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Presentaciones equipo 3 Ixchel Aguirre Vidal Jonatán Bobadilla Maldonado Adalberto Gaona Tovar Eduardo Piña Ramírez Ana Elena Rosas Carrera Zuleyma Valencia Martínez Karen Vega Reza

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Page 1: Presentaciones equipo 3 Ixchel Aguirre Vidal Jonatán Bobadilla Maldonado Adalberto Gaona Tovar Eduardo Piña Ramírez Ana Elena Rosas Carrera Zuleyma Valencia

Presentaciones equipo 3

Ixchel Aguirre VidalJonatán Bobadilla Maldonado

Adalberto Gaona TovarEduardo Piña Ramírez

Ana Elena Rosas CarreraZuleyma Valencia Martínez

Karen Vega Reza

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINAGASTROENTEROLOGÍA

URCINARIASISAguirre V. Ixchel, Gaona T. Adalberto, Rosas C. Ana,

Valencia M. Zuleyma

09/03/12

Page 3: Presentaciones equipo 3 Ixchel Aguirre Vidal Jonatán Bobadilla Maldonado Adalberto Gaona Tovar Eduardo Piña Ramírez Ana Elena Rosas Carrera Zuleyma Valencia

INTRODUCCIÓNN

ecat

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tom

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ale

Para 1998 la OMS calculó que la esquistosomiasis y las helmintiasis transmitidas por el suelo fueron responsables de más del 40% del peso de las enfermedades dentro del grupo de enfermedades tropicales exceptuando la malaria.

Según OMS, 65,000 muertes anuales pueden ser atribuidas a infecciones por nemátodos, en particular a Schistosoma, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Trichiuris trichiura

Cerca de 44 millones de mujeres embarazadas infectadas por A. duodenale, Uncinaria vermicularis y T. trichiuria tienen sangrado crónico intestinal el cual favorece el desarrollo de anemia.

En niños se asocia a desnutrición, retardo en el crecimiento y disminución de peso; la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales

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Ancylostoma duodenale

Produce en el ser humano la anquilostomosis

Ancylostoma braziliense y ancylostoma caninum

Producen en el ser humano dos cuadros clínicos diferentes:

larva migrans cutánealarva migrans visceral

INTRODUCCIÓN

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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

ZONAS RURALES

ZONAS TROPICALES Y

SUBTROPICALES

ZONAS DE PRODUCCION DE CAFÉ, CAÑA DE

AZUCAR Y COCOA

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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICAMEXICO

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FACTORES DE RIESGO

• Áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales

Sin calzado cerrado o pies descalzos • Principales sitios de penetración: manos y pies

• Higiene deficiente • Fecalismo indiscriminado (a ras del suelo)

• Factores socioeconómicos

• Microclimas en minas

•Cultivos de cacao, café, plátano, otros

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MORFOLOGIA: ADULTOSHEMBRASLONGITUD 9 a 15 mmTienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpoMACHOSLONGITUD 7 a 10 mmExtremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz

LA CÁPSULA BUCAL ESTÁ ARMADA CON 2 PARES DE DIENTES.

LONGITUD 9-11mmPRESENTA 2 PARES DE PLACAS CORTANTES

(ANTERIOR Y DORSAL)

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MORFOLOGIA: HUEVOS Y LARVASLos huevos de las 2 especies son indistinguibles

Hembra pone 10.000 a 20.000 huevos diarios.

Después de 4-8 sem de exposición inicial.

Miden 60 x 45 µm

La larva rabditoide o rabditiforme, mide 250 x 15 a 20 um.

Las larvas filariformes, forma infectante, exhiben una gran movilidad, miden alrededor de 500 µm de longitud. FORMA INFECTANTE

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MORFOLOGIA

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CICLO BIOLOGICO

Las formas adultas viven en el intestino delgado del hombre, yeyuno especialmente, donde están adheridos firmemente a la mucosa por medio de la capsula bucal, que se presenta llena de mucosa intestinal que ha sido aspirada por la fuerte musculatura esofágica

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CICLO BIOLOGICO

Como resultado de la copula la hembra elimina huevos que son arrastrados al exterior junto con las deposiciones

Estos no tienen en el momento de su eliminación capacidad infectante, y para continuar su desarrollo requieren de calor (23 a 30 ºc) humedad, sombra y cierto tiempo para formar un primer estado larval (18 a 24 hrs.).

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CICLO BIOLOGICO

Posteriormente aparece una pequeña larva que rompe el huevo y queda en libertad en el medio ambiente, es la llamada larva rabditoide o rabditiforme

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CICLO BIOLOGICO

La larva rabditoide se nutre de materia organica que se encuentra en el suelo, el crecimiento de esta pequeña larva se efectua por cambio de su cuticula ( mudas de piel), pasando por una larva de segundo estado de mayor movilidad y longitud ( 400 x 2,5 um.) y finalmente despues de un nuevo cambio de su cuticula (a la semana de su salida del huevo) se convierte en la forma infectante la llamada larva filariforme de 500 um. de longitud

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CICLO BIOLOGICO

En condiciones favorables (temp., humedad, salinidad, nutrientes) la larva filariforme puede mantenerse viva e infectante por periodos de 4 a 15 semanas

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MECANISMO DE INFECCION

La infeccion ocurre por via cutanea y mucosa faringo esofagica al penetrar las larvas filariformes a traves de la piel (espacios interdigitales de los dedos de los pies, tobillos, en zonas delgadas de la piel.

Pasan al torrente linfatico y sanguineo, realizan el ciclo de looss y son finalmente deglutidas para llegar al intestino delgado donde termina su crecimiento, maduran sexualmente y al cabo de 3 a 6 semanas comienza la eliminacion de huevos.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN NECATOROSIS Y ANCYLOSTOMOSIS

Localización Signos y Síntomas Patogenia

Dérmica Eritema, prurito, vesiculación "sabañones". Cicatriz residual. Infección bacteriana secundaria.

Invasión y migración de larvas.Larvas en reposo en tejidos: A. duodenale

Pulmonar Bronquitis, neumonitis neumonía, eosinofilia. Migración larvaria, hiperinfección

GastrointestinalDolor y distensión abdominales, diarrea, melena, hiporexia. Fijación de gusanos adultos, daño local a mucosa de intestino

delgado, expoliación, enzimas.

HematológicaAnemia hipocrómica, microcítica (ferropriva), eosinofilia, hipoalbuminemia, con edema, disnea, soplos funcionales, cianosis.

Consumo (expoliación) de sangre (0.004 - 0.05 ml/ gusano/día), cantidad variable, mayor en uncinariasis por A. duodenale

General

Signos y síntomas agravados por desnutrición previa. Pérdida de peso, retraso pondoestatural y déficit cognitivo (niños), anemia y signos asociados, disnea, cianosis, fatiga.

Expoliación. Metabolitos, enzimas de los gusanos, carga parasitaria; contribuyen edad del hospedero, cronicidad, embarazo

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DIAGNOSTICOLABORATORIOS

BIOMETRIA HEMATICA:• Eosinofilia • Anemia hipocrómica microcítica• Hipoalbuminemia.

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METODOS DIAGNOSTICOSidentificación de los huevos de las uncinarias.

exámenes coproparasitoscópicos

METODOS DIRECTOS

METODOS DE CONCENTRACION

•Técnica cuantitativa de Kato-katz: determinación de la intensidad de la carga parasitaria .•El coprocultivo (Harada-Mori)

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TRATAMIENTO

FAMACOLOGICO:• ANTIPARASITARIOS:

• PIRANTEL: 20 MG/KG/DIS/3 DIAS

• MEBENDAZOL: 100MG/KG/12horas/ 1 dia

• ALBENDAZOL: 200mg/12 horas/1 dia

PREVENCIÓN

• Educación para la salud• servicios sanitarios

• Saneamiento ambientalcalzado

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TRICOCEFALO(Trichuris trichiura)

Aguirre V. Ixchel, Gaona T. Adalberto, Rosas C. Ana,

Valencia M. Zuleyma

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Tricocéfalo/ Trichuris trichiura

• La tricocefalosis es una helmintiasis intestinal (intestino grueso) causada por el Trichuris trichiura.

• Nemátodo de distribución geográfica en las regiones húmedas y lluviosas.

La prevalencia en Latinoamérica oscila entre 30 y 80% en la población general.

es más prevalente entre los niños de las familias pobres. Entre los 5-15 años.

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Agente etiológico

Hembra:(35-55mm) con extremo posterior recto.Ponen de 3mil a 10 mil huevos al día.Macho: (30-35mm)extremo posterior curvo

Adulto:•Gusano que mide de 3-5 cm..•Extremo anterior delgado.•Extremo posterior grueso.•Presencia de pelo en los 2/3 anteriores.•Forma de látigo•Habita principalmente en el ciego y apéndiceViven de 4-8 años-

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Agente etiológico

Huevo: 25 micras de ancho y 50 micras de largoColor caféDoble membranaCon tapones en los extremos

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3000 - 20000

Viven en la tierra por

años

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FISIOPATOLOGIA

Mucosa inflamacion edema y hemorragias petequiales

Anemia microcitica ferropenica .005mlSobreinfeccionEnteropatiaSobrevida de 5 – 10 años

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MANIFESTACIONES CLINICAS• Dependiendo directamente de la carga parasitaria

1 - Gastrointestinales: como son diarrea acuosa o mucohemorrágica, dolor abdominal, flatulencia y obstrucción intestinal.

2 - Carenciales: por alteración de la absorción de nutrientes y micronutrientes o por aumento de pérdidas

intestinales.

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• Infecciones de intensidad media: dolor de tipo cólico y diarrea ocasionales.

• Infecciones intensas: dolor y distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad y pérdida de peso.

• Infecciones crónicas: tenesmo, deposiciones blandas y frecuentes, presencia de moco y sangre en las heces.

-Relacionada con anemia ferropénica y microcítica y retraso del crecimiento en niños.

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COMPLICACIONES• Las complicaciones más frecuentes incluyen:

• anemia, desnutrición y retardo sensible del crecimiento en niños con infección crónica.

• En casos severos puede observarse prolapso rectal.

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DIAGNÓSTICO

Observación de huevos en las heces.

La presencia de formas adultas en las heces

mucosa del recto prolapsado, puede facilitar el diagnóstico a través de la observación de su forma típica de látigo.

http://www.fsoria.es/admfsoria/casos/img/caso_450.pdf

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El examen directo de las heces frescas o fijadas

muchas veces es insuficiente, particularmente para la detección de huevos

de helmintos cuando se hallan en número escaso.

Por eso se recurre a métodos de concentración, como son la técnica de Faust o método

de flotación, que emplea sulfato de zinc, la técnica de Ritchie o método de formol-éter, y la técnica de Kato.

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CENTRIFUGACIÓN

Laboratorio facultad de medicina UAEM

Técnica de Faust

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OBSERVACIÓN AL MICROSCOPIO

Técnica de Faust

Laboratorio facultad de medicina UAEM

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LARVA EN EL CIEGO

Parásito encontrado en una colonoscopia, mide alrededor de 45 mm

http://emedicine.medscape.com/article/788570-overview

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LARVAS EN EL CIEGO

http://www.uvg.edu.gt/dti/profesores/ggini/parasitologia/Trichuris.htm

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CORTE HISTOLÓGICO

http://www.uvg.edu.gt/dti/profesores/ggini/parasitologia/Trichuris.htm

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HUEVO O CIGOTO

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/nematodos/trichurosis.php

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Ascaris

lumbricoides

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MO

RFO

LOG

ÍA

HUEVOS. EMBRIONADO (A)Y NO EMBRIONADO (B)

HUEVO INFÉRTIL

A

B

45 X 60 MICRASASPECTO CORCHOLATADOPIGEMNTACION BILIAR

+70 X 60 MICRAS

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Asca

ris lum

brico

ides

MO

RFO

LOG

ÍA

ADULTOS. HEMBRA Y MACHO

ADULTOS. HEMBRA Y MACHO

30 CM L ; 5-7 MM A15-20 CM L ; 5MM A

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Ascaris lumbricoidesCICLO VITAL

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Epidemiologia

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Zonas tropicales y templadas

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Facto

res q

ue fa

vore

cen

su d

esa

rrollo

Características favorables

del suelo

Contaminación habitual con

heces

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200000 huevecillos/ dia

8 semanas

12 – 18 meses

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Cuadro

clin

ico

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Cuadro

inte

stin

al

AnorexiaPerdida de pesoMalestar generalRetardo del crecimientoDolor de tipo colicoPrurito nasal y/o analPalidezDiarreas que alternan con constipaciónSalida del gusanoObstrucción intestinal

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Cuadro

pulm

onar

Bronquitis asmatiforme

Disnea

Tos

Estertores bronquiales

Fiebre elevada

Sx. De Loeffler

Hemoptisis

Cianosis

Disnea

Fiebre

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DIAGNÓSTICO

Page 54: Presentaciones equipo 3 Ixchel Aguirre Vidal Jonatán Bobadilla Maldonado Adalberto Gaona Tovar Eduardo Piña Ramírez Ana Elena Rosas Carrera Zuleyma Valencia

ESTU

DIO

M

ICR

ÓSC

OPIC

O

CPS DIRECTO O POR CONCENTRACIÓN

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EXPULSIÓN ESPONTÁNEA

• Ano , boca y nariz

• Esputo o aspirado bronquial

RAYOS X

• Sombras de los gusanos en intestino

• Sulfato de bario

SEROLÓGICOS

• Migración larvaria Eosinofilia.

• Fase extraintestinal

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TRATAMIENTO

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FARMACOLÓGICO

Una sola dosis

Pamoato de pirantel,

albendazol o mebendazol

Durante 3 días

> 3 semanas realizar las

heces

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QU

IRU

RG

ICO

OCLUSIÓN Y PERFORACIÓN

INTESTINAL

PENETRACIÓN A

APÉNDICE

OBSTRUCCIÓN DE

CONDUCTOS BILIARES

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FASCIOLA HEPATICA

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La fasciolosis es una enfermedad parasitaria producida en el hombre por el trematodo Fasciola hepatica. La importancia de este parasito radica en las grandes perdidas economicas que produce en el ganado bovino, porcino y lanar a los cuales infecta y posteriormente son mortales.

Al hombre afecta principalmente en higado y vias biliares y dependera el grado de lesion de el numero de parasitos.

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ANTECEDENTESJean le Brie en 1379 se refirio a F.

hepatica como el agente causal de la putrefaccion del higado

En 1686 Redi hizo los primeros dibujos de el parasito

Swammerdam en 1737 describio a las cercarias y redias que son el estado larvario de F. hepatica.

Pallas en 1818 la encuentra por primera vez parasitando a el hombre.

Thomas en 1880 identifica a los caracoles pulmonados de agua dulce del genero Lymnaea como el huesped intermediario de F. hepatica

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EPIDEMIOLOGIA

En mexico el ganado vacuno se encuentra relativamente infectado de un 5 – 50% y en situaciones muy importantes como ranchos hasta en un 100%.

La fasciolosis humana es muy rara ya que en mexico no se cuenta con muchos casos ya que el hombre funge como huesped accidental solo que en el caso de encontrar a el parasito se procedera a realizar estudios en todos los miembros que comieron el mismo alimento

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MORFOLOGIA

El adulto de fasciola hepatica es un gusano plano, sin segmentos ni cavidad celomica, mide de 2 – 3.5 cm por 1 – 1.5 cm de ancho y tiene apariencia de hoja,

Presenta una porcion anterior en donde presenta una ventosa oral y posteriormente hacia caudal presenta una ventosa ventral para fijarse a las paredes de los conductos biliares.

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Es hermafrodita por lo tanto se autofecunda y despues de un tiempo comienza a poner 600 huevos diariamente.

Los huevos son operculados y miden de 130 a 150µ de longitud por 60 a 90 µm de ancho.

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CICLO DE VIDA

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MECANISMOS DE TRANSMISION

El mecanismo fundamental es mediante la ingestion de plantas acuaticas que crecen semisumergidas como los berros los papalos y las espinacas y que contienen metacercarias del parasito

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RELACION HUESPED - PARASITO Irritacion mecanica y obstruccion mecanica. Productos de secrecion y excresion del mismo. Alergenos y toxicos Hiperplasia del epitelio biliar Proliferacion de tejido conectivo alrededor de

conductos biliares. Obstruccion biliar parcial o total Los adultos en ocasiones pueden erosionar las

paredes de los conductos biliares y se vuelven a introducir en el parenquima hepatico

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PATOGENIA

En la fasciolosis se distinguen dos periodos:

Inicial o de invasion: despues de desenquistar y perforar el duodeno migran por el peritoneo al parenquima hepatico donde producen inflamacion en respuesta de cuerpo extraño provocando exudado, infiltracion de eosinofilos microabcesos y necrosis.

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Periodo de estado: los parasitos se alojan en los conductos biliares intrahepaticos se dilatan y esclerosan con reaccion inflamatoria cronica y fibrosis, cuando el numero de parasitos es muy grande se atrofia el parenquima hepatico por presion y cuando los parasitos alcanzan la madures sexual comienzan a eliminar huevos en la materia fecal.

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ASPECTOS CLINICOS

PERIODO INICIAL:fiebre elevada y dolor en el hipocondrio derecho de intensidad variable asi como hepatomegalia dolorosa debido a la congestion e inflamacion del parenquima hepaticoen la biometria de encontrara leucocitosis con eosinofilia de entre el 20 hasta el 80%. Las pruebas funcionales hepaticas se encontraran fuera del rango.

La gravedad de la parasitosis dependera del numero de parasitos existentes

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PERIODO DE ESTADO

sintomatologia de tipo digestivo como flatulencias, nauseas, vomito periodos de diarrea, cuadros dolorosos de tipo biliar, ictericia, hepatomegalia asi como colecistitis y colelitiasis

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DIAGNÓSTICO

FASE INICIAL:

FASE CRÓNICA

Serología: hemaglutinación indirecta, ELISA e inmunofluorescencia indirecta. BH: leucocitosis eosinofilia 20-80%.

Pruebas funcionales hepáticas(BD,BI,BT)

Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 - 4 meses postinfección, cuando los parásitos adultos eliminan huevo.

EXAMENCOPROPARASITOSCÓPICO

DETECCION D COPROANTÍGE

NOS

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METODOS INVASIVOS

permite visualizar parásitos adultos en movimiento, en conductos biliares o vesícula

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

para identificar defectos de llenado en conductos biliares o vesícula, y permite recolectar las formas juveniles o adultas del parásito.

ultrasonido

TAC

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TRATAMIENTO

Las drogas que han demostrado eficacia en el tratamiento de la fasciolosis se encuentra la dehidroemetina, en la actualidad en prazicuantel y el bithionol demuestran resultados satisfactorios.

Teniendo en cuenta la eficacia para las fasciolas de diferentes edades los fármacos de elección para las tres formas de la enfermedad son los siguientes:

F. aguda: diamfenetida y triclabendazol.

Forma subaguda: diamfenetida, triclabendazol, rafoxanida y nitroxinil.

F. crónica: triclabendazol, rafoxanida, nitroxinil, oxiclozanida y albendazol.

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PROFILAXIS Y CONTROL

Las principales medidas profilacticas son el lavado y coccion adecuada de las plantas. En otros paises donde se ha demostrado que la fasciolosis es un problema de salud publica se ha empleado el uso de molusquicidas para interrumpir el ciclo bilogico del parasito

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CARACTERISTICAS

Bacilo gram (-) Oxidasa (-)

Anaerobios facultativos

Fermentadores de

glucosa

No encapsulad

os

Se reconocen 4 especies:

S, sonnei (países desarrollados)

S. flexneri (países en desarrollo)

S. dysenteriae (más graves)

S. boydii

Pertenece a la Especie Escherichiae de la familia Enterobacteriaceae

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PATOGENIA

FACTORES DE VIRULENCIA

Endotoxina (Shiga)

Cápsula

Secuestro de factores de crecimiento

Resistencia al efecto bactericida del suero

Resistencia antimicrobiana

Interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial

Ipa A-D

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EPIDEMIOLOGÍA

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Distribución

Mundial

Tropicales y templados

Países en desarrollo

600000 defunciones/ año Menores 10 años

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Humanos

6 meses

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Cuadro clínico

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Complicaciones

Sx. Uremico-hemolitico

Megacolon tóxico

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DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Shigelosis

DIAGNÓSTICO

HÁBITOSHIGIÉNICO

ALIMENTICIOS

CUADROCLÍNICO

SUGERENTE

EXÁMENES DELAB

Tenesmo + dolor al

defecar. (+ disentería )

Diarrea acuosa (1,2d)

Dolor abd.

Cólico difuso

Fiebre

Destinado principalmente a la id. del agente.COPROCULTIVO

Autolimitado (4-8 d)

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Diagnóstico por coprocultivo

Cultivos disponibles para el crecimiento de Shigella

Agar Salmonella – Shigella (S-S)Agar Xilosa-Lisina-Desoxicolato (XLD)

Agar McConkeyAgar Nutritivo

Agar sangre y chocolateAgar Verde Brillante (VB)

Agar HecktoenBioquímica

Lactosa –Glucosa + (sin producción de gas)

Urea –Aerobios – anaerobios facultativos

CultivoCrece en 24 – 72 hrs

35 – 36 °CCondiciones aerobias

Colonia: Traslúcida /Blanquecina. 1-2mm de diámetro, convexas, bordes regulares,

aspecto húmedo.

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Diagnóstico por coprocultivo

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Diagnóstico por coprocultivo

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Diagnóstico por coprocultivo

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Diagnóstico

Reacciones de aglutinación

en placa.

Prueba in vitro en células

HeLa.

Prueba de Sereny.

Inoculación in vivo en cobayos.Después de 72 hrs se valora

queratoconjuntivitis

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Tratamiento

RESTITUCIÓN Y MANTENIMIENTO HIDROELECTROLÍTICOUSO DE ANTIBIÓTICOS:

EN PACIENTES CON UN CURSO MAYOR A 8 DÍAS.CON UN CUADRO DISENTÉRICOPACIENTE IDENTIFICADO EN UN GRUPO GRANDE

(GUARDERÍAS, COMEDORES)

Fármaco Uso

Ciprofloxacino

AzitromicinaTrim/Sulfa

Ceftriaxona*

500-1500 mg/día . Niños: 7.5-15mg/kg

500 mg /día (3d)Niños: 150mg/m2/día

TRIM750/mg/m2/dia SULFA

Adultos: 1600/160 (1tab/12h)

Niños: 20-80mg/kg/díaAdultos: 1-2g/día*WHO, 2009; Traa et al., 2010; Christopher et al., 2010

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINAGASTROENTEROLOGÍA

BRUCELOSISAguirre V. Ixchel, Gaona T. Adalberto, Rosas C. Ana, Valencia M. Zuleyma

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INTRODUCCIÓNLa BRUCELOSIS, también conocida como Fiebre de Malta, Fiebre ondulante, Enfermedad de Bang o Fiebre del Mediterráneo, es una enfermedad zoonotica infecto-contagiosa de origen bacteriano, causada por los cocobacilos Gram negativos del género Brucella.

EPIDEMIOLOGIA EN MÉXICO….

• En el periodo 1990-2000 se registraron 37 807 casos acumulados, con un promedio anual de 3 437.

• Tasa promedio en el 2000 de 2.17 casos por 100,000 habitantes

• En el año 2008 se presentaron un total de 1950 casos confirmados y en el 2009 se contabilizaron 2157 casos.

Entidad Federativa Tasa promedio anual

Guanajuato 13.8

Nuevo León 11.1

Querétaro 10.3

Zacatecas 10.3

Sinaloa 8.4

Durango 8.0

Chiapas 7.0

Chihuahua 7.0

Tamaulipas 6.4

EPIDEMIOLOGIA

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INTRODUCCIONEPIDEMIOLOGIA

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INTRODUCCION

Según la secretaria de salud, el 40.7% de los casos se acumula en personas de 25 a 44 años, seguido del 30.1% en personas de 5 a 24 años y 26.8% entre 45 y más años.

5 a 24 25 a 44 ˃450.00%

10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%80.00%90.00%

100.00%

Distribución de casos por Edades

Porcentaje

EPIDEMIOLOGIA

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INTRODUCCIONAGENTE CAUSAL

Brucella

B. melitensis (Caprinos, ovinos y bovinos)

B. abortus (Bovinos, ovinos y caprinos)

B. suis (Cerdo, bovinos)

B. canis (Caninos)

B. Ovis (Ovinos)

B. microtI (Ratón de campo y zorro)

B. inopinata

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MANIFESTACIONES CLINICAS

FICHA DE INDENTIFICACION

• Edad• Sexo• Domicilio del

paciente

A.P.N.P.• Hábitos alimenticios

• Condiciones de vivienda

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AGUDA• Fiebre de predominio nocturno.• Diaforesis.• Sudoración profusa del tipo sui

generis • Mialgias y artralgias que dificultan la

deambulacion.• Astenia.• Adinamia.• Perdida de peso.• Triste.• Tos seca o productiva

• DIGESTIVO– Hiporexia o anorexia– Nausea– Vomito– Dolor abdominal– Diarrea

• NERVIOSO– Cefalea– Cambios en el estado de animo

• ORGANOMEGALIA– Hepato– Espleno– linfo.

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SUBAGUDA

• Se presenta una curación espontanea DE 2 – 4 SEMANAS

• Con desarrollo de fiebre intermitente de 2-14 días

• Se recuperan completamente de 3-12 meses

• La forma crónica es menos común y se caracteriza por episodios agudos pero de gran distancia entre cada uno.

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COMPLICACIONES

• La mas común es la artritis y la espondilitis

• La mas mortal es la endocarditis.

• Puede haber epididimo-orquitis, neuritis optica y papiledema, hepatitis, colecistitis, anemia, osteomielitis y trombocitopenia.

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BRUCELOSIS CONGENITA

• Los niños nacen prematuros o a termino

• Muy controversial la existencia de abortos.

• MC:– Fiebre– Bajo peso al nacer– Falla en el crecimiento– Hepato/esplenomegalia– Ictericia– Signos de septicemia

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DIAGNÓSTICO

En la brucelosis de forma rutinaria se realizan dos pruebas serológicas para la determinación de anticuerpos, una presuntiva y otra confirmatoria.

Después de la primera consulta en que clínicamente se sospecha de la enfermedad.

Antes de iniciar el tratamiento farmacológico.

Pruebas de control a los 30, 90 y 180 días en que se concluye el tratamiento.

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DIAGNÓSTICO• Como prueba específica poco utilizada existen el aislamiento mediante

hemocultivo y tipificación de la bacteria en placas de agar.• Prueba presuntiva de Aglutinación con Antígeno Rosa de Bengala,

método indirecto que emplea brucelas inactivadas y teñidas que mediante la observación de la aglutinación, demuestra anticuerpos específicos en el suero del paciente sospechoso de la enfermedad y deberá realizarse conforme a lo siguiente:

• 1.- Indicada en pacientes con sintomatología de brucelosis.• 2.- La muestra biológica requerida es suero del paciente o líquido

cefalorraquídeo• 3.- Se utiliza un antígeno para buscar la presencia de un aglutinado de rosa

intenso.• 4.- La interpretación del resultado es cualitativo (positivo o negativo),

positivo presencia de aglutinación, negativo ausencia de aglutinación.

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DIAGNÓSTICO• Prueba confirmatoria de aglutinación estándar (SAT) consiste en la

demostración de anticuerpos antiBrucella por aglutinación, utilizando bacterias inactivadas que permiten identificar inmunoglobulinas específicas de las clases IgM (demuestra infección en etapa inicial), IgG (demuestra infección en etapa crónica) e IgA (demuestra infección previa), deberá realizarse conforme a lo siguiente:

• 1. Indicada en pacientes con sintomatología de brucelosis y prueba rosa de Bengala positiva.

• 2. Muestra requerida: suero, plasma o líquido cefaloraquídeo.• 3. Emplea como antígeno una suspensión de Brucella abortus inactivada, no

teñida, la cual se agrega a diluciones de la muestra problema en solución salina fenolada, se incuba y se busca la presencia de mallas de aglutinación.

• 4. El informe corresponde al título obtenido y este es considerado positivo con dilución igual o mayor a 1:80

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DIAGNÓSTICO• Prueba confirmatoria de aglutinación en presencia de 2- mercapto etanol (2-

ME) para la demostración de anticuerpos antiBrucella por aglutinación en presencia de este reactivo, es similar a la prueba de SAT, pero al agregarse el 2-mercaptoetanol éste inactiva la IgM, por lo que de presentarse la aglutinación éstas serán de IgG; la prueba deberá realizarse conforme a lo siguiente:

• 1. Indicada en pacientes con sintomatología de brucelosis, prueba rosa de Bengala positiva, se realiza simultáneamente con la prueba de SAT.

• 2. Muestra requerida se utiliza suero, plasma o líquido cefalorraquídeo• 3. Emplea como antígeno una suspensión de Brucella abortus inactivada, no

teñida, la cual se agrega a diluciones de la muestra problema en solución salina 2 mercaptoetanol, se incuba y se busca la presencia de mallas de aglutinación.

• 4. El informe corresponde al título obtenido y este es considerado positivo con dilución igualo mayor a 1:20

Page 112: Presentaciones equipo 3 Ixchel Aguirre Vidal Jonatán Bobadilla Maldonado Adalberto Gaona Tovar Eduardo Piña Ramírez Ana Elena Rosas Carrera Zuleyma Valencia

DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO• ELISA IgM: Prueba practicada en forma

experimental por el LESP del SESA de San Luis Potosí, se aplica de manera simultánea con SAT y 2-ME en suero, en el momento en el que se sospecha clínicamente de la enfermedad o bien, durante los tres primeros meses del curso de la misma.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Fiebre Tifoidea

Paludismo

Tuberculosis

Linfoma

Dengue

Leptospirosis

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TRATAMIENTONORMA OFICIAL MEXICANA NOM-022-SSA2-1994, "PARA LA PREVENCION Y CONTROL

DE LA BRUCELOSIS EN EL HOMBRE, EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION".

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TRATAMIENTOOrientar a la población en general, así como a los individuos con

riesgo profesional, sobre las medidas de prevención como:

•Consumir leche pasteurizada, así como subproductos y derivados.•Limitación de la convivencia estrecha con animales.•Lavado de manos con agua abundante y jabón antes de comer y después del contacto con los animales o subproductos y desechos.•Limpieza, desinfección y separación, mediante cercas, en los lugares para la crianza de ganado (caprino, bovino y porcino).•Identificación y eliminación de animales enfermos y vacunación antes de los tres meses de edad.

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Taenia sp.

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Introducción. La taeniosis es la enfermedad

causada por los parásitos céstodos pertenecientes al género Taenia sp.

Se conocen con el nombre de tenias o solitarias.

Las dos especies patógenas para el humano son T. solium y T. saginata

Es conocida como una ciclozoonosis.

Fuente: http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s7/solium-head.gif

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Epidemiología. T. solium es de distribución cosmopolita su frecuencia es

mayor en países en vías de desarrollo de África, Asia y América Latina.

Las condiciones socioeconómicas, higiene, y falta de informción se juntan para favorecer el ciclo biológico del parasito.

Su frecuencia en México no ha sido bien estudiada, sin embargo datos señalan que la prevalencia de infección con T. solium varia de 0.2% a 3.4%.

La frecuencia en México de T. saginata de acuerdo a los reportes es de un 2%.

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T. solium Mide de 3 a 7 m.

Su hábitat es el intestino delgado.

Escólex piriforme de 1 mm. de diámetro.

Presenta 4 ventosas grandes y un róstelo con doble corona de ganchos.

La cadena estrobilar presenta alrededor de 1000 proglótidos.

Almacenan alrededor de 50,000 huevecillos.

Se eliminan 300,000 huevecillos por día.

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Huevecillo. Son de color café y de

forma esférica.

Miden de 31 a 43 μm de diámetro.

Indistinguibles de los de T. saginata

Poseen cápsula gruesa.

En su interior presenta la oncósfera, generalmente con tres pares de ganchos.

Fuente: http://www.pediatriatropical.com/imagenes%20tropicales%20full/fotos%20helmintos/Cestodos/Tenia/Tenia%2040%20x%20huevo.JPG

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T. saginata Mide de 5 a 10 m.

Escólex de 1.5 mm. diámetro.

Presenta 4 ventosas e inerme.

Posee cuello y cadena estrobilar 1,500 proglótidos.

Los proglótidos grávidos miden 2 cm. de largo.

Pueden contener alrededor de 80,000 a 100,000 huevecillos.

Se eliminan alrededor 700, 000 huevecillos por día.

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Ciclo Biológico.

Fuente: http://www.uvg.edu.gt/dti/profesores/ggini/parasitologia/imagenes_para/taenia_lifecycle.gif

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Patogenia.

Puede existir perforación intestinal. Menos frecuente es la apendicitis.

Debido al gran tamaño provoca alteraciones en la función normal del intestino.

Alteraciones toxicas o alérgicas debido a los productos metabólicos del parasito.

El impacto del escólex provoca una reacción inflamatoria.

El estróbilo por acción mecánica provoca distensión y espasmo del intestino.

En raras ocasiones se han descrito complicaciones obstructivas.

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Cuadro Clínico. Sintomatología poliforma. Ocurre a los 2 o 3 meses después de la ingestión del céstodo. Malestar general. Bulimia. Pérdida de peso. Hiporexia. Dolor abdominal en epigastrio. Nausea matutina. Vómito. Diarrea con alternaciones de periodos de constipación. Prurito anal.

Excreción de los proglótidos al defecar o en la ropa interior.

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Diagnóstico. Biometría Hemática

Leucocitosis

Eosinofilia aprox. del 15%

Recolección de proglótidos.

Examen CPS por métodos de concentración por sedimentación (Faust y Charles).

Tamizado de Heces Fecales.

Técnica de Graham.

Fuente: http://usmp.net46.net/parasitologia/09/Thuevo.jpg

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIA DE LAS ESPECIES DEL GÉNERO TAENIA

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TENIASIS INTESTINAL

GIARDIASIS ASCARIASIS AMEBIASIS INTESTINAL

ENTEROBIASIS

EDAD Adultos y niños Más en niños que adultos.

Más en niños Adultos jóvenes y niños

Niños principalmente

POBLACIÓN Rural y urbana. Más en medio urbano

Rural principalmente.

Zonas tropicales.

Falta de saneamiento.

Zonas templadas

Mixta. Medio urbano es más

frecuente. Clima templado

DOLOR En epigastrio Dolor epigástrico posprandial

(normalmente asintomáticos)

Abdominal difuso,

normalmente asintomático.

Importante. Tipo cólico/espasmódi

co que puede llevar a la

postración.

Dolor abdominal poco común

DIARREA Sí Sí Sí Sí, con moco y sangre

No común

ESTREÑIMIENTO

Sí Sí Menos común Menos común Sí

PRURITO ANAL Sí No No No Muy intenso

MALESTAR GRAL

Sí No es lo común Cuadro pulmonar inicial.

Tos, fiebre.

Sí. Fatiga, fiebre, náusea, vómito.

Muy marcado en los niños. Fatiga,

insmonio.

APETITO Hiporexia Normal Anorexia Hiporexia Hiporexia

HECES Excreción de proglótidos.

Pastosas muy fétidas

Acuosas. Se puede excretar

el gusano

Acuosas con moco y sangre.

Flatos y tenesmo

Acuosas o densas.

Diagnóstico diferencial con otras parasitosis intestinales comunes

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http://www.youtube.com/watch#v=amqc3dv5l8c&feature=related

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Tratamiento. Niclosamida a dosis de 2 gr a dosis única.

Prazicuantel a dosis de 10 mg/kg.

Paromomicina.

Quinacrina.

Albendazol

Tamizado de heces fecales para la búsqueda del escólex a las 24, 48 y 72 hrs.

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Profilaxis. Evitar ingerir carne de

cerdo o res cruda o mal cocida.

Medidas sanitarias estrictas en rastros para identificar ganado parasitado.

Cocción de la carne en trozos pequeños a 65 °C o congelada a -20 °C.

Control de excretas humanas.