TEST REUMATOLOGÍA

ENFOQUE DE LA ARTRITIS

ARTRITIS

AGUDA

MONO

Infección

Microcristales

Traumática

OLIGO

Infección

EASN

Microcristales

POLI

Viral

AR

LES

CRÓNICA

MONO

Infección

OA

Microcristales

OLIGO

EASN

OA

AR

POLI

AR

OA

LES

MONO: 1

OLIGO: 2-4

POLI: >ó= 5

AGUDA: Horas Días

CRÓNICA: Semanas Meses

ARTRITIS SEPTICA

EMERGENCIA MEDICA

Demora en Diagnóstico o Tratamiento conlleva a destrucción articular irreversible y mayor mortalidad

• 2-10 casos x 105 x año • AR, prótesis (30-70 x 105 x año)

• Niños > adultos

• Tasa de daño articular permanente: 25 – 50%

• Tasa de mortalidad: 5 – 15%

ARTRITIS SEPTICA

• FACTORES DE RIESGO: • SD. ARTRITIS CRÓNICA

• PRÓTESIS ARTICULARES

• USO DE DROGAS PARENTERALES

• EDADES EXTREMAS

• ESTADOS DE INMUNOSUPRESIÓN

PATOGENESIS

• EVENTOS • Ingreso de la bacteria en el espacio articular

• Infección de la sinovia en horas

• Proliferación de la membrana sinovial

• Infiltración de PMN y otras células inflamatorias

• Degradación del cartílago articular: enzimas, citoquinas

• Neovascularización

• Desarrollo de tejido de granulación

VIAS DE DISEMINACIÓN

PRINCIPALES PATÓGENOS

CUADRO CLINICO

Paciente con monoartritis aguda es considerado como artritis séptica hasta que no se demuestre lo

contrario

• Inicio brusco: DOLOR, CALOR, DERRAME ARTICULAR

• 80% de AS no gonocócica es monoarticular, poliarticular (20%)

• Rodilla (40-50%), cadera (13 -20%), hombro (10-15%), muñeca (5-8%)

• Fiebre (80%), escalofríos (20%)

CUADRO CLINICO

• ARTICULAR vs PERIARTICULAR

• Alteración en la movilidad pasiva y activa

• Celulitis, bursitis y tendinitis no causan derrame articular y el movimiento pasivo no causa dolor

• Siempre examinar TODAS las articulaciones

COMPLICACIONES

• Osteomielitis

• Infección recurrente o persistente

• Marcada disminución de la movilidad articular

• Anquilosis

• Dolor persistente

EXAMENES AUXILIARES

• Hemograma, VSG, PCR

• Hemocultivo: 40- 50% tiene bacteremia asociada

• Otros cultivos

• Análisis del líquido sinovial

• Imágenes: D/C osteomielitis • Destrucción osea subcondral, formación perióstica,

disminución del espacio articular

• TAC/ RMN

ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL

• CRITICO para definir el diagnóstico • Turbio o purulento

• Leucocitos > 50,000 (50-70%)

• >80% PMN

• Tinción Gram: ALTA ESPECIFICIDAD, pero su negatividad no excluye AS

• Gram es (+) en 50 -75% de ASNG

• S. aureus :60- 70%

CLASES DE LIQUIDO SINOVIAL

CLASE I (No

inflamatorio)

CLASE II (Inflamatorio) CLASE III (Séptico) CLASE IV

(Hemorrágico)

Color Claro/amarillo Amarillo/blanco Amarillo/blanco Rojo

Claridad Transparente Translúcido/opaco Opaco Opaco

Viscosidad Alta Variable Baja NA

Test de Mucina Firme Variable Friable NA

Leucocitos <2000/ L 2000–75,000/La >100,000/L NA

Diferencial <25% PMNs >50% PMNs >90% PMNs NA

Cultivo Negativo Negativo Positivo Variable

The Primer on the Rheumatic Diseases, 12th ed. 2008

DIAGNOSTICO POR CLASE DE LIQUIDO SINOVIAL Clase I Clase II Clase III Clase IV

Osteoartritis Traumática Osteonecrosis Artropatía de Charcot

AR LES Poli/dermatomiositis Esclerodermia Vasculitis necrotizante sistemica Policondritis Gota CPPD Enfermedad por deposito de Hidroxiapatita ARJ Espondilitis anquilosante Artritis Psoriatica Artritis Reactiva EII Hipogammaglobulinemia Sarcoidosis Fiebre Reumatica Infeciones(Viral, micobacterias, hongos, Enf. Whipple , Lyme)

Artritis Bacteriana Trauma Sinovitis villonodular pigmentada Tuberculosis Tumor Coagulopatía Artropatía de Charcot

The Primer on the Rheumatic Diseases, 12th ed. 2008

CONCLUSION

TRATAMIENTO

• El diagnóstico temprano es la clave del éxito

• Los 2 pilares del tratamiento son:

• DRENAJE • TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

• La movilización progresiva ayudara a prevenir algunas complicaciones

DRENAJE

• Debe realizarse un drenaje total para disminuir el Nº de células inflamatorias

• Lavado artroscópico temprano, debridamiento e inserción de drenaje

• La respuesta al tratamiento puede ser medida por seguimiento del conteo celular y resultados de cultivos

DRENAJE

• Indicaciones de drenaje abierto y debridamiento • Falla al Tx en 5 -7 días

• Osteomielitis coexistente que necesita Qx

• Compromiso de articulaciones de difícil acceso

• Compromiso de prótesis articular

• Dificultad en realizar un adecuado drenaje con aguja

• Procedimiento de elección en niños AS de cadera

ANTIBIOTICOS

• Tx empírico basado en el Gram

• Usualmente por 6 semanas

• Instilación articular no ha mostrado beneficios y puede llevar a sinovitis química

PRONÓSTICO

• Los resultados dependen de • Duración de los síntomas antes del inicio del tratamiento

efectivo • Numero de articulaciones afectadas • Edad • Estado inmune • Enfermedad articular precedente

• 70-85% Strep. Grupo a sin St residual y sólo 50% de S. aureus

• Pacientes con AR + infección poliarticular sobrevivencia <50%

• ¿Cuál es la etiología más frecuente de artritis séptica en la población general?:

A. Staphylococcus aureus.

B. Pseudomonas aeruginosa.

C. Chlarnydia trachomatis.

D. Neisseria gonorrhoeae.

E. Haemophylus influenzae.

• Mujer de 19 años sexualmente activa que acude por tumefaccion de rodilla izqueirda. Refiere sensacion febril, mialgias y artralgias en manos y muñecas. Al examen destaca lesión vesiculo-pustulosa y ligera tumefaccion de la rodilla izquierda. El procedimiento diagnóstico más orientador y eficiente es:

A. Biopsia cutanea

B. Cultivo cervicouterino

C. Cultivo sinovial

D. Estudio de complemento serico

E. Hemocultivo

• Un muchacho de 17 años tuvo rigidez, rubor, calor y tumefacción dolorosa de la rodilla izquierda, la cual persistía rígida en flexión. Aún el suave bamboleo de la cama causaba dolor extremo. La presencia de pus a la aspiración de la articulación, la anamnesis y el examen físico que indican secreción uretral, hacen que el tratamiento sea:

A. Incisión, drenaje e irrigación más terapia antibiótica.

B. Aspiraciones repetidas.

C. Aspiración e instilación de la solución del antibiótico.

D. Sólo terapia con antibióticos.

E. Cortisona y radioterapia.

• ¿Cuál es el examen auxiliar más útil para el diagnóstico de monoartritis tuberculosa de rodilla?

A. Biopsia de membrana sinovial.

B. Estudio de líquido sinovial.

C. Rx de rodilla en dos posiciones.

D. Rx de tórax.

E. Ninguna de las anteriores

• Una paciente diabética de 46 años acude a consulta por presentar dolor intenso, impotencia funcional y tumefacción de tobillo derecho desde el día anterior, con fiebre de 38,4°C. La exploración confirma la presencia de un derrame. Determinaciones del hemograma: 17.300 leucocitos, Hb 13,5 g/l, VSG 44 mm, proteina C rectiva 14 mg/dl (normal 11,2), glucemia 330 mg/dl, urea 34 mg/dl, creatinina = 7 ng/dl, Na 138 y K 3,6. Indique cuál de las siguientes conductas es prioritaria:

A. Iniciar tratamiento por vía general.

B. Cultivar el líquido sinovial.

C. Evacuar el derrame sinovial y hacer el lavado.

D. Indicar artrotomía y drenaje articular.

E. Iniciar hidratación y tratamiento insulínico

• En un paciente con artritis bacteriana aguda, las siguientes son vías de entrada para las bacterias en la articulación, excepto:

A. Inoculación directa durante la cirugía.

B. Diseminación linfangítica.

C. Inoculación desde el torrente sanguíneo.

D. Infección contigua desde tejido óseo o blando.

E. Lesión traumática.

• ¿Qué características definen mejor el líquido sinovial en la artritis bacteriana aguda?

A. Viscosidad alta, leucocitosis <2000/μL de predominio polimorfonuclear, cristales de pirofosfato.

B. Viscosidad alta, leucocitosis <2000 μL de predominio polimorfonuclear, cristales de ácido úrico.

C. Viscosidad baja, leucocitosis >50000 μL de predominio polimorfonuclear, ausencia de cristales

D. Viscosidad baja, linfocitosis, ausencia de cristales.

E. Viscosidad alta, leucocitosis >50000 μL de predominio polimorfonuclear, ausencia de cristales.

ARTRITIS REUMATOIDE

Enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por inflamación articular persistente que produce daño articular

y pérdida de su función

EPIDEMIOLOGIA

Tobón G.J. Autoimmunity Reviews 9 (2010) A288–A292

Doran M.Trends in Incidence and Mortality in Rheumatoid Arthritis in Rochester, Minnesota, Over a Forty-Year Period.

Arthritis & Rheumatism Vol. 46, No. 3, March 2002, pp 625–631

F/M= 3/1

P= 0.5

EPIDEMIOLOGÍA

PERÚ

Gamboa R. Revista Peruana de Reumatología 2009; volumen 15(1)

PATOGENIA

Aetiopathology of rheumatoid arthritis. MEDICINE 38:4

PATOGENIA

FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES JUEGAN UN ROL IMPORTANTE EN EL INICIO DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA CONTRA LA SINOVIA

van der Helm-van M. Definition of disease states in early arthritis: remission versus minimal disease activity

Arthritis Research & Therapy 2006, 8:216

FACTOR GENÉTICO

• Contribuye en 50% - 60% al riesgo de desarrollar AR

• El mas fuertemente asociado es HLA-DRB1 DRB1*04 y *01 codifican la secuencia del “epítope compartido”

• Genes no HLA: • PTPN22 asociados con presencia de CCP, y/o FR

• TRAF1-C5, TNFAIP3, STAT4, CTLA-4

Tobón G.J. Autoimmunity Reviews 9 (2010) A288–A292

GENES HLA y NO-HLA

PATOGENESIS

PATOGENESIS

FACTOR HORMONAL

• F > M Rol hormonal?

• HECHOS: • Estrógenos estimulan el sistema inmune

• Bajos niveles de testosterona son reportados en varones con AR

• Historia previa de gestación protege contra AR

• Embarazo cursa con remisión, seguido por una reactivación luego del parto

• TRH disminuye el riesgo de AR en mujeres con alelos HLA-DRB1*01 y/o *04

• TRH protege contra la producción de anti-CCP (OR=0.43; 95%CI, 0.24–0.77; P<0.006).

Tobón G.J. Autoimmunity Reviews 9 (2010) A288–A292

FACTORES AMBIENTALES: AGENTES INFECCIOSOS

Tobón G.J. Autoimmunity Reviews 9 (2010) A288–A292

FACTORES AMBIENTALES

• TABACO • Fuerte asociación con AR.

• Incrementa susceptibilidad a AR, afecta el curso de la enfermedad asociado a producción de FR y anti-CCP

• Tetraclorodibenzo-P-dioxina (TCDD), regula la expresión de IL-1b, IL-6, e IL-8

• Otros: sílice, aceites minerales, etc

FACTORES AMBIENTALES

• FACTORES DIETARIOS • Dieta rica en pescado, aceite de oliva y vegetales cocidos han

mostrado proteger contra AR (omega 3)

• Elevado consumo de vitamina D ha sido asociado con un bajo riesgo de AR

• Vitamina K, puede inhibir la proliferación de sinoviocitos like-fibroblastos, disminuyendo la severidad de la inflamación en AR

DESEQUILIBRIO A FAVOR DE CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS

Aetiopathology of rheumatoid arthritis. MEDICINE 38:4

RESULTADOS DE LOS EVENTOS PATOGÉNICOS

• Eventos: • Proliferación sinovial

• Aumento de la vascularización

• Infiltración de el tejido por células inflamatorias (Linfocitos, plasmocitos, macrófagos activados)

• Crecimiento y expansión sinovial al cartílago articular adyacente formación del “pannus”

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

H. El-Gabalawy / Best Practice & Research Clinical Rheumatology 23 (2009) 49–58

CLÍNICA

¿Cuáles son las deformidades comunes en las manos con AR?

• Desviación cubital • Dedos de

boutonniere (ojal). • Dedos en cuello de

cisne.(hiperext IFP, flexion IFD)

• Dedo en anzuelo • Dedo en martillo. • Subluxación

MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES

• Generales (80-93%) • Fiebre • Astenia • Anorexia • Pérdida de peso

• Hemolinfopoyéticas (33-60%) • Anemia • Adenomegalias • Esplenomegalia • Púrpura

• Óseas (22%) • Osteoporosis • Osteopenia

• Cardíacas (18-30%) • Pericarditis c/s derrame • Cardiopatía isquémica • Valvulopatías • Arritmias

• Pulmonares (<5%) • Pleuritis c/s derrame • EPID • Nódulos reumatoides • Bronquiectasias

MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES

• Neurológicas

• Neuropatía periférica

• Mielopatía cervical

• Oftalmológicas (raro)

• Iritis

• Iridociclitis

• Queratoconjuntivitis

• Episcleritis

• Cataratas subcapsulares

• Escleromalacia perforante

• Cutáneas

• Nódulos subcutáneos

• Eritema palmar

• Fragilidad de la piel

• Vasculitis

• Digestivas

• Diarreas

• Xerostomía

• Epigastralgia

• Hepatitis

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN/ ACR – 1987: AR ESTABLECIDA

SENSIBILIDAD: 91%

ESPECIFICIDAD: 89%

FASE TEMPRANA: ALTA SENSIBILIDAD/ BAJA ESPECIFICIDAD

FASE TARDIA: ALTA ESPECIFICIDAD/

BAJA SENSIBILIDAD

CRITERIOS ACR/EULAR 2010

Ann Rheum Dis 2010 69: 1580-1588

≥6/10 AR DEFINIDA

FACTOR REUMATOIDEO

Autoanticuerpos contra el determinante antigenico,

fragmento Fc de la inmunoglobulina G.

FACTOR REUMATOIDE

• FR en un paciente con poliartritis hace muy probable el diagnóstico de AR, pero su ausencia no lo excluye

• Valor pronóstico: se asocia a enfermedad más grave, más extensión del compromiso articular, mayor destrucción y mayor discapacidad.

• Puede aparecer años antes de los síntomas articulares

RADIOGRAFIA

• Alineamiento anormal.

• Incremento de partes blandas.

• Osteopenia periarticular.

• Pinzamiento articular.

• Erosión.

• Subluxación.

ANTI - CCP • Radio de probabilidad para el diagnóstico de AR

superior al FR y mayor especificidad (95%)

• Su aparición puede preceder en años a la enfermedad y se relaciona con su pronóstico

• 40% pacientes con AR y FR (-) tienen los anti-CCP (+)

• La combinación de anti-CCP con cualquier isotipo del FR tiene un valor adicional sobre el FR aislado en la oligo y poliartritis precoz indiferenciada.

ECOGRAFIA

• Permite evaluar sinovitis y detectar erosiones de forma temprana Recomendable en el diagnóstico de AR

• La ecografía de alta resolución detecta inflamación con mayor sensibilidad que la exploración física y permite distinguir entre derrame y sinovitis

• Con la técnica de power Doppler se puede localizar aumento de vascularización sinovial relacionada con actividad inflamatoria

ECOGRAFIA

• Muy útil en la AR precoz, pero también en la AR establecida cuando la extensión de las secuelas y de la proliferación sinovial

• La ecografía muestra erosiones óseas con mayor facilidad que la radiografía convencional

• Falta evidencia sobre su valor en el pronóstico de la AR de comienzo reciente

EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO

• FACTORES DE MAL PRONÓSTICO • Factores socio demográficos

• Sexo femenino.

• Edad al inicio de la enfermedad

• Bajo nivel de estudios

• Marcadores genéticos

• Factores dependientes del tratamiento • Tiempo de tratamiento

• Retraso en el inicio del tratamiento con DARMEs

• Factores psicológicos y sociales • Depresión

• Apoyo social

EVALUACIÓN DEL

PRONÓSTICO

TRATAMIENTO

• Objetivo: – Inducir remisión completa, alternativamente, conseguir la

mínima actividad inflamatoria posible

– Todo paciente debe ser tratados con DARMEs tan pronto

como se establezca el diagnóstico

IMPLICANCIAS TERAPEUTICAS

ARTRITIS REUMATOIDE – ESQUEMA DE TRATAMIENTO

AINES + CE (dosis bajas)

MTX 5-25mg/sem ó leflunomide

Tratamiento triple MTX+HCQ+SSZ

Ó combinar MTX+

leflunomide

Terapia Biológica

Anti-TNF

(habitual con MTX)

Etanercept, infliximab,

adalimumab

Otro Biológico

ENFERMEDAD N° %

Artritis Reumatoide Juvenil 5105 66.2

Lupus Eritematoso Sistémico 638 8.4

Dermatomiositis Juvenil 456 5.9

Esclerodermia Sistémica 60 0.8

Esclerodermia Localizada 196 2.5

Poliarteritis nodosa 35 0.4

Enfermedad de Kawasaki 212 2.7

Purpura de Henoch-Schönlein 580 7.5

Otras vasculitis 434 5.6

Total 7716 100

ENFERMEDADES REUMÁTICAS DE LA NIÑEZ

Data from 38,187 diagnoses from 33,000 consecutive patients entered into the Pediatric Rheumatic Disease Registry of the Pediatric Rheumatology

Database Research Group, 1992–1998. Courtesy of Suzanne Bowyer, M.D.

ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

• Incidencia: 2 - 20 x 100,000 hbts

• Prevalencia: 16 - 150 x 100,000

• En general M/H = 2/1 • Oligoarticular: 3/1

• Poliarticular: 2.8/1

• Sistémica: 1/1

CLASIFICACIÓN DE ARTRITIS CRÓNICA EN NIÑOS

ACR (1977) JRA EULAR (1978) JCA ILAR (1997) JIA

Sistémica Sistémica Sistémica

Poliarticular Poliarticular Poliarticular FR-negativo

JRA Poliarticular FR-positivo

Pauciarticular Pauciarticular Oligoarticular

Persistente

Extendida

Otros grupos: Espondilitis anquilosante Psoríatica Juvenil Enteropática

Psoriatica

Artritis - Entesitis

Artritis indiferenciada

AIJ LABORATORIO: DIFERENCIAS

ANORMALIDAD POLIARTICULAR OLIGOARTICULAR SISTEMICO

anemia + - ++

leucopenia - - -

trombocitopenia - - -

leucocitosis + - +++

trombocitosis + - ++

ANA + ++ -

AntiDNAn - - -

FR + - -

AC antiestreptococo + - +

hipocomplementemia - - -

transaminasemia + - ++

enzimas musculares - - -

urianalisis anormal + - ++

Asociaciones de Factor Reumatoide en niños

con AIJ

• Enfermedad poliarticular

• Inicio en edades tardías

• Presentación en edades tardías

• Curso mas crónico

• Nódulos reumatoides

• Erosiones óseas

• Clase funcional III o IV

• HLA-Dw4 (DRB1*0401) y HLA-Dw14(DRB1*0404)

Asociaciones de ANA en niños con AIJ

• Inicio oligoarticular

• Inicio poliarticular (menos frecuente)

• Sexo femenino

• Edades temprana de inicio

• Uveítis crónica

• Ausencia de erosiones óseas

• Artritis reumatoide

• ¿En qué porcentaje de casos de artritis reumatoide se hallan nódulos reumatoides?:

A. 10%.

B. 20%.

C. 30%.

D. 40%.

E. 50%.

• El tratamiento de la artritis reumatoide incluye:

A. Terapia física

B. Salicilatos

C. Cirugía

D. A y B

E. Todas las anteriores.

• Entre las siguientes, la más característica para el diagnóstico de artritis reumatoide es:

A. Velocidad de sedimentación aumentada.

B. Poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones.

C. Poliartritis migratoria que afecta a grandes y pequeñas articulaciones.

D. Compromiso articular de columna vertebral.

E. Ninguna de las anteriores.

• La patología articular más característica de la artritis reumatoide es:

A. Degeneración cartilaginosa.

B. Inflamación de la sinovial y cápsula articular.

C. Densifcación ósea subcondral.

D. Proliferación osteofítica.

E. Ninguna de las anteriores.

• Indica cuál de las siguientes asociaciones es menos probable:

A. Sd. de Felty e hipercelularidad en médula ósea.

B. Nódulos reumatoides y factor reumatoide circulante.

C. AR evolucionada y desviación cubital a nivel de la muñeca.

D. Presencia de HLADR3 y efectos adversos frente al tratamiento con sales de oro en la AR.

E. AR y osteoporosis.

• Es criterio diagnóstico de artritis reumatoide: (CPRM)

A. Debilidad muscular generalizada.

B. Deformidades articulares características.

C. Factor reumatoide positivo.

D. Fiebre de causas no determinada.

E. Ninguna de las anteriores.

• Son características que acompañan a la artritis juvenil oligoarticular, excepto

A. ANA positivo.

B. Factor reumatoide positivo.

C. Uveitis crónica.

D. Elevación de VSG.

E. HLA -DR5.

• Lupus Eritematoso Sistémico

• En la prueba del fenómeno L.E. son necesarios los siguientes elementos:

A. Leucocitos.

B. Factor lúpico.

C. Núcleos libres.

D. Todas las anteriores.

E. Ninguna de las anteriores.

• En el lupus, el anticuerpo con mayor especificidad es:

A. Anti-Sm.

B. Anti-centrómero.

C. Anti-Ro.

D. Anti Jo 1.

E. Anti-histona.

Fenómeno LE

• Las células LE fueron descritas, en 1948, por Malcom Hargraves y Helen Richmond en la clínica Mayo al estudiar preparaciones de médula ósea de enfermos con lupus eritematoso sistémico

• Posteriormente, en 1949, Haserick, et al. demostraron que la adición de plasma de enfermos con lupus activo a preparaciones de médula ósea de sujetos sanos inducía el fenómeno LE

• Hizo pensar que se requería de algún componente del plasma de estos enfermos para el desarrollo del fenómeno LE.

• Fue la base para postular el mecanismo autoinmune de la enfermedad.

Fenómeno LE

• Las células LE son polimorfonucleares (PMN) que han fagocitado material nuclear, el cual se observa como vacuolas homogéneas en la periferia.

• Además de la médula ósea y la sangre periférica, las células LE se han descrito en líquido sinovial, pleural, pericárdico y cefalorraquídeo

Fenómeno LE

• Estudios recientes han demostrado que la génesis de las células LE proviene de la fagocitosis de células apoptóticas inducidas por anticuerpos antinucleares, a las cuales los anticuerpos Anti-DNAds impiden la degradación del DNA nuclear.

Fenómeno LE

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA)

• La prueba realizada tradicionalmente en secciones del tejido fino del hígado, pero el substrato ahora ha sido reemplazado por células HEp2 (línea celular proliferativa derivada de células tumorales epiteliales humanas).

• Inmunofluorescencia.

• Células con núcleos grandes y células en mitosis, permite la detección de los antígenos durante el ciclo de la célula (anti Ro, anti centrómero).

ANA

• Patrones comunes de la prueba del ANA (más de 30 diferentes), no son específicas

• Homogéneo LES, LE inducido por drogas.

• Periférico LES, hepatitis autoinmune

• Moteado LES, EMTC, Sjögren, esclerosis sistémica.

• Nucleolar, esclerosis sistémica progresiva, carcinoma hepatocelular.

• Centrómero, esclerodermia limitada (CREST).

¿Qué enfermedades están

asociadas a ANA positivo? • LES* 99%

• Lupus inducido por drogas, 95- 100%

• EMTC, 95 – 100%.

• Enf. hepática autoinmune, 60-100%.

• Esclerosis sistemica progresiva, 80-95%

• Polimiositis 30-80%

• Sjogren, 75-90%.

• AR, 30-50%

• Esclerosis multiple, 25%

• Abuelos >70 años, 20%

• Neoplasias, 15-25%

• Pacientes con implantes de silicona mama, 15-25%

ANA ASOCIACION CLINICA

Antinucleares LES (98%), lupus inducido (100%), EMTC (95-100%), esclerosis

sistemica cutánea (70-95%), síndrome Sjogren (70-90%)

Anti-ADNss LES, otras enfermedades del tejido conjuntivo, inespecífico

Anti-ADNds LES (70%) específico. Se correlaciona con la actividad de la

enfermedad y se asocia más a nefritis y a la afectación del SNC

Anti-Sm LES (30%). Es el más específico de LES

Antihistona LES inducido pero también en LES espontáneo

Anti-Ro (SS-A) Síndrome de Sjogren primario (60-70%), LES (30%), lupus

neonatal, LCSA. Menor riesgo de nefritis

Anti-La (SS-B) Síndrome de Sjogren primario (50-60%), LES (10-15%). Bajo

riesgo de Nefritis.

Anti-Scl 70 ESC difusa (70%), ESC limitada (15%). Afectación pulmonar

intersticial

Anticentromero ESC limitada (75%), ESC difusa(15%)

Anti-RNP EMTC (100%), LES (30-50%). Artritis , fenómeno de Raynaud

Anti-Jo1 Dermato-polimiositis (30%). Asociado a enfermedad pulmonar

intersticial, artritis y fenómeno de Raynaud.

• ¿Cuál de las siguientes es la manifestación articular más frecuentes en pacientes con LES?:

A. Artritis migratoria y fugaz.

B. Osteonecrosis aséptica.

C. Rigidez matutina.

D. Tenosinovitis.

E. Artropatía de Jaccoud.

• La afectación cardiopulmonar, más frecuente en LES, es:

A. Pleuritis.

B. Neumonitis.

C. Pericarditis.

D. Miocarditis.

E. Endocarditis de Libman-Sacks.

• Señale cuál de las siguientes es la manifestación clínica más frecuente en el lupus eritematoso sistémico:

A. Artralgias/mialgias.

B. Fotosensibilidad.

C. Anemia.

D. Erupción malar.

E. Pleuresía.

• ¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente con LES y poliartralgias como única manifestación clínica?:

A. Prednisona.

B. AINEs.

C. Ciclofosfamida.

D. Azatioprina.

E. Corticoides tópicos.

• Hay que sospechar una nefritis lúpica activa cuando:

A. Hay hipertensión con creatinina elevada.

B. Hay títulos elevados en anticuerpos anti-ADN e hipocomplementemia.

C. Hay una intensa positividad de anticuerpos antifosfolípido e hipernatremia.

D. Los anti-ADN no han variado, pero existe un aumento de la diuresis.

E. Hay HTA y reducción de la tasa de anti-ADN.

• Vasculitis Sistémica • En relación con las vasculitis. Señale lo CORRECTO: A. La enfermedad de Takayasu es una vasculitis de vaso

pequeño. B. La poliangitis microscopica es una vasculitis

fundamentalmente de vaso mediano. C. La polimialgia reumática se ve en personas mayores

de 50 años. D. La infección por virus de la hepatitis B y C pueden

producir vasculitis tipo enfermedad de Wegener. E. La púrpura palpable traduce una lesión de vaso

mediano.

POLIMIALGIA REUMATICA

• Patología frecuente en adultos mayores (>50a)

• Dolor y rigidez en cintura escapular y pélvica

• Reactantes de fase aguda elevados

• Anemia por enfermedad crónica

• Buena respuesta a tratamiento con corticoides

• En relación con las vasculitis sistémicas, señale cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA:

A. La poliarteritis nodosa (PAN) clásica, cursa con frecuencia con glomerulonefritis y capilaritis pulmonar.

B. La presencia de anticuerpos anti citoplasma de los neutrófilos con patrón peri nuclear es mucho más frecuente en la poli arteritis microscópica que en la PAN clásica.

C. El tratamiento más eficaz para la granulomatosis de Wegener consiste en la administración conjunta de ciclofosfamlda y glucocorticoides.

D. La presencia de asma bronquial grave y eosinofilia periférica son características de la granulomatosis alérgica de Churg-Strauss.

E. Es frecuente la asociación de manifestaciones propias de varios síndromes de vasculitis en un mismo paciente.

• ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA referente a la enfermedad de Behcet?:

A. El sustrato patológico es una vasculitis-leucocitoclástica.

B. Suele afectar arterias de mediano y gran calibre.

C. Es más frecuente en occidente.

D. Predomina en mujeres.

E. Frecuencia máxima sale quinta década de la vida.

• La principal diferencia entre la enfermedad de Wegener y la poliarteritis microscópica radica en:

A. La presencia de granulomas.

B. La participación de las vénulas.

C. La aparición de glomerulonefritis.

D. La afectación pulmonar.

E. La presencia de anticuerpos antiproteinasa-3.

• En relación con la arteritis de células gigantes, NO es cierto que:

A. La biopsia normal de la arteria temporal descarta el diagnóstico.

B. Se acompaña de elevación marcada de la VSG.

C. Afecta a pacientes de edad avanzada.

D. A menudo hay síntomas de polimialgia reumática.

E. Responde de forma espectacular al tratamiento con corticoides.

• ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación con la enfermedad de Wegener es FALSA?:

A. Es una vasculitis sistémica que afecta sobre todo a vasos de mediano calibre.

B. En ausencia de tratamiento cursa de manera progresiva y con frecuencia mortal.

C. Presenta con frecuencia afectación renal, que es histológicamente indistinguible de la glornerulonefritis necrótica con semilunas.

D. En presencia de afectación pulmonar y/o renal, el uso de ciclofosfamida vía oral es casi siempre imprescindible para obtener un buen control de la enfermedad.

E. Se asocia a la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCAS) con patrón de inmunofluorescencia de tipo citoplasmico.

• Mujer de 25 años de edad, presenta purpura palpable en glúteos y miembros inferiores, poliartralgias, dolor abdominal y vómitos. Los estudios de laboratorio muestran ligera leucocitosis, eosinofilia y plaquetas normales. El diagnóstico más probable es:

A. Purpura de Henoch-Schonlein.

B. Purpura trombocitopenica idiopática.

C. Función plaquetaria anormal.

D. Fragilidad vascular.

E. Defecto en los factores de la coagulación.

Vasculitis vasos grandes

Arteritis de la Temporal

Edad > 50 años

F/M:2/1

Dolor cuero cabelludo

Pulso bajo Art Temporal

Amaurosis fugaz/ceguera

Claudicación mandibular

Cefalea

Síntomas constitucionales

Enfermedad de Takayasu

Edad 10-30años

F/M: 8/1

Disminución de pulsos

Claudicación

Soplos

Asimetría de Presión arterial

Síntomas constitucionales

HTA

ANCA

En el contexto clínico correcto la especificidad del ANCA PR3 o MPO para vasculitis asociadas a

ANCA es aprox.98%

Polimiositis y dermatomiositis

• No es cierto en la dermatopolimiositis:

A. Es típico el eritema en heliotropo y las pápulas de Gottron.

B. La biopsia cutánea es diagnóstica de la enfermedad.

C. Las lesiones cutáneas pueden aparecer sin debilidad muscular.

D. Las lesiones cutáneas pueden empeorar con la exposición a la luz solar.

E. Muestra predominio femenino.

• Un hombre de 60 años se queja desde hace 3 meses de dolor muscular en ambos hombros. Expresa también debilidad y cansancio crónicos. Últimamente el dolor muscular se ha hecho más severo. El paciente ha sido un gran fumador por muchos años pero dejó de fumar hace un mes por haber expectorado hilos de sangre. En el examen físico se encontró una tenue erupción macular eritematosa sobre el área esternal. Sus signos vitales eran normales. Los músculos deltoides estaban bilateralmente sensibles al roce, y la piel se mostraba roja y engrosada. No se apreció ningún grado de atrofia muscular. Los reflejos tendinosos profundos eran hipoactivos, pero el examen de la sensibilidad no reveló ningún déficit. El examen de pulmones fue negativo así como el resto del examen físico. La historia de hemoptisis debe alertar al clínico de la posibilidad de:

A. Enfermedad reumática pulmonar.

B. Carcinoma broncogénico.

C. Fístula arteriovenosa congénita en pulmón.

D. TBC pulmonar apical.

E. Neumonía eosinofílica.

• En el diagnóstico de polimiositis, la enzima que se incrementa significativamente es:

A. Transaminasa oxalacétic

B. Transaminasa pirúvica.

C. Deshidrogenasa láctica.

D. Creatinfosfoquinasa.

E. Aldolasa.

• Paciente varón de 66 años, con molestias imprecisas hace 15 meses. Dificultad para pasar líquidos hace un año. No evidencia de eritema dérmico, debilidad simétrica de músculos proximales en ambos brazos y piernas, dificultad para abotonarse la camisa; cuando camina mantiene rodillas extendidas con rigidez. Hiporreflexia, disminuida simétricamente. Hemoglobina 14.2g, 9,100 leucocitos, 37mm de eritrosedimentación, anticuerpos antinucleares séricos 4:40, creatinocinasa sérica 1,247 U/L, Hormona estimulante tiroidea 10.uU/mL. La mejor opción diagnóstica es:

A. Polimiositis. B. Polimialgia reumática. C. Dermatomiositis. D. Miositis por cuerpo de inclusión. E. Hipotiroidismo.

• En caso de diagnóstico de dermatomiositis la terapia será con:

A. Ciclofosfamida.

B. Cloroquina.

C. Penicilamina.

D. Corticoides 0.5 mg Kilo de Prednisona.

E. Corticoides 1 mg/Kilo de Prednisona.

• Los anticuerpos anti-Jo-1 en la dermatopolimiositis se suelen asociar con:

A. Debilidad proximal más acusada.

B. Disfagia.

C. Lesiones cutáneas.

D. Neumonitis intersticial difusa.

E. Neuropatía sensitivo-motora

• Paciente de 45 años que desde hace un mes presenta debilidad a nivel de cintura escapular y pelviana. En la piel se objetiva edema palpebral y coloración eritematoviolácea periorbitaria y lesiones eritematodescamativas sobre prominencias ósea de dorso de manos. El diagnóstico más probable sería:

A. Lupus eritematoso sistémico.

B. Artritis reumatoide.

C. Dermatomiositis.

D. Eritema polimorfo.

E. Poliomiositis.

POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

CRITERIOS DE DEFINICION

• CLINICO

• ENZIMATICO

• ELECTROMIOGRAFICO

• ANATOMO-PATOLOGICO

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS DERMATOMIOSITIS POLIMIOSITIS MIOPATIA Cuerpos

INCLUSION

Relación H/M 1/2 1/2 3/1

Edad debut Niños-adultos >18 años >50 años

Localización Proximal simétrica Proximal simétrica

Proximal y distal asimétrica

Disfagia/disfonía 10-20% 10-20% 60%

Lesiones cutáneas

sí no no

CPK elevado elevado -

Anticuerpos Anti-Mi 2 30-40% -

biopsia Perimisial y perivascular, CD4, linfocitos T y B

Endomisial, macrófagos, linfocitos T, CD8

Endomisial, macrófagos, linfocitos T, CD8. Depósitos amiloide. Vacuolar

EMG miopático miopático Miopático/neuropático

• En cuanto a la patogénesis de la osteoartrosis señale lo FALSO:

A. Es una enfermedad exclusiva del cartílago articular.

B. Existe participación de citoquinas proinflamatorias.

C. Hay también afección de hueso, musculosy capsulas articulares.

D. El estrés mecánico es factor importante.

E. Hay participación de enzimas protelíticas.

• Señale cual no es parte del tratamiento de la osteoartrosis:

A. Terapia Fisica.

B. Sales de oro.

C. Antinflamatorios no estroideos.

D. Paracetamol.

E. Corticoides intralesionales.

• Son factores de riesgo para el desarrollo de artrosis, EXCEPTO:

A. Edad.

B. Sexo masculino.

C. Obesidad.

D. Traumatismos articulares importantes.

E. Enfermedad articular inflamatoria previa.

• Los hallazgos radiográfcos de la enfermedad degenerativa articular incluye a todo lo siguiente, excepto:

A. Estrechamiento del espacio articular.

B. Osteoporosis.

C. Ocasionales erosiones marginales.

D. Esclerosis ósea.

E. Irregularidad de la superfcie articular.

• No es característica radiológica de la osteoartrosis:

A. Osteofitos.

B. Estrechamiento del espacio articular.

C. Sindesmofitos.

D. Quistes subcondrales.

E. Esclerosis subcondral.

• En comparación con artritis reumatoide, la osteoartrosis tiene una mayor predilección por cuál de las siguientes articulaciones:

A. Metacarpofalángicas.

B. Interfalángicas proximales.

C. Interfalángicas distales.

D. Rodillas.

E. Muñecas.

DEFINICIÓN

Enfermedad articular caracterizada por degeneración del cartílago articular y hueso subcondral.

FACTORES DE RIESGO

• MODIFICABLES Sobrepeso/obesidad (IMC≥25, especialmente para OA de

rodilla).

Mal alineamiento/deformidad articular

Déficit propioceptivo

Debilidad muscular

Daño articular (desgarro meniscal, injuria a ligamentos)

Actividad física injuriosa

Ocupación (trabajo que involucra levantar objetos pesados, flexionar las rodillas)

Deporte de alto impacto

FACTORES DE RIESGO

• NO MODIFICABLES • Sexo femenino (especialmente para OA de mano y rodilla)

• Edad (aumenta a partir de los 40años)

• Raza (OA de rodilla más común en negros, OA de cadera menos frecuente en chinos).

• Predisposición genética

Exámenes Auxiliares

• Laboratorio: sin alteraciones

• Líquido articular: no inflamatorio

• Radiografía: • Pinzamiento articular asimétrico

• Mal alineamiento

• Esclerosis subcondral

• Quistes óseos

• Osteofitos

Terapia farmacológica - OA

A

• TERAPIA NO FARMACOLÓGICA + MEDICACIÓN TÓPICA

B • PARACETAMOL

C • AINES/COXIBS

• Una de las siguientes afirmaciones con respecto al síndrome de Tietze es INCORRECTA:

A. La etiología es desconocida.

B. Afecta a adultos de 20 a 40 años.

C. En la radiografía se observan erosiones en las articulaciones condroesternales.

D. El pronóstico es favorable.

E. Predomina en el lado izquierdo.