potasio hipo - hiperkalemia
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ALEXANDRA ROJAS .
YINETH PAOLA SORIANO.
DANIEL LOPEZ.
ANGELICA LILIANA
PALACIOS.
CLAUDIA BERMEO.
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ES
FUNCION FUENTE ALIMENTICIA EFECTO SECUNDARIO
POTASIO
UN ELECTROLITO, MINERAL
QUE INTERVIENE TANTO EN
LAS FUNCIONES ELÉCTRICAS
COMO CELULARES DEL
CUERPO .
•AYUDA EN LA
REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO.
•AYUDA EN LA SÍNTESIS DE
LAS PROTEÍNAS A PARTIR
DE LOS AMINOÁCIDOS Y EN
EL METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS.
•ES NECESARIO PARA LA
FORMACIÓN DE LOS
MÚSCULOS Y EL
CRECIMIENTO NORMAL
DEL CUERPO.
•ES ESENCIAL PARA LA
ACTIVIDAD ELÉCTRICANORMAL DEL CORAZÓN.
TODAS LAS CARNES,
PRODUCTOS DE SOYA,
BROCOLI, ARVEJAS,
HABAS, TOMATE,
PAPAS, MELON,
BANANO, KIWI,
CIRUELAS,
ALBARICOQUESW,
LECHE, YOGUR,
NUECES,
POTASIO SE
PRESENTA
HIPOKALEMIA.
POTASIO SE
PRESENTA
HIPERKALEMIA
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VALORES DEL POTASIO. VALOR NORMAL………3.5 – 5.5 mEq/l
LA HIPOKALEMIA se clasifica en leve cuando el potasio
sérico se encuentra entre 3 y 3,5 mEq/L, moderada entre
2.5 y 3 mEq/L y severa si es menor de 2.5 mEq/L.
LA HIPERKALEMIA
Potasio sérico mayor de 5,5 mEq/L.
Se clasifica en leve cuando el K se encuentra entre 5.5 y
6 mEq/L, moderada entre 6.1 y 7 mEq/L y severa mayor
de 7 mEq/L.
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El cuerpo regula los niveles de potasio en sangre movilizándolo hacia adentro o hacia afuera de las células. Cuando hay una degradación o destrucción de las células, el potasio sale de la célula hacia el torrente sanguíneo y su excreción exagerada causa hipokalemia. El trauma o el exceso de insulina, especialmente si es diabético, puede causar un movimiento de potasio hacia las células y los niveles en sangre bajan (hipokalemia).
El potasio es excretado (o "purgado" del organismo) por sus riñones. Ciertos medicamentos o condiciones pueden hacer que los riñones excreten potasio en exceso. Ésta es la causa más común de hipokalemia
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La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolíticos más graves que se observan en la medicina de urgencia. Se usa éste término cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales:
aumento en la ingesta (oral o parenteral)
disminución de la excreción renal de potasio o
desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución)
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HIPOKALEMIA - HIPERKALEMIA
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VIDEO.
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TRATAMIENTODE LAPOKALEMIA
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Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral, si la situación clínica lo permite. Se incluyen modificaciones diabéticas con alimentos ricos en potasio (frutas y vegetales) y suplementos orales (fosfatos y cloruro de potasio), aunque estos últimos suelen producir irritación gástrica. Una alternativa son los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona o amilorida). Estos fármacos no deben usarse en pacientes con insuficiencia renal o diabéticos, quienes generalmente tienen alterados los mecanismos homeostáticos del potasio
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Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se administra cloruro potásico por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica contínua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria con sus posibles efectos cardiotóxicos. Una vez superada la situación de emergencia, debe continuarse una reposición más lenta
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TRATAMIENTO DE LAHIPOCALCEMIA
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El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipo calcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa.
En los casos de hipo calcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electro cardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitalices) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental.
Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio)
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TRATAMIENTODE LAHIPER kALEMIA
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Antagonismo de los efectos de membrana. Lo más eficaz es la administración intravenosa de calcio, en forma de gluconato. El calcio disminuye el potencial de umbral de la membrana pero tiene un efecto transitorio y no reduce realmente los niveles de potasio, por lo que su administración debe acompañarse de otras medidas terapéuticas. El gluconato de calcio se administra por vía IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en AD.Puesto que la hiponatremia exacerba las anomalías de membrana producidas por la hiperkalemia, la administración de sodio corrige los trastornos inducidos por el potasio. Sin embargo, se debe tomar precauciones para evitar la sobrecarga de líquidos cuando se administra en solución hipertónica. Una forma excelente de proporcionar el sodio consiste en añadir bicarbonato de sodio a la solución de dextrosa, combinando así los efectos benéficos del sodio, el bicarbonato y la dextrosa
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Transporte intracelular del potasio. Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Si existe acidosis se corrige inmediatamente, pues la cifra sérica de potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1 unidad de disminución del pH. El ion bicarbonato aumenta transporte de potasio al interior de la célula, por lo cual es una buena medida administrar una solución de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV durante un lapso de 5-10 minutos. La reducción que se logra es eminentemente transitoria, de una a dos horas de duración.La administración de glucosa e insulina también logra el mismo efecto de trasladar potasio del LEC al interior de la célula. El efecto también es temporal.
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Transporte intracelular del potasio. Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Si existe acidosis se corrige inmediatamente, pues la cifra sérica de potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1 unidad de disminución del pH. El ion bicarbonato aumenta transporte de potasio al interior de la célula, por lo cual es una buena medida administrar una solución de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV durante un lapso de 5-10 minutos. La reducción que se logra es eminentemente transitoria, de una a dos horas de duración.La administración de glucosa e insulina también logra el mismo efecto de trasladar potasio del LEC al interior de la célula. El efecto también es temporal.
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Resinas de intercambio catiónico. Se administran por vía oral, enteral (tubo) o por enema de retención. La preparación más popular es el Kayexalato. Este producto puede ligar otros cationes y producir hipomagnesemia o hipocalcemia. Las resinas son de utilidad en presencia de insuficiencia renal. No se deben utilizar en presencia de íleo
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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN HIPOKALEMIA – HIPERKALEMIA.
Administrar los suplementos de fósforo, calcio yvitamina D.
Informar hallazgos anormales en los nivelessanguíneos de fósforo y calcio.
Palpar las articulaciones y detectar engrosamiento,edema e hipersensibilidad dolorosa.
Evaluar los cambios en la amplitud de movimiento delas articulaciones y en la fuerza muscular.
Evitar la inmovilidad prolongada.
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Explorar la presencia de hormigueo, espasmos corporales, convulsiones y confusión.
Detectar arritmias y cambios en el electrocardiograma -segmento QT prolongado y cambios en la conducción auriculoventricular-.
Fomentar la adaptación al régimen terapéutico
Evaluar la presencia de signos y síntomas de Chevostecy Trousseau.
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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN HIPERKALEMIA.
Valorar el resultado de la concentración plasmática depotasio y notificar cuando sea mayor de 5 mEq.
Reconocer los signos de hipercalcemia en elelectrocardiograma y en el examen físico -pulsoirregular y síntomas de debilidad muscular y diarrea-.
Evaluar la presencia de acidosis metabólica mediantegases arteriales y aplicar la medicación ordenada.
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Explicar y preparar al enfermo para la diálisis
Ayudar a disminuir el catabolismo, estimulando el consumo de la dieta
Disminuir la fiebre y tratar la infección
Aplicar terapia con bicarbonato, glucosa hipertónica e insulina de acuerdo a la orden médica.