efecto an t idepres i vo no se c o noce , pero c u a n d o el pac iente me jo ra cl ínicamente se detecta una reducción del número y de la sens ib i l i dad de los receptores B-adrenérgicos postsinápticos, que es además común a las d i f e rentes estrategias ant idepres ivas ( todo t i p o de fármacos an t i de pres ivos, TEC).

Abandono precoz del t ra tamiento

Estabilización

Remi iión

R e s p u e s t a

Inicio del tratamiento

j antidepresivo

á Aparición

de los síntomas

Recuperación

F a s e a g u d a 9

Tratamiento agudo Buscar AD y dosis 6 sem. máximo

Recaída

Fase continuación Tratamiento de continuación

Mismo AD, misma dosis 6 meses mínimo

Figura 14. Fases del tratamiento de la depresión

Es necesario recordar que n o son euforizantes (salvo que el pac ien te tenga un trastorno b ipo la r y le provoquen un camb io de fase) y n o p roducen tolerancia/dependencia. Se puede decir que todos los

Inhividores de la recaptación: No selectivos: > Duales (NA y 5HT): imipramina, amitripilina, nortrlptilina > Serotonlnérgicos: clorlmipramina > Noradrenérgicos: maprotilina, desipramina

Selectivos: > Duales (NA y 5HT): venlafaxlna, duloxetina > Serotoninérgicos: fluoxetina, paroxetlna, sertralina, citalopram,

escitalopram, fluvoxamina > Noradrenérgicos: reboxetina, atomoxetina

Inhividores de la MAO: Clásicos (irreversibles, no selectivos): tranilcipromina, fenelcina Modernos: > Reversibles (RIMA): moclobemida > Selectivos (IMAO-B): selegilina, rasagilina

Antidepresivos atípicos: Bloqueantes de los receptores presinápticos: mianserina, mirtazapina Inhibidores y bloqueantes serotoninérgicos: trazodona, nefazodona Inhibidores de la recaptación de la dopamina: bupropión Agonistas de la melatonina: agomelatina

Tabla 16. Clasificación de los antidepresivos según su mecanismo de acción

Las i n d i c a c i o n e s de este g rupo de fármacos son las siguientes: - La pr inc ipa l es la d e p r e s i ó n , s iendo más eficaces en las formas

mayores que en las distímico/neuróticas; la presencia de síntomas endógenos/melancólicos pred ice una excelente respuesta a ant idepresivos en general mientras que la presencia de síntomas atípicos pred ice una respuesta mejor a IMAOs que al resto de A D .

- Los t r a s t o r n o s d e a n s i e d a d :

Profilaxis del trastorno de pánico: ISRS, ADT , IMAOs . TOC (antidepresivos serotoninérgicos): ISRS, c l om ip ram ina . Fobia social general izada o grave: ISRS, IMAOs . Trastorno por estrés postraumático: ISRS. Trastorno de ansiedad general izada: ISR, tricíclicos.

T r a s t o r n o s s o m a t o m o r f o s : en algunos casos de trastornos por somatización o por do lor , se pueden encontrar respuestas a los antidepresivos, barajándose la pos ib i l idad de que se trate de de presiones "enmascaradas" . En casos de hipocondría o de dismor fo fob ia , se usa el m ismo tratamiento que en el TOC (antidepresivos serotoninérgicos). T r a s t o r n o s d e l c o n t r o l d e i m p u l s o s (bu l imia nerviosa, ludopatía) y conductas impulsivas en el trastorno borderlineAimite de la personal idad (ISRS). T r a s t o r n o s p o r s u s t a n c i a s : bupropión para el t a b a q u i s m o , síndrome de abs t i nenc i a por cocaína (dudosa e f i cac ia ) , ISRS en la prevención de recaídas en a l c o h o l i s m o , ISRS para re d u c i r la n e u r o t o x i c i d a d por éxtasis y otras " an f e t am inas de diseño" I n s o m n i o : los más sedantes, c o m o ami t r ip t i l i na , doxep ina , t ra zodona , mianserina o mir tazap ina . O t r a s i n d i c a c i o n e s ps iqu i á t r i c a s : la narcolepsia (mejoran la ca-

taple j ia y la parálisis del sueño), la enuresis nocturna ( i m i p r a m i na) y el trastorno por déficit de atención en la infancia (tricíclicos, a tomoxet ina) . I n d i c a c i o n e s m é d i c a s : do lor crónico (tricíclicos), cefalea ten-sional (amitr ipt i l ina) , prur i to psicógeno (doxepina) , f ib romia lg ia reumática (amitr ipt i l ina) y síndrome de fatiga crónica.

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Psiquiatría

Figura 15. Mecanismos de acción de los fármacos noradrenérgicos

I n h i b i d o r e s n o s e l e c t i v o s d e l a r e c a p t a c i ó n d e a m i n a s : son los l la

mados antidepresivos tricíclicos. En real idad, es un grupo de estructura química diversa, por lo que también se les denomina "hetero-cíclicos". Los más usados son la im ip ramina , la ami t r ip t i l i na y la c l om ip ramina . Actúan inh ib i endo la recaptación de serotonina y de noradrenal ina, aumentando así sus niveles en la hendidura sináptica y con el lo su act iv idad, pero además b loquean los receptores de muchos otros neurotransmisores (anticolinérgicos, muscarínicos, histaminérgicos, adrenérgicos) lo que expl ica muchos de sus efectos adversos. Se pueden medir los niveles plasmáticos de algunos antidepresivos tricíclicos ( imipramina , ami t r ip t i l ina ) , lo que resulta útil para c o m probar el c u m p l i m i e n t o del t ra tamiento. Los efectos secundarios pr incipales de los A D T son los siguientes: - E f e c t o s a n t i c o l i n é r g i c o s (por b loqueo muscarínico), inc luyen

efectos: > Centrales (confusión, trastornos de memor ia , "psicosis atropí-

nica" ) . > Periféricos (visión borrosa y midriasis, sequedad de boca,

estreñimiento, retención ur inar ia , inhibición de la eyacula-ción).

> Por el lo, están contraindicados (de forma relativa) en el glauco-ma de ángulo cerrado y en la hipertrofia prostática (MIR 98-99, 165), y debe evitarse el uso con junto de otros fármacos con potencial anticolinérgico (antihistamínicos, anticolinérgicos).

> En ancianos va a ser difícil que se pueda usar estos fármacos, aunque algunos A D T t ienen menos efectos anticolinérgicos (nortr ipt i l ina) y pueden resultar útiles en este grupo de pacientes.

- E f e c t o s c a r d i o v a s c u l a r e s : unos se deben al b loqueo 6-adrenérgico (hipotensión postural y taquicardia) y otros a su parec ido estructural con la qu in id ina (efectos en la conducción cardíaca con alteraciones en el ECG). De este hecho se deduce que están contra indicados en el infarto agudo de m ioca rd io reciente de forma absoluta, y en otras cardiópatas de forma relativa.

Además, debe evitarse el uso con jun to de otros fármacos vasodi latadores (ni trogl icer ina) y de antihipertensores centrales (clo-nid ina , reserpina, met i ldopa) por el riesgo de hipotensión; así c o m o el emp leo de hormonas t i roideas por el riesgo de arr i tmias.

TAQUI ARRITMIAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN

• Taquicardia sinusal • Taquicardias supraventriculares • Taquicardia y fibrilaclón ventricular

• Prolongación de los intervalos PR, QRSyQT

• Bloqueos aurículo-ventrlculares • Bloqueos de rama • Cambios en el ST y en la onda T

Tabla 17. Efectos cardiotóxicos de los antidepresivos tricíclicos

En sobredos i s , pueden producir síntomas anticolinérgicos (midriasis, íleo paralítico, retención urinaria, hipertermia, confusión mental), síntomas neurológicos (convulsiones, coma) y síntomas cardiovasculares (depresión miocárdica con hipotensión refractaria, bloqueos, arritmias por prolongación del QT con riesgo de fibrilación ventricular) y muerte súbita; de hecho, los A D T son los psicofármacos más letales en sobredosis (MIR 04-05, 221). Los cambios en el electrocardiograma (sobre todo, el alargamiento del QRS) son los marcadores de la gravedad de una intoxicación por ADT y un método sensible de vigi lancia (más que los niveles séricos). En su tratamiento se recomienda extremar el soporte venti latorio y hemodinámico; el lavado gástrico y el carbón activado pueden ser eficaces incluso aunque hayan pasado varias horas por el enlente-cimiento del tránsito; el bicarbonato reduce el riesgo de arritmias; aunque si aparecen, se prefiere usar lidocaína o breti l io; si hay convulsiones, se recurre a las BZD; la fisostigmina ( inhibidor de la ace-tilcolinesterasa) puede revertir los síntomas anticolinérgicos graves.

- O t r o s e f e c t o s c e n t r a l e s :

> Disminución del umbra l convu ls ivo (especialmente en sobre-dosis o con maprot i l ina y bupropión).

> Sedación (por los efectos anticolinérgicos, antihistamínicos y antiadrenérgicos).

> Síntomas extrapiramidales (amoxapina) . > Algunos t ienen un c ierto efecto act ivador y pueden produc i r

insomnio pero, en general , potenc ian los efectos de las sustancias depresoras del SNC (a lcohol , BZD, antihistamínicos).

- O t r o s e f e c t o s a d v e r s o s :

> Aumen to de peso y de apetito (efecto antihistamínico). > Disfunciones sexuales (pr iapismo con trazodona) . > Trastornos gastrointestinales (náuseas y vómitos) por efecto

serotoninérgico (MIR 98-99F, 169).

En general , están contra ind icados en el embarazo y en la lactancia, aunque no se han demostrado claros efectos teratogénicos (pero sí síndromes de abstinencia en el recién nacido) .

• Existe un grupo de antidepresivos clásicos cuyo mecan ismo de acción es diferente al de los A D T y que, en ocasiones, se clasif ican c o m o a n t i d e p r e s i v o s a t í p i c o s :

- La mianserina actúa b loqueando los autorreceptores presinápticos adrenérgicos y aumentando la liberación del neurotransmi-sor; t iene un perf i l bastante sedante y escasos efectos cardíacos o anticolinérgicos, por lo que se suele usar en ancianos.

- La t razodona inh ibe la recaptación de serotonina de forma débil y antagoniza algunos receptores serotoninérgicos postsinápti-cos responsables de determinados efectos adversos (digestivos, sexuales); sin embargo, es muy sedante e hipotensor, por lo que su uso c o m o ant idepresivo es l im i tado ; suele usarse en dosis bajas c o m o hipnótico.

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Antidepresivos tricíclicos

Bloqueo Bloqueo de la recaptación de la recaptación

de serotonina de noradrenalina

Bloqueo del receptor adrenérgico a-1

Bloqueo del receptor de histamina H1

• Sequedad de boca • Sedación • Hipotensión • Visión cercana borrosa • Aumento del apetito • Ortostatismo • Estreñimiento y del peso • Retención urinaria • Confusión mental

Figura 16. Mecanismos de acción de los fármacos noradrenérgicos

• I n h i b i d o r e s d e l a m o n o a m i n o o x i d a s a ( I M A O s ) : los IMAOs clási

cos inh iben la M A O , enz ima intraneuronal que degrada los neuro-transmisores monoaminérgicos que han sido recaptados, de forma irreversible y no selectiva (afecta a las dos formas de M A O , A y B), aumentando así la d i spon ib i l i dad de monoaminas (serotonina, no radrenal ina y dopamina ) en la hendidura sináptica. Su carácter irreversible y la falta de select iv idad ocasionan impor tantes riesgos y efectos secundarios, que son la razón de su escasísim o uso actual , a pesar de su ef icacia. De hecho, en España sólo se dispone de un I M A O clásico, la t r an i l c i p romina (MIR 97-98, 39). Los efectos secundarios pr incipales son los siguientes: - C r i s i s h i p e r t e n s i v a s : aparecen al interaccionar con fármacos

simpaticomiméticos (mucho cu idado con el uso con jun to de anticatarrales y de antigripales que cont ienen descongest ionantes nasales c o m o la efedrina o la fen i lp ropano lamina ) o si se ingieren a l imentos ricos en t i r amina u otras aminas vasopreso-ras, ya que no pueden degradarse al estar b loqueada la M A O intest inal ; es el p rob lema más típico de estos fármacos y se le ha l l amado reacción tiramínica o "efecto queso" , al ser éste el pr imer a l imento que se v io que -por su conten ido en m o n o a m i nas- daba problemas; los pacientes deben seguir una dieta l ibre de a l imentos ricos en t i ramina , pud iendo consumir la mayoría de los a l imentos frescos. El t ratamiento de estas crisis h iper ten sivas se realiza con bloqueantes ct-adrenérgicos ( fentolamina) , n i t roprusiato sódico o n i fed ip ina .

- I n t e r a c c i o n e s m e d i c a m e n t o s a s p e l i g r o s a s : riesgo de síndrome

serotoninérgico con ISRS. - H e p a t o t o x i c i d a d (fenelcina). - Otros efectos frecuentes son parecidos a los que presentan los

tricíclicos ( inquie tud e insomnio , hipotensión ortostática, au mento de peso, trastornos sexuales, efectos anticolinérgicos, etcétera). En general , no son sedantes.

Se han buscado alternativas a los IMAOs clásicos, entre las que se encuentran: - Los RIMA son inhib idores selectivos (sólo de la MAO-A) y re

versibles, por lo que t ienen un riesgo m u c h o menor de produc i r

una reacción tiramínica; el único d ispon ib le es la moc lobemida , pero su potenc ia antidepresiva es reducida.

- La selegi l ina y la rasagilina son, en dosis bajas, IMAOs selectivos de la forma B y, por tanto, t ampoco presentan problemas dietéticos, pero a esas dosis carecen de efectos antidepresivos y su uso se l imi ta a la enfermedad de Parkinson. En teoría, el único cuadro en el que la ef icacia de los IMAOs parece superior a la de otros antidepresivos es la depresión con síntomas atípicos.

RESTRICCIONES DIETÉTICAS MEDICAMENTOS A EVITAR

• Quesos curados • Combinados analgésicos, • Embutidos, carnes curadas, antlcatarrales o antigripales

hígado • Descongestionantes nasales (Incluso • Pescados en salazón tópicos)

o desecados, caviar • Estimulantes y anorexígenos • Aguacates, habas, col • Simpaticomiméticos (incluida

fermentada levodopa) • Higos y plátanos maduros • Antidepresivos (ISRS sobre todo) • Extractos de carne, levadura • Hipoglucemiantes orales (potencian • Vino y cerveza su efecto hipoglucemlante) • Bebidas con cafeína • Meperidlna

Tabla 18. Precauciones en el tratamiento con IMAOs

• I n h i b i d o r e s s e l e c t i v o s d e r e c a p t a c i ó n d e s e r o t o n i n a ( I SRS ) : estos

fármacos han supuesto una revolución en el t ratamiento ant idepresi vo deb ido a que, teniendo una eficacia similar a la de los tricíclicos e IMAOs , poseen muchos menos efectos secundarios (no presentan efectos anticolinérgicos, antia-adrenérgicos, ni antihistamínicos); además, no son letales en sobredosis (al no ser cardiotóxicos) y no potencian los efectos del a l coho l . Son los fármacos elegidos actual mente c o m o pr imera opción, fundamenta lmente en pacientes con pluripatología médica (MIR 09-10, 146). Su nombre describe su mecan ismo de acción pr inc ipa l , que p r o d u ce un aumento de la neurotransmisión serotoninérgica. Seis son los ISRS disponibles en España, que son: f luoxet ina , paroxe-t ina, f l uvoxamina , sertralina, c i t a lopram y esc i ta lopram (MIR 07-08, 221) . Hay pocas diferencias entre ellos a nivel de eficacia, pero si presentan variaciones farmacocinéticas importantes; así, la f l uoxe t ina t iene una v ida media larga, por lo que cuando se inter rumpe el t ratamiento, no se producen síntomas de abst inencia (d iscont inuación). La sertralina y el c i ta lopram (y su der ivado, el escita lopram) son los que menos interacciones farmacológicas producen porque inh iben menos el c i t o c romo P-450 (es mejor emplear los para tartar a ancia nos y a enfermos po l imedicados ) ; la paroxet ina y la f l uvoxamina son algo más sedantes. Sus pr incipales efectos secundarios son los siguientes: - G a s t r o i n t e s t i n a l e s (náuseas, vómitos, anorexia , diarrea): muy

frecuentes, pero en general transitorios. - D i s f u n c i o n e s s e x u a l e s (tanto en hombres c o m o en mujeres) que

suelen persistir todo el t i empo del t ra tamiento. - Inqu ie tud , ansiedad, insomnio y síndrome de piernas inquietas:

en general transitorios. - S í n t o m a s e x t r a p i r a m i d a l e s (en pacientes predispuestos): t e m

blor , acatisia (MIR 99-00, 147). - S í n d r o m e s e r o t o n i n é r g i c o (MIR 07-08, 223) : es poco frecuente,

salvo que se comb inen fármacos con otros con efectos sobre la serotonina (ISRS, IMAOs , l i t io , triptófano, t ramado l , l inezo l id ) ; se presentan síntomas digestivos, alteraciones vasomotoras (h¡-pertermia, sudoración) y síntomas neurológicos (temblor, hipe-rref lexia, agitación, confusión); en casos extremos, puede p rovo car coma y muerte; su t ratamiento es sintomático.

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Psiquiatría

• N u e v o s a n t i d e p r e s i v o s :

- I n h i b i d o r e s d e l a r e c a p t a c i ó n d e s e r o t o n i n a y n o r a d r e n a l i n a

( I R S N ) :

> V e n l a f a x i n a : fue el pr imer IRSN d isponib le en España ( i nh ib i dor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrena l i na). Por este efecto dob le o dua l , se def iende que t iene tanto una mayor ef icacia que los ISRS c o m o una mayor rapidez de acción. Se ha re lac ionado con un posib le aumento de la tensión arterial , sobre todo en dosis altas.

> D u l o x e t i n a : el segundo IRSN en aparecer; autor izado t a m bién para do lor neuropático en diabetes y útil en la i n con t i nencia ur inar ia de esfuerzo en mujeres.

- I n h i b i d o r e s s e l e c t i v o s d e la r e c a p t a c i ó n d e n o r a d r e n a l i n a

( I S R N ) :

> R e b o x e t i n a : fue el pr imer ISRN d isponib le en España ( i nh ib i dor selectivo de la recaptación de noradrenal ina) ; puede ser útil en pacientes que no toleran los ISRS.

> A t o m o x e t i n a : el segundo ISRN en aparecer; autor izado para el trastorno por déficit de atención/hiperactividad de la in fan cia y del adu l to .

- A n t a g o n i s t a s e l e c t i v o d e r e c e p t o r e s n o r a d r e r n é r g i c o s y s e r o t o

n i n é r g i c o s ( N a S S A ) :

> M i r t a z a p i n a : es un der ivado de la mianserina que actúa sobre receptores presinápticos de noradrenal ina (autorreceptores en neuronas noradrenérgicas y heterorreceptores en neuronas serotoninérgicas) y sobre receptores postsinápticos de serotonina, aumentando la liberación de noradrenal ina de forma directa (autorreceptores) y de serotonina de manera indirecta (heterorreceptores); por el b loqueo serotoninérgico postsináp-t ico provoca pocos efectos digestivos o sexuales, pero es muy sedante y produce aumento de peso.

O t r o s a n t i d e p r e s i v o s :

> B u p r o p i ó n : es un ant idepresivo con escasos efectos an t i co l i nérgicos, cardíacos y sexuales (MIR 03-04, 73). No provoca incremento de peso. Parece tener c ierto efecto est imulante re lac ionado con su acción sobre la recaptación de d o p a m i na; está autor izado para el t ratamiento de la dependenc ia de la n icot ina y c o m o ant idepresivo; se ha re lac ionado con una tasa de convuls iones algo alta, fundamenta lmente en pac ien tes con bu l im i a nerviosa.

> A g o m e l a t i n a : actúa c o m o agonista de receptores melatoni-nérgicos y c o m o b loqueante de receptores serotoninérgicos; de nuevo su tasa de efectos sexuales y de aumento de peso es muy baja.

O t r o s t r a t a m i e n t o s n e u r o b i o l ó g i c o s

• T e r a p i a E l e c t r o c o n v u l s i v a ( T E C ) : la terapia e lect roconvuls iva es la

provocación de crisis convuls ivas generalizadas tónico-clónicas mediante la aplicación de una corr iente eléctrica en el cráneo. Es una técnica muy segura desde el punto de vista físico que se realiza con anestesia general de corta duración y miorrelajación. Habitual-mente, se aplica la corriente de forma bilateral bifrontal o bifrontopa-rietal (esta técnica provoca más trastornos cognit ivos, pero es también más efectiva); la técnica unilateral , menos eficaz, se reserva para pacientes con alteraciones cognitivas previas (p. ej . : ancianos). En la depresión, se suelen dar entre nueve y doce sesiones en días alternos, mientras que en otros trastornos, el número de sesiones es m u c h o más var iable.

Los más anticolinérgicos Los menos anticolinérgicos

• Amitriptilina • Clorimipramina • Imipramina • Doxepina

• Nortriptilina Lofepramina

• Desipramina • ISRS, ISRN, IRSN • IMAOs • Bupropión

Los más sedantes Los más activadores

• Amitriptilina • Clorimipramina • Doxepina • Trazodona

Mirtazapina

Fluoxetina • Sertralina • Reboxetina • IMAOs • Bupropión

Los más hipotensores Los menos hipotensores

• Amitriptilina • Clorimipramina • Imipramina • IMAOs • Trazodona

• ISRS, ISRN, IRSN • Nortriptilina

Desipramina • Bupropión

Tabla 19. Características de los principales antidepresivos

- I n d i c a c i o n e s :

> La pr incipal indicación es la depresión mayor; (1) en función de su alta eficacia antidepresiva, se va a uti l izar en depresiones resistentes a antidepresivos y en depresiones psicóticas (MIR 00-01 , 151); (2) atendiendo a su rapidez de acción, se utilizará en depresiones con alto riesgo suicida y en depresiones muy agitadas o muy inhibidas (MIR 99-00, 154); (3) en función de sus escasas compl icac iones físicas, se empleará en ancianos con depresiones graves, en embarazadas y en enfermedades somáticas que no permitan el uso de antidepresivos por la posi b i l idad de interacciones o compl icac iones graves. La presencia de síntomas endógenos/melancólicos y de síntomas psicóticos predice una buena respuesta a TEC (MIR 07-08, 166). Por el contrar io, los pacientes con síntomas atípicos y los cuadros dis-tímico/neuróticos no responderán bien a este tratamiento.

> La otra gran indicación del TEC es el síndrome catatónico de cua lquier or igen, dado que la pos ib i l idad de compl i cac iones físicas secundarias a los síntomas motores catatónicos obl iga a ut i l izar este t ratamiento de alta ef icacia y rapidez; en general si el paciente no mejora con BZD, se recurrirá al TEC para resolver la catatonía.

> En cuadros maníacos y esquizofrénicos resistentes al tratamiento o en los casos de esquizofrenia con depresión postp-sicótica (de al to riesgo suicida), se puede usar también.

- C o n t r a i n d i c a c i o n e s : no t iene contra indicac iones absolutas, aun que algún autor menc ione la existencia de hipertensión intracraneal . Determinadas patologías médicas graves, agudas o mal controladas ( IAM reciente, ACV reciente, HTA, aneurismas cerebrales, etc.) pueden causar problemas con la anestesia. E f e c t o s s e c u n d a r i o s y c o m p l i c a c i o n e s :

> La morta l idad es muy baja (menor que una anestesia general o que un parto). Su pr inc ipa l causa son las compl icac iones cardiovasculares, sobre todo en pacientes con patología previa.

> Los efectos secundarios más frecuentes son los trastornos de la memoria (amnesia anterógrada, pr incipalmente) que se refieren hasta en el 75% de los pacientes; casi siempre son leves y se recuperan totalmente en los seis primeros meses (puede quedar una amnesia lacunar); los pacientes ancianos o con daño cerebral previo son más propensos a estos síntomas. También puede verse confusión y delirium en los minutos posteriores a cada crisis. No se han demostrado lesiones cerebrales permanentes.

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• O t r o s t r a t a m i e n t o s b i o l ó g i c o s n o f a r m a c o l ó g i c o s :

- F o t o t e r a p i a : su pr inc ipa l indicación es el trastorno afect ivo estac iona l , tanto en el t ratamiento de la depresión invernal c o m o en la prevención de recaídas. Consiste en la exposición a una fuen te de luz art i f ic ial de gran intensidad durante dos o tres horas al día (generalmente, antes de amanecer) . La mejoría es rápida, pero corta, si no se acompaña de antidepresivos. En depresiones no invernales, también se puede ut i l izar c o m o estrategia de po tenciación de antidepresivos.

- P r i v a c i ó n d e s u e ñ o (agripnia): se propone su uso como tratamiento potenciador de los fármacos antidepresivos y para distinguir en tre una demencia real (que empeora con la privación) y una pseu-dodemencia depresiva (que mejora con la misma). En general, el efecto dura poco t i empo y debe completarse con antidepresivos.

Tratamientos psicológicos

La p s i c o t e r a p i a d e a p o y o es útil en todas la depresiones, tanto para expl icar el proceso al paciente c o m o para mejorar la capac idad de afrontamiento de la enfermedad por parte de la fami l i a ; en general , se debe insistir en el carácter transi tor io del p rob lema y en la p robab i l i dad de recuperación, ev i tando la toma de decisiones importantes durante las recaídas y destacando los progresos según se vayan p roduc i endo (MIR 99-00F, 1 70).

De las distintas formas de psicoterapia, las t é c n i c a s c o g n i t i v a s y la p s i c o t e r a p i a i n t e r p e r s o n a l se han demostrado especia lmente eficaces; casi s iempre se asociarán con un tratamiento farmacológico, sobre todo si existen síntomas endógenos/melancólicos. No parece que en la actual idad haya una indicación clara para las terapias psicoanalíticas en el t ratamiento de la depresión grave.

En las formas distímico/neuróticas, la eficacia de la psicoterapia está menos estudiada; casi s iempre se usa en combinación con un tratamiento farmacológico, con una respuesta muy irregular.

• U s o c l í n i c o :

- E p i s o d i o d e p r e s i v o : a la hora de elegir un ant idepresivo, se t i e nen en cuenta la existencia de antecedentes de respuesta a ant i depresivos en episodios previos y el perfi l de efectos secundarios y de interacciones, en función de la presencia de otras enfermedades y de otros tratamientos en el paciente. La acción antidepresiva puede tardar en aparecer hasta cuatro o seis semanas (MIR 99-OOF, 166), me jo rando pr imero los síntomas somáticos y la inhibición ps icomotora , por lo que se dice que el riesgo de su ic id io aumenta al in ic io del t ratamiento (el paciente continúa dep r im ido , pero ya no está inh ib ido ) ; afortunadamente este fenómeno es poco frecuente y los pacientes suelen mejorar también un poco del estado de ánimo. Con los antidepresivos tricíclicos o los IMAOs , pueden tardarse varios días en alcanzar la dosis ef icaz (150-300 mg/día) pues el ascenso (escalada o titulación) debe ser lento para permi t i r que el paciente se acostumbre a los efectos adversos; pero con los ISRS y con otros antidepresivos modernos, es posible empezar con la dosis comple ta y administrar la en una sola toma diar ia , al tener muchos menos efectos secundarios; con estos fármacos muy poco habitual tener que subir la dosis. Si se consigue una respuesta comple ta , el t ratamiento debe man tenerse al menos durante seis meses más con la misma dosis con la que se consiga la curación (MIR 04-05, 159). Para decir que un paciente presenta una d e p r e s i ó n r e s i s t e n t e , hay que realizar al menos dos pruebas con dos antidepresivos de

acción diferente en dosis eficaces y durante el t i empo correcto. Cuando se dec ide cambiar de antidepresivos, hay que recordar que los IMAOs exigen un per iodo de lavado, tanto cuando se trata de usarlos c o m o de retirarlos para evitar interacciones. Una vez def in ida la resistencia, existen diferentes opciones, que son las siguientes: > Potenciación del ant idepresivo ( l i t io, hormonas t iroideas, an-

fetaminas). > Combinación de antidepresivos (nunca se debe asociar IMAOs

con ISRS, porque pueden provocar un síndrome serotoninérgico). > TEC.

La presencia de determinados síntomas o características puede m o d i f i c a r l a e l e c c i ó n de l a n t i d e p r e s i v o :

> Si hay síntomas atípicos: están indicados los IMAOs de p r i mera elección.

> Si hay un patrón estacional invernal : se puede optar por la fototerapia , asociada o no con antidepresivos.

> Si es una depresión con síntomas endógenos/melancólicos: el TEC puede ut i l izarse en lugar de los antidepresivos (hay quien prefiere usar antidepresivos tricíclicos en vez de ISRS en estos pacientes, pero no es obl igator io ) .

> Si existen síntomas psicóticos: es necesario c o m b i n a r an t i depresivos con antipsicóticos. La TEC puede a lcanzar una ef icacia superior a la combinación de ant idepresivos y an tipsicóticos; el ant idepres ivo tricíclico amoxap ina t iene, además de efectos ant idepres ivos, efectos antipsicóticos por el efecto antidopaminérgico de uno de sus metabo l i tos ; sin embargo , su utilización es excepc iona l y se pref iere c o m b i nar un fármaco de cada t ipo .

> Si la depresión pertenece a un trastorno b ipolar : existe el riesgo de induc i r una fase maníaca o hipomaníaca con el tratamiento ant idepresivo (los tricíclicos causan viraje con más frecuencia que otros antidepresivos). Los cuadros depresivos de intensidad leve-moderada pueden responder a los estabil izadores, pero si son graves, será necesario usar ant idepresi vos o TEC.

• P r e v e n c i ó n d e r e c a í d a s : en algunos casos, debe plantearse un tra tamiento de manten imien to inde f in ido , p r inc ipa lmente en función del número de recaídas (si ha ten ido tres episodios en su vida), de la edad (en ancianos el riesgo de recurrencia es mayor) o de la gravedad de las mismas (intentos de suic id io) . En estos casos, se tratará de lograr la dosis mínima eficaz que favorezca el c u m p l i m i e n t o del t ratamiento, m i n i m i z a n d o los efectos secundarios.

• D i s t i m i a : los cr i ter ios de t r a t amien to están menos c laros. Todos los ant idepres ivos parecen igua lmente eficaces, pero i nd i s cu t i b l e mente los ISRS son m u c h o más cómodos, sobre t o d o a la hora de mantener el t r a tamien to durante años. Además, suele indicarse un t ra tamien to psicológico para tratar de mejorar la respuesta an t ide presiva.

Tratamiento de los trastornos bipolares

Fármacos eutimizantes o estabilizadores del estado de ánimo

• L i t i o : el l i t io es un ion monova lente que se administra por vía oral en forma de carbonato de l i t io (no hay presentaciones parenterales). Se absorbe comple tamente por el TGI y no se une a proteínas plasmáticas ni se metabol iza en el hígado (por e l lo no produce tox i c idad hepática). Atraviesa lentamente la BHE (por eso no son tan pel igro-

2 6

Psiquiatría

sas las sobredosis puntuales, sino las intoxicac iones a largo plazo) y se e l im ina fundamenta lmente por vía renal, reabsorbiéndose en el túbulo p rox ima l y compar t i endo los mecanismos de transporte con el sodio (lo que expl ica el aumento de sus niveles plasmáticos pro duc ido por aquellas situaciones en las que aumente la reabsorción renal de sodio c o m o la deshidratación, la h iponat remia o algunos diuréticos). Su mecan ismo de acción está poco c laro. Inhibe la regeneración de PIP-2 (fosfatidil-inositol-bifosfato), reduc iendo la exc i tab i l idad neuronal , lo cual repercute en las concentrac iones cerebrales de diferentes neurotransmisores ( fundamenta lmente monoaminas ) . Además, inh ibe la adeni lato ciclasa, lo que exp l i ca algunos efectos secundarios (disfunción t i ro idea por interferencia con la TSH, d ia betes insípida nefrogénica por interferencia con la A D H ) y modi f i ca la función de diversos canales iónicos.

Neurotransmisor

Receptor

LITIO

Inositol

-X Síntesis de novo

Glucosa Glucosa-6-fosfato

Figura 17. Mecanismo de acción del litio

Tiene una latencia de acción de entre siete y diez días, por lo que en el t ratamiento del episodio maníaco grave hay que dar in ic ia lmente antipsicóticos hasta que el l i t io comience a ser efect ivo. Su eficacia y su tox i c idad se corre lac ionan con los niveles plasmáticos (litemias). Éstas deben realizarse semanalmente al p r inc ip io del t ratamiento (para ajustar b ien las dosis) y luego cada tres o seis meses, mientras dure el mismo. Las dosis iniciales suelen ser de 4 0 0 mg/día y, una vez alcanzada la l i temia adecuada, osci lan entre los 600 y los 1.800 mg/día (en ancianos, suele bastar con menos de 900 mg/día). Las litemias deben obtenerse siempre entre 10-12 horas tras la última dosis. Dado que no produce dependenc ia ni síndrome de abst inencia, se puede suspender el t ra tamiento bruscamente en caso de necesidad. La única contraindicación absoluta del l i t io es la presencia de insuf ic ienc ia renal o de nefropatía grave. El paciente debe cump l i r unas mínimas precauciones para evitar la intoxicación; ha de tomar en su dieta una cant idad normal de agua y de sal (si ingiere poca, pueden aumentar los niveles plasmáticos, y si es mucha , d isminuir los ) (MIR 98-99, 166) y t iene que evitar aquel los fármacos que interf ieren con la eliminación renal del l i t io (sobre todo diuréticos tiacídicos y AINEs).

Ineficaz Ventana terapéutica Toxicidad

| 0,4 1,5

Mantenimiento/profilaxis

Agudo

1,0 1,5

Rango óptimo

0,8 1,2

Figura 18. Litemias

Las indicac iones son las siguientes: - Es el t ra tamiento de elección en la prevención de recaídas del

trastorno b ipolar . - En los episodios agudos maníacos y depresivos también resulta

ef icaz, pero en los pr imeros suele ser necesario añadir antipsicóticos por su lent i tud de acción, y en los segundos, ant idepres i vos, por su escasa potencia antidepresiva (MIR 98-99, 163).

- Se va a ut i l izar en las depresiones unipolares cuando haya marcadores de " b i p o l a r i d a d " (antecedentes famil iares de trastorno b ipolar , síntomas hipomaníacos secundarios a fármacos) o c o m o potenc iador del ant idepresivo en casos de resistencia. El l i t io también se usa en el cont ro l de trastornos del espectro b ipo lar c o m o la c i c lo t im ia y el trastorno esquizoafect ivo ( comb inado , en este último caso, con antipsicóticos).

- Otras indicac iones más discutibles son: trastornos esquizofre-niformes, cont ro l de agresividad y de conductas impuls ivas en trastornos orgánicos cerebrales y trastornos de la personal idad (MIR 05-06, 156).

Los e f e c t o s s e c u n d a r i o s son los siguientes: - La t o x i c i d a d p r i n c i pa l afecta a las func iones renal , t i r o idea

y cardíaca, además de p r o d u c i r a l terac iones hematológicas y de ser m u y teratogénico (MIR 04-05 ,156 , MIR 97-98 , 40 ) . En c a m b i o , carece de efecto sobre la función hepática o resp i ra to r i a (MIR 07-08 , 160 ) . Por esto, antes de in i c i a r un t ra ta m i e n t o con l i t i o , hay que rea l izar una serie de pruebas que se repetirán con p e r i o d i c i d a d var iab le . Para un me jo r c o n t r o l de la t o x i c i d a d , conv i ene rea l izar cont ro les periódicos de la l i t e m ia que se repetirán ante la sospecha de efectos secundar ios graves.

RECUERDA El Li afecta a todos los aparatos y sistemas salvo a pulmón e hígado.

• Al in ic io del t ratamiento, son frecuentes las molestias gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea), la po l id ips ia y la po l iu r ia , el aumento de

peso, el t emblor f ino de manos y la deb i l idad muscular. En la mayoría de los casos, estos efectos desaparecen o se atenúan con el t i empo (MIR 98-99, 238) . T o x i c i d a d n e u r o l ó g i c a : lo más habitual es el t emblor f ino (que se puede tratar con B-bloqueantes o BZD); es posib le apreciar fatiga y deb i l idad muscular, así c o m o trastornos cogni t ivos leves.

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En caso de intoxicación, se observará temblor grosero, trastornos musculares, vértigo, ataxia, disartr ia, visión borrosa, trastornos del nivel de conc ienc ia o convuls iones. Es una causa rara de síndrome neuroléptico ma l igno .

- T o x i c i d a d r e n a l : lo más frecuente es la po l iur ia (por interferencia con la A D H a nivel tubular ) con po l id ips ia secundaria, que sucede hasta en el 2 5 % de los pacientes (diabetes insípida nefrogéni-ca). Cuando es grave, se puede aumentar la ingesta de líquidos, d i sminu i r la dosis de l i t io , pasar el l i t io a una toma única noc turna e inc luso añadir diuréticos (ami lor ide , tiacidas) v ig i l ando estrechamente la l i temia. No está c laro que el t ra tamiento c o n t inuado con l i t io p roduzca nef ro tox ic idad irreversible (tubular o g lomerular ) .

Q RECUERDA Algunos fármacos interactúan a nivel tubular (tiacidas) y otros al reducir el filtrado glomerular.

- T o x i c i d a d t i r o i d e a (MIR 08-09, 161) : es m u y habitual (sobre todo en mujeres) y se imp l i ca en la misma a la interferencia con la TSH (por inhibición de la adeni lato ciclasa). El aumento de la TSH de forma aislada es muy frecuente, sin que se encuentren alteraciones de la T4 l ibre más que en un pequeño número de pacientes (h ipot i ro id i smo 5-8%, boc io 3-5% ; excepc iona lmen-te, h iper t i ro id ismo) . La presencia de un h ipo t i ro id i smo clínico puede provocar síntomas depresivos y, a veces, obl iga al tratam ien to con hormona t i ro idea.

- T o x i c i d a d c a r d i o v a s c u l a r : se deben a la interferencia con el po tasio, ocasionándose síntomas parecidos a los de una hipopota-semia (aplanamiento e inversión de la onda T). Pueden p r o d u cirse trastornos del nodo sinusal (bloqueos y síncopes), por lo que están contra ind icados (relativamente) en la enfermedad del nodo sinusal y, en general , en las patologías cardiológicas.

- O t r o s p r o b l e m a s : hematológicos ( leucocitosis benigna y reversible, con neutrof i l ia y l infopenia) , dermatológicos (acné, empeo ramiento de la psoriasis (que const i tuye una contraindicación)), aumento de peso con alteraciones en el metabo l i smo hidrocar-bonado y edemas.

- T e r a t o g e n i c i d a d : el l i t io está con t ra ind i cado durante el emba razo; habiéndose descr i to ma l formac iones cardiovasculares (de entre las cuales destaca la anomalía de Ebstein o "atrialización del ventrículo derecho" ) en ap rox imadamente el 3 % de los fetos expuestos. Se excreta por la leche materna, por lo que las ma dres que toman l i t io no deben dar el pecho a sus hi jos.

• Hemograma • Pruebas de función renal (creatinina, urea) • Estudio iónico (sodio, potasio, calcio) • Pruebas de función tiroidea (TSH, T4 libre) • ECG • Test de embarazo (al inicio) • Glucemia y cuerpos cetónicos (si se sospecha intolerancia a los hidratos de

carbono) • Pruebas de concentración de la orina (si se sospecha diabetes insípida nefro-

génica)

Tabla 20. Controles necesarios en el tratamiento con litio (MIR 00-01F, 165)

Las i n t e r a c c i o n e s f a r m a c o l ó g i c a s son las que se enumeran a c o n t i nuación: - Son múltiples, s iendo especia lmente graves las farmacocinéticas

que, a l terando la eliminación del l i t io , aumentan la l i temia y potenc ian la tox i c idad (tiacidas, AINEs) (MIR 00-01 F, 165).

- La administración j un to a la mayoría de los psicofármacos (ben

zodiacepinas, antipsicóticos, antidepresivos u otros estabi l izadores) o ant ihipertensivos centrales puede potenciar los efectos tóxicos neurológicos ( interacciones farmacodinámicas); de igual fo rma, el paciente que toma l i t io no debe beber a l coho l .

- I n t o x i c a c i ó n :

> Los síntomas pr incipales de la intoxicación por l i t io son los neurológicos y los cardiológicos. Se ha descrito daño neu-rológico irreversible con importantes síntomas cerebelosos en pacientes expuestos a l i temias inadecuadamente altas. La intoxicación por l i t io es una urgencia médica y debe suspenderse el l i t io de inmedia to ; en general , responden a la d iu re sis forzada, pero en casos graves puede usarse la diálisis.

> Las pr incipales causas de intoxicación son la depleción h¡-drosal ina (dietas pobres en sal, los vómitos y la diarrea) y las interacciones farmacocinéticas.

Por interferencia a nivel tubular: • Diuréticos:

- Tiacidas - Espironolactona, triamtereno

FÁRMACOS - Diuréticos de asa QUE AUMENTAN LA LITEMIA

• Antibióticos: - Metronidazol - Tetraciclinas

• IECAs,ARA-2

Por alteraciones vasculares: • AINEs Por interferencia a nivel tubular: • Diuréticos:

FÁRMACOS - Acetazolamida QUE - Diuréticos osmóticos DISMINUYEN LA LITEMIA • Metilxantinas:

- Teofilina, aminofilina - Cafeína (efecto débil)

Tabla 21. Interacciones farmacocinéticas del litio (MIR 00-01F, 165)

• A n t i c o n v u l s i v a n t e s : tanto el ácido va lp ro i co c o m o la carbamaze-pina se consideran eficaces c o m o fármacos eut imizantes en el trasto rno b ipolar y, c o m o el l i t io , lo son más en los episodios maníacos que en los depresivos (MIR 01 -02, 155). Se usan c o m o alternativa al l i t io en casos resistentes (un 2 0 - 3 0 % de los pacientes no responden al mismo) o en casos de into leranc ia a los efectos secundarios o contraindicación del l i t io . Estos dos fármacos parecen ser especia l mente eficaces en los pacientes c ic ladores rápidos (que responden peor al l i t io) y en los episodios mixtos y en las manías disfóricas, así c o m o cuando el cuadro maníaco t iene un or igen orgánico (manía secundaria). - Á c i d o v a l p r o i c o (VPA): en general , es mejor tolerado que el l i t io

o la CBZ, por lo que su emp leo se está extendiendo y en algunos países ha pasado a ser de pr imera elección; sus efectos secundarios son, de nuevo, gastrointestinales y neurológicos; el riesgo de compl i cac iones hepáticas o hematológicas ( t rombopenia) graves es algo menor que con la carbamazepina, aunque se r ecomien da también la v ig i lanc ia periódica de la función hepática y del hemograma; se ha re lac ionado con a lopecia y con erupciones cutáneas diversas. Es teratogénico (produce mal formac iones cardíacas y defectos de cierre del tubo neural). Se buscan los mis mos niveles plasmáticos que en la epi lepsia (50-100 pg/ml).

- C a r b a m a z e p i n a (CBZ): sus efectos secundarios más frecuentes son neurológicos (ataxia, visión borrosa, sedación) y digestivos (náuseas y vómitos). Menos habituales son las alteraciones de la conducción cardíaca o la h iponat remia por S IADH.

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Psiquiatría

A lgunos efectos idiosincrásicos ( independientes de la dosis) son especia lmente graves: anemia aplásica, neutropenia , hepatitis tóxica, dermatit is exfol iat iva , cataratas. Así pues, se necesita un contro l periódico de la función hepática y del hemograma. Suelen usarse c o m o guía para el t ratamiento los mismos niveles plasmáticos que en la epi lepsia (4-12 pg/ml). Un prob lema añad i d o de la CBZ es su potente efecto de inducción enzimática hepática, que ocasiona interacciones con numerosos med ica mentos. N o se recomienda su uso durante el embarazo, pues se ha re lac ionado con retraso del desarrol lo y con mal formac iones craneofaciales similares a las de la fenitoína.

Q RECUERDA Además de su uso habitual como anticonvulsivante, la carbamazepina es de elección en el tratamiento de la neuralgia del trigémino.

Q RECUERDA Otros inductores enzimáticos importantes son la rifampicina, el etanol, la fenitoína o los barbitúricos. Por el contrario, serán inhibidores enzimáticos la cimetidina, la fenilbutazona, el alopurinol y el fluconazol.

• O t r o s e s t a b i l i z a d o r e s d e l á n i m o : otros ant iconvuls ivantes (c lonazepam, ant iconvuls ivantes de última generación c o m o oxcarbaze-pina, gabapent ina , l amot r ig ina o top i ramato ) , antipsicóticos atípicos (c lozap ina , r isper idona, o l anzap ina , quet iap ina ) . Se usan casi s iempre en combinación con los estabi l izadores pr inc ipa les ( l i t io , CBZ, VPA). - M a n e j o c l í n i c o : en el trastorno b ipolar , es esencial el t ra tamien

to farmacológico. La psicoterapia de apoyo t iene c o m o función fundamenta l mejorar el c u m p l i m i e n t o del t ratamiento y ayudar al paciente y a su fami l ia a adaptarse a la enfermedad. > T r a t a m i e n t o de l e p i s o d i o m a n í a c o a g u d o : el l i t io , la carba

mazepina o el ácido va lp ro i co son verdaderos antimaníacos; sin embargo, en el paciente maníaco grave, el pe r iodo de la-tencia de acción, la presencia de agitación intensa y la ausencia de colaboración en el t ra tamiento suelen obl igar a inic iar el m ismo con antipsicóticos intramusculares añadiéndose el estabi l izador (sólo se dispone de formas orales) en cuanto el paciente lo acepte; en un m o m e n t o posterior, se retirarán los antipsicóticos (para evitar su efecto depresógeno y un camb io de fase), quedando el paciente sólo con el estabi l izador. Claramente se t iende a usar antipsicóticos atípicos pues el riesgo de viraje es menor. También es frecuente el uso de BZD para contro lar el insomnio y la inqu ie tud en fases iniciales. En ep i sodios resistentes, se puede cambiar de estabi l izador o c o m binar dos fármacos. En casos muy graves (severa agitación ps icomotr iz ) , en embarazadas y en casos de resistencia a los fármacos, es posible recurrir a la TEC. Si el ep isodio maníaco ha sido i nduc ido por un ant idepresivo, es ob l iga tor io suspender lo (MIR 98-99F, 168).

> T r a t a m i e n t o d e l e p i s o d i o d e p r e s i v o a g u d o : en su t ratamiento

los antidepresivos no han demostrado especial ef icacia y el TEC se p ropone c o m o una alternativa en los casos graves; en los de depresión de intensidad leve se puede intentar su tratamiento aumentando los niveles plasmáticos del estabi l izador (pero, salvo el l i t io o la lamotr ig ina , los efectos antidepresivos son escasos); por otro lado, los fármacos antidepresivos t ie nen riesgo de induc i r una manía o una ciclación rápida (sobre todo los tricíclicos); rec ientemente se p ropone el uso de antipsicóticos atípicos (quetapina, o lanzapina , ar ipr iprazol ) en la fase depresiva del trastorno bipolar .

> T r a t a m i e n t o de m a n t e n i m i e n t o : prev iene las recaídas, hace que éstas sean más leves y mejora la ca l idad de v ida del paciente y la superv ivencia. El t ra tamiento profiláctico de elección es el l i t io , aunque la carbamazepina y el ácido va lp ro i co se usan cada vez más. No es raro que el paciente necesite combinac iones de varios fármacos. Dado que la enfermedad b ipolar es una enfermedad crónica, el t ra tamiento debe m a n tenerse durante muchos años ( incluso de por vida) ; la inte rrupción brusca del t ratamiento con l i t io se asocia a recaídas inmediatas en la mayoría de los pacientes y con una pérdida de su ef icacia al re in t roduc i r lo . Cuando un paciente b ipolar t iene cuatro o más recaídas en un año, se le cal i f ica de c i c l a d o r r á p i d o . Esta forma de c i clación es poco frecuente (5-15%) y parece inc id i r más en mujeres; no se han demostrado factores hereditarios. Son resistentes al l i t io en monoterap ia y suelen precisar tratamien to con al menos dos fármacos estabi l izadores, siendo de elección la carbamazepina y el ácido va lp ro i co (MIR 99-00F, 168), combinados entre sí o con el l i t io . También se ha usado el c lonazepam y otros fármacos. Dado que muchos pacientes c ic ladores rápidos y bipolares resistentes padecen h ipo t i ro id i smo subclínico o t ienen ant icuerpos ant i t i ro ideos, se ha u t i l i zado en aquel los casos también la levot i rox ina en su t ratamiento.

2.5. Suicidio

Es la pr inc ipa l causa de mor ta l idad de las enfermedades psiquiátricas, s iendo los síndromes depresivos los responsables de la mayoría de los suic idios consumados e intentos de su ic id io . Casi todas las enfermedades psiquiátricas con l levan un aumento del riesgo de su ic id io respecto al de la población general .

E p i d e m i o l o g í a

En genera l , se a t r ibuyen al su i c i d i o el 0,5-1 % de las muertes. Las ma yores tasas de su i c i d i o en países desarro l lados se dan en países nórd icos , Europa del Este y Japón, s iendo marcadamente infer iores las tasas de los países mediterráneos y de religión católica, entre e l los, España (5-6 su i c id ios/100 .000 habitantes/año). A u n q u e las estadíst icas no recogen la mayoría de los intentos de su i c i d i o , se ca l cu la que son al menos de 10 a 30 veces más frecuentes que los su ic id ios consumados .

Los factores de riesgo impl i cados en el su ic id io son los siguientes: • F a c t o r e s s o c i o d e m o g r á f i c o s (MIR 05-06, 159) :

- S e x o : el su ic id io consumado es dos o tres veces más habitual en hombres que en mujeres en todos los grupos de edad (MIR 06-07, 159); en los intentos de su ic id io , la proporción se invierte, y las mujeres lo intentan hasta cuatro veces más (MIR 98-99, 161).

- E d a d : las tasas de su ic id io van aumentando con la edad, sobre todo a partir de los 70 años (MIR 00-01 F, 1 68); sin embargo, el su ic id io no es una causa frecuente de muerte en ancianos, que fa l lecen por diversas enfermedades médicas. En adolescentes y en jóvenes, en donde la mor ta l idad por causas "natura les" es muy baja, el su ic id io se convier te en una de las tres pr incipales causas de muerte ( junto con otras muertes " n o naturales ": accidentes y homic id ios ) , aunque su frecuencia absoluta sea muy inferior a la de los ancianos.

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Rel ig ión: las tasas de suicidio en creyentes y practicantes (sobre todo católicos y musulmanes) son menores frente a ateos o agnósticos.

- Es tado c i v i l : los separados/divorciados y los viudos se suicidan más que los solteros, y éstos más que los casados; los casados con hijos t ienen las cifras más bajas. En los intentos de suicidio, estas diferencias no son tan marcadas, aunque siguen siendo más habituales en personas que carecen de pareja.

- S i t u a c i ó n l a b o r a l : aumentan las tasas en desempleados, jubi lados (en los primeros años) y en aquellos que llevan a cabo trabajos altamente estresantes y t ienen acceso a medios letales (médicos, policías, militares).

- N i v e l s o c i o c u l t u r a l : en clases altas, crece la tasa de su ic id io c o n sumado; en clases bajas, los intentos de su ic id io .

- O t r o s : mayores tasas en situaciones de a is lamiento social (sobre todo en zonas depr imidas de las grandes ciudades, pero también en áreas rurales despobladas); en países mult i r rac ia les, hay un riesgo más alto en el grupo racial mayor i ta r io (en EE.UU., caucásico/blanco) y menor en minorías étnicas.

F a c t o r e s p s i c o p a t o l ó g i c o s : la enfermedad psiquiátrica es el factor de riesgo más importante para el su ic id io . Se estima que el 9 0 % -9 5 % de los suic idios se produce en personas con una enfermedad psiquiátrica def in ida , s iendo la de mayor riesgo el trastorno depresivo (hasta el 8 0 % de todos los casos), seguido de las toxicomanías ( inc lu ido el a lcohol ismo) y la esquizofrenia. - T r a s t o r n o s d e p r e s i v o s : el 1 0 - 1 5 % de los pacientes con episo

dios depresivos se su ic ida. El su ic id io es más probab le en las formas bipolares que en las unipolares , y m u c h o menor en las formas crónicas (dist imia). El riesgo aumenta en las formas más graves (depresiones psicóticas, depresión con síntomas endógenos/melancólicos) y con la edad (depresiones en ancianos). Se descr ibe un c ierto inc remento del riesgo al i n i c io del t r a tamien to ant idepres ivo, al mejorar antes la inhibición ps i comotora que el ánimo y los pensamientos depresivos; a for tunadamente , este fenómeno no es frecuente. La relación entre depresión y su ic i d i o exp l i ca el leve aumen to del su ic id io en pr imavera y otoño. Los intentos de su ic id io se re lac ionan con prob lemas adaptati-vos ante situaciones sociales adversas.

- A l c o h o l i s m o y o t r o s t r a s t o r n o s p o r a b u s o d e d r o g a s : más del

1 5 % de los alcohólicos se suic ida; son fundamenta lmente varones y, con gran frecuencia , hay además otra enfermedad psi quiátrica, sobre todo depresión. Los tóxicos fac i l i tan el salto de la ideación suicida al intento de su ic id io .

- E s q u i z o f r e n i a : el 1 0 % de los pacientes se suic ida. El riesgo mayor es al com ienzo de la enfermedad, en los jóvenes varones y con síntomas depresivos tras el pr imer brote (cuadro que se conoce c o m o depresión postpsicótica).

- T r a s t o r n o s d e l a p e r s o n a l i d a d : es un factor de riesgo importante porque, además, con gran frecuencia coexisten otras enfermedades psiquiátricas c o m o el a l coho l i smo o la depresión, y porque son personas con problemas de relación con los demás. Los de mayor riesgo son el t i po antisocial (hasta el 5 % de los su ic i dios son pacientes con trastornos de personal idad antisocial) y el borderlineñimite (suicidios impuls ivos o por "paso al ac to" , en donde una alteración emoc iona l brusca conduce a la autolesión sin que medie planificación).

- A n o r e x i a n e r v i o s a : el suicidio es la segunda causa de muerte en estos pacientes (5% ) , tras la mortal idad por causas médicas (compl i caciones de la desnutrición extrema o de las conductas purgantes).

• O t r o s f a c t o r e s d e r i e sgo :

- E n f e r m e d a d e s f í s i cas : aumentan el riesgo, especia lmente si p ro ducen do lor crónico resistente a los tratamientos, son terminales

o causan incapac idad, aunque siempre hay que considerar los posibles efectos depresógenos de muchas medicac iones.

- A n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s d e s u i c i d i o (que suelen indicar una e n

fermedad psiquiátrica con componen te hereditar io) . - A c c e s o a m e d i o s d e a l t a l e t a l i d ad (armas de fuego, medicación

de alta tox ic idad) . - C o n d u c t a s s u i c i d a s p r e v i a s : el 4 0 % de los depresivos que se

suic idan habían hecho un intento de su ic id io prev io .

GESTOS AUTOLESIVOS INTENTOS DE SUICIDIO

Mujeres jóvenes Hombres, edad avanzada

Trastornos de personalidad Trastornos adaptativos

Depresión Tóxicos (OH) Psicosis

Baja letalidad (fármacos, armas blancas)

Alta letalidad (ahorcamiento, precipitación, armas de fuego)

No planificados Planificados (testamento, carta de despedida)

Tipos: • Simuladores (presos) • Impulsivos {bordelines) • Finalistas/instrumentales

Riesgo mayor: • Habla sobre el suicidio • Intentos previos de suicidio • Ant. fam. de suidicio

Tabla 22. Diferencias entre gestos autolesivos e intentos de suicidio

Valoración del riesgo suicida

En un paciente psiquiátrico, s iempre hay que preguntar sobre la ideación suic ida, sobre todo a pacientes con riesgo (interrrogar sobre el su ic id io no induce a cometer lo (MIR 07-08, 158)). Hasta el 8 0 % de las personas que se suic idaron d ieron algún t ipo de "av iso" antes de hacerlo (con frecuencia , v is i taron a su médico poco t i empo antes). Si se ha p roduc ido un intento de su ic id io , es impresc ind ib le una valoración psiquiátrica; se deben evaluar las circunstancias en las que tuvo lugar el intento (método elegido, p robab i l idad de rescate, planificación del acto) y todos los factores de riesgo descritos.

Son muy frecuentes las l lamadas conductas "parasuic idas" o gestos au tolesivos no suicidas; son típicas de pacientes jóvenes con trastornos de la personal idad o ante circunstancias vitales desfavorables, que in ten tan l lamar la atención de su entorno mediante estos compor tamientos ; típicamente, se ut i l i zan métodos de baja leta l idad, s iendo los más fre cuentes la ingestión de fármacos y la sección de venas antecubitales; no hay que menospreciar estos gestos autolesivos, pues pueden esconder un trastorno psiquiátrico mayor (MIR 99-00F, 1 73).

Tratamiento

Si se va lora que el pac iente t iene un a l to riesgo de su i c id io , f unda menta lmente si existe depresión, hay que proceder a la hosp i ta l i za ción psiquiátrica ( inc luso con carácter invo lun ta r io ) , con v ig i l anc ia estrecha del pac iente e instauración rápida de un t ra tamiento ef icaz; i n i c i a lmente puede ser necesaria la sedación (con antipsicóticos o benzodiacepinas ) y la contención mecánica; la presencia de ideas graves de su i c id io en un pac iente ingresado por depresión puede hacer que se pref iera el t ra tamiento con TEC, al tener una mayor rapidez de acción.

3 0

Psiquiatría

r


Alber to a compaña a su padre , de 55 años, a la consu l ta de l ps iqu ia t ra . El padre no veía necesa r i a la consu l t a porque d i ce sent i rse e s tupendamente . Sin emba rgo el h i jo cuen ta que le ve c a m b i a d o desde h a c e a lgún t i empo . Todas las tardes se v a a un bin-go, a lgo que antes r e c h a z a b a , gasta en él más de la cuen ta y c u a n d o l lega a c a s a , y a bastante tarde , da vue l tas por la c a s a sin cen t r a r se en nada y no hay m a n e r a de que se vaya a dormi r . H a b l a de las pe rsonas que h a c o n o c i d o en el b ingo e i nc luso c u e n t a que hay una mu je r c o n la que está pensando casa r se . H a h e c h o un amigo c o n el que p iensa e m p r e n d e r un negoc io seguro y no to le ra que le con t rad igan . A l ps iqu ia t ra le cuen ta que en su v ida se ha encon t r ado me jo r y que en todo c a s o será su hi jo , que s i empre está p r e o c u p a d o , qu ien neces i te t ra tamiento . El h i jo d i c e que n u n c a antes había visto a su padre de esta m a n e r a . ¿Cuá l es su diagnóst ico?

1) T r a s t o r n o esquizot ípico. 2) E p i s o d i o h ipoman íaco . 3) D i s t i m i a . 4) T r a s t o r n o l ímite d e la p e r s o n a l i d a d . 5) T r a s t o r n o psicót ico b r e v e .

M I R 0 8 - 0 9 , 1 6 6 ; RC: 2

U n a ado lescen te de 16 años a c u d e a la consu l t a re f i r i endo que l leva c e r c a de un año sintiéndose más c a n s a d a , c o n p o c o apet i to y d i f i cu l tades pa ra concen t r a r se en los estudios. C u a n d o se le pregunta , c o m e n t a también que sa le m e n o s c o n las amigas y se mues t r a pes imis ta respecto de su futuro. El diagnóst ico más p robab le sería:

1) A n o r e x i a . 2) D i s t i m i a . 3) Depres ión m a y o r . 4) T r a s t o r n o d e a n s i e d a d . 5) A g o r a f o b i a .

M I R 0 5 - 0 6 , 1 6 2 ; RC: 2

A c u d e a consu l ta u n a mu je r de 35 años , a compañada de su ma r ido . E l la d i c e e n c o n trarse muy b ien, me jo r que n u n c a , está pud i endo hace r más cosas , e inc luso se s iente c a p a z de c o m p r e n d e r cues t iones m u y comp l i c adas . El mar ido d i ce que e l l a l leva una s e m a n a d u r m i e n d o p o c o y que no pa ra ; se l evanta t emprano , sa le a la ca l l e , vue lve , se c a m b i a , vue lve a sal i r , hab la sin para r c o n cua lqu ie r pe r sona que se e n c u e n t r a y no con t ro l a lo que gasta. N u n c a le había o c u r r i d o nada pa rec ido , y e l l a no a cep ta tener n ingún p rob l ema . El d iagnóst ico sería:

1) E p i s o d i o man íaco . 2) T r a s t o r n o b i p o l a r . 3) T r a s t o r n o psicót ico b reve . 4) T r a s t o r n o de a n s i e d a d g e n e r a l i z a d a . 5) T r a s t o r n o d e i d e n t i d a d d i s o c i a t i v o .

M IR 0 0 - 0 1 , 1 4 8 ; RC: 1

A t e n d e m o s a u n a c h i c a de 1 6 años que nos c u e n t a que l leva un t i empo c o n m e n o s apet i to y d u r m i e n d o m e n o s , ya que le cues t a poder dormi r se . Es u n a buena e s tu d iante , pe ro en la ú l t ima eva luac ión le h a n q u e d a d o cua t ro as ignaturas y le cues t a concen t r a r se en los estudios . Los dos últ imos f ines de s e m a n a no ha sa l ido c o n sus amigas po rque no le apetec ía , y se s iente i r r i tada c o n su fami l ia , a u n q u e no ent iende por qué . T i ene do lores de c a b e z a , y a v e c e s le v iene la idea de la mue r t e a la imag ina c ión , a u n q u e p iensa que no lo haría por sus sent imientos re l ig iosos. N u n c a le había suced ido a lgo pa rec ido . El d iagnóst ico sería:

1) T r a s t o r n o d e p r e s i v o m a y o r . 2) T r a s t o r n o c ic lo t ímico . 3) T r a s t o r n o dist ímico. 4) A n o r e x i a .

5) Ep i sod io d e p r e s i v o m a y o r .

M I R 00-01F , 1 7 0 ;RC: 5

U n pac ien te de 30 años presenta , desde hace 3, un c u a d r o c l ín i co c a r a c t e r i z a d o por estado de án imo dep r im ido hab i tua lmente , c a n s a n c i o , h ipo rex ia , baja au toes t ima , dudas f recuentes y apat ía . Se a c o m p a ñ a de fa l ta de i lusión y d isminuc ión del r end imien to . N o se ob je t i va patología orgánica ni tox icomanía . El d iagnóst ico más probab le , ent re los s igu ientes , es :

1) Depres ión m a y o r . 2) Reacc ión dep re s i v a . 3) D i s t i m i a . 4) Ep i sod io d e p r e s i v o r e c u r r e n t e . 5) Psicosis r e s i dua l .

M I R 9 8 - 9 9 F , 1 6 7 ; RC: 3

D é su ju i c io diagnóst ico en el caso de u n a mujer de m e d i a n a edad , y sin a n t e c e dentes psiquiátr icos de interés, que presenta p ro funda t r i s teza y l lanto, e s tando c o n v e n c i d a de padece r u n a en f e rmedad mor ta l , en cast igo por los pecados que ha comet ido . H a de jado de tomar a l imento a lguno , está pos t rada en la c a m a , y a du ras penas responde a las preguntas que se le h a c e n :

1) T r a s t o r n o dist ímico. 2} Depres ión farmacógena. 3) Depres ión psicótica. 4) T r i s teza p o s t p a r t o . 5) E s q u i z o f r e n i a catatónica.

RC: 3

J

31

Psiquiatría

Orientación

MIR

03. TRASTORNOS PSICÓTICOS

Aspectos esenciales L.

Es o t r o d e los g randes t emas de esta a s igna tu ra . H a y q u e tener c l a ros los síntomas d e la e s q u i z o f r e n i a , las d iversas f o r m a s c l ín icas ( p a r a n o i d e , catatónica, etc. ) y las d i f e r enc i a s e n t r e e s q u i z o f r e n i a y p a r a n o i a . Sobre los fármacos antipsicóticos, hay q u e i n c i d i r sob re t o d o en su m a n e j o c l ín ico y en los e fec tos adversos e x t r a p i r a m i d a l e s . Pueden apa rece r p r e g u n t a s senc i l l a s s o b r e c o n c e p t o s psicopatológicos básicos (a luc inac ión , d e l i r i o , e tc . ) q u e o b l i g a n a repasar sus d e f i n i c i o n e s pa ra n o caer en er rores fáciles de ev i ta r .

p¡~| Las alucinaciones más frecuentes en la esquizofrenia son las auditivas. Las alucinaciones visuales son típicas de los trastornos mentales con evidente base orgánica (delirium) y de las intoxicaciones.

("J") Los síntomas positivos son los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios), los síntomas catatónicos y los comportamientos desorganizados. Su duración suele ser recortada (en el "brote") y tienden a responder al tratamiento biológico. Los síntomas negativos se pueden confundir con síntomas depresivos y síntomas extrapiramidales, respondiendo escasamente al tratamiento y determinando en gran medida el pronóstico de la enfermedad.

["3"] La esquizofrenia llega a afectar al 1 % de la población general en algún momento de su vida, sin diferencias de incidencia entre sexos, razas, culturas o clases sociales, aunque sí se producen diferencias clínicas (en los hombres debuta más temprano) y pronosticas (peor pronóstico funcional en zonas altamente desarrolladas).

[~4~| Existe una evidente tendencia a la agregación familiar, siendo el principal factor de riesgo para padecer esquizofrenia tener un familiar de primer grado afectado. La dopamina es el neurotransmisor más relacionado con la esquizofrenia, sobre todo con los síntomas psicóticos. Los antipsicóticos actuales son todos antagonistas de receptores dopaminérgicos.

Qf) En el tratamiento de la esquizofrenia se combinan los fármacos antipsicóticos con las técnicas psicológicas destinadas a mejorar la adherencia al tratamiento y el manejo de situaciones estresantes.

["p~] Actualmente se prefiere el uso de los modernos antipsicóticos atípicos, pues mejoran el cumplimiento al producir menos síntomas extrapiramidales, además de tener cierto efecto sobre los síntomas negativos de la enfermedad.

[~7~] El efecto antipsicótico tarda varias semanas en aparecer, mientras que el efecto sedante inespecífico es inmediato. Si se produce una buena respuesta, se debe mantener el tratamiento largo tiempo (uno o dos años tras el primer brote, cinco años tras una recaída).

f~g~| Los efectos secundarios extrapiramidales son los más típicos de estos fármacos; no son exclusivos de ellos, pues pueden verse con algunos antidepresivos y con litio. En las primeras horas o días, predominan las distonías (agudas); más adelante surge el parkinsonismo y la inquietud o acatisia; a largo plazo, pueden desarrollarse discinesias tardías (sobre todo coreas y distonías).

QTJ El síndrome neuroléptico maligno es el efecto adverso neurológico más grave de los antipsicóticos; se verá hipertermia, síntomas extrapiramidales graves (rigidez), alteraciones de las funciones vegetativas y síntomas confusionales; requiere la suspensión inmediata del fármaco responsable, el control del paciente en UCI y el uso de bromocriptina y dantroleno.

[Tq] A diferencia de la esquizofrenia, la paranoia es un trastorno que suele debutar en la edad adulta; cursa con un único síntoma (trastorno delirante) que evoluciona de forma crónica. En todos los casos, el paciente se cree perjudicado por otras personas (perseguido por sus vecinos o por las fuerzas de seguridad, traicionado por su pareja, ignorado por el Estado, etc.).

QJJ Es una enfermedad poco frecuente que apenas produce otras consecuencias que las estrictamente sociales. Los pacientes suelen mostrarse reacios al tratamiento farmacológico que puede, sin embargo, ayudarles a distanciarse del delirio y adecuar su comportamiento.

CE) P r e g u n t a s

• M I R 0 6 - 0 7 , 161 •MIR 0 5 - 0 6 , 1 5 8 , 1 6 4 • M I R 0 4 - 0 5 , 1 5 8 • M I R 0 3 - 0 4 , 3, 6 •MIR 0 2 - 0 3 , 1 0 7 , 1 0 9 • M I R 0 1 - 0 2 , 1 5 3 , 1 5 2 •MIR 0 0 - 0 1 , 1 4 7 , 1 4 9 , 1

1 5 4 • M I R 9 9 - 0 0 , 1 4 8 , 1 4 9 • M I R 9 9 - 0 0 F , 1 7 4 , 2 3 5 -M IR 9 8 - 9 9 , 164 • M I R 9 8 - 9 9 F , 1 6 5 , 1 6 6 , 1 7 0 •MIR 9 7 - 9 8 , 3 1 , 3 4 - M I R 9 7 - 9 8 F , 172

3.1. Conceptos

Psicosis

Todos aquel los trastornos mentales en los que el paciente pierde en algún momen to el correcto j u i c i o de la real idad (saber que lo que le sucede es extraño, anormal ) se han l lamado t rad ic iona lmente p s i c ó t i c o s , dado que dentro de este grupo se incluían enfermedades tan dispares c o m o las demencias y el delirium (psicosis orgá-

32

Psiquiatría

nicas o sintomáticas), los cuadros psicóticos induc idos por sustancias (psicosis tóxicas), la esquizofrenia y la paranoia, la psicosis maníaco-depresiva o el aut ismo y otras "ps icosis" infanti les. La clasificación actual restringe el término "psicótico" a aquellas enfermedades en las que los clásicos síntomas psicóticos (a lucinaciones, del ir ios) son el c o m p o nente más l lamat ivo de la clínica, quedando así solamente contenidos en esta categoría las esquizofrenias, los trastornos delirantes crónicos (clásicamente conoc idos c o m o paranoia) y otros trastornos psicóticos cercanos a éstos.

Psicopatología

Aunque los del i r ios o las a luc inac iones no son los únicos síntomas de estas enfermedades, sí son los que de una forma más clara se reconocen y los que más alarma causan en el en torno del paciente.

L a s a l u c i n a c i o n e s s o n t r a s t o r n o s d e l a p e r c e p c i ó n (Figura 19). Existen

varios t ipos de a luc inac iones según el c i tado trastorno: • I l u s i ón : deformación de una percepción real; aparece c o m o c o n

secuencia de condic iones ambientales deficientes (falta de luz), del cansancio, en síndromes confusionales, tras la toma de tóxicos (sinestesias por alucinógenos), c o m o consecuencia del estado de ánimo (i lusiones catatímicas) o por sugestión (pareidolias).

• A l u c i n o s i s (alucinación parcial ) : se perc ibe sin que exista un objeto real, pero se conserva un j u i c i o de real idad correcto (se cr i t ica la experiencia) ; or ienta hacia un or igen orgánico (exógeno), s iendo muy espectaculares las alucinosis visuales inducidas por LSD, la alucinosis audi t iva alcohólica o las debidas a la epi lepsia del lóbulo tempora l (olfativas); se produce por alteración de los órganos receptores (acúfenos, síndrome de m i e m b r o fantasma), o de la corteza sensorial (tumores, migraña, privación sensorial visual en el síndrome de Charles-Bonnet).

• A l u c i n a c i ó n (MIR 98-99F, 166) (alucinación psicosensorial o verdadera): es toda percepción carente de un objeto que la cause que es v iv ida por el paciente c o m o real, puesto que si existe duda o crítica de su impos ib i l i dad , sería una alucinosis. El paciente la sitúa en el espacio exterior (fuera de la cabeza); puede ocurr i r en muchas enfermedades psiquiátricas (desde el estrés postraumático a las de mencias) y en muy diversas modal idades. P s e u d o a l u c i n a c i ó n (alucinación psíquica o falsa): percepción sin objeto y sin crítica de la misma que se sitúa en el espacio inter ior (difíciles de diferenciar de otros procesos mentales); según los auto res clásicos, las pseudoaluc inac iones son las típicas de la esquizofrenia, pero en la práctica pocas veces se pueden diferenciar de las a luc inac iones.

Según su cua l idad , se d ist inguen a luc inac iones: • A u d i t i v a s : son las más frecuentes de la esquizofrenia (p. e j . : a l uc i

naciones imperativas en fo rma de órdenes), pero posibles también en los trastornos afectivos. Las a luc inaciones típicas (schneideria-nas) de la esquizofrenia son voces que hacen comentar ios sobre la conducta del paciente, mant ienen conversaciones o repiten los pensamientos de éste en voz alta (MIR 02-03, 107).

• V i s u a l e s : típicas de los trastornos orgánicos (delirium) y de los tóxicos; por e jemplo , en el delirium tremens (en donde son típicas las microzoopsias , en donde el paciente ve insectos o pequeños an i males desagradables) (MIR 99-00, 148), por alucinógenos (psicodé-licas), etc.

• Tác t i l e s : características de la intoxicación por cocaína y anfetaminas (la sensación de que pequeños insectos le recorren la piel , l lamada también formicación (de hormiga en latín) o síndrome de Magnan.

O l f a t i v a s y g u s t a t i v a s : típicas de las crisis epilépticas del lóbulo tempora l (crisis uncinadas) ; también en la depresión psicótica (olor a podr ido , a "muer to " ) . C e n e s t é s i c a s (somáticas) y c i nes tés i cas (de mov im ien to ) : en la esqu izof ren ia (mov im ien to de los órganos).

¿HAY UNA PERCEPCIÓN REAL?

(pero deformada)

ILUSIÓN Ej.: pareidolia

NO

¿Cómo es el JUICIO DE REALIDAD?

Cri t ica la e x p e r i e n c i a

(La p e r s o n a se da c u e n t a d e q u e lo q u e le s u c e d e es fa lso)

A l u c i n o s i s Ej: a luc inos i s alcohólica,

acúfenos, m i e m b r o f a n t a s m a ORIENTA A O R G A N I D A D

e N o cr i t i ca el t r a s t o r n o p e r c e p t i v o

(Está a b s o l u t a m e n t e c o n v e n c i d o d e q u e lo q u e p e r c i b e es real)

¿ D ó n d e se sitúa la percepc ión errónea?

En el espacio EXTERIOR

Aluc inac ión (VERDADERA o

PSICOSENSORIAL) P. ej. : delirium tremens, e t c .

INTERIO

Pseudoa luc inac ión (alucinación FALSA o

PS ÍQUICA) P. ej. : e s q u i z o f r e n i a

Figura 19. Diferencias entre las experiencias perceptivas anormales

Algunas formas especiales de los trastornos perceptivos son las siguientes: • H e a u t o s c o p i a : visión de uno mismo desde el exterior o en un es

pejo (fenómeno del doble ) ; se asocia a lesiones del cuerpo cal loso, a estados de intensa angustia, a la despersonalización y a las experiencias cercanas a la muerte.

• Alucinaciones asociadas al sueño, a su in ic io ( h ipnagóg icas ) y al despertar ( h i p n o p ó m p i c a s ) : suelen ser visuales (o auditivas); se ven en la narcolepsia, pero con más frecuencia aparecen en personas sanas. I m a g e n e i d é t i c a : visión de forma invo luntar ia de un acontec imiento sucedido en el pasado al cerrar los ojos.

• M e t a m o r f o p s i a s : son distorsiones de la fo rma y del tamaño de los objetos, típicas de lesiones que afectan a la región occ ip i t a l (m i graña con aura occ ip i ta l o síndrome de A l i c i a en el país de las maravi l las) .

• P o l i o p í a : visión de imágenes múltiples en un hemi campo en lesiones del lóbulo occ ip i t a l .

L o s d e l i r i o s s o n t r a s t o r n o s d e l c o n t e n i d o de l p e n s a m i e n t o . Los del i r ios (¡deas delirantes) son creencias falsas, irrebatibles a la lógica, basadas en una inferencia errónea de la real idad.

Hay que d i ferenc iar entre ideas del i rantes p r i m a r i a s (MIR 98-99F, 170) y s e c u n d a r i a s (o de l i ro ides) , que son secundarias a otra pa to logía psiquiátrica u orgánica, c o m o las ideas de l i ro ides típicas de los


trastornos afect ivos (MIR 97-98, 34), creyéndose en ese caso que de r ivan de la deformación que el estado de ánimo, c la ramente patológ i co (depresión o manía), hace sobre los procesos cogn i t i vos (ideas de ru ina , cu lpa o en fe rmedad en la depresión; ideas de grandeza, en la manía).

C o m o ocurre con las a luc inaciones, los del ir ios no son exclusivos de las enfermedades psicóticas, ni existe t ampoco una buena correlación entre el tema del de l i r io y la enfermedad responsable (MIR 0 0 - 0 1 , 149). Sí puede verse, c o m o en la esquizofrenia, que las ideas del irantes suelen ser menos elaboradas que en los cuadros delirantes crónicos (en los cuales los del i r ios son sistematizados), versando sobre temas más extraños (delir ios bizarros, c o m o los de inf luencia o contro l por parte de terceras personas).

En la génesis del de l i r io intervienen diferentes mecanismos psicológicos, siendo el más frecuente la i n t e r p r e t a c i ó n d e l i r a n t e de sucesos que han ocurr ido en realidad (p. e j . : creer que a uno le persiguen al ver que la gente habla en voz baja a su alrededor en una bibl ioteca) ; en la esqui zofrenia se describe como típico el mecanismo de la p e r c e p c i ó n d e l i r a n t e , en la que tras una percepción normal aparece espontáneamente con total c lar idad una ¡dea del irante cuya conexión con lo perc ib ido es absurda (p. ej.: creer que uno es el Mesías tras ver a dos pájaros cruzar el cielo). Sin embargo, pueden aparecer percepciones delirantes en cuadros maníacos y en psicosis debidas a enfermedades neurológicas.

Los t r a s to rnos de l c u r s o y d e la f o r m a de l p e n s a m i e n t o son los siguientes:

• E n l e n t e c i m i e n t o (retardo, bradips iquia) : se ve en estados depresi vos; en casos extremos se llega al mut i smo.

• A c e l e r a c i ó n ( taquipsiquia) : es la transición rápida de las ideas, guardando conexión entre ellas; el extremo es la fuga de ideas (pensamiento saltigrado), en la que se observan asociaciones por asonancia; ind ica t i vo de manía (también en delirium agitados).

• P e r s e v e r a c i ó n : d i f i cu l tad para cambiar de tema ante un nuevo estím u l o ; se da en demencias y en esquizofrenias residuales.

• D i s g r e g a c i ó n (descarri lamientos, asociaciones laxas): f l u j o de ideas en el que se salta de un tema a otro sin relación entre el los. En las formas graves, el discurso es in inte l ig ib le (ensalada de palabras); típico de la esquizofrenia.

• I n c o h e r e n c i a : pérdida de la capac idad de establecer relaciones gramaticales correctas entre las palabras; se ve en los trastornos menta les orgánicos (demencias, delirium).

• T a n g e n c i a l i d a d : incapac idad para alcanzar el ob je t i vo del pensamiento .

• C i r c u n s t a n c i a l i d a d : pensamiento detall ista, l leno de comentar ios accesorios, pero que al f ina l a lcanza su ob je t i vo (en personalidades obsesivas y epi leptoides) .

• B l o q u e o s : interrupción del curso del pensamiento (difícil de d i ferenciar del robo del pensamiento) . N e o l o g i s m o s : creación de una nueva palabra por combinación o por adscripción de un nuevo s igni f icado a una ant igua.

3.2. Esquizofrenia

Clínica

La esquizofrenia es una enfermedad crónica y deter iorante que se ca racteriza por alteraciones del pensamiento, de la conducta y del l en guaje. El paciente con frecuencia t iene una apar iencia extraña, des

cuida su aspecto físico y se muestra retraído socia lmente. En la fase aguda (brote psicótico), se produce una pérdida de contacto con la real idad (MIR 07-08, 163), p redominando los del i r ios y las a luc inac io nes, mientras que en las fases prodrómica y residual, a pesar de haber otros síntomas, es posible preservar un correcto j u i c i o de la real idad. Es muy l lamat iva la alteración de la afect iv idad ( inapropiada, aplanada) y la preservación de la memor ia y de la orientación.

Episodio psicótico Recaída

T r e m a F a s e r e s i d u a l (inicio del brote)

Duración: DSM CIE

• < 1 m PSICOSIS BREVES PSICOSIS AGUDAS • 1-6m ESQUIZOFRENI-forme ESQUIZOFRENIAS • > 6 m ESQUIZOFRENIA ESQUIZOFRENIAS

Figura 20. Evolución de la esquizofrenia

Para hablar de esquizofrenia, la DSM exige una duración ( inc luyendo todas las fases: pródromos + psicosis aguda + fase residual) superior a seis meses, abarcando necesariamente un per iodo de síntomas psicóticos de cerca de un mes (salvo que el t ratamiento sea eficaz y aborte esta sintomatología antes de cumpl i rse el mes), así c o m o una clara repercusión del trastorno en el func ionamien to social , académico o laboral del paciente (MIR 0 0 - 0 1 , 153). Se pueden dist inguir tres fases: • F a s e p r o d r ó m i c a : en los meses previos al brote psicótico es posible

encontrar pequeños cambios de la personal idad, con abandono de actividades sociales, retra imiento, i r r i tab i l idad , pasiv idad, etc. El pa ciente puede también quejarse de molestias físicas vagas o mostrar interés en actividades hasta entonces poco habituales en él ( re l i gión, ocu l t i smo, filosofía).

• F a s e p s i c ó t i c a (brote): de fo rma más o menos rápida aparecen alterac iones del pensamiento tanto en su conten ido (delirios de persecución e inf luenc ia , ideas de referencia) c o m o en el curso (bloqueos, neologismos, deter ioro de la capac idad de abstracción) o en la for ma (ensalada de palabras, disgregación, asociaciones laxas, eco la lia, tangenc ia l idad, perseveración). También son muy frecuentes las alteraciones de la percepción (a lucinaciones, sobre todo auditivas). La conducta se desorganiza de forma muy l lamat iva , pud iendo mostrar características catatónicas (r igidez cérea o catalepsia, agitación, ecosíntomas, opos ic ion ismo) . El in i c io del brote psicótico se deno mina clásicamente " t r ema" .

• F a s e r e s i d u a l : en el la destacan las a l terac iones de la a fec t i v idad ( inaprop iada o ap lanada, c on fa l ta de react iv idad) , acompañadas de intenso retra imiento social y de pensamiento o de conducta ex traños (otorgan un signif icado pecul iar a las cosas más habituales).

Los síntomas se han clas i f icado de muchas maneras, pero la división que ha ten ido más éxito ha sido la de N. Andreasen, que d iv ide los síntomas en " p o s i t i v o s " (fenómenos que aparecen c o m o consecuencia de la enfermedad y no son parte de la exper ienc ia normal ) y síntomas " n e g a t i v o s " (propiedades normales del func ionamien to psicológico

3 4

Psiquiatría

que se deter ioran por la afección) (MIR 08-09, 164; MIR 07-08, 157); los síntomas posit ivos responden mejor a los antipsicóticos, al estar más relacionados con la hiperfunción dopaminérgica que aparece en esta enfermedad. Recientemente, se han in t roduc ido antipsicóticos "atípicos" (c lozapina, r isper idona, o lanzap ina , etc.), capaces quizá de lograr cierta mejoría de los síntomas "negat ivos" , cuya fisiopatología permanece oscura (serotonina, noradrenal ina, interacción entre d i fe rentes neurotransmisores).

POSITIVOS NEGATIVOS

Concepto "De novo", no presentes en la experiencia normal

Pérdida de una función psicológica normal

Sinónimos Productivos, "psicóticos", "activos" Deficitarios, residuales

Características

• De curso breve, agudos • Fáciles de identificar y

valorar • Gran acuerdo entre

diferentes entrevistadores • Recuerdan a los de

"primer rango" de Schneider

• Crónicos, estables en el tiempo

• Difíciles de valorar • Discrepancias entre

entrevistadores • Recuerdan a los

"primarios" de Bleuler

Escalas BPRS, PSE, SADA, etc. PANSS, SANS

Ejemplos

• Alucinaciones • Delirios • Catatonía • Conductas extrañas • Disgregación

• Pobreza del lenguaje • Aplanamiento afectivo • Asociabilidad,

anhedonia • Déficit de atención • Afecto inapropiado

Tabla 23. Clasificación de N. Andreasen de los síntomas esquizofrénicos

Subtipos

En función del t ipo de síntomas que predominen , se d i ferenc ian (según la DSM) las siguientes formas de esquizofrenia : • P a r a n o i d e : es la más frecuente; está dominada por los del ir ios y las

a luc inaciones, casi s iempre relacionados con la persecución y con la inf luenc ia de terceras personas sobre el paciente; es la fo rma de com ienzo más tardío, la que produce un menor deter ioro func iona l y la que t iene una mejor respuesta al t ratamiento.

• D e s o r g a n i z a d a (hebefrénica): está marcada por las a l te rac iones graves de la c o n d u c t a (aspecto físico extraño, desinhibición, desorganización) y de la a f ec t i v i dad ( i naprop iada ) ; es la f o r m a de i n i c i o más p re coz (adolescencia ) y la de peor pronóstico (MIR 04-05 , 158 ) .

• C a t a t ó n i c a : el síndrome catatónico comp le to se caracteriza por (MIR 09-10, 153): - A l t e r a c i ó n g e n e r a l d e l a p s i c o m o t r i c i d a d : es el aspecto que más

l lama la atención; puede verse tanto i nmov i l i d ad (con catalepsia o f l ex ib i l i dad cérea, posturas extrañas, estupor) c o m o agitación ( independiente del entorno) , sin propósito aparente.

- N e g a t i v i s m o e x t r e m o o m u t i s m o : act ivo (con resistencia a la

movilización) o pasivo (ausencia de respuesta a las órdenes). - P o s t u r a s y m o v i m i e n t o s a n o r m a l e s : estereotipias, manier ismos,

muecas. - E c o s í n t o m a s : ecola l ia , ecopraxia , e comim ia .

Desde la aparición de los antipsicóticos, se ha conver t ido en la for ma más rara, respondiendo además de manera favorable al tratamien to con TEC.

I n d i f e r e n c i a d a : si los pacientes muestran características de varios subtipos.

• R e s i d u a l : se diagnostica cuando, después de un episodio esquizofrénico (del t ipo que sea), desaparecen los síntomas posit ivos, pero persisten los síntomas negativos.

Existen otras formas más sujetas a discusión, c o m o las siguientes: • E s q u i z o f r e n i a s i m p l e : en la que, en ausencia de síntomas psicóticos

posit ivos, se desarrollarían de manera gradual e insidiosa síntomas negativos (retra imiento social y laboral ) , con escasa respuesta e m o c iona l (MIR 98-99, 164). P a r a f r e n i a ( t a rd í a ) : su in i c io t iene lugar pasados los 45 años de edad; cursa con del ir ios y con a luc inac iones muy abigarradas y con escaso deter ioro de la personal idad; hoy se consideran formas tardías de la esquizofrenia (paranoide) (MIR 05-06, 1 58).

Epidemiología

Los factores que se han de tener en cuenta en la epidemiología de la esquizofrenia son los siguientes: • R i e s g o d e p a d e c e r l a :

- El 1 % en la población general (prevalencia-vida) (MIR 00-01,154) . - Se discute si la inc idenc ia ha d i sm inu ido en las últimas décadas

(actualmente los casos son 15-20/100.000 habitantes/año). - La agregación fami l iar :

> 1 2 % en famil iares de pr imer grado. > 4 0 % en hijos de ambos padres esquizofrénicos. > 5 0 % en gemelos monocigóticos. > El 8 0 % carece de padres/hermanos enfermos.

- Se han encontrado algunas famil ias en las que la enfermedad se transmite asociada a determinados cromosomas (5, X), pero no se ha pod ido repl icar en estudios generales.

• E d a d d e i n i c i o , s e x o y r a z a :

- Debuta algo más temprano en hombres (15-25 años) que en mujeres (25-35 años); el 9 0 % de los casos aparecen entre los 15-45 años.

Síntomas Características

PARANOIDE Psicóticos: • Alucinaciones • Delirios

• La más frecuente • Inicio más tardío • Mejor respuesta

a la medicación • Mejor pronóstico

HEBEFRÉNICA O DESORGANIZADA

Desorganizados: • Incoherencia • Comportamiento

infantil • Afecto plano • Risa inapropiada

• La más precoz • Poca respuesta

a la medicación • Peor pronóstico • Más deterioro

CATATÓNICA

Catatónicos (motores): • Estupor o agitación • Negativismo • Rigidez (catalepsia)

• Muy poco frecuente • Buena respuesta al TEC • Poca respuesta a

antipsicóticos

RESIDUAL Negativos Final común de muchos pacientes

INDIFERENCIADA Mezcla de varios subtipos

SIMPLE Negativos • Nunca ha habido"brotes" • Dudas sobre su validez

Tabla 24. Tipos clínicos de esquizofrenia

35


- N o hay diferencias signif icativas en la inc idenc ia entre sexos, razas, grupos étnicos, clases sociales o grupos culturales, aun que se estudia si puede ser más alta en inmigrantes durante la pr imera generación (MIR 09-10, 149).

• F a c t o r e s e s t a c i o n a l e s :

- Existe un aumento de la inc idenc ia en los nacidos en los meses fríos (enero-abril en el hemisfer io norte y ju l io-sept iembre en el sur), lo que se ha re lac ionado con una posib le infección viral materna durante el segundo tr imestre de la gestación.

Etiología

Los factores que inf luyen en la etiología de la esquizofrenia son los siguientes: • F a c t o r e s g e n é t i c o s (véase apartado de Epidemiología): el factor de

máximo riesgo para padecer esquizofrenia es tener un fami l ia r de pr imer grado afectado de la enfermedad (el 7 0 - 8 0 % de la varian-za del riesgo de tener esquizofrenia se debe a factores genéticos), s iendo una de las enfermedades psiquiátricas en las que la hereda-b i l i dad es más alta, a pesar de que al tratarse de una herencia po l i-génica comple ja no se hayan pod ido ident i f icar genes con ut i l idad en la predicción del riesgo.

• A l t e r a c i o n e s b i o q u í m i c a s :

- La h ipótes is d o p a m i n é r g i c a establece que una excesiva act iv idad de este neurotransmisor, demostrada por un aumento del número de receptores con hipersensibi l idad de los mismos, mayor con centración de dopamina y su metabol i to (ácido homovanílico) en LCR, sería la responsable de algunos de los síntomas "pos i t ivos" , sobre todo de los psicóticos (alucinaciones y delir ios).

- En el or igen del resto de los síntomas de la enfermedad, se trata de impl i car a otros neurotransmisores c o m o la serotonina (apoyada por el efecto serotoninérgico de los alucinógenos y el efecto antiserotoninérgico de los antipsicóticos atípicos), la noradrenal ina (sobre todo en la forma paranoide) o los aminoácidos c o m o el GABA (hay disminución de neuronas gabaérgicas en el h ipocampo) .

• F a c t o r e s s o c i a l e s y a m b i e n t a l e s :

No existen factores sociales o ambientales que provoquen esqu izof ren ia ; la presencia de un exceso de enfermos en niveles socioeconómicos bajos (p. e j . : en población "sin hogar" ) se expl ica por un proceso de pérdida de habi l idades sociales y laborales secundar io a la enfermedad que condicionaría una pobre integración en la sociedad y con e l lo una pérdida de su estatus socioeconómico (hipótesis del descenso social) .

- C o m o sucede en muchas enfermedades psiquiátricas crónicas y deteriorantes, se ha demostrado que los pacientes son muy sensibles a los acontec imientos estresantes c o m o consecuencia de sus dif icultades para manejar las emociones; uno de los más estudiados es la tensión v iv ida dentro de la propia fami l ia ("emoción expresada") que suele provocar el abandono del t ratamiento farmacológico, aumentando el riesgo de sufrir una descompensación de la enfermedad; se ha demostrado una reducción en el número de recaídas mediante la utilización de psicoterapia fami l iar .

• N e u r o p a t o l o g í a :

- Se han ev idenc iado alteraciones en el func ionamien to de los lóbulos frontales, tanto en pruebas neuropsicológicas c o m o en pruebas de neuro imagen func iona l (descenso de la perfusión en el SPECT, h ipometabo l i smo en PET) (Figura 21) .

Figura 21. PET de un paciente esquizofrénico

- Los síntomas psicóticos se re lac ionan con un aumento de la act i v idad dopaminérgica en los ganglios básales, detectados en técnicas de neuro imagen func iona l , que se revierte con el tratamien to con antipsicóticos (antidopaminérgicos).

- Hay dilatación del tercer ventrículo y de los ventrículos laterales, pérdida de la asimetría cerebral normal y cambios en la densi dad neurona l . Existe disminución del tamaño de algunas regiones cerebrales (h ipocampo, amígdala, circunvolución parah ipocampal ) , con afectación en algunos casos de los ganglios básales (que con-cuerdan con la presencia de mov imien tos anormales en pac ien tes que nunca han t omado antipsicóticos).

O t r o s h a l l a z g o s a n o r m a l e s : se encuentra desinhibición en los m o

v imientos sacádicos oculares e incapac idad para la persecución visual lenta en cerca del 5 0 - 8 0 % de los pacientes, que también se ha observado en sus famil iares de pr imer grado no esquizofrénicos. Este hal lazgo podría usarse en el fu turo c o m o marcador de la enfermedad , pues estos mov imien tos son independientes del t ra tamien to farmacológico y del estado clínico. Muchos pacientes presentan signos físicos y neurológicos "menores " que se re lac ionan con una posible alteración del desarrol lo intrauter ino e imp l i can un peor pronóstico (MIR 08-09, 163).

Vulnerabilidad (factores predisponentes)

i : r

GENÉTICA Daño

obstétrico

Estrés (factores desencadenantes)

Tóxicos

Infecciones virales

Enfermedades neonatales

Esquizofrenia

Problemas psicosociales

Figura 22. Modelo de vulnerabilidad-estrés en la esquizofrenia

3 6

Psiquiatría

Tratamiento

Actua lmente , se considera ob l igator ia la conjunción del t ratamiento farmacológico y del psicológico.

El abordaje psicológico

Debe inc lu i r psicoterapia ind iv idua l y grupal para el conoc im ien to de la enfermedad (psicoeducación) y el t ra tamiento de los p rob le mas emociona les que acarrea, así c o m o terapia de fami l i a para el aprendizaje de técnicas de comunicación destinadas a d i sminu i r la "emoción expresada". Se ha demostrado un mejor c u m p l i m i e n t o del t ratamiento farmacológico y una disminución del número de recaídas cuando se usan ambos abordajes.

• Las medidas de rehabilitación psicológica (técnicas de resolución de prob lemas y de con t ro l del n ive l de alerta) y soc io labora l (centros de rehabilitación labora l , centros de día, pisos y tal leres p r o tegidos) suponen uno de los pi lares en el t ra tamiento ps icosoc ia l , buscando la integración del pac iente en la soc iedad y pe rm i t i endo evitar la hospitalización p ro longada en un buen número de pa cientes.

Fármacos Antipsicóticos (AP)

Reciben también el nombre de neurolépticos (por la alta f recuencia de efectos extrapiramidales) o t ranqui l izantes mayores (por la sedación que algunos de ellos producen) . Los modernos AP carecen en gran medida de esa tox i c idad neurológica, por lo que se evita el nombre "neuroléptico" y se habla de antipsicóticos tradic ionales o típicos y de antipsicóticos modernos o atípicos.

I n d i c a c i o n e s : p r i n c i pa lmen te se emp lean para el t ra tamiento de los trastornos psicóticos, sobre t o d o de la esquizof ren ia , p u d i e n d o usarse también en todas aquel las enfermedades en las que aparezcan síntomas psicóticos, cua lqu ie ra que sea su or igen (psicosis afectivas, psicosis tóxicas, psicosis secundarias a enfermedades neurológicas o sistémicas) y en otras enfermedades médicas o ps i quiátricas.

y con aumen to de pro lac t ina (ya que el p r i n c ipa l i n h i b i d o r de la liberación de ésta a nive l de la hipófisis es prec isamente la dopamina ) . Los más usados son el ha loper ido l y la f lu fenac ina (MIR 98-99F, 165) . En función de la dosis necesaria para alcanzar el efecto antipsi-cótico, se clasif ican en AP-t de alta potenc ia o incisivos (se usan a dosis bajas, s iendo su pr inc ipa l efecto secundar io los efectos extrapiramidales) y de baja potencia o sedantes (se ut i l i zan a dosis altas). En estos últimos, la elevada dosis que hay que a d m i nistrar (debido a su baja potencia) hace que aparezcan efectos secundarios debidos al b loqueo de otros sistemas de neurotransmisión (muscarínico, adrenérgico, histaminérgico,..., c o m o con los antidepresivos tricíclicos). Sin embargo, cuando se emplean dosis equivalentes en potencia , la ef icacia es similar en todos los fármacos de este grupo.

Hipotensión, sedación, aumento de peso Menos extrapiramidales

CLORPROMACINA

S E D A N T E S

HALOPERIDOL

Potencia (bloqueo D2)

I N C I S I

V o s

Extrapiramidales PRL

Figura 23. Tipos de antipsicóticos clásicos

Se obt iene una mejoría s ignif icat iva en cerca del 7 0 % de los pac ien tes tratados (frente al 2 5 % que responden a placebo), sobre t o d o de los síntomas "pos i t i vos " (a lucinaciones, del ir ios) .

1. Esquizofrenia y trastornos delirantes 2. Episodios maníacos (en la fase aguda) 3. Depresiones psicóticas y agitadas o con ideas suicidas (junto a antidepresivos) 4. Otros:

• Síndrome de Gilíes de la Tourette • Corea de Huntington • Delirium • Agitación extrema • Hipo incoercible y vómitos por quimioterapia (clorpromacina) • Coadyuvante en el tratamiento del dolor crónico (levomepromacina)

Tabla 25. Indicaciones de los antipsicóticos

C l a s i f i c a c i ó n :

- A n t i p s i c ó t i c o s t í p i c o s (AP-t): f o rman un grupo heterogéneo en cuanto a su estructura química, pero homogéneo en lo referente a su mecan i smo de acción. Básicamente, son antagonis tas compet i t i vos de los receptores dopaminérgicos D 2 , capa ces por tanto de reducir e f i cazmente la sintomatología de las psicosis al i nh ib i r la ac t i v idad dopaminérgica; sin embargo el b l o q u e o D2 está asoc iado con síntomas extrap i ramida les (SEP)

Típicos Antípicos

Fármacos

Haloperidol Zuclopentlxol Pimocide Flufenacina

Clozapina Risperidona Olanzapina Quetiapina

Clorpromacina Levomepromacina Sulpiride

Ziprasidona Sertindol Aripiprazol Paliperidona

Efectos Bloqueo D2 Otros bloqueos (Ach. NA, N)

Bloqueo D2 Bloqueo 5HT2a Otros bloqueos (Ach. NA, N)

Acción Mejoran síntomas positivos

Mejoran síntomas positivos y negativos

Efectos extrapiramidales Intensos Menores (sobre todo clozapina y derivados)

Tabla 26. Clasificación de los antipsicóticos

A n t i p s i c ó t i c o s a t í p i c o s (AP-a): los AP-a surgieron in ic ia lmente c o m o opción para: > Los pacientes resistentes a los AP-t.


> En aquel los casos en los que predomina c laramente la sin-tomatología "negat iva " (apatía, indi ferencia , asociabi l idad) , pues ésta apenas responde a los AP-t ( incluso pueden agravarla).

> En aquel los pacientes en los que los fármacos tradic ionales les p rovocan graves efectos extrapiramidales, por la baja tasa de efectos de este t i po de los AP-a. Se cree que este perfi l de acción se debe a su efecto sobre receptores dopaminérgicos distintos del D2 (D3, D4) y sobre otros sistemas de recepción (serotoninérgico, fundamenta lmente ) .

La c lozap ina fue el p r imero ; actúa mediante el b loqueo de d i versos receptores dopaminérgicos ( D 1 , D 2 , D4) y de varios receptores serotoninérgicos; es el antipsicótico con menor tasa de efectos extrapiramidales pero produce un 1-2% de casos de agranulocitosis (MIR 97-98, 31), lo que ob l iga a controles he-matológicos seriados y restringe su uso (pacientes resistentes a otros AP, pacientes con graves SEP). Además, t iene numerosos efectos secundarios derivados de bloqueos antihistamínicos, an ticolinérgicos y antiadrenérgicos. En los últimos 15 años han aparec ido otros AP-a (r isperidona, o lanzap ina , sert indol , z ipras idona, quet iap ina , a r ip iprazo l , ami-sulpr ide, pa l iper idona) que comb inan bloqueos dopaminérgicos y serotoninérgicos, p roduc i endo menos síntomas ext rap i ramida les y sin el riesgo de neutropenia de la c lozap ina ; sin embargo, aunque su super ior idad sobre los AP-t queda clara, está por de mostrar que su eficacia a lcance a la c lozap ina . Poco a p o c o se han ¡do i m p o n i e n d o c o m o fármacos de p r i mera elección en el t r a tamien to de la esqu izof ren ia y de otras psicosis. Ya hay formas parenterales de algunos AP-a (r isperidona de acción pro longada, o lanzap ina , z ipras idona y ar ip iprazol de acción rápida). Su prec io llega a ser c ien veces superior al de los AP-t y algunos aspectos de su tox i c idad (aumento de peso con síndrome metabólico secundar io, card iotox ic idad) han provoca do que se cuest ione su uso en determinadas poblac iones (sobre todo , en ancianos).

Q RECUERDA Existen otros fármacos que producen de forma idiosincrásica (no dependiente de dosis) agranulocitosis, como los antitiroideos, el metamizol o el cloranfenicol.

U s o c l í n i c o : en la ac tua l i dad , se suele u t i l i za r de p r imera e lec ción un antipsicótico atípico (salvo la c l ozap ina , por el riesgo de

agranuloc i tos is ) . El t i e m p o de espera antes de cons iderar que el fármaco no es ef icaz l lega a seis u o c h o semanas para los síntomas "pos i t i vos " , y hasta seis meses para los síntomas "nega t i vos " . A lgunos autores r e comiendan probar con dos o tres AP d is t in tos , f o r zando las dosis al máximo to le rab le , antes de cons iderar al pac iente c o m o " res is tente" (que es cuando se plantearía el uso de c lozap ina ) . Conv iene además asegurar el c u m p l i m i e n t o del t ratamiento (MIR 06-07, 161) antes de conc lu i r que el fármaco no es eficaz, pues más del 8 0 % de los pacientes abandona el m ismo en algún m o m e n t o siendo el i n cump l im i en to terapéutico la pr inc ipa l causa de ausencia de ef icacia de éste (MIR 01 -02, 1 52). No es fácil determinar el grado de c u m p l i m i e n t o , dado que los niveles plasmáticos no se cor re lac ionan con la ef icacia y de poco sirven los marcadores clásicos de "impregnación neuroléptica" (aumento de pro lac t ina , aparición de SEP,...) con los modernos antipsicóticos. Si hay buena respuesta, se busca la dosis mínima eficaz en la que se mant iene al paciente: - Entre uno y dos años, si es su pr imer ep isodio (brote) (MIR 99-00,

149). - C inco años, si es una recaída. - En los casos de múltiples recaídas puede ser necesario pro longar

el t ratamiento; el t ratamiento inde f in ido con AP es el pr inc ipa l factor de riesgo para el desarrol lo de discinesias tardías, por lo que, en aquel los pacientes que se mantengan asintomáticos d u rante muchos años debería intentarse la reducción progresiva y la retirada posterior del t ratamiento, aunque lamentablemente esos pacientes son una minoría por lo que la mayoría de los pacientes toman estos medicamentos durante décadas.

Pueden usarse antipsicóticos " depo t " (preparaciones int ramuscula res de liberación retardada) en aquel los casos de pacientes "ma l cump l ido res " . Se han demost rado inef icaces o pel igrosas las técnicas de "neu-roleptización rápida" (con dosis i .m. muy altas en los pr imeros días) y las técnicas de t ra tamiento in te rmi tente ; para los pacientes resistentes a t o d o t i p o de t r a tamien to , o con prob lemas de t o l e r an cia por los efectos ext rap i ramida les , la c l ozap ina es el fármaco de reserva.

E f e c t o s s e c u n d a r i o s : los antipsicóticos típicos p roducen una gran var iedad de efectos secundarios, destacando los neurológicos. Con f recuenc ia , los pacientes refieren c o m o causa del abandono del t ra tamiento la mala tolerancia al m i s m o (Tabla 27) (MIR 99-00F, 1 74).

AGUDOS SUBAGUDOS TARDÍOS

Inicio Días Semanas Años

Tipo Distonías Parkinsonismo Acatisia Discinesias

Clínica Crisis oculógiras Torticolis

Temblor Acinesia Rigidez

Inquietud Corea facial Distonías focales 15% graves

Factores de riesgo

Jóvenes Varones AP típicos "incisivos" Dosis altas

AP típicos "incisivos" Dosis altas

Daño cerebral

Ancianos Mujeres Daño cerebral Trastornos afectivos Anticolinérgicos

Tratamiento Anticolinérgicos parenterales (biperideno)

Anticolinérgicos orales Amantadina

BZD R-bloqueantes

Clozapina Tetrabenacina

Tabla 27. Efectos extrapiramidales de los antipsicóticos (MIR 05-06, 164; MIR 02-03, 109)

3 8

Psiquiatría

D-2

Antipsicóticos clásicos: sedantes e incisivos

Efecto antipsicótico Efectos extrapiramidales Aumento de PRL D-2

antiACH M-1 H-1 a-2

\ • Sequedad de boca • Sedación • Hipotensión • Visión cercana borrosa • Aumento del apetito • Ortostatismo • Estreñimiento y del peso • Retención urinaria • Confusión mental

Figura 24. Efectos adversos de los antipsicóticos clásicos

Los antipsicóticos atípicos permiten obv iar algunos de los efectos secundarios (sobre todo los extrapiramidales) , mejorándose quizá el c u m p l i m i e n t o (MIR 07-08, 62). U n o de los efectos secundarios más graves es el l l amado síndrome neuroléptico maligno (también lo pueden causar otras sustancias con acción dopaminérgica, c o m o la cocaína, el l i t io , la carbamazepina o algunos antidepresivos) (MIR 0 0 - 0 1 , 147) : se caracteriza por la combinación de graves síntomas extrapiramidales (r igidez, acinesia o discinesia), h ipertermia alteraciones autonómicas (taquicardia, lab i l idad de la TA. sudoración, pal idez) y cambios en el estado menta l del paciente (confusión, estupor, coma) (MIR 99-00F, 235) ; se desarrol la de forma rápida (alcanza su máxima intensidad en 24-72 horas) en relación con el in i c io del t ratamiento con antipsicóticos o con un aumento de la d o sis (aunque pueda aparecer en cua lquier m o m e n t o y con cualquier dosis).

Si se diagnostica tarde, impl i ca una morta l idad elevada (15-20%) , debida al daño muscular masivo (detectable por el aumento de la CPK y de otras enzimas musculares, la leucocitosis, etc.) que puede conduc i r al fracaso renal por miog lob inur ia . El t ratamiento es fundamentalmente de soporte, utilizándose la bromocr ip t ina (agonista do-paminérgico que se usa, fundamenta lmente, en los casos leves y/o en los que la ingesta oral es posible) y también el dantrolene (relajante muscular directo, preferentemente en los casos graves y/o con ingesta oral imposible) .

T E C : la terapia e lectroconvuls iva se ut i l iza en la esquizofrenia en casos muy concretos: - El síndrome catatónico. - La coexistencia de depresión grave o de elevado riesgo de suicidio.

La resistencia del brote a los AP (una vez c o m p r o b a d o el c u m p l i miento) .

Curso y pronóstico

La mayoría de los pacientes t iene un curso caracter izado por recaídas más o menos habituales y una lenta progresión hacia el estado residual; el número de recaídas y su intensidad suele descender en la edad adulta. No hay que menospreciar el potencia l suic ida de estos pacientes (un 4 0 % lo intenta y un 4 - 1 0 % lo consuma), que puede deberse a a luc inac iones " impera t i vas " (voces que les ordenan matarse), pero que con mayor f recuencia se debe a la coexistencia de depresión (depresión postpsicótica, sobre todo en la esquizofrenia paranoide) , en pacientes jóvenes, en sus pr imeros brotes y durante las semanas posteriores a un alta hospitalar ia. P r o n ó s t i c o : es una enfermedad que produce un elevado grado de discapacidad en la mayoría de los casos, aunque el pronóstico g lo bal es más favorable en las mujeres (por el in i c io más tardío). Se suele aceptar la "regla de los terc ios" : 1/3 de los pacientes t iene un relat ivo buen pronóstico (capaces de func ionar de forma autónoma en la sociedad), 1/3 posee un pronóstico in termedio (con necesidad de soporte para su integración social) y 1/3 muy mal pronóstico (precisando con frecuencia recursos residenciales a largo plazo) (MIR 03-04, 6).

Previos a la aparición de la enfermedad: - Adaptación social - Inteligencia - Personalidad - Antecedentes familiares

Relacionados con el debut de la enfermedad: - Edad de inicio (sexo) - Dx. y tto. precoz: forma de inicio, síntomas predominantes - Factores desencadenantes: estrés psicosocial, tóxicos - Síntomas atípicos: afectivos, confusionales

Evolutivos: - Respuesta/resistencia al tto. - Síntomas deficitarios negativos - Recaídas

Tabla 28. Factores pronósticos de la esquizofrenia

3.3. Trastorno delirante crónico o paranoia

Epidemiología

El trastorno del i rante crónico t iende a presentarse en sujetos de más de 40 años de edad, con l igero p redomin io del sexo femen ino .

Se describen poblac iones de especial riesgo (sordos, inmigrantes, pre sos, personas con bajo nivel socioeconómico) y una clara asociación con rasgos anormales de personal idad (suspicacia, desconf ianza, hi-persensibi l idad al rechazo de los demás). No hay agrupación fami l ia r (es esporádico).

Clínica C u r s o : conv iene estar atento a los síntomas prodrómicos de una recaída (aumento de la i nqu ie tud , agitación, depresión, insomnio) , por la pos ib i l idad de reajustar la dosis del antipsicótico y cortarla de forma rápida.

Es una fo rma poco frecuente de psicosis caracter izada por la presencia, c o m o casi único síntoma, de un de l i r io b ien sistematizado y monote-mático, que produce una reacción emoc iona l lógica en el paciente,


pues casi s iempre cree que está siendo per jud icado por alguna c i rcuns tancia, pero que apenas se acompaña de deter ioro psicológico (todo el deter ioro es "soc ia l " ) . Se in ic ia de forma insidiosa, sin una ruptura biográfica clara ("desarrol lo") (MIR 01 -02, 1 53).

TR. DELIRANTE ESQUIZOFRENIA

Prevalencia Rara (0,03%) Frecuente (1%)

Personalidad previa Paranoide Normal (esquizoide en pocos)

Inicio Insidioso (años) Agudo (meses)

Forma de evolución Desarrollo Proceso

Deterioro de la personalidad

Escaso Grave

Características del delirio

• Sistematizado. • De persecución,

de celos, etc.

• No sistematizado • De control

o influencia

Alucinaciones Raras (interpretaciones) Frecuentes

Respuesta al tratamiento Escasa Algo mejor

(síntomas positivos)

Tabla 29. Diferencia entre esquizofrenia y paranoia (MIR 01 -02, 153)

Clásicamente, se sostenía la ausencia de a luc inac iones en estos pac ien tes aunque en ocasiones no es fácil determinar si el paciente presenta i lusiones o si las alteraciones perceptivas van más allá (p. e j . : en los del i r ios hipocondríacos o en algunos del i r ios de persecución).

Los pr incipales temas son los siguientes: • D e p e r s e c u c i ó n (el más frecuente). • D e c e l o s (síndrome de Ote lo ) : se ha re lac ionado con el a l coho l i smo

(celot ipia alcohólica), aunque en la actua l idad esta relación no se def iende.

• D e e n f e r m e d a d / s o m á t i c o (o psicosis hipocondríaca monosinto-mática): por e j emp lo , el de l i r io de rmatozo i co senil de Ekbom (con mayor inc idenc ia en mujeres), que es la creencia de estar infestado de parásitos se d ice que responde característicamente al p imoc ide (AP-t).

• D e g r a n d e z a / m e g a l o m a n í a c o ( como el de D o n Qui jo te ) (MIR 03-04 , 3).

• D e a m o r e s (síndrome de Clerambaul t o erotomanía): se da más en mujeres (C lenn Cióse en Atracción fatal).

Curso y pronóstico

El curso es crónico, s iendo muy rara la so l ic i tud de t ratamiento (suelen ser personas del entorno del paciente quienes le traen a consulta por alteraciones de la conducta) y la adhesión al m i smo por la escasa c o n c iencia de enfermedad.

A largo p lazo, la mi tad de los pacientes se recuperan y un 2 0 % más exper imenta alguna mejoría; las formas de in ic io más agudo y de corta duración, de c o m i e n z o en la j u ven tud , en las mujeres y con presencia de factores precipitantes sugieren mejor pronóstico. Un 3 0 % de los pacientes no exper imenta modi f i cac iones en su de l i r i o .

Tratamiento

Es fundamenta l conseguir una relación de conf ianza con el enfermo. El t ratamiento de elección son los antipsicóticos; deb ido a la poca c o n c iencia de la enfermedad, no suelen ser buenos cumpl idores (es necesario usar formas depot) , y además, c o m o los efectos secundarios les provocan recelo, es conven iente emplear dosis moderadas e in ic iar el t ratamiento con dosis bajas.

Se consigue calmar las alteraciones de la conducta que son la pr inc ipa l causa de ingreso, pero no se e l im ina el de l i r io , que no suele desaparecer; s iendo más frecuente que se mi t igue o "encapsule" , permi t i endo así un func ionamien to normal del sujeto.

3.4. Trastorno esquizoafectivo

El t ras torno esqu izoa fec t i vo es una categoría m u y d i scu t ida . En el DSM, se cons ideran en e l la a los pacientes que c u m p l e n todos los cr i ter ios para los dos diagnósticos ( trastorno a fec t i vo recurrente y esqu izo f ren i a ) , mientras que en la clasificación in te rnac iona l (CIE-10), esta categoría l lega a i nc lu i r a los pacientes co n cuadros maníacos o depresivos en los que aparecen síntomas incongruentes c o n su estado de ánimo.

La forma esquizoafect iva " b i po l a r " está muy próxima en pronóstico e historia fami l ia r al trastorno afect ivo b ipo lar , mientras que la "depres i va " parece más cercana a la esquizofrenia. En cua lqu ier caso, el p ro nóstico es in termedio (entre ambos t ipos de trastornos) y el t ra tamiento se realiza con una combinación de TEC, antipsicóticos, estabi l izadores del ánimo y antidepresivos.

3.5. Otros trastornos psicóticos

• T r a s t o r n o e s q u i z o f r e n i f o r m e y t r a s t o r n o p s i c ó t i c o b r e v e : ambos

trastornos se d i ferenc ian de la esquizofrenia en la duración (de un día a un mes en el trastorno psicótico breve, de un mes a seis meses en el trastorno esquizofreni forme) , en la mayor f recuencia de factores precipitantes (react iv idad al estrés psicológico) y en el mejor pronóstico. Las psicosis breves suelen aparecer en pacientes con trastornos de la personal idad (límites o histriónicos); son típicas de inmigrantes y presos; los pacientes t ienen un func ionamien to premórbido relat ivamente bueno; el in i c io y el f inal son bruscos, con buena respuesta a los antipsicóticos. Suelen acompañarse de síntomas afectivos o confusionales. La historia fami l ia r suele ser negativa para la esquizofrenia. En el trastorno esquizofren i forme, el pronóstico está med iado por los factores ya descritos para la esquizofrenia, estando las formas de "buen pronóstico" más cerca de los trastornos esquizoafect ivos que de la esquizofrenia. Las formas de "ma l pronóstico" t ienden a acabar c u m p l i e n d o criterios para la esquizofrenia en algún episodio sucesivo.

• T r a s t o r n o p s i c ó t i c o c o m p a r t i d o (folie a deux): con este nombre , se descr iben aquel los casos raros en los que una persona (excepcional-mente más de una) comienza a presentar síntomas psicóticos que se supone le han sido induc idos por la conv ivenc ia con un paciente

4 0

Psiquiatría

psicótico (suele ser su pareja u otro fami l iar ) , que l lamamos " i n d u c tor " . Por definición, el con ten ido de los síntomas es idéntico y se d ice que éstos desaparecen en el i nduc ido al separarle del inductor , aunque se han descrito casos de persistencia.

El inductor puede ser un esquizofrénico (es lo habitual por su mayor prevalencia) , un paranoico (por la mayor c red ib i l i dad de sus de l i

rios), un depresivo del i rante o incluso padecer una demenc ia con síntomas psicóticos.

Epidemiológicamente, se encuentra que el i nduc ido suele ser m u jer, con un nivel inte lectual , cul tura l o económico bajos y escasos contactos sociales.

NOMBRE Capgras

(delirio de dobles) Clerambault

(delirio de enamoramiento)

Cotard (delirio nihilista o de negación)

Ekbom (delirio

de parasitosis)

— ^ • Frégoli (delirio

de transformación)

_—^ „ Kretschmer

(delirio sensitivo de referencia)

CONTENIDO

El paciente cree que unos conocidos han sido sustituidos por unos dobles. Idénticos físicamente, que quieren dañarle

El paciente defiende que una persona está enamorada de él, sin reconocerlo públicamente por motivos sociales

El paciente niega su existencia o el funcionamiento de sus órganos

El paciente cree que sufre una infestación por parásitos, aportando muestras cutáneas que cree son "huevos" de los mismos

El paciente cree que un perseguidor toma el aspecto de distintas personas de su entorno

El paciente cree que hablan de él, ridiculizándole o cuestionando su comportamiento

ENFERMEDAD TIPICA

Esquizofrenia Paranoia Depresiones psicóticas

Paranoia Esquizofrenia Paranoia Depresión

Tabla 30. Cuadros delirantes con nombre propio


Muje r de 5 8 años, que v i ve so la , c o n an teceden tes de H T A y artr i t is r eumato ide , c o n buen cont ro l f a rmaco lóg ico . P resenta a l u c i na c i ones audi t i vas y cenestésicas, c o n ideas de l i rantes de per ju ic io c o n los v e c i nos y de con ten ido místico-religioso, de 4 meses de evo luc ión . ¿Cuá l sería e l d iagnóst ico más probab le?

1) D e m e n c i a f r o n t a l . 2) S í nd rome c o n f u s i o n a l a g u d o . 3) Depres ión d e l i r a n t e . 4) E squ i zo f r en i a d e i n i c i o tardío. 5) Psicosis psicógena.

M I R 0 5 - 0 6 , 1 5 8 ; RC: 4

U n pac i en te ps icót ico, en t ra tamiento c o n med i cac ión neuro lépt ica , re f ie re sensa c ión sub je t i va de inqu ie tud . En la exp lo rac ión , se ve que es i n c a p a z de re la ja rse , va y v i ene por la consu l t a , a l t e rna ent re sentarse y levantarse , y c u a n d o está de pie , se b a l a n c e a de p ie rna a p i e rna . El c u a d r o desc r i to sería compa t ib l e con e l s iguiente t ras torno induc ido por fá rmacos :

1) P a r k i n s o n i s m o . 2) S índrome neurolépt ico m a l i g n o . 3) S índrome de p i e r n a s i n qu i e t a s . 4 ) Distonía a g u d a . 5) A c a t i s i a .

M IR 0 5 - 0 6 , 1 6 4 ; RC: 5

U n o de los s igu ien tes c r i t e r i os N O c o r r e s p o n d e al d iagnóst i co de t r a s to rno p a r a n o i d e :

1) Es u n d e l i r i o b i e n s i s t e m a t i z a d o . 2) Presenta una c o n d u c t a rígida. 3) L i ge ro d e t e r i o r o d e la p e r s o n a l i d a d .

4) Comprobac i ón d e la r e a l i d a d a c u s a d a m e n t e d i s t o r s i o n a d a . 5) Adaptac ión soc i a l f r u s t r ada p o r el s i s tema d e l i r a n t e .

M I R 0 1 - 0 2 , 1 5 3 ; RC: 4

U n joven de 2 7 años l lega a U r g e n c i a s c o n protrus ión de lengua y e s p a s m o de tor sión de cue l l o . U n fami l iar que le a c o m p a ñ a sólo sabe dec i r que r ec i en temente tuvo un breve ingreso psiquiátr ico y le h a n puesto un t ra tamiento inyec tab le . En es ta s i tuac ión, e l d iagnóst ico más p robab le e s :

1) T e t a n i a . 2) Distonía a g u d a i n d u c i d a p o r neurolépticos 3) T r a s t o r n o p o r a n s i e d a d a g u d a . 4) C o r e a d e H u n t i n g t o n . 5} T r a s t o r n o p o r s imulac ión .

M I R 99-00F , 1 7 4 ; RC: 2

U n pac ien te de 3 0 años de e d a d p resen ta f iebre de 4 0 ° C , t aqu i ca rd i a y a l te rac ión del n ivel de c o n c i e n c i a . T i e n e an teceden tes de esqu izo f ren i a y está en t ra tamiento c o n neuro lépt icos . La exp lorac ión neuro lógica m u e s t r a s ignos de a fec tac ión extra-p i ramida l . El resto de la exp lorac ión física sin interés. T C c r anea l , punc ión l umbar , radiografía de tórax y ana l í t i ca de o r i na , no rma les . El h e m o g r a m a mues t ra l e u c o c i tosis y la b ioqu ímica sanguínea, e levac ión m a r c a d a de la c reat in in-k inasa (CK ) . ¿Cuá l es el d iagnóst ico más p robab le ?

1) M e n i n g o e n c e f a l i t i s v i r a l . 2 ) Endoca rd i t i s b a c t e r i a n a . 3) M iopat ía tóxica p o r neurolépt icos. 4) S índrome neurolépt ico m a l i g n o . 5) Shock séptico.

RC: 4

41

Psiquiatría

Orientación

MIR

04. TRASTORNOS POR SUSTANCIAS

r

Aspectos esenciales

Es u n t e m a d e g ran i m p o r t a n c i a , p e r o d e fácil e s t u d i o , en pa r t e p o r ser el t e m a más " m é d i c o " d e t o d a la Psiquiatría, y en pa r t e p o r q u e las p r e g u n t a s se a g r u p a n en tres tóxicos ( a l c o h o l , op iáceos , coca ína ) y en c u a t r o aspectos c o n c r e t o s ( intoxicación o sob redos i s , a b s t i n e n c i a o desintoxicac ión, c o m p l i c a c i o n e s médicas y psiquiátricas de l c o n s u m o c rón ico y t r a t a m i e n t o d e rehabi l i tación o prevenc ión de recaídas). M e r e c e la p e n a c o n s t r u i r s e u n e squema-r e s u m e n d e estos aspectos pa ra u t i l i z a r l o en los repasos .

( T ) P r e g u n t a s

- M I R - M I R - M I R - M I R - M I R - M I R - M I R - M I R - M I R - M I R - M I R - M I R - M I R - M I R

0 9 - 1 0 , 1 3 0 0 8 - 0 9 , 1 6 6 , 2 5 3 0 7 - 0 8 , 6 0 , 1 3 8 , 1 6 5 0 6 - 0 7 , 1 5 7 , 1 6 3 0 5 - 0 6 , 2 2 2 0 3 - 0 4 , 2, 73 0 2 - 0 3 , 1 0 , 1 0 6 0 1 - 0 2 , 1 5 6 , 1 5 9 , 2 5 4 0 0 - 0 1 , 1 4 6 00-01 F, 1 6 4 , 1 6 6 99-00F , 1 72 9 8 - 9 9 , 1 5 8 , 1 6 0 98-99F , 1 72 9 7 - 9 8 , 3 6 , 2 5 2

[~T"[ Dependencia de una sustancia es un patrón desadaptativo prolongado (al menos 12 meses) de consumo de una sustancia que produce tolerancia, abstinencia o pérdida de control sobre el tiempo, la cantidad o el momento de consumo.

[~2~] Los principales marcadores analíticos del consumo excesivo de alcohol son el VCM elevado y el aumento de la CCT, si bien la prueba más específica es el aumento de la CDT.

|~3~] Los alcoholismos secundarios se relacionan con trastornos depresivos, algunos trastornos por ansiedad (pánico, fobia social, TEPT) y algunos trastornos de la personalidad (antisocial, límite).

[~4~| El consumo excesivo de alcohol es una definición epidemiológica cuantitativa: consumo de alcohol por encima de 25 g/día en mujeres y 40 g/día en hombres, o cuando el alcohol supone un 2 0 % o más de las calorías totales de la dieta.

Qfj La intoxicación aguda típica carece de tratamiento específico; en la intoxicación idiosincrásica ("borrachera patológica") se produce un cuadro de agitación grave, tras el consumo de una cantidad mínima de alcohol.

rp~| La encefalopatía de Wernicke es un cuadro de inicio agudo que se debe al déficit de tiamina (B,) en individuos desnutridos, predispuestos genéticamente (déficit de transcetolasa); no siempre son alcohólicos (malnutriciones de otros orígenes). Siempre existen alteraciones oculomotoras, síntomas cerebelosos y delirium. Se trata con tiamina, pudiendo progresar un trastorno amnésico de Korsakoff (amnesia anterógrada reciente), que no suele revertir, pese al tratamiento con B r

j~7~] La abstinencia del alcohol es potencialmente mortal. Sus formas más graves cursan con síntomas confusio-nales (delirium tremens). El tratamiento consiste en un soporte médico en UCI (hidratación, vitaminas del grupo B) y en el uso de BZD.

("3"] Pueden aparecer convulsiones generalizadas tónico-clónicas durante la abstinencia que se manejan con BZD a corto plazo y no necesitan tratamiento anticomicial posteriormente.

[9] El principal opiáceo ¡legal es la heroína, su sobredosis o intoxicación es potencialmente mortal y se trata con naloxona; muy típica es la tríada: coma, pupilas mióticas y depresión respiratoria.

|Tq] El síndrome de abstinencia no es un cuadro grave y, por tanto, no debe tratarse de forma urgente si no existe alguna otra enfermedad asociada. Suelen usarse los opiáceos (metadona o propoxifeno) por vía oral; otra opción es el tratamiento sintomático con agonistas a-2-adrenérgicos (clonidina), analgésicos (AINEs), antidiarreicos, sedantes (benzodiacepinas, antipsicóticos sedantes). La metadona es el tratamiento más eficaz para prevenir recaídas en estos pacientes, reduciendo las consecuencias médicas y legales del consumo de opiáceos clandestinos.

[Tq¡ La cocaína es un estimulante y probablemente sea el tóxico con una expansión mayor en los últimos años. Suele consumirse por vía nasal o inhalatoria, siendo su vida media muy corta (apenas una hora).

(JJJ Su intoxicación tiene un elevado riesgo vascular (crisis hipertensiva, arritmias, isquemia) y suele acompañarse de psicosis; es la principal causa de muerte por drogas ilegales.

pj~2~j El cannabis es la sustancia ilegal más frecuentemente consumida. Actúa a través de un sistema endógeno (sistema cannabinoide), proponiéndose su uso como antiemético, analgésico, relajante muscular y orexígeno. Suele ser la primera droga ilegal en comenzar a consumirse. Su principal efecto adverso psiquiátrico es la provocación de crisis de angustia en pacientes predispuestos.

[T3] La única anfetamina que se vende de forma legal en España es el metilfenidato, indicado en la narcolepsia y en el trastorno por déficit de atención (además de su uso excepcional en depresiones resistentes y depresiones seniles con gran astenia).

[T4] Los suplementos de nicotina, el bupropión (antidepresivo) y la vareniclina (agonista parcial de los receptores nicotínicos) son los fármacos aprobados para su uso en la dependencia de la nicotina.

4 2

Psiquiatría

Los casos clínicos relacionados con tóxicos debe orientarse según una regla muy sencilla; hay que fijarse en la dirección pr incipal de los síntomas; si claramente "ba jan " todas las variables fisiológicas y clínicas sólo podrá tratarse de una intoxicación por un sedante y se podrá aplicar el tratamiento y el antídoto correspondientes; por el contrar io, si los parámetros clínicos "suben" , el caso es más comple jo ya que puede tratarse tanto de una intoxicación por un estimulante, como de la abstinencia de un sedante o incluso podría ser una reacción adversa ante un alucinó-geno; dado que las intoxicaciones suelen dar clínica de forma inmediata y las abstinencias de forma diferida tendríamos una forma de separar ambas posibi l idades.

En el MIR nunca ha habido problemas para elegir de entre las opciones de la pregunta aquella que se ajustaba mejor a estas reglas.

4.1. Definiciones

H i p o t e r m i a

B r a d i c a r d i a

H i p o t e n s i ó n

D e p r . r e s p i r a t o r i a

PCR

E s t r e ñ i m i e n t o

í l eo pa ra l í t i co

Piel p á l i d a , fr ía,

s e c a

S e d a c i ó n

COMA

B A R B I T Ú R I C O S

B E N Z O D I A C E P I N A S

N A L O X O N A

T t o . s i n tomát i co

F L U M A Z E N I L O

AL< .COHOL T t o . . s i n tomát i co

T t o . s i n tomát i co

I N T O X I C A C I Ó N P O R S E D A N T E S

Figura 25. Diagnóstico diferencial de las intoxicaciones

D r o g o d e p e n d e n c i a (OMS): estado psíquico y físico resultante de la interacción de una droga con el organismo, caracter izado por una conducta que inc luye la tendencia a consumir la sustancia para exper imentar sus efectos o para evitar las sensaciones desagradables que produce su falta. D r o g a : toda sustancia farmacológicamente activa sobre el SNC, que puede llegar a produc i r alteraciones de la conducta ; inc luye drogas de abuso, medicamentos , sustancias químicas, etc. Es necesario d i ferenciar entre el consumo intenc ional (sustancias de abuso) y la exposición acc identa l (toxinas). D e p e n d e n c i a (DSM): patrón desadaptativo pro longado (al menos 12 meses) de consumo de una sustancia que produce tres o más de las siguientes consecuencias: - T o l e r a n c i a : es la necesidad de aumentar la dosis para conseguir

el efecto deseado o la disminución del efecto cuando se mant ie ne la misma dosis.

- A b s t i n e n c i a : aparición de síntomas físicos o psíquicos al dejar de consumir la sustancia que produce la vuelta a su consumo para conseguir a l i v io .

- Consumo durante mayor t iempo o en mayor cantidad de lo deseado. Incapacidad para contro lar o para in ter rumpir su consumo, pese a intentar lo. Empleo de m u c h o t i empo para conseguir la sustancia o recuperarse de sus efectos.

- Reducción de las act iv idades sociales, laborales o de oc io deb i do al consumo.

- Uso con t inuado , a pesar de conocer los problemas físicos y psíquicos relacionados con la sustancia.

A b u s o (DSM): c o n s u m o p r o l o n g a d o (al menos 12 meses) de una sustancia que , a pesar de que i m p o n e el a b a n d o n o de o b l i g a c iones labora les , académicas o domésticas, p lantea p rob l emas legales, supone un de te r i o ro de las re lac iones interpersonales o sociales o se hace en m o m e n t o s en los que i m p l i c a un pe l i g ro fís ico; la CIE lo l l ama " c o n s u m o p e r j u d i c i a l " (MIR 03-04, 2) (Tabla 31) .

I N T O X I C A C I Ó N P O R E S T I M U L A N T E S

A B S T I N E N C I A D E S E D A N T E S

R E A C C I Ó N A D V E R S A A A L U C I N Ó G E N O S

'W9 Hipertermia Taquicardia Hipertensión Taquipnea Náuseas,

vómitos, diarrea Piel caliente,

roja, sudorosa Temblor

Contracturas Í R O T

Convulsiones Ansiedad

Intoxicación = inmediata

Abstinencia = diferida

Figura 26. Diagnóstico diferencial de las intoxicaciones

4.2. Alcohol

Farmacología del alcohol

El a lcohol de consumo habitual es el a l coho l etílico (etanol), aunque en ocasiones, pacientes alcohólicos y suicidas pueden tomar otros a l coholes (metílico, ¡sopropílico, et i lengl ico l ) m u c h o más neurotóxicos. Cada gramo de etanol supone 7,1 kcal , que son cal if icadas c o m o calorías "vacías", al carecer de nutrientes o de v i taminas, lo que expl ica la f recuencia de desnutrición y de déficit vitamínicos en pacientes que abusan de esta sustancia.

La fórmula para ca lcular los gramos de etanol en una bebida es la s i guiente:

Gramos OH = Volumen (mi) x graduación x 0,8 (densidad)

100


TOLERANCIA

DEPENDENCIA

Tolerancia cruzada Se produce entre sustancias de acción similar

Tolerancia farmacocinética

Por inducción del metabolismo; permite alcanzar niveles de consumo muy superiores; se pierde con el daño hepático

Tolerancia farmacodinámica

Por adaptación de las células diana (neuroadaptación); se relaciona con la flsiopatología del síndrome de abstinencia y con el aumento del consumo, buscando mantener los efectos deseados (refuerzo "positivo" de la sustancia)

Tolerancia comportamental

Capacidad de mantener un nivel de actividad bajo los efectos de la sustancia; suele disminuir con el consumo crónico por el daño celular

Tolerancia inversa

Aumento de los efectos de la sustancia a pesar de disminuir la dosis; se debe a la producción de metabolitos más activos que la sustancia original

Dependencia física (síntomas físicos)

Muy evidente en los sedantes (alcohol, opiáceos, benzodiacepinas)

Dependencia psíquica (síntomas psíquicos, sobre todo el craving o deseo irresistible de volver a consumir)

Llamativa en los estimulantes (cocaína, anfetaminas) y en el cannabis

Dependencia social Determinada por el ambiente en el que se mueve el paciente

Todas ellas se relacionan con la dificultad para abandonar el consumo, al intentar evitar los efectos desagradables (refuerzo "negativo" de la sustancia) y las recaídas tras un tiempo de abstinencia (dependencia "social")

Tabla 31. Formas de tolerancia y de dependencia

F a r m a c o c i n é t i c a :

- El a l coho l se absorbe bien por vía oral ( 2 0 % en el estómago, 8 0 % en el intest ino delgado) ; también por vía inhalator ia y per-cutánea; se obt ienen indic ios plasmáticos en 10 minutos y el nivel máximo, en una hora; la absorción aumenta con la carbo-natación (bebidas espumosas), con la ausencia de a l imentos y con un vac iamiento gástrico rápido.

- La distribución también es buena ( inc luyendo la difusión hema-toencefálica y la fetoplacentaria) .

- La eliminación extrahepática alcanza sólo un 2 - 1 0 % por la o r i na o por la respiración ( fundamento del test de a lcoholemia ) . El resto es hepática y se realiza a través de tres vías: > Oxidación no microsomal citosólica (la pr inc ipa l ) : por la a l

coho l deshidrogenasa, que consume gran cant idad de N A D , lo que or ig ina muchos de los efectos tóxicos del e tanol ; sigue una cinética de orden 0, constante, independiente de los n i veles plasmáticos, e l im inando 8-12 ml/h.

> Oxidación microsomal (minor i tar ia ) , que se activa con c o n centraciones altas de a l coho l ; ut i l iza el NADP , con la po s ib i l idad de autoinducción (aumento hasta un 3 0 % ) con el consumo repet ido.

> Catalasa: en mi tocondr ias y peroxisomas; poco importante (menos del 2 % ) .

• F a r m a c o d i n a m i a : el etanol actúa c o m o un depresor inespecífico del SNC, exist iendo un c laro riesgo de potenciación con otros de presores (benzodiacepinas, antidepresivos, antipsicóticos). El c o n sumo agudo produce una "depresión f unc i ona l " , en pr imer lugar de las funciones cort icales cerebral y cerebelosa (con "des inh ib i c ión" conduc tua l , excitación, aumento de la soc iab i l idad, euforia) ; en cantidades más elevadas induce sueño y en dosis aún mayores depr ime el centro respirator io y vasomotor, p roduce h ipotermia y conduce al coma. Provoca alteraciones del sueño: al p r i nc ip io d i sminuye la latencia del m ismo y reduce el REM del in i c io de la noche con rebote posterior (pesadillas); también decrece el sueño p ro fundo y la ca l idad de éste, con frecuentes despertares (sueño fragmentado) . A nivel somático, destaca su efecto diurético ( inhibe la liberación de A D H ) , cardiodepresor, h ipog lucemiante ( inhibe la gluconeogé-nesis) y miorre la jante uter ino.

Usos médicos

Los usos médicos del a lcohol son l imitados, siendo el pr inc ipa l su po der antiséptico (máximo al 7 0 % de concentración); también se usa en intoxicac iones agudas por a lcoholes no etílicos (para desplazarlos de su unión a proteínas plasmáticas) y para produc i r b loqueos neurales (por e j emp lo : administración intraneural en neuralgias del trigémino).

Etiología del alcoholismo

Es mul t i factor ia l e interv ienen los siguientes factores: • F a c t o r e s g e n é t i c o s :

Familiares de pr imer grado: mu l t ip l i can por cuatro su riesgo. - Hi jos de alcohólicos: mayor resistencia al a lcohol (disminución

de alteraciones conductuales o signos de intoxicación, menos cambios de la secreción de pro lact ina o cor t iso l , mayores n ive les de endorf inas tras la administración de a lcohol ) .

- Concordancia en gemelos: monocigóticos 6 0 % , dicigóticos 3 0 % . - Estudios con PLFR (Pol imorf ismos de la Longi tud de Fragmentos

de Restricción): alteraciones en el a le lo A1 del receptor dopami-nérgico D 2 .

• F a c t o r e s s o c i a l e s :

- El a lcohol c o m o base de las reuniones sociales (un 9 0 % de las personas ha tomado a l coho l alguna vez).

- Cr i ter io de " m a d u r e z " entre los adolescentes (un 5 0 % bebe ya antes de los 16 años).

• F a c t o r e s ps íqu i cos :

- Bebedor excesivo regular: personalidades dependientes y evitativas. - Bebedor excesivo irregular: personalidades antisociales. - A l coho l i smo "secundar io " : surge c o m o complicación de una

enfermedad psiquiátrica (trastornos afectivos, trastorno de an gustia, fobia social , estrés postraumático, trastorno límite de la personal idad, etc.).

F a c t o r e s r e l a c i o n a d o s c o n e l c o n s u m o :

- In ic io a la misma edad que los no alcohólicos. - Aumen to del consumo en la tercera década (cuando los no a l co

hólicos se moderan) . - Primeros problemas secundarios al a lcohol entre los 20 y los 40

años de edad.

4 4

Psiquiatría

PRIMARIO

Aparece antes que otro trastorno psiquiátrico: • El más frecuente (70-80%) • Más frecuente en varones (10% población) que en mujeres (3-5%

población) • Dos patrones:

- Bebedor excesivo regular (bebedor social): > Ingesta diaria, llegando a tolerar grandes cantidades > Embriaguez: rara > Dependencia: muy frecuente (biológica y psicosocial) > En países mediterráneos

- Bebedor excesivo irregular: > Ingesta episódica de grandes cantidades > De inicio más precoz; asociado a impulsividad > Embriaguez: frecuente (riesgo de intoxicación grave) > Dependencia: menor > En países anglosajones

SECUNDARIO

A consecuencia de una enfermedad psíquica Uso "ansiolítico" (depresivos, ansiosos, psicóticos) o "estimulante" (maníacos) A veces de curso periódico, tras una alteración del estado de ánimo (dipsomanía)

Tabla 32. Tipos de alcoholismo

Problemas relacionados con el alcohol

Los problemas relacionados con el a lcohol son los siguientes: • C o n s u m o e x c e s i v o d e a l c o h o l (es un concepto epidemiológico):

consumo de a lcoho l por enc ima 25 g/día en mujeres y 40 g/día en hombres, o cuando el a lcohol supone un 2 0 % o más de las calorías totales de la dieta. El consumo excesivo regular p roduce to lerancia al a l coho l , que es la base para que poster iormente se pueda sufrir una abst inencia. Conv iene estar pendiente de los marcadores clínicos y bioquímicos de consumo excesivo para poder prevenir síntomas abstinenciales en los pacientes (MIR 97-98, 36).

Abstinencia <—> Tolerancia <—> Consumo excesivo

Marcadores útiles en grandes poblaciones (screening): - Aumento de la GGT, aumento de la VCM Marcadores útiles en hepatopatías agudas: - Aumento de la GOT y de la GPT (GOT/GPT > 2) Marcadores útiles en el seguimiento de pacientes alcohólicos: - Aumento de la CDT (transferrina deficiente en carbohidratos)

> Muy sensible, muy específico y rápido (2 semanas)

Tabla 33. Marcadores bioquímicos del consumo excesivo de alcohol

• A l c o h o l i s m o (es un concepto clínico): consumo de a lcohol en cua l quier cant idad c o m o para produc i r problemas famil iares, laborales, legales o físicos ( inc luyendo síntomas de abstinencia) .

• P r o b l e m a s t e m p o r a l e s a s o c i a d o s a l a l c o h o l : se ven en casi el 5 0 % de los hombres; en las mujeres, t iende a observarse un consumo ocu l to y en sol i tar io, con in i c io más tardío que en los hombres, pero con consecuencias físicas y psíquicas similares.

Trastornos asociados al consumo agudo

I n t o x i c a c i ó n a g u d a t í p i ca : sus efectos dependen de la a l coho lemia a lcanzada y de la to lerancia adqui r ida prev iamente (farmacocinética y farmacodinámica). El t ratamiento es sintomático (soporte ven-

t i la tor io , mane jo de la h ipog lucemia ) ; si existe agitación extrema, antipsicóticos o BZD; es necesario v igi lar las compl i cac iones (acci dentes, h ipog lucemia , h ipotermia , aspiración de vómito, síndrome compar t imenta l ) ; en casos extremos ( "coma etílico") se precisará soporte vent i la tor io ; la hemodiálisis suele reservarse para in tox ica ciones con alcoholes no etílicos (MIR 97-98, 252) .

Niveles de 0,3-0,4 g/l Se asocian con desinhibición conductual, disminución de la atención y del tiempo de reacción, con pérdida de precisión

Nivel legal (Ley de Seguridad Vial)

0,5 g/l en sangre (0,25 mg/l en aire espirado); conductores noveles y transportistas 0,3 g/l (0,15mg/l)

Niveles superiores a 0,5 g/l

Incoordinación, trastornos de la marcha, disartria, nistagmo, hipoestesia, clínica vegetativa (hipotensión, náuseas y vómitos, sudoración, etc.)

Más de 3-4 g/l Depresión respiratoria, incontinencia de esfínteres, coma.

Tabla 34. Relación entre alcoholemia y efectos clínicos

I n t o x i c a c i ó n i d i o s i n c r á s i c a ( "borrachera patológica"): es una grave alteración conductua l (agitación extrema) tras ingerir dosis mínimas de a l coho l , con amnesia lacunar asociada. Supone un síndrome confus ional i nduc ido por el tóxico en personas predispuestas (n i ños, ancianos con demenc ia , patología previa del SNC) que no suelen beber de fo rma habi tua l ; el t ratamiento es sintomático. Es similar a las reacciones paradójicas descritas con BZD; en ambos casos una sustancia depresora del SNC produce cuadros de agitación.

• A m n e s i a l a c u n a r {black-out o pa l impses to ) : no se recuerda lo suced ido duran te la bor rachera , sin que se haya p e r d i d o el co n o c i m i e n t o en el t ranscurso de la m isma , por afectación de la m e m o r i a rec iente ; se puede ver en el 3 0 - 4 0 % de los varones adolescentes que c o n s u m e n a l c o h o l , a u n q u e es más f recuente en alcohólicos.

Q RECUERDA Mientras el déficit de tiamina produce encelopatía de Wernicke, el déficit de vitamina causa degeneración combinada subaguda de la médula.

Trastornos asociados al consumo crónico

N e u r o l ó g i c o s :

- E n c e f a l o p a t í a d e W e r n i c k e (véase sección de Neurología) (MIR 07-08, 165; MIR 00-01 F, 166): neuropatía periférica: se produce en el 5-15% de los alcohólicos; t iene causa múltiple (déficit de B,, tox i c idad del etanol o del acetaldehído); provoca pol ineuro-patía mixta (sensit ivomotora) de p r edomin i o distal (es la po l i n eu ritis más frecuente, sobre todo en varones); a veces mejora con la abstinencia y con t iamina .

- D e g e n e r a c i ó n c e r e b e l o s a : en el 1 % de los casos (por la malnutr i-ción) es de p redomin io ve rmiano (hay alteraciones de la postura y de la marcha).

- E n f e r m e d a d d e M a r c h i a f a v a - B i g n a m i : degeneración alcohólica del cuerpo cal loso y de la comisura blanca anter ior que cursa con demencia y con alteraciones de los mov imientos .

- T e m b l o r p o s t u r a l : el dato neurológico más característico es el temblor f ino dista l , de p r edomin i o en manos y lengua.


D e m e n c i a a l c o h ó l i c a : es la pr imera causa tóxica de demenc ia ; presenta deter ioro genera l izado y no reversible (a di ferencia del Wernicke-Korsakoff) . M i e l i n ó l i s i s c e n t r a l p o n t i n a , hematoma subdural (por caídas), dilatación de los ventrículos laterales (en el 5 0 % de los casos es aparentemente reversibles), esclerosis laminar de More l (degeneración de la capa IV de la corteza cerebral) , miopatía alcohól ica.

Encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakov

Alcoholismo crónico

2. Síntomas cerebelosos

3. Síntomas confusionales

1. Síntomas oculomotores

M a l n u t r i c i ó n Dé f i c i t B, -

Otras causas de malnutrición

- W e r n i c k e — > - K o r s a k o v

/

Predisposición del paciente

(genética o adquirida)

A m n e s i a c rón i ca : - Anterógrada - Memoria reciente - Capacidad de fijación

O t r a s c a u s a s d e l K o r s a k o v : TCE, ictus, tumores

Figura 27. Síndrome de Wernicke-Korsakov

P s i q u i á t r i c o s (MIR 0 0 - 0 1 , 146): - " P s i c o s i s " d e K o r s a k o f f (trastorno amnésico): es la complicación

típica de una encefalopatía de Wern i cke , aunque el abuso del a l coho l no es la única causa de trastorno amnésico (también lo producen tumores, ictus, etc.). Se encuentran lesiones dience-fálicas (núcleos dorsomediales del tálamo) en las tuberosidades mamilares (visibles en RM) y en el h ipocampo . Hay una alteración desproporc ionada de la memor ia reciente (de fijación o an terógrada) respecto al resto de funciones. Se preserva la memor ia remota, inmediata y el C l . La desorientación no es poco habi tual . Puede ir j un to a confabulación (no aparece tan frecuentemente en las formas no alcohólicas). Se trata con t i amina (dosis altas durante largo t iempo) con resultados poco esperanzadores (sólo el 2 5 % de los casos se recuperan tota lmente) .

- T r a s t o r n o s p s i có t i co s i n d u c i d o s p o r a l c o h o l :

> A l u c i n o s i s a l c o h ó l i c a (MIR 01-02, 159): se asocia tanto al au mento del consumo c o m o a su disminución o cese; consiste en a luc inac iones audit ivas angustiantes (insultos, de conte n ido sexual) con nivel de conc ienc ia no rma l . Si progresa, se comp l i c a con del ir ios y con otras a luc inaciones.

> C e l o t i p i a a l c o h ó l i c a (cuya relación específica con el a lcohol es discut ible) .

ñas de abst inencia, dado que muchos trastornos dependerán por comp le to del consumo y desaparecerán cuando éste se interrumpa. Si no fuera así y persistieran los síntomas, se consideraría un trastorno independiente y se plantearía un t ratamiento adecuado.

DELIRIUM TREMENS ALUCINOSIS ALCOHÓLICA

Desencadenante Abstinencia brusca Consumo elevado

Alteración de la conciencia

Sí (delirium) No (conciencia clara)

Alucinaciones • Visuales (microzoopsias) • Escenográficas • Inducibles

Auditivas (insultos)

Delirio "Ocupacional" Raro (secundario a las alucinaciones)

Alteraciones somáticas Frecuentes No

Mortalidad Alta sin tratamiento Rara

Tratamiento

• Asegurar ctes. vitales • BZD, clormetlazol • Evitar antipsicóticos • Si convulsiones: Mg • Suplementos vitamínicos

• Cese del consumo • Haloperidol • Profilaxis

de la abstinencia

Tabla 35. Diferencias entre delirium tremens y alucinosis alcohólica

E f ec tos t e r a togén i cos (síndrome alcohólico fetal): se pueden produc i r malformaciones faciales (pliegues oculares epicánticos, hipoplasia de los cornetes, defectos del esmalte dental , etc.), cardíacas (p. e j . : defectos de los tabiques), alteraciones de los pliegues de la mano y de la mov i l idad articular, microcefal ia y retraso mental , entre otros. A p a r a t o g a s t r o i n t e s t i n a l :

- Esó fago : esofagitis por ref lu jo, varices por hipertensión porta l , síndrome de Mal lory-Weiss por vómitos.

- E s t ó m a g o : gastritis aguda erosiva (es la pr imera causa de hemo rragia digestiva en alcohólicos) y gastritis crónica atrófica.

- I n t e s t i n o : es frecuente la diarrea (por el aumento del peristal-t i smo o deb ido a la existencia de pancreatit is alcohólica) y la malabsorción (lo que j un to con los malos hábitos nutr ic ionales aumenta el riesgo de h ipov i taminos is , sobre todo del grupo B).

- H í g a d o : más de 40 mg/día producen tox i c idad hepática (según la OMS , cantidades mayores de 20 mg/día): > E s t e a t o s i s : es la alteración hepática más frecuente; son acú-

mulos grasos en los hepatocitos centro lobul i l la res . > H e p a t i t i s : entre las que se encuentran:

• A g u d a (la más frecuente): aumento de las transaminasas con coc iente ASAT/ALAT (GOT/GPT) > 2; en la anatomía patológica se ve hia l ina de Ma l lo ry . A s i n t o m á t i c a .

F u l m i n a n t e : esteatosis masiva, hemol is is e h iper l ip idemia (síndrome de Zieve).

Ambos trastornos mejoran con la abstinencia y con el t ra tamiento con antipsicóticos (haloper idol ) . - O t r o s t r a s t o r n o s ps iqu iá t r i cos i n d u c i d o s po r e l a l c o h o l : síndro

mes depresivos, alteraciones del sueño, disfunciones sexuales, trastornos de ansiedad (p. e j . : crisis de angustia durante la abstinencia).

En general , ante cua lquier trastorno psiquiátrico en un paciente que consume a lcohol en cantidades elevadas, se recomienda la des intoxicación del a l coho l y la reevaluación del caso tras varias sema-

> C i r r o s i s : en el 1 5 % de los casos de alcohólicos crónicos.

- E n c e f a l o p a t í a p o r t o c a v a : es la causa más frecuente de alteración del SNC en alcohólicos; buscar síndrome confus iona l , fetor hepático, "flapping" (asterixis).

- P á n c r e a s : pancreatit is aguda y crónica.

• A p a r a t o c a r d i o v a s c u l a r :

- M i o c a r d i o p a t í a : es la causa pr inc ipa l de la miocardiopatía d i l a tada.

4 6

Psiquiatría

- A r r i t m i a s : taquicardia paroxística tras el esfuerzo sin m ioca rd io patía ("corazón del día de fiesta"); arr itmias en el seno de la miocardiopatía.

- H i p e r t e n s i ó n .

• S i s t e m a h e m a t o p o y é t i c o : au-

Q RECUERDA mentó del V C M con anemia La hipercapnia también puede leve (si hay déficit concomi-producir asterixis. tante de ácido fólico, la ane

mia será megaloblástica), leu-copenia y disfunción de los leucocitos (padecen más frecuentemente neumonías y TBC), trombocitopenia (si hay hiperesplenismo, puede ser grave) y falta de agregación plaquetaria; reversibles con la abstinencia. O t r o s ó r g a n o s y s i s t e m a s :

- Endoc r ino lóg i cas : h ipercor-t iso lemia, descenso de la A D H ( i n i c i a l men te ) c o n tendencia a la sobrehidrata-ción compensatoria (con el consumo crónico), descenso de T4 y T3.

- U r o g e n i t a l e s : amenorrea y atrofia testicular.

Desintoxicación y síndrome de abstinencia

La abstinencia aparece al cesar o al d i sminu i r el consumo de a lcohol y puede suponer un riesgo v i ta l , sobre todo si se asocia a otras c o m p l i caciones orgánicas alcohólicas graves típicas del a l coho l i smo c o m o la cirrosis o la miocardiopatía.

La c l í n i c a se inic ia entre las c inco y las d iez horas de in ter rumpir la i n gesta (de hecho, los alcohólicos graves se levantan por la mañana con signos leves de abstinencia) . Se observará temblor de manos, hiper-termia, h iperact iv idad autonómica, i nsomnio con pesadillas, ansiedad, alteraciones digestivas e incluso crisis epilépticas; a lcanza su máximo a los dos o tres días, ced iendo en una semana.

En el 5 % de los casos, se da el cuadro más grave, el delirium tremens (delirium por abst inencia alcohólica). Cursa con un síndrome confu-sional con desorientación, alteraciones perceptivas, c o m o i lusiones y a luc inac iones, con frecuencia desencadenadas por la privación sensorial o " i nduc ib l e s " por el entrevistador, de gran intensidad y v ivenc ia angustiosa, sobre todo visuales (son típicas las microzoopsias) , escenográficas y comple jas .

También hay del ir ios ( "de l i r io o cupac iona l " , ac t iv idad motora que reproduce la ocupación habitual del paciente), i nqu ie tud , agitación, clínica vegetativa (fiebre, sudoración profusa, taquicard ia , etc.) y posibles convuls iones, que son marcadores de gravedad ( 1 0 - 2 0 % de morta l idad sin tratamiento) (MIR 02-03, 106; MIR 98-99, 158).

El t ra tamiento en sus formas leves se puede realizar ambula tor iamente ; se usan fundamenta lmente las benzodiacepinas de v ida media larga (c lorazepato o d iazepam); el lorazepam o el c lomet iazo l pueden e m plearse en caso de hepatopatía por su corta v ida media derivada de la ausencia de metabol i tos hepáticos; en abstinencias leves, también se ut i l iza el t iapr ide (antipsicótico poco incis ivo) , si b ien no ofrece cober tura frente a posibles convuls iones.

En los siguientes casos, es necesario el i n g r e s o de los pacientes, de b iendo recibir cuidados médicos exhaustivos (hidratación, v i taminas del comp le jo B), j un to con sedantes (i.v. en el delirium tremens): • S í n d r o m e d e a b s t i n e n c i a g r a v e : delirium tremens, convuls iones, an

tecedentes de abstinencias compl icadas , consumo de grandes cant i dades de a l coho l .

• Si presenta procesos orgánicos o psiquiátricos graves que puedan descompensarse y poner en pel igro la v ida del paciente (cirrosis hepática avanzada, sangrado digest ivo reciente, etc.). Si hay problemas sociales acompañantes: ausencia de soporte familiar.

Las c o n v u l s i o n e s asociadas a la abstinencia alcohólica ("ataques del r o n " o rum fits) son de t ipo general izado tónico-clónico. Dado que muchos pacientes sufren hipomagnesemia asociada a la desnutrición, la adición de magnesio al tratamiento es posible que ayude a prevenirlas; para su tratamiento se usan las BZD. Los antipsicóticos pueden d isminui r el u m bral para las mismas por lo que hay que tener especial cu idado cuando se ut i l izan en pacientes alcohólicos; una vez resueltas, no es necesario tratamiento de manten imiento con antiepilépticos (MIR 01-02, 254).

Deshabituación y rehabilitación

Una vez superada la desintoxicación (es decir , una vez pasada la abst inencia) , lo que no suele llevar más de dos semanas, los fármacos sedantes no t ienen indicación en la mayoría de los pacientes y existe riesgo de dependenc ia en el caso de su uso crónico.

Las t e r a p i a s p s i c o s o c i a l e s son la base del t ratamiento a largo p lazo y, entre las múltiples variantes, no hay una opción c laramente mejor que otra; así c o m o t ampoco es más adecuado el t ra tamiento intrahos-pita lar io que el ambu la to r io ; en cua lquier caso suele ser necesario un seguimiento pro longado.

El a p o y o f a r m a c o l ó g i c o (siempre como complemento de un correcto abordaje psicosocial) se ha basado tradic ionalmente en los interdictores, fármacos inhibidores de la aldehído-deshidrogenasa (en España se venden el disulf i ram o ANTABÚS® y la c ianamida calcica o COLME®); producen, a los pocos minutos de la ingesta de alcohol (o incluso tras comer a l imentos con vinagre o exponerse a sustancias c o m o colonias o lociones) una acumulación de acetaldehído con importantes efectos histaminérgicos (intensa sensación de malestar y de ahogo, náuseas, rubefacción, sudoración, hipotensión, taquicardia, palpitaciones, vértigo, visión borrosa, etc.) que duran entre 30 y 60 minutos; el objet ivo es conseguir un aprendizaje basado en la disuasión (no bebo porque sé que me va a sentar muy mal); estos fármacos están contraindicados en pacientes con patología somática grave y en embarazadas; el paciente tiene que estar muy mot ivado y dar su consent imiento; aun así, a largo plazo parecen ineficaces.

En los últimos años, han surgido nuevos tratamientos (fármacos anti-craving o anti-anhelo) basados en los avances en neurobiología de las dependencias; la nal trexona es el más u t i l i zado y parece d i sminu i r la tendencia a la recaída que se asocia a la pérdida de contro l tras un consumo puntua l (MIR 06-07, 157) ; el acamprosato es otros de los fármacos autor izados para su uso en dependenc ia alcohólica, aunque su efecto es escaso. Otros preparados empleados c o m o anticraving aun que sin autorización of ic ia l son el t iapr ide, los ISRS o los modernos ant iconvuls ivantes ( topiramato, gabapentina) .

Pronóstico

Si no se abandona el consumo de a l coho l , la esperanza de vida se acorta 15 años; la muerte se produce por cardiopatías, cánceres, accidentes y su ic id io . Al año de t ratamiento, el 6 0 % de los alcohólicos de clase media mant iene la abst inencia, s iendo preciso un seguimiento estrecho durante ese año.

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4.3. Opiáceos

Farmacología

Los opiáceos son sustancias derivadas de la adormidera o amapola del op io (Papaver somniferum) o sintetizadas de forma art i f ic ial que actúan sobre los receptores del sistema op io ide endógeno. Todos ellos presentan to lerancia cruzada (en cada t ipo de receptor) y son susceptibles de crear dependenc ia . La heroína clandest ina, que es el opiáceo más c o n sumido , sólo cont iene entre el 5 y el 1 0 % del opiáceo (el resto lo const i tuyen adulterantes: lactosa, fructosa, qu in ina , estr icnina, fenacetina, etcétera). En los últimos diez años, el consumo ¡legal de opiáceos en España ha descendido de forma clara, en parte, por una mayor percepción de los riesgos asociados al consumo (VIH), y en parte, por cambios en las redes de distribución mund ia l de sustancias ilegales.

AGONISTAS PUROS

• Mayores: morfina, heroína, meperidina/ petidina, metadona, oxicodona, fentanilo (el más potente)

• Menores: - Orales: codeína, propoxifeno, tramadol - Antidiarreicos: loperamida, difenoxilato

AGONISTAS PARCIALES Buprenorfina

AGONISTAS/ANTAGONISTAS Pentazocina

ANTAGONISTAS PUROS Naloxona, naltrexona

Tabla 36. Clasificación de los opiáceos según su actividad

• F a r m a c o c i n é t i c a :

- Se absorben bien por vía oral o bien intramuscularmente. La heroína se solía consumir por vía endovenosa pero actua lmente suele hacerse por vía inhalator ia .

- Tienen un metabo l i smo fundamenta lmente hepático (por c o n j u gación). Sólo una pequeña fracción se e l im ina en la or ina (lo que es útil para el test de detección).

- El efecto es mayor y más rápido por vía i.v., seguida de la vía inhalator ia .

• F a r m a c o d i n a m i a : u t i l izan receptores del sistema op io ide endógeno (cuyos l igandos naturales son encefal inas, endorf inas y d inorf ina ) , exist iendo tres t ipos: - p: situado en las áreas centrales del do lor e imp l i cado en la ana l

gesia supraespinal, el estreñimiento y la respiración; lo es t imulan las B-endorfinas y la mor f ina , y es el más importante en la dependenc ia .

- k: en la corteza cerebral, está impl icado en el dolor, la respiración, la sedación, la diuresis y la regulación hormonal ; la pentazocina es un agonista/antagonista que activa al k, pero bloquea al u..

- 8: loca l izado en las regiones límbicas, imp l i c ado pos ib lemente en la analgesia; es t imulado por p-endorfinas y encefal inas.

Usos médicos

• A n a l g e s i a : a diferencia de los analgésicos "menores " (paracetamol, AINEs, ¡COX2) no presentan techo analgésico, por lo que son sus efectos adversos (náuseas, vómitos, estreñimiento, sedación, h ipo tensión, bradicardia) la única limitación de la dosis máxima. Además no t ienen acción antipirética por lo que no enmascaran la f iebre.

- Para dolores intensos agudos (es poco eficaz en dolores neuróge-nos) y para pacientes con do lor crónico refractario (preparados orales de morf ina de liberación sostenida, fentan i lo t ransmucoso o transdérmico, etc.).

- En anestesia intravenosa (fentani lo y derivados). - En el parto (meper id ina parenteral , pues no reduce la mot i l i dad

uterina al contrar io que la mayoría de opiáceos). - No en el cólico bi l iar , pues contraen el esfínter de O d d i (salvo

quizá la meper id ina) .

• Edema agudo de pulmón cardiogénico (morf ina) . • Ant id iarre icos ( loperamida, d i fenoxi la to ) . • Antitusígenos (codeína, dext ropropox i feno ) .

Problemas relacionados con los opiáceos

Se di ferencian dos tipos de adictos a los opiáceos: • El a d i c t o a m e d i c a m e n t o s : son pacientes con síndromes dolorosos

crónicos ( como el Dr. House) y profesionales sanitarios (los e m plean para la ansiedad, el insomnio) .

• El a d i c t o c l a n d e s t i n o : sólo unos pocos pacientes presentan características de trastorno antisocial de la personal idad. La mayoría t iene un buen nivel de func ionamien to premórbido y ha real izado una "escalada" de tóxicos (tabaco, a l coho l , cannabis, cocaína, opiáceos), s iendo frecuente la politoxicomanía.

Intoxicación aguda (sobredosis)

Puede deberse a un intento de su ic id io o a una sobredosis accidental (por consumo de droga de mayor pureza de la habitual o por cese tempora l del consumo y por reducción de la to lerancia adquir ida ) . Cursa con depresión respiratoria, disminución del nivel de conc ienc ia y miosis (MIR 05-06, 222) ; es posible que se produzca hipotensión, braquicard ia , h ipotermia y muerte por parada cardiorrespirator ia (MIR 00-01F, 164). Hay que di ferenciar la de la reacción anafiláctica a los adulterantes (coma, edema pu lmona r no cardiogénico, eosinof i l ia ) .

El t ra tamiento consiste en mantener las constantes vitales hasta que pueda administrarse na loxona (MIR 07-08, 138; MIR 07-08, 60 ; MIR 08-09, 253) (antagonista puro de v ida media corta i.v. o s.c), la cual desencadenará un síndrome de abst inencia agudo si el paciente te-

EFECTOS DEBIDOS AL PROPIO OPIÁCEO

• Estreñimiento • Depresión de la función inmunitaria

EFECTOS DEBIDOS A LOS ADULTERANTES

• Neuropatía periférica • Ambliopía • Mielopatía • Leucoencefalopatía • Síndrome nefrótico

EFECTOS DEBIDOS A LA VÍA DE ADMINISTRACIÓN

• Infecciones estafilocócicas (flebitis, abscesos musculares, endocarditis)

• Hepatitis B • VIH • Embolias sépticas pulmonares o cerebrales

(abscesos) • Candidiasis diseminada, • Paludismo (P. vivax) • Tétanos

Tabla 37. Trastornos debidos al consumo crónico

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Psiquiatría

nía to lerancia (MIR 08-09, 166); si tomó propox i feno , buprenor f ina o pentazoc ina responderá mal a la na loxona, necesitará dosis elevadas de la misma y precisará ventilación mecánica. La na loxona deberá mantenerse en perfusión cont inua , depend iendo de la v ida media del opiáceo.

Depresión respiratoria (hipopnea, con posible progresión hasta la cianosis, con parada respiratoria y muerte) Miosis pupilar (midriasis, si toma meperidina o anticolinérgicos, o si ya hay anoxia) Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, Inatención, disartria, coma) Hipotermia, bradicardia, hipotensión Excepcionalmente: hipertensión, arritmias y convulsiones (codeína, propoxifeno, meperidina)

Tabla 38. Efectos del consumo agudo de opiáceos

Síndrome de abstinencia

El síndrome de abst inencia se debe a la reducción o al abandono del consumo o a la administración de sustancias con capac idad antagonista (antagonistas puros c o m o na loxona o naltrexona, agonistas/antagonistas c o m o pentazoc ina , agonistas c o m o buprenorf ina) .

Su intensidad va a estar determinada por la dosis, el t i empo de consumo y la vida media. La meperidina es el opiáceo que más pronto la produce (su vida media es muy breve); en el caso de la heroína, se inicia en unas 12 horas, con un máximo a los dos o tres días, cediendo en una semana; con la metadona (tiene una v ida media larga), es más leve y prolongado.

Se observará humor disfórico, náuseas, vómitos, diarrea, dolores musculares, lagr imeo o r inorrea, midriasis, f iebre, piloerección o sudación, bostezos, insomnio y ansiedad. En algunos casos, pueden persistir síntomas leves durante meses (ansiedad, insomnio) . Su or igen es dob le , depend iendo tanto del sistema op io ide c o m o de la h iperact iv idad del locus coeruleus (crónicamente i nh ib ido por los opiáceos).

Pupilas midriáticas: intoxicación por cocaína o abstinencia de heroína

Pupilas mióticas: intoxicación por opiáceos o abstinencia de cocaína

Figura 28. Relación entre pupilas y tóxicos

El t ra tamiento puede seguir los dos modelos siguientes: • S u s t i t u t i v o ( c o n o p i á c e o s ) : se suele hacer con cua lqu ier opiáceo

agonista puro aunque lo más habitual es usar metadona oral (por su vida media larga) o p ropox i feno oral (si se prefiere un opiáceo de baja potencia para c o m b i n a r l o con fármacos no opioides) ; hay que calcular la dosis equiva lente al consumo o hacer lo en función de la clínica, y se l leva a cabo una reducción gradual en c inco o diez días, aprox imadamente ; es el t ratamiento de elección.

• S i n t o m á t i c o (s in o p i á c e o s ) : agonistas a-2-adrenérgicos (c lonidina) para reducir la act iv idad simpática (producen hipotensión y sedación).

Se pueden añadir en ambos casos analgésicos (AINEs), ant idiarre icos y sedantes (benzodiacepinas, antipsicóticos sedantes).

Los t r a t a m i e n t o s u l t r a r r á p i d o s (en UCI) de la abstinencia comb inan na loxona o nal trexona y sedantes o c lon id ina en dosis altas, con la intención de acelerar la desintoxicación del paciente, m i n i m i z a n d o los efectos secundarios de este síndrome, pero no se ha demostrado que mod i f i quen el pronóstico a med io o a largo p lazo .

El t ra tamiento siempre debe realizarse dentro de un programa global y no de forma esporádica (por e j emp lo , en Urgencias), pues la tasa de fracaso es muy alta; en p r inc ip io se llevará a cabo ambu la to r i a mente, salvo en aquel los casos en que una abst inencia grave pueda descompensar una enfermedad previa (orgánica o psiquiátrica), en las embarazadas o en ausencia de soporte social , aunque conv iene no o l v idar que, en la mayoría de los casos, el síndrome de abst inencia de opiáceos no reviste gravedad.

INTOXICACIÓN S. ABSTINENCIA/ DESINTOXICACIÓN

Causas • Sobredosis accidental • Intento de suicidio

• Abandono del consumo • Administración de sustancias

antagonistas, agonistas / antagonistas o agonistas parciales

Clínica

• MIOSIS • Depresión

cardiorrespiratoria • Alteración del nivel

de conciencia

• MIDRIASIS • Abandono de hiperactividad

adrenérgica (diarrea, rinorrea,...) • Deseo de consumir

Tratamiento NALOXONA i.v.

2 opciones: a) Sustitutivo: metadona en la

dosis equivalente al consumo y reducción gradual en 5-19 días (de ELECCIÓN)

b) Sintomático: disminuir hiperactividad simpática Agonistas ct-2 (clonidina)

Tabla 39. Intoxicación y desintoxicación de opiáceos

Síndrome de abstinencia en el recién nacido

Este síndrome surge al segundo día del nac imiento , aparec iendo más tarde en hi jos de consumidoras de opiáceos de v ida media larga (metadona). Parece ser más frecuente en consumidoras de metadona que de heroína.

Suelen ser recién nacidos de bajo peso con una alta tasa de prematur i-dad y un lógico aumento de la morb i l i dad y de la mor ta l idad . La mor ta l idad sin t ratamiento es del 3 - 3 0 % (por aspiración mecon ia l , muerte súbita del lactante, etc.). La clínica es s imi lar a la del adu l to y puede

4 9


haber síntomas leves durante meses. El t ra tamiento exige cu idados médicos estrictos (por el riesgo de convulsiones) y el uso de sedantes de ampl ia exper ienc ia en este grupo de población (p. e j . : fenobarbita l ) u opiáceos (morf ina) .

Rehabilitación y deshabituación (tratamiento de prevención de recaídas)

Pronóstico

El 6 0 % de los pacientes llega a abandonar los, aunque pueda consumir otras drogas. La mor ta l idad es alta; el 2 5 % fal lece en 10-20 años (por su ic id io , h o m i c i d i o o enfermedades infecciosas).

4.4. Cocaína C o m o en cualquier t ipo de dependenc ia , lo fundamenta l es el abordaje psicosocia l , buscando distintas intervenciones para mantener la abst inencia.

Los fármacos carecen de sentido c o m o t ratamiento aislado. El pr imer ob je t i vo a lograr es la desintoxicación, lo que no suele llevar más de dos semanas. No hay una estrategia mejor que otra, s iempre y cuando se ocupen de todas las dimensiones del p rob lema (médica, laboral , fami l iar , legal).

Dentro de los abordajes farmacológicos, se diferencian los siguientes tipos: • P r o g r a m a s d e " a l t a e x i g e n c i a " que no ut i l izan fármacos o sólo

permi ten el uso de antagonistas de opiáceos de acción pro longa da (naltrexona) para reducir el " refuerzo pos i t i vo " i nduc ido por un posib le consumo de la droga (MIR 98-99, 160) ; antes de in ic iar el t ratamiento, hay que asegurar la desintoxicación comple ta (test de la naloxona) para no desencadenar un síndrome de abst inencia; su ef icacia es escasa ( 1 0 % de seguimiento a los seis meses).

• P r o g r a m a s d e " b a j a e x i g e n c i a " o de manten imien to con opiáceos;

no buscan la curación de la dependenc ia , s ino una disminución de las consecuencias médicas y legales del consumo de opiáceos c l an destinos que permita poster iormente in ic iar el t ratamiento psicosoc ia l ; el más usado es la metadona (oral); en otros países se emplean el acetato de metad i lo , la heroína o la buprenor f ina ; son los más eficaces para lograr la "normalización" de la v ida del paciente y de ben mantenerse durante años hasta que la estabi l idad del paciente permi te su retirada.

Además, existe toda una serie de estrategias destinadas a reducir los riesgos asociados al uso ilegal de estas sustancias ( in tercambio de j e r ingui l las, reparto de preservativos, administración contro lada médicamente en narcosalas).

Farmacología

Deriva de la planta de la coca {Erythroxylon coca), cuyas hojas cont ie nen un 0 , 5 - 1 % de cocaína. El p r i nc ip io act ivo es el metiléster de ben-zo i lecgon ina . Ya no es una droga de consumo selectivo de las clases sociales más altas, consumiéndose en todos los niveles socioeconómicos y diferenciándose dos patrones de consumo: • E p i s ó d i c o (en "atracones" o "b inges" , sobre todo durante el f in de

semana). • C r ó n i c o (diario), menos frecuente. • F a r m a c o c i n é t i c a : las vías de administración son las que se detal lan

a continuación: - O r a l : mast icando las hojas, t radic ional en los países productores.

N a s a l : c lo rh idra to de cocaína esnifado, la vía más frecuente. - I n h a l a t o r i a : crack o free-base, muy ad ic t i vo por su rápido efecto. - I n t r a v e n o s a : speedball: c lo rh idra to de cocaína con heroína.

La v ida media es de una hora, eliminándose a través de las esterasas plasmáticas (se pueden detectar metabol i tos en or ina hasta dos o tres días después). Es muy frecuente que se consuma j un to con a l coho l , ya que en este consumo c o n j u n t o se produce un metabo l i to in termedio (cocaetanol) que pro longa sus efectos.

• F a r m a c o d i n a m i a : e jerce su efecto a través del b l o q u e o de la recaptación de aminas en el SNC (dopamina , sobre todo) , b l o q u e o en p r i n c i p i o reversible (pos ib i l idad de daño permanente si consu me a largo p lazo) . Crea to leranc ia rápidamente cruzada con las anfetaminas.

• U s o s m é d i c o s : son escasos; históricamente, se emplea c o m o vasoconstr ictor y c o m o anestésico local en oftalmología y en ORL.

D E S H A B I T U ACIÓN

TEST DE NALOXONA se (confirmar desintoxicación)

A B O R D A J E P S I C O S O C I A L (s in f á r m a c o s )

V E N T A J A S

S u s t i t u c i ó n c o n M E T A D O N A M a n t e n i m i e n t o c o n N A L T R E X O N A

Es la base de cualquier tratamiento, con o sin fármacos

D E S V E N T A J A S Es muy caro

I N D I C A C I O N E S Siempre

Evita el síndrome de abstinencia (por su actividad agonista). Es oral Disminuye las complicaciones médico-legales del consumo

También produce dependencia No logra la deshabituación Riesgo de tráfico ilegal de metadona

Si hay patología orgánica severa Embarazadas y lactantes Adictos graves (fracasos previos) Politoxicómanos Estilo de vida adaptado Enfermedad psiquiátrica grave

Evita la acción del opiáceo (antogonista); es oral

Tiene menos éxito que la metadona Puede desencadenar un síndrome de abstinencia, si no existe una desintoxicación completa Alto nivel de motivación Historia de breve adicción Tras una desintoxicación Profesionales sanitarios adictos Recaída tras larga abstinencia Abstinente tras ingreso

Figura 29. Deshabituación de los opiáceos

50

Psiquiatría

Problemas asociados al consumo de cocaína

Los pr incipales problemas asociados al consumo de cocaína son los siguientes: • I n t o x i c a c i ó n : depende de la vía ut i l izada (más rápida en forma i n

halator ia, lo que produce efectos más intensos). Personas de alto riesgo son los traficantes que l levan bolas de cocaína en su tracto digest ivo (son los conoc idos c o m o " m u l o s " o body packers). Produce un síndrome simpaticomimético. Se ev idenc ia estimulación y euforia (rush), con disminución del cansancio. En dosis altas, pueden aparecer a luc inac iones (táctiles o visuales) y del i r ios (paranoides). Provoca midriasis bi lateral reactiva, b rux ismo y mov imien tos estereotipados. Aumenta la temperatura corpora l , la frecuencia cardíaca y la presión arterial . Existe riesgo de ictus (isquémico o hemorrágico), síndrome coronar io agudo, arr i t mias, convuls iones y muerte (súbita, si hay déficit de pseudocolines-terasa) (MIR 01 -02, 1 56; MIR 98-99F, 1 72). Para su t ra tamiento no se d ispone de antagonistas. Se deben mo-ni tor izar la saturación arterial de oxígeno, la TA y el E C O Inic ia l-mente , se mane jan con benzod iacep inas . Los antipsicóticos han de usarse con cu idado pues incrementan el riesgo de convu l s i o nes y nunca se usarán sin emplear también benzod iacep inas . Las convuls iones se tratan con d i azepam y ob l igan a real izar un TAC craneal . Hay que hidratar muy bien al paciente para reducir el riesgo de rab-domiólisis (es importante la v ig i lanc ia de los niveles de CK así c o m o la función renal). La h ipertermia se cont ro la con medidas físicas. Las crisis de HTA, los fenómenos isquémicos y las arr itmias requieren t ratamiento específico, deb iendo evitarse los B-bloqueantes puros, pues pueden conduc i r a una h iperact iv idad a-adrenérgica, agravando el cuadro (MIR 06-07, 163; MIR 02-03, 10). E f e c t o s de l u s o c r ó n i c o :

- L o c a l e s : perforación y necrosis del tab ique nasal por vasoconstricción.

- S i s t é m i c o s :

> V a s o c o n s t r i c c i ó n : cardiopatía isquémica y disminución del f l u j o sanguíneo cerebral con riesgo de A C V A y de c o n v u l siones.

> D a ñ o p u l m o n a r por los disolventes de la cocaína preparada para fumar (neumopatía intersticial ) .

> Riesgo de n e c r o s i s h e p á t i c a .

> P a r k i n s o n i s m o e h i p e r p r o l a c t i n e m i a p e r s i s t e n t e ( impo ten

cia y g inecomast ia en varones, amenorrea , galactorrea y ester i l idad en mujeres) c o m o ref le jo de la depleción dopa minérgica.

> Se han c o m u n i c a d o numerosos casos de teratogénesis.

- P s i q u i á t r i c o s :

> P s i c o s i s : de t i p o pa rano ide ; son frecuentes las a l u c i n a c i o nes, s iendo típicas las táctiles, con sensación de que la p ie l es recor r ida por insectos (formicación o síndrome de Magnan ) .

> En la a b s t i n e n c i a o crash se observa un cuadro de perfi l de presivo con intensos deseos de volver a consumir {craving), aumento del apetito e h ipersomnia .

• T r a t a m i e n t o d e l a d e p e n d e n c i a : de nuevo, lo fundamenta l es el abordaje psicosocial (psicoterapia ind iv idua l y de grupo, terapias famil iares, grupos de autoayuda, etc.). Los fármacos son poco ef icaces; se usan antidepresivos, agonistas dopaminérgicos (bromocr ipt i-na, l isuride, amantadina , levo-DOPA) o estabil izadores ( topiramato, gabapentina) .

4.5. Cannabis

Farmacología

El cannabis es la sustancia ilegal más frecuentemente consumida. Deriva de la Cannabis sativa, siendo el pr incipal compuesto act ivo el delta-9-tetrahidrocannabinol . Según el preparado y el origen de la droga, se en cuentra en diferentes concentraciones, que son en orden creciente las siguientes: marihuana ("hierba"), hachís ("chocolate") y aceite de hachís. • F a r m a c o c i n é t i c a : se usa por vía oral (absorción lenta), inhalator ia

(el " p o r r o " , la más ut i l izada) o intravenosa (excepcional ) . Se absorbe y se distr ibuye rápidamente (muy lipofílico) y es metabo-l izado en el hígado a compuestos aún más activos; t iene un r i tmo de excreción lento (sus metabol i tos se pueden detectar meses después de su consumo) .

• F a r m a c o d i n a m i a : ut i l iza un sistema endógeno prop io , habiéndose ident i f i cado y c lonado receptores cannabinoides , siendo el p r i n c i pal l igando endógeno la anandamida . Actúa c o m o neuromodula-dor, potenc iando, entre otras, la función dopaminérgica. Al p r i nc ip io induce to lerancia inversa: la misma dosis produce más efecto, pues se empiezan a acumular metabol i tos activos al autoin-duci r su metabo l i smo. Luego, aparece la to lerancia directa (aunque no se desarrolla para la h iperemia con junt i va l ni las alteraciones perceptivas), que es cruzada con el a l coho l . No se acepta la existencia de un síndrome de abstinencia, s iendo raros los pacientes que c u m p l e n criterios de dependenc ia . U s o s m é d i c o s : se p ropone su ut i l idad c o m o antiemético, analgésico, relajante muscular, orexígeno y antineoplásico (SNC). Se están desarrol lando tanto fármacos agonistas c o m o antagonistas de los receptores cannabinoides.

Problemas relacionados

Los problemas relacionados con el consumo de cannabis son los s i guientes: • I n t o x i c a c i ó n a g u d a : depende de la dosis, de la vía de admin is t ra

ción, de las expectativas y del contexto del consumo. Induce un estado de relajación y de eufor ia suave, con aumento de la soc iab i l idad y con disminución de la capac idad de abstracción y de c o n centración. Son frecuentes las alteraciones perceptivas (ralentiza-ción del paso del t i empo) . En personas predispuestas, puede desencadenar crisis de pánico con despersonalización grave (frecuente) o psicosis tóxicas con ideación paranoide (aunque es raro). Los efectos físicos inmediatos son la h iperemia con junt i va l con taquicard ia (es posible que desencadene una angina en personas con insuf ic iencia coronaria) y efectos an t i colinérgicos (sequedad de boca). El t ra tamiento es sintomático.

• U s o c r ó n i c o : clásicamente se asoció con el síndrome amotivacional (que también se ve con otras sustancias). Parece que aumenta el riesgo de exacerbación de los síntomas psi cóticos de la esquizofrenia. Pueden darse flashbacks c o m o con otros alucinógenos. Físicamente produce una disminución de la capac idad vital p u l m o nar, con aumento del riesgo de presentar enfermedades p u l m o n a res; aunque no está demostrado que sea carcinógeno. Sus efectos sobre la función reproductora están en discusión (reducción del número y de la v i ab i l i dad de los espermatozoides, disminución de las gonadotrof inas y de los esteroides gonadales).

51


En embarazadas, se describe retraso del c rec imiento del feto. N o existen fármacos que se hayan demostrado eficaces para reducir su consumo, s iendo el t ra tamiento de t i po psicosocia l .

4.6. Otros tóxicos

Alucinógenos

Conoc idos también c o m o psicomiméticos, psicodislépticos o drogas psicodélicas. El p ro to t ipo es el LSD (d iet i lamina del ácido lisérgico), pero están muy de moda los alucinógenos naturales (hongos c o m o el peyote o el psylobice) y algunas sustancias sintéticas con acción sedante y alucinógena (como la ketamina o la fenc i c l id ina o PCP).

Ejercen sus efectos a través del sistema serotoninérgico (LSD y a luc i nógenos "naturales") o glutamatérgico (anestésicos alucinógenos). Producen tolerancia rápida y cruzada entre ellos, pero no hay descrito síndrome de abst inencia.

La dependenc ia psíquica es rara (al ser sus efectos bastante imprede-cibles).

El pr inc ipa l cuadro clínico ("viaje") inc luye i lusiones visuales, sines-tesias, l ab i l idad del humor y signos físicos simpaticomiméticos leves (taquicardia, hipertensión, midriasis, temblor , h ipertermia) ; es bastante dependiente del contexto y de las expectativas (MIR 99-00F, 1 72).

El "ma l v ia je " es una crisis de pánico con intensa despersonalización y pos ib i l idad de síntomas psicóticos o de accidentes mortales por la agitación. Es la pr inc ipa l causa de urgencia por su consumo.

Son típicos los flashbacks o reexper imentaciones de estas crisis o de los efectos de la droga, tras largo t i empo sin consumir la . Es posible que p roduzcan cuadros psicóticos de apar iencia esquizofren i forme que podrían representar una psicosis latente o un cuadro tota lmente secundar io a la sustancia.

No hay descritas muertes por compl i cac iones orgánicas con LSD o a lu cinógenos naturales. En el caso de la ketamina y derivados, son típicas las alteraciones neurológicas (incoordinación motora , disartr ia, nistag-mo) , j un to con rubefacción, diaforesis e hiperacusia. El t ra tamiento es siempre sintomático.

Anfetaminas

Sus efectos son similares a los de la cocaína, con riesgos psiquiátricos y físicos similares (salvo que su v ida media es m u c h o más larga).

La más extendida es la metanfetamina (ice, speed, crystal o crank); su uso i.v. se asocia a infecciones por Eikenella corrodens. Su uso inhala tor io es equiparable a la cocaína inhalator ia (crack).

En España, sólo se comerc ia l i za el met i l fen idato ; está ind icado en la narcolepsia y en el trastorno por déficit de atención; además, se p ropo ne su uso en depresiones resistentes y en depresiones seniles con gran astenia, siendo desaconsejadas para el t ra tamiento de la obesidad.

Drogas de diseño

Son derivados anfetamínicos con poder alucinógeno. El más conoc ido es el M D M A o "éxtasis" (meti leno-desoxi-metanfetamina), pero hay de cenas de productos similares.

Sus efectos están mediados por la serotonina y suponen una c o m b i n a ción de experiencias sensoperceptivas similares a las de los alucinógenos y de efectos físicos parecidos a los de los est imulantes. El t ra tamien to es sintomático (MIR 09-10, 130).

Se han descrito fa l lec imientos por hipertermia mal igna y cuadros ps i cóticos crónicos tras un consumo pro longado. Exper imentalmente, se ha demostrado neurotox ic idad irreversible por lesión de los núcleos serotoninérgicos, que podría evitarse con el uso prev io de ISRS.

GHB (Gamma-Hidroxi-Butirato)

Es un depresor del SNC que provoca sedación, relajación muscular, sensación de bienestar y euforia leves, además de inducir el sueño. Conoc ido como "éxtasis líquido" (aunque nada tiene que ver con las anfetaminas alucinógenas), ejerce su acción a través del sistema GABAérgico. Se c o n sume por vía oral , en forma de un líquido transparente. Tiene cierta acción anabolizante (estimula la secreción de GH), por lo que se usó de for ma ilegal en musculación y se ha estudiado para diversas enfermedades, sin que actualmente tenga indicación médica alguna. Puede producir un síndrome confusional con síntomas psicóticos, que progrese al coma e i n cluso a la muerte por parada cardiorrespiratoria, sobre todo si se combina con otros sedantes (alcohol). Carece de tratamiento específico.

Inhalantes (pegamentos, disolventes, combustibles derivados de hidrocarburos)

Su consumo se produce entre adolescentes, generalmente en grupo, describiéndose un cuadro de intoxicación (mareo, nistagmo, incoor dinación, disartria, marcha inestable, temblor , obnubilación, diplopía) que puede alcanzar el coma .

Se admi te la pos ib i l idad de dependenc ia , pero no un síndrome de abst inenc ia . Carecen de tratamiento específico.

Tabaco (nicotina)

Se trata de un producto natural , der ivado de la hoja de una planta so-lanácea, Nicotiana tabacum. La forma más extendida de consumo de tabaco es el c igar r i l lo , en cuyo h u m o se han ident i f i cado alrededor de 4.000 componentes tóxicos, de entre los cuales los más importantes son los siguientes: • N i c o t i n a : sustancia es t imulante del SNC a través de su acción

sobre receptores colinérgicos, responsable de los efectos psico-act ivos de la sustancia y de la intensa dependenc ia física que el tabaco p rovoca .

• A l q u i t r a n e s : sustancias probadamente cancerígenas, c o m o el ben-zopi reno , que inhala el fumador y quienes se ven forzados a respirar el h u m o tóxico que éste devuelve al ambiente .

52

Psiquiatría

• I r r i t an tes : tóxicos responsables de la irritación del sistema respirator io ocas ionado por el consumo de tabaco (faringitis, tos, mucos idad , etcétera).

• M o n ó x i d o d e c a r b o n o : sustancia que se adhiere a la hemog lob ina , d i f i cu l t ando la distribución de oxígeno a través de la sangre.

El tabaco es consumido en busca de algunos efectos psicológicos po sitivos, fundamenta lmente relajación (en personas con dependencia) y sensación de mayor concentración.

Entre los más importantes efectos físicos que provoca el consumo hab i tual de tabaco, destacan la disminución de la capac idad pu lmonar con sensación de fatiga prematura, la reducción de los sentidos del gusto y del o l fa to , el enve jec imiento prematuro de la piel de la cara, el mal a l iento, la coloración amar i l lenta de dedos y dientes y la producción de tos y de expectoraciones, sobre todo matut inas.

Con el consumo a largo p lazo se ha demostrado el desarrol lo de depen dencia psicológica y de un síndrome de abstinencia leve. En el p lano

r

U n j o ven de 17 años de edad a c u d e un sábado por la mañana a U rgenc i a s de un C e n tro de Sa lud . Refi e re habe r estado toda la n o c h e de " m a r c h a y haber t o m a d o a lguna pas t i l l a " . Se e n c u e n t r a agi tado, c o n sensación nauseosa y p resenta a la exp lorac ión : t aqu ipnea , f r e c u e n c i a de pulso de 1 2 0 l/m, tensión arter ia l de 1 5 0 / 1 0 0 , t empera tu ra co rpo ra l de 38 ,5 ° C , sudorac ión pro fusa y m idr ias i s . ¿Cuá l de las s iguientes a f i rma c iones es FALSA ?

1) Lo más p r o b a b l e es q u e se t ra te d e una intoxicación a g u d a p o r éxtasis M D M A ( m e t i l e n d i e t o x i m e t a n f e t a m i n a ) .

2) Precisa d e t r a t a m i e n t o s intomático y observac ión . 3) Si la ingestión d e la última pas t i l l a ha s i do r e c i e n t e (menos d e 1-2 horas ) se a c o n

seja l a v a d o gástrico y ca rbón a c t i v a d o . 4) Se administrará e l antídoto t a n p r o n t o c o m o sea p o s i b l e . 5) Se indicará s u e r o t e r a p i a .

M I R 0 9 - 1 0 , 1 3 0 ; RC: 4

U n pac i en te v a rón de unos 4 0 años es t ra ído a U r g e n c i a s por haber s ido ha l lado ca ído en la v ía públ ica en u n a z o n a de oc io noc tu rno . El pac ien te está p o c o reac t i vo , p resenta u n a f r e c u e n c i a resp i ra tor ia de 7 por m inu to , una pres ión ar ter ia l de 9 0 / 6 0 y f r e c u e n c i a card íaca de 38 por m inu to . Pupi las miót icas. Después de asegurar la pe rmeab i l i dad de la vía aérea, ¿ cuá l sería el paso inmed ia to más ap rop i ado a seguir?

1) A d m i n i s t r a r 0 ,4 m g d e n a l o x o n a i . m . o i.v. 2) O b t e n e r u n h e m o g r a m a y una b ioqu ímica básica. 3) So l i c i t a r u n e x a m e n toxicológico d e o r i n a . 4 ) Rea l i za r u n E C O 5) So l i c i t a r una T C c r a n e a l .

M IR 0 8 - 0 9 , 2 5 3 ; RC: 1

U n h o m b r e de 3 6 años es l l evado a l Serv i c ios de U rgenc i a s de un hospi ta l por la Pol ic ía M u n i c i p a l , tras habe r embes t ido c o n su au tomóv i l a un c o c h e pat ru l la . El pac ien te hue le a a l coho l y p resenta midr ias is b i latera l ev idente . El pac ien te le exige a U d . , que es el méd i co que le r ec ibe en U rgenc i a s , m a r c h a r s e i nmed ia t amente del hospi ta l po rque los agentes que le a c o m p a ñ a n s o n , en rea l idad , m i e m b r o s de Al Q a e d a que l levan v ig i lándoie var ios días. ¿Cuá l de los s iguientes compor t am ien tos as is tenc ia les es I N C O R R E C T O dent ro del contexto c l ín ico descr i to?

1) N o i n i c i a r ningún p r o c e d i m i e n t o diagnóstico ni terapéutico orgánico, al t ratarse d e u n p r o b l e m a psiquiátrico.

2) D e t e r m i n a r los n i ve l es d e tóxicos, i n c l u y e n d o coca ína , e n o r i n a y d e e t a n o l en sangre .

V

orgánico, se ha conver t ido en el pr inc ipa l factor imp l i c ado en la mor ta l idad de los países occidentales por su asociación con cáncer (de p u l món, de boca, de lar inge, de esófago, de riñon, de vej iga), cardiopatías (isquémicas, HTA) y enfermedades pulmonares (EPOC). Además, es un factor relevante en las úlceras gastroduodenales, muchas far ingit is y laringit is crónicas, y se ha demostrado su asociación con bajo peso al nacer en hi jos de madres fumadoras.

Para faci l i tar su abandono, y s iempre c o m o apoyo de las terapias psi-cosociales, se t iene: • Suplementos de n icot ina de liberación rápida (chicles, esprays) o

pro longada (parches). Bupropión, un ant idepresivo tricíclico con acción dopaminérgica (MIR 03-04, 73).

• Varen ic l ina , un agonista parcial de los receptores nicotínicos.

Los resultados de los tratamientos de deshabituación tabáquica son desalentadores, habiéndose conver t ido en uno de los pr incipales o b jet ivos de la OMS.


3) M a n t e n e r al p a c i e n t e en observac ión en u n área médica , c o n cons tan tes v i t a l es m o n i t o r i z a d a s , p e r m i t i e n d o la v i g i l a n c i a p o l i c i a l .

4 ) M o n i t o r i z a r e lectrocardiográf icamente al p a c i e n t e , t e n i e n d o l o c a l i z a d o al ca rd ió l o g o d e g u a r d i a .

5 ) Sedar al p a c i e n t e , si es p r e c i so , pa ra p o s i b i l i t a r la explorac ión c l ín ica , anal í t ica y electrocardiográf ica.

M I R 0 6 - 0 7 , 1 6 3 ; RC: 1

A un j o v e n de 19 años , s in a n t e c e d e n t e s de in terés , se le l l e va a U r g e n c i a s en u n es t ado de angus t i a e x t r e m a , s u d o r a c i ó n , t a q u i c a r d i a , t e m b l o r e s , f eb r í cu la de 3 7 , 4 " C y m id r i a s i s . L a f a m i l i a re f i e re que regresó así a c a s a t r as u n a sa l i da n o c t u r n a . D e s c o n o c e n háb i tos de c o n s u m o de tóx icos . El c u a d r o c l í n i c o o r i en ta r í a e l d i agnós t i co h a c i a :

1) Intoxicación p o r a luc inógenos. 2) T r a s t o r n o p o r angus t i a c o n a g o r a f o b i a . 3) Intoxicación p o r op iáceos . 4) Intoxicación patológica p o r a l c o h o l . 5 ) Reacc ión psicótica a g u d a .

M I R 9 9 - 0 0 F , 1 7 2 ; RC: 1

U n h o m b r e de 25 años es c o n d u c i d o al se rv i c io de u rgenc ias por su fami l ia po rque d i ce que " l e pers iguen unos ases inos que van a m a t a r l e " . En la exp lorac ión física se obse r van pupi las d i l a tadas , t empera tu ra de 3 7 , 8 " C , PA 1 1 0 Ipm y T A de 1 6 0 / 9 5 m m H g , sin ot ros ha l l azgos . La fami l ia a f i r m a que t iene h is tor ia de abuso de drogas . La d roga que más p robab lemente ha p roduc ido esta reacc ión es :

1) A l c o h o l . 2 ) Coca ína . 3) D i a z e p a m . 4) Hero ína . 5) F e n o b a r b i t a l .

M I R 9 8 - 9 9 F , 1 7 2 ; RC: 2

J

53

Psiquiatría

05. TRASTORNOS COGNITIVOS

r

Aspectos esenciales

Es u n t e m a de i m p o r t a n c i a m e d i a . Estudia las p r i n c i p a l e s d e m e n c i a s c o n N E U R O L O G Í A , y d e j a pa ra P S I Q U I A T R Í A el delirium y las amnes i a s . H a y q u e t ene r b i e n c l a r a la d i f e r e n c i a en t r e d e m e n c i a y delirium, y el diagnóst ico d i f e r e n c i a l d e d e m e n c i a y depresión.

Q~J Bajo este nombre, se agrupan aquellos trastornos en los que la alteración principal es un déficit clínicamente significativo de las funciones cognitivas o superiores, que supone un cambio respecto del nivel de funcionamiento previo, y se debe a una causa médica o tóxica conocida, o de la que hay fuerte sospecha.

PJJ El delirium es un cuadro de inicio agudo, muy frecuente en pacientes médicos graves, en el que se mezclan alteraciones cognitivas (fallos de atención/concentración, déficit de memoria reciente, lenguaje incomprensible) con síntomas no cognitivos (alucinaciones y delirios, agitación/estupor, cambios del ritmo de sueño/ vigilia). El paciente puede sufrir o provocar daños, como consecuencia de la agitación.

f~3~J Todo delirium tiene un origen orgánico potencialmente grave, por lo que hay que buscar sus causas (que determinan el pronóstico del paciente). El tratamiento sintomático de la agitación y la psicosis se realiza con un antipsicótico (haloperidol).

[ 4 " ] En la demencia, el deterioro progresa a lo largo de meses o años, sin afectar inicialmente a la atención/ concentración. El paciente con pseudodemencia depresiva cree que está mucho peor de lo que las pruebas cognitivas demuestran, mientras que el paciente con demencia no es consciente de sus fallos.

[~5~] La demencia más frecuente en nuestro medio es la enfermedad de Alzheimer, para la cual no existe tratamiento específico; sintomáticamente, se recurre a inhibidores de la acetilcolinesterasa y antagonistas glu-tamatérgicos para los síntomas cognitivos, y a antidepresivos, antipsicóticos y otros psicofármacos para los síntomas conductuales.

["p""] La amnesia global transitoria es un cuadro de deterioro selectivo de la memoria reciente que impide la adquisición de nuevos recuerdos durante unas horas. Se cree que tiene un origen vascular, similar a los AITs.

5 A. Delirium

El delirium también es conoc ido c o m o : síndrome confus ional agudo, síndrome orgánico cerebral agudo, psicosis sintomática, síndrome confuso-onírico, estado confus iona l , reacción exógena (Bonhoeffer).

Conceptos

C0 P r e g u n t a s

El delirium es un deter ioro agudo y g loba l de las funciones superiores. Sus datos más característicos son el deter ioro del nivel de conc ienc ia y las alteraciones de la atención/concentración. Su in i c io es brusco (horas o días) y su curso, f luctuante y au to l im i tado , pud i endo en ocasiones persistir déficit cogni t ivos residuales Su pronóstico depende de la causa subyacente. Existe una disfunción cerebral general izada cuya causa más frecuente es ex-tracerebral . En el EEG, se aprecia un en lentec imiento di fuso (ondas theta y delta), que se corre lac iona con la severidad del cuadro. Es el trastorno mental más frecuente en las personas ingresadas en un hospital (afecta al 5-15% de los pacientes) sobre todo en unidades de alta comp le j i dad médica (cuidados intensivos, reanimación anestésica, grandes quemados, cirugía cardíaca, etc.). Están predispuestos los niños, los ancianos, los pacientes con deter ioro cerebral (A lzheimer, TCE, ACVA) , los pacientes po l imed icados , los que abusan de sustancias, etc.

•MIR 0 9 - 1 0 , 6 6 , 1 5 2 • M I R 0 8 - 0 9 , 1 3 2 , 1 6 5 • M I R 0 7 - 0 8 , 6 0 , 1 6 4 • M I R 0 6 - 0 7 , 1 5 5 • M I R 0 4 - 0 5 , 1 6 3 , 2 5 5 •MIR 0 3 - 0 4 , 8 • M IR 0 2 - 0 3 , 1 0 5 • M I R 0 1 - 0 2 , 1 5 8 • M IR 0 0 - 0 1 , 1 4 5 • M IR 9 9 - 0 0 , 1 5 0

Etiología

Suele ser mul t i fac tor ia l , aunque destaca la impor tanc ia de la polimedicación en el paciente anc iano (MIR 07-08, 60; MIR 0 0 - 0 1 , 149). Ob l i ga a hacer un estudio somático exhaust ivo para detectar y tratar anomalías somáticas eraves.

5 4

Psiquiatría

PROBLEMAS INTRACRANEALES

• Epilepsia, estados postictales • Traumatismos (conmociones) • Infecciones (meningitis, encefalitis) • Neoplasias • ACVAs

• Fármacos: - Anticolinérgicos, anticomiciales, antihistamínicos - Antihipertensivos - Antiparkinsonianos, neurolépticos - Digital - Dlsulfiram - Esteroides - Insulina - Opiáceos, sedantes - Salicilatos

• Drogas de abuso (Intoxicación o abstinencia) • Tóxicos:

PROBLEMAS - Intoxicación por CO EXTRACRANEALES - Metales pesados

• Enfermedades sistémicas: - Enfermedades endocrinas - Encefalopatía hepática - Uremia - Hipercapnia, hipoxia - Insuficiencia cardíaca, hipotensión grave - Déficit vitamínicos - Sepsis y síndromes febriles - Trastornos hidroelectrolítlcos - Estados postquirúrgicos - Polltraumatismos - Anemias agudas

Tabla 40. Causas de delirium

Clínica

Se inicia con descenso del nivel de conc ienc ia e inatención, con respuestas exageradas ante estímulos bruscos. A l p r inc ip io , sólo se detectan dif icultades de atención, de concentración y desorientación (temporal al in ic io , luego espacial). Conforme se agrava, se desestructura el pensamiento, se vuelve incoherente, enlentec ido, de contenidos con f recuencia delirantes (persecutorios, inf lu idos por la personal idad del paciente, transitorios y no sistematizados) y se modi f i ca la percepción (ilusiones y alucinaciones visuales, escenográficas y fantásticas; en ocasiones, t ambién son auditivas o táctiles) (MIR 09-10, 66; MIR 07-08, 164; MIR 06-07, 160; MIR 02-03, 105; MIR 01-02, 1 5 1 ; MIR 99-00, 150).

Es típica la inversión del c i c lo vigilia/sueño (somnolencia d iurna , e m peoramiento nocturno) .

El estado de ánimo del paciente osci la entre lo ansioso (con despersonalización/desrealización) y lo depresivo, pud i endo parecer lábil, perp le jo o asustado, por lo que no es raro que muchos casos se d iag nost iquen in ic ia lmente c o m o "depresión" o "ans iedad" .

Es frecuente el déficit de memor ia con distorsiones (paramnesias) y am nesia lacunar del ep isodio , s iendo en general la conc ienc ia de enfermedad escasa.

Se d i ferenc ian tres patrones, según la alteración de la conducta (en cua lqu ier caso, es repetit iva y sin f ina l idad) : • A g i t a d o : h iperact iv idad, i r r i tab i l idad , agitación, inqu ie tud , hipe-

rreactivo, síntomas psicóticos, con h iperact iv idad simpática ( taqui cardia, sudoración, taquipnea) ; se corresponde con el clásico delirium (p. e j . : delirium tremens por abstinencia del a lcohol ) .

• E s t u p o r o s o : letargo, inhibición, inac t i v idad , lent i tud, lenguaje escaso, perseveración, no psicosis, sin síntomas "vegetat ivos" ; recibe también el nombre de síndrome confusional agudo.

• M i x t o : es el más frecuente, con estupor durante el día y agitación nocturna.

En todos los casos hay que hacer un diagnóstico di ferencia l con causas psiquiátricas de agitación o estupor (manía, depresión, trastornos psi cóticos, ansiedad).

Tratamiento

El abordaje del delirium debe ser etiológico, estudiando su posible cau sa y ap l i cando un t ratamiento específico.

La contención de la conducta inc luye la prevención de posibles lesiones (auto o hetera), la facilitación de la orientación temporoespac ia l y las modi f i cac iones del entorno para conver t i r lo en fami l ia r y evitar la sobreestimulación tanto c o m o la infraestimulación (MIR 08-09, 132).

La medicación sedante cump l e un papel puramente sintomático. Se prefiere el ha loper ido l (parenteral), al tener un perf i l "somático" muy favorable (puesto que no induce cambios cardiovasculares, no p r o d u ce depresión respiratoria, etc.); los neurolépticos más sedantes (clorpromac ina ) poseen mayor riesgo de hipotensión y de convuls iones; se deben evitar en lo posible las benzodiacepinas (aumentan la confusión diurna) , salvo para el delirium tremens, en el que son el t ra tamiento específico (MIR 03-04, 8).

5.2. Demencia

La demenc i a es el síndrome caracter izado por el deter ioro crónico y g loba l de las func iones superiores. El da to típico es el de ter io ro in te lec tua l , pero se suele acompañar de a l terac iones de la conduc t a y del estado de ánimo. La causa de la disfunción cerebral genera l i zada suele ser intracerebra l , s iendo co n f recuenc ia una enfe rmedad degenerat iva .

DELIRIUM DEMENCIA

Inicio Agudo Insidioso

Duración Corta (semanas) Prolongada (años)

Curso Fluctuante Estable

Nivel de conciencia Descendido Bueno

Atención Anormal Buena

Orientación Anormal Anormal

Ciclo sueño/vigilia Invertido Preservado (fragmentado al final)

Lenguaje Incoherente Incoherente (en fases avanzadas)

Memoria inmediata Alterada Normal

Memoria reciente Alterada Alterada

Memoria remota Alterada Alterada

Síntomas vegetativos Frecuentes No

Tabla 41. Diferencias entre delirium y demencia


Su prevalencia aumenta con la edad (de 65 a 70 años, 2 % ; en mayores de 80 años, 2 0 % ) , s iendo la pr inc ipa l razón de incapac idad a largo p lazo en la tercera edad. Es adqui r ida (lo que la di ferencia del retraso mental) y cursa con un buen nivel de conc ienc ia (lo que supone una de las pr incipales diferencias con el delirium) (MIR 04-05, 255 ; MIR 0 0 - 0 1 , 145).

Clínica

Suele iniciarse con el deter ioro de la memor ia y los cambios de persona l idad (exageración de los rasgos previos), sin que el paciente tenga conc ienc ia de sus cambios, que con frecuencia niega o d is imula (a di ferencia del depresivo) (MIR 08-09, 165) : • La conducta se vuelve desorganizada, inapropiada, descuidada o

inquieta . Aparecen compor tamientos disocíales con desinhibición sexual, robos, etc. (sobre todo en demencias que afectan en su i n i c io al lóbulo fronta l ) . Se asiste a una reducción de los intereses, muestran rutinas rígidas y estereotipadas, con manier ismos. Se describe c o m o típica la reacción catastrófica, una explosión emoc iona l que presenta el paciente al tomar conc ienc ia de sus déficit. En fases posteriores, hay una pérdida absoluta del autocu idado . El pensamiento se vuelve empobrec ido , concreto , perseverante. Puede haber ideas delirantes paranoides (a veces secundarias a los problemas de memor ia ) . Con la progresión se cal i f ica el compor t a mien to c o m o incoherente, l legando al mut i smo en fases avanzadas. En las demencias "cor t ica les" , aparecen de fo rma precoz la disfasia nomina l y los errores sintácticos. En fases iniciales, el estado de ánimo es depresivo, ansioso o i rr i ta ble. Más adelante, se vue lve aplanado o paradójico.

• C o g n i t i v a m e n t e , lo p r i m e r o que aparecen son los o l v i d o s (mem o r i a rec iente ) , las d i f i cu l t ades en el pensamien to abst racto y para los nuevos aprend iza jes . Pos ter io rmente , e m p e o r a el de te r i o ro de la m e m o r i a rec iente , con pos ib le confabulación y, f i n a l men te , aparecen fa l los en la m e m o r i a remota ( s igu iendo la ley de R ibot ) . El déficit de atención y de concentración (por déficit de memor ia inmediata) y la desorientación son propios de fases avanzadas. El con jun to forma el l l amado síndrome afaso-apraxo-agnósico.

Principales entidades (véase la sección de Neurología)

• P s e u d o d e m e n c i a s : es el deter ioro inte lectual , reversible en gran med ida con el t ratamiento específico. En la mayor parte de los casos, este término hace referencia a la pseudodemenc ia depresiva, que suele adoptar un patrón de demenc ia "subcor t i ca l " ( con alteraciones emocionales , trastornos motores, en ientec imiento general izado) ; otras causas más raras de pseudodemenc ia son la histeria (síndrome de Ganser), la simulación, la esquizofrenia, etc. (MIR 09-10, 152; MIR 06-07, 63 ; MIR 04-05, 163; MIR 01 -02, 1 58).

Pronóstico

Apenas un 1 0 % de las demencias es " revers ib le" si se actúa a t i empo ; otro 1 0 % de los casos se debe a causas psiquiátricas (pseudodemencias), y en un 1 0 % f inal puede detenerse su progresión, si se e l im inan los factores de riesgo (irreversibles, pero no degenerativas).

El 7 0 % restante es irreversible y degenerativo y no hay tratamiento más allá del sintomático (psicosis, insomnio , agitación, depresión); precisan de un apoyo social enorme, consumiendo un gran vo lumen de recursos.

DEMENCIA PSEUDODEMENCIA DEPRESIVA

Curso

Inicio Insidioso Agudo

Progresión Lenta Rápida

Duración Larga Breve

HA personal Normal Depresión

Ha. familiar Demencia Tr. afectivos

Clínica

Actitud ante la enfermedad Ocultación Exageración

Congruencia entre conducta y deterioro Sí No

Fluctuaciones clínicas No Sí

Empeoramiento nocturno Frecuente Raro

Humor Depresivo Lábil, indiferente

Interés social Adecuado Pérdida precoz

Exploración

Atención y concentración Afectadas Conservadas

Respuestas típicas Aproximadas "No sé"

Déficit de memoria Reciente > remota Reciente = remota

Lagunas mnésicas Raras Frecuentes

Esfuerzo en los test Sí No

Respuesta en los test Congruente Variable

Respuesta a la privación de sueño Empeoramiento Mejoría

Respuesta al amobarbital Confusión Cogniciones depresivas

Tabla 42. Diagnóstico diferencial entre demencia y pseudodemencia

Tratamiento

Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezi lo, r ivastigmina, galan-tamina) y los antagonistas del receptor glutamaérgico N M D A (memanti-na) son útiles en el tratamiento de los síntomas cognit ivos y no cognit ivos de la enfermedad de A lzhe imer y quizá en otras demencias, aunque su eficacia es l imitada (no retrasan la evolución de la enfermedad).

5.3. Trastornos amnésicos

Los trastornos amnésicos son síndromes caracterizados por el deter ioro específico de la memor ia , con preservación de las demás func iones cognit ivas y en presencia de un nivel de conc ienc ia norma l .

Suele afectarse de forma característica la memor ia reciente (función anterógrada: incapac idad para aprender material nuevo), s iendo el de fecto más evidente cuando se requiere un recuerdo espontáneo.

5 6

Psiquiatría

Los déficit pueden ser los siguientes: • T r a n s i t o r i o s (menos de un mes de evolución): amnesia global t ran

sitoria, amnesia postTEC, amnesia asociada a la migraña o a la toma de benzodiacepinas.

• P e r m a n e n t e s (mayores de un mes de duración): amnesia del síndrome de Wernicke-Korsakoff, t raumat ismos craneoencefálicos.

AMNESIA "ORGÁNICA" AMNESIA "PSICÓGENA"

ANTERÓGRADA (desde la lesión en adelante)

RETRÓGRADA (desde la "lesión" hacia átras)

Afecta a la capacidad para RETENER información tras la lesión/enfermedad sufridas (FIJACIÓN)

Imposibilidad de EVOCAR una información previamente aprendida

Se evidencia al explorar la memoria RECIENTE

Se evidencia al explorar la memoria REMOTA

Epónimo: síndrome de Korsakov

Tabla 43. Diagnóstico diferencial de las amnesias

Los más típicos son los que se enumeran a continuación: • S í n d r o m e de W e r n i c k e - K o r s a k o f f (véase en el apartado Trastornos

asociados al consumo crónico de alcohol). • T r a u m a t i s m o s c r aneoence f á l i co s : se asocian a amnesia retrógrada y

anterógrada. Ambas se relacionan con la intensidad del traumatismo, siendo la segunda un marcador pronóstico (la duración de la amnesia anterógrada postraumática se correlaciona con la intensidad del daño). En el síndrome pos tconmoc iona l , se asocian déficit cogni t ivos leves

(deterioro de la atención o de la memor ia ) con síntomas afectivos (ansiedad, lab i l idad emoc iona l , tristeza), cambios de personal idad, cansancio, fa t igabi l idad, cefalea, insomnio , o inestabi l idad; se invo lucran factores orgánicos y psicológicos (es necesario diferenciar de los trastornos fact ic ios o simuladores). A m n e s i a g l o b a l t r a n s i t o r i a (MIR 06-07 , 155) : se caracter iza por

una pérdida brusca de la m e m o r i a rec iente , p r o v o c a n d o al pa c iente un estado de desorientación y de pe rp l e j i dad al no poder retener información; el resto de la exploración neurológica y ps i quiátrica es n o r m a l ; el sujeto conserva recuerdos lejanos ( n o m bre, lugar de nac im ien to ) , pero es incapaz de recordar a con t e c i mientos recientes a pesar de mantener un buen n ive l de atención; es característico que el pac iente repita de fo rma insistente la m is ma pregunta . Su etiología es desconoc ida , pero se ha asociado a fenómenos isquémicos (AIT) o comic ia les ; excepc iona lmente se encuentran t u mores en el lóbulo tempora l . Por definición, t iene que recuperarse por comp le to (suele durar menos de 12 horas). Es raro que recidive. Ob l i ga a un diagnóstico diferencia l con la amnesia disociat iva o psicógena. A m n e s i a s a n t e r ó g r a d a s l a c u n a r e s a s o c i a d a s a t ó x i c o s o black-outs:

se deben al efecto de diferentes sedantes sobre las regiones responsables de la consolidación de los recuerdos; la persona no pierde la conc ienc ia , pero no guarda recuerdo de lo sucedido mientras se en contraba bajo la acción de la sustancia (a lcohol , benzodiacepinas, opiáceos).

Casos clínicos representativos L

U n pac ien te de 78 años, p rev iamente sano , p resen ta una c l ín ica de var ias horas de evo luc ión de a l terac ión del n ivel de c o n c i e n c i a y de las f unc iones menta les super io res, c o n t endenc i a a la apat ía y a la s o m n o l e n c i a . T iene t ras tornos de la pe rcepc ión , c o n a lgunas a l u c i nac i ones . A su fami l i a lo que más les extraña es que el c u a d r o sea muy f luc tuante , pues pasa de estar cas i do rm ido a agi tarse y voc i fe rar , y a ratos pa rece estar lúc ido. Pensar ía :

1) T r a s t o r n o histérico d e la p e r s o n a l i d a d . 2) S índrome c o n f u s i o n a l a g u d o . 3) Ic tus en t e r r i t o r i o d e la a r te r ia c e r eb ra l m e d i a d e r e c h a . 4) I n i c i o d e d e m e n c i a . 5) Angiopat ía ami ío ide .

M IR 0 9 - 1 0 , 6 6 ; RC: 2

U n h o m b r e mayo r es l levado a U r g e n c i a s por la pol ic ía mun i c i pa l . C u e n t a n los po l i cías que d e a m b u l a b a por la ca l le s in poder exp l i ca r donde v iv ía . Está co r r e c t amen te vest ido a u n q u e c o n zapat i l l as de casa y no es c a p a z de dec i r cuá l es su domic i l i o . Se mues t ra a lgo inquie to y d i c e que su h i ja irá a busca r l e aunque no r e c u e r d a su teléfono. Es i n c a p a z de responder a preguntas senc i l l as c o m o su edad , el n o m b r e de su h i ja o un te léfono. No ex is ten a l t e rac iones de otro t ipo. El diagnóst ico sería:

1 ! T r a s t o r n o psicót ico. 2 ! T r a s t o r n o d e p r e s i v o . 3! T r a s t o r n o po r a b u s o d e a l c o h o l . 4 ) T r a s t o r n o b i p o l a r . 5) D e m e n c i a .

M I R 0 8 - 0 9 , 1 6 0 ; RC: 5

U n a pac ien te de 62 años, c o n an teceden tes de leve hipertensión b ien con t ro l ada , es tra ída a U r g e n c i a s por habe r p resen tado en las últ imas horas , c o n in ic io re la t i va mente b rusco , confus ión menta l , desor ientac ión t empora l , preguntas re i terat ivas , e i n capac idad para r e co rda r nada de lo d i cho o suced ido rec i en temente , sin t rastornos motores , sensit ivos ni de la c o n c i e n c i a . C u a n d o es exp lo rada , cua t ro horas después

del in i c io , se e n c u e n t r a y a m u c h o mejor , y mues t ra un rend im ien to cogni t i vo y u n a exp lorac ión neuro lógica no rma les , pe ro no r e c u e r d a n a d a de lo suced ido . P robab le mente ha sufr ido:

1) U n a d e m e n c i a a g u d a t r ans i t o r i a . 2) U n a t a q u e d e h is ter ia c o n v e r s i v a . 3) U n a intoxicación p o r C O . 4) U n a a m m e s i a g l o b a l t r ans i t o r i a . 5) U n c u a d r o psicót ico.

M I R 0 6 - 0 7 , 1 5 5 ; RC: 4

U n h o m b r e de 73 años, c o n En fe rmedad Pu lmonar O b s t r u c t i v a C rón i ca , está in gresado en u n a p lanta de M e d i c i n a In te rna , tras ser a tend ido en U r g e n c i a s por u n a Insu f i c i enc ia Resp i ra tor ia G l o b a l , s e c u n d a r i a a u n a In fecc ión Resp i ra tor ia . D u r a n t e su segunda n o c h e en el hospi ta l , p resenta ag i tac ión, desor ientac ión tempora l y e s p a c i a l , fa lsos r e conoc im ien tos , insomnio y agres iv idad ve rba l y física hac i a el persona l cu idador . El pac iente se a r r a n c a la masca r i l l a de oxígeno y las vías de perfusión. Es por tador de u n a prótesis de c a d e r a d e r e c h a . La e n f e r m e r a de tu rno le av i sa a V d . , que es el méd i co de guard ia . ¿Cuá l de los s iguientes compor t am ien tos as is tenc ia les es co r r e c to en el contexto c l ín ico descr i to?

1) Inv i t a r al p a c i e n t e a f i r m a r e l A l t a V o l u n t a r i a , p r e v i a información d e los r iesgos d e r i v a d o s de l n o t r a t a m i e n t o d e su cond ic ión diagnóstica.

2) N o i n i c i a r ningún p r o c e d i m i e n t o diagnóstico n i terapéutico, al t ra tarse de u n p r o b l e m a psiquiátrico.

3) P roceder a la sujec ión mecán i ca d e l p a c i e n t e , pa ra p o s i b i l i t a r su sedación m e d i a n t e la administrac ión d e c l o r a c e p a t o dipotásico p o r vía i . m .

4) P rocede r a la sujec ión mecán i ca d e l p a c i e n t e , p a r a p o s i b i l i t a r su sedación m e d i a n t e la administración d e h a l o p e r i d o l p o r v ía i.v. y la real ización d e los p r o c e d i m i e n t o s diagnósticos y terapéuticos q u e se e s t i m e n i n d i c a d o s .

5) P rocede r a la sujec ión mecán i ca de l p a c i e n t e , e v i t a n d o sedación d e ningún t i p o , a is lándolo en una habi tac ión i n s o n o r i z a d a .

M I R 0 3 - 0 4 , 8; RC: 4

5 7

Psiquiatría

Orientación

MIR

06. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN

r

Aspectos esenciales

En los t rastornos de la al imentación, hay q u e centrarse en los c r i te r ios diagnósticos d e la a n o r e x i a y de la b u l i m i a , y repasar las c o m p l i c a c i o n e s médicas típicas d e la desnutrición y de las conduc t a s purgat ivas .

(~¡~| En la anorexia nerviosa, se produce un comportamiento alimentario anormal centrado en la restricción de la ingesta, como consecuencia de una serie de ¡deas sobrevaloradas acerca de la importancia del peso y de la figura en la vida del paciente. Con frecuencia hay, además, una clara distorsión de su imagen corporal.

[~2~) La paciente pierde peso, considerándose como límite de desnutrición clínica un IMC < 17,5 (o un peso < 8 5 % del peso esperado para su edad y talla).

["3") Como consecuencia de la desnutrición, se produce un hipogonadismo de origen terciario (hipotalámico) que se manifiesta en las mujeres en forma de amenorrea prolongada.

[~4~¡ El pronóstico a largo plazo no es bueno, manteniendo más de la mitad de los pacientes problemas con la alimentación de forma crónica.

[~5~] El tratamiento médico se centra en controlar el estado nutricional, previniendo complicaciones como la osteopenia/osteoporosis. La base es, por tanto, el tratamiento psicológico.

[~6~| La bulimia nerviosa es mucho más frecuente y ocasiona menos problemas médicos, al perder menos peso los pacientes. La impulsividad es la base psicopatológica del comportamiento bulímico y puede reducirse con ISRS u otros fármacos (topiramato).

QT| Una complicación grave de las conductas purgativas frecuentes en estos pacientes es la hipopotasemia por vómitos autoinducidos, que puede obligar al ingreso de la paciente. Un marcador indirecto de la presencia de vómitos es el aumento de los niveles plasmáticos de amilasa.

6.1. Anorexia nerviosa

Es un trastorno de la conducta a l imentar ia de f in ido por una pérdida de peso vo luntar ia que alcanza grados de desnutrición severa, mot ivada por una preocupación excesiva y patológica por mantener un determinado peso y un aspecto físico, en contra de todos los consejos médicos.

Epidemiología

• Prevalencia muy baja en la población general : del 0,5-1,5 por 100 .000 . • 9 5 % de los casos son mujeres.

La edad de in i c io más frecuente es a los 15 años. • Parece ir en aumento (sobre todo en prepúberes y en hombres) . • Es c laramente más frecuente en los países desarrol lados.

? P r e g u n t a s

M I R 0 5 - 0 6 , 161 • M I R 0 4 - 0 5 , 161 • M I R 0 3 - 0 4 , 9 • M I R 0 2 - 0 3 , 1 1 0 • M I R 9 9 - 0 0 , 155 • M I R 9 9 - 0 0 F, 1 6 7

M IR 9 8 - 9 9 , 1 7 9 M I R 9 7 - 9 8 , 33

Etiología

Los factores que inf luyen en la etiología son los siguientes: F a c t o r e s p s i c o l ó g i c o s : famil ias compet i t ivas , orientadas al éxito, con relaciones algo rígidas y desaparición de los límites entre generaciones (madres que visten y se compor tan c o m o sus hijas). Son personas con miedo a la pérdida de con t ro l ; suelen ser muy responsables y eficaces en sus estudios; introvert idas, con d i f i cu l tad para establecer relaciones (sobre todo sexuales); las que presentan conductas bulímicas t ienen mayor impu ls i v idad y tendencia a las descompensaciones depresivas.

3E

Psiquiatría

• Factores cu l tura les : el pr inc ipa l es la búsqueda del estereotipo social de éxito f emen ino (casi exc lus ivo de mujeres, poco frecuente en culturas no occidentales) .

Hab i tua lmente son mujeres con profesiones que t ienen la necesidad de mantener un peso bajo (bailarinas, modelos, deportistas) o re lac ionadas con la estética.

Clínica

La anorexia se in ic ia en la pubertad (es raro en personas mayores de 25 años), en la época de los cambios físicos sexualmente diferenciadores, que son v iv idos de forma traumática: • Frecuentemente hubo exceso de peso en la niñez o una preocupa

ción excesiva de la madre por la alimentación. No es raro que haya un precipitante (comentario crítico sobre su cuerpo, enfermedad que inicia el adelgazamiento, problemas familiares).

• Primero se reduce la ingesta de a l imentos calóricos y, poster iormente, de a l imentos de cua lquier t ipo .

• Tienen una conducta inusual respecto a la comida (esconden la comida que no toman , alteran sus horarios para comer solos) y lo niegan o no quieren hablar de e l lo , rechazando que estén enfermas (MIR 97-98, 33). Pierden peso o no alcanzan el esperado, si son prepúberes menos del 8 5 % del peso " i d e a l " o IMC < 1 7,5) (MIR 99-00, 155).

• M i n i m i z a n el hambre (que sí t ienen), su delgadez la esconden con ropas amplias (MIR 99-00F, 167) y d i s imu lan la fatiga.

• Aumentan su e jerc ic io físico (MIR 98-99, 1 79) ( frecuentemente de forma r i tual izada y frenética, tras las comidas) .

• Se preocupan por determinadas zonas de su cuerpo (nalgas, muslos, abdomen) que siguen v i endo "gordas" (d ismorfofobia o distorsión de la imagen corporal ) (Figura 30). Pasan m u c h o t i empo pensando en la comida , ca l cu lando dietas y preparando platos elaborados para los demás, con un intenso m ie do a engordar (no se inf luye su compor tamien to por la pérdida de peso).

• Se p rovocan el vómito tras cua lqu ie r "exceso" , y no es raro (30-5 0 % de los casos) que presenten episodios bulímicos (atracones que l levan a cabo en secreto) y que se asocian con conductas compensadoras posteriores (ayuno, e je rc i c io , vómitos, laxantes). No rma lmen te , estos síntomas bulímicos emp iezan en los seis p r i meros meses tras el i n i c i o de la en fe rmedad , aunque también pue den preceder la . Así, se puede diferenciar entre: - Anorex ia restrictiva. - Anorex ia restrictivo/purgativa (sin atracones). - Cuadros mixtos (anorexia complicada con bul imia o "bul imarexia") .

DEBIDAS A LA PÉRDIDA DE PESO DEBIDAS A CONDUCTAS PURGANTES*

Caquexia

• Pérdida de tejido adiposo • Pérdida de tejido muscular • Síndrome deT3 baja • Intolerancia al frío • Fatiga

Metabólicas • Hlpopotasemia • Otras alteraciones iónicas • Alcalosis hlpoclorémica • Hipomagnesemla

Cardiacas

• Disminución volumen cardíaco • Arritmias, bradicardia • QT largo, muerte súbita • Hipotensión arterial

Digestivas

• Parotiditis y pancreatitis • Aumento de la amllasa sérica • Síndrome de Mallory-Weiss • Dilatación intestinal • Colon catárquico

Digestivas • Retraso vaciamiento gástrico • Estreñimiento • Dolor abdominal

Dentales • Erosión del esmalte • Cañes

Ginecológicas • Amenorrea

Otras • Deshidratación • Fracaso renal prerrenal • Mlopatía por ipecacuana

Endocrinológicas

• Intolerancia a la glucosa • Hipercolesterolemia • Descenso de LH y FSH • Osteoporosis • Alteración de la termorregulación Otras

• Deshidratación • Fracaso renal prerrenal • Mlopatía por ipecacuana

Dermatológicas • Pigmentación amarilla (hipercarotinemia) • Lanugo, fragilidad de piel y uñas, edema


Hematológicas • Leucopenia, anemia, trombocitopenia • Degeneración grasa de la médula ósea


Tabla 44. Consecuencias físicas de los trastornos de la alimentación

1 Más f r e c u e n t e s en la b u l i m i a nerv iosa

5Q


• Para el diagnóstico se requiere una repercusión endocrinológica de la desnutrición (MIR 05-06, 1 6 1 ; MIR 04-05, 161); en mujeres, se produce amenorrea por hipoestronismo, deb ido a las alteraciones en la regulación hipotálamo-hipofisaria (CnRH baja, FSH y LH bajas); en varones, se propone c o m o equiva lente la reducción de la l i b ido .

Curso y pronóstico

El curso es muy var iable y el pronóstico a largo p lazo , en general , no es bueno, aunque la respuesta al t ra tamiento hospita lar io lo sea. As i mismo, cuanto antes se in ic ie el t ratamiento, mejor será el pronóstico.

Aunque la mi tad de los casos recupere su peso normal y un 2 0 % mejore parc ia lmente, manten iendo un peso algo bajo, suelen persistir p reocu paciones con la alimentación, una act i tud h iperv ig i lante con la comida y el peso y las conductas de compensación ante situaciones estresantes.

Epidemiología

Las conductas bulímicas aisladas son muy frecuentes (aparecen hasta en un 4 0 % de las universitarias, que suponen el grupo de máximo riesgo por sexo y edad). El síndrome bulímico comp le to en c amb io es menos habitual ( 1 - 3 % de las jóvenes), pero lo es más que la anorexia ( 0 , 5 - 1 % de las adolescentes).

La menor pérdida de peso y la ausencia de amenorrea d i f i cu l tan el diagnóstico.

También es casi exc lus ivo de mujeres, pero de in i c io más tardío (mayores de 20 años).

Clínica

Cerca de un 2 0 % se cron i f i can y un 5-10% muere, c o m o consecuencia de la desnutrición grave (por arritmias cardíacas) o por su ic id io .

Son datos de mal pronóstico el in i c io tardío, el curso p ro longado antes de acudir al t ratamiento, la complicación con conductas "purgantes" (vómitos, laxantes), la pérdida de peso extrema ( 3 5 % por debajo del ideal) y la coexistencia de depresión.

Tratamiento

Los o b j e t i v o s a cubr i r en el t ra tamiento son los siguientes: • Asegurar un estado nutr ic iona l adecuado. • Revertir la amenorrea (por el riesgo de osteopenia/osteoporosis que

imp l i ca el descenso del nivel de estrógenos). • Aceptar por parte de la paciente un compromi so de peso (en esto se

basa el éxito del t ratamiento) . Mejorar las alteraciones psicopatológicas (autoestima, percepción corporal ) .

En p r i nc ip io , el t ratamiento se debe hacer ambula tor iamente , con un régimen normocalórico y los disminución de la ac t i v idad . Las psicoterapias cogni t ivo-conductuales (centradas en corregir tanto las conduc tas al imentarias anormales c o m o las distorsiones del pensamiento para mejorar la capac idad de autocontro l ) y las terapias famil iares son las más eficaces. Los fármacos no parecen eficaces. Se usan antidepresivos sólo si hay depresión o bu l im i a asociadas.

Se hospita l iza en los siguientes casos: Pérdida de peso extrema.

• Alteraciones hidroelectrolíticas u otras compl i cac iones médicas. • Depresión mayor y riesgo de su ic id io .

Su rasgo fundamenta l son los atracones bulímicos (episodios de i n gesta voraz de a l imen to , de corta duración y con sensación de pérd ida de con t ro l ) , que se s iguen de conductas compensadoras (MIR 03-04 , 9) (que a su vez pueden ser no purgantes, c o m o el a yuno o el e j e r c i c io , o purgantes, c o m o los vómitos, el uso de laxantes o de diuréticos).

También debe existir preocupación por el peso y por la imagen co rpo ral, con m iedo patológico a engordar (Figura 31).

Distorsión cognitiva y perceptiva

M i e d o a e n g o r d a r

Personalidad "obsesiva" capacidad de CONTROL

Dieta RESTRICTIVA

Pérdida de PESO

Amenorrea

Personalidad "impulsiva" tendencia al DESCONTROL

Atracones BULÍMICOS • Cantidad/tiempo • Vivencia subjetiva

COMPENSACIÓN

NO PURGANTES PURGANTES

• Ayuno • Ejercicio

• Vómitos • Laxantes • Diuréticos

Figura 31. Clínica de losTCA

6.2. Bulimia nerviosa

En este trastorno de la alimentación destaca la impu ls i v idad en relación con la comida , con atracones que se seguirán de estrategias diversas para evitar el aumento de peso, dado que la paciente también se muestra excesivamente preocupada por su aspecto físico.

Hay mayor asociación con a l terac iones psicopatológicas que en la anorex ia , c o m o por e j e m p l o : descont ro l i m p u l s i v o (sexual, robos), trastornos afect ivos con mayor riesgo de su i c i d i o y abuso de sustancias.

Q RECUERDA Los vómitos se incluyen en el diagnóstico diferencial de las alcalosis hipoclorémicas.

6 0

Psiquiatría

Las consecuencias físicas varían al perderse menos peso y no ser frecuente la amenorrea. Las conductas compensadoras t ienen, en camb io , graves repercusiones físicas, destacando las hidroelectrolíticas (hipopo-tasemia, h iponatremia) (MIR 02-03, 110).

Q RECUERDA La amilasemia sólo aparece si existen vómitos. También se observa amilasemia elevada en la pancreatitis y en el derrame pleural de causa pancreática o por ruptura esofágica.

Curso y pronóstico

La bu l im ia es un trastorno crónico con curso osci lante, por lo que, en los periodos de mejoría, los pacientes pueden seguir ten iendo síntomas. En pr inc ip io t iene mejor pronóstico que la anorexia. La gravedad depende de las secuelas de las conductas purgativas (desequi l ibr io electrolítico, esofagitis, ami lasemia, caries, engrasamiento de las glándulas salivares, etcétera) y de su asociación con otros trastornos psiquiátricos (trastorno límite de la personal idad, depresión, ansiedad, abuso de tóxicos).

Tratamiento

De nuevo, la psicoterapia y el contro l nutr ic iona l son básicos. Los fármacos pueden d i sminu i r la f recuencia de atracones, sobre t o d o los ISRS (por e jemplo : f luoxet ina) en dosis altas; últimamente se propone también el top i ramato , por su capac idad para reducir la impu ls i v idad en torno a la comida .

Pronóstico

El pronóstico global parece ser mejor , salvo en las formas más impu l s i vas con conductas "purgantes" muy abigarradas.

6.3. Otros trastornos alimentarios

Es posible encontrar otros trastornos a l imentar ios que se pueden c las i f icar de la siguiente fo rma: • T r a s t o r n o s c u a l i t a t i v o s : son propios de la infancia.

- P i c a (alotriofagia): ingesta persistente (al menos de un mes de duración) de sustancias no nutrit ivas (pelo, t ierra, t iza); es frecuente en el retraso menta l ; hay qu ien atr ibuye algunos casos a déficit de o l igoe lementos (Fe en embarazadas).

- R u m i a c i ó n (mer ic ismo): regurgitación y remasticación de los al imentos que dura más de un mes, en ausencia de trastorno digestivo que lo just i f ique ; produce malnutrición y retraso del c rec imiento ; también se asocia con el retraso menta l . Se suele dar entre los tres y los 12 meses pero, en cualquier caso, debe aparecer antes de los seis años.

• T r a s t o r n o s c u a n t i t a t i v o s :

- T r a s t o r n o d e l a i n g e s t a a l i m e n t a r i a e n la n i ñ e z : son niños que

rechazan la comida sin causa just i f icada; suele relacionarse con la interacción padres-niño, y supone numerosos ingresos pediátr icos por falta de ganancia de peso; en adultos, habi tua lmente se debe a cuadros psiquiátricos (depresión, anorexia, esquizofre nia, trastorno obsesivo).

- T r a s t o r n o p o r i n g e s t a c o m p u l s i v a : se p roducen atracones de

c o m i d a , con pérdida del cont ro l y malestar poster ior, pero no hay conductas compensadoras ; p rovoca obes idad y se ve en el 3 0 % de las personas en programas de ade lgazamiento , sobre t o d o mujeres.

- P o t o m a n í a : ingesta excesiva de líquidos que puede verse en esquizofrénicos, trastornos de la persona l idad , trastornos fact i c ios ; presentan riesgo de intoxicación acuosa e h ipona t remia y plantea prob lemas de diagnóstico d i ferenc ia l con la diabetes insípida.

r

Casos clínicos representativos L

U n a pac ien te de 2 4 años a c u d e a U r g e n c i a s l l evada por un fami l ia r por vómi tos rec id ivantes . Pa rece bu l im ia nerv iosa . ¿Cuá l de las p ruebas de labora tor io es más útil pa ra eva lua r la g ravedad de los vómitos?

3) N i v e l sér ico d e s o d i o . 4 ) N i v e l p lasmático d e c a l c i o . 5) N i v e l p lasmático d e c r e a t i n i n a .

1) N i v e l d e h e m o g l o b i n a . 2) N i v e l p lasmát ico d e am i l a sa .

M I R 0 2 - 0 3 , 1 1 0 ; RC: 2

61

Psiquiatría

Orientación

MIR

07. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

r

Aspectos esenciales k.

En los t r as to rnos d e la p e r s o n a l i d a d , hay q u e l im i t a r s e a es tud i a r los t r as to rnos l ímite, pa r a d i f e r e n c i a r l o s b i e n d e los an t i soc i a l e s e histriónicos.

|"T"| El trastorno límite (borderline) de la personalidad es el que más asistencia psiquiátrica genera, tanto en consultas como en urgencias o ingresos. Son personas emocionalmente inestables con problemas a múltiples niveles (autoimagen, estado de ánimo, conducta, relaciones interpersonales, sentimientos crónicos de vacío, impulsividad (autolesiones/suicidio), posibilidad de episodios psicóticos breves, intolerancia al abandono, incapacidad para mantener relaciones estables). Pueden precisar de tratamiento farmacológico para frenar las diferentes líneas sintomáticas.

f j ] En el caso del trastorno antisocial, lo que llama la atención es el inicio muy precoz (en la primera adolescencia) y la ausencia de sentimientos de culpa o de respeto por los derechos de los demás, con impulsividad y violencia; destaca su frialdad, su falta de miedo y la incapacidad de aprender conductas socialmente aceptadas a pesar del castigo.

|~3~| Las personas histriónicas son dependientes de los demás, con necesidad constante de apoyo, pero sin establecer relaciones profundas; utilizan la seducción y el dramatismo para captar la atención de los demás, intentando manipular el entorno en su provecho y reaccionando de forma infantil a la frustración.

Los trastornos de personal idad se caracter izan por patrones permanentes e inf lexibles de compor t am ien to y de exper ienc ia interna que aparecen en la adolescencia, son estables a lo largo del t i empo y con l levan malestar o per ju ic ios para el sujeto. Es la in f l ex ib i l idad lo que convier te la manera personal de ver el m u n d o , de relacionarse y de sentir (rasgos de personal idad) en conductas desadaptativas y en trastornos (MIR 07-08, 159).

El paciente, aunque reconoce sus pecul iar idades, no le resultan desagradables (las v ive c o m o egosintónicas), per turbando más a su entorno (aloplásticas); en las "neuros is " , por el contrar io , los síntomas son egodistónicos y autoplásticos (el enfermo sufre por ellos y los considera anormales). Típicamente, el paciente no relaciona su forma de comportarse con los problemas de relación.

Estos trastornos se d iv iden en tres grupos: • G r u p o A : son sujetos extraños o extravagantes, reacios a las relaciones sociales. Existe asociación (genética o

famil iar) con los trastornos psicóticos; son frecuentes las alteraciones cognitivo-perceptuales (MIR 09-10, 145). - P a r a n o i d e : más frecuente en varones; son sujetos desconfiados, suspicaces, t end iendo a interpretar lo que

les rodea c o m o una agresión; son rígidos, radicales, hipersensibles; con frecuencia precede al desarrol lo de un trastorno del i rante (paranoia) (MIR 00-01 F, 172). Muchos dictadores desarrol lan fuertes rasgos paranoides sintiéndose amenzados por casi cua lqu ier persona, lo que se traduce por desgracia en persecuciones y "depurac iones" .

- E s q u i z o i d e : soc ia lmente aislados, son int rover t idos , con gran f r ia ldad emoc iona l , t ienen d i f i cu l t ad para establecer relaciones íntimas y desinterés por el en to rno (MIR 09-10, 150). Está re lac ionado con la esquizof ren ia (bastante cercano a la esquizofren ia s imple) . Pasan comp le tamente inadvert idos para los demás.

- E s q u i z o t í p i c o : t i enen a l terac iones de l pensamien to (pensamiento "mágico" ) , la percepción ( i l us io nes, despersonalización), el l engua je y la c o n d u c t a no a l canza cr i ter ios de esqu izo f ren ia (la CIE la cons idera una f o r m a de esqu izo f ren ia latente) ; pueden presentar ep isod ios psicóticos breves; t i enden a la marginación (vagabundos) o a refugiarse en grupos sectarios. P robab lemente hoy en día se les vea en programas de televisión d o n d e se muestran a personas extrañas, con c o m p o r t a m i e n t o s m u y pecu l ia res .

• G r u p o B: son sujetos inmaduros o emoc iona lmente inestables; presentan asociación con los trastornos afect i vos, los somatomorfos y el abuso de sustancias; hay alteración del cont ro l de los impulsos y de la regulación del afecto.

P r e g u n t a s

- M I R 0 9 - 1 0 , 15 , 1 4 5 , - M I R 0 8 - 0 9 , 159 - M I R 0 7 - 0 8 , 1 5 9 , 1 6 2 - M I R 0 5 - 0 6 , 1 6 0 - M I R 0 4 - 0 5 , 1 5 7 - M I R 00-01 F, 1 7 2 - M I R 9 9 - 0 0 , 151

6 2

Psiquiatría

Disoc ia l (ant isocial , psicópata, sociópata): más f recuente en varones; el pac iente in ic ia su conducta disocia l en la adolescenc ia (menores d e l 5 años), y es con t inua y crónica; presentan gran riesgo de abuso y de dependenc ia de sustancias; carecen de sent imientos de cu lpa o de respeto por los derechos de los demás, con gran impu l s i v idad y con v io lenc ia brutal en ocas io nes. Destaca su f r i a ldad , su falta de m iedo y la incapac idad de aprender conductas soc ia lmente aceptadas a pesar del castigo. Un e j emp lo sería el personaje de Aníbal Lecter en El Silencio de los corderos. Borderline (límite): más frecuente en mujeres; comienza al p r i nc ip io de la edad adul ta ; presentan inestabi l idad en todos los aspectos de la personal idad (autoimagen, estado de ánimo, conducta , relaciones ¡nterpersonales), aunque ésta t iende a me jorar con los años; t ienen sent imientos crónicos de vacío, i m p u l s iv idad (autolesiones, su ic id io ) , existe pos ib i l idad de episodios psicóticos breves (MIR 08-09, 159; MIR 07-08, 162); hay in to lerancia al abandono, pero con incapac idad para establecer relaciones estables (MIR 05-06, 1 60; MIR 04-05, 1 57; MIR 99-00, 151). En la película Inocencia interrumpida se muestran varias chicas ingresadas por este trastorno. N a r c i s i s t a : son personas que necesitan la admiración de los de más, para lo que no dudan en explotarles, con marcado egoísm o ; son hipersensibles a la crítica, buscan su exh ib i c i on i smo , tend iendo a las fantasías de grandeza para no dejar de sentirse importantes. T ienen la autoest ima baja y son tendentes a la de presión. Es fácil encontrar fuertes rasgos narcisistas en algunos líderes políticos o personajes de relevancia social (y en no pocos c i rujanos c o m o Benton, de la serie Urgencias). H i s t r i ó n i c a : es más frecuente en mujeres; son personas depen dientes, con necesidad constante de apoyo, pero sin establecer relaciones profundas; seductores (ut i l izan la sexual idad c o m o med io de captar la atención de los demás) y teatrales en sus relaciones, intentan m a n i p u l a r e n su provecho, reacc ionando de forma infant i l a la frustración (conductas regresivas o "pitiáti-cas"). Tanto Escarlata O 'Ha ra en Lo que el viento se llevó c o m o

el personaje de los Muppets , Miss Peggy, muestran una personal idad fuertemente histriónica.

• G r u p o C : son sujetos temerosos, ansiosos; asociados con los trastornos de ansiedad: - E v i t a t i v a (fóbica): muestran h ipersensib i l idad a la humillación y

al rechazo, deseando el contacto social (diferencia con los esquizoides) , lo ev i tan por vergüenza y por su baja autoest ima; están muy cercanos a la fob ia social . Su entorno los cal i f ica c o m o " m u y tímidos".

- D e p e n d i e n t e : es muy frecuente, sobre todo en mujeres; son pa sivos y no asumen responsabil idades, ni toman decisiones; son sumisos, con escasa autoest ima e incapaces de valerse por sí mismos. Suelen establecer relaciones patológicas (masoquistas) con otros trastornos de la personal idad, sin pos ib i l idad de r o m per las mismas por el m iedo a la soledad.

- O b s e s i v a (anancástica): más habituales en varones; son perfeccionistas, meticulosos, amantes del orden y de la puntual idad, rígidos, con di f icu l tad para expresar sus emociones (tienden a racionalizar) y para decidirse; pueden estar adaptados (muy trabajadores y c u m plidores) hasta que algún acontec imiento vital les descompensa (hacia la depresión mayor, cercano al concepto de "personal idad melancólica"). En la serie Big Bang Theory el personaje de Sheldon muestra fuertes rasgos obsesivos de personalidad.

• O t r a s f o r m a s : personalidades masoquistas, pasivo-agresivas, hiper-tímicas, depresivas, etc.

Aunque el abordaje terapéutico clásico es la psicoterapia, cada vez se da mayor impor tanc ia a los tratamientos farmacológicos, f u n d a m e n ta lmente en los trastornos límite, que son los que más recursos ps i quiátricos consumen, en donde se usan combinac iones de fármacos (antidepresivos, ant iconvuls ivantes, antipsicóticos). Muchos trastornos de la personal idad desarrollarán enfermedades psiquiátricas, s iendo estas últimas el mot i vo de búsqueda de t ratamiento en la mayoría de los casos más que el p rop io trastorno de personal idad en sí.

GRUPO Y NOMBRE GENÉRICO

A EXTRAÑOS O EXTRAVAGANTES

B INMADUROS TEMEROSOS

Formas • Paranoide • Esquizotípico • Esquizoide

• 6orc/er//ne/límite • Antisocial • Narcisista • Histriónico

• Evitativo • Obsesivo • Dependiente

Características

• Introvertidos • Mal socializados • Independientes (marginalidad) • Desajustados emocionalmente:

fríos, inexpresivos

• Extrovertidos • Mal socializados • Dependientes • Desajustados emocionalmente:

inestables

• Introvertidos • Mal socializados • Dependientes • Desajustados emocionalmente:

dominados por el miedo

Curso • Vulnerabilidad para tr. psiquiátricos • No se modifican con el tiempo

• Gran impulsividad • Pueden estabilizarse

(o mejorar) con el tiempo

• Personalidades "neuróticas" • Suelen cronificarse

Tabla 45. Subgrupos de trastornos de la personalidad

Pac iente de 27 años que a cude por t e r c e r a v e z en la s e m a n a a la U r g e n c i a por cor tes super f i c ia les , auto inf l ing idos, en a m b o s b razos . En la ent rev is ta c l ín ica des ta c a n datos c o m o importante impu ls i v idad , c o n s u m o de d i ferentes tóxicos de m a n e r a abus i va , inestabi l idad en las r e l ac iones y numerosos intentos autol í t icos. Seña le el d iagnóst ico más p robab le :


11 Fase man íaca d e un t r a s t o r n o a f e c t i v o b i p o l a r . 2 ) T r a s t o r n o d e p e r s o n a l i d a d l ímite. 3) T r a s t o r n o d e p e r s o n a l i d a d esquizot ípico. 4) T r a s t o r n o d e a n s i e d a d g e n e r a l i z a d a . 5) S índrome d e C o t a r d .

M I R 0 8 - 0 9 , 1 5 9 ; RC: 2

6 3

Psiquiatría

Orientación

MIR

08 TRASTORNOS DEL SUEÑO

D e los t r as to rnos de l sueño, hay q u e separar b i e n pesad i l l a s , t e r ro res n o c t u r n o s y s o n a m b u l i s m o ; la a p n e a de l sueño se es tud i a en la secc ión de Neumolog ía .

Aspectos esenciales

pj~] La principal causa de hipersomnia es el síndrome de apnea del sueño.

[~2~| El sonambulismo y el terror nocturno son parasomnias del sueño profundo lll-IV, típicas de la infancia, que se deben a anomalías en el desarrollo de los mecanismos reguladores del sueño; en ambos casos, el niño permanece estuporoso durante el episodio, y por la mañana no recuerda nada de lo sucedido. Las pesadillas son parasomnias del sueño REM en las que el paciente (no necesariamente un niño) tiene un sueño desagradable que le produce miedo a volver a dormirse y que recuerda perfectamente por la mañana.

8.1. Fisiología

Algunos parámetros importantes del sueño son los siguientes: • T iempo de sueño: 7-8 horas/noche (si son menores a cuatro o superiores a nueve hay mayor tasa de mortal idad). • C i c lo sueño/vigilia: 25 horas (s incronizado luego por el r i tmo luz/oscuridad). • C i c lo "intrínseco" del sueño: 70-100 minutos (4-5 ciclos/noche). Fases del c i c l o intrínseco: no-REM (fases 1,

2, 3, y 4) y REM. • Las variaciones con la edad (MIR 01-02, 58) son las siguientes:

- R e c i é n n a c i d o : más de 20 horas/día; duerme en pequeñas siestas; más del 5 0 % en fase REM, que d i s m i nuye según avanza el desarrol lo y se estabi l iza en la infancia (también agrupa el sueño en dos per iodos, vespert ino y nocturno) .

- A n c i a n o : desaparece el sueño pro fundo (en disminución desde los 30 años); d i sminuye el sueño nocturno y aumentan las siestas diurnas (aunque el sueño total es muy parecido) (Tabla 46) .

8.2. Insomnio

G0 P r e g u n t a s

- M I R 0 6 - 0 7 , 185 - M IR 0 3 - 0 4 , 2 3 9 - M I R 0 1 - 0 2 , 5 8 - M I R 00-01 F, 1 7 3 , 173

El insomnio se presenta hasta en una tercera parte de la población, s iendo más frecuente en los ancianos, en las mujeres y en los pacientes psiquiátricos. Según el momen to en el que aparece, se d iv ide en insomnio "de c o n cil iación", "de man ten im ien to " ( fragmentado, con despertares frecuentes) y " t e r m i n a l " (por despertar precoz) . A lgunos pacientes no se despiertan, pero refieren un "sueño no reparador" .

Según la duración, se d iv ide en: • I n s o m n i o t r a n s i t o r i o (días) y a c o r t o p l a z o (semanas): se inc luye :

- I n s o m n i o r e a c t i v o a u n a s i t u a c i ó n e s t r e s a n t e (recuperación de una intervención o de una enfermedad

aguda, acontec imiento vital importante) . - I n s o m n i o e x t r í n s e c o : por c a m b i o de ambiente , ru ido , calor, a l t i tud , etc.

I n s o m n i o s e c u n d a r i o a c a m b i o s c r o n o b i o l ó g i c o s : cambios de huso horar io {jet lag) o cambios de turno de trabajo. I n s o m n i o ps i co f i s i o l óg i co : suele desencadenarse tras un acontec imiento adverso que altera los hábitos de sueño y cond i c i ona un círculo v ic ioso en el que la preocupación por do rm i r interfiere con la conciliación del sueño; se recomienda revisar la "h ig i ene " del sueño, el entrenamiento en relajación y los c ic los cortos de hipnóticos (benzodiacepinas de vida media corta).

6 4

Psiquiatría

RELAJACIÓN SUEÑO

VIGILIA ACTIVA (OJOS ABIERTOS)

(OJOS CERRADOS)

No REM 7 5 % (SUEÑOSINCRONIZADO) REM 25% (SUEÑO DESINCRONIZADO)

(OJOS CERRADOS)

Fase 1 (5%) Fase 2 (45%) Fase 3 (12%) Fase 4 (13%)

• Beta (12 Hz) frontal

Alfa (8-12 Hz) occipital

Theta (4-8 Hz) Sueño "delta" (< 4 Hz) Beta (> 12 Hz) EEG Beta (12 Hz)

frontal Alfa (8-12 Hz)

occipital Complejos K husos del sueño < 5 0 % > 5 0 %

ondas "en dientes de sierra"

EMG Activo Descenso Disminuido Atonía

EOG Movimientos rápidos

Movimientos lentos rotatorios "en balancín" Ausentes Rápidos,

conjugados

Profundidad Superficial Media Sueño "profundo" Media

FC,TA, F. resp Descenso, estabilidad Inestabilidad, arritmias, apneas

Regulación PRL (+) hormonal GH(+),TSH (-),ACTH(-)

Fenómenos fásicos

"Sueños" erecciones peneanas

Temperatura Homeotermia Poiquilotermla

Parasomnias Bruxismo Sonambulismo, terror nocturno Pesadilla

Tabla 46. Fisiología del sueño

• I n s o m n i o p r o l o n g a d o o c r ó n i c o (meses): es el resultado de enfermedades médicas, psiquiátricas o de trastornos pr imar ios del sueño. - I n s o m n i o s e c u n d a r i o a t ó x i c o s y a f á r m a c o s : cafeína (la causa

farmacológica más frecuente) , a l coho l , n i co t ina , est imulantes, i nsomnio de rebote por suspensión de benzodiacepinas . I n s o m n i o e n l as e n f e r m e d a d e s ps iqu i á t r i c a s :

> Esquizofrenia: d i sminuyen las fases 3-4, con sueño más superf ic ia l .

> Depresión: puede verse cua lqu ier clase de insomnio , pero es típico el despertar precoz (en las depresiones "endógenas").

> Manía: disminución del t i empo de sueño sin cansancio d iur no ("reducción de las necesidades de sueño").

> Trastorno obsesivo: alteraciones similares a la depresión. > A l coho l i smo : sueño f ragmentado, disminución del REM y del

sueño pro fundo . > Ans iedad: si es general izada, puede tener insomnio de c o n

ciliación; los ataques de pánico y las pesadillas del trastorno por estrés postraumático interrumpen el sueño.

- I n s o m n i o e n l as e n f e r m e d a d e s m é d i c a s :

> Demencias : pérdida del r i tmo sueño/vigilia (se lesiona el marcapasos hipotalámico) con insomnio noc turno y siestas diurnas; disminución del REM y del sueño p ro fundo .

> Insomnio fatal fami l iar : degeneración espongi forme de núcleos talámicos que debuta con insomnio y progresa hasta el coma y la muerte. Es una enfermedad priónica hereditaria (autosómica dominante ) .

> Neurológicas (ataques nocturnos de la cefalea de Hor ton , epi lepsia nocturna) , respiratorias (típicamente, el asma y la EPOC), cardiológicas ( isquemia cardíaca, disnea paroxística nocturna) y reumatológicas (dolor crónico, f ib romia lg ia reumática).

Q RECUERDA Otras enfermedades por priones son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la enfermedad de Gerskmann-Straüssler-Scheinker y el Kuru.

8.3. Disomnias por movimientos durante el sueño • S í n d r o m e de p i e r n a s i n q u i e t a s (MIR 03-04, 239) : es una sensación

molesta (malestar, hormigueo , inquietud) que aparece al acostarse y sólo se ca lma con el mov im i en to (a di ferencia de la neuropatía periférica, que no mejora) ; se asocia con el embarazo, la anemia, el déficit de hierro, la insuf ic iencia renal y el mioc lonus noctur no, pero muchos casos son pr imar ios ( incluso famil iares) ; se trata con agonistas dopaminérgicos ( rop i r ino l , p ramipexo l ) o con benzo diacepinas.

• M o v i m i e n t o s p e r i ó d i c o s d e l as p i e r n a s d u r a n t e e l s u e ñ o : c o n

t racc iones breves y rítmicas de los pies propias de las fases 1-2 (no-REM) del sueño; m u y frecuentes (en mayores de 65 años), no está c la ro si son causa o consecuenc ia de trastornos del sueño; se asocian con f recuenc ia a las piernas inquietas; pueden responder igua lmente al t ra tamiento con benzod iacep inas o con agonistas dopaminérgicos.

8.4. Hipersomnias

De ciclo corto

Son hipersomnias que duran minutos u horas: • Síndrome de apnea del sueño (véase sección de Neumología).

Narcolepsia (síndrome de narcolepsia-cataplejía o de Célineau): se da sobre todo en jóvenes (menores de 30 años). No existen d i ferencias entre sexos. Hay factores genéticos impl i cados : asociación al HLA-DR15 (antes DRw2) casi 1 0 0 % en la raza caucasiana; agrupación fami l ia r (en modelos animales con patrón autosómico rece-

65


sivo). Siendo una alteración de la neurobiología del sueño, puede debutar tras a lguna situación estresante que desestructure el sueño normal durante unas semanas.

Clínica

Tiene una tetrada sintomática (sólo en el 1 4 % de los casos) que es la siguiente: • Ataques de sueño incoerc ib le de breve duración (minutos) : aparece

en todos los pacientes y puede dar lugar a accidentes; se asocia a mala ca l idad del sueño noc turno .

• Cataplejía: pérdida de tono muscular con las emociones o con los mov imien tos bruscos (sin afectación del nivel de concienc ia ) que varía desde la ptosis mand ibu la r hasta la parálisis y respeta la musculatura extraocular y la respiratoria; supone la aparición de un fe nómeno REM en v ig i l ia (atonía); puede precipitarse por emociones intensas; es patognomónico de la enfermedad (aunque un 2 0 % de los casos no lo presenta). No hay que confund i r cataplejía (que for ma parte de la narcolepsia) con catalepsia (r igidez típica del síndrome catatónico).

• Parálisis del sueño: es un fenómeno REM s imi lar a la cataplejía, pero sólo sucede al dormirse o al despertarse (el paciente no se puede mover) .

• A luc inac iones (sobre todo visuales) al in i c io del sueño (hipnagógi-cas) o al despertarse (hipnopómpicas); es un fenómeno REM.

Diagnóstico

Es clínico y se real iza por estudios polisomnográficos: presentan d is minución de la latencia REM, con pos ib i l idad de in i c io d i recto en REM (fenómeno SOREM); somno lenc ia excesiva en el MSLT (test de latencia múltiple del sueño con latencia de sueño menor de c inco minutos ) ; disminución de las fases 3-4 y aumento de las fases 1-2 (sueño más superf ic ia l ) ; los ataques de sueño suelen entrar d i rectamente en REM. En la h ipersomnia idiopática, no existe cataplejía ni las alteraciones polisomnográficas de la narcolepsia (por lo que responde peor al t ra tamiento ) .

Tratamiento

• De la h ipersomnia : est imulantes anfetamínicos (met i l fenidato, dex-troanfetamina) .

• De los fenómenos REM (sobre todo de la cataplejía): antidepresivos. • M o d a f i n i l (agonista adrenérgico a-1) para los dos t ipos de sínto

mas.

De ciclo largo

Tienen una duración de días o de semanas. • S í n d r o m e d e K l e i n e - L e v i n : h ipersomnia recurrente en varones que

se asocia con hiperfagia y con alteraciones psicopatológicas ( con ducta sexual anorma l , a luc inac iones, síntomas afectivos); se in ic ia en la adolescencia y desaparece cerca de los 30 años de edad; c o m o tratamiento, se usa el l i t io o la carbamazepina .

• H i p e r s o m n i a a s o c i a d a a l a m e n s t r u a c i ó n : f o rma similar al Kleine-Levin, en mujeres y asociada a los c ic los menstruales; t iene igual t ratamiento que la anter ior (a veces mejora con ant iconcept ivos hor monales) .

Secundarias a otros trastornos

Psiquiátricos (como por e jemplo : la depresión "atípica", el trastorno afect i vo estacional, la depresión en adolescentes) y médicos (benzodiacepi nas, h ipot i ro id ismo, h ipoglucemia , encefalopatía hepática, ACVAs).

8.5. Parasomnias

En las parasomnias el paciente no se queja de la cant idad o de la cal idad del sueño; su preocupación son los fenómenos extraños que le suceden cuando está d o r m i d o . • S o n a m b u l i s m o : del sueño profundo 3-4 (se asocia al terror noctur

no). Es más frecuente en los niños varones ( 1 5 % al menos tiene un episodio) entre cuatro y ocho años años de edad desapareciendo habitualmente tras la adolescencia; se considera una anomalía en el desarrollo de los mecanismos reguladores del sueño, sin relación con enfermedad psiquiátrica alguna (salvo si aparece en edad adulta, pues entonces pueden existir alteraciones psicopatológicas o neurológicas). El niño se incorpora en la cama, camina, o realiza una actividad sin establecer contacto con el ambiente (dormido); puede presentar som-ni loquios; si está cansado o estresado aumenta el número de ataques; no t iene tratamiento específico (si es muy frecuente o hay accidentes, se pueden dar benzodiacepinas para reducir el sueño profundo).

• T e r r o r e s n o c t u r n o s : aparecen en el sueño p ro fundo 3-4, por lo que son típicos de las primeras horas de sueño; sigue un curso similar al sonambu l i smo ( in ic io en la infancia, desaparición tras la adolescencia) ; el niño se muestra agitado, con una descarga vegetativa intensa ( taquicardia, taquipnea, sudoración) y sensación de pánico, permanece estuporoso, y cuesta despertarle, sin que por la mañana recuerde lo sucedido; no suele precisar t ratamiento (benzod iacep i nas si resulta muy incómodo para el entorno) (MIR 06-07, 185; MIR 00-01 F, 173).

• P e s a d i l l a s : aparecen en el sueño REM y, por tanto, son más f recuentes en las últimas horas del sueño, lo que ayuda a diferenciarlas de los terrores nocturnos; además el niño recuerda un sueño desagradable y t iene m iedo de volver a dormirse (no hay estupor, ni fenómenos vegetativos); en el caso de adultos, no imp l i ca psicopatolo-gía grave (aunque se asocia al trastorno por estrés postraumático); no precisa t ratamiento, pero si hace falta (por ser muy frecuentes), se usan los antidepresivos (suprimen el REM) (Tabla 47) .

TERROR NOCTURNO PESADILLAS

Fase del sueño Sueño profundo NO REM Sueño REM

Agitación Sí (gritos) No (no gritos)

Cortejo vegetativo Sí (taquicardia, sudoración)

No, pero tiene miedo y/o ansiedad

¿Es difícil despertarle? Sí No

¿Recuerda al despertarse? No Sí

¿Cuándo sucede? 1/3 inicial de la noche 1/3 final de la noche

Asociaciones Sonambulismo Trastorno por estrés postraumático

Tratamiento No necesario (si acaso, BZD)

No necesario (si acaso, AD)

Tabla 47. Diagnóstico diferencial entre terror nocturno y pesadilla

6 6

Psiquiatría

T r a s t o r n o de la c o n d u c t a e n l a f a se R E M : por fa l lo de la inhibición

motora de la fase REM; act iv idad motora desordenada (v iolenta con frecuencia) , recordando al despertar el conten ido del sueño (a d i fe rencia del sonambul ismo) . Se ve, sobre todo, en ancianos, re lac ionándose con deter ioro neurológico o con la toma de psicofármacos; puede mejorar con c lonazepam.

B r u x i s m o : aparece en la fase 2 (no-REM); se producen mov imien tos masticatorios (rechinar de dientes) y tr ismus, con riesgo de daño de los dientes; se ponen férulas nocturnas de descarga denta l .

C o n s u l t a n unos padres porque su h i jo , de c i n c o años, l leva var ias n o c h e s desper tándose agi tado c o m o si hub i e r a soñado a lgo que le angust ia . C u a n d o a c u d e n a su lado por la n o c h e , e l n iño les m i r a y d i c e pa labras que no t ienen ningún s ign i f i cado. Al c a b o de un rato vue l ve a do rmi r se y por la mañana no r e c u e r d a nada de lo ocur r ido . El d iagnóst ico sería:


Pesadi l las . Te r ro res n o c t u r n o s . Foco epi lépt ico. D i s o m n i a . S o n a m b u l i s m o .

M I R 00-01 F, 1 7 3 ; RC: 2

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Psiquiatría

Orientación

MIR

09 TRASTORNOS DE LA INFANCIA

Y LA ADOLESCENCIA

D e los t r a s to rnos i n f an t i l e s , s o l a m e n t e es i m p o r t a n t e el t r a s t o r n o p o r déficit d e a tenc ión.

Aspectos esenciales

p¡~) En el autismo infantil, coexisten: (1) alteraciones graves del lenguaje, (2) alteraciones del comportamiento motor y (3) alteraciones de la conducta social.

f j " ! Es muy frecuente que haya retraso mental asociado y convulsiones. Se desconoce su causa y no existen tratamientos específicos. Su debut es claramente precoz, manifestándose los primeros síntomas en la lactancia.

[Y ] No hay que olvidar que, para el diagnóstico de enuresis/encopresis el niño tiene que haber llegado a la edad en la cual habitualmente se adquiere el control de los esfínteres (cuatro años). En general, son retrasos madurativos que se resuelven espontáneamente con el tiempo.

[~4~] En el trastorno de La Tourette, se presentan tics motores y vocales de gran complejidad; suele ir acompañado de otros trastornos mentales, sobre todo trastorno por déficit de atención y trastorno obsesivo-compulsivo. Su tratamiento se realiza con antipsicóticos incisivos (antidopaminérgícos) como el haloperidol.

Ijf] El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es el trastorno mental más frecuente en la edad infantil. Su tratamiento se realiza con estimulantes anfetamínicos (metilfenidato) que mejoran el rendimiento académico y reducen los problemas de comportamiento.

9.1. Retraso mental

(T) P r e g u n t a s

- M I R 0 4 - 0 5 , 183 - M I R 0 3 - 0 4 , 7 - M I R 0 2 - 0 3 , 111 - M I R 9 8 - 9 9 F , 1 6 4

•

Una persona con retraso menta l t iene una capac idad intelectual s igni f icat ivamente infer ior al p romed io (que se sitúa en Cl menor de 70), que se in ic ia antes de los 18 años y que p roduce d i f i cu l tad de adaptación a las ex igen cias del med io . La prevalencia es del 1 % , siendo más frecuente en varones (1,5:1).

Clínica

Los déficit afectan a la capac idad de comunicación, al cu idado personal, a las habi l idades sociales, al r end im ien to académico y laboral o a la capac i dad de au tocont ro l . Los trastornos de la conducta ( impu ls i v idad , agresivi dad) son especia lmente l lamativos en algunos casos, exacerbándose con los tóxicos (a lcohol , BZD).

Presentan trastornos mentales con mayor f recuencia (tres o cuatro veces más) que la población general , a veces c o m o consecuencia de la misma causa del retraso y otras de forma i n dependiente ; son habituales el trastorno ánimo y las estereotipias motoras (p. ej.: mod i f i ca la expresión de la enfermedad

En un 30-40% no se conoce la causa

Alteraciones precoces del desarrollo embrionario (30%): • Aberraciones cromosómicas esporádicas (síndrome de Down por trisomía) • Afectación prenatal por tóxicos o infecciones

Influencias ambientales y trastornos mentales (15-20%): • Privación ambiental • Autismo

Problemas del embarazo y perinatales (10%): • Malnutrición fetal (GR) • Prematuridad, hipoxia, lesiones del parto

Enfermedades hereditarias (5%): • Errores innatos del metabolismo • Aberraciones cromosómicas transmisibles (síndrome del X frágil)

Enfermedades adquiridas durante la infancia (5%): • Infecciones, traumatismos, epilepsia

Tabla 48. Causas de retraso mental

por déficit de atención con h iperact iv idad, los trastornos del estado de balanceo del cuerpo, giros de la cabeza, palmadas); el retraso mental

menta l , hac iendo difícil el diagnóstico ("psicosis injertadas") .

El síndrome de D o w n se asocia a demenc ia de A lzhe imer de in ic io precoz.

6 8

Psiquiatría

Diagnóstico

Para su diagnóstico se usan escalas de inte l igencia (Weschler (WAIS), Stanford-Binet) y escalas comportamenta les .

Debe dist inguirse de los trastornos específicos del aprendizaje y de la comunicación, de los trastornos general izados del desarrol lo y de las demencias de aparición en la infancia (el niño habría a lcanzado un desarrol lo adecuado que luego perdería).

9.2. Trastornos generalizados del desarrollo

Trastorno autista (autismo infantil, síndrome de Kanner)

• E p i d e m i o l o g í a : t iene una prevalencia de entre dos y c inco casos por 10.000 habitantes (es c inco veces mayor en varones).

• E t i o log í a : las causas específicas de los trastornos general izados del desarrol lo se desconocen. Estos niños t ienen problemas para p ro cesar la información y son numerosas las anomalías en pruebas psicofisiológicas, pero los estudios convenc ionales , tanto analíticos c o m o de neuro imagen, no detectan de forma consistente alteración alguna. En consecuencia , sus causas siguen siendo desconocidas. La act i tud de los padres hacia el niño no inf luye de forma alguna en su aparición, aunque quizá sí exista un componen te genético-hereditar io.

• C l í n i c a : por definición, debuta antes de los tres años, aunque las p r i meras manifestaciones se pueden detectar al poco del nac imiento . Lo fundamenta l es el déficit de la interacción social (autismo), con ausencia de rec iproc idad social o emoc iona l , escasez de contacto visual , falta de sonrisa social y tendenc ia al a is lamiento. En estos pacientes, destaca la alteración de la comunicac ión, con retraso del desar ro l lo de l lenguaje , las d i f i cu l tades para in i c i a r o sostener una conversación, así c o m o el uso estereot ipado del lenguaje o un lenguaje pecu l ia r , d o n d e se afecta más la c o m p r e n sión que la expresión; la comunicación no verba l está también reduc ida (MIR 98-99F, 164) . La conducta es repetit iva, sin fantasía ni juego creat ivo, man ipu lan los objetos de fo rma s imple ; son frecuentes las estereotipias y los manier ismos (mov imientos con f ina l idad expresiva pero exagerados en su forma, c o m o aspavientos con los brazos o gesticulaciones faciales excesivas); manif iestan resistencia a cua lqu ier camb io , pre sentando episodios de agitación. Su respuesta a los estímulos es pa radójica, desatendiendo unos y presentando respuestas exageradas frente a otros (trastorno de la modulación sensorial). Se observa retraso menta l , de grado moderado , en el 7 5 % de los casos (sobre todo en las mujeres); a lgunos pueden presentar ciertas facultades hipertrofiadas (lectura, memor ia , música), estando las de más gravemente afectadas (idiots savants). Un 2 5 % de los pacientes presenta convuls iones (MIR 03-04, 7). C u r s o y p r o n ó s t i c o : el curso es con t i nuo ; sólo un terc io alcanza cierta independenc ia (los de mayor intel igencia y con menores p ro blemas con el lenguaje); se discute si existen normal izac iones c o m pletas ( 1 - 2 % de los casos).

• T r a t a m i e n t o : es sintomático (antipsicóticos para la agitación); precisan de grandes recursos sociales; se ha probado todo t ipo de fármacos (serotoninérgicos, naltrexona, ant iconvuls ivantes, etc.), con escasos resultados en general .

Otros trastornos generalizados del desarrollo

• S í n d r o m e de A s p e r g e r : s imi lar al trastorno autista, pero sin afectación del lenguaje, de las func iones intelectuales o de la capac idad de au tocu idado ("aut ismo ben igno" ) .

• T r a s t o r n o d e s i n t e g r a t i v o in fant i l (síndrome de Hel ler) : se produce un desarrol lo normal durante los dos primeros años, con pérdida posterior de lo adqui r ido (demencia infanti l o aut ismo de in ic io tardío).

• S í n d r o m e de Re t t : t iene lugar una detención del desarrol lo cogni t i-vo tras un per iodo de norma l idad de c inco meses; con l leva d i s m i nución del perímetro craneal y retraso ps icomotor grave; está descr i to casi exc lus ivamente en niñas.

9.3. Trastornos de la eliminación

Enuresis

La e n u r e s i s es la alteración del aprendizaje del cont ro l del esfínter vesi ca l , que se manif iesta c o m o la emisión de or ina durante el día o la noche de forma repetida e invo luntar ia . Sólo se diagnostica a partir de los c inco años de edad cronológica (cuatro años de edad mental ) . • C l í n i c a : se di ferencia entre los siguientes t ipos:

- E n u r e s i s p r i m a r i a : nunca se ha conseguido un contro l duradero de la micción.

- E n u r e s i s s e c u n d a r i a : se consiguió al menos un año de con t ro l .

Ambas pueden ser diurnas, nocturnas o mixtas: - N o c t u r n a : es la más frecuente y se da con mayor inc idenc ia en

varones; no suele despertar al niño, que vacía por comp le to su vej iga casi s iempre.

- D i u r n a : es menos habi tua l y t iene el aspecto de "urgenc ia mic-c i o n a l " , con po laqu iur i a ; es más frecuente en niñas y se asocia a problemas emocionales .

• E t i o l o g í a : hay agrupación f ami l i a r (antecedentes fami l ia res en la mayoría de los casos). En ocasiones, se encuent ran a l terac iones o in fecc iones del t racto u r i na r i o (en las formas d iurnas) ; casi la m i t ad de estos pacientes t iene un v o l u m e n f u n c i o n a l vesical re d u c i d o . Se ha re lac ionado la enuresis nocturna con las parasomnias (sonambul ismo) ; sin embargo, no se asocia con una fase específica, aunque se suele dar más en la pr imera mi tad de la noche. Los factores educat ivos no parecen desencadenarla, pero sí hay relación entre la fo rma secundaria y los factores estresantes.

• C u r s o y p r o n ó s t i c o : las remisiones espontáneas son frecuentes. La mayor edad cond i c i ona un peor pronóstico, s iendo habituales las recaídas esporádicas.

• T r a t a m i e n t o : lo más eficaz son los sistemas de "a la rma" basados en el cond i c ionamien to . La desmopresina (DDAVP) intranasal o los antidepresivos tricíclicos ( imipramina) son alternativas para casos resistentes.

6 9


Encopresis

Tiene un concepto similar a la enuresis (en este caso, se refiere al c o n trol del esfínter anal). Sólo se diagnostica a partir de los cuatro años. • C l í n i c a : se d i ferenc ian dos formas:

- R e t e n t i v a : asociada a estreñimiento crónico; se produce depo sición por rebosamiento de heces blandas y con m o c o ; suele deberse a alteraciones func ionales o anatómicas.

- N o r e t e n t i v a : es la encopresis p rop iamente d icha ; se producen heces normales, sin historia de estreñimiento; un 2 5 % de los casos además presentan enuresis. Existen los siguientes subtipos: > Contro l adecuado, pero la evacuación es en sitios inconve

nientes: se asocia a situaciones estresantes agudas. > Contro l inadecuado, al no perc ib i r la defecación o no poder

contro lar la : se ve en el retraso mental y en las clases menos favorecidas.

• T r a t a m i e n t o : consiste en regular los hábitos intestinales y d i sminu i r los factores estresantes. No hay fármacos eficaces. P r o n ó s t i c o : a los 16 años se han resuelto casi todos los casos.

9.4. Trastornos por tics

Tics transitorios

Los tics son mov imientos estereotipados rápidos, no rítmicos, i n v o l u n tarios y repetidos de determinados grupos musculares; se exacerban con el cansancio y con la ansiedad, var iando de un músculo a otro .

Se ven en un 1 5 % de los niños de entre c inco y o cho años de edad, sobre todo varones.

Suelen durar unos meses; si pasan del año, se centran en un grupo muscular concreto y t ienden a cronif icarse.

Trastorno de la Tourette

Este trastorno es más frecuente en varones (3/1), iniciándose antes de los 18 años. • C l í n i c a : aparecen tics motores simples (guiños, mov imien tos del

hombro ) o comple jos (tocar las cosas, hacer cabriolas), j un to con tics vocales simples (carraspeo, suspiros) y comple jos (palabras o frases), a veces de carácter soez (coprolal ia) , aparentando un carácter in tenc iona l . El paciente es capaz de frenar su aparición, pero a costa de un au mento de la ansiedad y de un efecto " rebote" (más tics, más intensos). En un 5 0 % de los casos está preced ido por un trastorno por déficit de atención con h iperact iv idad que produce c ierto retraso escolar; un 4 0 % presentan trastorno obsesivo. No son raras las alteraciones conductuales , con agresividad o conducta impuls iva , ni las alteraciones emocionales . En la adolescencia se produce el m o m e n t o álgido, al aparecer la copro la l i a , s iendo los d iez pr imeros años desde el in i c io los peores. Después t iende a atenuarse, pero en el 5 0 % de los casos hay secuelas sociofamil iares importantes.

E t i o l og í a : existe una importante asociación genética (se hereda la vu lnerab i l idad con carácter autosómico dominante ) ; s iendo mayor la penetrancia en varones. Parece existir una alteración dopaminérgica. T r a t a m i e n t o : los fármacos más ut i l izados y útiles son los antipsicóticos (ha loper ido l , p imoc ide ) por su acción antidopaminérgica, pero los pacientes los suelen dejar a largo plazo por sus efectos secundarios. Se usa también la c l on id ina (si hay trastorno por déficit de atención) y los antidepresivos (si hay trastorno obsesivo). La terapia conductua l puede ayudar.

9.5. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad de la infancia

Este t i p o de t ras to rno se ve en 3 - 5 % de los escolares, sobre t o d o varones (10:1 ) , s i endo el t r as to rno psiquiátrico más f r ecuen te en la edad in f an t i l (MIR 04-05 ,183 ) . El i n i c i o debe p roduc i r s e antes de los siete años de edad . • C l í n i c a : se d i ferencian tres grupos de síntomas:

- I n a t e n c i ó n : no presta atención en clase, comete errores por descu ido , no se centra ni termina sus tareas, parece no escuchar, p ierde cosas.

- H i p e r a c t i v i d a d : no se queda qu ie to en la si l la, corre y salta en s i tuaciones inapropiadas, habla en exceso, no soporta act iv idades de oc io tranqui las.

- I m p u l s i v i d a d : se prec ipi ta en sus respuestas, no espera en las colas, in ter rumpe la act iv idad de otros, no toma en cuenta los posibles riesgos de sus actos. Con frecuencia parecen irritados, agresivos y t ienen fama de "ma l educados" ; algunos desarrol lan trastorno de conducta al llegar a la adolescencia.

E t io log ía : se asocia con disfunciones cerebrales mínimas, asociándose a retraso menta l , trastorno por tics y otros trastornos mentales infanti les. En sus famil ias hay antecedentes de trastorno antisocial y a l coho l i s m o en los padres, y de trastornos histéricos en las madres (se discute si se trata de un factor genético o del efecto del aprendizaje en el seno de la fami l ia ) . Hay mayor concordanc ia en monocigóticos. Parece existir un defecto en la capac idad de regular la respuesta ante los estímulos ambientales; se invo lucra una hipofunción dopa minérgica y un defecto del lóbulo f ronta l . Los factores psicosociales son cruciales para su cronificación (reacción de la fami l i a y de la escuela ante el trastorno, implicación en el t ratamiento) .

• T r a t a m i e n t o : en su manejo se comb inan los estimulantes anfetamí-nicos (meti l fenidato) con las técnicas cogni t ivo-conductuales ( intervenciones con los padres y con la escuela). De segunda elección son los antidepresivos (atomoxet ina, tricíclicos) (MIR 02-03, 1 1 1 ; MIR 0 0 - 0 1 , 1 71).

• C u r s o y p r o n ó s t i c o : un porcentaje importante sigue presentando problemas de falta de atención e h iperact iv idad en la edad adulta. Con frecuencia , se observa trastorno antisocial de la personal idad y trastornos por sustancias. Cuanto más precoz sea el diagnóstico y el t ra tamiento, mayor p ro bab i l idad hay de lograr la remisión.

7 0

Psiquiatría

9.6. Trastornos afectivos y por ansiedad propios de la infancia

• M u t i s m o s e l e c t i v o : equiva lente a la " fob ia soc ia l " de los adultos; son niños que no quieren hablar con gente poco conoc ida , p rovo cando a is lamiento en la escuela. Pueden confundi rse con el déficit aud i t i vo o con el aut ismo.

• T r a s t o r n o d e a n s i e d a d p o r s e p a r a c i ó n : padecen angustia extrema ante la separación real o imaginada de las personas con las que mant iene un vínculo afect ivo (la madre) ; el niño ant ic ipa desgracias, rechaza ir a la escuela, no quiere quedarse solo, t iene pesadillas, se queja de múltiples síntomas somáticos (sobre t o d o digestivos y cefalea).

El t ra tamiento de ambos trastornos es la combinación de las terapias conductuales y el apoyo paterno. Con los años, algunos de estos pacientes desarrollarán agorafobia.

r Casos clínicos representativos

L

A c u d e n a la consu l t a unos padres c o n su hi jo de 8 años. Tan to e l los c o m o los profe- 1) U n ansiol í t ico d e v i d a m e d i a c o r t a , sores están p r eocupados porque el n iño es m u y inquieto , no pa ra en c l ase , s i empre 2) U n d e r i v a d o anfetamínico. está mo les tando y no se cen t ra ni un m o m e n t o en sus tareas . Se d iagnost i ca t ras torno 3) U n neurolépt ico i n c i s i v o , por déf ic i t de a tenc ión c o n h ipe r reac t i v idad . En lo referente a los ps icofármacos, 4 ) U n a n t i d e p r e s i v o , ¿cuá l sería su e lecc ión? 5) U n antiepi léptico.

M I R 0 2 - 0 3 , 1 1 1 ; RC: 2

71

Psiquiatría

Orientación

MIR

10. TRASTORNOS SEXUALES

r Aspectos esenciales

M u y p o c o p r e g u n t a d o . Es i m p o r t a n t e descar ta r causas orgánicas.

pj~] Los hombres consultan sobre todo por eyaculación precoz y disfunción eréctil; las mujeres por disminución del deseo y disfunción orgásmica (en el 3 0 % de la población general en cada sexo). El tratamiento es fundamentalmente psicológico, existiendo solamente fármacos (sildenafilo) para corregir la disfunción eréctil. En todas las disfunciones sexuales, hay que descartar la existencia de factores orgánicos (sobre todo enfermedades que afectan a las funciones vascular o neurológica, como la diabetes mellitus).

10.1. Fisiología

La conducta sexual parece regulada por la región preóptica del hipotálamo, que recibe aferencias cort icales y de otras estructuras. El p lexo sacro es el efector a nivel genita l , precisándose además una adecuada función vascular. Ho rmona lmente , es la testosterona la responsable de la activación sexual, aunque se encuentra muy mediada por inf luencias cerebrales.

CAUSAS

Psicológicas Médicas Farmacológicas

• Temor al fracaso • Ansiedad asociada a la relación sexual • Problemas de pareja • Fatiga • Depresión y ansiedad

• Endocrinos: - DM - Hiperprolactinemia - Déficit de andrógenos

y estrógenos (menopausia) • Problemas locales: infecciones,

vasculares,... • Alcoholismo

• Antihipertensivos (B-bloqueantes, reserpina, alfametildopa)

• Psicofármacos (antldepresivos, neurolépticos)

• Drogas de abuso (cannabis, heroína)

Tabla 49. Etiología de los trastornos sexuales

10.2. Disfunciones sexuales

Se deben a un prob lema en una de las fases sexuales o al do lo r en el co i to . Los t ipos de disfunciones sexuales son los siguientes: • T r a s t o r n o s de l d e s e o s e x u a l :

- D e s e o s e x u a l h i p o a c t i v o : disminución o ausencia de fantasías o de deseos de act iv idad sexual, t en iendo en cuenta la edad, el sexo y las circunstancias de la v ida del paciente. Se propone el uso de testosterona transdérmica para mujeres postmenopáusicas con este prob lema, s iempre y cuando se compruebe el déficit ho rmona l .

- T r a s t o r n o p o r a v e r s i ó n a l s e x o : rechazo extremo y persistente hacia el contacto sexual, con evitación del mismo.

• T r a s t o r n o s d e l a e x c i t a c i ó n s e x u a l :

- E n l a m u j e r : d i f i cu l tad para obtener una lubricación adecuada hasta la terminación de la act iv idad sexual. - E n e l v a r ó n : d i f i cu l t ad para obtener una erección aprop iada hasta el f ina l de la ac t i v idad sexual (dis

función eréctil); " i m p o t e n c i a " es un término genérico que eng loba diferentes d is func iones sexuales.

(T) P r e g u n t a s

- N o h a y p r e g u n t a s M I R represen ta t i vas

72

Psiquiatría

Los inh ib idores de la fosfodiesterasa (s i ldenaf i lo y similares) se p roponen c o m o t ra tamiento para este trastorno, si b ien no están exentos de riesgos cardiológicos, por lo que se r e c o m i e n da la evaluación médica de todos los pacientes cand idatos a ut i l i za r los , así c o m o extremar la prevención de interacc iones peligrosas (nitratos, inh ib idores de la proteasa). En los casos refractar ios, se puede usar una inyección ¡ntracavernosa de sustancias vasoactivas (prostaglandina) , que t ienen efectos secundar ios desagradables, c o m o erecciones pro longadas o f ibrosis de l pene, por lo que suelen de ja r lo ; también se usan d ispos i t ivos mecánicos o prótesis (los pacientes se sienten bastante satisfechos con este t ra tamiento ) .

Q RECUERDA La causa orgánica más frecuente de disfunción eréctil es la vascular, especialmente asociada a diabetes mellitus.

• T r a s t o r n o s o r g á s m i c o s : - D i s f u n c i ó n o r g á s m i c a (en la mujer, f r ig idez y, en el varón, eya-

culación retardada): es la ausencia o el retraso del orgasmo en el transcurso de una relación sexual adecuada.

- E y a c u l a c i ó n p r e c o z : eyaculación en respuesta a una est imula ción sexual mínima, antes de lo que la persona desea (a veces antes de la penetración). Se p ropone el uso de dapoxet ina (un ISRS de acción corta) para este trastorno, aunque su t ratamiento suele ser fundamenta lmente psicológico.

• T r a s t o r n o s po r d o l o r :

- D i s p a r e u n i a (en mujeres o varones): do lor genital asociado a la relación sexual.

- V a g i n i s m o : contractura del terc io externo de la vagina que interf iere con el co i to .

Los hombres consul tan preferentemente por eyaculación precoz y por disfunción eréctil, y las mujeres por disminución del deseo y disfunción orgásmica (en el 3 0 % de la población general en cada sexo). En todos el los, hay que diferenciar los siguientes aspectos: • S e g ú n e l i n i c i o : son pr imar ios (se da durante toda la vida) o secun

darios (adquir idos) . • S e g ú n e l c o n t e x t o : se clasif ican c o m o general o s i tuacional (sugie

ren ps icogenic idad) . • S e g ú n los f a c t o r e s e t i o l ó g i c o s .

• T r a t a m i e n t o : para los trastornos psicosexuales sin enfermedad médica o psiquiátrica que los just i f ique, se requiere la " terapia sexual " , que ut i l iza técnicas cogni t ivo-conductuales (p. e j . : focalización sensorial).

FASES CARACTERÍSTICAS

DISFUNCIÓN ( todas pod r í an d e b e r s e

a e n f e r m e d a d e s m é d i c a s o a s u s t a n c i a s )

1». Deseo

• Influenciada por la personalidad, motivación e impulsos de la persona

• Se dan las fantasías y los deseos de tener relaciones sexuales

• Deseo sexual hipoactivo • Aversión al sexo

2 a . Excitación

• Sensación subjetiva de placer junto a cambios fisiológicos: taquicardia, taquipnea, aumento de presión sanguínea, erección, etc.

• Mujer: dificultad de lubricación

• Hombre: disfunción eréctil (también en la 3 a y 4 a fase)

• En ambos, dispareunia por enfermedad médica

3 a . Orgasmo

• Máximo placer • Liberación de la tensión

sexual • Contracciones rítmicas de

los músculos perineales y órganos reproductores pélvicos

• Hombre: eyaculación precoz • Mujer/hombre: disfunciones

orgásmicas (frigidez eyaculación retardada)

4 a . Resolución

• Relajación muscular y general; bienestar

• El hombre es refractarlo a un nuevo orgasmo durante un tiempo, que aumenta con la edad

• Dolor de cabeza postcoital • Disforia postcoital

Tabla 50. Fases de la conducta sexual y sus trastornos

10.3. Otros trastornos sexuales • T r a s t o r n o s p o r l a e l e c c i ó n de l o b j e t o ( pa r a f i l i a s ) : exh ib i c ion i smo ,

fe t i ch ismo (objetos), f rot teur ismo (roce casual), pedof i l ia (niños), masoquismo sexual (sufrir do lor o humillación), sadismo sexual (provocar do lor o humillación), h ipox i f i l i a (asfixia autoerótica), clis-maf i l ia (enemas), etc. En general , se asocian con trastornos de la personal idad o a niveles de inteligencia/educación bajos y suelen consultar cuando p r o d u cen problemas legales. Se ha propuesto el uso de antagonistas de la GnRH ("castración química") para los pedófilos reincidentes.

• T r a s t o r n o s de l a i d e n t i d a d s e x u a l ( transexualismo): rechazo de los patrones sexuales socia lmente aceptados, p romiscu idad egodistóni-ca, orientación sexual egodistónica. Requieren de una evaluación psicológica pro funda ante las pet ic iones de cirugía de c a m b i o de sexo.

73

Psiquiatría

Orientación

MIR

11. APÉNDICE. PSICOLOGIA MÉDICA,

EPIDEMIOLOGÍA, NEUROQUÍMICA

Son t emas d e m u y p o c a i m p o r t a n c i a . Leed p o r e n c i m a las d i f e r enc i a s en t r e los tres m o d e l o s p r i n c i p a l e s de p s i c o t e r a p i a . Es tud iad el e s q u e m a ep idemio lóg ico de los n i ve l es y f i l t r o s . D e neuroquímica , e s t u d i a d la loca l izac ión ce reb ra l d e los p r i n c i p a l e s n e u r o t r a n s m i s o r e s y p o c o más.

Aspectos esenciales

p¡~) La teoría psicoanalítica concebida por Freud es muy cuestionada en la actualidad. Se basa en la importancia del desarrollo psicológico infantil para la producción de enfermedades mentales en los adultos. Utiliza una terminología muy especial, difícil de comprender por los no iniciados. Da mucha importancia a las manifestaciones involuntarias (inconscientes) de nuestra mente: sueños, actos fallidos, asociación libre de ideas. Se apoya en un método observacional, no experimental, lo que pone en entredicho gran parte de sus planteamientos.

[2") La teoría del aprendizaje es la base de las terapias cognitivas y conductuales. Hoy en día, son las más utilizadas para la corrección sintomática de muchos trastornos mentales. Se apoya en numerosos estudios experimentales (Pavlov, Skinner, Bandura) con gran aplicación clínica.

Qfj La teoría sistémica da una importancia especial a los fenómenos de comunicación intragrupales, destacando su aplicación en terapias familiares.

Los trastornos mentales son frecuentes en la población general, calculándose que un 2 5 % de la población cumplirá criterios diagnósticos para algún trastorno en algún momento de su vida.

["5"] Con diferencia, los más diagnosticados por médicos son los trastornos depresivos, tanto en Atención Primaria como en Atención Especializada. Los trastornos de ansiedad son los más frecuentes en la población general, pero muchos de ellos no consultan con los médicos. Si se estudia a pacientes internados en unidades de agudos o en recursos para pacientes crónicos, el diagnóstico más frecuente es la esquizofrenia. Si este estudio se lleva a cabo en los pacientes que consultan en un servicio médico de Urgencias (hospitalarias o extrahos-pitalarias), el diagnóstico más habitual es la crisis de angustia.

[~o~] Las mujeres tienden a sufrir más trastornos de ansiedad y trastornos depresivos que los hombres, mientras que éstos presentan más trastornos por sustancias.

[""7"] Los principales neurotransmisores implicados en trastornos mentales son la dopamina, la noradrenalina, la serotonina, la acetilcolina y el GABA.

[~8~j La dopamina y la noradrenalina son catecolaminas derivadas de la tirosina.

J9~| La dopamina tiene sus principales núcleos en el mesencéfalo (sustancia negra, área tegmental ventral) y está implicada en la producción de síntomas psicóticos, la regulación motora extrapiramidal y el circuito de recompensa cerebral, además de regular la liberación de prolactina.

jTp] La noradrenalina se libera sobre todo en el locus coeruleus de la protuberancia; se relaciona con las crisis de angustia y los trastornos depresivos.

[TT] La serotonina no es una catecolamina (es una indolamina); procede del aminoácido triptófano y se produce en los núcleos del rafe del tronco cerebral; interviene en la regulación del sueño y de la alimentación, en los trastornos ansiosos y depresivos, y en la regulación de la impulsividad.

JT2] La acetilcolina se produce en diversas regiones del SNC (formación reticular del tronco cerebral, núcleo basal de Meynert, etc.); está implicada en las funciones cognitivas, siendo de especial importancia en la enfermedad de Alzheimer.

jjjj El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC y su localización es ubicua; se implica en la regulación del sueño, la ansiedad y los fenómenos epilépticos.

11.1. Psicología médica: psicoterapias

T ) P r e g u n t a s

• M I R 0 5 - 0 6 , 1 5 5 , 1 5 7 , l í - M I R 0 2 - 0 3 , 1 0 8

Por p s i c o t e r a p i a se ent iende toda aquel la técnica que trata de modi f i ca r el curso de una enfermedad mental mediante el diálogo con el paciente, ya sea de fo rma ind iv idua l o en grupo, en pareja o con toda la fami l i a . Hay más de 200 técnicas, la mayoría carentes de estudios sobre su val idez y con escasa base teórica. Las tres técnicas pr incipales son las derivadas de las teorías psicoanalítica, del aprendizaje y sistémica, aunque cada vez más se t iende a una psicoterapia integradora, en la que se comb inen elementos de las tres anteriores ( como la terapia ¡nterpersonal diseñada para el t ra tamiento de la depresión).

74

Psiquiatría

Teoría psicoanalítica (psicodinámica)

Desarrol lada por Freud. Sus pr inc ip ios básicos son los siguientes: • La estructuración de la mente en tres estratos o niveles (consciente,

preconsciente e inconsciente) ; del inconsciente, tenemos not ic ia a través de vías indirectas (sueños, actos fa l l idos, síntomas de las en fermedades mentales). La diferenciación de tres funciones del ps iqu ismo: - El e l lo : reúne lo inst int ivo (la " l i b i d o " ) ; en un p r inc ip io , se d io

mucha impor tanc ia a la sexual idad y a la agresividad. - El superyó: lo social , lo aprend ido (normas, leyes, p r o h i b i c i o

nes). - El yo : con la misión de conectar con la real idad (función p r ima

ria) y de armonizar la relación entre el m u n d o inst int ivo (el el lo) y el m u n d o normat i vo (el superyó).

La impo r t anc i a del desar ro l lo sexual in fant i l (fases o ra l , anal y fálica), que c o n d i c i o n a la aparición de un t r auma f ru to del en-f ren tamien to entre lo ins t in t i vo y lo no rma t i vo , t r auma que es rep r i m i d o y supone la creación de un c o m p l e j o latente ( con f l i c to inconsc iente ) .

Para esta teoría, los síntomas de las enfermedades surgen de la transformación de la angustia generada por el con f l i c to inconsciente mediante los "mecanismos de defensa", para l iberar la al exter ior en una forma más to lerable que la o r ig ina l .

Desde el punto de vista terapéutico, d io lugar al psicoanálisis y a las terapias dinámicas, más breves y focal izadas, derivadas de él. Se ba san en la interpretación de cua lqu ier material que el paciente aporte a través de la l ibre asociación de ideas (con especial impor tanc ia de los sueños y su función simbólica) y en el estudio de los fenómenos de transferencia (sentimientos que provoca el terapeuta en el paciente) y de contratransferencia (sentimientos que provoca el paciente en el terapeuta) (MIR 02-03, 108).

Ac tua lmente , tanto la teoría c o m o el p rop io psicoanálisis son muy cuest ionados; su pr inc ipa l indicación serían los trastornos de la personal idad y los trastornos neuróticos.

Teoría del aprendizaje

Se ha desarro l lado en tres etapas, pero todas ellas compar t en la idea de que los síntomas de las enfermedades mentales son c o m p o r t a mientos aprend idos , cons iderando impos ib l e acceder a los fenómenos inconsc ientes:

C o n d i c i o n a m i e n t o c l á s i c o : su autor fundamenta l es Pavlov. Establece que la asociación repetida entre un estímulo que provoca siempre una misma respuesta ( incond ic ionado) y otro in ic ia lmente neutro acaba por produc i r que éste ocasione una respuesta similar a la or ig ina l (respuesta condic ionada) . El sujeto mant iene una act i tud pasiva ante este aprendizaje, sin poder intervenir vo luntar iamente en su respuesta.

• C o n d i c i o n a m i e n t o i n s t r u m e n t a l u o p e r a n t e : su autor pr inc ipa l

es Skinner. El estímulo in ic ia l debe ser seguido de una respuesta (operación) que dará lugar a una consecuencia (refuerzo o castigo), cuyas características determinarán la p robab i l idad de que esa respuesta se mantenga, será el " i n s t rumento " del cond i c i onamien to . Aquí, el sujeto sí t iene la capac idad de d iscr iminar entre estímulos y respuestas.

• C o n d i c i o n a m i e n t o s o c i a l : desarrol lado por Bandura. Establece que muchas de las conductas se aprenden observando " m o d e l o s " (aprendizaje vicariante) , s iendo capaces de ejercer un buen auto contro l sobre nuestra propia conducta después de anal izar las c o n secuencias que tuvo en otros que la l levaron a cabo.

Desde el punto de vista terapéutico, estos tres modelos de cond i c i ona miento han dado lugar a las terapias cogni t ivo-conductuales , con gran aplicación en trastornos de ansiedad (fobias, obsesiones), trastorno de la alimentación, trastornos de conducta , de las psicosis o del retraso menta l , etc.

Teoría sistémica

Esta teoría se basa en la impor tanc ia de la comunicación interpersonal , sobre t o d o dentro del núcleo fami l iar , c o m o e lemento crucia l en el manten im ien to de conductas anormales. Trabaja en sesiones de grupo fami l iar , u t i l i zando intervenciones de las demás teorías (psicodinámi-cas, conductuales , cognitivas) con el ob je t i vo de provocar cambios en los patrones de relación. Desde el punto de vista terapéutico, t iene su aplicación fundamenta l en el t ra tamiento a largo p lazo de las enfermedades mentales, destacando su aplicación sobre determinantes de recaídas (esquizofrenia) o croni f icac iones (depresión, anorexia) .

11.2. Epidemiología y salud pública en psiquiatría

Clasificación de los trastornos mentales

Clas i f i cac ión D S M

El DSM es un manual diagnóstico y estadístico creado en EE.UU., cuya versión actual es la DSM-IV-TR (2004). Sólo codif ica trastornos mentales.

Clasif ica los trastornos según sus síntomas más frecuentes, sin entrar en consideraciones etiológicas; es una clasificación "sindrómica", que agrupa las enfermedades en torno a un síntoma común.

Permite un diagnóstico " m u l t i a x i a l " con c inco ejes: • E je I: trastornos clínicos ( inc luyendo los infanti les, salvo el retraso

mental) y otros problemas que puedan ser objeto de atención (efectos secundarios de los psicofármacos, simulación).

• Eje I I : trastornos de la personal idad y retraso menta l . • E je I I I : enfermedades médicas. • E je I V : problemas psicosociales y ambientales. • E je V : evaluación de la repercusión de los trastornos sobre la ac t i v i

dad global del paciente.

Clas i f i cac ión C I E

Es una clasificación internacional de enfermedades creada por la OMS, cuya versión actual es la 1 0 . a (1992). Inc luye todas las enfermedades y problemas médicos (no sólo los psiquiátricos). Los trastornos mentales se agrupan en la sección 5. a (F).

75


Se parece m u c h o a la DSM en la clasificación y sugiere también unos criterios diagnósticos. Permite un diagnóstico mul t iax ia l en tres ejes. • E je I: diagnósticos clínicos (trastornos mentales y médicos). • E je I I : discapacidades producidas por los trastornos (en el p lano per

sonal, fami l iar , social , laboral , etc.). • E je I I I : factores ambientales y circunstanciales.

Epidemiología de los trastornos mentales

Resultados de los grandes estudios epidemiológicos

El resultado de los grandes estudios epidemiológicos de las enfermedades mentales está resumido en la Tabla 5 1 .

NEUROSIS -• TAG • Fobia social • TOC • Hipocondría

• ANSIEDAD (grupo) • Pánico con o sin

agorafobia • Fobias simples • Histeria

AFECTIVOS Suicidio consumado

Trastorno bipolar

• AFECTIVOS (grupo) • Episodio

depresivo/distimia • Síntomas atípicos • Ciclos estacionales • Ciclos rápidos

(bipolar II) • Intentos

de suicidios PSICOSIS _ Esquizofrenia Paranoia

SUSTANCIAS Alcoholismo toxicomanías - -

OTROS

• Trastornos infantiles

• Retraso mental • Apnea del sueño • Personalidad

antisocial

Narcolepsia

• Insomnio • Anorexia/bulimia • Personalidades

histriónica, límite y dependiente

Tabla 51. Diferencias genéricas en los trastornos mentales

Trastornos mentales en Atención Primaria

Dado que la Atención Primaria es la puerta de entrada al Sistema Nac io nal de Salud, la mayoría de los enfermos con trastornos mentales visitan a sus médicos de cabecera antes de ser remitidos a los servicios de Salud Menta l . Go ldberg y Huxley han descrito los caminos que recorren las personas con trastornos psiquiátricos hasta llegar a ver a un psiquiatra, dividiéndolos en c inco niveles, separados por cuatro fi ltros. Las características de cada f i l t ro determinan qué pacientes acceden al nivel superior. Así en los servicios de Salud Mental apenas se atiende al 1 0 % de los pacientes con trastornos mentales que consultan en Atención Primaria.

El p r i m e r n i v e l lo forman todas las personas con trastornos mentales de una c o m u n i d a d . En la población general , la tasa de síntomas psiquiátricos es m u y elevada (60-70% ) , cor respondiendo quizá a un 2 0 - 3 0 % de verdaderos trastornos (cifra que alcanza el 5 0 % cuando se considera la prevalencia a lo largo de toda la vida). En los estudios epidemiológicos más recientes real izados en este n ive l , el trastorno más frecuente a lo largo de la v ida parece ser la depresión (1 7%). La mi tad de los pacientes de este nivel nunca reciben t ratamiento por su prob lema psiquiátrico.

El p r i m e r f i l t ro es la decisión de consultar a un médico por esos síntomas. Cerca del 2 5 % de las consultas realizadas en Atención Primaria pueden atr ibuirse a algún trastorno menta l , pero un porcentaje impor tante de los afectados no va a considerar necesario acudir a consulta, inf lu idos por factores culturales o personales.

El s e g u n d o n i v e l está const i tu ido por los pacientes que consultan en Atención Primaria y t ienen un trastorno menta l . Pueden suponer un 1 5 - 3 5 % del total de las personas que consul tan, a l canzando quizá el segundo o tercer lugar en los mot ivos de consulta (tras los problemas relacionados con el aparato respiratorio).

La mayoría de estas personas va a presentarse co n síntomas somáticos, y van a rec ib i r f undamenta lmen te el diagnóstico de " ans i edad " o "depresión", con un a m p l i o so lapamiento entre ambos diagnósticos ( 4 0 % trastorno m i x t o ansioso/depresivo). En Atención Pr imaria, tanto la DSM c o m o la CIE-10. a p roponen una serie de mot ivos de consul ta que deben ser pr ior i tar ios , y una clasificación de los trastornos m e n tales adaptada.

El s e g u n d o f i l t ro se debe a la capac idad de detección de trastornos mentales por el médico de Atención Primaria. Ésta va a verse in f lu ida por factores del paciente y por factores del médico.

Entre los factores del paciente destaca el t ipo de queja presentada (las quejas psicológicas se detectan mejor) , la capac idad de expresión e m o c iona l (si es baja, pasarán inadvert idos con frecuencia) , los antecedentes de problemas psiquiátricos, la f recuencia de consulta (si es alta, se detectan mejor) y la severidad del trastorno (si p roduce incapac idad laboral o problemas de relación). Los médicos que detectan mal los trastornos mentales suelen parecer menos empáticos y más técnicos, rea l izando una intervención m u y di rect iva en la que imp iden la expre sión l ibre del paciente.

Ingresados: 0,5%

4.° filtro: hospitalización

Salud mental: 4%

3.er filtro: salud mental

es detectados en Atención Primaria: 10%

2° filtro: detección por el médico

Pacientes en Atención Primaria: 22%

1 . e r filtro: consulta al médico

Comunidad: 25-35%

Figura 32. Esquema de Goldberg y Huxley

El t e r c e r n i v e l lo f o rman los pacientes ya detectados por el médico de cabecera. Den t ro de los di ferentes programas de Atención Pr imaria, se i nc luyen ob je t i vos para los pacientes co n trastornos menta les , tales c o m o la reducción de las tasas de su i c i d i o , la mejoría de la ca l idad de v ida de estos pacientes o la adecuación de los t ra tamientos

7 6

Psiquiatría

farmacológicos a los p ro toco los diseñados por las Sociedades C i en tíficas. Según los manuales de Atención Pr imar ia , el diagnóstico más f recuentemente rea l izado en este n ive l es la depresión (MIR 05-06, 157) .

El t e r c e r f i l t ro es la derivación a servicios especial izados de Salud Menta l (criterios de derivación a Psiquiatría). Se ha detectado que se der iva con mayor frecuencia- a los pacientes varones, jóvenes, que reúnen problemas sociales y trastornos mentales graves, sobre todo si hay abuso de tóxicos o ideas suicidas asociadas, y que han respondido mal a los intentos de t ra tamiento (MIR 05-06, 155).

El c u a r t o n i v e l lo const i tuyen los pacientes que acceden a servicios especia l izados, y que poster iormente pueden ser valorados para su ingreso (criterios de ingreso en Psiquiatría o cuarto f i l t ro (MIR 05-06, 160)) y quedar f ina lmente internados (quinto nivel ) . No hay que o lv idar que, actualmente, se recomienda que el ingreso de los pacientes psiquiátricos se real ice en unidades de Psiquiatría integradas en los hospitales generales de Área.

11.3. Bases neuroquímicas de la psiquiatría

Neurotransmisores monoaminérgicos

Catecolaminas

• D o p a m i n a (DA): - M e t a b o l i s m o : der i va del aminoácido t i ros ina , s iendo el paso

l i m i t a n t e en su síntesis la hidroxilación in i c i a l ( t i ros ina h¡-drox i l asa ) ; es degradada a ácido homovaní l ico (HVA) por la M A O (mono-amino-ox idasa ) i n t race lu la r (tras haber s ido re-captada) y la C O M T (cateco lamina-oxi-met i l t ransferasa ) ex-trace lu la r .

- L o c a l i z a c i ó n a n a t ó m i c a : se di ferenc ian cuatro c i rcui tos. > Tubero in fund ibu la r : que regula la liberación de pro lact ina

por la hipófisis, inh ib ida por la dopamina . > Nigroestr iado: imp l i c ado en los trastornos extrapiramidales

c o m o la enfermedad de Parkinson. > Mesolímbico: re lac ionado con los síntomas psicóticos. > Mesocor t i ca l : importante en la producción de síntomas de f i

c itarios en la esquizofrenia.

- R e c e p t o r e s : se admi te la existencia de c inco diferentes, s iendo el más importante el D2 , re lac ionado con la potencia antipsicótica de los antipsicóticos clásicos.

- R e l a c i ó n c o n t r a s t o r n o s m e n t a l e s : esquizofrenia, síntomas psi cóticos de los trastornos afectivos y las demencias, t o x i c o m a nías (c i rcui to de recompensa cerebral) , síndrome de Gilíes de la Tourette.

N o r a d r e n a l i n a / n o r e p i n e f r i n a (NA/NE): - M e t a b o l i s m o : deriva de la dopamina ; la noradrenal ina cerebral

se catabol iza a M H P G (metox ih idrox i fen i lg l i co l ) a través de las mismas enzimas.

- L o c a l i z a c i ó n a n a t ó m i c a : los cuerpos neuronales se agrupan sobre todo en el t ronco cerebral (locus coeruleus).

- R e c e p t o r e s : se di ferenc ian dos fami l ias de receptores adrenérgicos (a y B) con varios subtipos cada uno ; a lgunos son inhib idores (a2presinápticos) y otros activadores (B2postsinápticos).

- R e l a c i ó n c o n t r a s t o r n o s m e n t a l e s : trastorno de angustia/pánico,

abst inencia de opiáceos, trastornos afectivos.

Indolaminas

• S e r o t o n i n a / 5 - h i d r o x i - t r i p t a m i n a (5HT): - M e t a b o l i s m o : procede del aminoácido esencial triptófano, c o m

par t iendo con las catecolaminas una decarboxi lasa; se metabol i-za tras recaptación por la M A O a 5 H I A A (ácido 5-hidroxi-indo-lacético).

- L o c a l i z a c i ó n a n a t ó m i c a : sus neuronas se agrupan en los núcleos del rafe del t ronco encefálico (rostrales y caudales).

- R e c e p t o r e s : se conocen mu l t i t ud de subtipos, in te rv in iendo en la regulación de la sed, la conducta sexual, el apet i to, la ingesta de líquidos, el dolor , el vómito, etc.

- R e l a c i ó n c o n t r a s t o r n o s m e n t a l e s : trastornos afectivos, trastornos del contro l de los impulsos, trastorno obsesivo, bu l im i a , esqu izof ren ia , trastornos por ansiedad.

Histamina

D e r i v a d e la h i s t i d i n a ; los núcleos neuronales se agrupan en el h¡-potálamo; se re lac iona con algunos efectos secundarios de los psi-cofármacos (sedación, ganancia de peso).

Acetilcolina

• M e t a b o l i s m o : procede de la co l ina (que a su vez lo hace del a m i noácido serina) y del aceti l-coenzima-A (colina-acetil-transferasa), degradándose (acetilcolinesterasa) a co l ina , que es luego recaptada.

• L o c a l i z a c i ó n a n a t ó m i c a : muy extendida, con preferencia por el cór-tex cerebral , la formación ret icular del t ronco cerebral y los núcleos grises profundos (núcleo basal de Meynert ) .

• R e c e p t o r e s : muscarínicos y nicotínicos, de los que hay varios subt i pos, s iendo frecuente la existencia de coneurotransmisores.

• R e l a c i ó n c o n t r a s t o r n o s m e n t a l e s : regulación del sueño REM, f is io logía de la memor ia , demenc ia de A lzhe imer .

Aminoácidos neurotransmisores

Activadores

G l u t a m a t o : muy extend ido en córtex e h ipocampo ; se le imp l i ca en enfermedades neurológicas (Hunt ing ton , epi lepsia, ELA), la esqui zofrenia y los efectos de algunos tóxicos (ketamina/fencic l id ina) .

• A s p a r t a t o .

Inhibidores

• G A B A : es el neurotransmisor inh ib idor por excelencia, ampl iamente d is t r ibu ido en el SNC, fundamenta lmente en los sistemas de retroali-mentación; se diferencian dos receptores; el GABA-A está acoplado a un canal de c loro , y es donde actúan las benzodiacepinas (a través de su prop io receptor, l lamado Q) y los barbitúricos (que se unen al


p rop io canal), que potencian la acción del neurotransmisor; se ha re lac ionado con los trastornos de ansiedad, el corea de Hunt ing ton , la epi lepsia, etc. El receptor GABA-B es un receptor metabotrópico de mucha menor importanc ia en Psiquiatría; se ha re lac ionado con la regulación del do lor y la espasticidad; el bac lofeno actúa en este subt ipo de receptor p roduc iendo relajación muscular.

• G l i c i n a : su acción se l imi ta al b u l b o y a la médula espinal .

Neurotransmisores peptídicos

Colec is toc in ina, ox i toc ina , neurotensina, vasopresina, opio ides e n dógenos (endorfinas, encefal inas, dinorf inas) , somatostatina, cannab i noides endógenos (anandamida), . . . , con relación menos clara con los trastornos mentales.

A t e n d e m o s a un pac ien te t r e m e n d a m e n t e pesado , s i empre c o n que jas d i ferentes y 3) C o n t r a t r a n s f e r e n c i a , de l que además t enemos la sensación de que no s igue en abso lu to nues t ras reco- 4) D i s c u r s o , mendac i ones . Los sent imientos subjet ivos que el pac ien te desp ier ta en nosotros se 5) M u n d o i n t e r n o , c o n o c e n c o m o :

MIR 0 2 - 0 3 , 1 0 8 ; RC: 3 1} D e s c o n f i a n z a . 2) T r a n s f e r e n c i a .

r Caso clínico representativo

L

78

psiquiatría cto 8

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