preeclampsia y eclampsia, soluciones didacticas

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Un formato en donde se puede encontrar toda la informacion pertienente sobre estas enfermedades que aquejan a la mujer en su etapa de embarazo, una util guia para aquellos que quieran saber mas sobre esta patologias

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  • 1

    UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ANTIPLANO

    PUNO

    ASOCIACION DE MEDICOS DEL INSTITUTO NACIONAL MATERNO

    PERINATAL

    DIPLOMADO EN

    EMERGENCIAS OBSTETRICAS Y

    PERINATALES

    INS

    TIT

    UTO

    NACIONAL MATE

    RNO

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    ICO

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  • 2

    PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

    La hipertensin es la complicacin mdica ms comn del embarazo, aunque para algunos autores es la segunda complicacin mdica del embarazo slo despus de la anemia; es ms frecuente en jvenes durante el primer embarazo y en nulparas de mayor edad, hipertensas previas y diabticas. Cada 3 minutos muere una mujer en el mundo debido a la preeclampsia. Afecta entre 3-10% (promedio 5%) de los embarazos, es la principal causa de muerte materna en el mundo y en Estados Unidos representa al menos 15% de las muertes relacionadas con embarazo. En Mxico, tambin es la complicacin ms frecuente del embarazo, la incidencia es de 47.3 por cada 1 000 nacimientos y es adems, la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva, para recibir soporte hemodinmico), segn la secretara de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15 lugar en la mortalidad hospitalaria en general. Adems, la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrognicos. La preeclampsia es un sndrome clnico caracterizado por hipertensin con disfuncin orgnica mltiple, proteinuria, edemas. Se cree que es un trastorno endotelial que resulta de una perfusin deficiente de la placenta que libera factores que lesionan el endotelio por activar la cascada de coagulacin o aumentar la sensibilidad del endotelio a agentes presores. La preeclampsia es un sndrome clnico caracterizado por hipertensin con disfuncin orgnica mltiple, proteinuria, edemas.

    Es definida como un incremento de al menos 140/90mmHg despus de la semana 20 de gestacin, un incremento en la presin sangunea diastlica de al menos 15mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). Las mediciones de la presin arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separacin. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL ++ en dos muestras de orina segn el tipo de prueba. El criterio del incremento de 30mmHg en la presin sistlica y/o 15mmHg en la presin diastlica respecto a valores previos a la semana 20 de gestacin ha sido eliminado por ser poco especfico.

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    Como la proteinuria puede ser una manifestacin tarda, Roberts y cols indican sospechar la preeclampsia en una embarazada con hipertensin acompaada de cefalalgia, dolor abdominal o anomalas en los exmenes de laboratorio.

    La hipertensin que sobreviene en la preeclampsia es causada por un aumento de de la resistencia vascular perifrica. El gasto cardiaco suele ser menor que en el embarazo normotensivo. El flujo renal y la GFR descienden en la preeclampsia de un 62-84%. Una reduccin de la GFR del 50% duplica la creatinina srica. Un aumento de la creatinina srica del 0.5-1 mg/dL o del BUN de 8-16 mg/dL representa una disminucin de la GFR del 50%. El cido rico aumenta antes que haya una elevacin mesurada de la creatinina o BUN. Como en la preeclampsia no hay aumento de la produccin de cido rico la hiperuricemia indica una disminucin de la depuracin renal. La hiperuricemia (>5.5 mg/dL) es un marcador valioso para diferenciar la preeclampsia de todas las dems causas de hipertensin durante el embarazo.

    Hay aumento sbito de peso con edema, sobre todo en cara y manos.

    Es probable que la retencin de sodio que tiene lugar en la preeclampsia est causada por deplecin de volumen y reduccin de GFR. Pese a la retencin de sodio, el volumen plasmtico en la preeclampsia est disminuido respecto al embarazo normotensivo. La hipertensin per se causa desplazamiento preferencial de lquido del espacio intravascular al intersticial.

    El aumento de la permeabilidad vascular a las protenas podra ser

    secundario a lesin de las clulas endoteliales de causa indeterminada. En la preeclampsia hay disfuncin generalizada de las clulas endoteliales con cada en la sntesis de PGI2, aumento de fibronectina celular

    plasmtica y activacin del factor de Von Willebrand. La sobreproduccin de endotelina (vasoconstrictor y agregante plaquetario) ha sido considerada un posible factor en la preeclampsia. Los lpidos peroxidados circulantes inhiben selectivamente la enzima prostaglandina sintasa, desviando la va de la ciclooxigenasa hacia la sntesis de tromboxano A2, un vasoconstrictor y agregante plaquetario.

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    Respecto a la glucemia, la hiperglucemia reduce la sntesis de PGI2 por

    las clulas endoteliales; la preeclampsia aumenta el antagonismo a la insulina observado en el embarazo normal.

    La reduccin del volumen plasmtico en la preeclampsia no debe ser tratada con expansin de volumen porque puede causarse edema agudo de pulmn. Cuando las mujeres preeclmpticas presentan edema pulmonar, ste suele ser consecuencia de administracin de grandes volmenes de lquido antes del parto y durante este. Tambin, la presin onctica del plasma cae despus del parto, debido a una rpida movilizacin de lquido del espacio intersticial, que si se combina con aumento de la presin capilar pulmonar, se induce edema de pulmn.

    En la preeclampsia hay hiperlipidemia en niveles ms altos respecto a las embarazadas normotensas, adems en la preeclampsia severa la vitamina E est disminuida.

    En la preeclampsia hay espasmo arterial en muchos tejidos,

    especialmente en riones, cerebro e hgado.

    Etiopatogenia de la preeclampsia Se ha propuesto el modelo de dos etapas (alteracin de perfusin placentaria [etapa 1] y disfuncin endotelial o sndrome materno [etapa 2]). La disfuncin endotelial ha sido identificada como la va final en la patognesis de la preeclampsia, pero no parece ser causada por la hipertensin, sino por dao txico. La invasin deficiente del trofoblasto hacia las arterias espirales es responsable de la mal adaptada circulacin tero/placentaria.

    La invasin del trofoblasto y la subsecuente remodelacin de las arterias espirales resultan en dimetros de las arterias espirales de slo 40% respecto a los hallados en embarazos normales, normalmente, las arterias espirales son remodeladas por el trofoblasto mediante invasin de sus paredes causando prdida de la capa muscular y la lmina elstica interna (estas y otras anormalidades de la placentacin parecen ser caractersticas derivadas de genes paternos).

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    Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clnico, a travs de sustancias liberadas por el tero o la placenta isqumica que afecta la funcin endotelial, ya sea por liberacin de sustancias vasoconstrictoras o inhibicin de las influencias vasodilatadoras. Las clulas endoteliales activadas o daadas por radicales libres de oxgenos, peroxidacin de lpidos, quimiotaxisde clulas inflamatorias y agentes vasopresores (desequilibrio prostaciclinas/tromboxano A2) causa vasoconstriccin y promueve la trombosis y fibrosis, la coagulacin

    vascular diseminada, la hipertensin y la lesin de mltiples rganos. El estrs oxidativo se ha propuesto como la liga entre las dos etapas del modelo de dos etapas de la preeclampsia.

    A pesar de las amplias similitudes en este proceso de dao endotelial y el proceso de gnesis aterosclertica, en la literatura no se describe mayor incidencia de aterosclerosis ni predisposicin a sufrir enfermedad cardiovascular.

    Se ha demostrado que ms de 160 sustancias aumentan durante la preeclampsia, se han estudiado virtualmente todas las sustancias que tienen relacin con la funcin endotelial y vascular, las ms estudiadas son la leptina, P-selectina, factor activador de plaquetas, angiotensingeno, angiotensina II, xido ntrico, endotelinas, prostaglandinas, pptido atrial natriurticofactor V de Leiden, metilentetrahidrofolato reductasa y epxido hidroxilasa. La neurocinina B, el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), productos de peroxidacin de lpidos y membranas de sincitiotrofoblastos tambin estn muy aumentadas. La neurocinina B expresada por la placenta es un potente vasoconstrictor venoso, cuya expresin est destinada a incrementar el flujo sanguneo hacia la placenta. El VEGF aumenta su expresin en la placenta en condiciones de hipoxia.

    Hay cuatro factores etiolgicos principales (en otras palabras, cuatro hiptesis etiopetognicas): 1) Mal adaptacin inmunolgica 2) Isquemia placentaria 3) Ests oxidativo 4) susceptibilidad gentica.

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    Mala adaptacin Imunolgica Apoyan esta hiptesis:

    El riesgo de preeclampsia disminuye despus del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 aos)

    Efecto protector de la multiparidad.

    Proteccin: exposicin frecuente al semen, mltiples parejas sexuales, uso de DIU o anticonceptivos orales, transfusiones sanguneas y abortos frecuentes.

    El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al

    desarrollo de preeclampsia.

    Fenmenos inmunolgicos que ocurren en la preeclampsia:

    Anticuerpos contra clulas endoteliales

    Aumento de complejos inmunes circulantes

    Activacin del complemento

    Depsito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hgado, rin y piel

    Asociacin de la preeclampsia con molculas HLA especficas: HLA-G (expresada slo en trofoblasto) , HLA-DR4 y HLA-A23/29, B44 y

    DR73. Isquemia placentaria

    Se debe a la falta de relajacin (dilatacin) de las arterias espirales. La exportacin incrementada de membranas de microvellosidades del sincitiotrofoblasto (STBM) en mujeres preeclmpticas daan al endotelio e inhiben su proliferacin. La isquemia placentaria adems causa un estrs oxidativo importante sobre el endotelio vascular. Los argumentos que apoyan la placentacin anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son:

    La hipertensin en el embarazo es ms comn en pacientes con

    gestaciones mltiples (es decir, mltiples placentas) Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado

    con la expulsin de la placenta Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la

    importancia de factores deciduales.

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    La placentacin anormal debida a fallo de trofoblasto tambin tiene una gran implicacin, includas mutaciones especficas, como en los genes que codifican para metaloproteinasas que degradan matriz extracelular. Se cree que el origen de la preeclampsia podra ser la placentacin anormal, que llevara a isquemia placentaria y, posteriormente, a dao endotelial.

    El factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF-2) es un homlogo de la insulina con accin mitgena, est presente en altos niveles en el citotrofoblasto invasor pero est ausente en el sincitiotrofoblasto. Por mecanismo de impronta genmica, el IGF-2 es expresado solamente por el alelo paterno en muchos tejidos adultos y fetales, incluidos la placenta. En modelos fetales de ratn la inactivacin de la copia paterna del gen para IGF-2 resulta en restriccin severa del crecimiento, hiptesis que sustenta el papel de este factor de crecimiento en la placentacin.

    Estrs oxidativo

    Hay muchas sustancias y mediadores capaces de generar radicales libres de oxgeno y otras sustancias capaces de daar al endotelio. En la preeclampsia hay una fuerte interaccin entre agentes oxidantes aunada a deficiencia de alguno de los mecanismos encargados de hacer frente a este estrs. Hay alteraciones en enzimas como la superxido dismutasa, oxido ntrico sintetasa homicistena, aletaciones que condicionan hiperomocisteinemia (mutacin en 5, 10-metilentetahidrofolato reducatasa, cistation -sintasa etc.,), epxido hidroxilasa, etc. La homocisteina elevada causa generacin excesiva de perxido de hidrgeno, inhibe la detoxificacin mediada por xido ntrico, mantiene la actividad del factor V, incrementa la activacin de protrombina e inhibe la expresin de trombomodulina.

    Todo esto, aunado a anomalas en la expresin del Factor V de Leiden y el dao endotelial son factores protrombticos que acentan el dao tisular. Adems, la dislipidemia marcada durante la preeclampsia debido tambin a alteraciones genticas, a la disminucin de la capacidad de la albmina para prevenir la toxicidad por cidos grados libres y copar radicales libres; aunado a dao tisular llevan a la acumulacin de LDL en el subendotelio.

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    Gentica

    Hay descritas mltiples alteraciones genticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, estn involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayora de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Estn involucrados tanto genes maternos como fetales (paternos). Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiologa de la preeclampsia de acuerdo a las hiptesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que regulan la placentacin, reguladores de la presin arterial, genes involucrados en la isquemia placentaria y genes que intervienen en el dao/remodelacin del endotelio vascular. Las ms importantes alteraciones y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden, en la metilentetrahidrofolato reductasa, genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNF. Una revisin amplia y completa sobre todos los genes investigados la ofrecen Wilson y cols.

    El modelo ms sencillo de herencia que explica mejor la frecuencia de la preeclampsia en poblaciones de bajo riesgo (3-6%) es la presencia de homocigozidad entre la madre y el feto para un mismo gen recesivo. Tambin es muy probable la teora de impronta genmica como la explicacin sobre el modo de herencia de la preeclampsia.

    Adems, se ha demostrado que mutaciones especficas en el factor Va de

    Leiden y de la cadena larga de la enzima 3-hidroxiacil-coenzima A (LCHAD, deficiencia de) se asocian con riesgo elevado de sndrome de HELLP.

    Otros aspectos etiopatognicos

    El aumento de la resistencia vascular perifrica y elevacin de la presin arterial pueden deberse a un desequilibrio en la sntesis de estas prostaglandinas de accin contrapuesta. En la preeclampsia hay cada de los metabolitos urinarios de la PGI2 con aumento de la excrecin urinaria de

    metabolitos del tromboxano.

    Con el inicio de la preeclampsia desaparecen la insensibilidad a la angiotensina y la noradrenalina durante el embarazo. Tambin se ha demostrado una menor sntesis de PGI2 que precede la aparicin de

    hipertensin y coincide con el aumento de sensibilidad a la angiotensina II.

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    La menor sntesis de PGI2 podra provocar cada en la produccin de renina

    y aldosterona.

    En el embarazo hay compresin de la vena cava inferior con reduccin del volumen minuto cardiaco durante el decbito dorsal, la consiguiente caa del flujo sanguneo renal aumenta la secrecin de renina y sirve como prueba endgena de sensibilidad a la angiotensina.

    La preeclampsia se asocia a depsitos de fibrina en el rin y el

    hgado, la trombocitopenia con anemia hemoltica microangioptica y, en la preeclampsia fulminante, con coagulopata por consumo, la coagulacin intravascular diseminada desempea un papel importante en esta entidad. Estas alteraciones estn determinadas por la disfuncin celular endotelial. Una disminucin en la sntesis de PGI2 en

    las clulas endoteliales sin reduccin concomitante de la sntesis de tromboxano en las plaquetas podra predisponer a la agregacin plaquetaria generalizada y a la coagulacin intravascular.

    Las mujeres con anticuerpos antifosfolpidos tienen inhibicin de la sntesis

    de PGI2 y alteraciones vasculares de la placenta y arterias espirales, por

    lo que presentan abortos y preeclampsia.

    El aumento de presin arterial provoca vasoconstriccin en todos los lechos vasculares

    Cuadro clnico

    El inicio suele ser insidioso y no acompaarse de sntomas. Es ms comn en nulparas jvenes o multparas mayores. Tiene

    prevalencia familiar y afecta ms a quienes tienen hipertensin previa. Son frecuentes la cefalea, alteraciones visuales y dolor epigstrico. Hay

    aumento rpido de peso con edema de cara y manos, elevacin de la tensin arterial y proteinuria, comienzan despus de la semana 32 de gestacin, pero puede aparecer antes, sobre todo en mujeres con nefropata o hipertensin preexistentes.

    Cuando la preeclampsia aparece en el primer trimestre es casi patognomnica de mola hidatiforme.

    Rara vez la proteinuria precede a la hipertensin. En la preeclampsia la proteinuria puede variar de niveles mnimos (500 mg/da) a niveles en rango nefrtico.

  • 10

    La hipertensin diastlica es notoria. En el examen del fondo de ojo hay estrechamiento arteriolar

    segmentario con aspecto hmedo brillante, indicador de edema de retina. El edema de pulmn es una complicacin comn de la preeclampsia,

    causado generalmente por insuficiencia ventricular izquierda. La trombocitopenia puede ser marcada, ocurre en 5.4-10.9% de los

    embarazos y sugiere prpura trombocitopnica idioptica y si se acompaa de signos neurolgicos, recuerda la prpura trombocitopnica trombtica.

    El dolor abdominal es frecuente, puede ser incluso de origen pancretico, y si la amilasa est aumentada es posible llegar al diagnstico de pancreatitis aguda.

    La excrecin de cido rico es disminuida predominantemente debido a el aumento de la reabsorcin tubular y decremento en su depuracin renal; resultando en elevacin de sus niveles sricos. El cido rico sanguneo se correlaciona bien con la severidad de la enfermedad. En mujeres con embarazo normal sus niveles son 3.8 mg/dL, mientras que en

    la preeclampsia va de 6.7-9.0 mg/dL7.(fibrosis focal glomerular).es debido a complicaciones hepenal fetal, muerte fetal, disgenesia tubular renal, anuria e hipoplas.

    El sndrome de HELLP consiste en preeclampsia severa con hemlisis, elevacin de enzimas hepticas y plaquetopenia. Puede haber ictericia severa. Aparece en 4-10% de las casos de preeclampsia. El frotis sanguneo muestra esquistocitos y eritrocitos espinosos, LDH mayor a 600 U/L, bilirrubinas >1.2 mg/ dL y AST mayor a 70 U/L y cuenta de plaquetas menor

    a 100 000 clulas por mm3.

    Diagnstico

    Cuadro clnico compatible, medida de TA y exmenes de laboratorio con biometra hemtica completa, qumica sangunea incluyendo cido rico; perfil de lpidos, pruebas de funcin heptica, bilirrubinas sricas, creatinina srica, depuracin de creatinina en 24 horas, LDH, fibringeno, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada. En gabinete: radiografa de trax en PA.

    Un aumento de la presin arterial de ms de 30mmHg o 15mmHg de diastlica en las ltimas etapas del embarazo, respecto a valores previos, es significativo, la aparicin de proteinuria indica preeclampsia.

  • 11

    Diagnstico diferencial Hipertensin gestacional o inducida por el embarazo: es la hipertensin "nueva" con presin arterial >140/90 mmHg que aparece en etapas avanzadas del embarazo (>20 semanas) en dos tomas, pero sin estar asociada a signos de preeclampsia (en especial sin proteinuria). En general son multparas, obesas, antecedente familiar de hipertensin y al final muchas terminan con hipertensin arterial esencial.

    Hipertensin crnica: aquella que comienza antes del embarazo o aquella hipertensin del embarazo que no present signos de preeclampsia y persiste despus de 12 semanas postparto.

    Prpura trombtica trombocitopnica (TTP): debido a la hemlisis y alteraciones neurolgicas se puede confundir o puede coexistir con preeclampsia. Apoya el diagnstico de TTP la pentada clsica de fiebre, hemlisis intravascular, falla renal, trombocitopenia y alteraciones neurolgicas.

    Clasificacin de la preeclampsia (ver tabla)

    Preeclampsia leve. No hay presencia de disfuncin orgnica. Si no hay proteinuria y la sospecha diagnstica es alta, la ganancia sbita de peso o edema orienta al diagnstico.

    Preeclampsia severa. Presin arterial sistlica mayor a 160 mm Hg o diastlica mayor a 110 mm Hg ms proteinuria >5 g por da y evidencia de dao a rgano blanco: cefalalgia, alteraciones visuales, confusin, dolor en hipocondrio derecho o hipogastrio, funcin heptica alterada, proteinuria, oliguria, edema pulmonar, anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia, oligohidramnios y restriccin de crecimiento uterino. Eclampsia. La define la presencia de convulsiones generalizadas antes, durante y dentro de los 7 das siguientes al parto. La incidencia es de 1 en 2 000-3 000 embarazos. Cuarenta y cuatro por ciento ocurre posparto y 33% dentro de las

    48 horas siguientes al parto7. Le preceden intensos dolores de cabeza y cambios visuales.

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    Clasificacin de la

    Preeclampsia leve Preeclampsia severa

    Presin arterial sistlica >160 mm Hg

    Presin arterial diastlica >110 mm Hg

    Proteinuria >300 mg /24 h > 5 g en 24 g

    Cefalalgia No Si

    Anomalas visuales No Si

    Dolor abdominal alto No Si

    Oliguria No

    Convulsiones No Si (Eclampsia)

    Creatinina srica Normal o ligeramente elevada

    > 1 g/ mL

    Aspartato aminotransferasa (AST)

    Normal o ligeramente elevada

    >70 U/L

    Bilirrubina Normal o ligeramente elevada

    >1.2 mg/dL

    cido rico Normal o ligeramente elevada

    >8 mg/dL

    Lactato deshidrogenasa (LDH)

    Normal o ligeramente elevada

    > 600 U/L

    Cuenta plaquetaria Normal o ligeramente elevada > 100,

    3

    3

    Edema pulmonar No Si

    Restriccin de crecimiento fetal

    No Si

    Oligohidramnios No Si

    Parto:

    Se prefiere la va vaginal Dilatadores cervicales: prostaglandinas, misoprostol. Si la va vaginal no es inminente es 24 horas se indica la cesrea.

    Pronstico

    La preeclampsia causa efectos cardiovasculares en etapas tardas de la vida. La probabilidad de tener otro embarazo complicado con preeclampsia

    aumenta tras un intervalo amplio entre embarazos y edad materna avanzada.

    Hay riesgo elevado de padecer diabetes a futuro.

  • 13

    Mujeres que padecieron sndrome de HELLP tienen alto riesgo de 23% de padecer preeclampsia en un embarazo subsecuente y 19% de probabilidad de

    recurrencia del sndrome de HELLP7.

    Determinar si existen anticuerpos antifosfolpidos, deficiencia de factor

    V de Leiden, resistencia a la protena C activada e hiperhomocisteinemia7. Complicaciones

    Complicaciones maternas

    Relativas al parto: hemorragia, abruptio placentae, coagulacin

    intravascular diseminada 6%, 11% de riesgo de HELLP, 6% de dficit neurolgico, 7% de riesgo de neumona por aspiracin, 5% de edema pulmonar, 4% de arresto cardiopulmonar, 4% de falla renal y 1% muerte.

    La hemorragia cerebral es la principal causa de muerte materna (60%).

    Complicaciones fetales

    Resultan de abruptio placentae, inadecuada perfusin placentaria o parto Pretrmino. Muerte Restriccin del crecimiento (el flujo sanguneo uterino disminuye 2 a 3 veces Si la nutricin fetal se compromete desde etapas tempranas hay microcefalia Parto pretrmino: distrs respiratorio, enfermedad pulmonar crnica,

    hemorragia intraventricular, parlisis cerebral, sepsis, enterocolitis necrotizante y retraso de crecimiento.

  • 14

    Eclampsia

    Definicin La eclampsia es la aparicin de convulsiones no atribuidas a otra causa durante el embarazo, generalmente despus de la semana 20.

    Causas, incidencia y factores de riesgo

    An no ha sido posible entender claramente las causas de la eclampsia. Esta condicin puede presentarse despus de una preeclampsia que no pudo controlarse. La preeclampsia es una condicin seria que se presenta durante el embarazo y se reconoce por la hipertensin arterial, aumento de peso y protenas en la orina.

    Es difcil predecir cuales de las mujeres que presentan preeclampsia padecern las convulsiones, caracterstica distintiva de la eclampsia. Existe poca correlacin entre el grado de hipertensin que se presenta en la preeclampsia y la ocurrencia final de convulsiones. La causa exacta de la preeclampsia no ha sido identificada y muchas de las teoras sobre las causas potenciales de esta condicin fluctan entre los factores genticos, alimentarios, vasculares (vasos sanguneos) y neurolgicos, pero ninguna de ellas se ha demostrado an.

    La preeclampsia se presenta en aproximadamente el 5% de todos los embarazos. La incidencia de la eclampsia es de aproximadamente 1 por cada 2.000 a 3.000 embarazos. Un mayor riesgo de preeclampsia se asocia con el primer embarazo, el embarazo en adolescentes, madres mayores de 40 aos, el embarazo en mujeres de raza negra, los embarazos mltiples y los embarazos en mujeres con antecedentes de diabetes, hipertensin o enfermedad renal (del rin).

    Sntomas

    ECLAMPSIA

    Convulsiones Agitacin intensa Prdida de la conciencia durante perodos variables de tiempo posibles dolores musculoesqueleticos y despus de un evento

    ocasionado por trauma

  • 15

    PREECLAMPSIA

    Edema no dependiente (hinchazn en las manos y en la cara al

    momento de levantarse). Algunos edemas dependientes, es decir hinchazn de los pies y de los tobillos, se consideran normales durante el embarazo.

    Ganancia de peso (involuntaria) de ms de 2 libras por semana. Puede presentarse un aumento sbito en 1 2 das

    Dolor de cabeza resistente al tratamiento con los medicamentos comunes para el dolor

    Trastornos visuales Dolor epigstrico o en el abdomen superior

    Signos y exmenes

    ECLAMPSIA

    Se presentan movimientos involuntarios (convulsiones tnico-clnicas) La fase de relajacin de los reflejos tendinosos profundos puede ser prolongada Puede presentarse ausencia de respiracin durante perodos breves (apnea) Se puede notar evidencia fsica de trauma No muy frecuentemente, un examen ocular podra mostrar cambios en la

    retina ocasionados por la hipertensin PREECLAMPSIA

    Se presenta aumento de peso documentado Se presenta edema no dependiente La presin sangunea es alta, (140/90 milmetros de mercurio o ms). Se

    nota presencia de protena en la orina (proteinuria) El conteo de plaquetas es menor de 100.000/FL (trombocitopenia) Las pruebas de la funcin heptica son elevadas

    La eclampsia y la preeclampsia pueden tambin alterar los resultados de los siguientes exmenes:

    Hematocrito Cloruro en suero cido rico Creatinina

  • 16

    CSC Diferencial sanguneo

    Tratamiento

    Debido a que el riesgo de la eclampsia es impredecible y usualmente no es fcil de correlacionar con signos fsicos como el grado de hipertensin, a las mujeres hipertensas con preeclampsia que estn en trabajo de parto se les administra usualmente un anticonvulsivo (medicamento para prevenir las convulsiones). El sulfato de magnesio es un medicamento seguro tanto para la madre como para el feto, cuando se utiliza para prevenir convulsiones.

    El tratamiento para las mujeres con preeclampsia es reposo en cama y un parto tan pronto como sea viable para el feto. Por lo general, las pacientes son hospitalizadas pero ocasionalmente se pueden tratar de manera ambulatoria con un control cuidadoso de la presin sangunea, exmenes de orina para protenas y control del peso.

    Es posible que se utilicen medicamentos para bajar la presin sangunea elevada. El objetivo es manejar la enfermedad hasta despus de las 36 semanas, momento en el cual se alivia la enfermedad con el nacimiento del beb.

    El parto se puede inducir en caso de que se presente alguno de los siguientes sntomas:

    Presin sangunea diastlica mayor de 110 mmHg permanentemente,

    durante un perodo de 6 horas Dolor de cabeza persistente o severo Dolor epigstrico (en el rea del estmago) Pruebas de funcin heptica con resultados anormales Creatinina en suero elevada Sndrome HELLP Edema pulmonar (lquido en los pulmones) Eclampsia Trombocitopenia

    Patrn cardaco fetal anormal Retardo en el crecimiento fetal detectado por medio de ultrasonido

  • 17

    El mejor tratamiento para la eclampsia en una madre con un embarazo de ms de 28 semanas es el parto. Para embarazos de menos de 24 semanas, se recomienda la induccin del parto, aunque la posibilidad de que el feto sea viable es mnima.

    La prolongacin de este tipo de embarazos ocasiona complicaciones en la madre y la muerte del beb en aproximadamente el 87% de los casos. Los embarazos entre 24 y 28 semanas de gestacin presentan una "zona gris," y se puede intentar manejarlos de forma conservadora con monitoreo de las posibles complicaciones en la madre o en el feto.

    Expectativas (pronstico)

    En los Estados Unidos, las muertes maternas ocasionadas por preeclampsia o por eclampsia son escasas. La tasa de muertes fetales o perinatales (cerca al nacimiento) es alta y generalmente disminuye a medida que la madurez del feto aumenta. El riesgo de recurrencia de la preeclampsia en los embarazos subsiguientes es de aproximadamente el 33%. La preeclampsia no parece conducir a presin sangunea alta crnica en las mujeres.

    Complicaciones

    La preeclampsia puede convertirse en eclampsia - presencia de convulsiones -. La eclampsia puede llevar a complicaciones originadas por trauma e inclusive la muerte. El riesgo de que se presente un desprendimiento abrupto de la placenta aumenta con la preeclampsia o con la eclampsia. Se pueden presentar complicaciones fetales en el momento de parto ocasionadas por la prematurez.

    Situaciones que requieren asistencia mdica

    Se debe buscar asistencia mdica o ir a la sala de emergencias si se presentan cualquier sntoma de eclampsia o de preeclampsia durante el embarazo. Algunos de los sntomas de emergencia son las convulsiones o la disminucin del estado de conciencia.

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    Prevencin

    Aunque en la actualidad no existe ningn mtodo preventivo conocido para esta enfermedad, es importante que todas las mujeres embarazadas se sometan a controles prenatales tempranos y peridicos, los cuales permiten el diagnstico y tratamiento oportunos de condiciones como la preeclampsia. Un tratamiento adecuado de la preeclampsia puede evitar que se presente la eclampsia