Colegio de educación profesional

Técnica del estado de Yucatán

Plantel Valladolid

P.S.P:

Norma Beatriz Aguilar Fernandez.

Modulo:

Enfermería pediátrica.

Mi nombre:

José Germán Chable Dzul.

Tema:

Bilirrubinemia.

Fecha:

20-nov-2012- martes.

Grupo:

405

Especialidad:

Enfermería General.

I. Introducción

II. Justificación

III. Objetivo general.

3.1.- Objetivo específico.

IV.- Descripción de la patología

4.1.- Definición

4.2.- Etiología

4.3.- Factores de riesgo

4.4.- Fisiopatología.

4.5.- Signos y Síntomas.

4.6.- Diagnostico.

4.7.- Tratamiento

4.8.- Complicaciones.

4.9.- Pronostico.

5.- HNE

6.- DX. Enfermero.

6.1.- Razonamiento Dx.

6.2.- Planteamiento DX.

6.3.- Jerarquización.

7.- Planificación

8.- Plan de alta.

9.- Farmacología.

10.- Referencias bibliográficas.

I. Introducción

El hígado, la glándula de mayor tamaño del organismo, puede considerarse

una especie de fábrica química, dedicada a sintetizar acumular, modificar y

excretar gran número de sustancias que intervienen en metabolismo orgánico.

su ubicación es esencial para su función, ya que recibe sangre rica en

nutrimentos directamente de los intestinos y después los almacena o

transforma en sustancias químicas que se utilizan en todo el organismo para

cubrir necesidades metabólicas. El hígado tiene importancia especial en la

regulación del metabolismo de la glucosa y proteínas. Elabora y secreta la bilis

liquido de importancia capital en la digestión y absorción de grasas en el

aparato digestivo.La ictericia del recién nacido es un signo objetivo clínico

caracterizado por el color amarillento de la piel, conjuntiva (lo blanco de los

ojos) y mucosa. El que haya ictericia significa que hay un aumento de

bilirrubina en sangre (hiperbilirrubinemia)superior a 5mg/dl en sangre. En los

recién nacidos es muy frecuente 60% a término y 85% pretermino. En estos

pacientes podemos encontrar dos tipos de ictericia: fisiológica y patológica.

II. Justificación

Este protocolo mencionara posibles síntomas y cuidados que se le otorgaran al

paciente con tipo IV de la ictericia, ya que suelen acompañarse de las

hepatopatías, como son innumerables y diversas, en la mayoría de los casos

los efectos definitivos son incapacitantes y mortales, su presencia es minuciosa

y el tratamiento muy difícil.

III. Objetivo general.

Ofrecer valoración y tratamientos de pacientes con enfermedades del

hígado y vías biliares conocer con anticipación los resultados de

hemostasia, ante un posible Dx. Los valores pre biopsia sirven como base

para comparar los signos.

3.1.- Objetivo específico.

Tratar la ictericia y disfunción del hígado.

IV.- Descripción de la patología

Ictericia patológica

Esta ictericia sí que recibe tratamiento médico y se caracteriza por aparecer durante las 24 horas de vida, la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día y es por lo general superior a 12.9 mg/dl en términos o 15 mg/dl en preterminos. Según su aparición se puede clasificar en:

Temprana (antes de las 24 h): en donde la principal causa es la anemia hemolítica por incompatibilidad del grupo RH.

Intermedia (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia hemolítica por grupo AB0, ictericia por leche materna, hipotiroidismo e infecciones.

Tardía (posterior a los 10 días): en donde aparecen las hiperbilirrubinemias de predominio directo (hepatitis y atresia de las vías biliares).

Ictericia Fisiológica: 1.- aparece después de las 48 horas de vida.2.- no dura más de una semana.3.- las cifras de bilirrubina no sobrepasan los 12 mg%.4.- no hay aumento de la fracción directa de la bilirrubina.5.- los exámenes descartan algún problema hemolítico. 

Cuando la concentración de la bilirrubina en la sangre aumenta anormalmente,

por cualquier causa, todos los tejidos del cuerpo, incluidas la esclerótica y la

piel, adquieren un color amarillo o amarillo verdoso, cuadro que ha de recibir el

nombre de ictericia. Se conocen varios tipos de este trastorno:

1.- hemolítica.

2.- hepatocelular.

3.- obstructiva.

4.- ictericia por bilirrubinemia.

Ictericia hemolítica: la ictericia de este tipo se debe a la mayor destrucción de

eritrocitos, como consecuencia, el plasma bono, cloroformo, fosforo,

arsenicales, algunos psicotrópicos o etanol.

De forma hepatocelular: la cirrosis hepática es una enfermedad

hepatocelular que puede producir ictericia y a menudo es causada por la

ingestión de cantidades excesivas de alcohol, puede ser consecuencia tardia

de necrosis hepática por infección viral. Los individuos con ictericia

hepatocelular pueden tener un cuadro leve de anorexia, nausea, adinamia, y

astenia.

Ictericia obstructiva: la ictericia extra hepática y obstructiva puede deberse a

obturación de un conducto biliar por un cálculo, proceso inflamatorio, neoplasia

o presión por la glándula agrandada. La obstrucción puede abarcar los

conductos biliares finos dentro del parénquima, (obstrucción intrahepatica), por

ejemplo, a causa de la presión que ejerce la inflamación, del parénquima

hepático en estos conductillos o por exudado inflamatorio dentro de los propios

conductos.

Hiperbilirrubinemia hereditaria: la Hiperbilirrubinemia también puede causar

ictericia por algunos padecimientos hereditarios. El Sx. (síndrome) de Gilbert es

un trastorno de tipo familiar en el que hay disminución de glucuroniltransferasa

Y aumento de la bilirrubina no conjugada, que causa la ictericia, a pesar de la

Hiperbilirrubinemia, las características histológicas del hígado y las pruebas

funcionales de dicha glándula son normales y no hay hemolisis, otros cuadros

originados posiblemente por errores del metabolismo, de la bilis incluyen el Sx.

De Dubin-John son ictericia idiopática crónica por pigmento del higadoy el Sx.

De rotor (Hiperbilirrubinemia conjugada familiar crónica sin pigmento del

hígado;) ictericia coles tatica benigna, del embarazo, con retención de

bilirrubina conjugada.

4.1.- Definición

Es la ictericia neonatal más frecuente. Es el resultado de la inmadurez de los distintos pasos del metabolismo de los grupos hem y de un mayor turnover de éstos. Se caracteriza por ser monosintomática, fugaz (desaparece antes de una semana), poco intensa, sin afectación del estado general y aparece pasadas las primeras 24 horas de vida. Esta ictericia no recibe tratamiento médico.

La Hiperbilirrubinemia se define como una concentración de bilirrubina que excede los 1.5 mg% en la   cifra total, siendo esto probablemente universal en todos los recién nacidos durante la primera semana de vida extrauterina. En el 10 a 15% de los nacidos normales a término las cifras de ella pueden llegar a ser lo suficientemente elevados para hacerse visible como ictericia ante el examen físico realizado por el médico.  En diferencia a otras edades la ictericia neonatal es raramente visible con cifras de bilirrubina que estén por debajo de los 7 mg% en la cifra total.

4.2.- Etiología

A.- Por Hiperproduccion:1.- Incompatibilidad feto materna de grupo sanguíneo por  incompatibilidad por ABO, factor Rh y otros.

2.- Esferocitosis hereditaria.

3.- Anemias hemolíticas no hereditarias:- Deficiencias enzimáticas del glóbulo rojo- Talasemias.- Hemólisis inducida por vitamina K

4.- Sangre extravasada:- Petequias y equimosis.- Hemorragias ocultas: cerebral, pulmonar, bolsa sanguínea, cefalohematomas, etc.

5.- Policitemia.

6.- Aumento de la circulación enterohepática de la bilirrubina:- Estenosis pilórica.- Atrésias o estenosis intestinales.- Enfermedad de Hirschprung.- Ayuno prolongado.- Sangre deglutida. 

B.- Por Subsecreción:

1.- Situaciones metabólicas y endocrinas:- Ictericia familiar no hemolítica: Crigler-Najjar tipo 1 ó 2.- Galactosemia.- Hipotiroidismo.- Tirosinosis.- Hipermetioninemia.- Fármacos y hormonas: novobiocina, pregnanodiol, leche materna, síndrome de Lucey-Driscoll.- Hijo de madre diabética.- Prematuridad.- Hipopituitarismo y anencefalia.

2.- Alteraciones obstructivas:- Atrésia de vías biliares.- Síndrome de Dubin-Johnson.- Quistes del colédoco.- Fibrosis quística del páncreas (bilis espesa).- Tumores o bridas.- Déficit de alfa 1 antitripsina. 

C.- Mixtas:

1.- Sepsis.

2.- Infecciones intrauterinas (Torch).

3.- SDR.

La bilirrubina es un subproducto de la descomposición normal de los glóbulos rojos. El hígado procesa la bilirrubina para que ésta pueda ser excretada por el cuerpo en forma de desechos. Al momento del nacimiento, el hígado del bebé aún está desarrollando su capacidad de procesar la bilirrubina, por lo tanto, los niveles de ésta son un poco más altos en los recién nacidos y casi todos ellos presentan un cierto grado de ictericia. Esta forma de ictericia aparece usualmente entre el segundo y quinto día de vida y desaparece alrededor de dos semanas. Esta enfermedad casi nunca ocasiona problemas.

4.3.- Factores de riesgo

La ictericia por lactancia se observa en el 5 al 10% de todos los recién nacidos. Esto puede presentarse cuando los lactantes no ingieren suficiente leche materna, esta enfermedad casi nunca necesita tratamiento. Sin embargo, algunas veces sí es necesario interrumpir la lactancia y sustituirla con biberón durante un período breve para que desaparezca la ictericia.

La ictericia del recién nacido puede ser fisiológica, que es aquella que aparece después de las 36 primeras horas de vida y desaparece alrededor del 10º día. No es una ictericia preocupante. Sus valores oscilan sobre los 12mg/dl de bilirrubina. Se produce por bilirrubina indirecta o no conjugada, es decir, aquella que todavía no ha pasado por el hígado. Sin embargo, existe otro tipo de ictericia, que se conoce como ictericia patológica que sí se considera importante. Es aquella que aparece durante las primeras 24 horas de vida, y aumenta la bilirrubina más de 0,5 mg por hora. Es producida por exceso de bilirrubina directa, y puede ser causada por una hemorragia (cefalohematoma, en el que también puede existir anemia), por una isoinmunización, o por una policitemia. Es importante descubrirla, ya que puede producir Kernicterus, y tendrá secuelas en el niño para toda la vida. Su tratamiento será el mismo que el de una ictericia normal.

Alimentación a pecho.

Mayor pérdida de peso (más de 5%).

Sexo masculino.

Edad gestacional < 35 semanas.

Diabetes materna.

Hematomas.

Raza Oriental.

4.4.- Fisiopatología.

La disfunción del hígado en consecuencia de la lesión delos hepatocitos del

parénquima, sea en forma directa como en las hepatopatías primarias, o en

forma indirecta, por obstrucción a la corriente de bilis o perturbaciones de la

circulación sanguínea en el hígado, los procesos que causan disfunción

hepatocelular pueden depender de agentes infecciosos (como bacterias o

virus), hipoxia alteraciones metabólicas, toxinas y fármacos, deficientes

nutrientes y estados de hipersensibilidad. Quizá la causa mas común del

parénquima hepático sea la desnutrición y en particular el alcoholismo. Las

reacciones de las células del parénquima es muy semenjante a lo que ocurre

en muchos agentes nosivos; sustitución de glucógeno por lípidos, por lo que

se produce infiltración grasienta, con necrosis celular o sin ella.

4.5.- Signos y Síntomas.

La aparición de coloración amarilla de piel y mucosas antes de las 24 horas y/o

que esta progrese en el trascurso de los días y sobrepase los muslos, son

signos que deben hacer consultar precozmente a los padres. El examen del RN

para buscar ictericia debe hacerse con luz natural. Una forma fácil de

pesquisarla es presionar suavemente la piel con el pulgar, si la piel se aprecia

blanca no es ictericia, si se ve de coloración amarilla confirma una ictericia

significativa.

4.6.- Diagnostico.

El plan de estudios del RN ictérico:

Interrogatorio: Investigar Antecedentes de:

Ictericia y anemia crónica familiar, drogas tomadas durante el embarazo.

Antecedentes Perinatales: correspondientes al Embarazo y el Parto (parto

traumático, fórceps, ginecorragia del 3er. trimestre, inducción con oxitócina,

etc.).

Examen Clínico: La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser el

único signo clínico. Su aparición sigue, en general, una distribución céfalo-

caudal. Se ha descrito la relación entre la progresión de la ictericia dérmica y

los niveles de Bb sérica determinados por Kramer, si bien está sujeta a

controversia.

Laboratorio: Existen exámenes básicos que contribuirán a realizar el

diagnóstico fisiopatológico. El diagnóstico de la hiperbilirrubinemia está

representado en el algoritmo de la

- Medición de bilirrubina sérica: Diversos estudios ha discutido sobre la

exactitud y la reproductibilidad de las medidas de BST en el laboratorio y

también se analizaron las técnicas de sangre extraída por tubo capilar contra la

obtenida por punción venosa. Casi todos los datos publicados con respecto a

los niveles de BST y kernicterus se basan en análisis de tubos capilares. Los

datos con respecto a las diferencias entre los niveles capilares y venosos de

BST son algo dispares. Mientras un estudio encontró que los niveles del tubo

capilar eran más altos, otros encontraron lo contrario.

Pruebas de hemólisis: Debido a su baja especificidad y sensibilidad, las

pruebas de laboratorio estándares para hemólisis son, con frecuencia, de

escasa utilidad, sin embargo, el monóxido de carbono tidal final, corregido con

el monóxido de carbono ambiente, puede confirmar la presencia o la ausencia

del hemólisis, y proporcionar una medida directa del índice de catabolismo del

hem y de la producción de bilirrubina.

Es necesario mejorar la precisión y la exactitud de la medida de BST en los

estudios de laboratorio:

Medición de bilirrubina por técnica transcutánea (BTc): La determinación

de la bilirrubina mediante técnicas no invasivas ha probado ser muy útil para la

pesquiza, mientras que los instrumentos más nuevos proporcionan una

estimación válida del nivel de BST. Datos publicados sugieren que en la

mayoría de las poblaciones de RN, estos instrumentos proporcionan medidas

dentro de 2 a 3 mg/dL del BST y pueden, en muchos casos, sustituir una

medida de BST, particularmente para los niveles de BST menos de 15 mg/d

porque a raíz del blanqueo de la piel por la fototerapia, la evaluación visual de

la ictericia y las medición de la BTc no son confiables. También se requiere

evaluar la capacidad de instrumentos transcutáneos para proporcionar medidas

exactas en diversos grupos raciales En la mayoría de los RN con bilirrubina

sérica total (BST) de menos de 15 mg/dL, los dispositivos no invasores como

los de determinación de bilirrubina transcutánea (BTc) pueden proporcionar

una estimación válida del nivel de BST.

4.7.- Tratamiento

Toda ictericia patológica debe ser ingresada para estudios y tratamiento si procede. El tratamiento va a depender de las cifras de bilirrubina.

Entre 25 y 48 h de nacido

Entre 12 y 14,9 considerar fototerapia.Entre 15 y 19,9 fototerapia.Entre 20 y 24,9 fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión.Mayor a 25 fototerapia intensiva y exanguinotransfusión.

ntre 49 y 72 h de nacido

Entre 15 y 17,9 considerar fototerapia.Entre 18 y 24,9 fototerapia.Entre 25 y 29,9 fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión.Mayor a 30 fototerapia intensiva más exanguinotransfusión.

Superior a 72 h de nacido

Entre 17 y 19,9 considerar fototerapia.Entre 20 y 24,9 fototerapia.Entre 25 y 29,9 fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión.Mayor a 30 fototerapia intensiva más exanguinotransfusión.

La ictericia superior al día de vida debe ser atendida de manera especial ya que no se pueden poner en incubadora, esto se trata con remedios especiales.

1.- Fototerapia2.- Exanguinotransfusión3.- Medicamentos: Fenobarbital.

 

Fototerapia

Su mecanismo de acción va relacionada a que la bilirrubina no conjugada (bilirrubina 9 alfa ZZ) absorbe la luz en una escala  de 450 a 460 nm y se convierte en productos polarizados hidrosolubles, mediante un mecanismo de foto isomerización de la molécula de bilirrubina, siendo estos de fácil excreción por la bilis (bilirrubina 9 alfa EE: el anillo pirrólico “A” rota 180° en sentido contrario a las agujas del reloj, liberando gran cantidad de puentes de hidrogeniones)

Indicaciones:

1.- Cuando la bilirrubina indirecta aumente patológicamente en un tiempo

determinado:

> de 5 mg% en menos de 24 horas

> de 7 a 8 mg% a las 24 horas

> de 12 a 13 mg% a las 48 horas

> de 17 a 18 mg% a las 72 horas

 2.- Casos de ictericia precoz (menos de 24 horas) y tardías (después del 5to

día) siempre y cuando las cifras de bilirrubina directa estén por debajo de 2 mg

%.

 3.- En preterminos menores de 1300 gr. se debe iniciar si la cifra de bilirrubina

es mayor de 8 mg% en los primeros 3 días de vida ó 10 mg% posteriormente.

 4.- En pequeños para edad gestacional y prematuros verdaderos con

enfermedad si la bilirrubina indirecta es mayor de 6 mg%.

 5.- Como coadyuvante en la exanguinotransfusión (antes y después del

procedimiento).

La Exanguinotransfusión   

Practicada en forma más común por única vía a través de vena umbilical, con dosis de recambio 160 cc x kg. de peso (doble de la volemia x kg.) 

Objetivos:1.- Retirar los hematíes sensibilizados, los cuales van a ser destruidos.2.- Corregir la anemia cuando existe. 3.- Retirar de la circulación la bilirrubina producida evitando el kernicterus.4.- Eliminar anticuerpos circulantes.5.- Aportar albúmina no saturada. 

Indicaciones:

1.- Temprana: en los casos de incompatibilidad por Rh (hidropsfetalis), orientados por la muestra de cordón:a.- Hb< de 12 gr%b.- BI > de 3.5 m%c.- Coombs directo de 3 a 4 crucesd.- Reticulocitos> de 5%En los casos de hidropsfetalis puede ser necesaria una exanguinotransfusión parcial inmediata para corregir la anemia, mejorar la insuficiencia cardiaca congestiva y eliminar los eritrocitos sensibilizados.

2.- Tardía o posterior: cuando existen cifras de bilirrubinas sospechosas de ser bilirrubina no conjugada libre no fijada, cuyo nivel va relacionado a kernicterus o si se espera que la misma pueda alcanzar estos valores.

En general, en nuestro servicio vemos de gran utilidad las curvas de Allen y Diamond y el cuadro de  en el tratamiento del recién nacido con enfermedad hemolítica ya que estos nos permiten valorar cuando es necesaria la fototerapia o la exanguinotransfusión en un momento determinado.

Equipo:

El equipo más simple es el requerido para la cateterización de la vena umbilical más dos llaves de dos vías en serie  y un tubo estéril para conectar un brazo lateral con el frasco donante, y el otro que conduzca a un recipiente para recoger la sangre a desechar.

Pueden ser empleadas una cierta variedad de técnicas, algunas de las cuales

usan a la vez una arteria y una vena. Limitaremos la descripción al empleo de

un solo catéter en la vena umbilical.

           Presión Venosa. Las mediciones seriadas de la presión venosa ayudarán a decidir con respecto a los ajustes del volumen de sangre.

            Una exanguinotransfusión se efectúa por ciclos repetidos de extracción y sustitución de sangre. Es necesaria una supervisión  constante  para asegurarse de que no se inyecta aire.

El volumen total que se intercambia  es el doble de la volemia (80 cc x kg) es decir 160 cc por kilo de peso. Hay que balancear la bolsa   del donante por cada 100 cc de sangre extraída de  la misma, para evitar  por efecto de la gravedad recambiar con un concentrado de glóbulos rojos en forma  inicial y luego con un sobrenadante de sangre mas diluida o con un contenido plasmático al final del procedimiento, ya que esto puede acarrear complicaciones hemodinámicas cardiovasculares en el bebe

4.8.- Complicaciones.

1.- Inducción de síntesis de melanina y/o dispersión por luz ultravioleta: Tinción2.- Reducción de excreción hepática del fotoproducto de bilirrubina: Bebé bronceado3.- Secreción intestinal inducida por la bilirrubina: Diarrea4.- Lesión mucosa del epitelio velloso: Intolerancia a la lactosa5.- Lesión fotosensibilizada de los eritrocitos circulantes: Hemólisis6.- Exposición excesiva a emisiones de onda corta de lámparas fluorescentes: Quemaduras7.- Aumento de perdidas insensibles de agua por la energía fotónica absorbida: Deshidratación8.- Lesión fotosensibilizada de los mastocitos cutáneos con liberación de histamina: Erupciones cutáneas9.- Otras complicaciones:Efecto adverso sobre el crecimiento celular.Daño de las membranas celulares.Rotura de las cadenas de ADN.Oxidación de ácidos grasos y vitaminas.Aumento de la resistencia bacteriana a la acción de los antibióticos por modificaciones de la molécula de ADN.Aumenta la actividad de la sintetasa de prostaglandinas, lo que induce al aumento de los niveles de prostaglandina E2 y uno de sus efectos es contribuir a la persistencia del conducto arterioso, en especial en el recién nacido de bajo peso.Cefaleas y mareos en el personal que labora en el servicio 

Por otro lado bajo ciertas situaciones especiales (niveles elevados de Bilirrubina y/o permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefálica) pueda pasar al sistema nervioso central e impregnarse en núcleos y ganglios del cerebro y producir un cuadro clínico denominado Kernicterus que produce problemas motores, auditivos y de retardo mental.

4.9.- Pronostico.

El mejor método documentado para determinar el riesgo del hiperbilirrubinemia subsecuente es medir el BST o BTc y trazar los resultados sobre un nomograma. Algunos autores han sugerido que una medida de BST sea parte de la investigación de rutinaria de todo recién nacido. El recién nacido con valores de BST en la zona de poco riesgo tiene muy baja probabilidad de desarrollar Hiperbilirrubinemia.

Índice de riesgo niveles totales de bilirrubina en suero: Se desarrolló un índice para predecir los niveles totales de BTS de 25 mg/dL o más, en pacientes que no presentaban ictericia temprana, basado en alimentación exclusiva al pecho, edad gestacional, contusiones, edad materna = de 25 años, sexo del neonato presencia de Cefalohematoma y raza. El índice en base a factores de riesgo clínicos fue perceptiblemente mejor para predecir hiperbilirrubinemia comparada con una determinación temprana de BST.

Incompatibilidad AB0: Los niños de madres con grupo sanguíneo 0 corren el doble de riesgo de requerir tratamiento por hiperbilirrubinemia que los niños de madres del grupo sanguíneo A, y 5-10 veces mayor riesgo de exanguinotransfusión. La causa más frecuente de necesidad de exanguinotransfusión es la incompatibilidad AB0 entre la madre y el niño. El grupo sanguíneo O en la madre se debe considerar para ser un factor de riesgo independiente para el niño. Los RN con incompatibilidad AB0 con títulos maternos de antiA o del anti-B de IgG = 512X, los niveles del bilirrubina de cordón = 4 mg/dl o prueba de Coombs directo del positivo de la sangre de cordón representan una categoría del “alto riesgo”, y deben ser hospitalizados para evaluación frecuente y la terapia apropiada.

V. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADPERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

INTERACCION DE LOS FACTORES DE RIESGO

Factores del agente:Biológicos (agentes metabólicos), virus, factores genéticos.Físicos, medio ambiente.Es de etiología multifactorial.

Factores del ambiente:Físicos, patológicos, POR HIPERPRODUCCION:1.- Incompatibilidad feto materna de grupo sanguíneo por incompatibilidad por ABO, factor Rh y otros.

Factores del huésped:Estructura genética, raza, edad, se observa en el 5 al 10% de todos los recién nacidos.del recién nacido puede ser fisiológica, que es aquella que aparece después de las 36 primeras horas de vida y desaparece alrededor del 10º día

PRODROMOS SIGNOS Y SINTOMAS

COMPLICACIONES

INCAPACIDAD

DEFECTO O DAÑO

EDO. CRONICO

MUERTE

En pacientesdeBajo peso al nacer, puedeocasionardeshidratación yla muerte.

Bajo ciertas situaciones especiales (niveles elevados de Bilirrubina y/o permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefálica) pueda pasar al sistema nervioso central e impregnarse en núcleos y ganglios del cerebro y producir un cuadro clínico denominado Kernicterus

Las complicacio-nes graves secundarias al tratamiento.Efecto adverso sobre el crecimiento celular.Daño de las membranas celulares.Rotura de las cadenas de ADN.Oxidación de ácidos grasos y vitaminas.Aumento de la resistencia bacteriana a la acción de los antibióticos por modificaciones de la molécula de ADN.Aumenta la actividad de la sintetasa de prostaglandinas,

Incapacidad temporal por efectos de bilirrubina altos.Inducción de síntesis de melanina y/o

dispersión por luz ultravioleta: Tinción2.- Reducción de excreción hepática del fotoproducto de bilirrubina: Bebé bronceado3.- Secreción intestinal inducida por la bilirrubina: Diarrea4.- Lesión mucosa del epitelio velloso: Intolerancia a la lactosa5.- Lesión fotosensibilizada de los eritrocitos circulantes: Hemólisis6.- Exposición excesiva a emisiones de onda corta de lámparas fluorescentes: Quemaduras7.- Aumento de perdidas insensibles de agua por la energía fotónica absorbida: Deshidratación8.- Lesión fotosensibilizada de los mastocitos cutáneos con liberación de histamina: Erupciones cutáneas

Inespecíficos Específicos

Se pueden presenciar hipoxia alteraciones metabólicas

La aparición de coloración

amarilla de piel y mucosas

antes de las 24 horas y/o

que esta progrese en el

trascurso de los días y

sobrepase los muslos,

Implantación Reacción TisularLa implantación ocurre en el hígado de forma que puede haver aumento de la bilirrubina.

La disfunción del hígado en consecuencia de la lesión delos hepatocitos del parénquima, sea en forma directa como en las hepatopatías primarias, o en forma indirecta, por obstrucción a la corriente de bilis o perturbaciones de la circulación sanguínea en el hígado,

PRIMER NIVEL DE ATENCION SEGUNDO NIVEL DE ATENCION TERCER NIVEL DE ATENCIONPromoción a la

Salud

Lactancia materna,Y vigilancia del mismo por el paso indirecto de la leche al niño.

Protección Especifica

Se recomienda a los pacientes protegerse de químicos o sustancias asociadas con el desarrollo de la ictericia tipo IV.Las personas que trabajan con químicos potencialmente peligrosos por ser cancerígenos, deben usar equipo protector. cuidados durante y después del tratamientodefototerapia.

-

Dx. precoz (temprano)

Historia clínica, examen físico, Interrogatorio: Investigar Antecedentes de: Ictericia y anemia crónica familiar,Exámenes de laboratorio B.H., Q.S, ES,PFH,DHL,- Medición de bilirrubina sérica. Pruebas de hemólisis.

Medición de bilirrubina por técnica transcutánea (BTc

Tx. oportuno(adecuado)

Inicio de esquema de fototerapiaHidratación Apoyo transfucional con hemoderivados.

Exanguinotransfucion.

Limitación del daño y prevención de secuelas

Ingreso HospitalarioConsultas de controlAtención oportuna de las complicaciones.Reposo.

Rehabilitación

Terapia físicaTerapia ocupacionalRealizar actividades para favorecer una adecuada calidad de vida.FototerapiaUn nutriólogo orientará en el equilibrio adecuado de los aminoácidos que integran las proteínas.

6.- DX. Enfermero.

00194: ictericia neonatal R/C edad del neonato de 1-7 días M/P piel amarillo- anaranjada, esclerótica amarilla.

6.1.- Razonamiento DX.

Nivel: II Especialidad: pediatría Servicio:Dominio: 2: nutrición.Clase: 4 metabolismoDx Enfermero:00194: ictericia neonatal R/C edad del neonato de 1-7 días M/P piel amarillo- anaranjada, esclerótica amarilla.

Clasificación de Resultados de Enfría (NOC) Clasificación de intervención de Enfría (NIC)

Actividad

Dominio: salud fisiológica (II)Clase: regulación metabólica (I)Resultados: 0801- termorregulación del R/N

CODIGOIndicadores

ESCALA DE MEDICION1 2 3 4 5

080114- Hiperbilirrubinemia

X

080105-cambios de pigmentación cutánea.

X

080111-deshidratacion.

X

Glucemia inestable-080112

x

Puntuación Diana.X – mantener = 4 - Aumentar =16

Campo:2- fisiológico complejoClase- control de la piel/ heridas.Intervención: vigilancia de la piel.

Recogida y análisis de datos del paciente con el propósito de mantener la integridad de la piel y de membranas mucosas.

Observar color, calor, pulso. Tomar nota de los cambios de la piel. Vigilar el color y temperatura de la

piel.

Elaboro: José German Chable Dzul.

CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)Campo: 5- familiaClase: w- cuidados de un nuevo bb. Campo: 5- familia. Clase: w- cuidados del nuevo bb.INTERVENCION: 6890- monitorización del R/N INTERVENCION fototerapia- neonato. 6924.Actividades:

Observar signos de Hiperbilirrubinemia. Observar el color del R/N. Monitorizar el ritmo cardiaco. Comprobar la frecuencia respiratoria y la forma de espirar.

Actividades: Uso de terapia de luz para disminuir los niveles de bilirrubina

en bbs R/N. Explicar a la familia los procedimientos y cuidados de la foto

terapia. Forzar la ingesta de 8 comidas al día. Aislar al bb. Controlar los niveles de bilirrubina según protocolo o

solicitud del médico. Elaboro:Elaboro: José German Chable Dzul.

6.3.- Jerarquización.

00194: ictericia neonatal R/C edad del neonato de 1-7 días M/P piel

amarillo- anaranjada, esclerótica amarilla.

8.- Plan de alta.

Ofrecer continuidad de la asistencia del hogar.

Estimular al paciente en autocuidados dentro de sus capacidades.

Mantener en grado óptimo la actividad física y mental compatible con sus

capacidades funcionales.

Mantener en grado óptimo la actividad física y mental compatible con sus

capacidades.

Disminuir al máximo reingresos por complicaciones secundarias.

*Se hará una valoración de salud y enfermedad, proporcionando cuidados en el

hogar y/o unidad de servicio clínico.

Información sobre el estado de salud o enfermedad.

Valoración de la capacidad y habilidad funcional.

Satisfacción de las necesidades básicas.

Atención a problemas respecto ala enfermedad.

-Terapia ocupacional.

*Asistencia subsecuente a algún servicio o institución.

9.- Farmacología.

Existe evidencia que la hiperbilirrubinemia se puede prevenir o tratar con eficacia con tin-mesoporphyrin una droga que inhiba la producción de la oxigenasa del heme. Podría encontrar uso en la prevención de la necesidad de exanguinotransfusiones los RN que no responden a la fototerapia. La Asociación Americana de Pediatría elaboró recomendaciones en 2004

para el manejo de RN ictéricos de 36 o más semanas de gestación (Ver Anexo

5 y 6).

10.- Referencias bibliográficas.

http://www.drrondonpediatra.com/ictericia_recien_nacido.htm

hígado y víasbiliares; Chaffe, E.E y greishmer, E,M. Basic Physiology and anatomy, 4ª ed. Filadelfia, J.B.Lippincott.

BerckJE, /(ed)gastroenterology, vol 7 philadelphia, WB saunders, !985. Csomos G and Thaler H. Clinical hepatology. New york, springer- Verlag, 1983.