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Prof. Dr. Rogelio Traverso Página 1


RELATO OFICIAL DEL XXIX CONGRESO DE

CIRUGIA DE CORDOBA

ASOCIACION DE CIRUGIA DE CORDOBA

RESECCIONES HEPATICAS

PARA EL CIRUJANO GENERAL

RELATOR: Prof. Dr. Rogelio Adrián Traverso

Córdoba, septiembre de 2014


COMISION DIRECTIVA DE LA ASOCIACION DE CIRUGIA DE CORDOBA

(PERIODO 2013-2014)

Presidente: Dr. Paul Lada

Vicepresidente : Dr. Carlos Sosa Gallardo

Secretario General: Dr. Carlos Valenzuela

Prosecretario: Dr. Fabián Lerda

Tesorero: Dr. Gustavo Bertarelli

Pro-tesorero: Dr. José Cooke

Secretario de Actas. Dr. Germán Llancaman

Secretario de Publicaciones: Dr. Daniel García Andrada

Secretario de Asuntos Profesionales: Dr. Jorge Claría

Vocales Titulares: Dr. Luís Gramática (h)

Dr. Gustavo Matus

Dr. Víctor Martinessi (Alta Gracia)

Dr. Roberto Badra

Dr. Guillermo Canavosio

Vocales suplentes: Dr. Sebastián Vélez

Dr. Lucas Granero

Dr. Miguel Peralta (Villa María)

Comisión Revisora de Cuentas:

Titulares:

Dr. Rogelio Traverso

Dr. Mariano Bulacio

Dr. Oscar Benchetrit (Villa María)

Suplentes:

Dr. Carlos Esquivel

Dr. Máximo Sánchez

Dr. Ariel Peralta


ÍNDICE GENERAL

PROLOGO Pág.: 6

OBJETIVO Pág.: 8

CAPÍTULO I Pág.:9

INTRODUCCIÓN: HISTORIA Pág.:9

CAPÍTULO II Pág.:12

BASES ANATÓMICAS Y FISIOPATOLÓGICA

Embriología Pág.:13

Anatomía Pág.:13 Segmentación hepática Pág.:23

Nomenclatura quirúrgica Pág.:26 Regeneración hepática Pág.:32

CAPÍTULO III

INDICACIONES DE HEPATECTOMÍAS

Tumores benignos hepáticos Pág.:38

Tumores malignos primitivos del hígado Pág.:54 Tumores malignos secundarios en el hígado Pág.:62

CAPÍTULO IV

PROCEDIMIENTOS AUXILIARESDE DIAGNÓSTICO

Métodos bioquímicos Pág.:68

Métodos radiológicos Pág.:71

Otros métodos de diagnóstico Pág.:85

CAPÍTULO V

PREOPERATORIO Y PRINCIPIOS GENERALES

DE LAS HEPATECTOMÍAS Preparación del paciente Pág.:88

Posición del paciente Pág.:89

Incisión Pág.:90 Control de pedículos Pág.:91

Vías de abordaje Pág.:92

Control de hemostasia Pág.:95

Control de biliostasis Pág.:95

Otras maniobras Pág.:95

CAPÍTULO VI

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS PARA HEPATECTOMÍAS Nomenclatura: Pág.:98

Diferentes alternativas de técnica quirúrgicas para reducir la pérdida sanguínea Pág.:115


CAPÍTULO VII

CRITERIOS DE RESECABILIDAD: Clínicas- Quirúrgicas- Tecnológicas Pág.:123

CAPÍTULO VIII

COMPLICACIONES

Intraoperatorias Pág.:134

Postoperatorias Pág.:135

CAPÍTULO IX

CASUÍSTICA Pág.:138

CAPÍTULO X

CONCLUSIONES Pág.:145

CAPITULO XI

BIBLIOGRAFÍA Pág.:149


PROLOGO

El Haber sido designado Relator Oficial del Congreso de la Especialidad. Es sin duda un halago

y la distinción más importante para un cirujano. Agradezco profundamente a la Asociación de

Cirugía de Córdoba, a su Presidente el Prof. Dr. Paul Lada, como también a todos los Socios,

haber confiado en mi persona como Relator para XXIX Congreso de Cirugía de Córdoba.

La elección tanto del Relator como del Tema “RESECCIONES HEPATICAS PARA EL

CIRUJANO GENERAL” representa un reconocimiento a de nuestro equipo con quienes he-

mos trabajado, desde 1988, tanto en la tarea asistencial y académica, como también en cirugía

experimental y en la formación de residentes.

Quiero agradecer a la Universidad Nacional de Córdoba donde obtuve mi título en 1987 y donde

me desempeño en la actualidad como Profesor en la Cátedra Cirugía del Hospital Transito Cá-

ceres de Allende, como a su titular el Prof. Dr. Rodolfo Bielochercovzky por su apoyo, dedica-

ción y paciencia, no solo hacia mi persona sino también con los alumnos.

Realice mi residencia y jefatura de residencia en el Hospital Italiano de Córdoba con la guía de

mi Mentor el Prof. Dr. Roald Martini a quien le debo todo lo que soy. Al término de la misma

fui becado, gracias a la desinteresada gestión del Prof. Dr. Pablo Sonzini Astudillo, al Servicio

de Cirugía Hepato Bilio Pancreática y Trasplantes de órganos sólidos en el Hospital Hautepierre

de la Universidad Louis Pasteur de Strasbourg, Francia, dirigido por el Prof. Dr. Daniel Jaeck y

Prof. Dr. Philippe Wolf, de los cuales, no sólo aprendí la cirugía hepáticabiliopancreática y la

cirugía oncología sino también los conocimientos en transplantologia.

Al regreso junto al Dr. Octavio Gil y Carlos Valenzuela pusimos en marcha un programa de

Trasplante Hepático que vio sus frutos con el primer trasplante hepático el 10 de mayo de 1996

en el Hospital Italiano y a partir del año 2005 lo consolidamos en el Sanatorio Allende, institu-

ción que nos ha brindado todo el apoyo tecnológico y logístico, llevando hasta el momento más


de 300 trasplante hepáticos y en el año 2008 comenzamos el desarrollamos un programa de

trasplantes pancreático- renal.

Quiero agradecer al Dr. Octavio Gil no solo amigo y maestro, por su paciencia y fomentarnos

siempre el trabajo en equipo. Al Dr. Carlos Valenzuela por su dedicación y manejo clínico qui-

rúrgico. Para ambos es imposible describir con palabras un trabajo constante durante 25 años,

con aciertos y errores pero con una preocupación, la excelencia hacia nuestros pacientes.

A Susana Baldo, nuestra instrumentadora, por su lealtad y trabajo impecable desde hace 25 años.

Agradezco al Sanatorio Allende y a su personal, tanto médico como no médico, por el apoyo

incondicional prestado diariamente como así también al Servicio de Cirugía General, a los Fe-

llow en cirugía Hepato Bilio Pancreática, Trasplante Hepático y Reno-Páncreas como a los resi-

dentes de Cirugía General.

A mis amigos, que siempre están cuando más lo he necesitado, a Silvita y María Elina, a los

Biasutti, Maiztegui, Zurro, Segura, Doucroq, Weber, Hirstel y tantos otros.

En estas circunstancias tan honorables, no puedo de dejar de agradecer a mis padres que me

educaron en el amor al hogar, al trabajo, a Dios y a la patria. A mis hermanos por mantener los

ideales familiares.

Agradezco a mis hijas Agostina y Catalina por la paciencia, el amor y la felicidad diaria con que

me esperan al regresar a casa.

Por último a Mariana, mi esposa, el amor de mi vida, por seguirme con entrega en cada paso que

he dado en mi vida.


OBJETIVO

El Titulo de este relato “RESECCIONES HEPATICAS PARA EL CIRUJANO GENERAL”

surge de una encuesta a los socios de la Asociación de Cirugía de Córdoba.

El objetivo del Relato Oficial es otorgar al Especialista en Cirugía General las competencias

necesarias sobre la anatomía, nomenclatura, técnica quirúrgica y las patologías quirúrgicas del

hígado, tanto electivas como de urgencia, como así también reflejar la experiencia de nuestro

equipo.


CAPITULO I

Nunca consideres el estudio como

una obligación, sino como una opor-

tunidad para penetrar en el bello y

maravilloso mundo del saber.

Albert Einstein

A-HISTORIA

Desde la época de Hipócrates (460 A.C) numerosos anatomistas han aportado sucesivos conoci-

mientos a la conformación anatómica extra e intra hepática.

La primera hepatectomía descripta en la literatura fue practicada por Berta en 1760. A finales del

siglo XIX cirujanos como Von Bruns, Cousins, Billroth, ya efectuaban resecciones hepáticas

parciales. En 1888, Loreta practicó una hepatectomía izquierda en Italia, mientras que en Ale-

mania, Langenbuch 5-6-7 realizaba con éxito la primera hepatectomía por un tumor hepático.

En 1886 los trabajos experimentales llevados a cabo por Kousnetzoff y Pensky 220 concluyeron

que la hemostasia quirúrgica es unos de los factores principales en las hepatectomías

Von Eiselberg describió en 1898 la primera ablación de un hemangioma hepático. Tillmanns a

partir de los trabajos de Poncif sobre regeneración hepática, realizó investigaciones y estableció

la cantidad de parénquima que podría ser resecado sin consecuencias 21-22.

En 1888 y 1889 Garre y Hochenegg, practicaron las primeras cirugías sobre nódulos metastáti-

cos 31-32-33; en 1891 Lucke ejecuta el mismo tipo de operación sobre un cáncer primitivo de híga-

do; en 1890 Clementi 32-33 practicó la colocación de un clamp hemostático previo al borde de


sección del parénquima hepático; en 1899 Keen describe 74 resecciones hepáticas realizadas por

él. 384

Wendel fue el primer cirujano que efectuó con éxito una hepatectomía derecha con ligadura del

pedículo hepático derecho. Huard y Meyer May describieron una hepatectomía izquierda con

control previo del pedículo vascular izquierdo, más la ligadura de la vena suprahepática homólo-

ga. 384

Con los trabajos realizados por Cantlie (1898), y corroborados luego con estudios radiológicos

por Martens (1920), se definió al hígado dividido en dos lóbulos separados por la cisura media.

En 1948 Hjostjo realizó observaciones experimentales sobre el trayecto de la vena suprahepática

media, demostrando que no es atravesada ni está en relación directa con el pedículo bilio-

vascular portal 32. Roux, Bernier, Debray, Garret entre otros, describieron la anatomía de la vía

biliar intra-hepática. 372

Finalmente en 1953 Couinaud 79-80-81-82-83-84-85-86 describió la estructura intrahepática, comen-

zando así el exacto conocimiento anátomo-quirúrgico de la segmentación hepática que ha servi-

do de base para las hepatectomías regladas.

En 1963 comenzó un desarrollo inusitado de la cirugía hepática moderna con el primer trasplante

hepático realizado por Starzl y col. 189-190-191. Este hito dio un impulso a la cirugía hepática in-

crementando la experiencia de equipos quirúrgicos, anestesiólogos, intensivistas y oncólogos,

pero fundamentalmente en la década del 90, la bibliografía publicada reseña los hitos alcanza-

dos por los equipos quirúrgicos Hepato Bilio Pancreáticos en el mundo, que representó el gran

salto en esta disciplina.

En Argentina, en el año 1919, Delfor del Valle 94 comunicó la primera hepatectomía izquierda a

partir de ese momento numerosos cirujanos, como Mainetti, Viaggio, Defelitto, de Santibañes,

han publicado sus experiencias y hallazgos en la cirugía hepática, 94-384.


En la larga historia de la cirugía hepática, esta no se ha podido separar de los estudios anátomo-

quirúrgicos, estando supeditadas las intervenciones al exacto conocimiento de la arquitectura

anatómica intra-hepática.


CAPÍTULO II

BASES ANATÓMICAS y FISIOPATOLÓGICAS

1. Embriología

2. Anatomía

3. Segmentación hepática

4. Nomenclatura quirúrgica

5. Regeneración hepática


1. EMBRIOLOGÍA

En la cuarta semana de vida fetal, comienza a diferenciarse el divertículo hepático a partir de las

capas meso y endodérmica del intestino anterior. El tabique transverso es penetrado por dos

cordones tubulares hepáticos y desarrolla los dos lóbulos; las células parenquimatosas se trans-

forman en sinusoides y aparecen los conductos biliares, de esta forma el hígado y el sistema

vásculo-biliar adquieren su morfología.

Entre la 5ta. y 17ma. semana se producen varios fenómenos secuénciales en la circulación san-

guínea fetal; se oblitera la vena onfalomesentérica derecha, persistiendo la izquierda que formará

en el futuro el tronco principal de la vena porta; la vena umbilical es rodeada por el tejido hepáti-

co y la mayor parte de la sangre arterial circulante va a penetrar en la vena cava a través del con-

ducto de Arancio. Con el crecimiento intrauterino los flujos se invierten; el conducto de Arancio

persiste hasta el nacimiento llevando la sangre oxigenada hasta el corazón, luego del nacimiento

se oblitera, formando en el futuro el ligamento redondo 372.

2. ANATOMÍA

El hígado está dividido anátomo-funcionalmente en varios territorios delimitados por las cisuras

y los pedículos que lo irrigan y lo drenan. Las formaciones vásculo-biliares constituyen la base

estructural de los segmentos hepáticos. Por lo tanto, en todas las hepatectomías la maniobra fun-

damental consiste en identificar con esmerada precisión los conductos biliares y los vasos san-

guíneos que irrigan y drenan el segmento a extirpar.

Por esto, describiremos las diferentes estructuras hepáticas, sus medios de fijación cisuras y pe-

dículos 372.


2.1. Medios de Fijación del Hígado

Los medios de fijación del hígado son principalmente los pedículos vasculares y accesoriamente

las diferentes formaciones peritoneales que lo unen a la pared.

Fig. I-1: Vista anterior y superior del hígado

2.1.1 Vena Cava

Es el principal medio de fijación; confluyen a ella las venas suprahepática en número de tres. El

pedículo hepático no representa un medio de fijación auténtico pero sí contribuye a inmovilizar-

lo.

2.1.2 Ligamento Frenohepático

Es la zona de adherencia de la cara posterior del hígado a la parte vertical del diafragma fijado a

este sector por el ligamento coronario.

DIAFRAGMALOBULO DERECHO

LIGAMENTO CORONARIO

LOBULO

IZQUIERDO

LIGAMENTO

FALCIFORME

FONDO DEL LECHO VESICULAR


2.1.3 Repliegues Peritoneales

Son medios de fijación hacia los órganos vecinos de la glándula hepática. Están constituidos por

los elementos que a continuación se describen:

2.1.3.1 Ligamento coronario

Une la cara posterior del hígado al diafragma y está formado por dos hojas, una anterior- supe-

rior y otra inferior. (Fig. 1). La primera se refleja desde el diafragma sobre el hígado rodeando

su borde póstero-superior y en su parte media se continúa con el ligamento falciforme. La hoja

inferior se refleja sobre la parte vertical del diafragma. Hacia la izquierda está representada por

la cara anterior del epiplón menor y va a convertirse en la hoja posterior del ligamento triangular

izquierdo.

Las prolongaciones del ligamento coronario son tres: el mesohepatocavo (inconstante) que va a

formar el peritoneo parietal posterior y el hiato de Winslow 372; el ligamento triangular derecho,

repliegue peritoneal poco marcado, que se une a la derecha con la lámina superior e inferior del

ligamento coronario, y finalmente el ligamento triangular izquierdo, mucho más extenso que el

anterior, que se extiende verticalmente desde el diafragma hasta la cara superior del hígado for-

mado por las dos hojas del ligamento coronario que confluyen hacia la izquierda terminando en

un borde libre.

2.1.3.2 Ligamento falciforme o suspensorio

Es un tabique peritoneal constituido por dos capas que se extienden en forma vertical desde la

cara inferior del diafragma y la posterior de la pared abdominal hasta la cara superior del hígado.

Estas dos hojas siguen a la lámina superior del ligamento coronario, reflejándose el peritoneo

visceral hepático sobre el peritoneo diafragmático. A nivel del borde anterior del hígado las dos

hojas se unen formando un surco cóncavo hacia arriba por el cual pasa el ligamento redondo con

vestigios de la vena umbilical.


2.1.3.3 Epiplón menor

Es una doble lámina peritoneal de forma cuadrilátera que se extiende desde la cara póstero infe-

rior del hígado hasta el estómago y la primera porción duodenal presentando un borde derecho

libre donde las dos hojas, anterior y posterior se unen. En el espesor del borde libre transcurren

los elementos del pedículo hepático constituyendo así el ligamento hepatoduodenal.

2.1.3.4 Ligamento colecistoduodenocólico

Es un repliegue inconstante que como su nombre lo indica une la vesícula al duodeno y al ángulo

hepático del colon.

2.1.3.5 Ligamento hepatorrenal

Se extiende de forma inconstante desde la cara inferior del hígado hasta el riñón derecho.

.

Fig. II-2: Vista póstero-superior hepática

2.1 Cisuras

Las cisuras portales derecha, media o principal, e izquierda son los tres planos que separan los

territorios del hígado irrigados por pedículos portales sectoriales. 79-80-81-82-83-84-85

LIGAMENTO FALCIFORME

LOBULO IZQUIERDOLOBULO DERECHO

LIGAMENTO CORONARIO

VENAS SUPRAHEPATICAS

VENA CAVA

LIGAMENTO TRIANGULAR


Fig. II-3: Segmentación hepática demarcada por las cisuras

Media izquierda Derecha


2.2.1 Cisura media o principal

Delimita al hígado en derecho e izquierdo y su trazado está representado por una línea que va

desde el borde izquierdo de la vena cava inferior al lecho vesicular; este eje se superpone con la

vena suprahepática media. 79-80-81-82-83-84-85

2.2.2 Cisura portal derecha

Divide al hígado derecho en dos sectores, el lateral derecho y el paramediano derecho. Se ex-

tiende desde el lado derecho de la vena cava inferior hasta el punto medio entre el lecho vesicu-

lar y el borde externo o ángulo derecho hepático. Esta cisura se superpone con el eje de la vena

suprahepática derecha. . 79-80-81-82-83-84-85

2.2.3 Cisura portal izquierda

Esta cisura divide a los sectores lateral izquierdo y paramediano izquierdo, extendiéndose desde

el borde izquierdo de la vena cava inferior hasta el punto medio entre los extremos anterior y

posterior del lóbulo izquierdo. Esta cisura superpone su eje con la vena suprahepática izquierda.

79-80-81-82-83-84-85

2.2 Sectores

Los sectores suprahepáticos están constituidos por zonas del parénquima hepático que drenan en

las venas suprahepática derecha, media e izquierda. 79-80-81-82-83-84-85

2.2.1 Sectores suprahepáticos derechos

Están formados por las porciones correspondientes del parénquima hepático donde el drenaje

venoso confluye hacia la vena suprahepática derecha; esta vena drena los sectores paramediano

derecho y lateral derecho.


2.2.2 Sector suprahepáticos medio

Comprende la porción de parénquima hepático que es drenado por la vena suprahepática media y

abarca la mitad izquierda del sector paramediano derecho y la mitad derecha del sector parame-

diano izquierdo hasta el ligamento falciforme.

2.2.3 Sector suprahepáticos izquierdo

Comprende el parénquima hepático drenado por la vena suprahepática izquierda, ubicado a la

izquierda del ligamento falciforme; está formado por la mitad izquierda del sector paramediano

izquierdo y el sector lateral izquierdo.

2.3 Pedículo hepático y suprahepáticos

El pedículo hepático está conformado por tres elementos: hacia adelante y a la izquierda, por la

arteria hepática propia; hacia delante y a la derecha, la vía biliar; por detrás, por la vena porta. El

pedículo suprahepático está conformado por las venas suprahepáticas derecha, media e izquierda.

Estas últimas dos en la mayoría de los casos desembocan juntas en la vena cava.

2.3.1 Arteria hepática

El hígado recibe la sangre de dos orígenes, de la arteria hepática que aporta un 25% y de la vena

porta que provee el 75% del flujo sanguíneo total, regresando a la vena cava por las venas su-

prahepáticas.

Michels y col. 386 comprobaron que sólo en el 55% de los casos la anatomía de la arteria hepática

es como la describen los clásicos. La arteria hepática se divide en 2 ramas: derecha e izquierda.

Esta última discurre por delante de la vena porta izquierda, luego la cruza a nivel de su acodadu-

ra permaneciendo en un plano inferior y se divide más tarde en dos ramas terminales. Las cola-

terales van hacia adelante, al segmento IV, bordeando por la derecha el receso de Rex. Hacia

atrás, una o varias ramas que rodean la vena porta por su cara anterior van a irrigar el segmento

dorsal o segmento I. La rama terminal izquierda irriga el segmento III bordeando la parte iz-


quierda del receso umbilical y la rama posterior que sigue la dirección transversal del tronco

principal se dirige al segmento II.

La rama derecha de la arteria hepática se dirige transversalmente hacia afuera pasando entre la

vía biliar por delante y la vena porta por detrás, continuando su trayecto por delante y encima de

la vena porta para luego dividirse en dos ramas: un tronco paramediano derecho y otro lateral

derecho. El primer tronco sigue el borde izquierdo de la vena paramediana derecha e irriga o

forma parte del pedículo para el segmento V, anterior y el segmento VIII, hacia atrás; el segundo

tronco cruza la vena porta por su cara anterior y participa en la formación de los pedículos que

irrigan los segmentos VI y VII.

Las variaciones de la arteria hepática son frecuentes presentando de 15% a un 20% de anoma-

lías, clasificándose en diferentes tipos.

TIPO I: la arteria hepática común nace del tronco celíaco.

TIPO II: La arteria hepática izquierda es aberrante, accesoria o reemplazante, originada en la

arteria gástrica izquierda o coronaria estomáquica,

TIPO III: La arteria hepática derecha es aberrante, accesoria o reemplazante, originada en la

arteria mesentérica superior, se presentó hasta un 24% de los casos.

TIPO IV: La arteria hepática izquierda se origina en la arteria la gástrica izquierda y la arteria

hepática derecha en la arteria mesentérica superior;

TIPO V: La arteria hepática común se origina en la arteria mesentérica superior. Se encuentra

entre el 1.5 a 2,5% de los casos estudiados.

TIPO VI: La arteria hepática común se origina directamente en la arteria aorta, con una recu-

rrencia del 2%.

Las anomalías descriptas se presentan tanto en forma aislada como combinadas entre sí;

si bien son casos menos frecuentes, han sido también señalados por diferentes autores. 79-80-81-82-

83-84-85-372


2.3.2 Vía biliar

La vía biliar está compuesta por el conducto hepático principal que se origina en el extremo su-

perior del hilio hepático por la confluencia de los conductos derecho e izquierdo, por encima de

la vena porta. Ambos conductos hepáticos a su vez reciben a los conductos laterales y parame-

dianos, uniéndose por lo general a un tercer conducto proveniente del segmento I y formando el

denominado “Carrefour”. Esta irrigada por la arteria hepática propia a nivel superior y la arteria

gastroduodenal y pancreáticas superiores a nivel inferior, en hora 3 y 9 del colédoco (Irrigación

de Terblanche)

2.3.3 Vena porta

La vena porta, que presenta la particularidad de no tener válvulas, es el armazón sobre el cual se

“construye” el hígado; lleva sangre del lecho esplácnico, el bazo y el páncreas. Está formada por

la vena mesentérica superior y el tronco espleno-mesentérico, uniéndose ambas venas por detrás

de la cabeza y el cuerpo del páncreas. Mide de 7 a 8 cm. de longitud y se ubica comúnmente por

detrás de la arteria hepática propia y de la vía biliar extra hepática. A nivel del hilio hepático se

divide en dos grandes troncos, uno derecho y otro izquierdo.

2.4.3.1 Vena porta izquierda

Irriga los sectores paramediano y lateral izquierdos, representados por los segmentos III – IV el

primero y el segmento II el segundo. Se corresponde con todo el parénquima comprendido a la

izquierda de la cisura portal principal (línea vesiculocava). Nace en la placa hiliar, es más larga

que la derecha y luego de un recorrido transversal se curva en un ángulo de 120 grados finali-

zando en el receso de Rex, sobre el cual termina el ligamento redondo. Dicho receso está ubica-

do en la profundidad de la placa hiliar.

2.4.3.2 Vena porta derecha

Esta vena irriga el resto del parénquima hepático. Se sitúa a la derecha de la cisura portal princi-

pal, atraviesa transversalmente el hígado derecho siendo sus ramas la vena paramedial, lateral


derecha y dorsal derecha. La vena paramediana se bifurca hacia los segmentos V-VIII, la vena

lateral derecha irriga los segmentos VI-VII, y la vena dorsal el segmento I. Este segmento es

considerado separado del resto del parénquima hepático ya que recibe venas de los troncos dere-

cho e izquierdo y drena directamente en la vena cava por las venas accesorias o de Makuuchi.

2.3.4 Pedículo suprahepático

El conocimiento acabado de la anatomía de la vena cava inferior es imprescindible para la reali-

zación de cualquier tipo de cirugía sobre la glándula hepática. Esta vena pasa por el surco poste-

rior del hígado hasta cruzar el orificio diafragmático al cual se encuentra fijo.

El pedículo suprahepático está formado por tres venas: derecha, media e izquierda. Estas venas

suprahepáticas no coinciden exactamente con los sectores portales, drenando la sangre de secto-

res parenquimatosos propios. No debemos olvidar las venas accesorias del segmento I y las del

sector posterior (segmento V y VIII) que drenan directamente en la vena cava retro hepática.

(Venas de Mackuchi)


3. SEGMENTACIÓN HEPÁTICA

La morfología intrahepática ha sido publicada por numerosos anatomistas y cirujanos dándole

cada uno de ellos una interpretación de acuerdo a sus investigaciones anatómicas y clínicas.

3.1 Hjorstjo consideraba al hígado dividido en tres segmentos: dorso caudal, intermedio y crá-

neo ventral; 89.

3.2 Healey y Schoy describieron ocho segmentos hepáticos;

3.3 Gans consideró al hígado formado por cinco lóbulos 89.

3.4 Wu-Meng Chao describió la segmentación en un lóbulo derecho con un segmento superior y

otro inferior, un lóbulo paramediano derecho y otro izquierdo y finalmente un lóbulo lateral iz-

quierdo subdividido en un segmento inferior y otro superior 403.

3.5 Faller y Ungvary dividieron al hígado en cuatro lóbulos; caudado, derecho, mediano e iz-

quierdo.

3.6 Ton That Tung clasificó la segmentación de acuerdo a la distribución biliar. Cuatro cisuras

dividen al hígado en cinco segmentos: 381-382.

3.7 Goldsmith y Woodburne dividen al hígado en cuatro segmentos y como un quinto elemen-

to satélite o individual el lóbulo de Spiegel 384.

3.8 Couinaud es quien propone las bases anatomoquirúrgicas definitivas para la cirugía hepáti-

ca, 79-80-81-82-83-84-85-384 y en 1953 describe cuatro sistemas canaliculares:

sistema venoso portal

sistema arterial hepático

sistema de los conductos biliares

sistema de las venas suprahepáticas

Los tres primeros sistemas canaliculares citados tienen una distribución parenquimatosa idéntica

para cada una de sus ramas (por ello se denomina pedículo portal o pedículo hepático); por lo

tanto la segmentación se basa en la distribución intra-hepática de la vena porta, la arteria hepática


y la vía biliar, lo que finalmente divide al hígado en dos grandes fracciones; un lóbulo derecho y

otro izquierdo. El lóbulo derecho está separado de su homólogo por una línea imaginaria llama-

da cisura portal principal (Fig. II-4 y 5) que va desde el borde izquierdo de la vena cava infe-

rior hasta la parte media del lecho vesicular.

Fig. II-4-5: Cisura portal principal y cisura portal izquierda

El pedículo portal derecho se divide en dos ramas que formarán el sector lateral derecho

y el sector paramediano derecho, siendo el límite entre ambos la cisura portal derecha (Fig. II-4

y 5). Los pedículos portales derechos se bifurcan en ramas más pequeñas que limitan los seg-

mentos existiendo así dos segmentos paramedianos y dos segmentos laterales derechos.


Fig. II-6: RHV, vena suprahepática derecha; MHV, vena suprahepática media; LHV, ve-

na suprahepática izquierda; PV, vena porta principal; RPV, vena porta derecha; LPV,

vena porta izquierda; IVC, vena cava. En la figura derecha se observa la correlación de

las cisuras y la segmentación hepática

El lóbulo izquierdo del hígado se subdivide por la cisura portal izquierda (Fig. II-4 y 5), en los

sectores paramediano izquierdo, conformado por el segmento III y IV y el sector lateral izquier-

do, formado por el segmento II. El lóbulo caudado o de Spiegel, conforma otro segmento y será

el sector dorsal o segmento I.

En síntesis, los sistemas canaliculares, constantes e independientes, en el interior de la masa he-

pática crean los sectores y segmentos quienes también han recibido una identificación numeral:

Sector lateral derecho, constituido por los segmentos VI-VII

Sector paramediano derecho, formado por los segmentos V-VIII

Sector paramediano izquierdo, compuesto por los segmentos III-IV a-b

Sector lateral izquierdo, formado por el segmento II

Sector dorsal o Spiegel, formado por el segmento I

VESICULA

VENA PORTA

V.B

DERECHO IZQUIERDO DERECHOIZQUIERDO

V


Fig. II-7: Reproducción de la segmentación anteriormente descripta

4. NOMENCLATURA QUIRÚRGICA ACTUAL

El Comité Internacional de la Asociación Hepato Pancreático Biliar, (International Hepato-

Pancreato-Biliary Association) con el fin de unificar el criterio anatómico y quirúrgico funcio-

nal. En reunión de consenso en Brisbane, Australia, en el año 2000, determinó la terminología

universal en materia de resecciones hepáticas. 384

Las Fig. II-8 a 12 coresponden al consenso The Brisbane 2000 “Terminology of Liver

Anatomy and Resections”, Terminology Committee of International Hepato-Pancreato-Biliary

Association 384.

División funcional del hígado y los segmentos de acuerdo a la

nomenclatura de Couinaud

(Reproducción de Bismuth H. Surgical Anatomy and Anatómicas

Surgery of de Liver. Word J. Surg. 1953)

División functional del hígado y los segmentos de acuerdo a la nomenclatura de Couinaud (Reproducción de Bismuth H., Surgical Anatomy and Anatomics Surgery of the Liver. Word J. Surg. 1953)


Fig. II-8: División de primer orden (pedículo hepático completo)

En la figura II-8 podemos observar la moderna nomenclatura y su relación anatómica denomi-

nando hemihepatectomías para los hemihígados.


Fig. II-9: División de segundo orden de acuerdo a la división de la arteria hepática y de la

vía biliar

En la figura II-9 la división de segundo orden, “secciones hepáticas”, observamos la relación

entre la nomenclatura anatómica, la segmentación de Couinaud, la terminología moderna de las

resecciones hepáticas y el diagrama. A la resección la denominamos SECCIONECTOMIA.

Seccionectomía anterior V-III, Seccionectomía posterior VI-VII, Seccionectomía medial IV y

Seccionectomía lateral II-III.


Fig. II-10: División de tercer orden

En la figura II-10 observamos la terminología anatómica y la nomenclatura de las hepa-

tectomías: Segmentectomía o Bisegmentectomía. Dicha nomenclatura discrimina nueve seg-

mentos ya que divide al segmento IV en a (superior) y b (inferior) (no está indicado en la figura).


Figura II-11: Otras alternativas de denominación de segundo orden basadas en la vena por-

ta


En la figura II-11 se destacan las diferentes nomenclaturas y sus diagramas. La nomenclatura

moderna introduce el término SECTORECTOMÍA de acuerdo a la división de la vena porta

pudiendo también denominarlas: Sectorectomía lateral derecha (VI-VII), Sectorectomía para-

mediana derecha (V-VIII), Sectorectomía paramediana izquierda (IV-III) y Sectorectomía

lateral izquierda (II).

Fig. II-12: Otras denominaciones

En la figura II-12 se introduce el término Hemihepatectomías derecha extendida (I-IV-V-VI-

VII-VIII) sinónimo de trisegmentectomía derecha o Hepatectomía derecha extendida, como así

también Hemihepatectomías izquierda extendida ( I-II-III-IV-V-VIII), sinónimo de trisegmen-

tectomía izquierda o Hepatectomía izquierda extendida.

TERMINOLOGIA RESECCIONES HEPATICASTERMINOLOGIA RESECCIONES HEPATICAS


5. REGENERACIÓN HEPÁTICA

“Prometeo, uno de los titanes, hijo de Iapeto y de Climene y hermano de Atlas, robó el fuego

de los dioses para entregárselo a los hombres de arcilla que habitaban la húmeda y fría tierra.

Zeus lo castigó haciendo que Vulcano lo atase a una roca donde todos los días bajaba un bui-

tre que le desgarraba el vientre y se alimentaba de su hígado. Durante la noche, cerraban las

heridas y el hígado se regeneraba, asegurando al buitre un eterno alimento y a Prometeo un

eterno suplicio” 46.

La glándula hepática presenta una mitosis cada 10.000 a 50.000 células; la agresión sobre el pa-

rénquima despierta un activo mecanismo de compensación. Normalmente este mecanismo se

pone en marcha a partir de las doce horas de ocurrida la lesión sobre el parénquima; el proceso

de regeneración se acompaña de hipertrofia e hiperplasia celular hepatocitaria 46-66-87-126-183-211-258-

408


Figura II- 13: Secuencia temporal de la síntesis de DNA en los diferentes tipos celulares del

hígado. La actividad máxima de los hepatocitos ocurre dentro de las primeras 24 horas

mientras que la proliferación de los otros tipos de células ocurre más tardíamente. 46-66-87-

126-183-211-258-408

El crecimiento celular hepático se produce en tres momentos diferentes:

a- durante el desarrollo embrionario-fetal;

b- en compensación a una agresión de la célula hepática y

c- por tumores que asientan sobre el tejido hepatocitario.

La regeneración y la normalización de las funciones dependerán de varios factores tales como la

edad del paciente, el tipo de patología que asienta sobre el parénquima -tumores primarios o se-

cundarios- y por patologías subyacentes; cirrosis, ictericia obstructiva prolongada, diabetes, co-

langitis, quimioterapia previa y clampeo intraoperatorio del pedículo hepático entre otras. Una

vez finalizado el proceso de regeneración, el hígado humano recupera su volumen normal, no así

su anatomía.

Los factores fundamentales para la regeneración hepática,

a- son el grado de presión de la vena porta,

b- la secreción de insulina,

c- los niveles de glucemia,

d- el circuito entero hepático de las sales biliares y otros factores humorales provenien-

tes del páncreas y aparato gastrointestinal.

En síntesis, en la regeneración hepática se deben evaluar los indicadores de la síntesis hepática

tales como el tiempo de protrombina y factor V como así también el volumen hepático mediante

ecografía y T.A.C., a los 7 días, a los 14 y a los 60 días del postoperatorio. 46-66-87-126-183-211-258-408

5.1 Teorías y estudios sobre la regeneración hepática


Numerosos trabajos experimentales, 46-66-87-126-183-211-258-408 demostraron sustanciales diferencias

en la regeneración hepática cuando se realiza una hepatectomía del 70 % según se tratara de

animales jóvenes o adultos. En las ratas jóvenes el proceso de regeneración celular hepática le

permite alcanzar un volumen y función normal a partir del séptimo día, por el contrario en las

ratas adultas la recuperación es más lenta. También demostraron 108 que al incorporar la Timidi-

na y Timidina Kinasa marcada en la síntesis de ADN permitió observar una regeneración máxi-

ma a partir de las 23 horas de la resección hepática.

Figura II-14 Esquema de las señales mitogénicas y de los sistemas de señales cuya indemni-

dad es indispensable para que la respuesta sea la adecuada.

En la novedosa técnica de resección denominada “ALPPS” (Associating Liver Partition with

Portal Vein Ligation for Staged Hepatectomy), la completa desvascularización portal del he-

mihígado a resecar, condiciona una hiperplasia acelerada entre 7 y 12 días luego de la partición

hepática y ligadura portal.


Esto puede graficarse con exámenes centellográficos, ecográficos, T.A.C. Trifásica- volumétrica

-I.R.M., o simplemente en pruebas de laboratorio evaluando los valores de: enzimas hepáticas,

bilirrubina, factor V y/o el tiempo de protrombina.

5.2 Investigaciones de respuesta proliferatíva:

Las investigaciones de cómo son los mecanismos que regulan los fenómenos involucra-

dos en la hiperplasia compensadora, comprenden cuatro tipos de estudios:

Observaciones in vivo en pacientes donde ocurre una respuesta compensadora. 46-66-87-

126-183-211-258-408

Intentos de modificar la respuesta in vivo 189-190-191.

Estudios in vitro para identificar los factores de crecimiento

Estudios de correlaciones entre in vivo e in vitro, 38 (Blumgard Cap. V).

5.2.1 Estudios de correlaciones entre in vivo e in vitro

En relación a las fases de regeneración hepática, Fausto N. 126.y Court F.G. 87 en sus investiga-

ciones han concluido en que las mismas constan de tres procesos básicos:

Fase 1: El estímulo producido por la resección hepática activa la liberación de glutatión y de los

metabolítos reactivos del oxígeno; éstos actúan sobre el factor de necrosis tumoral (TNF) acom-

pañado de los factores estimuladores NF Kappa B, el STAT3, el AP1 y C/EBP Beta y la IL6.

Estos factores determinarán si las células hepáticas se regeneran o la inducen a la apoptosis. Si

por mecanismos aún desconocidos (estímulo-respuesta) se estimula la regeneración, se activan

las células Stem Like o células madres pasando a la segunda fase.

Fase 2: El proceso anterior activa el HGF (factor de crecimiento hepatocitario), el TGF alfa

(factor de crecimiento tisular alfa) y el EGF (factor de crecimiento epidérmico), quienes a su vez

regulan el crecimiento celular en la última fase o fase final.

Fase 3: En esta fase se produce una rápida o moderada hipertrofia e hiperplasia de los hepatoci-

tos. Inoue y col. 187 concluyeron que uno de los principales estimuladores del TGFα es el gen


P53 que induce a la formación de la proteína P53 mRNA; proteína ésta que se encuentra elevada

entre las 6 y hasta las 18 horas luego de una hepatectomía estimulando a su vez a la proteína P53

DNA que comienza a elevarse entre las 12 y 30 horas posteriores a la resección.

En la actualidad se investigan marcadores que puedan predecir acerca de la capacidad que las

células hepáticas tendrían para una regeneración satisfactoria luego de una resección hepática o

su tendencia a la apoptosis, Fausto y Col 126.


CAPÍTULO III

INDICACIONES DE HEPATECTOMÍAS


En este capítulo se describen las enfermedades con indicación de tratamiento quirúrgico que

afectan a la glándula hepática en forma primaria o secundaria, como así también las imágenes

características de estos tumores que los métodos de diagnóstico radiológico contribuyen a detec-

tar.

Lo dividiremos en:

1- TUMORES BENIGNOS

2- TUMORES MALIGNOS PRIMITIVOS DEL HÍGADO

3- TUMORES MALIGNOS SECUNDARIOS EN EL HÍGADO

1- TUMORES BENIGNOS

Los tumores benignos están clasificados en sólidos y quísticos y son de naturaleza benigna.

1.1 Hiperplasia Nodular Focal (HNF)

Como su nombre lo indica presenta nódulos hiperplásicos bien delimitados, sin cápsula; en su

arquitectura microscópica se observa una zona central cicatrizal y numerosos pseudo lóbulos

determinados por tejido fibroso con abundante infiltrado linfocitario. También acompañan a la

estructura conductos biliares proliferantes y grandes vasos en la periferia. Microscópicamente es

difícil de diferenciarlos de los adenomas. Habitualmente la HNF se encuentra inmediatamente

debajo de la cápsula de Glisson 253-407. Se reconocen dos orígenes, uno embrionario y otro vas-

cular. El primero explicaría la existencia de aldolasa fetal en el tejido tumoral y el segundo la

hipervascularización tumoral y la arterialización de la vena porta.

Los diferentes métodos de diagnóstico por imágenes permiten diferenciar ciertas características

propias de este tumor;

Ecografía: imagen hipoecogénica (también hiperecogénica), homogénea, con una zona

que es hiperecogénica correspondiente a la cicatriz central característica.


T.A.C.: con contraste iodado, imagen levemente hiperdensa en relación con el parénqui-

ma hepático y con la cicatriz central hipodensa (Fig. III-1 y 2).

I.R.M.: generalmente presenta una imagen isodensa en todas las secuencias, siendo la ci-

catriz central hiperintensa en T2; con Gadolinio, imagen hiperintensa en el centro.

Fig. III-1: I.R.M. característica de un tumor central subcapsular, HNF

Fig. III-2: pieza quirúrgica segmentos V-VI de HNF

Necrosis central


1.2 Adenoma hepático

Habitualmente se origina en pacientes de sexo femenino y tiene relación directa con el estado

hormonal. Este tumor se presenta solitario en el 90% de los casos 230. Se encuentra total o par-

cialmente encapsulado y a diferencia del HNF no posee cicatrización central; el tamaño varía

normalmente de 4 a 30 cm. y su coloración es idéntica a la del hígado, si bien en algunas oportu-

nidades adquiere un tinte verdoso típico que favorece su reconocimiento. Histológicamente se

trata de cordones de hepatocitos bien diferenciados en forma de sinusoides. La falta de comuni-

cación con el sistema biliar principal determina una colestásis focalizada que ocasiona el color

verde descripto.

Con frecuencia estos tumores comienzan a manifestar síntomas cuando se complican, ya sea por

ruptura espontánea o por hemorragia. Estas dos eventualidades son frecuentes y vinculadas al

estado hormonal (embarazo-posparto-menstruación) el cual incide en la hipervascularización del

tumor condicionando la hemorragia o la ruptura. El adenoma posee capacidad de transformación

maligna en más del 20% de los casos dependiendo del tamaño tumoral teniendo una mayor pro-

babilidad de malignización si sobrepasa los 2 cm. de diámetro, por lo que se hace necesaria su

extirpación quirúrgica.

Según sea el método de diagnóstico por imágenes diferenciamos;

Ecografía: masa sólida de eco estructura heterogénea con zonas hipo, iso o hiperecogéni-

cas. Las áreas hipoecogénicas corresponden a hemorragia y/o necrosis.

T.A.C. sin contraste: áreas hipodensas, pero si presenta hemorragia se observan hiperden-

sas; con contraste se observa imagen de densidad inhomogénea.

I.R.M.: no diferencia el adenoma del carcinoma hepatocelular. En T1 puede presentar

zonas hiperintensas en relación con cambios grasos y hemorrágicos, en T2 se observa imagen

inhomogénea con áreas de hipo e hiperseñal (Fig. III-4).


Fig. III-3 A: I.R.M., T2, adenoma hepático en segmento VI

Fig. III-3 B: Resección de adenoma hepático en segmento VI


1.3 Quistes no parasitarios

1.3.1 Quistes hepáticos solitarios o simples

Son quistes poco frecuentes, asintomáticos 13-56-134-145-178. Predominan en el sexo femenino (5:1

con respecto al hombre) y se presentan normalmente entre la quinta y sexta década de la vida.

Se formarían a partir de conductos biliares aberrantes y no mantienen comunicación con el árbol

biliar principal. Su tamaño es variable de milímetros a unos centímetros, pudiendo llegar hasta

20 o 30cm. La superficie es lisa y su color azulado brillante, el contenido es líquido como “cris-

tal de roca”. Histológicamente la pared está revestida por un epitelio cúbico o cilíndrico bajo

como en los canalículos biliares, el estroma está formado por tejido conectivo-fibroso confor-

mando una verdadera cápsula; son quirúrgicos únicamente cuando se complican con un absceso

o producen compresión a otros órganos por su volumen.

Actualmente en equipos entrenados la resolución es por vía laparoscópica. 401

Fig. III-4: T.A.C. Quiste hepático en segmento III-IV-V-VI

1.3.2 Poliquistosis hepática

La enfermedad poliquística hepática 298-209-213-218-230 se asocia generalmente a la poliquistosis

renal autosómica dominante (PRAD), pero existe también como una entidad clínica distinta. En

el año 2000, se localizó un locus para la enfermedad poliquística hepática autosómica dominante


en el brazo corto del cromosoma 194. Más recientemente, en el año 2003, se ha comunicado que

determinadas mutaciones en el gen PRKCSH originan la enfermedad poliquística hepática au-

tosómica dominante. El gen codifica una proteína denominada hepatocistina5. Actualmente se

desconoce la frecuencia real de esta enfermedad. Se localiza preferentemente en el lóbulo dere-

cho, aunque puede ser difusa. La composición histológica es idéntica al quiste simple. Nor-

malmente esta enfermedad aparece en la juventud y habitualmente se acompaña de poliquistosis

renal, pancreática, o cerebral entre otras. Algunos autores subdividen a la poliquistosis en:

a- localizada cuando afecta al lóbulo derecho o al izquierdo, o en

b- difusa cuando afecta a toda la glándula.

Otros denominan poliquistosis hepática pura a la que afecta solamente la glándula hepática o

poliquistosis hepática difusa cuando afecta a otros órganos.

Tiene indicación quirúrgica en los casos en que produce sintomatología compartimental o com-

presión a órganos vecinos como estómago, duodeno o colon.

La combinación de poliquistosis hepática y renal tiene indicación de doble trasplante hepático -

renal.

Gigot establece tres tipos de poliquistosis hepática:

Tipo 1: múltiples quistes grandes (< de 10) rodeados de importante cantidad tejido hepático

sano. Con frecuencia los quistes se encuentran en un solo lóbulo

Tipo 2: múltiples quistes medianos bilobares con tejido hepático reconocible entre ellos

Tipo 3: múltiples quistes pequeños y medianos rodeados por tabiques y escaso tejido hepático

reconocible

Poliquistosis


Poliquistosis GIGOT tipo I y tipo II (Fig: A)

Poliquistosis GHIGOT tipo III (Fig. B)

Fig. III-5 A-B: Poliquistosis hepática


1.3.3 Cistoadenoma

Este tumor 229- 230 puede permanecer asintomático, se puede infectar (absceso piógeno) o puede

evolucionar a una forma maligna a partir de la metaplasia de la pared del quiste, denominándose

cistoadenocarcinoma hepático.

Con el diagnóstico por imágenes se manifiestan las características propias de este tipo de tumor:

Ecografía: imagen anecoica de bordes regulares, con refuerzo hiperecogénico posterior,

ya sean tumores únicos, múltiples o tabicados como en el caso del cistoadenoma.

T.A.C. sin contraste: lesión hipointensa, redondeada, de bordes regulares y bien defini-

dos; con contraste no se modifica. El cistoadenoma presenta la característica típica de

imagen en “panal de abejas”.

I.R.M.: en T1 se observa imagen redondeada hipointensa y en T2 imagen redondeada hi-

perintensa; en el cistoadenoma se observan también con nitidez los tabiques como “panal

de abejas”.

Fig. III-6: T.A.C. con contraste, cistoadenoma hepático que involucra a los segmentos II-

III-IV-V-VI


1.4 Quistes parasitarios

En la literatura mundial se describen múltiples etiologías sobre quistes parasitarios que afectan a

la glándula hepática; sólo describiremos aquí el más frecuente en nuestro país.

1.4.1 Quiste Hidatídico Hepático

La hidatidosis 51-59-62-64-102 es una zoonosis producida por el Echinococcus granulosus, Platelmito

de la familia de los Cestodes; se distribuye geográficamente en todo el mundo y en América del

Sur fundamentalmente en Argentina, Chile, Uruguay y Brasil. Una vez ingerido, el embrión

exacanto llega al hígado por el torrente portal y mediante un proceso combinado alérgico, infla-

matorio, tóxico y mecánico produce cambios en el parénquima hepático formando tres capas

como reacción al huésped, que a su vez posee dos capas propias, comprometiendo de esta forma

en su crecimiento los espacios porta y biliares. Estas tres capas presentan características propias:

la interna, donde se produce necrosis y calcificación; la media, fibroide, con propensión a la hia-

linización y por último la externa, fibroparenquimatosa, con capacidad de compresión. La loca-

lización de los quistes se produce en el hígado entre un 70 y un 80% de los casos; el resto se

puede localizar en otros órganos tales como pulmón riñón, hueso y cerebro. La distribución to-

pográfica en el hígado es de un 60 a 70% en el lóbulo derecho y de 30 a 40% en el hígado iz-

quierdo.

Los quistes hidatídicos se pueden presentar complicados y no complicados. El primero caso

puede presentar calcificación, apertura en la vía biliar, colon, vía urinaria, entre otras complica-

ciones. La comunicación entre el quiste y la vía biliar puede producir un síndrome coledociano o

un absceso hepático ascendente por Escherichia Coli o Enterococo. Asimismo, la migración del

quiste al pulmón y bronquios puede generar un absceso hepático por otro tipo de bacterias.

El quiste hidatídico no complicado puede establecer una simbiosis por años entre parásito y

huésped, ocasionando en la mayoría de los casos una hipertrofia hepática compensadora si el


quiste ha crecido en forma importante. Cuando es de localización periférica, prácticamente no

actúa sobre la vía biliar; por el contrario, si la localización es central puede ocasionar cirrosis

biliar, lesiones irreversibles en conductos hepáticos, colédoco, vasos venosos y arteriales princi-

pales.

Los métodos de diagnóstico del quiste hidatídico los podemos subdividir en inmunológicos y por

imágenes.

En el diagnóstico inmunológico utilizamos las siguientes pruebas, individualmente o combina-

das, de acuerdo a la presentación de cada caso:

Pruebas intradérmicas

Pruebas de Hemoaglutinación indirecta

Pruebas de fijación de complemento

Pruebas de aglutinación del Látex

Pruebas de floculación con Bentonita

Pruebas con anticuerpos fluorescentes indirectos

Inmunoelectroforesis (arco 5)

Contrainmunoelectroforesis

Prueba de doble difusión

ELISA

Pruebas de radioalergoabsorción

Normalmente mediante el diagnóstico por imágenes estudiamos a los pacientes con quiste hida-

tídico encontrando las siguientes imágenes:

Ecografía: imagen anecoica con una o múltiples vesículas, con calcificaciones en la pared

y cono de sombra posterior.


T.A.C.: imagen hipodensa homogénea o no, con bordes regulares con o sin calcificacio-

nes.

I.R.M.: en T1 imagen hipointensa redondeada de bordes regulares y en T2 hiperintensa,

pudiendo identificarse un anillo periférico de menor intensidad. Las membranas dentro

del quiste se ven como una estructura oscura y las calcificaciones en su pared aparecen

como un vacío de señal.


Fig. III-8 y 9: T.A.C. donde se observa quiste hidatídico en el lóbulo izquierdo hepático,

ocupando casi la totalidad del lóbulo y la segunda localizado en lóbulo derecho.

Quiste tipo IV-Hepatectomía izquierda

Fig. III-10: T.A.C y Resección Hepática donde se observa quiste hidatídico tipo IV

Tienen indicación quirúrgica los quistes complicados, los periféricos y los de gran tamaño. Los

quistes pequeños (2 a 3 cm.), intraparenquimatosos, se expectan con seguimiento ecográficos

periódicos. En los últimos años se han desarrollado nuevas técnicas de abordaje en el quiste hi-

datídico por vía laparoscópica y percutánea, abriendo un gran campo para el desarrollo en este

tipo de enfermedades.

Todo paciente con indicación quirúrgica por quiste hidatídico debe tener preparación con antipa-

rasitarios según indicación actual de infectología en cuanto a dosis y tiempo de prescripción de

antielmiticos


1.5 Otros tumores benignos

Describimos aquí los tumores benignos de origen predominantemente mesenquimático de estruc-

turas propias de la glándula hepática.

1.5.1 Hamartomas

Los hamartomas son tumores que se originan a partir de diferentes estructuras del parénquima

hepático: vasculares, biliares o de los hepatocitos. Pueden ser estructuras únicas o múltiples

constituyendo los angiohamartomas o hemangiomas, los colangiohamartomas, adenohamartomas

y hamartomas compuestos 456.

Fig. III-10: Ecografía hepática donde se observan múltiples hamartomas en el parénquima

hepático de tipo biliar.

1.5.1.1 Hemangiomas o angiohamartomas

Es la variedad hamartomatosa más frecuente y el tumor más frecuente del hígado. Son 384 nódu-

los de 1 a 3 cm. que se encuentran generalmente incluidos en el parénquima hepático diferen-

ciándose por su color rojo azulado. Histológicamente se encuentran espacios vasculares revesti-


dos de endotelio y ocupados por eritrocitos 384. Predominan en el sexo femenino en proporción

de 5:1, encontrándose en el 2% de las necropsias, y en un 10% son múltiples.

Con el diagnóstico por Imágenes podemos observar:

Ecografía: masa hiperecogénica bien delimitada, homogénea, generalmente subcapsular.

T.A.C. sin contraste: imagen hipodensa bien delimitada con zonas centrales atenuadas

correspondientes a fibrosis o quistes; con contraste, intensificación periférica en la fase

dinámica del bolo y relleno isodenso en las fases tardías.

I.R.M.: en T1, área hiperdensa con bordes netos; en T2 con Gadolinio, zonas con intensi-

ficación periférica inicial y ulterior realce de toda la lesión al cabo de 15 minutos. Las

imágenes de la R.M.N son patognomónicas del angioma Hepático

Estos tumores tienen indicación quirúrgica cuando son sintomáticos o mayores de 10 cm. y de

localización periférica.


Fig. III-11: visión laparoscópica de un hemangioma del segmento II-III

1.5.1.2 Colangiohamartoma

Es una neoformación caracterizada por la proliferación de canalículos biliares sin que exista dila-

tación quística de los mismos 354.

1.5.1.3 Adenohamartomas

Denominados también hepatomas benignos al igual que la hiperplasia nodular focal; la presencia

de aldolasa fetal en el tejido tumoral le confiere un rasgo propio característico 354.

1.6 Enfermedad no tumoral con indicación quirúrgica resectiva: Enfermedad de Carolí

La Enfermedad de Carolí 1-8-23-42-57-58-139-217-277-371 se define como una malformación congénita

hepatobiliar caracterizada por una dilatación no obstructiva de los conductos biliares intrahepáti-

cos que puede afectar parte o la totalidad del parénquima hepático, denominándose como en-

fermedad de Carolí focalizada o difusa. Se denomina enfermedad de Carolí a la forma pura o

simple mientras que en el síndrome de Carolí se presenta asociado a fibrosis hepática congéni-

ta. El compromiso hepático puede ser difuso, segmentario o lobar (20%). En este último caso


suele afectar predominantemente el lóbulo izquierdo. En 1958 Jackes Carolí definió por primera

vez esta entidad. Años más tarde (1977) Todani clasificó a las dilataciones quísticas de la vía

biliar del adulto y encuadró esta enfermedad dentro del tipo V. La incidencia estimada es de 1

por cada 1.000.000 de habitantes. La principal complicación de esta malformación es la colangi-

tis bacteriana. La ausencia de tratamiento conlleva al fallecimiento en el término de algunos

años por colangitis y sepsis.

El tratamiento de elección es la resección

segmentaria cuando la malformación

está localizada en el lóbulo izquierdo o

derecho; si es bilobar, el trasplante hepá-

tico es la indicación.

Fig. III-12-A: Colangiografía endoscópica retrograda (E.R.C.P) donde se observa la característica más

frecuente del síndrome de Carolí: dilatación de la vía biliar izquierda

Fig. III-12-B: Clasificación de TODANI


2- TUMORES MALIGNOS PRIMITIVOS DEL HÍGADO

Estos tumores malignos primitivos de la glándula hepática que describimos en esta sección se

presentan de acuerdo a su frecuencia, siendo ellos el hepatocarcinoma, colangiocarcinoma, hepa-

toblastoma, hemangiosarcoma y el cistoadenocarcinoma.

2.1 Hepatocarcinoma (HCC)

Este tumor presenta dos variantes, el hepatocarcinoma y la variante fibrolamelar 26-30-31-43-55-68-69-

70-75-98-99 La incidencia de tumores hepáticos primitivos en el adulto guarda relación con la en-

fermedad cirrótica (alcohol, post hepatitis “C” o “B”, entre otras); como así también con el uso

de hormonas sexuales (anabólicos y estrógenos) y drogas como la micotoxina, dióxido de tho-

rium y la aflatoxina. Aproximadamente el 90% de los hepatocarcinomas asientan en hígados

cirróticos y el 50% de estos pacientes presentan neoplasia subyacente en la faz atrófica. 112-113-122-

131-133-143-160-163-164

Los marcadores serológicos específicos son para el hepatocarcinoma, la alfafetoproteína (αFP) y

para la variante fibrolamelar, la gonadotrofina coriónica humana (GCH).

Estos tumores se originan histológicamente en el hepatocito. Presentan dos características típi-

cas: la metástasis intra-hepática satelital y la invasión de los ramos portales y posterior trombosis

en un período temprano de la enfermedad.

Para el diagnóstico HCC por imágenes podemos observar:

Ecografía: masa hipoecogénica de ecoestructura heterogénea, pudiendo detectar trombos

tumorales en las ramas portales, cava inferior y venas suprahepáticas.

T.A.C. sin contraste: masa hipodensa con áreas centrales necróticas atenuadas; con con-

traste, lesión isodensa con hiperdensidad en su cápsula, se hace hiperintensa en fase arte-

rial, y presenta un lavado rápido del contraste en fase portal

I.R.M.: en T1, imagen hipodensa heterogénea con áreas hiperintensas que corresponden a

zonas de esteatosis y áreas hipointensas cuando predomina la necrosis; la cápsula se ve


como un anillo hipointenso; en T2, imagen hipointensa con cápsula hiperintensa; con

Gadolinio, imagen hiperintensa debido a su naturaleza vascular.

En la variante fibrolamelar se observa:

Ecografía: imagen de ecogenicidad homogénea con áreas de sombras acústicas debido a

calcificaciones.

T.A.C.: masa hipodensa con contornos lobulados, pudiendo presentar cicatriz central que

se perfila como un área de menor atenuación.

I.R.M.: en T1, imagen isointensa con relación al parénquima hepático y cicatriz central

hiperintensa; en T2, imagen isointensa con cicatriz central hipointensa.

El diagnóstico diferencial entre la HNF y la variante fibrolamelar se realiza por medio de Eco-

doppler, donde se objetiva que en esta última hay un menor desarrollo de vasos sanguíneos peri-

féricos.

Figura III-13: T.A.C. con contraste donde

se observa tumor sólido de los segmentos

II-III-IV con trombosis portal, caracterís-

tico de este tumor


Figura III-14: tumor sólido correspondiente a un hepatocarcinoma del segmento IV.

Figura III-15: pieza operatoria (higado cirrotico) de un hepatocarcinoma

2.2 Colangiocarcinoma

Menos frecuente que el HCC, este tumor de alto grado de malignidad rápidamente origina metás-

tasis. Su origen histológico proviene del epitelio de la vía biliar, tanto intra como extra hepático.

El HCC y el colangiocarcinoma están irrigados por el sistema arterial 1-53-142-150-196-214-231-256-347-

349-378-394.


El colangiocarcinoma no es un tumor secretor, a diferencia del HCC que tiene la capacidad de

secretar bilis. Se describen tres variantes;

a- nodular, localizado principalmente en un lóbulo hepático, pudiendo tener más de dos nó-

dulos;

b- papilar: forma papilas en el interior de la vía biliar,

c- difusa, ocupando ambos lóbulos, y por último,

El tumor de Klatzkin, colangiocarcinoma de la confluencia biliar, es una variante que pue-

de afectar los conductos biliares intrahepáticos razón por la cual “lo podemos incluir” dentro

de los tumores hepáticos; además la resolución de estas lesiones se efectúa mediante resec-

ciones hepáticas extensas. Se describen 5 variantes:

Con los métodos de diagnóstico por imágenes observamos en:

Ecografía: imagen homogénea, hiperecogénica, con zonas calcificadas que producen

cono de sombra posterior.


T.A.C.: masa hipodensa homogénea que muestra una intensificación discreta y difusa

posterior a la administración de contraste; las imágenes de zonas internas de menor ate-

nuación corresponden a fibrosis.

I.R.M.: masa heterogénea que suele infiltrar grandes vasos como las venas porta, cava y

suprahepáticas; es hipodensa en T1 e hiperintensa en T2 con zonas centrales de menor

atenuación que corresponden a fibrosis. Con Gadolinio se produce una intensificación

progresiva y concéntrica que respeta las áreas centrales de fibrosis.

Fig. III-16 y 17:

ERCP de colangio-

carcinoma con colo-

cación de Stent en la

vía biliar


Fig. III-18: pieza de hepatectomía izquierda por colangiocarcinoma

2.3 Hepatoblastoma

El hepatoblastoma es el tumor primitivo maligno más frecuente en niños menores a 4 años pre-

sentándose más comúnmente antes de los 18 meses; su incidencia es de 5 cada 100.000 niños 354.

Los marcadores tumorales presentes en este tumor son alfafetoproteína (αFP), elevado en el 80

% de los casos, y el antígeno carcino-embrionario (CEA),

La tasa de recurrencia del hepatoblastoma excede el 70%, con un pronóstico de sobrevida a 5

años del 25%. Los niños que lo padecen presentan una anomalía en el cromosoma 11p15 y en el

gen FAP localizado en el cromosoma 5q, por lo que el estudio molecular es básico.


Fig. III-19 A: foto de una niña de 2 año con un hepatoblastoma en el segmento VI

.

Fig. III-19 B: foto de un niño de 1 año con un hepatoblastoma en los segmentos V-VI-VII

2.4 Hemangiosarcoma

Se trata de un tumor maligno 384 que se origina en las células endoteliales. Se han observado

algunos carcinógenos inductores de este tumor tales como el arsénico, clorato de vinilo, dietil y

dimetilnitrosamina, anticonceptivos orales y andrógenos. Predomina en el sexo masculino en un

85%, y se caracteriza por lesiones hepáticas multicéntricas, distribuidas por lo general en ambos


lóbulos, de pequeño tamaño. Su clínica es silente, generalmente se presenta con masa palpable

y/o ascitis.

2.5 Cistoadenocarcinoma

Es un tumor de los conductos biliares intraparenquimatosos 384 y raramente de los conductos

extra hepáticos; son lesiones quísticas de pequeño tamaño como “panal de abejas”; generalmente

en número de tres, pudiendo llegar a formar quistes de hasta 25cm. Presenta dos variantes: el

cistoadenoma seroso y el cistoadenoma mucinoso; este último con mayor poder de malignidad

456.

Es un tumor muy infrecuente no pudiendo diferenciarlo radiológicamente del cistoadenoma. Se

observa en:

Ecografía: lesiones quísticas de morfología oval, bordes irregulares, tabiques únicos o

múltiples y en algunas oportunidades proyecciones papilares o niveles líquidos en su in-

terior.

T.A.C. sin contraste: masas con densidad semi-líquidas, tabiques y a veces prolongacio-

nes papilares internas; con contraste, tabiques y proyecciones papilares realzadas, no así

el contenido de la lesión.

I.R.M.: se objetivan lesiones intra hepáticas quísticas multiloculares de paredes irregula-

res.


Fig. III-19: T.A.C. con contraste; se observa cistoadenocarcinoma con su característica típica de cordones o

estructuras

3. TUMORES MALIGNOS SECUNDARIOS EN EL HÍGADO

Los principales tumores secundarios con indicación de resección hepática están representados

por las metástasis (MTS) 89-116-117-170-172-175-194-195-197-199-236-259-269-298-299-300-302-318-335-348.


Fig. III-20 A-B: Metástasis múltiples hepáticas de ambos segmentos

Al igual que el tejido pulmonar, óseo o cerebral, el hígado se comporta como un filtro captando

células neoplásicas, principalmente provenientes de tumores del aparato digestivo, y que son

eliminadas por el sistema Kupffer hepático. Cuando esta capacidad de limpieza es superada por

diferentes factores (inmunitario, nutricional, adhesividad celular, cantidad de émbolos tumorales)

las células tumorales se implantan.

La frecuencia de las metástasis hepáticas depende del tipo de tumor primitivo: para el cáncer

rectocolónico es de 33%, cáncer gástrico 23%, cáncer mamario 20% y cáncer pancreático 6%

entre otros.

|En este tipo de enfermedad predomina la siembra nodular periférica ya que el émbolo tumoral se

detiene en los vasos de pequeño calibre. Estos nódulos tumorales normalmente presentan necro-

sis central debido a su rápido crecimiento provocando insuficiencia circulatoria en el centro de la

masa tumoral; además presentan congestión hepática en la periferia por una proliferación exage-

rada de vasos sanguíneos. Esta proliferación está influida por la secreción tumoral y por los fac-


tores de neoformación de vasos sanguíneos o angiogénesis; ambos juegan un rol crucial en el

crecimiento tumoral y en la diseminación metastásica.

Las células endoteliales son activadas por factores de crecimiento como el factor de crecimiento

endotelial (VEGF) y las angiogeninas 203.

Las vías de diseminación aferente que siguen las metástasis son:

a- el eje espleno-mesentérico-portal para los órganos del territorio esplácnico,

b- la arteria hepática;

c- la linfática y peri neural, la primera una de las vías de diseminación de los tumores de

mama y pulmonares; la segunda típica del tumor de páncreas.

d- la peritoneal, donde los implantes en la cápsula de Glisson se observan en la carcino-

matosis peritoneal, y finalmente

e-por contigüidad, como sucede comúnmente con la invasión y/o metástasis de la vesícu-

la biliar, estando también descriptas las invasiones del cáncer gástrico, colónico, retrope-

ritoneal, renales, y suprarrenal derecha, entre otras.

Radiológicamente podemos observar en:

Ecografía: metástasis únicas o múltiples, objetivadas como imágenes hipo, iso e hiperin-

tensas. Si presenta necrosis, se observa un área central hipoecogénica; las MTS de tumo-

res gastrointestinales generalmente son hiperecogénicas. Éste no es el medio más ade-

cuado para determinar la histología ya que la diversidad de patrones ecográficos no ca-

racteriza las lesiones. Su sensibilidad es del 82%.

T.A.C.: lesiones focales hipodensas en relación con el resto del parénquima hepático,

bien vascularizadas en la periferia (halo periférico hiperdenso). Las MTS calcificadas ge-

neralmente derivan del adenocarcinoma mucinoso de colon. La sensibilidad de la T.A.C.

helicoidal es del 91%.


Fig. III-21: T.A.C con contraste: Metástasis múltiples hepáticas de ambos segmentos

I.R.M.: imágenes hipointensas con mayor detalle anatómico en T1; en T2 son imágenes hiperin-

tensas con mayor sensibilidad. El diagnóstico diferencial se debe realizar con los quistes simples

y el hemangioma. La I.R.M. permite determinar una efectividad cercana al 100% en el diagnós-

tico histológico de las MTS.

Fig. III-22-A: IRM con contraste: Metástasis múltiples hepáticas


Fig. III-22 B: Resección de Metástasis múltiples hepáticas más colecto mía.


CAPÍTULO IV

PROCEDIMIENTOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

1. Métodos Bioquímicos

2. Métodos radiológicos

3. Otros métodos


El enorme desarrollo de los métodos auxiliares de diagnóstico con técnicas invasivas y no inva-

sivas que actualmente se encuentran a disposición es útil para el equipo médico que enfrenta

tanto la enfermedad hepática como la cirugía. Es de destacar al mismo tiempo que la mayor

complejidad de estudios diagnósticos no implica mayor certeza etiológica, ni de la función del

hígado remanente, ni del éxito quirúrgico.

Describiremos los métodos de diagnósticos más utilizados para este tipo de patologías.

1. MÉTODOS BIOQUÍMICOS

La utilización de los métodos bioquímicos es fundamental para valorar el estado de síntesis, gra-

do de colestásis y depuración en la función hepática 54-384.

1.1 Bilirrubina

El valor normal de este metabolito oscila entre 0 y 1.2 mgr % resultando de la suma de la bilirru-

bina directa e indirecta. Es de preferencia como lo demuestra la literatura de que antes de em-

prender una hepatectomía los valores de bilirrubina se encuentren por debajo de 10 mgr

En el postoperatorio de aquellas hepatectomías que abarcan de 35 a 50 % de la masa hepática se

observa habitualmente un aumento de la bilirrubina sérica desde el 3° al 15° día postoperatorio y

luego tiende a normalizarse; cualquier alteración de la misma por encima de 10 mgr% y sosteni-

da en el tiempo es anormal en el curso de una hepatectomía.

1.2 Lipoproteínas séricas

Es un índice de suficiencia en la síntesis proteica hepática 384 por lo que debe realizarse su dosaje

en el pre y postoperatorio. Las lipoproteínas α y pre β (HDL y VLDL) como así también sus

apoproteínas se elaboran casi totalmente en el hepatocito. Es útil asociar como prueba de sufi-

ciencia hepática el tiempo de Quick, la pseudocolinesterasa y las lipoproteínas. Las lipoproteí-

nas α y pre β descienden o desaparecen luego de una hepatectomía mayor para reaparecer gra-

dualmente hasta normalizarse al cabo de 7 a10 días.


1.3 Estudios de coagulación

Una importante cantidad de las proteínas que se involucran en la cascada de la coagulación 384

están formadas por los hepatocitos; normalmente estas proteínas tienen una vida media de 24 hs.

Su concentración adecuada la podemos medir por el tiempo de protrombina (Quick) donde valo-

ramos los factores K dependientes (fibrinógeno, protrombina, factores V, VII y X).

En el postoperatorio el descenso del tiempo de protrombina a pesar del aporte E.V. de vitamina

K es un factor de advertencia de complicaciones futuras.

El dosaje de KPTT incluye a los otros factores que no han sido evaluados; también es mandata-

rio el recuento de fibrinógeno y plaquetas antes de una hepatectomía, ya que son factores impor-

tantes para prevenir una coagulación intravascular diseminada, complicación no infrecuente en

las resecciones mayores y con una alta tasa de mortalidad.

1.4 Aminotransferasas, SGOT-ASAT y SGPT-ALAT

Habitualmente sufren cambios o modificaciones fugaces en la cirugía hepática y sus variaciones

se deben principalmente al trauma quirúrgico y al clampeo vascular del pedículo hepático. El

aumento sostenido luego de una cirugía hepática nos advierte sobre la posibilidad de:

a- Falla hepática

b- trombosis portal o arterial o lesión de esta última.

1.5 Pseudocolinesterasa

Es una enzima de síntesis hepatocelular por lo que su concentración desciende en las enfermeda-

des hepáticas difusas (cirrosis o hepatitis). Esta enzima es útil para observar el índice de regene-

ración hepatocelular luego de resecciones; tiende a normalizarse a partir de las tres semanas.

1.6 Gamma glutamil transpeptidasa (γGT)

Es una enzima de origen canalicular; se encuentra elevada en todos los procesos de colestásis

canalicular, ya sean segmentarios o de los conductos biliares mayores; es uno de los principales

indicadores de “masa ocupante” por su alta sensibilidad y especificidad.


1.7 Fosfatasa alcalina (FA)

La FA es un péptido constituido por cuatro izoenzimas; el 85% corresponde al tejido óseo (iso-

enzima termolábil) y el resto proviene del hígado (isoenzima termoestable), del intestino y del

tejido placentario. Cuando se presentan dudas frente a la elevación de la FA, se resuelve apelan-

do al dosaje de las otras enzimas de colestásis, tales como la γGT y la bilirrubina. La FA está

elevada en todos los procesos canaliculares.

1.8 Colesterol

El colesterol se absorbe en el intestino, se sintetiza y metaboliza en el hígado. La obstrucción en

la secreción biliar dificulta la excreción de colesterol elevando la colesteramina. En las cirugías

hepáticas mayores o en enfermedades difusas graves, la síntesis y excreción del colesterol está

afectada descendiendo a valores muy por debajo de lo normal.

1.9 Fosfolípidos

Estos lípidos tienen el mismo comportamiento que el colesterol; se metabolizan y excretan a ni-

vel hepático estando elevados en todas las obstrucciones biliares y disminuyen en las enfermeda-

des hepáticas mayores o en las grandes hepatectomías.

1.10 Alfafetoproteína (αFP)

Está presente en el 80% de los tumores primitivos (hepatocarcinoma); luego de las resecciones

hepáticas adquiere una importante significación como “índice de regeneración hepática”.

1.11 Albúmina

El hígado es la única fuente de albúmina sérica la cual es sintetizada por el hepatocito. Los valo-

res séricos de la albúmina permiten evaluar la capacidad de síntesis hepática, su distribución en

el espacio intravascular y en el espacio extravascular, y finalmente la desintegración de proteí-

nas.


Los cambios de la albúmina sérica son específicos de las enfermedades hepáticas pero tiene muy

poco valor en el diagnóstico diferencial ya que la hipoalbuminemia puede deberse a múltiples

enfermedades aún extrahepáticas.

2. MÉTODOS RADIOLÓGICOS

El desarrollo de los métodos de diagnóstico por imágenes ha permitido la detección de múltiples

lesiones, tanto primarias como secundarias, como así también precisar su localización y probable

etiología; ello sumado a un preciso conocimiento anatómico ha llevado a perfeccionar el trata-

miento resectivo quirúrgico.

2.1 Radiología simple

Si bien la radiología simple de abdomen puede evidenciar masas ocupantes del hígado calcifica-

das o alteraciones del relieve hepático producido por grandes tumores superficiales, no es ac-

tualmente un método confiable.

2.2 Ecografía abdominal

La ecografía 11-354 es el mejor método para evaluar en tiempo real masas hepáticas y la vía biliar;

es el primer estudio requerido en la valoración de todo tumor hepático con una sensibilidad del

95.5% y debe ser empleado de rutina durante la cirugía. Con este método evaluamos el tamaño

de la glándula hepática y de los lóbulos, características del parénquima hepático, distribución de

las venas porta y suprahepáticas, dilatación y distribución de la vía biliar, relación entre el parén-

quima hepático, renal, pancreático y el bazo; evaluamos también la masa tumoral en relación a

los vasos adyacentes y a otras estructuras extrahepáticas. El ecodoppler, una variante de éste

método de diagnóstico, evalúa el flujo, tamaño y distribución de los vasos venosos y arteriales

del pedículo hepático, las venas suprahepáticas y la vena cava 384

El ultrasonido (US) percutáneo tiene limitaciones por ser operador dependiente como así tam-

bién de la tecnología del ecógrafo.


El doppler color proporciona información relevante en la detección y caracterización de las neo-

plasias hepáticas. Algunos autores japoneses han descripto patrones de doppler color vistos con

frecuencia y relativamente específicos para tumores primarios; esto ha motivado la búsqueda de

materiales de contraste que aumentan la detección de flujos vasculares lentos para incrementar la

relación señal/ruido. Los materiales o realzadores de contraste investigados en la detección del

carcinoma hepatocelular han incluido inyección intraarterial de CO2, micro esferas de albúminas

con aire y más recientemente micro esferas con perfluorocarbóno que tienen una difusión más

lenta y persisten más tiempo circulando. Por último, el ecodoppler permite detectar cambios en

los vasos hepáticos en el tiempo, pudiendo así proporcionar información importante acerca del

pronóstico o de la respuesta a la terapia.

El ultrasonido intraoperatorio es el recurso de mayor sensibilidad en la detección de tumoracio-

nes hepáticas fundamentalmente metastásica pequeñas (96%); aunados a la inspección y palpa-

ción quirúrgica, demuestra lesiones adicionales pequeñas no visibles por ningún otro método de

imagen. La información proporcionada por él es importante para determinar la resecabilidad

tumoral y facilitar las resecciones subsegmentarias al establecer una clara delimitación del tumor

con las estructuras vasculares adyacentes, lo que conlleva a un impacto real en la decisión duran-

te la cirugía, pudiendo determinar cambios en la táctica quirúrgica que en algunas series se han

referido cercanas al 50%.


Fig. IV-1: Masa hepática hipervascu-

larizada en los segmentos VII-VIII a 2

cm. de la vena cava

Fig. IV-2: Ecografía hepática intra-

operatoria: bifurcación de la vena

porta- vena cava y tumor en el seg.

VII

Fig. IV-3: Ecografía intraope-

ratoria


2.3 Tomografía Axial Computada

La tomografía computada (T.A.C.) continúa siendo la modalidad primaria en la valoración de

neoplasias hepáticas 52-65-70-98-99-107-119-155-291-296385-408.

Para examinar correctamente la glándula hepática se debe recurrir a la T.A.C. dinámica helicoi-

dal, ya que examina cortes cada 10 mm desde las cúpulas diafragmáticas hasta las crestas ilíacas;

con este procedimiento podemos evaluar:

a- el volumen total hepático,

b- la masa hepática,

c- la masa hepática a resecar,

d- el volumen remanente

e- lesiones hepáticas a partir de los 5mm. de dimensión.

La T.A.C. sin contraste es usada para evaluar únicamente metástasis de tumor carcinoide, rena-

les, tiroides, insulinoma, feocromocitoma y pulmón, dado que con el medio de contraste se tor-

nan isodensos con el tejido hepático. El contraste iodado es utilizado para todas las otras inves-

tigaciones de la glándula hepática; el bolo de inyección endovenoso es minutado, ya que ello nos

permite observar las características propias de cada tumor en el tiempo arterial, parenquimatoso

y venoso. Un ejemplo puntual es el hemangioma, donde no hay tiempo arterial, ya que está for-

mado por venas postsinusoidales.

La T.A.C. nos permite observar las características morfológicas como tamaño, densidad y forma

del parénquima hepático, de los lóbulos y de la masa tumoral. También permite identificar los

vasos portales, suprahepáticos y la vena cava en su tiempo de aclaración luego de la inyección

del medio de contraste. Para algunos tumores como por ejemplo el hepatocarcinoma sobre cirro-

sis se utiliza como medio de contraste el lipiodol ultrafluido 26-30-70-98-99-160; se inyecta por vía

arterial (arteriografía) en la arteria hepática y al cabo de 10 a 15 días se realiza una T.A.C. sin

contraste para observar la masa tumoral que ha “fijado” el medio radiopaco.


Las técnicas utilizadas actualmente incluyen la T.A.C. convencional con administración de con-

traste intravenoso, T.A.C. dinámico secuencial con rastreos tardíos, T.A.C. helicoidal unifásica,

bifásica o trifásica y técnicas combinadas con angiografía como la T.A.C. portografía, T.A.C.

angiografía y la T.A.C. volumétrica.

En la tomografía convencional con contraste el hígado se rastrea en dos a tres minutos durante la

fase de redistribución o equilibrio del contraste, lo que ocasiona que algunas lesiones sean iso-

densas al parénquima y por lo tanto imperceptibles. La nueva tecnología empleada en los tomó-

grafos helicoidales con rastreo contínuo o con la tecnología de haz de electrones (Imatron), per-

mite rastrear el hígado en 20 a 30 segundos y como resultado es posible valorar el hígado en las

fases de perfusión hepática arterial del contraste y en la fase venosa portal, permitiendo la detec-

ción y caracterización de algunos tumores hepáticos. En cuanto a la sensibilidad de este método,

la T.A.C. helicoidal bifásica se aproxima al 92%. El uso combinado de este procedimiento con

los angiográficos ha mostrado progresos en la caracterización de las lesiones, principalmente

como resultado en distinguir los defectos de perfusión no causados por la enfermedad.

Fig. IV-4: T.A.C. faz arteriográfica donde se observa un nódulo en los segmentos II-III


2.4 Imagen por Resonancia Magnética (I.R.M.)

La resonancia 74-107-236 es el método que combina la capacidad de obtener información

anatómica en planos múltiples con alto contraste ayudando a la detección y caracterización de

tumores. Con este procedimiento están disponibles innumerables pulsos secuenciales para eva-

luar la glándula hepática, siendo fundamental la tecnología del hardware y software del equipo

de I.R.M. pues de ello dependerá la calidad de las imágenes. Se asocian a la I.R.M. medios de

contraste elegidos de acuerdo a la patología a estudiar (gadolinio, hierro, IronEHPG, manganeso,

DPDP, entre otros). Las imágenes se “arman” luego de emitidos los pulsos, pudiendo observar

la masa tumoral a resecar y su relación con las venas suprahepáticas, la vena porta y la arteria

hepática (angiorresonancia) y la vía biliar (colangiorresonancia). De este modo se logra un aca-

bado panorama de las relaciones entre la masa, el o los segmentos a resecar y el parénquima in-

demne. Este procedimiento es utilizado fundamentalmente para tumores que asientan en los

segmentos centrales del hígado o en aquellos que están en íntimo contacto con el pedículo portal,

la vena cava o en la encrucijada de ésta con las venas suprahepáticas, permitiéndonos evaluar la

resecabilidad tumoral.

Los materiales de contraste tienen aplicaciones no sólo en la detección tumoral sino en la

caracterización de estos tumores, por el análisis de los patrones de reforzamiento observados en

las diferentes lesiones ocupantes. Esto se cumple en estudios con gadolinio y ferumóxidos para

la identificación de tumores con elementos fagocitarios (hiperplasia nodular focal, adenoma y

algunos HCC bien diferenciados).

Los tumores hipervasculares muestran reforzamiento transitorio en la fase arterial mien-

tras que en la fase portal la lesión puede mostrar variación de hipointensa a hiperintensa.

Los ferumóxidos, produce una disminución importante en la intensidad de la señal hepá-

tica en imágenes en T2, obteniendo un reforzamiento negativo, lo que aumenta el contraste entre

el hígado y el tumor y permite la detección de un número mayor de lesiones. Recientemente se


ha indicado que la I.R.M. con ferumóxidos puede ser tan sensible como la T.A.C. portografía en

la detección de metástasis hepáticas.

La nueva tecnología de I.R.M por Técnicas de Difusión empleadas hoy en la detección de me-

tástasis hepáticas.

Los estudios muestran que la I.R.M. por difusión tiene alta sensibilidad y especificidad para la

detección de metástasis hepáticas, aunque no se ha comparado su rendimiento en comparación

con las secuencias ponderadas en T2 y las series dinámicas con contraste paramagnético. Es im-

portante destacar que la RM es el único método capaz de detectar y medir la difusión molecular

in vivo, esto es, la traslación de las moléculas.

La señal de difusión obtenida en tejidos se obtiene a partir de movimiento molecular en tres

compartimientos:

a. Espacio extracelular,

b. Espacio intracelular

c. Espacio intravascular

De estos tres compartimientos, es el intravascular el que muestra una mayor difusión, dada por el

flujo sanguíneo o perfusión. Por esta razón, por ejemplo, tumores con importante vascularización

muestran alta señal en difusión. Por otra parte, el grado de restricción a la difusión es inversa-

mente proporcional a la celularidad tisular y a la integridad de las membranas. Así, tejidos (espe-

cialmente tumorales) tienen restricción a la difusión si es que son celularmente densos.


Fig. IV-5- A: I.R.M. en T1 donde observamos un Hepatocarcinoma (HCC) con hipervascu-

larización central e hipovascularización periférica

Fig. IV-5- B: I.R.M. por Difusión donde se observa metástasis múltiples hepáticas.


2.5 PET SCAN:

Hoy en día, modernos equipos de Tomografía de Emisión de Positrones 242-384-387, reali-

zan estudios de cuerpo entero en menos de 20 minutos y se ha llegado a lograr una resolución

menor de 0,5 cm. Estos equipos están constituidos por múltiples anillos de detectores y un nú-

mero de cristales de detección que superan los 12.000 cristales reales o los 18.000 cristales seg-

mentados. A algunos equipos se les ha integrado un Scanner, se trata de equipos híbridos de

PET-CT, (PET con tomografía asociada) con los que se mejora aun más su capacidad al incorpo-

rar la evaluación anatómica detallada a las imágenes funcionales-moleculares.

Equipos PET-CT muestran una gran ventaja sobre los equipos sólo PET, al poder definir la loca-

lización anatómica exacta de un foco de alta actividad metabólica, lo cual no es posible en el

detalle anatómico, sólo con estos últimos, y más aún, disminuye la tasa de falsos positivos o ne-

gativos, en un 10 a 15% de los casos, al poder identificar estructuras que habitualmente y en

forma normal pueden acumular Fluor-18 FDG. o identificar pequeñas lesiones sospechosas, que

captarán tenuemente. Fluor-18 es actualmente el emisor de positrones (511 KeV) más usado en

todo los centros a nivel mundial, que cuentan con equipos PET. Este se une a Deoxiglucosa,

formando Flúor-18 Flúordeoxiglucosa (F-18 FDG). FDG-F-18 PET a demostrado con el tiempo

ser una de las mejores herramientas diagnosticas para determinar recurrencia, recidiva tumo-

ral y metástasis a distancia. La mayoría de los estudios concluyen sensibilidad y especificidad

para PET FDG del orden de 90% y 85% respectivamente, mejorándose la especificidad aun más

para los equipos PET-CT. Falsos negativos se puede observar en lesiones muy pequeñas, en ge-

neral menores de 0,8 cm o en lesiones necróticas. Solo en casos de adenocarcinoma mucinoso se

ha determinado una menor sensibilidad y especificidad, explicable en la teoría por la hipocelula-

ridad de estos tumores.


Fig. IV-6 A: PET SCAN Metástasis Hepática de cáncer de colon

.

Fig. IV-6 B: PET SCAN Metástasis Hepática de cáncer de colon


Fig. IV-7 Ca. Colon. Seguimiento entre las 24 hrs hasta pasados 5 meses post quimiotera-

pia.

2.5 Centellografía hepática

Se realiza con Tecnecio 99; 384 es una prueba simple, precisa y con escasa morbilidad,

muy útil para la evaluación preoperatoria. Es un procedimiento ampliamente utilizado que per-

mite determinar tamaño, forma y posición del hígado; evaluar el tiempo de captación, conjuga-

ción y excreción hepática; detectar lesiones focales como abscesos, quistes y tumores como así

también el seguimiento y vigilancia de pacientes con metástasis hepáticas sometidos a tratamien-

to antineoplásico.

Fig. IV-8: Centellografía hepática


2.6 Arteriografía selectiva

La arteriografía 386 determina la precisa irrigación hepática con una muy buena opacificación de

la glándula; en la fase venosa dibuja la circulación portal. Este procedimiento detecta aproxima-

damente el 70% de los tumores hepáticos y fundamentalmente las metástasis, observándose una

rica vascularización periférica con una sombra central y una distorsión de las ramas arteriales

cuando las metástasis son de gran tamaño. Es usada actualmente como diagnostica y terapéutica

fundamentalmente en el Hepatocarcinoma donde le realizamos la Quimio-Lipio-Embolizacion

tumoral selectiva.

Fig. IV-9: esquema de una quimio embolización arterial hepática


Fig. IV-10: quimio lipio embolización arterial hepática

2.7 Esplenoportografía y Suprahepaticografía y cavografia

Estos procedimientos han sido de utilidad en décadas pasadas; en la actualidad han sido

superados ampliamente por la ecografía, T.A.C. e I.R.M.

2.8 Portografía selectiva con o sin embolización portal

Es un recurso muy utilizado en la actualidad, fundamentalmente para realizar la “hepatec-

tomía en dos tiempos” 194-195-196-197-198-199. Luego de una resección tumoral en el lóbulo izquierdo

se realiza una portografía selectiva de la rama derecha portal a través de la rama izquierda en

forma percutánea y a continuación se procede a embolizar la rama derecha. De este modo, en

aproximadamente en < de 6 semanas se logra hipertrofiar el lóbulo izquierdo (o los segmentos

que destinemos al crecimiento) para luego proceder a una hemihepatectomía derecha.


Fig. IV-11: embolización portal izquierda- hipertrofia derecha compensadora

2.9 Colangiografía Endoscópica Retrógrada y Colangiografía Transparietohepática

Estos procedimientos también se denominan por sus siglas ERCP y TPH. Son utilizados

cuando es necesaria una precisa ubicación topográfica de la obstrucción y de ser posible el diag-

nóstico etiológico y la terapéutica (colocación de drenajes percutáneos y/o stent) de la lesión en

las ictericias obstructivas, cuando se prevé una indicación quirúrgica. Ambos métodos tienen

una efectividad y una similar incidencia de complicaciones 67-184-418.


Fig. IV-12: Transparietohepática (TPH)

3. OTROS METODOS DE DIAGNÓSTICO

3.1 Laparoscopía hepática

Este procedimiento posibilita la exploración directa de los órganos abdominales a través

de la pared abdominal anterior mediante un sistema óptico. Este método de diagnóstico no per-

mite ver la cara inferior y posterior hepática, ni los tumores intraparenquimatosos 22-24-39-88-91-92-

93-116-117-148-161-164-207-225-366-374-401.

Sin embargo, un informe laparoscópico normal no invalida el diagnóstico de tumor hepá-

tico, por el contrario su validación es siempre confirmatoria, posibilitando dos alternativas: no-

dular o infiltrativa.

La forma nodular altera la morfología del hígado normal por la presencia de formaciones

con tendencia a la confluencia y sugiere un crecimiento expansivo mientras que la forma infiltra-

tiva conserva la morfología habitual pero presenta zonas mal delimitadas de palidez y vasculari-

zación distintas que sugieren un proceso maligno. La umbilicación es característica de las for-

mas nodulares y traduce la necrosis centro tumoral. La palidez es el signo más relevante de los

tumores situados en la superficie del hígado aún con colestásis.


Fig. IV-13: resección laparoscópica de tumor sólido hepático en el segmento II-III (Secto-

rectomía lateral)


CAPÍTULO V

PRINCIPIOS GENERALES DE LAS HEPATECTOMÍAS

1. Preparación del paciente

2. Posición del paciente

3. Incisión

4. Control de pedículos

5. Vías de abordaje

6. Control de hemostasia

7. Control de biliostasis

8. Otras maniobras


1. PREPARACIÓN DEL PACIENTE

En la cirugía hepática programada, conjuntamente con los recaudos propios a toda intervención

quirúrgica mayor, deben ser cuidadosamente consideradas la preparación nutricional, metabólica

y hemodinámica 384.

En el aspecto nutricional, los pacientes deberán contar con una reserva glúcida y proteica ade-

cuada a la edad, sexo y superficie corporal para enfrentar un postoperatorio complejo que permi-

ta normalizar las funciones hepáticas. 384

La hemostasia es otro aspecto a tener en cuenta, ya que una alteración en los valores normales

puede provocar una coagulación insuficiente, ineficaz o excesiva, o una hiperactividad del siste-

ma fibrinolítico. La colocación de vitamina K permite mejorar los valores de protrombina, co-

múnmente alterados en los pacientes con colestásis.

Cuando los valores de la bilirrubina se encuentren por encima de 10 mgr/100 ml. debido a una

obstrucción canalicular, éstos deberán llevarse hasta cifras cercanas a la normal antes de la inter-

vención quirúrgica, recomendándose realizar un drenaje biliar percutáneo como lo indica Tsuzu-

ki y col. 384.

En pacientes cirróticos a los que se les realizará una resección hepática se deberá esterilizar el

colon con antibióticos no absorbibles de acción local (neomicina) y administrar catárticos para

evitar la encefalopatía en el postoperatorio.

En el preoperatorio inmediato se deberán tomar un conjunto de medidas esenciales para la segu-

ridad quirúrgica tales como contar con un banco de sangre capaz de suplir las necesidades ante

una eventual complicación (hemorragia-coagulopatía); la colocación de una vía central, even-

tualmente complementado con la colocación de un catéter de Swanz Ganz y la colocación de

una vía arterial periférica para medición de la P.A.M. Estos últimos serán de utilidad para el

monitoreo durante el acto operatorio; además una vía periférica por encima del pliegue del codo


con catéteres de grueso calibre (14 French.) como así también una sonda vesical para el monito-

reo de la diuresis intra y postoperatoria.

La anestesia es el factor más importante para obtener un aceptable índice de mortalidad. 384 En

todo el tiempo quirúrgico el anestesiólogo deberá estar atento a las pérdidas sanguíneas, los tras-

tornos metabólicos, la luxación hepática, los clampeos, la inestabilidad cardiovascular y la embo-

lia gaseosa; para evitar esto último, se debe realizar presión positiva pulmonar y monitorear una

P.V.C. alta en el momento de la resección. Deberá controlar además el estado ácido-base, hema-

tocrito, hemograma y calcio iónico en forma seriada. Cuando se trate de una hepatectomía ma-

yor en pacientes cirróticos se deberán realizar coagulogramas en el acto operatorio y practicar

todas las correcciones necesarias a fin de evitar las posibles complicaciones de la hemostasia.

2. POSICIÓN DEL PACIENTE

El paciente debe ser colocado en posición decúbito dorsal; las piernas bajas y en Trendelemburg

invertido entre 10º y 20º con una ligera inclinación de la mesa hacia la derecha para comodidad

del cirujano 374-384.

Esta posición es aconsejable para las incisiones verticales o subcostales; si la incisión es bisub-

costal se deben colocar los brazos extendidos en cruz a fin de abrir más el reborde costal. Para

las toracofrenolaparotomías se coloca al paciente en posición decúbito lateral izquierdo a 45º,

también en hiperextensión y con el brazo derecho elevado. Se debe fijar bien al enfermo ya que

podría ser necesario rotar la camilla hacia la izquierda o derecha en algún momento de la resec-

ción. Se tendrá disponible el arco en C o una placa radiográfica en la mesa operatoria para reali-

zar una colangiografía, gesto quirúrgico de utilidad en toda hepatectomía mayor. En algunas

oportunidades puede surgir la necesidad de realizar una arteriografía o portografía, aunque la

ecografía intraoperatoria es de mayor eficacia.


3. INCISIÓN

El campo operatorio y la exposición del hígado y sus pedículos deben ser satisfactorios; por ello

la elección de la incisión debe ser adecuada al tipo de patología a abordar 384-389.

Desde el inicio de la cirugía hepática diferentes autores han preferido distintos tipos de incisio-

nes; en la actualidad se circunscriben a dos:

A- si el paciente es un politraumatizado y está en shock, se prefieren las incisiones verti-

cales con o sin prolongación hacia el tórax;

B-si se trata de una cirugía programada se utiliza la incisión bisubcostal con o sin pro-

longación hacia el xifoides, o la moderna incisión de Makuuchi que combina una subcostal dere-

cha a 4-6 cm. debajo de la arcada costal y otra vertical hacia el apéndice xifoide; de preferencia

en Japón y en Europa.

Fig. V-1B: Incisión bisubcostal


Fig. V-1B: Incisión bisubcostal

No sólo la incisión es importante para la exposición del hígado y sus pedículos sino el tipo de

retractores usados.

4. CONTROL DE PEDÍCULOS:

Lortat-Jacob describió en su técnica original los pasos a seguir antes de iniciar la resección hepá-

tica 252-253-254-255. El primer gesto quirúrgico consiste en controlar:

a- el pedículo hepático a través del hiato de Winslow;

b- el segundo, controlar la vena cava infrahepática por encima de las venas renales, pre-

via maniobra de Wiard-Jourdan-Vautren-Kocher-Albanese (conocida como maniobra de Kocher)

c- y por último, jalonar la vena cava inferior suprahepática, por debajo o por encima del

diafragma (intrapericárdico).


Fig. V-2: Control de pedículos: cava infrahepática y venas suprahepáticas

Estos tres lazos en los pedículos permiten excluir la circulación hepática en caso de hemorragia

por una lesión cavo-suprahepática o de las venas suprahepáticas accesorias. La colocación del

lazo intrapericárdico es hoy excepcional, salvo en los traumatismos con desgarros venosos. En

la actualidad se utiliza la disección y jalón de la vena cava suprahepática, también llamado tercer

jalón.

5. VÍAS DE ABORDAJE SOBRE EL PARÉNQUIMA HEPÁTICO

El conocimiento anatómico de la segmentación hepática y los planos cisurales avasculares per-

mitieron desarrollar tres técnicas básicas que a continuación se describen.


5.1 Vía hiliar: Técnica occidental o Lortat-Jacob y Robert

Desde su trabajo inicial Lortat-Jacob y Robert (1952) 252-253-254-255 describen la ligadura de los

pedículos vasculares extraparenquimatosos. Esta técnica cuenta con 4 tiempos:

1º tiempo: colocación de los tres lazos preventivos; pedículo hepático, vena cava infrahepática y

vena cava suprahepática.

2º tiempo: disección en el hilio hepático de la arteria hepática, vía biliar y vena porta, jalonándo-

se por separado cada elemento. Cuando se finaliza este tiempo se observa el cambio de color

que evidencia la línea cisural del segmento o segmentos a resecar.

3º tiempo: disección y ligadura extrahepática del pedículo suprahepático correspondiente.

4º tiempo: sección del parénquima por la cisura correspondiente y ligadura de los conductos

biliares y vasos arteriales y venosos.

Las ventajas de esta técnica consisten en controlar los vasos por fuera del hígado y deli-

mitar la superficie hepática para la sección transparenquimatosa; mientras que las desventajas

residen en un tiempo quirúrgico más prolongado y eventuales accidentes o lesiones de la vena

cava suprahepática al jalonar la misma.

Fig. V-2: maniobra de Pringle

5.2 Vía transparenquimatosa o cisural: Técnica oriental o de Ton That Tung

Descripta por Ton That Tung en 1936 381-382 esta técnica tiene por objetivo ligar los pe-

dículos vasculares dentro del hígado en dos tiempos.


1º tiempo: una vez movilizado el hígado se realiza la oclusión o clampeo del pedículo hepático

(maniobra de Pringle).

2º tiempo: se diseca el hígado a través de la cisura portal (Anschulz 1903). Se realiza la sección

del parénquima por digitoclasia y se ligan los elementos vasculares y biliares; este gesto puede

ser logrado mediante instrumental blando tipo Kelly (Kellyclasia), con el “Crush Clamp” de Lin

clamp de Nakayama, Longmire, electrobisturí o hilo 384,

Entre las ventajas de esta técnica se destacan la rapidez de realización, menor transfusión de san-

gre, disminución del riesgo de lesión de la vena cava suprahepática ya que se ligan por vía intra-

parenquimatosa. La desventaja consiste en la isquemia global hepática e hipertensión venosa

esplácnica que puede conducir a una lesión isquémica sobre la vía biliar, por ello se debe realizar

minutado, no más allá de los 30 minutos en hígado sano.

5.3 Vía intermedia o Mixta

Esta vía propuesta en 1953 por Seneque, Debray y Quattlebaum 384 es la más utilizada por los

cirujanos en la actualidad. Presenta dos tiempos:

1º tiempo: disección y jalón de los elementos del hilio hepático.

2º tiempo: abordaje transparenquimatoso de los pedículos suprahepáticos. Bismuth propone una

variante 33 que consiste en disecar y colocar un “clamp vascular selectivo” (derecho o izquierdo

dependiendo de la hepatectomía a realizar) en un primer tiempo, y en un segundo tiempo realizar

disección y ligadura transparenquimatosa de las ramas portales dentro del hígado. La supuesta

ventaja de esta “variante” responde a que el clampeo selectivo puede durar hasta 1 hora en con-

traste con el clampeo total que no debe superar los 30 minutos 33-34.

La real ventaja de este procedimiento mixto radica en que reúne el valor de las técnicas

de Lortat-Jacob y de Ton That Tung ya que muestra los cambios de coloración del hígado a rese-

car y simultáneamente evita la oclusión vascular total. Ello disminuye el riesgo de isquemia del

hígado remanente y liga troncos portales que desembocan en forma anómala permitiendo una


cirugía exangüe o con mínima pérdida sanguínea, a la vez que atenúa el peligro de desgarro o de

lesión suprahepático-cava.

6. CONTROL DE HEMOSTASIA

Luego de finalizada la resección hepática se debe realizarse una meticulosa hemostasia, vaso por

vaso, mientras el paciente recupera la tensión arterial normal. No es aconsejable realizar suturas

tipo “colchonero”, ya que pueden favorecer la necrosis del tejido hepático y como consecuencia

producir una hemorragia secundaria, la formación de abscesos o biliomas, e inclusive involucrar

a ciegas un ramo importante vascular o biliar 33-34-384.

7. CONTROL DE BILIOSTASIS

Una vez finalizada la cirugía se debe realizar la ligadura de todos los conductillos biliares rema-

nentes. Efectuada la colecistectomía en primer lugar se debe colocar un catéter en el conducto

cístico e infundir a través del mismo solución fisiológica o algún colorante diluido (azul de meti-

leno o verde de indocianina) para visualizar los conductos biliares y realizar una ulterior biliosta-

sia minuciosa; al finalizar se debe realizar un control colangiográfico a fin de observar la indem-

nidad de la vía biliar.

8. OTRAS MANIOBRAS

8.1 Fijación del hígado remanente

Es de vital importancia realizar la fijación del hígado remanente y puede ser mandatario luego

de una hepatectomía derecha, ya que si el hígado báscula puede angular la vena suprahepática

izquierda, produciendo un pseudo síndrome de Budd Chiari y conducir a la insuficiencia hepáti-

ca aguda 110-183-210-334-377-396.


8.2 Drenajes

Es conveniente colocar dos drenajes de 10mm; uno en el espacio subfrénico derecho su-

perior y otro en el espacio subfrénico derecho inferior.

8.3 Cierre de la pared abdominal

Normalmente la realizamos con hilo no reabsorbible monofilamento Prolene®, cuando

hubo apertura del diafragma se debe realizar el cierre hermético del mismo y drenaje pleural; la

pared abdominal se cierra por planos.


CAPÍTULO VI

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS PARA HEPATECTOMÍAS

1. Nomenclatura

2. Técnica para reducción de pérdidas sanguíneas


1. NOMENCLATURA

En la actualidad la terminología a emplear en las hepatectomías es la descripta en los capítulos

anteriores ya que los conceptos de Lortat-Jacob y Couinaud han sido modificados por diferentes

autores como Goldsmith y Woodburne, Bismuth, Starzl entre otros 33-34-35-158-266. Estos últimos

han clasificado a las hepatectomías regladas en típicas, si la resección del parénquima hepático

sigue las cisuras y atípicas, cuando no sigue la cisura ni corresponde a una segmentación anató-

mica. Sus variantes pueden ser múltiples y se circunscriben en la actualidad a las llamadas tu-

morectomías. Otros autores las han clasificado según sean los segmentos ablacionados en he-

patectomías menores, cuando la extirpación es de hasta dos segmentos y hepatectomías mayo-

res cuando involucra más de tres o más segmentos. Describiremos en este capítulo las diferentes

técnicas de hepatectomías y su nomenclatura análoga.

1.1 Hemihepatectomía derecha (HPB-Consenso año 2000-), involucra segmentos V-VI-VII-

VIII :

Denominada también: Hepatectomía derecha (Couinaud), lobectomía derecha (Goldsmith y

Woodburne)

Bases: Ligadura y sección de la arteria hepática, vía biliar, vena porta y vena suprahepá-

tica derecha 384.

1.1.1 Técnica de Lortat-Jacob

Se colocan tres lazos preventivos, anteriormente descripto en el capitulo V: En este procedimien-

to se realiza la disección del hilio hepático ligando y separando la arteria hepática derecha, vía

biliar y vena porta; se debe observar si se presenta una arteria hepática izquierda. El conducto

cístico se diseca, se liga y se secciona, ya que la vesícula biliar se ablaciona con toda la pieza

quirúrgica.


Es recomendable realizar la ligadura y sección de los elementos del pedículo a 1cm. de su con-

vergencia, fundamentalmente para evitar disminución en la irrigación o drenaje biliar del seg-

mento I. Una vez terminado el tiempo hiliar se realiza la disección de los ligamentos triangular

derecho y coronario, se luxa el hígado hacia la izquierda con sumo cuidado evitando desgarrar

las venas suprahepáticas accesorias que van del lóbulo derecho hacia la vena cava, se disecan

estas últimas y se ligan con doble ligadura o con puntos de hilo no reabsorbible tipo Prolene®,

siempre comenzando desde abajo hacia arriba. Normalmente en esta maniobra, al cabo de algu-

nos minutos, se produce una caída de la presión arterial dada por la disminución del retorno ve-

noso a nivel cavo y portal, razón por la que se debe “desluxar” el hígado. Una vez expuesta la

vena cava inferior se procede a realizar la ligadura y sección de la vena suprahepática derecha,

siempre con doble ligadura y punto de polietilenglicol antes de seccionar. Este es el momento

más crítico de la hepatectomía ya que un desgarro de las venas puede producir una embolia ga-

seosa o una hemorragia incontrolable ocasionando la muerte del paciente en minutos. Se finaliza

con la sección transparenquimatosa del hígado, a 1.5 cm. hacia la derecha de la cisura, ya que las

variables anatómicas pueden inducir al riesgo de ligar la vena suprahepática media. Completada

la resección se realizara un minucioso control de la hemostasia y biliostasia. En la superficie

cruenta se puede colocar epiplón o sustancias tipo colas biológicas y finalmente se fija el hígado

al diafragma o a la pared para evitar que bascule. Esta hemihepatectomía puede o no involucrar

el segmento I.

1.1.2 Técnica de Ton That Tung (Transparenquimatosa)

Primeramente se libera el hígado de todos sus medios de fijación, luego se continúa con la oclu-

sión del pedículo portal como lo describió Hogart Pringle (Glasgow, 1908); seguidamente se

avanza por la cisura principal desde abajo hacia arriba con digitoclasia o cualquier otro de los

métodos descriptos anteriormente, ligando todos los ramos portales, biliares, arteriales y la vena

suprahepática, por dentro del hígado 384.


1.1.3 Técnica intermedia (Hiliar-transparenquimatosa)

Es la combinación de las dos anteriores; abordamos el hilio hepático según técnica de Lortat-

Jacob y luego continuamos la sección transparenquimatosa una vez liberado el hígado de todos

sus elementos de sostén.

Fig.VI-1: Hepatectomía derecha

Fig.VI-2: La flecha divide el hígado izquierdo del hígado derecho

H. IZQ UIERDA

H. DERECHA

Higado

derecho

Higado

izquierdo

Vena Cava


1.2 Hemihepatectomía Izquierda (Consenso 2000-HBP) involucra segmentos II-III-IV:

Denominada también Hepatectomía izquierda (Couinaud) o Lobectomía izquierda (Goldsmith y

Woodburne)

Bases: A partir de la movilización de los elementos de fijación del lado izquierdo (suspensorio,

triangular y falciforme), disección del pedículo hepático, disección y ligadura de los elementos

hiliares izquierdos y disección y ligadura de la vena suprahepática izquierda, se procede a la sec-

ción transparenquimatosa de los elementos izquierdos a 1.5 cm. por dentro de la cisura principal.

Esta hepatectomía puede o no involucrar al segmento I 17-104-115-122-190-375-408.

Fig.VI-3: hepatectomía izquierda

1.3 Trisectorectomia derecha: involucra los segmentos IV-V-VI-VII-VIII Denominada tam-

bién Hepatectomía derecha extendida (Couinaud), Lobectomía derecha extendida (Goldsmith y

Woodburne) o Trisegmentectomía derecha (Starzl):


Bases: Se comienza con la ligadura de las ramas del pedículo portal derecho, la vena suprahepá-

tica derecha y media y los ramos portales del segmento IV; esta cirugía fue descripta por primera

vez por Lortat Jacob en 1951 99-101-102-103-104-105-106-205-222.

Este tipo de resección se considera como el límite de las posibilidades quirúrgicas hepáticas ya

que la regeneración y suficiencia dependerá exclusivamente del remanente izquierdo. En esta

cirugía debemos observar fundamentalmente la irrigación del segmento restante y la existencia

de una rama arterial que provenga de la arteria gástrica a través del pequeño epiplón; su ligadura

ocasiona la necrosis del segmento.

Técnica: Luego de colocar los tres lazos preventivos se vascula el hígado hacia la izquierda, se

observan las venas suprahepáticas accesorias que van desde el lóbulo derecho a la vena cava,

procediéndose a la ligadura y sección de las mismas (denominadas venas accesorias de Ma-

kuuchi). A continuación se secciona la glándula hepática por vía transparenquimatosa paralela al

borde derecho del ligamento suspensorio a 1 cm. o 1,5 cm. a la derecha de éste. Luego, se ligan

y seccionan los pedículos glissonianos del segmento IV que emergen del receso de Rex, de abajo

hacia arriba, deteniéndose antes de llegar a la vena cava; este paso debe realizarse cuidadosa-

mente por el riesgo de ocasionar lesiones en la vena cava y venas suprahepática izquierda y me-

dia.

Siguiendo la gran cisura se pone en descubierto el pedículo portal derecho, se diseca y se ligan

cada uno de los elementos separadamente. Por último, se procede a realizar el control de hemos-

tasia y bilirragia y se fija el hígado al diafragma.


Fig. VI-4: Trisectorectomia derecha

Fig. VI-5: Trisectorectomia derecha IV-V-VI-VII-VIII. (con o sin I)

1.3 Sectorectomía lateral izquierda (Consenso 2000-HBP), involucra los segmentos II-III:

Denominada también Lobectomía izquierda (Couinaud), Segmentectomía lateral izquierda

(Goldsmith y Woodburne) o Sectorectomía lateral:

HEPATECTOMÍA DERECHA

EXTENDIDA


Bases: Se inicia el procedimiento con la ligadura y sección de los ramos portales de los segmen-

tos II y III, a la izquierda del receso de Rex por vía transparenquimatosa, terminando con la liga-

dura y sección de la vena suprahepática izquierda 99-101-102-103-104-105-106-205-222.

Fig. VI-5-A: Sectorectomía lateral izquierda (segmentos II-III)

Fig. VI-5-B: Sectorectomía lateral izquierda (segmentos II-III)


1.4 Trisectorectomia izquierda (Consenso 2000-HBP), involucra los segmentos II-III-IV-

V-VIII

Denominada también, Hepatectomía izquierda extendida o Trisegmentectomía izquierda

: Fue realizada por Tung y Starzl; se practica una hepatectomía izquierda más los segmentos V y

VIII, con ligadura de la vena suprahepática media. 48-189-190-191.

Fig. VI-6: Trisectorectomia izquierda

1.6 Segmentectomias

Hace más de 20 años Starzl y Bell decían que “no se justificaba la sectorectomía por la seguridad

y facilidad de las lobectomías”. Jaeck y col. 194-195 describen hoy un cambio en este concepto

con el objeto de conservar mayor cantidad de parénquima sano, fundamentalmente en las patolo-

gías malignas con resecciones iterativas.


Fig. VI 7: Distribución hepática en segmentos

Descripta por Couinaud por vía hiliar o por vía transparenquimatosa como lo propone Tung, ha-

remos su descripción:

1.6.1 Segmentectomias I: Es un procedimiento muy complejo y en general requiere una hepa-

tectomía izquierda.

1.6.2 Segmentectomias II o Seccionectomía Lateral: Se realiza sólo en lesiones muy locali-

zadas. El pedículo del segmento II es posterior y se ubica sobre el borde izquierdo del receso de

Rex; se debe practicar por vía transparenquimatosa respetando el ramo del segmento III de la

vena suprahepática izquierda.


Fig. VI 8: resección hepática segmento II

1.6.3 Segmentectomias III: Se aplica en lesiones localizadas o en los drenajes biliares a la ma-

nera de Logmaire-Standford. Se comienza por vía hiliar ligando y seccionando el pedículo del

segmento III a la izquierda del ligamento redondo, practicando luego la sección transparenqui-

matosa del segmento.

1.6.4 Seccionectomía Medial: Realizada por primera vez por Caprio 384 también descripta y

conocida como “Hepatectomía del lóbulo cuadrado” o técnica de Champeau. Resulta de gran

valor en la reconstrucción de la vía biliar ya que permite el abordaje antero superior del con-

fluente hepático. Esta Seccionectomía es frecuentemente realizada por vía transparenquimatosa

pura; se secciona el parénquima hepático a la derecha de la cisura umbilical y en la parte inferior

de la cisura media o principal a 1 cm. o 1,5 cm. a la izquierda, sin lesionar la vena suprahepática

media. Ambas incisiones se unen en la superficie hepática y se ligan los vasos suprahepáticos

provenientes de la vena suprahepática media.


Fig. VI 9-10: resección hepática segmento IV

1.6.5 Segmentectomias V: Se reconoce la cisura portal derecha; se secciona el hígado transver-

salmente y se ligan los ramos anteriores, quedando la rama portal derecha por detrás y arriba.


Fig. VI 11: resección hepática segmento V

1.6.6 Segmentectomias VI: Normalmente se realiza por vía transparenquimatosa. Consiste en

la ligadura de la rama portal lateral derecha anterior y de la rama anterior suprahepática derecha

con movilización y exteriorización del hígado seccionando los ligamentos posteriores seguido de

transección del parénquima a través de la cisura portal derecha (ubicada entre el punto medio de

la vesícula biliar y el borde derecho hepático), y por la cara inferior se llega al borde derecho de

la vena cava. En la sección transversal del borde lateral del hígado, a la altura del hilio, no hay

límites precisos entre los segmentos VI y VII (Fig. VI-7).


Fig. VI 12: Segmentectomias VI

1.6.7 Segmentectomias VII: Se realiza por vía transparenquimatosa ligando los ramos portales

derechos de la vena suprahepática derecha y las ramas anterior y lateral.

Fig. VI-8: Segmentectomía VII

1.6.8 Segmentectomias VIII: esta resección es dificultosa por la proximidad de la vena cava y

la vena suprahepática derecha; es el segmento de conexiones más complejas. Se practica nor-

malmente por vía transparenquimatosa seccionando el hígado a lo largo de dos líneas verticales

en las cisuras portales derecha y media. Estas líneas verticales se unen con dos incisiones hori-


zontales que se realizan sobre la hoja superior del ligamento coronario derecho y por delante, a la

altura del hilio hepático (Fig. VI-9).

1.6.9 Sectorectomía anterior derecha involucra los segmentos V-VIII, Sectorectomía poste-

rior derecha involucra los segmentos VI-VII, sectorectomía medial involucra el segmento

IV a- IV b, Bisegmentectomías y trisegmentectomías atípicas: cómo podemos observar es

factible realizar numerosas variantes de sectorectomías (Distribución portal)o seccionectomías

(distribución arterial-biliar), asistidos con el uso del ecógrafo intraoperatorio para identificar la

rama portal aferente del segmento a resecar

Estas Sectorectomías o seccionectomías tienen vigencia cuando la patología a tratar es metastá-

sica y el paciente puede necesitar cirugías iterativas sobre la glándula hepática. Sugarbaker y

col. 363 describen la resección en block de los segmentos IV-B, V y VI, denominada hepatecto-

mía transversa, que puede ir acompañada o no de la resección de los segmentos II-III para evitar

una hemihepatectomía derecha.

Fig. VI-9 Sectorectomía anterior derecha involucra los segmentos V-VIII,


1.6.10 Metastasectomías: Este tipo de operación, sinónimo de tumorectomías o resección en

cuña, se reserva para lesiones menores a 3 cm. de diámetro ubicadas superficialmente y de fácil

acceso. Estas resecciones, en su mayoría “no anatómicas o atípicas o menores” se efectúan rápi-

damente con escasa pérdida sanguínea.

Autores como de Santibáñes y col. 97, no han encontrado diferencia significativa en cuanto a las

complicaciones postoperatorias y supervivencia alejada en este tipo de resecciones, pero sí una

disminución en el consumo de hemocomponentes y en el tiempo quirúrgico, además de una sig-

nificativa conservación del parénquima. La técnica de resecciones múltiples, en más de cuatro,

debe ser tenida en cuenta si el margen de resección es mayor a 1 cm. ya que en estos casos tiene

una mortalidad menor al 3%.


Fig. VI-10: Tumorectomías segmento VIII

1.7 Otras técnicas de Hepatectomías

En algunas oportunidades se debe realizar la exclusión vascular hepática total, fundamental-

mente en tumores centrales y que están en íntimo contacto con la vena porta y la vena cava.

Damos como ejemplo la exclusión parcial o subtotal de la cava (Raia y col.) 384 que comienza

con la ligadura de la arteria y vena porta derechas con aislamiento de la vena suprahepática iz-

quierda. Se procede a la oclusión de la vena cava por encima de las venas renales y a la oclusión

total de la vena cava suprahepática, dejando libre la vena suprahepática izquierda. Esto permite

realizar una hemihepatectomía derecha y el reemplazo de la vena cava cuando los tumores inva-

den la misma.

La exclusión total normo-térmica (Heaney-Jacobson-Huguet) 384 se debe realizar en la secuen-

cia siguiente:

a-oclusión de la aorta a la altura de los pilares del diafragma,

b- oclusión total del pedículo hepático,

c- clampeo de la vena cava infrahepática por encima de las renales y

d- de la vena cava suprahepática, con un máximo de 30 minutos.


Habitualmente está indicada en hemihepatectomías con invasión de la vena cava, la cual debe

resecarse y reemplazarse. Finalmente se desclampea en sentido inverso a la secuencia descripta

ya que este clampeo no es bien tolerado por los paciente con hipovolemia previa.

La exclusión vascular total con hipotermia puede tener una duración de hasta 2 horas. Se de-

be colocar Ringer lactado o solución de preservación tipo Wisconsin® para prolongar la estabili-

dad de membrana. Se realiza infusión continua a través de la arteria hepática y de la vena porta,

pudiendo practicarse con o sin bomba extracorpórea de acuerdo a la tolerancia hemodinámica del

paciente.

Cirugía laparoscópica Hepática es un nuevo campo que se expande rápidamente aunque con

muy alto costo monetario, es la cirugía laparoscópica aplicada a la cirugía hepática, hasta el

momento fundamentalmente la utilizamos en resecciones como sectorectomías lateral izquierda,

quiste hidatídicos, quistes simples o metástasis superficiales de muy poca extensión y profundi-

dad. Podemos decir que la resección hepática laparoscópica es factible y segura en casos selec-

cionados. Se hace necesario disponer de series amplias y controladas para conocer los resultados

a largo plazo. El registro nacional es una buena alternativa para valorar la cirugía hepática reali-

zada por vía laparoscópica en Argentina. 22-24-88-91-92-93-116-117-148-161-164-181-203-207-208-209-225.

Fig. VI-11: Destechamiento quís-

tico -segmento VIII


2. TÉCNICA PARA REDUCIR LA PÉRDIDA SANGUÍNEA

2.1 Tratamiento del lecho cruento hepático

Finalizada la resección el lecho hepático puede ser tratado con colas biológicas tipo Tisucol®; a

la manera de Shaw y col. 384 quien utiliza sobre la superficie de resección el bisturí de Argon que

forma una película dura por coagulación de las proteínas. Sin embargo hasta el momento ningún

método reemplaza el minucioso control quirúrgico de hemostasia y biliostasia.

Fig. VI-12: Tratamiento del lecho cruento hepático con colas biológicas

2.2 Clampeo del pedículo portal (maniobra de Pringle)

Mediante el uso de un clamp vascular 317 se puede ocluir el pedículo portal hepático (no es reco-

mendable incluir la vía biliar con el objeto de evitar complicaciones isquémicas a largo plazo)

siendo indicada en todas las hepatectomías atípicas en las cuales el plano de sección no es ana-

tómico y está expuesto a pérdidas sanguíneas; se utiliza también en las hepatectomías mayores

para obtener un campo más exangüe. Aunque en la mayoría de los pacientes es bien tolerado,

como consecuencia del clampeo se produce la caída del gasto cardíaco con disminución de la

presión arterial sistólica y diastólica, como así también el aumento de la resistencia periférica.


Los parámetros hemodinámicos pueden permanecer estables durante el clampeo y retornar a va-

lores normales luego de liberado. Algunos autores 384 prefieren el clampeo intermitente cuando

supera los 30 minutos; esta alternativa tiene la desventaja de aumentar las pérdidas sanguíneas y

de tornar impredecible el síndrome de isquemia reperfusión.

Fig. VI-13: Maniobra de Pringle

2.3 Autotransfusión

Selectivamente en algunos pacientes se realiza la extracción de 1000 cc. de sangre antes de los

treinta días previos a la cirugía, o inmediatamente antes de la cirugía en la sala de operaciones,

con el objeto de reponerla luego de finalizada la hepatectomía. Este procedimiento está indicado

únicamente en tumores benignos y en pacientes sin viremia.

2.4 Bomba de recuperación sanguínea (Cell- Saver®)

Es utilizada durante la cirugía aspirando la sangre y los líquidos intraoperatorios no contamina-

dos, como la bilis, por ejemplo; luego se centrifuga y se recupera el concentrado de glóbulos


rojos. Tiene similar indicación al caso descripto anteriormente en las hepatectomías atípicas

mayores y los trasplantes hepáticos.

2.5 Exclusión vascular total: ya ha sido descripta up supra.

2.6 Packing: Un capítulo aparte son las lesiones por traumatismo hepático.15-16-29-159-174-237-308-

317-323-326-359-400 El mantenimiento de la estabilidad fisiológica durante el intento quirúrgico para

controlar un sangrado severo en un traumatismo hepático es un desafío, aún para los cirujanos

más experimentados, en especial cuando nos encontramos ante un cuadro de hipotermia, coagu-

lopatía y acidosis . Desde 1972 con la publicación de cuatro pacientes pediátricos por Richie y

Fonkalsrud 323-359-400 el manejo del traumatismo hepático, al igual que la lesión esplénica, ha

sido básicamente expectante, no quirúrgico, con resultados prometedores observando un índice

de éxito del 94%, y una tasa de complicación del 6 %. Sin embargo la premisa fundamental so-

bre la cual se sustenta esta modalidad, es la estabilidad hemodinámica del enfermo, con una re-

sucitación rápida y agresiva. Aquí se abren un gran número de posibilidades terapéuticas que van

desde la cirugía temprana para el control de la hemorragia, el “packing” hepático con re explora-

ción programada, hasta la angiografía con embolización selectiva. La triada mortal a la cual he-

mos mencionado previamente – hipotermia, coagulopatía y acidosis - genera un circulo vicioso

en el cual cada entidad aumenta y exacerba a las otras llevando a la necesidad de interrumpir el

procedimiento. Esto llevó a la introducción de un nuevo concepto, multidisciplinario donde no

siempre lo ideal es lo mejor para el enfermo, y que se conoce con el término “cirugía de control

de daños”; que tiene sus orígenes en la armada norteamericana en referencia a la capacidad de

un buque de absorber el daño y lograr llevar a cabo la misión encomendada. Es decir que surge

para evitar un daño fisiológico y homeostático en un paciente con lesiones abdominales gravísi-

mas donde se busca el control y no la reparación de las mismas. Stone y col. en 1983 323 sugiere

para pacientes coagulopáticos la interrupción de la laparotomía y packing intra-abdominal con

posterior corrección definitiva una vez que el trastorno se ha normalizado.


En 1993 Rotondo y col. 326 llevan el término de control de daño al enfermo con lesiones abdo-

minales múltiples exanguinantes en donde proponen una sumatoria de maniobras para asegurar

la vida. Este es el primer trabajo publicado que compara la laparotomía con tratamiento y la ci-

rugía de control de daños, demostrando que en pacientes con injurias vasculares mayores y le-

siones de dos o más vísceras, la laparotomía de control de daño mejoraba la sobrevida de un 11

a un 70%. Estas cifras varían según los distintos centros pero en general rondan el 60% de so-

brevida, con un rango varía desde el 32 hasta el 73% según Stylianos, en una revisión de 700

casos en distintas Instituciones de Trauma.

Desde ya esta alternativa de tratamiento, que no es más que un salvavidas momentáneo, tiene

sus indicaciones claras (ver Tabla I) y en general se reserva para enfermos con lesiones hepáticas

severas, grados IV a VI, si bien como destaca Parks y col. 307-308, se han descripto buenos resul-

tados con una conducta expectante para este grupo de enfermos graves. En cuanto a la técnica

utilizada, la colocación de gasas dentro de las fracturas tisulares no es aconsejable ya que podría

provocar la extensión de la lesión con el consiguiente aumento del sangrado. La secuencia co-

rrecta involucra la aproximación manual de las partes lesionadas seguida de la compresión me-

diante gasas- compresas quirúrgicas o venda, las mismas pueden o no estar embebidas en vaseli-

na, la cual facilitaría su extracción. Este es un punto fundamental, ya que como lo muestra Hol-

comb, J.B. y col 174. en su modelo animal, el “pack” tiene un 22% de re sangrado cuando se in-

tenta la extracción de las compresas. También se aconseja colocar la menor cantidad de elemen-

tos, fundamentalmente para provocar la menor presión sobre la vena cava inferior y por lo tanto

disminuir el retorno venoso, que lleva a la producción de una serie de efectos adversos. El efecto

benéfico producido por los “Packs” debe ser balanceado por los efectos deletéreos provocados

por el aumento de la presión intrabdominal sobre la ventilación, el gasto cardíaco, la función

renal la circulación mesentérica, y la presión intracraneal. Sin embrago no hay que olvidar que

esto no es más que un gesto inicial, el principio del camino, y que de ninguna manera el éxito


está garantizado, muy por el contrario, es un riesgo calculado en donde el manejo requiere de la

experiencia del equipo tratante para tomar decisiones fundamentales, para balancear entre los

beneficios y las desventajas, que pueden tener incidencia en el resultado final sobre el enfermo.

GRADO TIPO DESCRIPCION

1 Hematoma Subcapsular, no expansivo menor del 10% de la superficie

Laceración Desgarro capsular no sangrante menor de 1 cm de profundidad

2 Hematoma Subcapsular no expansivo, 10-50% de la superficie intraparen-quimatoso, no expansivo, menos de 2 cm de diámetro

Laceración Desgarro capsular sangrante activo de 1-3 cm de profundidad menor de 10 cm de largo

3 Hematoma Subcapsular. Mas del 50% de la superficie o expansivo. Hemato-ma Subcapsular roto con sangrado activo o hematoma intraparen-quimatoso mayor de 2 cm de diámetro o expansivo

Laceración Más de 3 cm de profundidad

4 Hematoma Hematoma roto intraparenquimatoso con sangrado activo

Laceración Desgarro del parénquima comprometiendo más del 50% del lóbu-lo hepático derecho

5 Laceración Desgarro del parénquima comprometiendo más del 50% del lóbu-

lo hepático

Vascular Daño de las venas supra hepáticas o la vena cava retro-hepática o

de las venas hepáticas mayores.

6 Vascular Avulsión hepática

Tabla I: Clasificación de Lesiones Hepáticas por traumatismo

Fig. I- T.A.C: Hematoma Hepático subcapsular


Fig.: II: Laceración Hepática múltiple >5 cm.

Fig.: III: T.A.C Avulsión Hepática con sangrado activo.


Fig. IV: Packing Hepático


CAPÍTULO VII

CRITERIOS DE RESECABILIDAD:

Clínicas- Quirúrgicas -Tecnológicas


1- Criterios de resecabilidad Clínico-Funcional

Conocer la reserva funcional del hígado es fundamental a la hora de planear la resección hepática

más adecuada. 3-6-13-21-30-38-71-96-106-123-149-191-194-315-316-402

Para comenzar es indispensable contar con los siguientes exámenes básicos

• Albumina

• Bilirrubina

• Gammaglutamiltransferasa

• Aspartato Aminotransferasa

Además un estudio de Hemostasia completo con tiempo de protrombina, factor V, fibrinógeno.

La bilirrubina debe tener un valor por debajo de 10 mgr %, de lo contrario es preferible drenar

la vía biliar hasta normalizar los valores. 40-51-57-62-314

Si excluimos a los pacientes con cirrosis, una vez decidida cual es la técnica de resección más

adecuada, la siguiente pregunta que se plantea es:

¿Si el remanente hepático será suficiente en calidad y cantidad?

Un paciente con un hígado sano puede tolerar una hepatectomía de hasta el 75-80%. 3-6-13-21-30-38-

71-96-106-123-149-191-194-315-316-402 Las hepatectomías derechas o izquierdas deben evitarse en pacien-

tes que presenten esteatosis hepática severa, fibrosis hepática, hepatitis en actividad, quimiotera-

pia, sobre todos los monoclonales, en las últimas 2 semanas o cirrosis de cualquier estadio.

En las lobectomías hepáticas derechas, el volumen de los segmentos II y III tiene que ser supe-

rior al 30% del volumen total. En caso contrario, se puede utilizar técnicas para aumentar el vo-

lumen y la funcionalidad hepática.

En relación con la calidad del hígado, en los casos con sospecha de hepatopatía se estudiarán los

antecedentes personales, las alteraciones de la función hepática y la morfología hepática. Se pue-


de realizar una biopsia del hígado no tumoral para valorar la reserva funcional hepática como así

también los estudios de perfusión hepática como la Gammagrafía hepática.

2- Criterios de resecabilidad Anatómicos 3-6-13-21-30-38-71-96-106-123-149-191-194-315-316-402

Los elementos a preservar en una hepatectomía son el flujo de ingreso y egreso de los segmentos

que quedan como así también el drenaje biliar de los mismos por lo que es indispensable el estu-

dio anatómico previo a la cirugía como son la T.A.C Helicoidal y la T.A.C volumétrica.


Fig. VII-1: T.A.C Volumetrica

3- Criterios de resecabilidad Clínico metastásica hepática

Los avances actuales han precipitado un cambio en la definición de resecabilidad, pasando de

criterios basados en las características de la enfermedad metastásica (por ejemplo, el número,

tamaño, etc.) a nuevos criterios en función a la capacidad de obtener márgenes microscópica-

mente negativos, llamada R0, con un volumen residual funcional hepático aceptable.

Estos nuevos criterios incluyen: 118-166-183-195-315-402

3-1. La enfermedad debe ser completamente resecada. Una resección R0 tanto de los sitios de la

enfermedad intra como extrahepáticas debe ser factible.

3-2. Por lo menos dos segmentos hepáticos adyacentes deben ser respetados.

3-3. El flujo vascular de entrada y salida, así como el drenaje biliar de y hacia los segmentos re-

siduales, debe ser preservado.

3-4. El volumen del hígado remanente tras la resección, es decir, el futuro remanente hepático,

debe ser adecuado, que por lo general significa al menos el 25% del volumen hepático total es-


timado de un parénquima normal, 30-60 %; si la funcionalidad del hígado está lesionada por la

quimioterapia, esteatosis, o hepatitis, o un 40-70 % con la presencia de cirrosis, dependiendo del

grado de disfunción hepática subyacente (Grado Child Puhg)

Estos nuevos criterios de resecabilidad dependen del juicio clínico de los parámetros dogmáticos

como el número de tumores, tamaño o ubicación. Como tal, en los casos difíciles o dudosos, la

resecabilidad debe ser evaluada por un cirujano hepatobiliar experimentado y/o un grupo multi-

disciplinario experimentado.

4- Estrategias para aumentar resecabilidad

4.1 Embolización portal: 38-160-163-179-195-198-266-282-310-320-324

La capacidad de regeneración hepática luego de la ligadura de las vías biliares o embolización

de la vena porta, si es realizada sobre una parte del hígado, se produce una hipertrofia compen-

satoria del hígado contralateral, la cual nos permita producir una hipertrofia e hiperplasia he-

pática.

La utilización de esta propiedad del hígado puede permitir remodelar el hígado antes de una in-

tervención con el fin de prevenir el riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. Este debe ser

el principio cuando se prevé que el hígado restante será de 30% en un hígado sano y 40% en un

hígado cirrótico.

Existen varias formas de realizar una embolización portal:

a- percutánea, (la más efectiva)

b- intrahepática, punzando o ligando directamente una rama portal dentro del parén-

quima hepático,


c- por disección de la vena íleo-cólica, que permite cateterizar la vena mesentérica su-

perior y la vena porta.

Material de obstrucción:

a. Gelfoam ® asociado a 5000 unidades de trombina y producto de contraste (Urografi-

na ®).

b. Histoacryl ® mezclado con Lipiodol que ayuda a su polimerización.

c. partículas

Fig. VII-2: Embolizacion Portal percutánea

4.2 Cirugía en dos tiempos:

Es indispensable previamente para realizar una hepatectomía en dos tiempos realizar una embo-

lización portal previa percutánea o una embolización intraoperatoria o ligadura de la vena porta

intraoperatoria, como lo publicara Jaeck y Col. 195


El éxito observado en las hepatectomías en un tiempo después de embolización portal condujo a

los cirujanos hepatobiliares a tratar a los pacientes con metástasis bilobares de cáncer colorectal,

que inicialmente una resección sin embolización portal no podía obtenerse en un tiempo por el

riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. Se ha descrito el aumento del volumen de las

metástasis en el hígado no embolizado y por ello se ideó la hepatectomía en dos tiempos. Esta

estrategia consiste en realizar en un primer tiempo la resección o la destrucción de las lesiones

metastásica situadas en el futuro hígado restante (hígado izquierdo), y luego embolizar el hígado

tumoral residual y finalmente realizar la hepatectomía derecha más o menos extendida al seg-

mento 4, luego de obtener una hipertrofia suficiente.

Fig. VII-3: Cirugía en dos tiempos

ALPPS: 17 una nueva estrategia para metástasis múltiples hepáticas de origen coló rectal en la

que consiste en realizar la resección de todas las metástasis del lóbulo izquierdo a continuación

una sección del parénquima hepático entre los lóbulos izquierdo y derecho ligando la vena porta

derecha y preservando el resto de los elementos pediculares con el fin de hipertrofiar el lóbulo

derecho y aproximadamente entre el 7-14 días completar la hemihepatectomía derecha. La vía

biliar del lado a resecar puede ser seccionada canulada y derivada al exterior en el primer tiempo.


Fig. VII-4: Ligadura de la vena porta y transección hepática. ALPPS

Quimioterapia neoadyuvante : Con el avance de las drogas oncológicas hemos podido avanzar

tanto en la disminución del tamaño como así también del estadio tumoral y hasta la desaparición

de las metástasis al cabo de los primeros cuatro ciclo de quimioterapia para luego realizar la re-

sección más económica y con el “ahorro” del parénquimas hepático para una posterior re-

resección.

Combinación con RF: es la utilización de la combinación de todas las técnicas ante descriptas

con el uso de la radiofrecuencia para me-

tástasis menores de 3 cm intraparenqui-

matosa con el objeto de “ahorrar” parén-

quima hepático y así evitar una mayor

resección. 89-93-116-247-401


Fig. VII-5 A - B: Radiofrecuencia

Criterios de Resecabilidad Tecnológicas: El cirujano cuando establece o se plantea una táctica

quirúrgica se pregunta:

¿Con que recurso tecnológico debo contar para enfrentar esta cirugía?,

La respuesta en este tipo de cirugía es compleja ya que las variantes que nos podemos enfrentar

son múltiples.

Algunas consideraciones:

Primeramente debemos tener el respaldo de una Institución con capacidad operativa para enfren-

tar una cirugía de complejidad:

1- Equipo de anestesiólogos entrenados en cirugía de complejidad


2- Banco de sangre in situ, con todos los elementos necesarios para una resección hepática

como son: glóbulos rojos, plaquetas, plasma, crioprecipitados.

3- Una Farmacia en quirófano con: Protromplex® o similares- suturas - diferentes tipos de

fluidos, coloides o cristaloides, catéteres para vías centrales de triple propósito, catéter de

Swan-Ganz, entre otros.

4- La sala de quirófano, con luz adecuada, camillas con colchón de calentamiento para dife-

rentes posiciones o movimientos útiles en las diferentes etapas de la cirugía. Respiradores

y monitores para: vía central- P.A.M-Swan-Ganz-oxímetro-desfibriladores-PEEP- bom-

bas de infusión rápida.

Es indispensable en la sala de operaciones un electrobisturí tipo Valleylab FX®, y/o bis-

turí tipo Cavitron® para la disección del parénquima, como así también una ecógrafo

móvil para la realización de una ecografía intraoperatoria.

Fig. VII-6: Bisturí Ultrasónico Cavitron


5- El cirujano adiestrado y capacitado, con instrumental adecuado tanto por vía laparoscó-

pica como a cielo abierto.

6- Ecografía en quirófano y cirujanos entrenado en este procedimiento

7- Un equipo de U.T.I con capacidad técnica como así también los recursos humanos para la

recuperación de estos pacientes,


CAPÍTULO VIII

COMPLICACIONES

1. Intraoperatorias

2. Postoperatorias


La cirugía hepática realizada con un conocimiento acabado de la anatomía y la técnica quirúrgica

tiene pocas complicaciones predecibles, como expone Gavelli 149 en su Tesis Doctoral. En este

capítulo describiremos las más frecuentes según sean ellas intraoperatorias o postoperatorias 53-

59-64-111.

1. COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS

1.1 Hemorragia

Es la complicación más temida, tanto intra como postoperatoria. En general la pérdida se produ-

ce al realizar la transección del hígado; la misma puede ser de poca magnitud, fundamentalmente

si se realizan las lazadas vasculares extrahepáticas previas, según técnica de Lortat-Jacob, o una

oclusión vascular del pedículo portal con búsqueda transparenquimatosa de los elementos del

hilio hepático y pedículo suprahepático con hipotermia 249. Para disminuir la hemorragia se pue-

den emplear las técnicas descriptas en el capítulo anterior o bien cuando el paciente tiene coloca-

dos los tres lazos preventivos bastará con cerrarlos para evitar una hemorragia masiva, o sim-

plemente una maniobra de Pringle. Es peligrosa la luxación del hígado hacia la izquierda cuando

se comienzan a ligar las venas accesorias suprahepáticas del lóbulo derecho; en este momento se

corre riesgo de desgarro de la vena cava o la vena suprahepática derecha.

1.2 Paro cardíaco

Se puede producir por múltiples factores, algunos de ellos son: hemorragias masivas, luxación de

la vena cava, luxación cardiaca en la colocación de los retractores o embolia gaseosa; esta últi-

ma se puede producir cuando se abre la vena cava o la vena suprahepática y el anestesiólogo

debe mantener al paciente con una presión positiva del respirador (PEEP) y/o una PVC adecua-

damente alta.

1.3 Lesión de la vía biliar


Esta lesión puede ser ocasionada por isquemia o por la ligadura inadvertida de una rama biliar;

complicación evitable si se realiza al final de toda intervención una colangiografía intraoperato-

ria ya que la lesión advertida es por lo general factible de resolver; también nos permite observar

las fugas biliares, frecuentes en las resecciones hepáticas, evitando la consecuente infección,

absceso o fístulas biliares.

2. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

Se deben realizar controles rutinarios como en todo tipo de cirugía: tensión arterial, frecuencia

cardíaca y respiratoria, temperatura, débito urinario y evaluación de la función hepática ya que la

alteración de ésta última determina variaciones enzimáticas y eventualmente la aparición de asci-

tis, ictericia, encefalopatía y trastornos de la coagulación entre otras complicaciones.

2.1 Ictericia

Es fugaz en pacientes con resecciones menores al 50% de la glándula hepática; comienza en el

postoperatorio inmediato y se normaliza entre los 15 y 30 días. Cuando la ictericia es de apari-

ción alejada deben estudiarse tanto la vía biliar sospechando estenosis, lesión u otras complica-

ciones; como así también los vasos del pedículo portal.

2.2 Hipoalbuminemia

Se inicia alrededor del 4° día postoperatorio, apareciendo más tempranamente cuando la resec-

ción es mayor. En los pacientes en que se resecó menos del 50% no se evidencia hipoalbumi-

nemia a excepción de los cirróticos. En estos pacientes la resección no debe superar el 30% de la

masa hepática total.

2.3 Hipoglucemia

Es un factor de mal pronóstico en las resecciones ya que evidencia una falla hepática severa. Se

puede observar en el primer día del postoperatorio de las hepatectomías extremas (70% a 80% de

resección de la glándula hepática), con normalización ulterior en sus valores.


2.4 Bilirragia

Se produce generalmente en el postoperatorio inmediato y cede en forma espontánea en una se-

mana o más rápidamente si se coloca drenaje biliar. Cuando persiste generalmente se debe a una

fístula biliar que resulta de difícil solución. Si la pérdida biliar se colecciona requiere su evacua-

ción ya sea por cirugía abierta o drenaje percutáneo; librada a su evolución pueden llevar al abs-

ceso subfrénico o a un coleperitoneo.

2.5 Hipotrigliceridemia o hipocolesterolemia

Su aparición se evidencia durante los primeros diez días del postoperatorio y se debe a la dismi-

nución de su síntesis a partir de ácidos grasos no esterificados. El colesterol y sus ésteres alcan-

zan su pico máximo al séptimo día comenzando a normalizarse a partir de los nueve a doce días

de la intervención.

2.6 Oclusión de la vena suprahepática remanente

Es una complicación que se presenta en forma aguda produciendo un síndrome de Budd-Chiari,

con dolor abdominal, náuseas, ascitis, aumento del hígado restante y esplenomegalia.

2.7 Trombosis portal

Manifiesta como signo principal la ascitis de instalación brusca asociada a esplenomegalia y au-

mento de transaminasas en el postoperatorio inmediato. Diagnosticada por ecodoppler, la trom-

bosis portal es indicación urgente de laparotomía y apertura de la vena porta, trombectomía y

anticoagulación.

2.8 Trombosis arterial

De aparición excepcional, generalmente se produce por un clampeo vascular prolongado con

lesión de la íntima.


CAPÍTULO IX

EXPERIENCIA


Nuestra experiencia ser inicia con la formación en centros reconocidos de Cirugía HPB y Tras-

plante Hepático de USA, España y Francia. A principios de los años 90 comenzamos una prime-

ra etapa en el Hospital Italiano de Córdoba y a partir de enero de 2005 en el Sanatorio Allende de

Córdoba

1- MATERIAL Y METODOS:

Para el desarrollo de este Relato se analizaron sólo las historias clínicas completas de 418 pa-

cientes a los que se les practico una cirugía de resección hepática desde 1991 hasta 2013, en el

hospital italiano y en el Sanatorio Allende de Córdoba. Fueron excluidos los casos realizados

por el grupo en otras Instituciones tanto del ámbito de la Provincia como en Provincias vecinas.

Todas las intervenciones fueron realizadas por los miembros del equipo. La totalidad de los pa-

cientes fueron preparados con un prequirúrgico de cirugía abdominal mayor con consultas pre-

vias al servicio de anestesiología y a un medico clínico de experiencia en este tipo de cirugía, en

el intraoperatorio se coloco en los pacientes que lo requerían por sus evaluaciones previas un

catéter de vía central triple lumen, P.A.M, Swan Ganz, sonda vesical y antibiótico profilaxis.

La incisión de elección es la bisubcostal con prolongación en la línea media hacia los xifoides y

colocación de retractores costales para la exposición de toda la anatomía hepática y de los pe-

dículos hepáticos en su totalidad.

La semiología intraoperatoria se completo en un 87 % con una ecografía intraoperatoria. La di-

sección hepática se realizo con técnica mixta, (Lothar Jacob) la exclusión vascular con clampeo

de los pedículos fue selectiva empleándose la maniobra de Pringle en el 11% de los pacientes y

en 4 paciente se utilizo la exclusión vascular total (todos los paciente con un tumor hepática que

invadía vena cava y suprahepática derecha y media)

Al finalizar la cirugía se realizo un meticuloso control de hemostasia y bilirragia, en algunos pa-

cientes de acuerdo al tipo de cirugía se realizo una Mirizzigrafia; drenaje y cierre de la cavidad.


Los parámetros postoperatorio evaluados fueron horas de UTI, días de internación, morbilidad

en hepatectomías menores y mayores, normalización de parámetros bioquímicos al quinto día

postoperatorio, (bilirrubina, albúmina, APP, glucemia, GOT, GPT) ascitis postoperatoria, morta-

lidad, anatomía patológica y supervivencia de los pacientes con patología tumoral de acuerdo a

su histopatológica.

2- RESULTADOS:

Sexo: 234 fueron de sexo femenino y 178 de sexo masculino

Edad: La edad promedio fue de 52.6 años

Benignos: Grupo A: 98 pacientes

Malignos: Grupo B: 320 pacientes


En la Tabla VIII-1 se presenta esquematizada la distribución topográfica de las lesiones, previa

a la cirugía, según los métodos auxiliares de diagnóstico.

TABLA VIII-1: Segmentos comprometidos de acuerdo a los métodos de diagnóstico

SEGMENTO/S CANTIDAD DE PACIENTES

V-VI-VII-VIII 57

II-III 45

IV-V-VI 32

IV 32

VI 32

IV-V 32

V-VI 30

METÁSTASIS MULTIPLES 28

III 22

IV-VIII 16

V-VII 16

V-VI-VII 16

V 16

VI-VII 6

II-III-V-VII 6

VIII 6

II-III-VII-VIII 6

V-VIII 3

III-VIII 3

IV-V-VI-VII 3

III-VI 3

VII 2

II 2

VI-VIII 2

VII 2

TOTAL 418


TABLA VIII-2: Indicaciones quirúrgicas por patología y número de pacientes

INDICACIONES NUMERO de PACIENTES

Metástasis de origen colorectal 159

HCC 47

Colangiocarcinoma 41

Adenoma Hepático 35

Quiste Hidatídico 26

Ca Vesícula 22

Metástasis carcinoide 19

Metástasis de Ca de Mama 13

HNF 8

Hemangioma 8

Carolí 8

GIST 8

Hepatoblastoma 6

Absceso Hepático 6

Colangitis esclerosante segmentaria 3

Pseudotumor inflamatorio 3

Hemangioendotelioma epiteloide 1

Absceso amebiano 1

Metástasis de Oncocitoma 1

Metástasis de Gastrinoma 1

Metástasis Tumor de Wilms 1

Metástasis Gástrica única 1

TOTAL 418


TABLA VIII-3: Tipos de Hepatectomías

TIPO HEPATECTOMIA MAYOR MENOR

Hepatectomía derecha ampliada 28

Hepatectomía izquierda ampliada 30

Hemihepatectomía Derecha 56

Hemihepatectomía Izquierda 57

Hepatectomías combinadas (Metastasectomías) 47

Trisegmentectomía IV-V-VI 22

Seccionectomía Lateral (II-III) 29

Sectorectomía Medial (IV) 23

Sectorectomía Anterior (V-VIII) 17

Sectorectomía Posterior (VI-VII) 41

Segmentectomía VII 15

Bisegmentectomía V-VI 17

Segmentectomía III 9

Segmentectomía V 17

Segmentectomía VIII 10

TOTAL 240 178

TABLA VIII-4: Hepatectomías por patología benigna y maligna

HEPATECTOMÍA BENIGNA MALIGNA

PATOLOGIAS BENIGNA 98

PATOLOGIA MALIGNA 320

TOTAL 418


TABLA VIII-5: Valores bioquímicos a T1 (día del ingreso) y a T2 (día quinto) y su valor

estadístico de p comparativo entre ambos grupos

BIOQUÍMICO INGRESO 5to. Día P

BILIRRUBINA 0,75 mgr/% 1,55 mgr/% 0,0007(s)

ALBÚMINA 3,66grs/L 3,27grs/L 0,004(s)

APP 87 % 67 % >0.05(ns)

GLUCEMIA 110 mgr/l 113mgr/l >0.05(ns)

GOT 43 UI/L 81 UI/L <0.05

GPT 47 UI/L 96 UI/L <0.05

FA 425 UI/L 823 UI/L <0.05

TABLA VIII-6: Morbilidad: pacientes portadores de patologías benignas (13/98) con hepa-

tectomías mayores y menores

HEPATECTOMÍA MAYOR HEPATECTOMÍA MENOR

5 Pacientes Bilirragia

1 Paciente Hipoprotrombinemia (<30%)

1 Paciente Paraplejia miembros inf.

2 Paciente S.I.R.S

1 Paciente S.I.R.S

1 Paciente Trombosis femoral

1 Paciente Fibrilación auricular

1 Paciente Ángor

9 pacientes 4 Paciente


TABLA VIII-7: Morbilidad: pacientes con patología maligna (69/320) a los que se les reali-

zó Hepatectomías Mayores o Menores.

HEPATECTOMÍA MAYOR HEPATECTOMÍA MENOR

7 PACIENTES FISTULA BILIAR

5 Paciente S.I.R.S

8 PACIENTES ATELECTASIA Grave 6 PACIENTE INFEC. URINARIA

4 PACIENTE DELIRIO 4 PACIENTE H.T.A.

6 PACIENTE DERRAME PLEURAL 3 PACIENTE EVISCERACIÓN

12 PACIENTE HIPOPROTROMBINEMIA < 30 1 PACIENTE ANGOR CORONARIO

3 PACIENTE INSUF. RENAL AGUDA 1 PACIENTE PANCREATITIS AGUDA.

2 PACIENTE INSUF. CARDIACA CONG. 1 PACIENTE INSUF. RENAL AGUDA.

4 PACIENTE INSUF. HEPÁTICA leve 1 PACIENTE HIPOPROTROMBINEMIA

1 PACIENTE TROMBOCITOPENIA

52 PACIENTE 17 pacientes

TABLA VIII-8: MORTALIDAD PERIOPERATORIA:

13/418 pacientes operados (< 4 %)

CAUSA DE MUERTE BENIGNA MALIGNA

EMBOLIA GASEOSA 1 paciente

INFARTO DE MIOCARDIO 1 paciente

SEPSIS CATATER+SIRS 5 pacientes

SEPSIS OTRAS+SIRS 3 pacientes

TEPA 3 pacientes

TOTAL 1 paciente 12 pacientes


CAPÍTULO X

CONCLUSIONES


1. Los grandes avances tecnológicos y el conocimiento de la anatomía y fisiología hepática

han permitido mejorar de forma importante los resultados en las resecciones hepáticas.

Una parte importante de estos conocimientos han sido debidos al desarrollo del trasplante

hepático.

2. La cirugía hepática moderna se fundamenta en la anatomía funcional hepática sistemati-

zada por Couinaud en 1957, basada en la distribución en el interior del hígado de los pe-

dículos portales y las venas suprahepáticas.

3. La terminología de Brisbane, en el año 2000, realizada por un comité de expertos mun-

diales designados por la IHPBA debe ser empleada universalmente, tanto para describir

la anatomía como para definir los distintos tipos de resecciones hepáticas.

4. Un aspecto a destacar son los avances en estudio hepático mediante realidad virtual y si-

mulación. Hoy es posible realizar modelos tridimensionales hepáticos que permiten cal-

cular volúmenes y realizar resecciones hepáticas simuladas.

5. No hay duda de que todos estos métodos serán de gran ayuda para el cirujano hepático,

pero este siempre deberá tener los máximos conocimientos de anatomía y fisiología hepá-

tica así como el conocimiento de las nuevas tecnologías para poder planificar una resec-

ción segura y sin complicaciones.

6. Aun hoy la cirugía hepática es un procedimiento de alta complejidad y debe ser practica-

da por cirujanos entrenados en este tipo de cirugía en instituciones adecuadas para asegu-

rar una morbi-mortalidad aceptable.

7. El trabajo multidisciplinario, entre cirujanos, anestesistas, oncólogos, radiólogos e inten-

sivistas redunda en beneficio del paciente al disminuirse los riesgos y mejorar la supervi-

vencia a corto y largo plazo.


8. La cuidadosa selección y preparación preoperatoria del paciente en hemostasia, estado

nutricional, metabólico, hígado remanente entre otras, asegura una mejor recuperación

posquirúrgica y disminuye al mínimo las complicaciones.

9. La introducción de la ecografía intraoperatoria, realizada e interpretada por el cirujano ha

permite conocer la anatomía hepática de cada caso en particular, dentro del quirófano, lo-

calizar la lesión, establecer las relaciones con los vasos, conocer márgenes de resección,

realizar punciones dirigidas, etc.; datos irreemplazables para una correcta planificación

de la cirugía a realizar.

10. Valores de bilirrubina por encima de 10 mgr/L es conveniente realizar un procedimiento

descompresivo percutáneo o endoscópico previo a la cirugía con el objeto de disminuir la

ictericia y consecuentemente la morbi-mortalidad.

11. En toda cirugía de resección hepática es recomendable realizar un triple control de pe-

dículos vasculares aferentes y eferentes.

12. Las resecciones segmentarias combinadas permiten extirpar en forma simultánea lesiones

múltiples del parénquima hepático y ahorrar tejido sano, lo que posibilita la re-resección.

13. Un paciente con hígado sano es capaz de soportar la resección del 75% del parénquima,

mientras que esto se reduce al 30% si es cirrótico con una buena reserva hepática.

14. El consumo de hemocomponentes constituye un importante factor de morbi-mortalidad

que tiene relación directa con la experiencia del equipo (Cirujano-Anestesiólogo) y el

desarrollo tecnológico.

15. En nuestra casuística no hemos realizado clampeo del pedículo hepático en forma siste-

mática, demostrando que la regeneración hepática, las horas de permanencia en UTI, la

morbi-mortalidad y la supervivencia resultaron ser estadísticamente similares a aquellos

que si realizan clampeo.


CAPÍTULO XI

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Jalon del pediculo Hepático

prof. dr. rogelio traverso página 1 - cirugiacordoba.com.ar · el objetivo del relato oficial es...

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