SAMBUNGAN

RESUME

ANAMNESIS

Laki-laki, 54 tahun

Penglihatan kedua mata buram secara perlahan sejak 1 tahun lalu

Melihat seperti ada kabut

Mata kanan dirasakan lebih berat

Sejak 6 bulan lalu, mata kanan juga dirasakan lebih sering terasa

pegal

Pusing berulang

Silau jika melihat di siang hari atau melihat cahaya lampu pada kedua

mata

Kacamata baca +2.25

Status OftalmologiOD OS

1/300, dengan persepsi arah lambaian tangan benar

VISUS 6/9, ph (-)

Sulit dinilai PERGERAKAN BOLA MATA

Baik ke segala arah

dangkal COA dalam

Keruh, shadow test (+) LENSA Keruh, shadow test (+)

Refleks fundus (+), papil bulat, batas tegas, CD ratio 0,9- 1,0 ; ratio A/ V = 2 : 3, refleks makula (+) menurun

FUNDUSKOPI Refleks fundus (+), papil bulat, batas tegas, CD ratio < 0.3, ratio A/V 2 : 3, refleks makula (+)

Palpasi : N + 3 Tonometri : 56,6 mmHg Schiotz : 69,1 mmHg

TIO Palapasi : N + 1 Tonometri : 28 mmHg Schiotz : 21 mmHg

Sulit dinilai TES KONFRONTASI sama dengan pemeriksa

Diagnosis Kerja

•OD : Glaukoma Sekunder et causa Katarak Imatur Oculi

Dextra

•OS : Katarak Imatur Oculi Sinistra, Hipertensi Oculi

Sinistra

Presbiopia

Diagnosis Banding

•Glaukoma Primer ODS

Penatalaksanaan

Medikamentosa

• Glaucon tablet diberikan 3 x 1 hari, selama 10 hari

• KCl tablet diberikan 2 x 1 hari selama 10 hari

• Cendo Timol 0,5 % diberikan 2 x 1 hari ODS

• Cendo Carpin 2 % diberikan 3 x 1 hari ODS

Pembedahan

• Tekanan bola mata kanan sudah stabil Operasi Katarak

Imatur Oculi Dextra

• ( Phacoemulsifikasi +IOL )

Non medikamentosa Edukasi

• Meminum obat dan memakai obat tetes secara teratur.

• Kontrol kembali 1 minggu ke depan atau jika ada

keluhan yang semakin buruk seperti munculnya gejala

glaucoma akut ( mual muntah, sakit kepala hebat, sakit

pada bola mata )

Pemeriksaan Anjuran

• Gonioskopi meletakkan lensa sudut (goniolens) di

dataran depan kornea setelah diberikan lokal

anestisikum dapat melihat sekeliling sudut bilik mata

dengan memutar 360 derajat.

• Perimetri

PrognosisOD

• Ad vitam : Ad bonam

• Ad fungsionam : Dubia ad malam

• Ad sanationam : Dubia ad bonam

OS

• Ad vitam : Ad bonam

• Ad fungsionam : Dubia ad bonam

• Ad sanationam : Dubia ad bonam

ANALISA KASUSANAMNESIS :

1. Penglihatan menurun pada kedua mata secara perlahan dan

seperti melihat kabut

Katarak imatur pada kedua lensa mata (salah satu media refraksi)

terganggunya penerusan berkas cahaya ke retina. (1)

2. Penglihatan mata kanan dirasakan lebih buram, sering terasa

pegal

Tekanan bola mata kanan tinggi mengurangi aliran darah ke saraf optic

dan retina fungsi retina terganggu penglihatan terganggu (teori iskemik)

Tekanan bola mata yang tinggi penekanan langsung pada papil saraf

optik (teori mekanik) (2)

3. Silau bila melihat cahaya lampu pada kedua

mata

Katarak kekeruhan lensa sehingga ketika

cahaya masuk ke lensa terjadi dispersi cahaya (1,3)

4. Kacamata sudah tidak dapat membantu

penglihatan

Akibat kelainan media refraksi katarak untuk

mata kanan dan

kiri, serta glaukoma untuk mata kanan. (1)

Keluhan katarak pada mata kanan pasien terjadi lebih dahulu dibanding keluhan

glaukoma diperkirakan mata kanan pasien mengalami glaukoma sekunder et causa

katarak imatur mata kanan pasien

Pemeriksaan oftalmologi:

1.Visus menurun

proses katarak pada kedua mata dan penglihatan mata kanan diperberat dengan adanya proses glaukoma.

2. COA mata kanan Dangkal

Tekanan bola mata kanan yang sangat tinggi mendorong iris kedepan mendekati kornea COA dangkal.

3. Lensa keruh, shadow test + pada mata kanan dan kiri

- Proses degenerative pada lensa mata(seiring bertambahnya usia sejalan meningkatnya persentase protein tidak larut pada lensa) lensa keruh.

- Shadow test positif pada katarak imatur akibat kekeruhan pada lensa belum total sehingga masih dapat terlihat bayangan iris pada lensa yang keruh. (1,3)

4. Funduskopi OD didapatkan Refleks fundus (+),

papil bulat, batas tegas, CD ratio 0,9- 1,0 ; ratio

A/ V = 2 : 3, refleks makula (+) menurun Tekanan intraokuli yang tinggi mengakibatkan rasio cup

( tempat keluar arteri dan vena retina) dan disk/diskus (batas

tepi papil nervus optikus) melebar

Refleks makula mata kanan menurun produksi reflex cahaya dari

suatu cekungan fovea di makula berkurang akibat tekanan

intraokuler yang tinggi mengakibatkan gangguan pada macula. (1)

5. TIO mata kanan dan kiri meningkat Kedua mata terdapat katarak imatur lensa akan mencembung

(intumesen) meningkatkan tekanan osmotic bahan lensa yang

degenerative dan hidrasi kortek iris terdorong kedepan bilik

mata depan dangkal sudut bilik mata sempit gangguan aliran

Akueus humor timbunan akueus humor pada mata

menyebabkan tekanan intraokuler meningkat. (2)

OD : Glaukoma

Sekunder et causa

Katarak Imatur Oculi

Dextra

OS : Katarak Imatur

Oculi Sinistra,

Hipertensi Oculi

Sinistra

DIAGNOSIS BANDING :

Glaukoma primer ODS pemeriksaan funduskopi Cup/Disk

: 0,9-1,0 harusnya gejala sudah lama

glaukoma sudah berat (gangguan

lapang pandang) pada pasien

keluhan baru dan belum ada

gangguan lapang pandang.

Tablet glaucon sebanyak 3 kali sehari golongan

Asetazolamide menghambat enzim

karbonik anhydrase diuresis dan

menurunkan sekresi cairan mata sebanyak 60 % menurunkan tekanan bola mata.

Cendo Carpin 2% antiglaukoma lokal

golongan pilokarpin meningkatkan

fasilitas pengeluaran cairan mata

Cendo timol 0,5% antiglaukoma lokal

golongan beta bloker menghambat rangsangan simpatis menurunkan

sekresi cairan mata

KCl karena glaucon memberikan efek

samping hipoglikemia

PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa

1. Meminum obat tablet dan memakai obat tetes mata secara

teratur dan sesuai aturan yang telah dijelaskan

2. Kontrol kembali 1 minggu ke depan untuk mengetahui respon

mata pasien terhadap pengobatan yang diberikan dengan

cara mengukur kembali tekanan bola mata pasien atau

kembali ke dokter jika ada keluhan yang semakin buruk

seperti munculnya gejala glaukoma akut ( mual muntah, sakit

kepala hebat, sakit pada bola mata )

3. Dengan terkontrolnya tekanan bola mata pada kedua mata

diharapkan dapat direncanakannya operasi katarak pada

pasien ini. (2)

Pemeriksaan Anjuran1. Gonioskopi mengukur lebar sempitnya sudut bilik

mata depan dengan menggunakan goniolens.

2. Perimetri lapang pandang

Kedua pemeriksaan ini untuk melihat seberapa besar dan

luas kerusakan yang terjadi pada serabut saraf nervus

optikus agar dapat dinilai derajat dan keparahan glaukoma

yang dialami dan jenis glaukoma serta prognosis.

PROGNOSISOD

Ad vitam : Ad bonam

tidak mengancam jiwa

Ad fungsionam : Dubia ad

malam c/d rasio melebar

penekanan papil saraf optik

berlanjut kebutaan

Ad sanationam : Dubia ad

bonam katarak dioperasi

diharapkan tekanan akan

normal kembali

OS

Ad vitam : Ad bonam tidak

mengancam jiwa

Ad fungsionam : Dubia ad

bonam pemeriksaan

oftalmologi dalam batas normal

Ad sanationam : Dubia ad

bonam katarak dioperasi

TIO normal

PENDAHULUAN

• Glaukoma peningkatan tekanan intraokuli yang

mengakibatkan degenerasi papil saraf optik

(penggaungan/cupping diskus optikus), disertai dengan defek

lapang pandang.(1,2)

• Glaukos hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna

tersebut pada pupil penderita glaukoma.(1)

• tidak ditangani segera kebutaan.( 3)

• Tekanan bola mata yang tinggi gangguan pembuluh darah

retina yang disusul oleh kematian saraf mata.

• Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di

dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan

tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan

sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. (2)

• penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah

• Di Amerika, hampir 80.000 penduduknya buta akibat

glaukoma.

• Kebutaan sering dapat dicegah terdeteksi dan

mendapatkan pengobatan dini. (3)

• Tujuan jangka pendek penatalaksanaan menurunkan

tekanan intraokuli yang merupakan salah satu faktor

risiko terjadinya penyakit ini.

• Tujuan jangka panjang mempertahankan fungsi visual

dengan efek samping terapi minimal.

• Dan apabila seseorang telah terdiagnosis glaucoma

memonitor dan melakukan pengobatan secara regular

seumur hidup. (3)

ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI• Aqueous humor cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi

bilik mata anterior dan posterior

• Mengalir dari korpus siliaris bilik mata posterior pupil bilik mata anterior

diekskresikan trabecular meshwork. (2)

• Prosesus siliaris (terletak pada pars plicata) struktur utama korpus siliaris

yang membentuk aqueous humor.

• Prosesus siliaris dua lapis epitelium lapisan berpigmen dan tidak berpigmen.

• Epitel yang tidak berpigmen tempat produksi aqueous humor.

• Sudut kamera okuli anterior dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer

dan pangkal iris komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor

terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork dan scleral spur. (2,3)

• Trabecular meshwork jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar

berlubang jaringan kolagen dan elastik.

Trabecular meshwork

Uvea meshwork

(bagian paling dalam)

Corneoscleral meshwork (lapisan

terbesar)

Juxtacanalicular meshwork berhubungan bagian dalam

dengan canalis schlemm

Gambar 1. Anatomi sudut kamera okuli anterior (3)

Gambar 2 : Struktur trabecular meshwork(3)

• Kanalis Schlemm lapisan endotelium tidak berpori dan

lapisan tipis jaringan ikat

• Bagian dalam dinding kanalis vakuola-vakuola

berukuran besar pembentukan gradien tekanan

intraokular.

• Aqueous humor dialirkan dari kanalis Schlemm vena

episklera vena siliaris anterior, vena oftalmikus

superior dan vena konjungtival vena palpebralis dan

vena angularis vena oftalmikus superior atau vena

fasialis bermuara ke sinus kavernosus. (2,3)

FISIOLOGI

humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan

mengisi bilik anterior sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL.

Memberikan nutrisi (glukosa dan asam amino) lensa,

kornea, trabekular meshwork

Menjaga kestabilan tekanan intraokuli

Salah satu media refraksi

Aqueous humor

Produksi

Aqueous

humor

transport aktif

ultrafiltrasi

difusi sederhan

a

1. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen

memegang peranan penting dalam produksi aqueous

humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase.

2. Ultrafiltrasi proses perpindahan air dan zat larut air

ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan

osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan

gradien tekanan di prosesus siliaris.

3. Difusi proses yang menyebabkan pertukaran ion

melewati membran melalui perbedaan gradien

elektron. (1,2)

• Sistem pengaliran aqueous humor dua jenis sistem pengaliran

utama aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran

nonkonvensional/ uveoscleral outflow.

• Trabecular outflow aliran utama dari aqueous humor(90%

dari total Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis

Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera,

yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus) Sistem

pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di

jaringan trabekular. (2,3)

• Uveoscleral outflow 5-10% dari total Aqueous humor

mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga

suprakoroidal vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera.

Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada

perbedaan tekanan. (2,3)

Gambar 3. Trabecular Outflow (kiri) dan Uveoscleral Outflow (kanan) (4)

Gambar 4. Fisiologi aqueous humor, mengalir dari sel non pigmen dari epitel korpus siliaris (A) menuju ke arah konjungtiva (D), aqueous humor memiliki dua tahanan yaitu dari pupil (B) dan

tahanan dari trabecular (C). (4)

TEKANAN INTRAOKULI

• fluktuasi harian

• Tekanan yang tepat syarat untuk kelangsungan

penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan

media mata dan jarak yang konstan antara kornea

dengan lensa dan lensa dengan retina.

• Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh

mekanisme regulasi setempat atau sentral yang

berlangsung dengan sendirinya. (1,3)

• Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-21 mmHg.

• Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan

variasi diurnal dimana pada malam hari karena perubahan

posisi dari berdiri menjadi berbaring peningkatan resistensi

vena episklera tekanan intraokuli meningkat kondisi ini

kembali normal pada siang hari tekanan intraokuli kembali

turun.

• Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi

saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi. (1,3)

• Faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli

keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor,

resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik,

posisi tubuh, irama sikardian tubuh, denyut jantung, frekuensi

pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan. (1,3)

GLAUKOMA

DEFINISI

• Kelainan mata yang ditandai dengan atrofi papil saraf

optik dan adanya defek pada lapang pandang yang

biasanya disertai dengan adanya peningkatan tekanan

intraokuli. (4)

• Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti

hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut

pada pupil penderita glaukoma. (4)

EPIDEMIOLOGI

• Penderita glaukoma di seluruh dunia 4% dari populasi

global, dengan diperkirakan 50% dari sisa kasus glaukoma

tidak terdiagnosa sehingga dapat menyebabkan kebutaan.

• Penelitian 2020 diperkirakan sekitar 80 juta orang di

seluruh dunia terkena glaukoma dengan mayoritas

menderita glaukoma sudut terbuka.

• 70% wanita dan 87% orang Asia.

• Penyebab kebutaan kedua di Indonesia setelah katarak.

• Prevalensi glaukoma meningkat dengan meningkatnya usia,>

40 tahun. (4,5)

EtiologiBertambahnya produksi cairan

mata oleh badan siliari.

Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut

bilik mata atau di celah

pupil(Glaukoma hambatan pupil).

Sangat mungkin merupakan

penyakit yang diturunkan dalam

keluarga (genetic).

Akibat penyakit atau kelainan lain dalam mata.

Akibatkan penyakit lain dari tubuh.

Akibatkan efek samping obat misalnya

steroid.

Etiologi berdasarkan tiap klasifikasinya: (6)

Glaukoma Primer

Glaukoma Kongenital

Glaukoma Sekunder

Glaukoma Absolut

1. Glaukoma primer

• etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan

yang merupakan penyebab glaukoma.

• Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki

bakat bawaan glaukoma seperti:

Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan

anatomis bilik mata yang menyempit.

Adanya kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis), berupa trabekuloidisgenesis, irisdisgenesis dan

korneodisgenesis dan yang paling sering trabekulodisgenesis dan

goniodisgenesis.

2. Glaukoma kongenital

• Penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh

jaringan sudut bilik mata

• Membrane kongenital yang menutupi sudut bilik mata

pada saat pengembangan bola mata.

• Kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran

keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

3. Glaukoma SekunderAkibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:

1. Inflamasi mata/uveitis

2. Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup

sudut atau menyebabkan blok pupil atau blok silier.

3. Kelainan lensa. (katarak insipien)

4. Obat-obatan( pemakaian steroid yang lama)

5. Neovaskularisasi sudut (penderita Diabetes Melitus)

6. Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen

iris.

7. Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan

yang lepas pada sindroma ini.8. Kenaikan tahanan vena episklera( fistula

karotiko-kavernosa )

9. Operasi mata, misal operasi katarak.

4. Glaukoma Absolut

• Akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi penglihatan lanjut.

FAKTOR RESIKO

1. Pertambahan usia (usia diatas 45 tahun)

2. Tekanan darah yang rendah atau tinggi, hipertensi

risiko 7 kali lebih sering menderita glaucoma.

3. Diabetes mellitus

4. Miopia berbakat untuk terjadi glaucoma sudut terbuka

2 kali lebih sering dibandingkan dengan orang normal.

5. Hipermetropia berbakat untuk menjdai glaucoma sudut

tertutup

6. Degenerasi primer sel ganglion

7. Riwayat glaukoma dalam keluarga risiko 4 kali lebih sering

8. Trauma dan kelainan struktur mata

9. Pascaoperasi dengan hifema atau infeksi

10. Epidemiologi :

• Etnis Afrika dibandingkan dengan Kaukasus pada glaucoma sudut

terbuka primer adalah 4:1

• Glaukoma berpigmen terutama terdapat pada etnis Kaukasus

• Pada etnis Asia, glaucoma sudut tertutup lebih sering disbanding

sudut terbuka.

KLASIFIKASI Menurut klasifikasi Vaughen

1. Glaukoma primer :

Klasifikasi glaucoma primer berdasarkan pada

apakah iris : Tidak menutupi jalinan trabekula Glaukoma sudut terbuka

(glaukoma simpleks)

Menutupi jalinan trabekula Glaukoma sudut sempit/tertutup

• bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut

bilik mata terbuka atau tertutup, pengelompokan ini

berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian.

2. Glaukoma Usia Muda

a. Glaukoma kongenital dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan

dapat pula bergabung dengan suatu sindrom pasca trauma, pasca operasi

ataupun radang.

Disebabkan oleh kegagalan atau pembentukan tidak normal dari

anyaman trabekulum.

Gejala mulai dilihat oleh orang tua pasien dengan tanda seperti :

Bola mata membesar

Edema kornea keruh akibat endotel kornea sobek

Bayi tidak tahan dengan sinar matahari

Mata berair

Silau

Menjauhi sinar dan menyembunyikan matanya dengan bantal

Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan

Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir.

b. Glaukoma Juvenil herediter yang diturunkan pada

short arm chromosome I. Terlihat sebagai glaukoma

sudut terbuka pada usia antara 10-35 tahun.

Biasanya 35 % myopia tinggi.

c. Menyertai kelainan kongenital lainnya

• Axenfeld-Ringer syndrome

• Peters anomaly

• Aniridia

• Sturge-Weber syndrome

3. Glaukoma Sekunder

• lebih jarang

• Gejala dan tanda tergantung pada laju peningkatan tekanan intraokuler,

kebanyakan asimptomatik.

• Terapi sangat bergantung pada penyakit primernya.

• Pada glaukoma sekunder tekanan intraokuler biasanya meningkat karena

tersumbatnya jalinan trabekula.

Jalinan trabekula dapat tersumbat oleh :

Darah (hifema), setelah trauma tumpul mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik

mata depan.

Sel-sel radang (uveitis)

Pigmen dari iris (sindroma disperse pigmen)

Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris dan bahan siliar pada jalinan

trabekula (glaucoma pseudoeksfoliatif)

Penggunaan obat - obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaukoma

terinduksi steroid).

Dapat disebabkan trauma tumpul mata yang merusak sudut

(resesi sudut).

Penutupan sudut disebabkan :

1. Pembuluh darah iris yang abnormal dapat

mengobstruksi sudut dan menyebabkan iris melekat pada

kornea perifer (rubeosis iridis).

2. Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris

ke depan mendekati kornea perifer

3. Katarak imatur ataupun hipermatur. Katarak

imatur lensa mencembung iris kedepan yang akan

menutup sudut bilik mata depan. Katarak hipermatur lensa

yang terlalu matang bahan lensa yang degenerative

akan keluar dari kapsul lensa dan menutup jalan keluar

cairan mata pada sudut bilik mata.

4. Uveitis, radang di dalam bola mata akan

mengakibatkan perlekatan antara pangkal iris dan tepi

kornea (goniosinekia).

4. Glaukoma Absolut

• stadium akhir terjadi kebutaan total akibat glaukoma yang

tidak terkontrol, tekanan bola mata yang tinggi dan menyebabkan

gangguan fungsi lanjut.

• kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan

ekskavasasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan

rasa sakit.

• Mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah neovaskularisasi

pada iris rasa sakit sekali glaukoma hemoragik.

• Pengobatan : sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi

siliar, melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah

tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

5. Glaukoma Normotensif

• Glaukoma bertekanan rendah (normotensive) glaukoma sudut

terbuka dengan TIO tidak pernah lebih tinggi dari 22 mmHg.

• terjadi kehilangan lapang pandang glaukomatosa dan kerusakan

saraf optic namun TIO tidak meningkat.

• Diduga papil saraf optic secara tidak biasa rentan terhadap

tekanan intraokuler dan atau memiliki aliran darah intrinsik yang

berkurang.

• Kemungkinan penyebab :

banyak proses yang terlibat

Spasme pembuluh darah arteri untuk saraf optic

Tekanan darah rendah

Peranan Cacium channel blockers

• tidak dirasakan tanda dan gejala

• Beberapa pasien seakan-akan lingkungan penglihatan agak gelap

atau redup atau melihat bintik buta pada lapang pandangnya.

• Penegakan diagnosis perlu perhatian khusus :

karena ada hal lain yang memberikan kelainan yang

menyerupai glaucoma normotensive ini, seperti:

1. Trauma

2. Iskemia optic neuropati

3. Keracunan tembakau atau alcohol

• sangat sulit diterapi.

• Beberapa pasien mengalami defek lapang pandang nonprogresif

dan tidak membutuhkan terapi. Pada pasien yang mengalami

kehilangan lapang pandang progresif, penurunan tekanan

intraokuler dapat bermanfaat.

6. Hipertensi Okuli • Tekanan bola mata diatas normal akan tetapi tidak terlihat akibatnya

terhadap penglihatan atau pun saraf mata.

• resiko untuk mendapatkan glaucoma.

• Bila telah dibuat diagnosis upaya memakai obat atau melakukan

pengawasan ketat akan adanya tanda-tanda glaucoma lainnya.

• Glaukoma ataupun hipertensi okuli tidak dapat dicegah, namun dapat diobati

untuk menghindarkan kerusakan penglihatan lanjut.

• Orang yang dapat menderita hipertensi okuli adalah :

1. Kulit berwarna

2. Usia diatas 40 tahun

3. Riwayat keluarga menderita hipertensi okuli atau glaucoma

4. Rabun jauh

5. Menderita diabetes mellitus

6. Tekanan darah tinggi

Dari pembagian diatas maka dapat dikenal glaucoma dalam bentuk-bentuk :

1. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder

(dengan blockade atau tanpa blockade pupil)

2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder

3. Kelainan pertumbuhan, baik primer (kongenital,

juvenile) ataupun sekunder (kelainan pertumbuhan lain

pada mata)

Glaukoma Sudut Terbuka

• paling sering ditemukan

• Pembendungan aliran akueus humor cairan tertimbun

didalam bola mata tekanan bola mata meningkat.

• Akueus humor setelah melewati pupil lalu masuk kedalam bilik

mata depan namun tidak dapat melalui anyaman

trabekulum (6,8)

• primer ataupun sekunder

• penyebabnya jelas diketahui ( misalnya trauma atau penyakit

mata yang lain)

• Permulaan tidak menimbulkan gejala, namun pada akhirnya

akan membuat pasien mengeluhkan gangguan penglihatan.

• timbul keluhan pada usia diatas 40 tahun. (6,8)

• Keadaan lanjut melihat benda yang terletak di sentral

lebih jelas dibandingkan dengan yang terletak

diperifer, atau bahkan yang di perifer sama sekali tidak

terlihat ( lapang pandang perlahan-lahan mulai

menyempit dan bila berlanjut maka akan menimbulkan

kebutaan) (8)

• Gonioskopi dengan menggunakan goniolens terlihat

sudut bilik mata depan terbuka lebar.

Gambar 5. Glaukoma sudut terbuka (7)

• Tidak terdapat kelainan pada anyaman trabekulum pada

glaucoma sudut terbuka primer (susunan anatomi

normal) terdapat kerusakan fungsi sel trabekulum

atau jumlahnya berkurang akibat bertambahnya usia. (7)

• Pendapat lain gangguan enzim pada trabekulum itu

sendiri.

• Bila telah terjadi kerusakan sel saraf skotoma (bercak

hitam).

• Apabila telah terjadi gangguan penglihatan keadaan ini

akan menetap penyakit kronis yang tidak dapat diobati,

hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. (6,7)

Glaukoma Sudut Tertutup

timbul pada diameter bola mata yang pendek dengan

bilik mata anterior yang dangkal

blok pupil relative

sebagai respon terhadap dilatasi pupil resistensi

meningkat dan gradient tekanan menyebabkan iris

melengkung ke depan sehingga menutup sudut

drainase. (7,8)

Gambar 6. Glaukoma sudut tertutup (7)

• akut dan kronis

• Akut dimana tempat mengalir keluar cairan mata

tertutup mendadak peningkatan tekanan intraokuler

mendadak keadaan gawat kerusakan yang mendadak

pada saraf optic disertai gangguan penglihatan.

• datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur,

mata merah disertai rasa sakit disekeliling mata, pelangi

disekitar lampu (halo), mual, dan kadang-kadang

muntah. (8)

• Kronis perlahan tanpa adanya peringatan

• Perlahan-lahan lapang pandang perifer mulai hilang

dengan lapang pandang sentral yang masih normal dapat

menyebabkan kebutaan. (8)

• Bersifat : (8)

1. Herediter

2. sering pada pasien hipermetropia

3. Bilik mata anterior yang dangkal makin dangkal bilik

mata makin dekat hubungan iris dengan tepi kornea

4. Gonioskopi iris menempel dengan kornea

5. Iris terletak dekat dengan anyaman trabekulum

6. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan mendorong ke

depan sehingga menutup saluran drainase akueus humor.

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

1.Glaukoma sudut terbuka

• masih belum begitu jelas

• Teori utama perubahan-perubahan elemen penunjang

struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf

optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah

di ujung saraf optikus.

• Teori lainnya iskemia pada mikrovaskular diskus optikus.

• Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin)

juga menjadi faktor predisposisi. (9)

2. Glaukoma sudut tertutup

sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer

Serangan akut dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam

hari, saat pencahayaan kurang. (9,10)

a. Glaukoma sudut tertutup akut

terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-tiba

akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor

secara mendadak (9)

b. Glaukoma sudut tertutup kronis.

iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala

yang nyata akibat terbentuknya jaringan parut antara

iris dan jalur keluar aqueous humor.

bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris

menempel pada tepi kornea. (9)

3. Glaukoma kongenital

• jarang ditemukan.

• kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang

menghalangi aliran keluar aqueous humor Kelainan

tersebut antara lain anomali perkembangan segmen

anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang).

Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa

Rieger syndrome/ disgenesis iridotrabekula, Peters

anomaly/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan Axenfeld

syndrome. (10)

4. Glaukoma sekunder

• timbul akibat adanya penyakit mata yang

mendahuluinya. (9)

a. Glaukoma

Pigmentasi

b. Glaukoma Pseudoek

sfoliasi

c. Glaukoma

Akibat Kelainan

Lensa

d. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

e. Glaukoma Akibat Trauma

f. Glaukoma Setelah

Tindakan Bedah Okular

g. Glaukoma Neovaskular

h. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

i. Glaukoma Akibat Steroid

5. Glaukoma tekanan normal

tanpa mengalami peningkatan tekanan intraokuli, atau

tetap dibawah 20 mmHg

Patogenesis kepekaan yang abnormal terhadap

tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau

mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni

karena penyakit vaskular.

Secara genetik gen optineurin kromosom 10.

Dijumpai adanya perdarahan diskus, yang

menandakan progresivitas penurunan lapangan

pandang. (8)

DIAGNOSIS• 1. Anamnesis

• gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. (8)

• Kehilangan penglihatan tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu

hilangnya penglihatan sentral.

• sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang

pandangnya).

• baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula. (8)

• Halo glaukomatosa( melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu)

• Astenopia( mata cepat lelah ), kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat dan

kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout). (8,9)

• Sakit ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau

tanpa sakit kepala, mata merah, sering disertai mual muntah. (8)

• Riwayat-riwayat penyakit mata penderita (trauma, operasi-operasi mata, penyakit

retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit sistemik seperti kelainan

kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan tekanan darah) (8)

Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan TIO dengan cara palpasi,  

2. Penilaian kedalaman bilik mata depan

Pemeriksaan Penunjang

1. Biomikroskopi melihat keadaan segmen anterior ( injeksi siliar, pelebaran pembuluh

darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat, sinekia iris, atropi iris,

neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion uvea, dan katarak glaucomatous) (12)

2. Pemeriksaan tajam penglihatan

3. Tonometri

4. Funduskopi menilai ekskavasi papil masih dalam batas normal, sudah berapa jauh

kerusakan papil saraf optik, mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.

5. Perimetri

6. Gonioskopi

7. Tonografi tekanan bola mata

8. Tes Provokasi untuk glaukoma sudut terbuka dan tertutup

Tes provokasi glaukoma

sudut terbuka

o Tes minum air:

- Penderita dipuasakan 6-8

jam sebelum pemeriksaan,

kemudian tekanan

intraokularnya diukur.

- Penderita diminta

meminum air sebanyak 1

liter dalam waktu 5-10

menit.

- Tekanan intraokular diukur

kembali setiap 15 menit

selama 1 jam.

- kenaikan TIO lebih dari

8 mmHg tes dianggap

positif.

o Tes minum air diikuti

tonografi. 

Tes provokasi untuk

glaukoma sudut

tertutup

o Tes midriasis: (12)

- Di dalam kamar gelap,

kenaikan TIO lebih dari 8

mmHg dianggap positif.

- Tonografi setelah

midriasis.

o Tes posisi Prone: (12)

- Penderita dalam posisi

prone selama 30 – 40

menit.

- Positif bila kenaikan TIO

lebih dari 8 mmHg.

Gambar 7. Alur Pasien Suspek Glaukoma (8)

PENATALAKSANAANA. Medikamentosa• Obat- obat golongan antiglaukoma terbagi menjadi : (13)

a. Supresi pembentukan humor aqueous

1. Penghambat adrenergic beta (timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%)

2. Apraklonidin (agonis adrenergik α2 )

3. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-

asetazolamid  alternatif lain diklorfenamid dan

metazolamid. (glaukoma kronis yang gagal dengan

topikal dan glaukoma akut tekanan tinggi)

b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous (13)

1. Kolinergik/ Parasimpatomimetik

(pilokarpin) larutan 0,5-6% yang diteteskan

beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan

sebelum tidur.

2. Antikolinesterase

ireversibel (Demekarium Bromida 0,125%) bekerja

paling lama, tidak boleh pada pasien katarak

3. Epinefrin 0,25-2%,

4. Dipivefrin(prodrug epinefrin)

c. Penurunan volume korpus vitreum (13,14)

1. Obat-obat hiperosmotik   darah

menjadi hipertonik air tertarik keluar dari korpus

vitreus penciutan korpus vitreus dan penurunan

produksi humor akuos.

ex : Gliserin (gliserol) oral sering

dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada

pengidap diabetes harus diawasi. Pilihan lain

adalah isosorbin oral dan urea

atau manitol intravena.

d. Miotik, midriatik, dan sikloplegik (13)

• Konstriksi pupil penting pentalaksanaan glaukoma

sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada

iris plateau.

• Dilatasi pupil penting pengobatan penutupan sudut

akibat iris bombe karena sinekia posterior.

• Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran

lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin)

melemaskan otot siliaris mengencangkan aparatus

zonularis menarik lensa ke belakang.

B. Non MedikamentosaIndikasi untuk dilakukannya operasi : (14)

• Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai

• Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan

yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang

bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi

ataupun tindakan pembedahan lainnya.

• Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien

dengan kerusakan diskus yang berat.

• Operasi glaukoma kongenital maupun glaukoma blok

pupil.

• laser maupun teknik bedah insisi dengan banyak

prosedur

• Operasi untuk glaukoma sudut terbuka Laser

Trabekuloplasti, Selective Laser Trabeculoplasty,

Trabekulektomi

• Operasi untuk glaukoma sudut tertutup Laser

Iridektomi, Laser Genioplasti atau Iridoplasti Perifer,

Pembedahan Insisi

• Operasi untuk glaukoma kongenital Goniotomi dan

trabekulotomi

Keuntungan dari

goniotomi adalah: (14)

1. Tingkat efektivitaS

yang tinggi

2. Sedikit tindakan

invasive sehingga jarang

menyebabkan trauma

3. Resiko komplikasi yang

rendah

4. Meningkatkan aliran

cairan mata lebih baik

daripada prosedur lain

5. Mencadangkan

kOnjungtiva untuk

operasi filtrasi

Keuntungan

trabekulotomi adalah: (14)

1. Dapat dilakukan

meskipun kornea keruh

2. Teknik pembedahan

lebih mudah.

3. Menurunkan resiko

trauma intraocular

4. Akses menuju kanal

Schlemm lebih tepat

Gambar 8. Argon Laser Trabekuloplasti (14) Gambar 9. Trabekulektomi (14)

Gambar 10. Iridektomi (14)

PROGNOSIS

Glaukoma Sudut Terbuka

• Ditatalaksana dengan baik mempertahankan penglihatan tetapi, tidak

dapat sembuh dengan sempurna. Oleh karena itu, perlu kontrol teratur. (14)

Glaukoma Sudut Tertutup

• Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan cepat kunci utama

untuk mempertahankan penglihatan. Apabila ditemukan gejala klinik

dari glaukoma sudut tertutup maka perlu penanganan sesegera

mungkin. (14)

Glaukoma Kongenital

• Diagnosis dan penatalaksanaan dini sangat penting. Apabila tindakan

operatif dapat dilakukan secara tepat maka prognosis akan lebih baik. (14)

KESIMPULAN

• ditandai dengan kerusakan pada saraf optik, defek pada lapang pandang yang

seringkali disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokuli.

• penyebab kedua kebutaan di Indonesia dan global setelah katarak.

• akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi aqueous

humor.

• glaukoma primer, glaukoma sekunder, glaukoma kongenital, dan glaukoma

absolut.

• glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.

• Berbagai penatalaksanaan dapat diberikan kepada penderita baik dengan obat-

obatan maupun tidakan pembedahan dan laser.

• Tindakan ini hanya bertujuan untuk menurunkan tekanan intraokuli untuk

memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan, namun penglihatan

yang telah hilang tidak dapat dikembalikan.

DAFTAR PUSTAKA• 1.  Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi

Umum Edisi 17. EGC. Jakarta. 2010.• 2.  Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2.

FKUI. Jakarta. 2001.• 3.  Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas

2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New York. 2006.• 4.  Setiawan, A. Glukoma. Available at: http://fkuii.org .

Accesed on November, 2013.• 5.  Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook,

M. Y., et all. Rapid Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia. 2008.• 6.  Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. FKUI.

Jakarta. 1986.• 7.  Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology.

Stuggart. NewYork. 1999.

• 8.  Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis, and Management. Highlights of Ophthalmology International. 2002.• 9.  James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and

Examination Techniques. Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.• 10. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Badan Penerbit

FKUI. 2008. • 11. Wijaya, Nana. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Semarang.

Universitas Diponegoro.• 12. Artini W, Hutauruk J, Yudisianil. Pemeriksaan Dasar Mata.

Jakarta : Badan Penerbit FKUI. 2011.• 13. Janigian, Robert H. Glaucoma [Internet]. Accessed 2013,

November 13. Available from: http://emedicine.medscape.com • 14.Glaucoma [Internet]. Accessed 2013, November 14. Available

from: http://www.patient.co.uk/doctor/Glaucoma.htm

TERIMA KASIH