procesos respiratorios en porcino (ii)

5/17/2018 Procesos Respiratorios en Porcino (II) - slidepdf.com

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^ 18 Artículo científco

En este segundo y último capítulo del artículo se desarrollará toda la información esen-cial de las principales patologías respiratorias que afectan al ganado porcino, así como

los protocolos de actuación en las explotaciones.

Procesosrespiratorios

en ganado porcino (II)José María González Fernández, Jefe de Producción.

Arturo López Sánchez, veterinario, responsable de I+D.

José Joaquín Sánchez Serrano, veterinario, responsable de cebo.

Manuel Toledo Castillo, veterinario, responsable de granjas.

Juan Jiménez García SAU, Lorca (Murcia).



Procesos infecciosos respiratorios

1. Síndrome respiratorio y reproductivo por-cino (PRSS)

Desde su emergencia a nales de los 1980, elPRRS se ha convertido, y sigue siendo, una de lasinecciones más perjudiciales desde un punto devista económico y una de las enermedades inec-ciosas porcinas peor controladas.

Epidemiología

Tanto la transmisión vertical (madre a eto) comola transmisión horizontal, son vías muy impor-tantes en la ruta diseminación del virus. Los anti-cuerpos maternales se pierden a las 5 semanas de

vida aproximadamente.

Podemos clasicar las granjas según su situaciónrespecto al virus:

➜Estables, las reproductoras son positivas, peroen la línea de transición y cebo no tenemos sin-tomatología compatible con la enermedad.

➜Inestables, las reproductoras son positivas,pero en la línea de transición y cebo tenemosclínica compatible.

Clínica

A nuestro parecer tiene más importancia clínica lasintomatología reproductiva. Esto se debe a queen unas granjas se incrementan los porcentajesde abortos y descargas vaginales, bajando la pro-licidad y la viabilidad de los lechones nacidos así como el peso de los animales en el destete.

A nivel respiratorio ejerce infuencia ya que puede,debido a su acción sobre los macróagos alveo-lares, dar lugar a coinecciones de otros gérmenescontaminantes, que son endémicos de nuestraexplotación.

La severidad de las maniestaciones clínicas de-pende de la virulencia de la cepa de PRRSV pre-sente, de la susceptibilidad genética de los cerdos,de la inmunidad preexistente derivada de cepasde campo o de vacuna utilizadas y de la presenciade otras inecciones endémicas.

En animales jóvenes, tenemos una clínica muy levecon pérdida de peso. Pero en la clínica se agrava de-

pendiendo de las coinecciones y de las condiciones

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de alojamiento. Los patógenos acompañantes quepredominan suelen ser Haemophilus parasuis y Strep-

tococcus suis, que podrán ser causantes de elevadasmortalidades y animales retrasados.

En animales de cebo, los patologías respiratoriassecundarias, como Pasteurella multocida o Mycoplas-

ma hyopneumoniae, son algunos de los agentes agra-vantes que orman el complejo respiratorio porcino.

Lesiones

Se pueden presentar lesiones atelectásicas en loslóbulos craneales, y un moteado de distinta color-ación en los lóbulos diaragmáticos. Desde el puntode vista histológico tendremos una neumonía inter-sticial.

Diagnóstico

En granjas de reproductoras, el protocolo analíticoserá mediante PCR de unos 15 lechones con más de21 días de lactación con bajos rendimientos (pruebadirigida hacia lechones con poco peso en el destete).Estos lechones nos inorman sobre la posible recir-culación del virus en la granja.

En transición, la serología mediante ELISA de tresedades (3, 6, 9 semanas) con 10 sueros por edad, nospermite ver la dinámica de anticuerpos. La combi-nación del ELISA con la PCR (pool de tres sueros),nos dará la inormación epidemiológica adecuada.

Tratamiento

En primer lugar debemos de establecer medi-

caciones estratégicas, tanto en las cerdas en

^

Figura 7.



maternidad como en los lechones lactantes. Con

ello, buscamos reducir el impacto económico pro-ducido por agentes secundarios (por ejemplo, lamedicación de lechones lactantes con tulatromici-na diluida en el hierro dextrano).

En transición, la utilización de antibióticos (tula-tromicina, forenicol, tilmicosina) suele ayudarpara que estos lechones no desarrollen lesionespulmonares, ya que una vez en el cebo, los trata-mientos resultaran más caros y menos ecaces.

2. Inuenza porcina

Actualmente circulan en las poblaciones europeasde cerdos tres subtipos de virus de la gripe porci-na (SIV): los subtipos H1N1 y H3N2, presentes enla población europea desde hace unos 30 años, yH1N2 comunicado en el Reino Unido en 1994 y en


varios países del continente europeo desde 1998-2000. Este virus ha surgido probablemente de unadoble recombinación genética, y sus genes pro-ceden de 3 SIV parentales distintos.

Epidemiología

Es un virus de rápida distribución en la población,con posible transmisión por aerosol y por contactodirecto. Las secreciones nasales durante el pro-ceso ebril contienen altas concentraciones de vi-rus. La replicación del virus ocurre en el epitelio delaparato respiratorio.

Clínica

El SIV es uno de los pocos patógenos respiratorios

primarios del cerdo: puede inducir la enermedady lesiones pulmonares por sí mismo. Sin embargo,las inecciones subclínicas sin maniestacionesclínicas son muy comunes, incluyendo ineccionesde múltiples subtipos. Parece ser necesaria unareplicación masiva del virus para la inducción de laenermedad respiratoria aguda, donde probable-mente se produciría una producción excesiva decitoquinas avorecedoras de la infamación.

Existe un gran número de animales aectadosque maniestan anorexia, ebre, postración, tos

y respiración dicultosa. La propagación de la en-ermedad es muy rápida.

La presentación epizoótica dará lugar a un uertedeterioro de la ecacia reproductiva (abortos porebre o síndrome de Mamitis-Metritis-Agalaxiaen cerdas lactantes).

Lesiones

En los pulmones aparece coloración más oscuraen los lóbulos aectados (orma de tablero de aje-drez), y muy recuentemente las lesiones se en-cuentran complicadas con agentes secundarios.

Diagnóstico

Aislamiento del virus en hisopos nasales du-rante el proceso ebril. También existe la po-sibilidad de realizar ELISA y la inhibición dela hemoaglutinación, para el control epidemi-ológico de la enermedad. En la actualidad, seestán haciendo algunos análisis sobre fuidosorales (en cuerdas de algodón o lavados bron-coalveolares) para el control epidemiológico

en poblaciones.

Figura 8.

Maniestaciones clínicas Lesiones macroscópicas Lesiones microscópicas

Aparición rápida de ebreelevada.

Abatimiento, pérdida deapetito, pérdida de peso.Disnea, tos.Mortalidad baja.Recuperación en 7-10 días.

Neumonía viral: lóbulospulmonares apical y

cardiaco, las zonasaectadas tienen colorpúrpura y son rmes.Marcada línea dedemarcación entre el tejidopulmonar aectado y elnormal.Posible edema interlobular.Posibles exudadosbrinosos en víasrespiratorias.Ganglios lináticosagrandados (bronquiales ymediastínicos).

➜Necrosis de célulasepiteliales.

➜Entrada de neutró-los en los pulmones.

Maniestaciones clínicas y lesiones de la orma aguda de SIV(tres subtipos de SIV).

NB: Las lesiones macroscópicas se complican y enmascaran recuentemente con otras inec-

ciones concurrentes (esp. bacterianas). La entrada de células infamatorias en los pulmonescausa la obstrucción de las vías respiratorias y daños pulmonares por la liberación de enzimas.



Tratamiento

Encaminado para el tratamiento sintomático, laadministración de AINES, y en el caso de contami-naciones por bacterias, el tratamiento antibiótico,suele ser muy ecaz.

La vacunación en reproductoras suele ser una me-dida ecaz, sobre todo en las nulíparas. Es necesa-rio que las cepas vacunales y de campo tengan in-munidad cruzada, y así conseguiremos una inmu-nidad maternal en los lechones que puede llegarhasta las 14-16 semanas de edad.

3. Circovirosis porcina

Actualmente es una enermedad producida por

PCV2, que ha pasado de ser el principal problemaclínico en la producción porcina, a ser una ener-medad controlada gracias a la ecacia de las vacu-nas rente al virus.

Epidemiología

La dinámica de inección y seroconversión es muysimilar en animales que presentan clínica, comoen explotaciones en las cuales no existe cuadroclínico. Como norma general la seroconversiónocurre entre las 8 y 16 semanas de vida.

Clínica

Los síntomas más recuentes son retraso del cre-cimiento, palidez corporal, disnea, diarrea y enocasiones ictericia. Los tratamientos antibióticostienen muy poca ecacia, pero podemos tenerotros síntomas clínicos (síndrome de dermatitis,neropatía, neumonía necrotizante, complejo respi-ratorio porcino), que requieran estos tratamientos.

Lesiones

Edema intersticial de pulmón, en ocasiones ne-ritis intersticial, presentando un agrandamientode los nódulos lináticos (inguinal supercial).

Diagnóstico

Los elementos de diagnóstico son los siguientes:

➜Presentación clínica compatible con el sín-drome de desmedro multisistémico.

➜Presentación de lesiones características en

los órganos linoides (depleción linocitaria).

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➜Presencia de una alta o moderada cantidadde virus en las lesiones.

Tratamiento

En la actualidad, contamos con vacunas tantopara la aplicación de lechones a partir de lastres semanas de vida, como para reproductorasque coneran inmunidad a su descendencia. Lasvacunas son muy ecaces y la elección de lasmismas en lechones, en reproductoras o la com-binación de ambas es una decisión que debetomar el veterinario, adecuando el protocolo encada explotación.

4. Mycoplasma Hyopneumoniae

Mycoplasma hyopneumoniae es uno de los princi-pales patógenos del cerdo en todo el mundo. Lainección por M. hyopneumoniae causa una pérdi-da de motilidad ciliar y de integridad en las víasbronquiales, dando lugar a una reducción de lasdeensas naturales en el tracto respiratorio su-perior y a una mayor susceptibilidad a ineccio-nes secundarias.

Epidemiología

La transmisión es por contacto directo con se-creciones del aparato respiratorio. Las primípa-ras son las que tienen una mayor importanciapara la transmisión vertical entre la madre y ellechón. El contacto de animales de distinto es-tatus sanitario es la otra vía de importancia en laepidemiología de la neumonía enzoótica.

Clínica

Dado el lento progreso de la enermedad, los

procesos clínicos y subclínicos son más comunes



Tratamiento

Dependiendo de la estructura productiva sepuede aplicar varias acciones:

➜Ciclo cerrado en el cual la presión de inec-ción es muy elevada. Es necesaria la va-cunación de los lechones combinada conla medicación mediante macrólidos, parabajar la presión de inección y las lesiones.

➜En granjas de tres ases, la propia estruc-tura hace que la presión de inección seamenor, y es posible que no sea necesario unprotocolo de vacunación y medicación enlechones tan uerte.

Los protocolos vacunales dependen de la clínicaque observemos, por lo que las vacunas a usardeberán cubrir las etapas con síntomas de mico-plasmosis desde edades tempranas hasta nalde la etapa de engorde. De todas ormas, segúnlas características de cada vacuna, existe unperíodo desde la aplicación de la vacuna hastala instauración de la inmunidad vacunal en laque tenemos una ventana de riesgo de multi-plicación del mycoplasma. Por ello, es recomend-able la aplicación inyectable de un macrólidoa edades tempranas para reducir la presión de

inección de mycoplasma en el lechón, cubriendoeste período de ventana inmunológica.

Existen protocolos de erradicación de Myco-

plasma hyopneumoniae en granjas de cerdas conporcentajes elevados de éxito, realizados conmacrólidos inyectables de larga acción rente alpatógeno.

5. Haemophilus parasuis

Haemophilus parasuis es un colonizador tempra-no del tracto respiratorio superior de los cerdosque, en condiciones adecuadas, puede invadiry causar una enermedad sistémica severa,conocida como enermedad de Glässer.

Las cepas de H. parasuis dieren en varias caracter-ísticas, incluyendo la virulencia. En este momento,el sistema de clasicación más ampliamente uti-lizado para clasicar las cepas de Hpsse basa en laserotipicación (15 serovariantes conocidas):

➜Serovariantes 1, 5, 10, 12, 13 y 14, consideradasaltamente virulentas (muerte en menos de

96 horas).

en la ase de engorde, si bien los cerdos en asede transición también pueden verse aectadosen ciertas situaciones.

El principal signo clínico es la tos crónica e im-productiva sin presentar disnea, si no existeninecciones secundarias.

Lesiones

Se encuentran en las porciones craneales de loslóbulos craneales y medio. El aspecto es de unaatelectasia (área de supercie deprimida), sien-do la propia reacción inmune quien provoca laslesiones, al iniciarse un uerte incremento deneutrólos en el parénquima pulmonar.

Diagnóstico

La prueba de la reacción en cadena de la polim-erasa (PCR) del fuido de lavado broncoalveolar(BAL) es actualmente la herramienta de diag-nóstico más sensible, si bien las pruebas de PCRde hisopos nasales proporcionarán una buenaindicación de la exposición de la piara en dis-tintas ases de la producción, y que puede utili-zarse para diseñar estrategias de control.

La serología es útil en explotaciones sin va-cunación a nivel de piara, pero debe emplearsecon precaución en las explotaciones con va-cunación considerando los programas actualesde vacunación y el panorama clínico. La sero-conversión tras la inección es variable depen-diendo de las características de la cepa y de la

vacunación anterior.


Figura 9. Lesiones macroscópicas de bronconeumonía causadapor M.hyo.



➜Las serovariantes 2, 4 y 15 se consideranmoderadamente virulentas.

➜La serovariante 8, considerada levementevirulenta.

➜Se ha demostrado que las serovariantes 3, 6,7, 9 y 11 son no virulentas.

Epidemiología

Germen muy ubicuo en las explotaciones, peroque presentará un brote epizoótico en la po-blación si las condiciones de alojamiento ymanejo no son las adecuadas. Además de laserovariante que nos aecte, también la altavariabilidad en la protección por anticuerpos

maternales pueden provocar brotes graves (porejemplo, si se producen cambios en la estruc-tura censal de la explotación con incremento delos partos de primerizas). Es característico queaparezca como agente secundario de otras in-ecciones con algún agente primario.

Clínica

Se presenta con tos, artritis, postración y pér-dida de peso. El pelo de los animales tiene malaspecto y no está asentado, acompañado de

cianosis abdominal y engrosamiento de las ore-jas. También hay presencia de sintomatologíanerviosa.

Lesiones

A la necropsia, los animales presentan polise-rositis brinosa y neumonía, con exudado se-robrinoso en todas las supercies serosas. Lasarticulaciones, al igual que todas las superciesserosas, suelen estar aectadas, e incluso aec-tar con meningitis.

Diagnóstico

El aislamiento del germen en líquido pericardiosuele ser conrmatorio del diagnóstico clínico,aunque es vital la rapidez así como las condicio-nes adecuadas en el envío a laboratorio para sudiagnóstico. Además, las muestras debemos to-marlas de animales no tratados con antibióticos.

Tratamiento

En primer lugar, debemos corregir los actores

de manejo (desequilibrios en el censo de repro-

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ductoras, así como las condiciones de alojamien-

to); la instauración de tratamientos antibióticos,siendo más ecaces los tratamientos preventivoscomo la tulatromicina antes de la presentaciónclínica. La medicación en el agua, de manera pul-sátil o en el pienso, también puede ser ecaz parael control de esta enermedad.

La vacunación tiene una alta ecacia, cuandocoincide la protección de la serovariante de lavacuna y la cepa de campo.

6. Actinobacillus Pleuropneumoniae

La pleuroneumonía causada por A. pleurop-

neumoniae (APP) provoca una elevada morta-lidad, un crecimiento reducido y un aumentode la edad en el sacriicio. Los costes de trata-miento y los decomisos en el sacriicio contri-buyen al signiicativo impacto económico deesta enermedad.

Gráco 2: Prevalencia europea de las serovariantes de Haemophilus

parasuis.



respiración bucal, insuciencia cardiaca con-gestiva.

Lesiones

La piel aparece cianótica, secreción espumosay sanguinolenta a través de la boca y ollares. Enlos lóbulos diaragmáticos del pulmón apareceneumonía necrótica, desarrollando pleuritis -brinosa.

Diagnóstico

Aislamiento del organismo de hisopos de lasamígdalas (aunque no signica que haya ener-medad), e identicación mediante PCR.

También podemos realizar ELISA, pero la detec-ción de anticuerpos tiene una interpretación diícil.

Tratamiento

En los casos de presentación aguda, la totalidad delos animales deben ser tratados con antibióticosinyectables bactericidas (cealosporinas, beta lac-támicos, fuoroquinolonas), ya que la mortalidadpuede ser alta.

Posteriormente, puede combinarse con otro bacte-

ricida en agua (amoxicilina).

También es aconsejable el uso de antipiréticos pararecuperar el consumo de agua y pienso, y antiin-famatorios para reducir la infamación pulmonar.

Prevención

Los tratamientos antibióticos, en reproducto-ras para reducir la transmisión vertical madre-lechón, o los tratamientos con antibióticos delarga acción en épocas tempranas, inhiben lacolonización y bajan la prevalencia de la inec-ción.

De igual manera, en las ase de transición se de-ben eectuar tratamientos para cortar la cadenaepidemiológica, y llevar a línea de cebo a loslechones lo más sanos posibles y con el menornúmero de lesiones

7. Pasterelosis neumónica

Pasteurella multocida es causante de enermedad,tanto el serotipo A como el serotipo D, existiendo

cepas toxigénicas y no toxigénicas.

Epidemiología

Factores como el hacinamiento o la alta hume-dad relativa asociada con ventilación insucien-te incrementan el desarrollo de la enermedad.

Existen quince serotipos. Si bien pueden vin-cularse las cepas virulentas con determinadosserotipos, esta asociación no es en modo al-guno estricta, pudiendo ser o no causantes deenermedad los aislados de un serotipo deter-minado. La susceptibilidad inmunológica de lapiara depende de los niveles de anticuerpos deorigen materno (MDA); éstos pueden persistir

entre 5 y 12 semanas, y de la presencia de cepasno virulentas de APP que generen inmunidad deprotección cruzada.

Clínica

En la ase hiperaguda no aparecen signos res-piratorios, únicamente apatía y anorexia, la pielde todo el cuerpo se vuelve cianótica.

En la orma aguda los cerdos rechazan la comi-da, signos respiratorios graves, disnea, tos y


Figura 10.



Epidemiologia

Al ormar parte de la fora saprota, es necesarioun actor desencadenante o iniciador para que se

desarrolle la inección, por lo que las condicionesambientales, el manejo y las condiciones de aloja-miento son determinantes para que se desarrolle laenermedad.

Clínica

En el caso de una pasterelosis aguda podemos en-contrar una clínica similar al

APP, incluso con elevada mortalidad.

Cuando existe de una orma crónica, es diícil dedierenciar con otros patógenos que estén actu-ando de orma crónica al mismo tiempo.

Lesiones

Normalmente se sobreponen a las lesiones delagente iniciador, pero en casos agudos podemosencontrar abscesos y pleuritis.

Tratamiento

Los tratamientos antibióticos inyectables y vía

agua son bastante ecaces, aunque hemos de

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recordar no combinar ármacos bactericidas ybacteriostáticos al mismo tiempo, aún en víasdierentes.

8. Rinitis Atrófca

Los agentes causantes son Bordetella bronchi-

septica, también implicada en la producción demodicaciones en el epitelio nasal (Rinitis Atró-ca No Progresiva, NPAR), creando el ambienteavorable para la colonización de Pasterella mul-

tocida toxigénica (Rinitis Atróca Progresiva,PAR), que presenta la toxina dermonecrótica ycápsula como actores de virulencia.

Epidemiología

La trasmisión de la enermedad puede ser demanera vertical de la cerda a sus lechones en lamaternidad, u horizontal por contaminacionesentre lechones.

La NPAR aparece normalmente en lechones de2 a 6 semanas de edad. Los cerdos pueden verseaectados ya a una semana de edad cuando haypoco calostro o el nº de primerizas en la explo-tación es muy alto. La enermedad se observararamente después de las seis semanas de edad.Sin embargo, la PAR aparece normalmente en

cerdos con edades de 4-12 semanas.

Maniestaciones clínicas Lesiones macroscópicas

CasosSobreagudos

➜Elevada tasa de mortalidad.➜Fiebre, anorexia, depresión severa.

➜Disnea claramente aparente.➜Posible secreción nasal (espumosa,

sanguinolenta) o cianosis de lasextremidades.

➜Exudado espumoso yhemorrágico en las víasrespiratorias.

➜Congestión de los pulmones.➜Tejido pulmonar hemorrágico

y riable.➜Fluido sanguinolento en el

espacio pleural

Casos agudos➜Fiebre, disnea, tos.➜Anorexia, letargo.➜Rápida pérdida de condición ísica.

➜Necrosis hemorrágica ocal enel lóbulo diaragmático.

➜Pleuresía brinosa o brosa

Enermedadcrónica de APP

➜Tos de ondo permanente.➜Tasa de crecimiento variable, con

casos agudos e hiperagudos dispersos.

➜

Normalmente descubierta enel sacricio.➜Elevada prevalencia de

pleuresía o de lesionesresueltas brosas en loslóbulos diaragmáticos.



enoque puede acelerarse mediante una es-

trategia en la que se monitoricen y eliminenprimerizas, cerdas y machos que siguen al-bergando el organismo. La erradicación de-pende de una rígida bioseguridad externa (re-posición libre de la enermedad y cuarentena,exclusión de otros portadores) de una buenabioseguridad interna (lujo de cerdos TDTF,limpieza y desinección estrictas del recintoentre lotes) y de una ventilación adecuada.

Complejo Respiratorio Porcino

En resumen, sabemos que existe una varie-dad de patógenos, tanto virus como bacte-rias, unos primarios y otros secundarios, así como actores predisponentes que orman elComplejo Respiratorio Porcino.

De tal orma, los síntomas clínicos que po-damos ver en una explotación serán normal-mente una combinación de varios de estospatógenos y actores, y será necesario unbuen juicio clínico veterinario, junto una con-irmación laboratorial para abordar los die-rentes casos.

Los tratamientos medicamentosos y progra-mas vacunales deben ser diseñados pensan-do en el conjunto de actores, y no siempretienen por qué coincidir entre explotaciones.Una vez diseñado el plan debemos tener laseguridad de su ejecución, por lo que es im-portante que sea ácil de aplicar con las me-nores posibilidades de error, como es el usode productos monodosis, productos de largaacción o corto período de retirada, según sea

el momento de tratamiento.

Clínica

En la Rinitis Atróca Progresiva los cerdos pre-sentan toses, estornudos y sangrado nasal, de-bido a la deormación del hocico y atroa de loscornetes nasales. Provoca una uerte pérdidade crecimiento en los lechones y empeoramien-to de los índices de conversión.

Diagnóstico

La identicación de DNT de pasteurella en hi-sopos nasales, es la prueba que conrma el

diagnóstico clínico. También es útil la determi-nación de DNT en suero mediante ELISA paraconocer el estatus de nuestra pirámide.

Tratamiento

La vacunación del eectivo de reproductoras esel método más ecaz para reducir la incidencia.Mientras se produce la instauración del esta-tus inmunitario se pueden establecer medica-ciones preventivas, para que no se produzcala atroia de cornetes y el crecimiento sevea aectado, (tulatromicina inyectable enlechones, combinación de clortetraciclina ysuladiazina trimetroprim en pienso o tiamu-lina y doxiciclina en agua).

La erradicación de PAR es posible por me-dio una despoblación total y sustitución porganado libre de la P. multocida toxigénica, sibien este enoque no siempre es práctico.Un enoque alternativo ha sido el uso a largoplazo de la vacunación de primerizas y cerdaspara maximizar la protección del calostro yminimizar la inección a los lechones durante

el amamantamiento y tras el destete. Este


Figura 11. Figura 12. Figura 13.

procesos respiratorios en porcino (ii)

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