protozoos intestinales

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UNIVERSIDAD DE COLIMA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO I.- DATOS GENERALES Materia Parasitología humana (optativa) Nivel: Licenciatura Semestre: Octavo semestre Créditos: 7 créditos Horas teóricas: 2 horas Horas prácticas: 3 horas Horas/semana: 5 horas Materias consecutivas: Materias paralelas: Análisis Clínicos II Materias precedentes: Microbiología II, Análisis Clínicos I, Hematología, Toxicología

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Page 1: PROTOZOOS INTESTINALES

UNIVERSIDAD DE COLIMA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO

I.- DATOS GENERALESMateria Parasitología humana (optativa)Nivel: LicenciaturaSemestre: Octavo semestreCréditos: 7 créditosHoras teóricas: 2 horasHoras prácticas: 3 horasHoras/semana: 5 horasMaterias consecutivas:Materias paralelas: Análisis Clínicos IIMaterias precedentes: Microbiología II, Análisis Clínicos I,

Hematología, Toxicología

II.- PRESENTACIÓN:

Page 2: PROTOZOOS INTESTINALES

Uno de los problemas de salud que no ha podido erradicarse, es el de las parasitosis, por lo que toma gran importancia la materia de parasitología humana, en la cual se conocerá todo lo referente a los fenómenos de dependencia y las características que presenta el parásito y el hospedero, en esa gran simbiosis, nos dará un amplio recorrido a través de los diferentes parásitos unicelulares y multicelulares, sus ciclos vitales, formas de transmitirse y diseminarse, los cuadros clínicos tan variables y tratamientos de cada uno de ellos, todo esto con el propósito de aplicarlo en área clínica a través de un buen diagnóstico y con los conocimientos de la epidemiología parasitaria coadyuvar en la creación y aplicación de programas de control y profilaxis parasitarias así como su erradicación

III.- OBJETIVO:

El estudiante conocerá los fenómenos de dependencia y los organismos que de forma patógena o no patógena requieren del organismo humano para llevar a cabo su ciclo vital así como los mecanismos para controlarlos; y con ello apoyará en los programas de diagnóstico temprano, tratamiento y control, tanto de hospederos como de parásitos, de las instituciones de salud.

Conocer la clasificación y características de los fenómenos de dependencia, ciclos de vida de cada uno de los parásitos que pueden infectar al ser humano, la manera de adquirir dichas parasitosis y las complicaciones que pueden producir, así como su prevención, epidemiología, diagnóstico por laboratorio y tratamientos de cada una de ellas

IV.- CONTENIDO PROGRAMÁTICO

UNIDAD I. INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA.

1. Introducción.

1.1. Definición de parasitología clínica.

1.2. El parásito y su medio ambiente. Huésped y hospedero

1.3. Fenómenos de dependencia. Definición.

1.3.1. Simbiosis.

1.3.2. Comensalismo

1.3.3. Parasitismo

Page 3: PROTOZOOS INTESTINALES

1.3.4. Mutualismo

1.3.5. Parasitismo

1.3.6. Depredación y microdepredación.

1.3.7. Pseudoparasitismo.

1.4. Clasificación de parásitos de acuerdo a su ciclo de vida.

1.4.1. Obligados, facultativos, accidentales.

1.4.2. Imaginales y protélicos.

1.4.3. Erráticos, habituales, hiperparasitismo.

1.5. Clasificación de parásitos de acuerdo a especificidad y número de hospederos.

1.5.1. Estenoxenos y eurixenos.

1.5.2. Monoxenos y heteroxenos.

1.6. Clasificación de hospederos.

1.6.1. Definitivo e intermediario

1.6.2. Paraténico

1.6.3. Vertebrado / invertebrado

1.6.4. Habitual, accidental y vicario.

UNIDAD 2. PARÁSITOS PROTOZOARIOS.

2.1. Biología de los protozoos.

2.1.1. Morfología.

2.1.2. Fisiología.

2.1.3. Clasificación de los parásitos protozoos.

2.2. Las amebas parásitas del hombre.

2.2.1. Clasificación.

2.2.2. Familia endamoebidae.

Page 4: PROTOZOOS INTESTINALES

2.2.3. Entamoeba Coli.

2.2.4. Entamoeba Histolytica

2.2.5. Iodamoeba Butschili

2.2.5.1. Morfología y ciclo vital

2.2.5.2. Epidemiología

2.2.5.3. Patogenia y anatomía patológica

2.2.5.4. Sintomatología, diagnóstico y tratamiento.

2.2.5.5. Complicaciones.

2.3. Amibas de vida libre.

2.3.1. Naegleria Fowleri

2.3.2. Acantamoeba

2.4. Protozoos ciliados del hombre.

2.4.1. Clase ciliatea

2.4.2. Balantidium coli

2.4.2.1. Morfología, biología, ciclo vital y epidemiología.2.4.2.2. Patogenia, sintomatología, diagnóstico y

tratamiento.

2.5. Flagelados orales, intestinales y vaginales del hombre.

2.5.1. Género Tricomonas

2.5.1.1. Tricomonas hominis

2.5.1.2. Tricomonas vaginalis

2.5.2. Género Giardia.

2.5.2.1. Morfología, biología y ciclo biológico.

2.5.2.2. Epidemiología

2.5.2.3. Patogenia, sintomatología, diagnóstico y tratamiento.

Page 5: PROTOZOOS INTESTINALES

UNIDAD 3. HEMATOZOARIOS.

3.1. Género Plasmodium.

3.2. P. Falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malarie, Morfologías.

3.2.1. Ciclos biológicos y mecanismos de reproducción de plasmodios en el hombre.

3.2.2. Fase en el invertebrado: mosquito anopheles.

3.2.3. Invasión sanguínea y tisular.

3.2.4. Bioquímica y metabolismo de los plasmodios.

3.2.5. Epidemiología, patogenia, sintomatología.

3.2.6. Diagnóstico y tratamiento.

3.3. Género Toxoplasma.

3.3.1. Toxoplasma gondii

3.3.2. Morfología, Biología y ciclo vital

3.3.3. Epidemiología, patogenia y anatomía patológica.

3.3.4. Sintomatología, diagnóstico y tratamiento.

3.4. Trypanosoma

3.4.1. Clasificación; T. cruzi, T. gambiense, T. rodesiense.

3.4.2. Morfología y epidemiología.

3.4.3. Ciclo biológico

3.4.4. Patogenia y anatomía patológica

3.4.5. Diagnóstico por laboratorio y clínico.

3.4.6. Tratamiento y profilaxis.

3.5. Leishmania

3.5.1. L. Donovani, L. Tropica y L. Brasilensis

3.5.2. Morfología, epidemiología y ciclos biológicos.

Page 6: PROTOZOOS INTESTINALES

3.5.3. Patogenia, anatomía patológica

3.5.4. Diagnóstico clínico y por laboratorio.

3.5.5. Tratamiento y profilaxis.

UNIDAD IV. NEMATODOS.

4.1 Generalidades.

4.2. Ascaris Lumbricoides.

4.2.1. Ciclo biológico

4.2.2. Morfología, epidemiología

4.2.3. Diagnóstico clínico y de laboratorio

4.2.4. Tratamiento y profilaxis.

4.3. Trichiuris Trichiura

4.3.1. Ciclo biológico

4.3.2. Morfología, epidemiología

4.3.3. Diagnóstico clínico y de laboratorio

4.3.4. Tratamiento y profilaxis.

4.4. Enterobius Vermicularis.

4.4.1. Ciclo biológico

4.4.2. Morfología, epidemiología

4.4.3. Diagnóstico clínico y de laboratorio

4.4.4. Tratamiento y profilaxis

4.5. Ancylostoma duodenale.

4.5.1. Ciclo biológico

4.5.2. Morfología, epidemiología

4.5.3. Diagnóstico clínico y de laboratorio

Page 7: PROTOZOOS INTESTINALES

4.5.4. Tratamiento y profilaxis

4.6. Necator americanus

4.6.1. Ciclo biológico

4.6.2. Morfología, epidemiología

4.6.3. Diagnóstico clínico y de laboratorio

4.6.4. Tratamiento y profilaxis

4.7. Strongyloides Stercoralis

4.7.1. Ciclo biológico

4.7.2. Morfología, epidemiología

4.7.3. Diagnóstico clínico y de laboratorio

4.7.4. Tratamiento y profilaxis

UNIDAD V. CESTODOS.

5.1. Generalidades.

5.2. Taenia Solium

5.3. Taenia Saginata.

5.4. Hymenolepis Nana

5.5. Dyphylobotrium Latum

5.6. Hymenolepis Diminuta

5.7. Diphilidium Caninum

UNIDAD VI. TREMATODOS

6.1. Fasciola hepática

6.2. Fasciolopsis Busky

6.3. Schistosoma

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6.3.1. S. Mansoni

6.3.2. S. Japonicum

6.3.3. S. Haematobium

6.4. Clonorchis sinensis

6.5. Paragonimus Westernami

V.- LINEAMIENTOS DIDÁCTICOS- Exposición del catedrático- Investigación bibliográfica y exposición de los estudiantes- Sesiones experimentales

VI.- LINEAMIENTOS DE EVALUACIÓNExamen objetivo: 50 %Practicas de laboratorio: 20 %Investigación y exposición 30 %

VII.- BIBLIOGRAFÍA

Craig-Faust. (2003). Parasitología Clínica. Masson Doyma México, S.A. 3a. Edición revisada. México, D.F.

Markell, Voge y John. Parasitología Médica. (1990).. 6ª. Edición. Editorial Interamericana-McGraw Hill. España.

Marco Antonio Becerril (2008). Parasitología Médica. McGraw Hill-Interamericana. Segunda Edición. México.

Raúl Romero Cabello. ((2010). Microbiología y Parasitología Humana. 3ª. Edición. Editorial Médica Panamericana. México, D.F.

Krupp, Jawetz, Tierney.- 1996 Diagnostico clínico y de laboratorio.- Ed Manual moderno. 8ª. Edición.

Koneman, Allen, Dowell.-1996 Diagnostico microbiológico (atlas. - ed. Panamericana

Page 9: PROTOZOOS INTESTINALES

Lynch, S.S. Raphael, L.D. Mellor.-1997 Métodos de laboratorio Vol. I y II.- Ed Interamericana

Schaechter, Medoff, Eisenstein, Guerra.- 1994 Microbiología: mecanismos de las enfermedades infecciosas.- 2ª ed. Panamericana

Tay Z.J., Lara A. R., Gutiérrez Q. M.-1998 parasitología medica.- ed. Méndez Editores

Zinsser, Joklik, Amos, Wilfret.- 1994 Microbiología: -20ª ed. Médica Panamericana

PARASITOLOGIA

El parásito y su Medio Ambiente

Todas las formas animales y vegetales se originaron y desarrollaron como organismos de vida libre que fueron obligados a competir unos con otros para su existencia. Sólo aquellos que desarrollaron ajustes y adaptaciones satisfactorios fueron capaces de sobrevivir.

DEFINICIONES DE LOS TERMINOS

La PARASITOLOGIA es la parte de la biología que tiene que ver los fenómenos de dependencia entre dos seres vivos principalmente la asociación biológica entre dos seres vivos en la cual uno de los asociados, el parásito, deriva para si todo el beneficio de la asociación con el otro ser vivo llamado HOSPEDERO, con la particularidad que siempre le causa daño al huésped que se traduce en enfermedad o muerte.

El PARÁSITO vive sobre su huésped o dentro de él, usualmente un organismo grande, que proporciona al parásito protección física y nutriente. Si el ser vivo deriva todo el beneficio para él sin ofrecer nada, pero sin causar daño al huésped, esta relación se denomina COMENSALISMO; si la asociación es benéfica para los dos asociados, se llama MUTUALISMO. Una asociación más íntima de dos organismos con dependencia fisiológica, como sucede entre los rumiantes y los polimastiginos (protozoos flagelados que comprenden a las guardias y trichomonas con más de dos flagelos) que contienen en el rumen y sin los cuales podrían aprovechar la celulosa que ingieren, así como los polimastiginos que no pueden vivir fuera del rumiante, a esto se denomina, SIMBIOSIS.

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Parasitismo: Es la que se da entre un organismo llamado parásito y otro denominado huésped.

Los huéspedes que trasmiten parásitos al ser humano se denominan VECTORES

TRASMISORES. Los que son esenciales en el ciclo vital son los VECTORES

BIOLÓGICOS y los no esenciales, VECTORES FORÉTICOS O MECANICOS. Los DEPREDADORES que atacan y destruyen animales o plantas para obtener alimento, usualmente lo hacen sobre organismos más pequeños y débiles, que constituyen sus PRESAS.

Muchos animales que están relacionadas a las especies parásitas son de vida libre. Entre las formas parásitas hay algunas que dependen de las plantas, como sus huéspedes, y frecuentemente tienen una gran importancia económica. Otros viven sobre animales invertebrados o dentro de ellos, y otras más parasitan huéspedes vertebrados. La PARASITOLOGIA CLINICA trata principalmente de los parásitos animales del hombre y su importancia en la medicina, así como su importancia en las comunidades humanas.

RELACIONES HUÉSPED-PARÁSITO

En la mayoría de los casos, sólo se requiere un huésped para que un parásito realice su ciclo de vida. Puede haber una rápida “especificidad” de huésped para una especie particular de parásito como por ejemplo, el nematodo intestinal del hombre (Enterobius vermicularis), y el piojo del cuerpo (Pediculus humanus).

Algunos mosquitos anófeles prefieren la sangre humana, cuando está disponible (antropofílicos). Otros parásitos son menos discriminadores, y el hombre es solo uno más de los huéspedes satisfactorios para ellos. La duela china del hígado (Clonorchis sinesis), la duela japonesa de la sangre (Schistosoma japonicum) y el gusano de la triquina (Trichinella spiralis) son representantes de este grupo.

Algunas veces el hombre es un huésped accidental o incidental mientras que animales domésticos y selváticos sirven como reservorios de parásitos.

Huésped: Es el organismo capaz de albergar en su interior a un parásito, que vive a expensas de él y le produce daño.Reservorio: El reservorio es el que es capaz de mantener vivo a un parásito, aunque no le produzca daño, y mantiene la infección en la naturaleza.Transmisor biológico: Es el organismo que juega el papel en la inoculación o transmisión de una forma parasitaria de un huésped a otro.Fomite: Es todo objeto capaz de transmitir el agente parasitario.

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La susceptibilidad de varios huéspedes a un parásito introduce el concepto de ZOONOSIS (literalmente, enfermedad de animales), aunque hoy día se emplea para denominar enfermedades de animales trasmisibles al hombre. Hoare (1962) atribuye a Virchow la acuñación del término. Se han propuesto varias clasificaciones para las zoonosis. Por ejemplo, si la parasitosis es común al hombre y a huéspedes reservorios se les denomina ENZOONOSIS.

Si el hombre es un huésped incidental e infrecuente entonces es una PARAZOONOSIS.

Koegel (1951) propuso el término de ANTROPOZOONOSIS para las infecciones adquiridas por el hombre de otros vertebrados, por ejemplo, en el caso de la trchinellosis o cisticercosis, o el gran número de infecciones trasmitidas por artrópodos que funcionan como huéspedes intermediarios.

Las enfermedades de origen humano primario que pueden ser adquiridas por otros vertebrados se denominan ZOOANTROPONOSIS y las enfermedades comunes al hombre y otros vertebrados son las ANFIXENOSIS.

Los organismos que no pueden vivir sin un huésped son PARÁSITOS

OBLIGATORIOS. En condiciones favorables, otros pueden vivir como parásitos o bien hacer vida libre; a éstos se les denomina parásitos FACULTATIVOS O

OPORTUNISTAS. Por ejemplo, en algunas circunstancias ciertas amebas de vida libre (Naegleria y Acanthamoeba) pueden invadir y colonizar el cerebro humano u otros órganos; Page (1974) acuñó el término ANFIZOICO Para designar a estos microorganismos.

Por otra parte, ciertos animales o microorganismos de vida libre que parasitan a otros huéspedes y simplemente se eliminan a través del intestino se recuperan vivos o muertos en las heces humanas y constituyen los llamados PARASITOS

ESPÚREOS del ser humano.

Huésped definitivo: El que alberga al parásito en su forma adulta, o las formas sexuadas maduras del parásito.

Huésped intermediario: El que alberga las formas larvarias del parásito o sus formas asexuadas

Tanto en Microbiología como en Parasitología, la relación entre un parásito y su huésped se denomina INFECCION. Este término parece ser apropiado para designar a todas las especies animales que son ENDOPARASITAS, mientras aquellas que son ECTOPARASITAS es decir, que están fijas a la piel o que temporalmente invaden los tejidos superficiales del cuerpo del huésped producen

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una INFESTACION. Esta denominación se emplea independientemente del tamaño del invasor, pero la infestación del huésped es empleada más comúnmente cuando se trata de artrópodos y sanguijuelas. En un sentido más limitado, PARASITOSIS es el estado de infección ó infestación con un parásito animal.

Algunos seres vivos como Entamoeba coli, Iodamoeba buetschlii, Trichomoeba hominis, Entamoeba hartmanni, Entamoeba gingivalis, Endolimax nana, Chilomastix mesnili, Retortamonas intestinalis y Enteromonas hominis son normalmente comensales inofensivos. Por otro lado, la gran mayoría de los parásitos animales son dañinos y con frecuencia causan daño local o sistémico de uno u otro tipo. Estas especies son PATÓGENAS.El hecho de que un individuo se infecte por la misma especie de parásito que ya alberga se llama SUPERINFECCION. En algunos casos, la misma persona infectada puede ser la fuente de reexposición, esto es, de una AUTOINFECCION, la cual puede ser externa, por ejemplo perianal o ano-boca, a través de los dedos, o interna en el modo de infección.

FUENTES DE EXPOSICION A LA INFECCION O INFESTACION

La exposición a la infección o infestación puede tener lugar por una o varias de las siguientes fuentes: 1) suelo o aguas contaminados, 2) alimentos que contengan los estadios inmaduros infectantes del parásito, 3) insectos chupadores de sangre, 4) animales domésticos o salvajes que contengan al parásito, 5) otra persona, su ropa, ropa de cama o medio ambiente inmediato que lo haya contaminado, ó 6) uno mismo.

El suelo contaminado con las excretas humanas es comúnmente responsable de exposiciones a la infección por Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, uncinarias humanas, Strongyloides stercoralis, etc.

El agua puede contener quistes viables de amibas parásitas, flagelados intestinales, huevos de Taenia solium y los estadios larvarios infectantes (cercarias) de los esquistosomas sanguíneos humanos. Peces de agua dulce constituyen la fuente de infección de los céstodos de peces (Diphyllobotrium latum), así como de varios tipos de tremátodos del hígado e intestino; cangrejos y langostinos, para el tremátodo duela pulmonar de Oriente; carne de cerdo, para Trichinella spiralis y Taenia solium; carne de res, para Taenia saginata. Los artrópodos chupadores de sangre trasmiten los parásitos del paludismo, leishmanias, tripanosomas, filarias, virus, rickettsias, bacterias y espiroquetas. Los perros son la principal fuente de infección para el hombre del quiste hidatídico de Echinococcus granulosus, así como de larvas migratorias cutáneas de Toxocara canis, mientras que algunos animales herbívoros constituyen comúnmente la fuente de infección para el hombre de Trichostrongylus spp. El hombre es

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directamente responsable de todas o de un número considerable de infecciones por amebas patógenas (Entamoeba histolytica), gusano alfiler (Enterobius vermicularis) y gusano acintado enano (Hymenolepis nana). Las autoinfecciones tienen lugar con alguna de estas parasitosis y algunas reinfecciones con Strongyloides stercoralis.

VIAS DE ENTRADA EN EL CUERPO

En el caso de parásitos internos, la vía de entrada más común es por la boca. Es la entrada para los protozoarios intestinales (para la mayoría de las especies en el estadio de quiste); los gusanos redondos comunes, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis, así como la tenia enana Hymenolepis nana (todos en el estadio de huevo embrionado); Trichostrongylus spp. como una larva infectante de vida libre, y Trichinella spiralis, Taenia solium Taenia Saginata, Diphyllobothrium latum y tremátodos intestinales y de los pulmones, mediante la ingestión de alimentos que contengan los estadios larvarios infectantes de los parásitos anteriores.

Unos pocos gusanos redondos importantes, por ejemplo, especies de uncinarias y Strongyloides, penetran activamente en el cuerpo a partir del suelo y a través de la piel, como lo hacen también los Schistosomas sanguíneos (Schistosoma spp) a partir de aguas dulces. Un gran número de parásitos que requieren cierto estadio de desarrollo en artrópodos chupadores de sangre son introducidos subcutáneamente cuando dichos artrópodos pican la piel para alimentarse. Entre estos parásitos están los agentes causales del paludismo, las leishmanias, los tripanosomas, las filarias, muchos virus y rickettsias, y algunas especias de bacterias y espiroquetas.

Otros mecanismos de trasmisión son: 1) inhalación de huevos de Enterobius vermicularis del aire hacia la faringe posterior, 2) infecciones transplacentarias (congénitas) por Toxoplasma gondii, y ocasionalmente parásitos del paludismo y quizá tremátodos sanguíneos; 3) infecciones transmamaria (leche) con especies de Strongyloides, Ancylostoma y ciertos tremátodos; y 4) por contacto sexual en el caso de Trichomonas vaginalis.

PERIODO BIOLOGICO DE INCUBACION

Contaminación e Infección. La exposición a la infección es el acto o proceso de inoculación, mientras que infección significa implantación, o sea que el agente infeccioso llega a establecerse en el huésped. A menudo el término “infección” es empleado sin cuidado cuando se refiere a inoculación. Por ejemplo, una persona puede estar infectadas por ingerir un quiste de Entamoeba histolytica pero no

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enferma porque la amiba no causa daño en ese momento y solo enferma cuando el parásito ejerza su acción patógena.

Desarrollo de la Infección. Una vez que un parásito ha conseguido entrar en el cuerpo del huésped, es llevado de forma característica, o bien él mismo migra activamente, hacia una localización en la cual madura y se reproduce. Esto puede ser un proceso simple o lento y complicado. Por ejemplo, para la Entamoeba histolytica consiste en un enquistamiento del protoplasto en la luz del íleon y su división en muchos trofozoitos metacíclicos pequeños que estaban como núcleos en el estadio quístico, los cuales se dejan arrastrar pasivamente con el bolo fecal hacia el esfínter ileocecal en el intestino grueso, se alojan en las criptas glandulares, crecen hasta su tamaño normal y se multiplican por división binaria asexual. Análogamente, los huevos embrionados de Trichuris trichiura y Enterobius vermicularis eclosionan en el duodeno, migran como las larvas hacia la porción cecal, se fijan a la mucosa y se desarrollan al estado adulto, siguiendo con la producción de huevos de la nueva generación.

En el caso de Ascaris lumbricoides, los huevos ingeridos eclosionan en el duodeno. Las larvas que emergen atraviesan la mucosa y migran por vía Hematógena hacia los pulmones; rompen los alvéolos pulmonares y suben por el árbol traqueobronquial hacia la epiglotis; pasan al conducto digestivo y son llevados al intestino delgado, en donde se desarrollan hasta adultos. Las uncinarias y Strongyloides stercoralis, los cuales invaden activamente la piel, son llevados vía Hematógena hacia los pulmones, en los cuales siguen una migración similar a los de los Ascaris.

Los organismos que son introducidos en el estadio de larvas enquistadas por ingestión de carnes se liberan característicamente de su pared quística o cápsula en el duodeno. Los helmintos intestinales se fijan de inmediato a la mucosa intestinal, usualmente en la parte alta o media del intestino delgado, en donde maduran; los que colonizan los conductos biliares penetran a través de la ampolla de váter (Clonorchis sinensis) o utilizan una ruta indirecta (Fasciola hepática) y la duela pulmonar Paragominus westermani toma un camino tortuoso a través de los tejidos y cavidades antes de llegar a su destino cerca de los bronquiolos.

Cuando los parásitos del paludismo son introducidos bajo la piel humana por la picadura de un mosquito anófeles, son rápidamente arrastrados por la corriente sanguínea, la cual abandonan al cabo de 30 minutos, más o menos. Luego después de 2 o 3 días se encuentran en el hígado donde se multiplican asexualmente en las células del parénquima antes de llegar a la sangre visceral y de iniciar la infección de los glóbulos rojos. Algunos tripanosomas pueden multiplicarse rápidamente en la sangre circulante (Trypanosoma gambiense) o

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bien desarrollarse como parásitos intracelulares en la forma de amastigotes en los macrófagos, cerca del sitio de inoculación o en las vísceras (Trypanosoma cruzi).

Fin del periodo biológico de incubación. El periodo biológico de incubación termina tan pronto como sea posible demostrar el parásito o sus productos en la heces u otras excretas, o en la sangre circulante (parasitemia), mediante aspiración, biopsia u otros procedimientos de diagnóstico. El periodo biológico de incubación, denominado PERIODO PREPATENTE, varía de uno o más días a semanas o meses, dependiendo de la especie particular de parásito y su capacidad para desarrollarse en un huésped determinado y se llama PERIODO

PATENTE, todo el tiempo en el que se puede detectar al parásito mismo o sus productos como larva o huevos, el cual puede durar meses o años. La INCUBACIÓN BIOLÓGICA se refiere al intervalo entre la exposición y la aparición más temprana de síntomas producidos por la infección (o infestación).

Los protozoarios son organismos unicelulares eucariontes, que según del cual se trate, presentan formas o estadios de trofozoito, quiste, ooquiste, espora, merontes, esquizontes, gametos y esporozoítos. Tienen reproducción sexual y asexual y algunos de las dos formas. Como organelos de locomoción pueden utilizar: cilios, flagelos, pseudópodos y corrientes citoplásmicas.

Los helmintos son metazoarios (organismos pluricelulares) complejos en sus funciones digestivas, de respiración y excreción. Algunos son hermafroditas y muchos son dioicos (sexos separados), ovíparos y unos pocos vivíparos. La mayoría tienen cutícula, órganos de fijación, glándulas que secretan sustancias líticas, son móviles, carecen de sistema circulatorio y aparato respiratorio. Se clasifican en: platelmintos, de forma aplanada, sin cavidad corporal, aparato digestivo rudimentario, con tegumento y sin cutícula y la mayoría son hermafroditas. A su vez los platelmintos, se agrupan en céstodos, que tienen cuerpo segmentado y tremátodos, que tienen forma de hoja. Los nematelmintos tienen cuerpo cilíndrico, cavidad pseudocelómica, aparato digestivo completo y sexos separados.

PARASITOLOGÍA Protozoarios. Helmintos. Artópodos.

IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS Por ser muy frecuentes.

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Por causar daños a la salud. Por las consecuencias sociales y económicas que causan.

AGENTES PARASITARIOS Protozoarios. Helmintos.

PARASITOSIS OPORTUNISTAS Criptosporidiasis. Ciclosporiasis. Isosporiasis Toxoplasmosis Estrongiloidiasis Microsporidiosis

CLASIFICACION DE LAS PARASITOSIS EN FUNCION DE MECANISMOS DE TRASMISION Fecalismo Por artópodos. Por vía transfusional. Por vía trasplacentaria. Por contacto directo de mucosas. Por contagio. Por el suelo. Por ingestión de alimentos.

PARASITOSIS TRASMITIDAS POR FECALISMO Amibiasis. Giardiasis. Tricomoniasis intestinal. Balantidiasis. Toxoplasmosis. Criptosporidiasis. Isosporiasis. Ciclosporiasis. Himenolepiasis Ciscticercosis. Hidatidosis.

PARASITOSIS TRASMITIDAS POR ARTRÓPODOS Paludismo Leishmaniasis.

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Tripanosomiasis. Filiariasis.

PARASITOSIS TRASMITIDAS POR VIA TRASFUSIONAL Paludismo Toxoplasmosis Tripanosomiasis.

PARASITOSIS TRASMITIDAS POR VIA TRASPLACENTARIA Paludismo Toxoplasmosis Tripanosomiasis.

HELMIANTIASIS TRASMITIDAS POR FECALISMO Himenolepiasis Cisticercosis Hidatidosis

HELMIANTIASIS TRASMITIDAS POR EL SUELO Tricocefalosis Ascariasis Uncinariasis Estrongiloidiasis

HELMIANTIASIS TRASMITIDAS POR INGESTION DE ALIMENTOS Carne insuficientemente cocida y conteniendo formas parasitarias: teniasis,

triquinosis, paragonimiasis, gnatostomiasis. Con vegetales contaminados: la fasciolosis.

EFEMERIDES IMPORTANTES

La parasitología en la antigüedad. Según la tradición china, el dios de la creación se sacudió los piojos de su cuerpo y de ellos creó a los hombres. Vale la pena mencionar que los médicos chinos de la antigüedad distinguían por el cuadro clínico las fiebres palúdicas terciano benigno por vivax), cuartana (malarie), estivo-otoñal (o terciano maligno por falciparum) y que relacionaban los escalofríos con el paludismo, tal como lo hicieron los médicos griegos y romanos muchos siglos después.

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El famoso papiro de Ebers (1600 antes de J.C.) describe un gusano probablemente el cestodo de la vaca (Taenia saginata), como patógeno para el hombre, y prescribe como tratamiento para sacarlo la infusión de corteza de granada. Moisés, que recibió instrucción médica de los sacerdotes egipcios, dictó leyes sanitarias para protegerse contra las plagas trasmitidas por insectos y contra la carne animal infectada. En Grecia, en tiempos de Aristóteles, se conocían los cestodos (Los cestodos son: Diphyllobothrium latum, Taenia sanginata y solium, echinococcus granulosus, hymelopis nana y diminuta). Hipócrates diagnosticó el quiste hidatídico y describió una técnica para extirparlo del cuerpo humano (Técnica de la Marsupialización). El médico persa Avicena (981-1037) describió gusanos que probablemente eran Ascaris lumbricoides, Taenia saginata, Enterobius vermicularis y posiblemente también Ancylostoma duodenale; enumeró los síntomas producidos por ellos, y prescribió remedios, algunos de los cuales aún hoy se consideran antihelmínticos satisfactorios (enema de agua caliente).

La parasitología en la Edad Media y en los Tiempos Modernos. El primer libro dedicado a la parasitología fue publicado en 1684 por Redi, en el cual incluyó descripciones de los órganos reproductores de Ascaris y de los huevos. En 1817, Lancisi publicó estudios sobre mosquitos y suposiciones imprecisas acerca de su papel como agentes causales de las fiebres intermitentes. Goldfuss, en 1817, usó por primera vez el término Protozoa, al cual Siebold le dio su sentido moderno en 1845. Leeuwenhoek (1632-1723) inventó y usó microscopios simples, pero los objetivos acromáticos no fueron usados en los microscopios compuestos hasta 1824, en Inglaterra. Gross, en 1849, fue el primero en describir una amiba parásita del hombre –Entamoeba gingivalis- y Losch identificó a Entamoeba histolytica en 1875. Después vinieron los descubrimientos hechos por Manson en 1877-78 en relación con la trasmisión de las filarias por Culex quinquefaciatus; el de los plasmodios, debido a Laverán, en 1880; el de la trasmisión de la piroplasmosis por garrapatas, demostrada por Smith y Kilbourne en 1894; la trasmisión de las tripanosomiasis por la mosca tsé-tsé descubierta por Bruce en 1895-96, y la de plasmodios revelada por Ross en 1897-98, la tripanosomiasis americana por T. cruzi descubierta por el brasileño Carlos Chagas, 1909.

Tiempo después, la parasitología experimentó un rápido desarrollo. Con la ayuda del microscopio se estudiaron los caracteres morfológicos de varios parásitos y se determinaron las características de especies y grupos. Después, las distintas fases de los organismos fueron relacionadas unas con otras en los ciclos biológicos. Esto significó una información muy importante sobre el desarrollo intrínseco y extrínseco y facilitó el camino para realizar estudios epidemiológicos. Más aún, las relaciones de un parásito con su huésped proporcionaron un campo adecuado para el estudio de la patologías de las infecciones en el hombre y

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huéspedes reservorios, e indirectamente para entender los aspectos clínicos. Investigaciones recientes se han relacionado de manera amplia con la ecología de las infecciones parasitarias con aspectos sobre anatomía y fisiología revelados por el microscopio electrónico y con el metabolismo de los parásitos en su huésped, los fenómenos inmunológicos y la quimioterapia adecuada.

Mientras tanto se han desarrollado medidas prácticas para controlar estas infecciones y reducir la exposición a la infección del hombre.

Aspectos de la Nomenclatura de las Especies Animales responsables de enfermedades parasitarias del hombre.

Todos los animales y plantas deben tener un nombre por medio del cual puedan distinguirse entre sí. Aunque para esto se utiliza con frecuencia nombres comunes, éstos no son entendidos en todo el mundo, en parte por las barreras idiomáticas y en parte porque no siempre se aplica un nombre común al mismo organismo en los distintos países. Por ejemplo, a Enterobius vermicularis se le conoce en México como Oxiuro y en los estados unidos como pinworm (gusano alfiler), pero ya con el nombre que marca el Código de Nomenclatura Zoológica, o sea Enterobius vermicularis, éste es aceptado en todo el mundo.

Por acuerdos previos estos nombres son de origen griego o latino o adoptan la terminación clásica si no son de esa procedencia. Así los nombres Strongyloides stercoralis y Enterobius vermicularis son aplicados en todo el mundo para designar a dos especies diferentes de nemátodos.

El primer vocablo en el sistema binomial corresponde al género y el segundo a la especie. La combinación que se usa para denominar a una especie animal o vegetal se llama Nomenclatura Binomial. Para designar a animales data de la décima edición del Systema Naturae de Linneo, publicada en 1758. En las primeras ediciones de este compendio, Linneo usó descripciones relativamente largas para caracterizar a cada una de las especies, pero debido al rápido aumento en el número de especies conocidas y al incremento en los gastos de publicación, para cuando salió la décima edición, Linneo abrevió las descripciones hasta dos palabras clásicas, la del género y la de la especie, las cuales forman el concepto esencial de cada especie en particular.

CLASIFICACION

De acuerdo con los principios fundamentales de la nomenclatura binomial, las especies animales se clasifican en el reino animal y las especies de plantas en el reino vegetal. Sobre las bases de sus características morfológicas y la historia

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natural, cuando ésta se conoce, se van ideado sistemas de clasificación en estos dos reinos que expresan las relaciones íntimas o distintas de las diferentes especies. Aquellas que están muy relacionadas se incluyen en el mismo género. Los géneros afines se agrupan en la misma familia; las familias semejantes, en el mismo orden; los órdenes afines, en la misma clase; y las clases semejantes en el mismo phylum, el cual es, generalmente, una de las principales divisiones del reino.

Por ejemplo, la siguiente es una clasificación de uno de los parásitos comunes que producen el paludismo:

Subreino ProtozoaPhylum ApicomplexaClase SporozoaSubclase CoccidiaOrden EucoccidiaSuborden HaemosporinaFamilia PlasmodiidaeGénero PlasmodiumEspecie vivax

Enfermedades Producidas por Agentes Animales y sus Manifestaciones Clínicas

Relaciones Huésped-Parásito. Un parásito puede vivir sobre los tejidos de un huésped o dentro de ellos sin causar daño aparente, y en algunas ocasiones esta interrelación puede ser beneficiosa para ambos, pero en la gran mayoría de los casos, el parásito tiene la capacidad de producir daño al huésped que se traduce en enfermedad. A veces la reparación de los tejidos dañados se efectúa con la misma rapidez que su destrucción, y en estas circunstancias el huésped se denomina portador. En otras condiciones, e invariablemente en algunas parasitosis, el daño es considerable, lo que se traduce en enfermedad de mayor o menor gravedad. En estos casos, el parásito se califica como patógeno.

Patogenia

La dinámica de cualquier enfermedad es su patogenia. Las formas por las cuales puede producirse la lesión incluyen las siguientes: lesión traumática o física, necrosis lítica, estimulación de las reacciones hísticas del huésped, fenómenos tóxicos y alérgicos y la apertura de vías para la entrada de otros patógenos a los tejidos.

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Infección inaparente. Las infecciones parasitarias pueden ser inaparentes al no producir en el huésped síntomas ni lesiones apreciables. Por ejemplo el paludismo que puede evolucionar como infecciones inaparentes continuamente, durante periodos largos o entre periodos breves de recidivas. En las infecciones helmínticas, solo suelen producirse los signos y síntomas característicos cuando hay un gran número de gusanos.

Lesiones traumáticas. Este tipo de lesiones se produce cuando el parásito invade la piel, como el caso del ácaro de la sarna (Sarcoptes scabiei) y las larvas de varias especies de moscas (miasis) e incluso como resultado de la herida punzante hecha por la picadura de una garrapata. La fijación de uncinarias en la pared intestinal trae como consecuencia la destrucción traumática de las vellosidades. Los gusanos de gran talla pueden producir obstrucción intestinal aguda como Ascaris o Taenia saginata; los Ascaris son capaces de obstruir la luz del apéndice o del colédoco, perforar la pared intestinal o penetrar en el parénquima hepático y los pulmones.

Necrosis lítica. Las enzimas que elaboran muchos parásitos les permiten digerir las sustancias nutritivas que se encuentran próximas a ellos y transformarlos en su propio protoplasma o almacenarlos paras la producción de energía. Uno de los ejemplos más notables de digestión y necrosis hística lo vemos en Entamoeba histolytica, que no solo lisa tejidos para sus necesidades nutricionales, sino que también lo hace para perforar y penetrar en los tejidos del colon y en las vísceras extraintestinales.

Estimulación de las reacciones hísticas del huésped. Con pocas excepciones, todos los parásitos animales provocan reacciones hísticas en el huésped que tal vez consistan en proliferación e infiltración celulares en el lugar de asiento del parásito y en ocasiones en un aumento sistémico de ciertos tipos de células sobre todo de tipo sanguíneo.

En las parasitosis por metazoarios, pero raras veces con las producidas por protozoarios, hay una moderada o notable eosinofilia, observada sobre todo en las infecciones por helmintos que se ponen en íntimo contacto con los tejidos del huésped, como por ejemplo, en la triquinelosis, la strongyloidosis, la trichuriasis y la schistosomiasis.

Fenómenos tóxicos y alérgicos. Varios de los artrópodos nocivos para el hombre introducen en la piel toxinas que provocan reacción en el huésped. La cantidad de toxina puede ser mínima y su potencia difícil de medir o el volumen inoculado es apreciable y de potencia diversa. Las arañas y garrapatas introducen veneno cuando clavan las piezas bucales en la piel; los escorpiones, las abejas y las avispas tienen el aparato ponzoñoso en el extremo caudal del cuerpo.

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Cuando las proteínas u otros metabolitos del parásito se introducen en la piel en pequeñísimas cantidades con la saliva de un artrópodo, o por la penetración activa de una larva viva de un helminto, se inicia la sensibilización a la sustancia extraña. De manera similar, cuando una larva activa de un helminto se pone en íntimo contacto con las vísceras del huésped, se estimula la producción de anticuerpos.

PROTOZOARIOS E INFECCIONES POR PROTOZOARIOS

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MORFOLOGIA, BIOLOGIA, CICLOS BIOLOGICOS Y CLASIFICACION DE LOS PROTOZOARIOS

Los protozoarios forman un amplio conjunto de microorganismos constituidos por una sola unidad estructural semejante a una célula, a los cuales los zoólogos sitúan dentro del subreino o phylum Protozoa.

Morfología

La unidad simple de que están formados la mayoría de los protozoarios varía mucho en dimensiones y forma, lo que depende principalmente del grupo de microorganismos a que pertenecen. Algunas especies son visibles a simple vista; otros requieren para ser observados aumentos superiores a 1000 diámetros. Mientras algunos son casi esféricos u ovoides, otros adoptan formas extrañas. Sin embargo tienen ciertas estructuras fundamentales (organelos) comunes a todo el grupo. La más importante es el núcleo relativamente viscoso, que contienen los cromosomas esenciales para la vida, reproducción y transmisión de los caracteres genéticos del organismo. En los grupos que poseen un grupo vesicular, algunos poseen una masa o conjunto de gránulos denominado cariosoma (endosoma, nucléolo), a menudo localizado en el centro de la célula, a veces rodeado de partículas de cromatina que parecen estar dispuestas sobre una red acromática o gránulos de cromatina que tapizan la membrana nuclear. Todas estas estructuras se encuentran en un nucleoplasma relativamente denso. En otros grupos hay un núcleo “compacto”, que contiene grandes cantidades de material cromático granular y mucho menos nucleoplasma. Limitando al núcleo hay una membrana nuclear relativamente resistente, la cual posee diminutos canales que conectan el nucleoplasma con el endosoma. Algunos protozoarios durante su fase de trofozoito, tienen dos núcleos, que pueden presentar estructuras y funciones similares (por ejemplo giardia, Dientamoeba). Otras especies tienen muchos núcleos, en ocasiones 100 ó más.

El núcleo se encuentra en el interior del citoplasma de la célula. La porción más interna de la célula es el endoplasma, y es la que rodea al núcleo; está compuesta de protoplasma, en el que se encuentra el material alimenticio sin digerir, dentro de vacuolas alimentarias; asimismo la síntesis del alimento tiene lugar en el endoplasma, y en él se almacena alimento en la forma de glucógeno o proteínas (barras cromatoidales). Se puede demostrar mitocondrias en el endoplasma, así como aparato de golgi, microsomas y retículo endoplásmico, organelos que son comunes tanto en protozoarios como en células de metazoarios.

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Cubriendo al endoplasma se encuentra el ectoplasma, el cual es menos granuloso y más homogéneo. El ectoplasma funciona como aparato locomotor, sirve para la prensión e ingestión de alimentos y como órgano respiratorio, elimina los productos del catabolismo expulsándolos y protege al animal. Las vacuolas contráctiles (pulsátiles) que se presentan en los protozoarios en número variable parecen funcionar como osmorreguladores, pero normalmente no se las encuentra en las especies de protozoarios marinos y parásitos pertenecientes al a superclase Sarcodina y Mastigophora, y no se desarrollan en ningún esporozoario.

Durante la fase trófica o vegetativa, los protozoarios tienen una membrana celular, la membrana plasmática, la cual controla la entrada y salida de alimentos, secreciones y excreciones, y mantiene una concentración normal de la sustancia citoplásmica, tornándose permeable a ciertas sustancias e impermeable a otras. En algunos grupos, como el de las amibas, no tienen una forma constante y la cambian frecuentemente mediante una extensión y retracción de seudópodos temporales. En el estado quístico, característico de varios grupos de protozoarios, poseen una membrana relativamente gruesa (“pared celular”) que es secretada por el ectoplasma para proteger al organismo.

La locomoción de los rizópodos se verifica por la formación de seudópodos, por los cuales fluye el citoplasma. En los flagelados les sirve de organelos de locomoción uno o varios de las delicadas prolongaciones filiformes del citoplasma llamadas flagelos, cada uno de ellos originados en un cinetoplasto dentro del citoplasma. En los ciliados, un gran número de filamentos cortos, los cilios, se distribuyen sobre la superficie del cuerpo del organismo y tienen su origen en un gránulo basal dentro del ectoplasma, y le sirve como organelos de locomoción.

Ciertos grupos de protozoarios no tienen zona o parte especial para la ingestión de los alimentos, sino que absorben el alimento líquido del medio ambiente en el que viven o ingieren bacterias y productos nutritivos en partículas microscópicas en cualquier sitio de la superficie corporal. Otros tienen un orificio que actúa a modo de boca celular, el citostoma, que suele estar situado lateralmente cerca del extremo anterior del organismo. Los protozoarios ciliados poseen un “ano celular”, el citopigio, a través del cual expulsan los desechos de los alimentos. Las vacuolas excretoras sirven en ocasiones para colectare líquidos de desecho y expulsarlos por contracción; están localizadas usualmente en el extremo opuesto de la boca. Las vacuolas contráctiles de ciertos protozoarios que viven en medios hipotónicos mantienen la presión osmótica normal mediante la inclusión o expulsión del exceso de agua dentro de su citoplasma.

Clasificación de los Protozoarios

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Los seres vivos se incluyen en 5 reinos: Monera, Protista, Plantas, Fungui y Animalia y los Protozoa son un subreino de los Animalia. Los principales grupos de los protozoa (Sarcomastigophora, aplicomplexa, microsporida, ciliophora y otros tres) han pasado a ser phyla, cuando en las clasificaciones antiguas eran subphylum. Las terminaciones de órdenes y subórdenes son ida e ina, respectivamente; de clases y subclases, ea e ia y de taxones superiores, a.

Ejemplo, clasificación de las amibas:

Phylum SARCOMASTIGOPHORA. Protozoarios con núcleo de un solo tipo; reproducción sexual, cuando existe, esencialmente singámica (fusión de gametos,meiosis), poseen flagelos, seudópodos o ambos tipos de organelos locomotores.

Subphylum SARCODINA. Seudópodos o material protoplásmico locomotor sin seudópodos bien definidos, los flagelos cuando existen, suelen limitarse a los estadios evolutivos o a otras fases temporales; cuerpo desnudo o con esqueleto; reproducción asexual por fisión; reproducción sexual, cuando existe asociada con los flagelos o, más raramente, con gametos ameboides.

Superclase RIZOPODA. Locomoción por lobopodios (gruesos, cortos, con extremos redondeados), filopodios (más finos con los extremos en punta, consistiendo principalmente en ectoplama), o reticulopodios (seudópodos reticulados, en donde los finos seudópodos individuales se amontonan entre sí y forman una red irregular en el exterior del protozoo) o por material protoplásmico sin producción de seudópodos bien delimitados.

Clase LOBOSEA. Seudópodos lobulados o más o menos filiformes, pero que se extienden desde un lóbulo hialino más ancho; por lo general uninucleados, formas multinucleadas no planas o con plasmodios muy ramificadas.

Subclase GYMNAMOEBIA. Sin concha.

Orden AMOEBIDA. Típicamente uninucleados; poseen característicamente mitocondrias, sin estadio flagelado.

Suborden TUBULINA. El cuerpo es un cilindro ramificado o no ramificado; no hay flujo bidireccional de citoplasma; división nuclear mesomitótica.

Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba.

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Lobopodios filopodios

reticulopodios

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AMIBAS QUE HABITAN EN EL APARATO DIGESTIVO

CLASIFICACION Y NOMENCLATURA

Las amibas pertenecen al subphylum Sarcodina, Superclase Rizopoda, Orden Amoebida, que comprenden especies que tienen un protoplasma desnudo durante su fase trófica y forman típicamente seudópodos lobulados que constituyen organelos locomotores. La mayoría de las especies de vida libre pertenecen a la familia Amoebidae, mientras que todas las formas estrictamente parasitarias se clasifican en la familia Endamoebidae. Con pocas excepciones, los miembros de esta última familia parasitan exclusivamente el aparato digestivo de sus huéspedes. Son de tamaño relativamente pequeño, carecen de modo característico de vacuolas contráctiles, se multiplican por división binaria y tienen una fase quística.

Una característica común a las amibas de vida libre y las parásitas es el llamado “movimiento ameboideo…. Flujo irregular del protoplasma”.

Los géneros de Endamoebidae se diferencian fundamentalmente entre sí por su estructura nuclear: En las especies de Endamoeba, tienen un cariosoma relativamente pequeño cerca del centro del núcleo, y gran número de gránulos de cromatina que revisten la membrana nuclear. En las del género Endolimax, el núcleo tiene un cariosoma relativamente grande y de forma irregular y varios filamentos acromáticos que los unen a la delicada membrana nuclear; en las especies del género Iodamoeba existe un gran cariosoma (endosoma) rico en cromatina, típicamente rodeado de una capa de glóbulos acromáticos y adheridos a la membrana nuclear a través de fibrillas acromáticas de disposición radiada. En las del género Dientamoeba, el cariosoma está formado por varios gránulos cromáticos incluidos en una matriz acromática, que está unida a la delicada membrana nuclear por fibrillas acromáticas muy finas.

Género Entamoeba. Comprende a todas las amibas endoparásitas que tienen un núcleo más o menos esférico, la membrana nuclear clara, precisa y revestida de gránulos de cromatina y un cariosoma relativamente grande situado en el centro del núcleo o cerca de él. Usualmente el trofozoito tiene un solo núcleo.

Morfológicamente la mayoría de las especies de Entamoeba pertenecen a tres grupos de acuerdos con el número de núcleos presentes en el quiste maduro, es decir, 8,4, y 1. Una cuarta categoría puede incluir a Entamoeba gingivalis que no produce quiste (es la única que se hospeda en la boca, las demás se encuentran parasitando el intestino grueso). Los protozoarios trasmitidos por fecalismo son: Giardia lamblia, Entamoeba coli, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Isospora, Cryptosporidium.

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Enlistar los grupos de protozoarios parásitos y comensales del hombre de acuerdo con sus órganos de movimiento y apéndices de penetración.Sarcomastigóforos: tienen flagelos o seudópodos y, en ocasiones, membranas ondulantes: Giardia lamblia, Trichomonas, Trypanosoma, Retortamonas, Enteromonas, Chilomastix, Dietamoeba, LeishmaniaSarcodina: con seudópodos: Entamoeba, Endolimax, Naegleria, AcanthamoebaApicomplexos: poseen órganos complejos con un complejo apical que no es para la locomoción: Toxoplasma, Pneumocystis, Isospora, CryptosporidiumCiliados: poseen cilios como órganos de locomoción: Balantidium coli.Microspora: parásitos con un núcleo, membrana intracitoplásmica ycromosomas en los cuerpos fusiformes.

Describir las principales características de cada grupo de protozoarios.Mastigophora o Flagelados, tienen flagelos que son filamentos largos y delgados, se clasifican en fitoflagelados que tienen uno o dos flagelos y cromoplastos, y zooflagelados, de los cuales algunos son de vida libre y casi todos son simbiontes o parásitos.Sarcodarios, tienen seudópodos de locomoción y de alimentación, su cuerpo es asimétrico.Apicomplexa, tienen un complejo apical, anillos polares, un conoide con una membrana compuesta de alvéolos, son parásitos intracelulares, con reproducción sexual en huéspedes definitivos y asexual en huéspedes intermediarios.Ciliophora, tienen cilios, sistema infraciliar, citostoma, macronúcleo, micronúcleo y se multiplican por fisión binaria.Microspora, tienen núcleo con cubierta nuclear, membrana intracitoplásmica, cuerpos fusiformes, aparato de extrusión; en su reproducción presenta una fase de merogonia proliferativa y una fase de esporogonia que produce esporas.

Las principales características de Entamoeba coli.Su hábitat es el intestino grueso, presenta dos fases, trofozoito y quiste; los trofozoitos miden de 20 y 30 micras, poseen seudópodos, núcleo con gránulos refringentes y cariosoma grande, esférico u ovalado, cromatina periférica, en el citoplasma tiene vacuolas. Los quistes son esféricos, de doble pared, de 20 micras, contienen de uno a ocho núcleos, endosomas excéntricos y barras o cuerpos cromatoidales.

Las principales características de Entamoeba hartmanni.Similar a Entamoeba histolytica, de menor tamaño, trofozoitos de 4 a l0 micras, citoplasma con vacuolas, núcleo con endosoma central, cromatina periférica homogénea; los quistes de 5 a 10 micras, con cuerposcromatoidales, y su hábitat es el colon.

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Las principales características de Entamoeba gingivalis.Se localiza en la boca, sólo tiene fase de trofozoito, tiene 10 a 20 micras, endoplasma granuloso y vacuolado, ectoplasma translúcido, núcleo con gránulos de cromatina y endosoma central; emite muchos seudópodos explosivos.

Las principales características de Entamoeba butschlii.Su hábitat es el intestino grueso, presenta trofozoito de 10 a 15 micras, vacuola de glucógeno, núcleo con un endosoma voluminoso, fibras acromáticas, quistes ovalados, 8 y 16 micras, núcleo con un gran endosoma excéntrico, citoplasma y una vacuola de glucógeno prominente.

Las principales características de Entamoeba nana.Su hábitat es el intestino grueso, presenta trofozoito de 10 micras con seudópodos, citoplasma granuloso. Quistes ovalados de 10 micras por 5 a 7, con cuatro núcleos.

Las principales características de Entamoeba mesnili.Su hábitat es el intestino grueso, presenta trofozoito piriforme de 10 micras, núcleo y citostoma, tres flagelos, un surco, citoplasma granular y muchas vacuolas. Quistes piriformes, de 4 a 8 micras.

Las principales características de Entamoeba hominis.Se localiza en intestino grueso, presenta trofozoitos ovalados, movimiento activo, tres flagelos anteriores y uno posterior, miden de 3 a 10 micras, citoplasma vacuolado y núcleo anterior con membrana delgada y cariosoma central y prominente, dos blefaroplastos. Quistes: ovales, de 8 micras, de uno a cuatro núcleos y cariosoma central.

Las principales características de Entamoeba intestinalis.Su hábitat es el intestino grueso, presenta trofozoitos de 5 micras, tienen dos flagelos anteriores, dos blefaroplastos, citoplasma con abundantes vacuolas, núcleo anterior y endosoma central o excéntrico. Quistes: piriformes, de 3 a 6 micras, citoplasma granular y dos fibrillas gruesas unidas entre sí, formando un huso.

La dinámica epidemiológica de los parásitos transmitidos por fecalismo.La mayor parte de ellos son muy comunes y cosmopolitas, la forma infectante es el quiste y se excreta con las heces. La fuente de infección son las heces. El mecanismo es la ingestión de quistes con alimentos, agua o contacto con objetos contaminados.

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Entamoeba histolytica.

Agente etiológico de la amebiasis.

Morfología, Biología y ciclo vital. Entamoeba histolytica pasa por las siguientes fases en su ciclo vital: trofozoito, prequiste, quiste, metaquiste y trofozoito metaquístico.

Trofozoito. Los trofozoitos miden entre 10 y 60μ de diámetro. Tiene forma irregular vegetativa que es irregular o ameboide, mide alrededor de 20 a 60 micrómetros, presenta membrana citoplásmica, citoplasma dividido en dos porciones, una externa hialina y transparente, casi sin granulaciones, llamada ectoplasma, y una porción interna muy granulosa que contiene los organelos celulares, denominada endoplasma. El núcleo es esférico con un acúmulo de cromatina pequeño y puntiforme en el centro, llamado endosoma o centrosoma. También presenta cromatina adherida a la cara interna de la membrana nuclear, distribuida en

forma más o menos homogénea. Las amibas presentes en heces disentéricas recién evacuadas son por lo general relativamente grandes y las presentes en heces pastosas de portadores asintomáticos quizá no sean mayores que los trofozoitos pequeños de Endolimax nana. La locomoción del trofozoito activo es bastante notable. Los movimientos se deben a la formación de prolongaciones seudopódicas digitiformes largas o redondeadas anchas del ectoplasma, en cuyo interior fluye el endoplasma. Su núcleo es esférico y contiene un pequeño cariosoma central rodeado de un halo incoloro y fijo a la superficie interna de la membrana nuclear por un gran número de delicadas fibrillas radiadas acromáticas. En heces disentéricas, las vacuolas digestivas del protozoario suelen contener hematíes en proceso de digestión. Los trofozoitos de E. histolytica no poseen mitocondrias ni complejo de golgi y el RE está poco desarrollado. El citoplasma contiene lisosomas de superficie, partículas de glucógeno, y a veces ribosomas cristaliformes.Enquistamiento. El quiste maduro es esférico de 10 a 12 micrómetros de diámetro y cuatro

núcleos, barra cromatoidal y pared quística. En la luz del colon, el trofozoito amebiano elimina alimentos no digeridos y se condensa en una masa esférica que constituye el prequiste. Secreta luego una cubierta resistente y relativamente delgada y queda formado el quiste inmaduro. En este estadio se forma solo un núcleo similar al del trofozoito y prequiste. Generalmente en los quistes inmaduros y maduros hay dos tipos de inclusiones alimentarias: a) una masa de glucógeno de bordes poco definidos y b) unas estructuras muy refractarias denominadas barras cromatoidales, que son bastones más o menos largos con los extremos redondeados, se cree que no contienen ácido ribonucleico. El diámetro de los quistes oscila entre 10 y 20 μ, con una media de 12 a 13μ. Es posible ver quistes de menos de 10μ pero por lo general corresponden a E. hartmanni, antes denominada raza pequeña de E. histolytica.Los quistes de E. histolytica maduran por dos divisiones mitóticas consecutivas del núcleo que dan lugar a 4 núcleos, cada uno de los cuales es una réplica en miniatura del núcleo original al iniciarse el enquistamiento. Durante este proceso de maduración se consume el glucógeno y los cromatoidales se hacen menos

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visibles o desaparecen por completo. En raras ocasiones se encuentran hasta 8 núcleos en los quistes maduros.

Los trofozoitos no se enquistan en las heces, una vez evacuadas. En las materiales fecales semiformadas se encuentran a veces prequistes uninucleados, binucleados y en ocasiones con 3 o 4 núcleos, mientras que en las heces formadas lo normal es encontrar los quistes maduros (4 núcleos). Los quistes con 1,2 y 4 núcleos son infecciosos y constituyen la forma infectante para el siguiente huésped.

Desenquistamiento. Una vez que el quiste llega a la boca y es deglutido, pasa por el estómago y penetra en el intestino delgado. No presente cambios aparentes mientras se encuentre en lugares donde la reacción del medio es ácida pero, tan pronto como el medio en que se encuentra es neutro o ligeramente alcalino, adquiere una gran actividad, que combinada posiblemente con el efecto de los jugos digestivos, debilite la pared del quiste y permita que la amiba multinucleada (metaquiste) emerja del quiste. De forma casi inmediata, el citoplasma se divide en tantas partes como núcleos tiene, de forma que cada núcleo pasa a ser el centro de un pequeño trofozoito metaquístico. Así, del proceso de desenquistamiento derivan 4 pequeñas amibas.

Esquema del ciclo biológico de E. histolytica

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Colonización. Los trofozoitos metaquísticos no colonizan el intestino delgado, sino que son trasportados con el contenido fecal hacia el ciego, donde puede llegar a establecerse si su número es suficiente para que uno o varios de ellos entren en contacto con la mucosa o se alojen en las criptas glandulares. Una vez que las pequeñas amibas comienzan a alimentarse y crecer se transforman en trofozoitos normales y se completa el ciclo de desarrollo.

Epidemiología. Las infecciones por E. histolytica se producen en todo el mundo, si bien son más frecuentes en la regiones tropicales y subtropicales que en ninguna otra zona. La prevalencia de la infección varía mucho de unos lugares a otros. En USA la prevalencia es del 2% y en México del 30%.

Transmisión. Los alimentos y bebidas contaminadas con heces que contienen quistes de E. histolytica son fuentes frecuentes de infección. La mayoría de los casos tienen su origen en portadores humanos o eliminadores de quistes y manejadores de alimentos que evacuan quistes en heces formadas o semiformadas y apenas tienen diarrea o ningún otro síntoma apreciable.

Los alimentos y bebidas pueden contaminarse por quistes de E. histolytica por: a) contaminación del abastecimiento de agua, b) manipulación por individuos infectados, c) deyecciones de moscas y otros insectos, d) empleo de excrementos humanos como abono de huertas, y e) descuido extremo del higiene personal en hospicios, manicomios, prisiones y población general.

Patogenia y anatomía patológica. E. histolytica es única entre las amibas parásitas del hombre por su poder invasor de los tejidos, de donde se desprende lo adecuado del nombre de especie, histolytica. Una vez que los pequeños trofozoitos metaquísticos se han desarrollado a partir del metaquiste después de haber escapado del quiste, su crecimiento y reproducción comienzan probablemente en el ciego, donde los datos clínicos, patológicos y experimentales con que se cuentan hasta el momento indican que las amibas tienen la primera oportunidad de colonización.

El daño que produce E. histolytica se debe en primer lugar a la acción de sus enzimas, entre las que se destacan las mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa, desorribonucleasa, etc. Estas lisan los tejidos y permiten la invasión de órganos del huésped. El parásito se adhiere a células epiteliales mediante receptores químicos específicos y microfilópodos amebianos. La adherencia se realiza preferentemente al epitelio interglandular, en zonas de descamación fisiológica y al poco tiempo se produce citólisis e invasión. Otro mecanismo de daño es la eritrofagia, gracias a la cual el eritrocito introduce eritrocitos que posteriormente son destruidos en el citoplasma amebiano. Se ha demostrado que éste parásito necesita grandes cantidades de hierro y puede utilizar el hierro hemoglobínico y de

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otras proteínas complejas por lo que existe una relación entre la patogenicidad del parásito y las cantidades de hierro que pueda disponer. El tercer mecanismo de daño es el traumatismo tisular directo, que los trofozoitos ejercen al golpear directa y constantemente los tejidos, con lo que van separando una célula de otra, por pinzamiento y levantamiento de células epiteliales. El mecanismo más importante de la fisiopatogenia es el enzimático. La actividad citolítica de este protozoario parece estar mediada por la secreción o acción de diversas enzimas o toxinas. Varias sustancias participan en el mecanismo de daño celular; citolisina, lipasa, colagenasa, proteasas, histoliticina, proteína formadora de poros, hemolisinas y enterotoxinas.

Mecanismos de agresión: factores de membrana: lisosomas, colagenasa y amebóporo y factores solubles: β-N- acetilglucosamina, inhibición de la quimiotaxis y citotoxinas. A nivel intestinal los trofozoitos destruyen mucosa y submucosa, forman úlceras, acortamiento y desaparición de microvellosidades, modificaciones en la permeabilidad, reacción inflamatoria con edema, hiperemia y engrosamiento de la mucosa colónica. El daño intestinal es más frecuente en ciego y rectosigmoides, en la colitis fulminante hay zonas extensas de necrosis y en la apendicitis amebiana hay inflamación, necrosis y ocasionalmente perforación. El ameboma es una lesión granulomatosa en la pared del ciego o del rectosigmoides.

Lesión intestinal. La lesión típica se observa mejor en las infecciones humanas en las que las amibas penetran la mucosa intestinal (colitis amebiana).

La úlcera primaria se desarrolla casi siempre en el ciego, el apéndice o zonas contiguas del colon ascendente, pero también pueden presentarse en segmentos más bajos del intestino, particularmente de la región rectosigmoidea. Puede haber uno o varios lugares de penetración, y en este último caso las úlceras de la superficie mucosa están separadas por zonas de tejido sano, forman un ligero relieve y presentan un centro puntiforme por el que sale moco sanguinolento con células necróticas y amibas.

Las lesiones se limitan a menudo a la mucosa, y suelen extenderse por los bordes. Una vez que han penetrado el tejido por la mucosa intestinal o por los linfáticos y ganglios sanguíneos les permite llegar a la submucosa. En ésta, los parásitos se diseminan de modo característico en forma radiada por el tejido relativamente poco resistente, de tal manera que pueden acumularse miles de amibas y a veces, esta capa adquiere la forma de panal de abejas. Esta etapa completa la lesión inicial típica, que tiene una entrada diminuta en la mucosa, un cuello de diámetro pequeño y una base bulbosa. Estas lesiones iniciales no suelen estar contaminadas por bacterias y apenas provocan reacción celular, se

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trata exclusivamente de un de fenómeno de necrosis lítica. Cuando la úlcera comienza a envejecer, las amibas que hay en ella pueden penetrar en las capas musculares del intestino o incluso atravesar la serosa perforando el peritoneo o bien confluir y socavarla. Entonces, el cuello de la úlcera se agranda y muestra los bordes despegados y desflecados y las bacterias las invaden, provocando la infiltración por leucocitos neutrófilos. Desde estas localizaciones primarias de la infección es posible la aparición de lesiones secundarias en otras partes del intestino y en órganos y tejidos extraintestinales. Las amibas que siguen el curso del intestino invaden y producen otras lesiones ulcerosas en niveles inferiores del colon y el recto y por regurgitación pueden establecerse en la mucosa de la región ileocecal. Así, a medida que la infección adquiere carácter crónico, aumenta el número de lesiones en los segmentos inferiores del intestino grueso, particularmente en el área sigmoidea y en el recto.

Granuloma amibiano. Como secuela de la úlcera amebiana se desarrolla en ocasiones una masa tumoral (ameboma) en algún punto de la pared del intestino grueso. Los amebomas son formaciones nodulares de consistencia relativamente firme que poseen una cubierta externa fibrosa bajo una mucosa edematosa, una zona granular intermedia con eosinófilos, linfocitos algunos fibroblastos y uno o varios abscesos internos que contienen tejido necrótico y trofozoitos amebianos. Los amebomas tienen un gran parecido con el carcinoma por lo que es importante diagnosticar de forma correcta la amibiasis colónica ya que puede ahorrarse una intervención quirúrgica arriesgada.

Lesiones extraintestinales. La mayoría de las infecciones extraintestinales se asientan en el hígado y la mayoría de ellas lo hacen en el lóbulo derecho. Los trofozoitos en éste órgano llegan a la capa muscular de la mucosa digieren las paredes de las vénulas mesentéricas, en las que entran para ser arrastradas hasta los vasos portales intrahepáticos. Las amibas detenidas en la oclusión de las venas intralobulillares provocan la necrosis lítica de la pared vascular, penetran luego en los sinusoides periportales y se abren camino digiriendo el interior de los lobulillos. Por este mecanismo se forman en el hígado una o varias colonias secundarias de amibas. En esta etapa inicial apenas hay una reacción inflamatoria, pero una vez que las colonias aumentan de tamaño y se produce la necrosis lítica consiguiente del tejido hepático tiene lugar una considerable infiltración leucocitaria; es la denominada hepatitis amebiana, que puede ser autolimitada aunque con frecuencia estas lesiones aumentan de tamaño y constituyen un absceso hepático amebiano. Estos abscesos pequeños pueden crecer y después evolucionar a la formación de una cavidad llena de un líquido de color rojo oscuro con desechos celulares. Se pueden distinguir en el absceso tres zonas: a) un centro necrótico ocupado por un líquido espeso, b) una capa media

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formada únicamente por estroma granular y, c) una capa externa de tejido hepático casi normal que empieza a ser invadida por las amibas. También pueden presentarse lesiones extraintestinales en la piel, pulmones y cerebro, bazo, suprarrenales, riñones, uréteres, vejiga urinaria, uretra, clítoris, pericardio y un pólipo nasal.

Periodo de incubación. Aunque el periodo biológico de incubación fluctúa entre 2 y 5 días o más días, el periodo clínico de incubación puede ser de solo 4 días incluso hasta 1 año.

Comienzo. En zonas de endemia elevada por cepas muy virulentas, el inicio de las manifestaciones clínicas puede producirse de forma súbita al cabo de unos pocos días de contagio, pero lo más común es que el cuadro sea de aparición gradual con uno o varios episodios prodrómicos de diarrea acompañados de cólicos abdominales. El cuadro inicial dura varias semanas y se caracteriza por molestias abdominales vagas, malestar general, anorexia, pérdida de peso y apatía sin signos definidos de colitis.

En la colitis amebiana los síntomas pueden ser leves o graves o simplemente el individuo puede comportarse como portador asintomático. Cuando la infección interesa la totalidad del intestino grueso, existe en ocasiones una gran hipersensibilidad a la palpación abdominal con disentería fulminante, rápida pérdida de peso, deshidratación y astenia intensa, signos que van acompañados o seguidos con frecuencia con afectación hepática, o a veces, perforación intestinal. Cuando se afecta la región sigmoideorectal el síntoma más constante es la disentería caracterizada de la eliminación de cantidades considerables de moco y sangre, y existe cierto grado de tenesmo. Los casos en que la sintomatología lleva presente menos de un mes se consideran agudos, mientras que si los síntomas persisten durante un periodo mayor con heces formadas o de estreñimiento con reactivaciones periódicas de la fase aguda, se habla de un proceso crónico.

Las formas clínicas de la amibiasis y mencione sus manifestaciones clínicas.Amibiasis intestinalAmibiasis intestinal aguda: Diarrea con moco, sangre, y en ocasiones, disentería amebiana (pujo y tenesmo), dolor colónico.Colitis amebiana fulminante: Se deshacen las paredes del colon y producen el cuadro anterior más un dolor muy intenso, evacuaciones mucosanguinolentas fétidas, con restos de mucosa.Ameboma: Es caracterizado por una respuesta inmune granulomatosa exagerada que interrumpe el tránsito intestinal.Cuadro de oclusión o suboclusión intestinal.

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Amibiasis crónica: Generalmente asintomática, diarrea ocasional que se intercala con estreñimiento continuo.Amibiasis extraintestinalesAmibiasis hepática: Hay hepatomegalia, dolor a la palpación profunda, dolor en hipocondrio derecho, malestar general, manifestaciones respiratorias, cefalea y fiebre.Amibiasis cutáneaAfecta a genitales y mucosa cercana, produce úlceras de bordes bien limitados, crecimiento rápido, doloroso y sangrante.

Diagnóstico de laboratorio. La muestra que se utiliza para el diagnóstico suele ser de heces, pero también puede utilizarse la materia estimulada con un purgante salino o un enema, aspiración, biopsia quirúrgica o material de necropsia. En las heces formadas cabe encontrar quistes. En las heces no formadas que contienen E. histolytica suelen encontrarse trofozoitos. Este tipo de heces deben examinarse lo antes posible después de su evacuación. Preferiblemente antes que trascurran 30 minutos ya pierden movilidad los seudópodos. Hay que seleccionar la porción de la muestra que se ha de examinar; en los excrementos formados puede tomarse cualquier porción siempre que incluya cierta cantidad de moco adherente en caso de que exista; en las heces líquidas es más probable encontrar E. histolytica en las porciones mucosas o fecales que en la parte líquida.Las muestras que se envían para estudio deben introducirse en un recipiente limpio que no esté contaminado con orina y que se mantendrá herméticamente cerrado y libres de contaminantes aéreos hasta el momento de su examen. No se deberá administrar purgantes al paciente para obtener la muestra.

Se recomienda el examen directo de todo tipo de muestras de heces. En primer lugar se toma nota del aspecto macroscópico, la consistencia y el olor de la muestra. A continuación se monta una preparación con un cubreobjeto sobre un portaobjeto limpio, tras depositar una pequeña porción de heces (unos 2 mg) en una gota de SSF al 0.85% estéril sobre el portaobjeto, se deshace bien y se coloca encima un cubreobjetos de 22x22 mm. La extensión debe ser lo suficientemente delgada para que todas las partículas estén suspendidas y pueda verse fácilmente al microscopio. Si se encuentra protozoarios o si se sospecha de su presencia, se hace otra preparación similar y se añade una gota de solución yodada acuosa (lugol) antes de montar el cubreobjetos). La tinción consiste en una solución saturada de cristales de yodo en yoduro de potasio al 1%.

En las preparaciones sin teñir puede estudiarse la movilidad de los trofozoitos activos en la solución salina; a veces es posible identificar los quistes de E. histolytica por las características de sus núcleos y por sus barras cromatoidales altamente refractarias. En los quistes teñidos con lugol, los núcleos se estudian

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con mayor facilidad y resulta más sencilla la identificación de las amibas. En los casos que no se puedan procesar las muestras inmediatamente hay que fijar los frotis con solución de Schaudinn y teñirlos con hematoxilina férrica o tinción tricrómica. La solución de formalina no sirve como fijador de protozoarios.

Si las muestras de heces contienen quistes de E. histolytica, pero en número tan escaso que es imposible encontrarlos en el examen directo, hay que concentrar la muestra. El método más satisfactorio para el diagnóstico de laboratorio en fase quística, así como de los huevos y larvas de muchos helmintos intestinales, es la técnica de flotación por centrifugación con solución de sulfato de zinc. El examen de 3-4 muestras de heces evacuadas en intervalos de 2 o 3 días en fresco o tras tinción con hematoxilina férrica y concentración de sulfato de zinc permite diagnosticar del 85-95% de las infecciones.

Durante la proctoscopía pueden obtenerse raspados o aspirados de zonas sospechosas de ulceración amebiana o biopsias superficiales. El producto obtenido por aspiración debe examinarse al microscopio inmediatamente bajo un cubreobjetos en busaca de trofozoitos móviles, pero hay que tener mucho cuidado en confundir macrófagos y otras células con amibas (E. hartmanii).

Nunca debemos diagnosticar como “prequiste” o “quiste” de E. histolytica una célula redondeada inmóvil en el aspirado, ya que el enquistamiento de las amibas intestinales normalmente no se produce en la pared del intestino. Para este tipo de muestras es mejor seccionar y teñir la muestra antes de tratar de examinarla.

El material para examen de los abscesos hepático amebianos y de otras vísceras extraintestinales debe de obtenerse de la periferia de la lesión, donde los trofozoitos son relativamente más abundantes que en el centro necrótico de la lesión.

En el diagnóstico de laboratorio, los trofozoitos y quistes de E. histolytica deben diferenciarse de los de otras amibas intestinales (E. hartmanii y Blastocystis hominis).

Se pueden cultivar en medios de cultivo axénicos, monoxénicos y plurixénicos. Con recursos de gabinete: rectosigmoidoscopía, colonoscopía, rayos X, colon por enema, gammagrafía, centellografía, ultrasonografía, tomografía axial computada y resonancia magnética. Se apoya también en radiología, gammagrafía hepática, ultrasonografía y por serología: contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia, ELISA, reacción de floculación, inhibición de hemaglutinación indirecta, contrainmunoelectroforesis, precipitación en agar, fijación de complemento, inmovilización de trofozoitos e intradermorreacción con la histoliticina.

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Tratamiento. Para tratar la entamoebiasis intestinal y extraintestinal se utilizan distintos tipos terapéuticos. El tratamiento depende del cuadro clínico, ya que la forma del parásito (quiste o trofozoitos) determina la sensibilidad a los agentes farmacológicos.En la disentería amebiana fulminante está indicado un tratamiento sintomático. Si el paciente presenta deshidratación o déficit de líquidos y electrolitos hay que aportarlos por vía oral o parenteral. Los cólicos pueden controlarse mediante la administración de atropina por vía IM (0.6 mg). Los fármacos actualmente populares, clorhidrato de loperamida, clorhidrato de difenoxilato y clorhidrato de tefenamil, que son algo más eficaces en el tratamiento de la diarrea y los dolores cólicos, están contraindicados en la colitis ulcerosa aguda grave, ya que pueden provocar megacolon tóxico.

El fármaco de elección en la disentería amebiana es el metronidazol, que se absorbe fácilmente y puede llegar por la corriente sanguínea a los trofozoitos que invaden los tejidos. Se administra por vía oral, a dosis de 750 mg 3 veces al día durante un periodo de 5-10 días El metronidazol produce efectos colaterales relativamente leves, que consiste sobre todo en náuseas, cefaleas y un sabor metálico, pero si el paciente ingiere simultáneamente alcohol puede sufrir dolor abdominal con náuseas, vómitos y cefalea. Estos síntomas pueden ser graves y de comienzo brusco, o ser precipitados por la ingestión de una cantidad de alcohol muy pequeña.

El clorhidrato de emetina (solución al 6%) por vía IM ó SC, a dosis de 1 mg/kg de peso corporal al día (dosis diaria máxima, 60 mg) durante 5 días puede lograr una interrupción espectacular de los síntomas, aunque no es muy eficaz en la erradicación de la infección. En los casos sin diarrea ni disentería, puede utilizarse un agente de los denominados luminales, que se absorben mal en el conducto gastrointestinal y por tanto actúan en la luz. El más eficaz es la diyodohidroxiquina, que se administra a razón de 750 mg 3 veces al día durante 2-3 semanas.

El fármaco de elección para el tratamiento del absceso hepático amebiano es, por razones de eficacia y seguridad, el metronidazol. Este se administra a dosis de 750 mg 3 veces al día durante 10 días. En resumen se pueden utilizar la diyodohidroxiquinoleínas, etofamida, clefamida, quinfamida, metronidazol, tinidazol, secnidazol, hemezol, ornidazol y dehidroemetina.

Otras amibas pero comensales son: Entamoeba hartmanii, Entamoeba gingivalis, Endolimax nana y Iodamoeba buetschlii.