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FACULTAD DE QUÍMICADEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA
CURSO DE BIOQUÍMICA CLÍNICA(CLAVE 1807)
Licenciatura de QFB
Prof. Laura Carmona Salazar
Semestre: 13-II
Este material es exclusivamente para uso educativo y no de lucro
FUNCIÓN RENAL• Conocimiento básico de la anatomía y fisiología
renal para la comprensión de la funcionalidad
• Papel de la Bioquímica clínica en la evaluación de la función renal
• Equilibrio hidroelectrolítico: Determinantes y • Equilibrio hidroelectrolítico: Determinantes y fundamentos
• Importancia de la regulación de pH y la presión de gases en la homeostasis. Determinantes y fundamentos
• Pruebas de laboratorio: Perfil renal
IMPORTANCIA DE LA FUNCIÓN RENAL
Importancia en la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico
EL CUERPO HUMANO TIENE UN CONTENIDO DE AGUA CORPORAL CON UNA DISTRUBUCIÓN DIFERENCIAL ENTRE LOS DIVERSOS COMPARTIMENTOS
¿QUÉ DETERMINA ESTA DISTRIBUCIÓN HÍDRICA EN EL ORGANISMO?
LA PRESIÓN OSMÓTICA DETERMINA LA DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN UN ORGANISMO
Cada uno de estos compartimentos, extra e intercelular posee un soluto limitadoespecíficamente a dicho sitio y, por tanto, constituye el determinante de su presiónosmótica:
Las sales de sodio se localizan principalmente en el espacio extracelular y actúanreteniendo agua es ese espacio
El agua puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares; comoconsecuencia los líquidos corporales se encuentran en equilibrio osmótico, dadoque las osmolalidades de los líquidos intra y extracelulares son las mismas.
reteniendo agua es ese espacio
Las sales potasio se ubican en el espacio intracelular y retienen agua dentro
En condiciones normales las osmolalidades de ambos iones son iguales permitiendouna homeostasis en el equilibrio hídrico.
Variaciones del aporte de solutos en la dieta se compensan por cambios adecuados en la excreción a través de la orina
¿CÓMO ES EL INTERCAMBIO HÍDRICO ENTRE EL PLASMA Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL?
Gases (O2 y CO2)Puntos críticos:1) El mantenimiento del
volumen circulante eficaz
2) La regulación del equilibrio de Na+
IMPORTANCIA DE LA FUNCIÓN RENAL
Fisiología y papel del riñón en el equilibrio ácido-baseequilibrio ácido-base
FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• Al igual que otros componentes del líquido extracelular, la concentración de H+ se mantiene muy controlada.
• La concentración extracelular ronda los 40 nM• La concentración extracelular ronda los 40 nMaprox. Una millonésima parte de la concentración mM de Na+, K+, Cl- y HCO3
-
• Es crítico para mantener una función celular normal, debido a la reactividad de este ion.
FUNDAMENTO DE LA DETERMINACIÓN DEL pH
El pH es una medida de la concentración de protones en un medio acuosoSe define por la ecuación:
pH= -log [H+]En el laboratorio, la concentración de H+ de la sangre puede medirse mediante
un electrodo que lleva una membrana de vidrio que solo es permeable al H+. La difusión de los iones entre la sangre y el líquido del interior del electrodo genera un potencial eléctrico (Em) a través de la membrana que puede medirse.puede medirse.
La magnitud de este potencial es proporcional al logaritmo de la relación entre la concentración de H+ en cada uno de los compartimentos, según la ecuación de Nernst:
Em= 61 log [H+]e[H+]s
Los subíndices e y s, se refieren a los fluidos del electrodo y de la sangre, como la [H+] del electrodo es constante, el potencial solo depende del fluido problema
Simplificando Em= -log [H+]
APLICACIÓN DE LA ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSENBALCH CON EL SISTEMA DE FOSFATOS
AMORTIGUADOR DE FOSFATOS
La proporción de HPO42- y el H2PO4
- es de 4:1 en el pH arterial de 7.40.Suponiendo que se excreten 50 mmol de fosfato en la orina (siendo elresto resorbido), 40 mmol existirían como HPO4
2- y 10 mmol comoH2PO4
- en el filtrado glomerular
La cantidad de H+ amortiguado por el HPO42- se incrementa a medida
que desciende el pH del líquido tubular
IMPORTANCIA DE LOS AMORTIGUADORES DURANTE LA EXCRECIÓN DE H+
IMPORTANCIA DE LOS AMORTIGUADORES DURANTE LA EXCRECIÓN DE H+
HCO3-
RESORCIÓN/SECRECIÓN DEL BICARBONATO
• El 90% del bicarbonato filtrado por el glomérulo se resorbe en el túbulo proximal.
• A través de intercambiadores de Na+-H+ y un aumento en la permeabilidad del bicarbonato.
• El 10% se resorbe en los túbulos distales• El 10% se resorbe en los túbulos distales
• Se secreta a través del intercambiador de cloruro-bicarbonato (antiporte)
IMPORTANCIA DEL AMORTIGUADOR BICARBONATO DURANTE LA EXCRECIÓN DE H+
HCO3-
H2CO3
CO2
+
H2O
PAPEL DEL SISTEMA AMORTIGUADOR BICARBONATO/DIÓXIDO DE CARBONO EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El sistema amortiguador HCO3-/CO2 es central en elmantenimiento de del equilibrio ácido-básico, lo anterior se debea que pueden regularse de forma separada
El HCO3- por medio de cambios en la secreción renal de H+
PCO2 a través de cambios en la tasa de ventilación alveolar
La producción media diaria de PCO2 proviene del metabolismoglucídico y lipídico y alcanza los 15000 mmol de CO2 que podríareaccionar con agua para formar H2CO3 implicando unaimportante acidemia. Sin embargo, esto no sucede encondiciones normales y el CO2 se pierde por la vía respiratoria.
CONSIDERACIONES DE LA EXCRECIÓN RENAL DEL H+
• Los riñones tienden a eliminar de 50 a 100 meq deácidos no carbónicos que se generan a diario (proteínasque contienen azufre, aminoácidos básicos y fosfatos)
• La eliminación renal del H+ es la respuesta y losmecanismos para llevarla a cabo son distintos en lostúbulos proximales y en las asas ascendentes de Henletúbulos proximales y en las asas ascendentes de Henle(intercambio Na+-H+) y en los túbulos colectores (labomba H+-ATPasa)
• La carga diaria de ácidos no se elimina como H+
• Los iones se excretan combinados con losamortiguadores como el HPO4
3-, la creatinina o con NH3
• El pH extracelular es el regulador primario de laexcreción neta del ácido
La mayor parte de los ácidos se van a eliminar como dióxido de carbono a través de los pulmones y el resto lo hace a pulmones y el resto lo hace a través de los riñones en forma de ácido titulable y iones amonio
ACIDEZ TITULABLE
• En el filtrado glomerular existen varios ácidos débiles que amortiguan la orina
• Esta capacidad depende de su cantidad y pka
• El HPO43- (pka 6.8) es el principal
amortiguador, en menor grado la creatinina(pka 4.97) y el ácido úrico (pka 5.75).(pka 4.97) y el ácido úrico (pka 5.75).
• Se denomina acidez titulable porque se cuantifica según la cantidad de NaOH que debe agregarse a la orina de 24 hrs para que vuelva al pH plasmático (pH= 7.40)
PRUEBAS UTILIZADAS EN EL LABORATORIO CLÍNICO
• COMPUESTOS NITROGENADOS NO PROTEICOS
• PROTEÍNAS
UreaCreatinaCreatininaÁcido úricoAmoníaco
Aclaramiento/Depuración de creatinina
• ELECTRÓLITOS
• FISIOLOGÍA ÁCIDO-BÁSICADeterminación de pH y medición de gases
Na+, K+, Ca2+ y Mg2+
Objetivo principal: Estimar la tasa de filtración glomerular
Origen: Fundamentalmente proviene de la degradación de proteínas y aminoácidos
Metabolismo:RIÑÓN: Filtración, Secreción y Resorción
PIEL E INTESTINO: Parte se excreta en el sudor y se convierte en amoníaco y dióxido de carbono por las bacterias intestinales
DETERMINACIÓN DE UREA
intestinalesSignificancia clínica:�Deterioro del glomérulo�La disminución de su filtración renal se correlaciona con aumento de la urea en sangre (BUN)�La ingesta rica en proteínas altera sus valores�Durante el embarazo aumenta la tasa de filtración glomerular, lo cual se relaciona con disminución de los niveles de urea
Relación BUN/Creatinina Estado renal
10:1 a 15:1 Enfermedad renal intrínseca con equilibrio estable de hidrógeno y nitrógeno
20:1 o 30:1 Reducción del estado de filtración por causas pre-renales, por ej. Deshidratación grave
PROCEDIMIENTOS ANALÍTICOS PARA LA DETERMINACIÓN DE UREA
MÉTODO
DIRECTO
INDIRECTO
Método de Fearon, donde la urea se condensa con diacetilo formando un cromógeno colorido que se cuantifica por fotometría
Método enzimático donde la urea es hidrolizada por ureasa, liberandoCO2 y amoníaco, y entonces la urea se cuantifica a partir del amonioliberado que puede ser medido con varios reactivos.
�El método de Berthelot es el más utilizado donde el amonio reaccionacon hipoclorito de sodio y fenol en medio alcalino para producircon hipoclorito de sodio y fenol en medio alcalino para producirindofenol que puede ser cuantificado.
�El ensayo acoplado ureasa/Glutamato deshidrogenasa es unareacción redox y se requiere de NADH, por lo que se mide el consumode NADH
Niveles de urea sanguínea Interpretación
8-26 mg/dL (1.3-4.3 mmol urea/L) Normal
<8-10 mg/dL (<1.3-1.7 mmol urea/L) Sobrehidratación
50-150 mg/dL (8.3-24.9 mmol urea/L) Puede implicar afecciones a nivel glomerular
150-250 mg/dL (24.9-41.4 mmol urea/L) Afección renal grave
DETERMINACIÓN DE CREATINA Y CREATININA
La creatina se
Una vez en sangre yano se utiliza y seexcreta de forma
Metabolismo:
1) 2)3)
Es transportada a músculo y cerebroy se elimina cantidades trazas por laorina.La forma fosforilada es un depósitode energía y la defosforilación laconvierte en creatina, la cual pordeshidratación se transforma encreatinina
La creatina se sintetiza en el hígado a partir de 3 aminoácidos que son:Glicina, arginina y metionina
excreta de formaconstante por laorina. La creatina encambio sufreresorción en lostúbulos de la nefrona
1) 2)
La creatinina se forma endógenamente en el metabolismo muscular, existiendo una relación directa con la masa muscular
Determinación de creatina
Se determina de forma no enzimática, a través de transformar la creatina en creatinina, mediante calentamiento a pH ácido.Para establecer el contenido:
Creatina total = Creatinina determinada – Valor de creatinina presente en el original(no enzimáticamente)
No es un marcador de daño renal, más bien muscular en cuyo caso se recomienda realizar un ensayo enzimático con la creatina cinasa
DETERMINACIÓN DE CREATININA• Su determinación constituye un índice de utilidad para el funcionamiento renal,
fundamentalmente a nivel glomerular.
• Es más confiable que la determinación de Urea
• Para mayor sensibilidad se requiere estimar su aclaramiento/depuración
PROCEDIMIENTOS ANALÍTICOSMétodo Jaffé.- Es un procedimiento colorimétrico directo desarrollado en 1886, donde la creatinina reacciona con el ácido pícrico en un medio fuertemente alcalino originando un tautómetro de picrato de creatinina (complejo de Janovski) de color rojo que absorbe a 500 nm y que es directamente proporcional a la concentración de creatinina en la muestra.nm y que es directamente proporcional a la concentración de creatinina en la muestra.Desventajas: Existen muchas sustancias que reaccionan con el ácido pícrico, denominadas “sustancias Jaffé positivas” como el ácido ascórbico, glucosa,. Piruvato, acetona, proteínas, ácido acetoacético, ácido úrico, antibióticos del tipo cefalosporinas.
Método enzimático.- Ensayo acoplado de creatinin Deiminasa (CDI) y glutamatodeshidrogenasa (GDH):
Creatinina + H2O N-metilhidantoína + NH3
NH3 + 2-oxoglutarato + NADH glutamato + NAD+
HPLC-UV Cromatografía líquida de alta resolución con detección ultravioleta-visible, específico para orina
VALORES DE REFERENCIA DE CREATININA
Población Valores
Jóvenes o de edad media 0.5-1.2 mg/dL
Musculosos < 1.5 mg/dL
Adultos mayores <0.5 mg/dL
Infantes Alrededor de 0.2 mg/dL
Pacientes con un riñón 1.8-1.9 mg/dL
Bebés 2.0 mg/dL implica diálisis
Adultos 10.0 mg/dL implica diálisisAdultos 10.0 mg/dL implica diálisis
La excreción de creatinina en orina es constante durante el día y proporcional a la masa muscular, produciéndose aumentos fisiológicos tras ingestión de alimentos que aumentan su nivel sérico
ACLARAMIENTO/DEPURACIÓN RENAL
La estimación del filtrado glomerular (FG) se basa en el concepto deaclaramiento plasmático de una sustancia en su paso por el riñón.
Este aclaramiento se define como el volumen de plasma que quedatotalmente libre de dicha sustancia a su paso por el riñón por unidad detiempo (mL/min).
La mejor estimación del FG requeriría que la sustancia utilizada se filtrelibremente, no se reabsorba ni secrete a nivel del túbulo renal y nopresente eliminación extrarrenal.
El aclaramiento se puede calcular:
Cx= Co X V minutoCp
Donde Cx es el aclaramiento de la sustancia; Co la concentración de lasustancia en orina; Vminuto el volumen urinario de 24 horas expresadoen mL/min y Cp la concentración de la sustancia en plasma.
DETERMINACIÓN DEL ACLARAMIENTO/DEPURACIÓN
Requerimientos: Se puede utilizar sustancias endógenas y exógenas, conocer los
niveles en sangre y orina de la sustancia y el volumen urinario (mL/min)
Medición del FG mediante sustancias exógenas administradas vía intravenosa
A pesar de ser la técnica de elección es poco utilizada en el laboratorio clínico, debido a su complejidad y costo.
� Inulina: filtrada por el riñón no se resorbe ni secreta a nivel tubular
� Isótopos radioactivos: 99Tm DTPA, 51Cr-EDTA, 131I-Iotalamato, iohexol
Medición del FG mediante sustancias endógenas
� Creatinina sérica 10-15% es secretada a nivel tubular
� Urea 90% se elimina por el riñón
Consideraciones del uso de una sustancia endógena:
�No se excreta al 100%�La recolección de orina puede ser un factor crítico. Como alternativa se hanpropuesto distintas fórmulas que estiman el FG sin requerir la recolección de orinade 24 horas.
ECUACIONES ESTIMATIVAS DEL FILTRADO GLOMERULAR
Castaño et al. (2009) NefroPlus 2:17
ECUACIONES ESTIMATIVAS DEL FILTRADO GLOMERULAR
Existe una serie de ecuaciones que estiman el FG a partir de la creatinina sérica y determinadas variables antropométricas y demográficas.Las fórmulas más utilizadas son:
�Ecuación de Cockcroft-GaultSe desarrolló en 1976 para valorar el aclaramiento de creatinina a partir de una población de individuos adultos entre 18 y 92 años con predominio del sexo masculino. Tiene en cuenta la variación de creatinina plasmática que se produce con relación al peso, edad, sexo (lo que exige multiplicar por 0.85 el resultado obtenido en mujeres). Además el valor se debe ajustar a la superficie corporal.
Castaño et al. (2009) NefroPlus 2:17
se debe ajustar a la superficie corporal.
�Ecuación MDRDEn su inicio en los noventas, la fórmula incluía seis variables (MDRD-6): concentraciones séricas de urea, creatinina y albúmina, la edad, el sexo y la etnia.Posteriormente Levey desarrolló una fórmula abreviada (MDRD-4) que incluye solo el valor de creatinina sérica, la edad, el sexo y la raza.
DETERMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
ORIGEN.- El ácido úrico endógeno se obtiene a partir de la degradación de las bases púricas.Donde los nucleótidos púricos son degradados primero a xantina e hipoxantina oxidándosefinalmente a ácido úrico por acción de la xantina oxidasa. El hígado principalmente, y lamucosa intestinal, son los que contribuyen a su formación.Casi todo el ácido úrico en la sangre se encuentra en forma de urato, debido al pH.Otras fuentes.- De la dieta a través del consumo de proteínas de origen animal, el café, té,cacao.
METABOLISMO.- Los uratos plasmáticos se filtran totalmente en los glomérulos. Sin embargo, la resorción y secreción tubular distal afectan su excreción del riñón. La excreción es del 10% del total filtrado, lo cual implica que los uratos que llegan a los túbulos se resorben, dicho metabolismo se estima que corresponde al 75% y el 25% restante se secreta al aparato digestivo y es degradado por la flora bacteriana.
SIGNIFICANCIA CLÍNICA.- Es un indicador de la función renal tanto a nivel glomerular como tubular.En una insuficiencia renal progresiva hay una retención en sangre de urea, creatinina y ácido úrico.Niveles elevados son indicativo de patología renal y generalmente se asocia con la gota.
DETERMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
La metodología para su determinación se basa en el poder reductor del urato, tanto en medio ácido como alcalino. Se puede medir por métodos químicos o enzimáticos.
Métodos químicos.- En medio ácido, el ácido úrico se descompone en aloxano y ureaEn medio alcalino la oxidación del ácido úrico produce alantoína y
peróxido de hidrógenoLa cuantificación se realiza por procedimientos colorimétricos utilizando un cromógenocomo: ácido fosfotúngstico, iones férricos o la neocuproína, los cuales se reducen ypueden cuantificarse espectrofotométricamente.Desventaja: Baja especificidad
Métodos enzimáticos.- Utilizan uricasa que degrada el ácido úrico en presencia deoxígeno, formando alantoína y peróxido de hidrógeno. Dependiendo de la reacciónanalítica con el peróxido de hidrógeno formado hay varios procedimientos:Método de Kageyama: Utiliza la catalasa, donde el peróxido oxida al metanol formandoformaldehído que reacciona con acetilacetona en presencia de iones amonio resultandoen un cromógeno amarillo que absorbe a 410 nm.Método de Haeckel: Utiliza catalasa pero como sustrato etanol formando acetaldehídoque es oxidado por la aldehído deshidrogenasa que utiliza NADP+, se mide la aparición deNADPH que absorbe a 340 nm.
VALORES DE REFERENCIA:Hombres 3.6-8.5 mg/dL Mujeres 2.3-6.6 mg/dL
PROTEÍNAS
• La concentración normal de proteína en la orina es <30 mg/dL de albúmina.
• Lo anterior implica una pérdida normal de proteínas a través de la filtración por el glomérulo y una baja resorción de las mismas a nivel del y una baja resorción de las mismas a nivel del túbulo proximal.
• Los podocitos a nivel glomerular y proteínas específicas del túbulo proximal (cubulina y megalina) regulan la filtración y resorción respectivamente de albúmina, vitamina A, B12 y D.
PROTEINURIALa determinación de proteinuria es fundamental
para la valoración del funcionamiento renal, su detección es un signo de advertencia de la mayoría de las enfermedades renales.
Causales:
1. Cambios en la permeabilidad glomerular1. Cambios en la permeabilidad glomerular
2. Cambios en la resorción tubular
3. Formación prerrenal y filtración en los glomérulos de proteínas no-típicas
4. Modificaciones en la secreción de proteínas
5. Daño tisular
En función de la cantidad:
• Discreta: Excreción de menos de 1 g/24 hrs.
• Moderada: Entre 1-3.5 g/24 hrs
• Intensa: más de 3.5 g/24hrs es sintomática
CLASIFICACIONES DE LA PROTEINURIA
LA PRESENCIA DE PROTEÍNAS EN LA ORINA TIENE UN CAUSAL PATOLÓGICO
Desde el punto de vista anatómico:
Renales y post-renales
CLASIFICACIÓN DE LA PROTEINURIA RENAL: GLOMERULAR
• Selectivas.- Está compuesta casiexclusivamente de albúmina y pequeñascantidades de globulinas de pequeño pesomolecular como la β-globulina
• No selectivas.- Pérdida renal de albúmina ygrandes cantidades de globulinas de alto pesomolecular γ-globulinas y α-2-macroglobulinas
El estudio electrofórético de las proteínas permite estimar el grado de lesión de la nefrona
TIPOS DE PROTEINURAS: GLOMERULAR Y TUBULAR
MÉTODOS DE DETERMINACIÓN DE PROTEINURA
El análisis de proteinuria puede hacerse de formasemicuantitativa a través de un amplio númerode pruebas comerciales de tipo colorimétrico(tiras reactivas) basándose en el uso deindicadores ácido-base
oo
de forma cuantitativa midiendo la cantidadeliminada en 24 horas a través de técnicas de
turbidimetría utilizando TCA o ácidosulfosalicílico que precipita las proteínas.
PROCEDIMIENTOS ANALÍTICOS PARA LA DETERMINACIÓN DE ELECTRÓLITOS
El método de referencia es la absorción atómica. Sin embargo, en loslaboratorios clínicos se utiliza la espectrofotometría de emisión de flama oelectrodos ion selectivos.
Los electrodos ion selectivos se basan en el principio de potenciometría, en elcual se produce un cambio de voltaje entre un electrodo de referencia y unelectrodo indicador, que es proporcional al ion que se mide.
� Para sodio se utiliza un electrodo que tiene una membrana de vidrio.� El potasio utiliza una membrana de valinomicina.� El cloro en forma de cloruros y se requiere de un sensor de clruro de plata-� El cloro en forma de cloruros y se requiere de un sensor de clruro de plata-
sulfuro de plata� El dióxido de carbonoSe puede determinar en muestras de suero, plasma, sangre, orina y otros
líquidos
Cuidados críticos:El anticoagulante debe ser heparina de litio para evitar interferencias.
La hemólisis altera los niveles de potasio.
La presencia de halógenos (de medicamentos) puede interferir en ladeterminación de cloruros
NIVELES DE REFERENCIA DE ELECTRÓLITOS
ANALITO SUERO ORINA
SODIO 136-145 mM 40 -220 mM/24 hrs
POTASIO 3.5-5.0 mM 25-150 mM/24 hrs
CLORURO 99-109 mM
BICARBONATO 22-28 mM
CONTROL DE LA HOMEOSTASIS ÁCIDO-BÁSICA EN EL ORGANISMO
El organismo compensa la acidosis o alcalosis modificando la relación bicarbonato-ácido carbónico.
Donde el bicarbonato cambia dependiendo de su excreción o retención renal y los niveles de pCO2 dependen de la hipoventilación o hiperventilación de los pulmones.hipoventilación o hiperventilación de los pulmones.
Por tanto:
RIÑONES Y PULMONES CONTRIBUYEN AL CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
ANÁLISIS CLÍNICO DE LAS AFECCIONES ÁCIDO-BÁSICAS
� Se caracterizan por la evaluación de pH, pCO2, pO2 y bicarbonato.
� La acidosis se caracteriza por reducción del bicarbonato (acidosis metabólica) y aumento de pCO2 (acidosis respiratoria)
� La alcalosis se refiere al aumento de bicarbonato (alcalosis metabólica) y reducción de pCO2 (alcalosis respiratoria)
Para la determinación del bicarbonato se miden los niveles de dióxido de carbono y para los niveles de ácido carbónico la pCO2.
�Puede utilizar muestras de sangre venosa o arterial.
�Cuidar que el paciente este tranquilo para evitar la hiperventilación, dando como resultado una alcalosis respiratoria.
PROCEDIMIENTOS ANALÍTICOS PARA LA CUANTIFICACIÓN DEL DIÓXIDO DE CARBONO
Se determina en tres formas principalmente:
CO2 en solución, compuestos carbaminados y bicarbonato
En casi todos los procedimientos el dióxido de En casi todos los procedimientos el dióxido de carbono se transforma en pCO2 y existen diversas formas de medirlo:
CO2 + ácido CO2 gaseoso
CO2 gaseoso CO2 disuelto, pH
H+ + indicador de pH cambio de color
Gasometría
Potenciometría(electrodo deSeveringhaus)
UTILIDAD DE LOS NOMOGRAMAS EN LAS AFECCIONES ÁCIDO-BÁSICAS
Un nomograma es un esquema que expresa visualmente las relaciones entre variables.
NOMOGRAMA DE SIGGARD-ANDERSEN
Relaciona pH, pCO2 y CO2