Príons

Vírus

Bactérias

Fungos

Protozoários

Helmintos

Ectoparasitas

Proteína do hospedeiro modificada.

Acúmulo em células do SNC dano neuronal.

Perpectivas possíveis agentes de doenças ainda sem etiologia.

Encefalopatia espongiforme (“vaca-louca”), doença de Creutzfeldt-Jakob, Kuru.

Não possuem metabolismo próprio parasitas intracelulares obrigatórios.

Pode causar infecção assintomática, aguda, latente (com ou sem reativação) ou crônica.

Potencial oncogênico: HTLV: leucemia/ linfoma de

cél. T

EBV: leucemia/ linfoma de Burkitt

HPV: Carcinomas genitais

Herpesvirus 8: Sarcoma de Kaposi

Vírus HIV

Seres unicelulares procariontes desprovidos de envoltório nuclear e RE.

FLORA ENDÓGENA X

PATÓGENOS GRAM positivos ou negativos

Multiplicação

INTRACELULAR (ex.: micobactérias)

EXTRACELULAR (ex.: pneumococo)

Bactérias minúsculas com características biológicas particulares.

Assim como outras bactérias realizam divisão binária e são suscetíveis a antibióticos

Particularidades:

Riquétsias: se desenvolvem apenas em células vivas (não crescem em meios de cultura).

Micoplasmas: não possuem parede celular.

Clamídias: não produzem ATP -> dependem do metabolismo da célula hospedeira.

Forma ativa: levedura ou hifa (ou ainda pseudohifa)

Alguns possuem forma de resistência (esporos).

Infecções superficiais ou profundas.

Candida albicans

Seres unicelulares.

Alguns possuem motilidade.

Transmissão: Sexual: Trichomonas vaginalis.

Fecal-oral: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica.

Vetores hematófagos: Plasmodium sp., Leishmania sp., Trypanosoma cruzi.

Organismos multicelulares com ciclos complexos.

Hospedeiros definitivos e intermediários.

3 classes:

Nematóides: áscaris, ancilóstomos, estrongilóides, filária.

Cestóides: tênia.

Trematóides: esquistossomos.

Artrópodes que se aderem à pele podendo causar lesão.

Ex.: escabiose, pediculose, etc.

Imunidade inata:

Pele

Muco

Células ciliadas

Secreções com poder bactericidas (lágrima, suco gástrico, saliva).

Fagocitose (neutrófilos, macrófagos, monócitos)

Lisozima, IL-1, IFN, proteínas de fase aguda.

Imunidade específica:

Humoral:

Celular:

LT auxiliares (CD4) ativam LB e produzem mediadores que estimulam fagocitose.

LT citotóxicos (CD8) reconhecem antígenos virais na superfície de células infectadas e as destróem.

Células Natural Killer reconhecem anticorpos presentes na superfície de células infectadas e as destróem.

Apresentação de antígeno

Linfócito B

Plasmócito produtor de anticorpos

Célula de memória

Proliferação clonal

A invasão da corrente sangüínea por microrganismos de baixa virulência é um evento comum, mas é rapidamente suprimido pelas defesas do hospedeiro.

A transmissão placentário-fetal é um importante modo de transmissão em agentes como: Treponema pallidum

Toxoplasma gondii

Citomegalovírus

Vírus da herpes

Vírus da rubéola

Os microrganismos lesam o tecido do hospedeiro por 3 mecanismos:

Dano direto

Dano mediado por toxinas

Dano decorrente da resposta do hospedeiro

Inibição da síntese de DNA, RNA ou proteínas.

Dano à membrana plasmática por proteínas virais.

Lise celular decorrente de replicação viral.

Lesão de células de defesa levando a infecções secundárias.

Indução à transformação maligna.

Fatores de virulência bacterianos:

Adesinas adesão BACTÉRIA x HOSPEDEIRO

Cápsula protege contra fagocitose e opsonização. Ex.: pneumococo, hemófilo.

Exotoxinas produtos secretados por bactérias. Ex.: estreptolisina O, toxina tetânica, toxina diftérica.

Endotoxina lipopolissacarídeos presentes na parede de GRAM– que são liberados quando há lise da bactéria.

Inicia cascata de coagulação CID

Ativa via alternativa do complemento

Ativa fibrinólise

Libera bradicinina e outros mediadores inflam. PA

Formação de pirógenos endógenos febre

Mobilização de macrófagos

Os microrganismos podem evadir-se do sistema imune por: Manterem-se inacessíveis à resposta imune.

Resistência ao complemento

Alterar ou excretar antígenos

Imunossupressão

Ativação de linfócitos

Bloqueio da produção de citocinas

Supressão do MHC

Inflamação supurativa: permeabilidade vascular.

Infiltração leucocitária (principalmente neutrófilos).

Quimiotaxia de PMN por quimioatratores bacterianos e citocinas (IL-1, TNF).

Inflamação mononuclear Principalmente no caso de vírus, bactérias intrtacelulares e

helmintos.

Infiltrados intersticiais.

Inflamação granulomatosa (macrófagos e centro necrótico circundados por linfócitos e plasmócitos.

Inflamação citoproliferativa: Vírus replicam-se intracelularmente produzindo

corpúsculos de inclusão.

Indução à proliferação e fusão de células.

Ex.: verrugas (HPV) e vesículas (vírus do herpes).

Inflamação necrosante: Microrganismos secretam toxinas que causam rápida lesão

tecidual.

Pequena quantidade ded células inflamatórias recrutadas

Inflamação crônica: Via comum de muitas infecções.

Cura completa ou cicatrizes intensas (ex.: pericardite fibrosa constrtitiva).

Rinovírus: Maioria dos resfridos.

Poucos sintomas constitucionais.

Endêmicos, ocorrem durante todo ano.

Vírus Influenza: Agente da gripe.

Início abrupto com sintomas constitucionais.

Padrão epidêmico, ocorrem mais no inverno.

Haemophilus influenzae Bacilo GRAM– habitante

da faringe.

Cepas patogênicas são capsuladas.

Esplenectomizados e crianças mais suscetíveis

Faringite, amigdalite, epiglotite, sinusite, pneumonia, meningite.

Tuberculose – causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Patogenia da Tb pulmonar:

M. Tuberculosis

chega ao alvéolo

Imunidade inata

(M)

X

Fatores de

virulência (parede

lipídica, cápsula,

enzimas)

Imunidade adquirida:

• Reação de

hipersensibilidade

dano tecidual.

• Ativação de M

pode neutralizar

invasor.

• Granulomas com

centro caseoso.

• Fibrose/ calcificação

• Lesões “curadas” =

nódulo de Gohn.

Tb 1ária:

• Liquefação do cáseo

cavitações

• Disseminação pelo

parênquima pulmonar

• Mais comum em

lobos médio/ inferior

• Mais comum em

crianças

Manutenção do

equilíbrio

Tb 2ária:

• Mais comum em

ápice

• Mais comum em

adultos jovens

* M = macrófago

* Nódulo de Gohn + adenopatia hilar =

complexo de Ranke.

Ocorrem principalmente através de alimentos ou bebidas contaminados

Defesas: Suco gástrico

Muco

Enzimas pancreáticas

Detergentes biliares

IgA

Shigelose: Agente: Shigella sp.

Bacilo GRAM– invasivo

Tranmissão fecal-oral

Disenteria – sangue, muco e leucócitos nas fezes.

Salmonelose: S. typhimurium

S. enteriditis

S. typhi

S. paratyphi

Cólera: Agente: Vibrio cholerae

Vibrião GRAM–

Diarréia copiosa que leva à desitratação

Mecanismo:

Parasitoses :

Amebíase

Entamoeba histolytica

Invade mucosa colônica

Dor + diarréia + febre

Pode atingir sistema porta e formar abcesso hepático

Giardíase

Giardia lambia

Diarréia leve ou subclínica

Doença aguda ou crônica

Gastroenterite

autolimitada

Doença sistêmica

(febre tifóide)

Toxina

colérica

AMPc

intracelular

Secreção de

H2O + NaCl

Herpesvirus simples (HSV):

HSV-1: doença oral mais comum

HSV-2: doença genital mais comum

Vesículas dolorosas que rompem e ulceram

Recorrência

Clamídia:

Chlamydia trachomatis

Patógeno intracelular obrigatório de cél. colunares

Uretrrite, tracoma, linfogranuloma venéreo, síndrome de Reiter (conjuntivite + uretrite + artrite)

Gonorréia:

Neisseria gonorrhoeae

Diplococos GRAM– encapsulados

Uretrite, faringite, proctite, salpingite, conjuntivite, epididimite.

Sífilis

1ária:

Cancro duro (único, indolor)

2ária:

Rash difuso (principalmente palmoplantar)

Artrite

Lesões orogenitais

3ária:

Aortite

Neurossífilis

Goma sifilítica

Congênita:

Abortamento

Período perinatal:

Rash descamativo

Ostecondrite e periostite

Fibrose hepática

Tardia:

Ceratite intersticial

Dentes de Hutchinson

Surdez (VIII par)

(Treponema pallidum):

Estafilococos:

Cachos GRAM+

Principal = Staphylococcus aureus.

Lesões cutâneas (furúnculos, antraz, imetigo)

Faringite

Pneumonia

Endocardite infecciosa

Intoxicação alimentar

Sepse

Estreptococos:

Cadeias/ pares GRAM+

Erisipela

Faringite

Endocardite infecciosa

Febre reumática

Glomeurulonefrite pós-estreptocócica

Eritema nodoso

Staphylococcus aureus

Sarampo:

Paramixovirus

Multiplica-se no epitélio das VAS.

Antígenos virais levam a uma reação de hipersensibilidade causando exantema

Vírus Varicela-Zoster:

Varicela (primoinfecção)

Vírus se mantém latente em células nervosas da raiz dorsal

Reativação causa o zóster

Mononucleose infecciosa:

Causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV)

Linfadenopatia, febre, esplenomegalia

EBV penetra em cél. epiteliais e linfócitos B, onde incorpora seu material genético ao DNA celular causando infecção latente.

Células com infecção latente podem sofrer malignização (linfoma de Burkitt e Ca nasofaríngeo)

Citomegalovirus: Sd. mononucleose-like em

imunocompetentes

Doença sistêmica grave em imunodeprimidos

Pseudomonas aeruginosa: Infecções graves em pctes com

fibrose cística, queimados e neutropênicos

Candidíase: C. albicans: mais comum

Infecções superficiais em imunocompetentes

Infecções profundas em imunodeprimidos

Criptococose:

Cryptococcus neoformans

Transmissão por fezes de pássaros

Meningoencefalite em imunodeprimidos

Aspergilose

Aspergillus fomigatus = mais comum

Alergia em indivíduos normais

Aspergiloma em cavitações pulmonares

Doença pulmonar/ sistêmica em imunodeprimidos

Pneumocistose

Taxonomia controversa: Durante alguns anos foi

considedrado protozoário

Através de métodos de análise de material genético o P. carinii foi classificado como fungo

Apesar de ser um fungo não tem parede de ergosterol

Causa comum de pneumonía em pctes com HIV

Toxoplasmose

O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório

Imunocompetentes: infecção subclínica ou linfadenopatia discreta

Imunodeprimidos: encefalite, coriorretinite

Infecção congênita

Dengue:

Arbovirus transmitido pelo mosquito Aedes aegypti.

Reinfecção pode levar à forma hemorrágica da doença.

Hanseníase:

Mycobacterium leprae

Preferência por tecidos frios pele, extremidades

Predomínio de resposta mediada por células T forma tuberculóide

Predomínio de anergia forma lepromatosa

Malária:

Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae

Transimitida pelo mosquito Anopheles

Ciclo complexo: mosquito corr. sgnea hepatócitos corr. sgnea eritrócitos

Liberação de hemozoína, um potente pirógeno

Doença de Chagas:

Trypanosoma cruzi

Transmissão por triatomídios

Após reprodução parasitas penetram em células musculares lisas, esqueléticas e cardícas

Doença aguda é geralmente leve

Doença cardíaca crônica com dilatação, aneurisma de ápice e trombose mural

Megacólon e megaesôfago