POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICOPOLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICORESIDENCIA DE CLINICA MEDICARESIDENCIA DE CLINICA MEDICA

JUNIO DE 2012JUNIO DE 2012Alejandro ToiberoAlejandro Toibero

INTROINTROo El SIRS, ocurre en un 20-50 % de los pacientes internados

en UTI. Puede conducir a Síndrome de Disfunción multiorgánica (SDMO)

o Además, puede causar daño de los nervios periféricos y de los músculos esqueléticos, determinando la PNPC y la miopatía del paciente crítico.

o Responsables de la debilidad muscular, con demora en el retiro del respirador e inmovilización prolongada, y sus consecuencias.

o Aumentan la mortalidad y causan incapacidad crónica en los que sobreviven.  

DEFINICIÓNDEFINICIÓNo Neuropatía sensitivomotora axonal aguda, en pacientes

severamente enfermos, remite espontáneamente.

o Inicio de los síntomas precoz, (72 horas del comienzo de la sepsis).

o Músculos respiratorios y músculos de los miembros, de manera símétrica y sobre todo MMII.

o Característica la atrofia muscular y la tetraparesia fláccida.

o A la palpación, los músculos impresionan blandos y “pastosos”. (compresión ungueal, respuesta facial).

o CV, PeMax y Pimax para evaluar la fuerza de los músculos respiratorios.

o ROT, disminuidos o ausentes, normales en un tercio de los pacientes.

o El motivo de consulta es la imposibilidad del weaning, sin otra causa que lo justifique.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

o 70 a 80 % de los pacientes con sepsis muestra signos compatibles con PNPC al ser sometidos a estudios neurofisiológicos, pero sólo la mitad presenta debilidad detectable clínicamente.

o Sepsis severa y estadía prolongada en UCI, la prevalencia puede alcanzar el 100%

HALLAZGOS ELECTROMIOGRÁFICOSHALLAZGOS ELECTROMIOGRÁFICOS

o Paciente crítico, encefalopatico, sedado dificulta el examen Paciente crítico, encefalopatico, sedado dificulta el examen físico, por lo que la existencia de una neuropatía depende físico, por lo que la existencia de una neuropatía depende en buena medida del electrodiagnóstico.en buena medida del electrodiagnóstico.

o EMG: Reducción de amplitudes sensitivas y motoras; relativa EMG: Reducción de amplitudes sensitivas y motoras; relativa preservación de las velocidades de conducción y latencias preservación de las velocidades de conducción y latencias distales; luego; signos de denervación (fibrilaciones y ondas distales; luego; signos de denervación (fibrilaciones y ondas agudas positivas) en una amplia distribución.agudas positivas) en una amplia distribución.

o Pares craneales respetados, generalmente.Pares craneales respetados, generalmente.

o Al mejorar el cuadro clínico, recuperación electromiografica y Al mejorar el cuadro clínico, recuperación electromiografica y cambios compatibles con reinervación luego de varios cambios compatibles con reinervación luego de varios meses.meses.

o Autores sostienen que en la práctica, el estudio no es Autores sostienen que en la práctica, el estudio no es necesario excepto que se sospeche otra causa.necesario excepto que se sospeche otra causa.

PATOGÉNESISPATOGÉNESIS

o Mecanismo no dilucidado, atribuido a la alteración inespecífica de la microcirculación relacionada con la sepsis (citoquinas proinflamatorias, FNT, serotonina o histamina que incrementan la permeabilidad vascular y llevan a la ruptura de la barrera sangre-nervio, edema endoneural e hipoxia (mecanismo más aceptado); degeneración axonal; daño de la microvasculatura neural debido a los efectos oxidativos de los lípidos administrados vía parenteral; compromiso del transporte de proteínas axonales o reducción de proteínas transmembrana; efecto tóxico de citokinas proinflamatorias.

o La severidad de la PNPC se corresponde con la duración de la estadía en UCI y con los niveles de glucosa plasmática.

o Se ha postulado que, además de la sepsis y la FMO, los esteroides y los bloqueantes neuromusculares podrían también cumplir un rol en la patogénesis de la PNPC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALo Lesiones cerebrales y espinales, especialmente cuando puedan

sospecharse a partir del examen físico..

o Patología preexistente de nervios, músculos o unión neuromuscular, sobre todo en los casos de insuficiencia respiratoria de causa no clara.

o Síndrome de Guillain-Barré agudo, la crisis miasténica, una descompensación de enfermedad muscular, botulismo e intoxicación por organofosforados.

o Neuropatías, miopatías y alteraciones neuromusculares asociada a quimioterápicos en pacientes transplantados.

o Desórdenes electrolíticos (K P Mg), miopatías tóxico-medicamentosas (bloq neuromusculares en grandes dosis)

o El síndrome de infusión de propofol es un síndrome de acidosis metabólica grave, insuficiencia cardíaca, rabdomiólisis, insuficiencia renal e hipertrigliceridemia, tras la administración prolongada (> 48 h) de altas dosis de propofol (5 mg/kg/h). (TEC grave)

o Biopsia muscular, metodo dx definitivo.

PRONÓSTICOPRONÓSTICOo La neuropatía generalmente mejora en semanas a meses, junto La neuropatía generalmente mejora en semanas a meses, junto

con la resolución de la sepsis o la FMO.con la resolución de la sepsis o la FMO.

o Leves a moderados, recuperación ad-integrum, Leves a moderados, recuperación ad-integrum,

o Severos, presentan debilidad residual, casi siempre permanente.Severos, presentan debilidad residual, casi siempre permanente.

o Correlación entre recuperación incompleta y estadía prolongada Correlación entre recuperación incompleta y estadía prolongada en UCI, mayor duración de la fiebre (asociada a la sepsis) y en UCI, mayor duración de la fiebre (asociada a la sepsis) y magnitud de la pérdida de peso.magnitud de la pérdida de peso.

o Un estudio prospectivo demostró que los pacientes con PPC Un estudio prospectivo demostró que los pacientes con PPC requirieron 12 días más de respirador, permanecieron 19 días más requirieron 12 días más de respirador, permanecieron 19 días más en UCI y 52 días más en el hospital comparados con aquellos sin en UCI y 52 días más en el hospital comparados con aquellos sin neuropatía. Los factores de riesgo relacionados con PPC luego del neuropatía. Los factores de riesgo relacionados con PPC luego del análisis multivariado incluyeron hiperosmolaridad, nutrición análisis multivariado incluyeron hiperosmolaridad, nutrición parenteral y exposición a bloqueantes neuromusculares. parenteral y exposición a bloqueantes neuromusculares.

TRATAMIENTO

No existe terapia específica. No existe terapia específica.

1.1. Weaning en pacientes con denervación fracasará en la Weaning en pacientes con denervación fracasará en la mayoría de los casos.mayoría de los casos.

2.2. Rotación del paciente para evitar daño nervioso adicional Rotación del paciente para evitar daño nervioso adicional por compresión.por compresión.

3.3. Relajantes musculares, corticoides y otros agentes que Relajantes musculares, corticoides y otros agentes que afecten la transmisión neuromuscular deben administrarse afecten la transmisión neuromuscular deben administrarse en la menor dosis posible. en la menor dosis posible.

4.4. Glucemia por debajo de 110 mg/dl .(¿??).Glucemia por debajo de 110 mg/dl .(¿??).

5.5. Rehabilitación neuromuscular temprana.Rehabilitación neuromuscular temprana.

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

Demora en el retiro del respirador, debilidad muscular e Demora en el retiro del respirador, debilidad muscular e inmovilización prolongada. inmovilización prolongada.

Recuperación rápida y en general completa en pacientes con Recuperación rápida y en general completa en pacientes con neuropatía leve a moderada;neuropatía leve a moderada;

En cambio, los sobrevivientes de una sepsis severa con En cambio, los sobrevivientes de una sepsis severa con prolongada estadía en UCI pueden mostrar recuperación prolongada estadía en UCI pueden mostrar recuperación lenta e incompleta y reducción en los scores de calidad de lenta e incompleta y reducción en los scores de calidad de vida vida

Probablemente, las lesiones axonales y musculares coexistan Probablemente, las lesiones axonales y musculares coexistan en la mayoría de los pacientes. en la mayoría de los pacientes.

Tratamiento es fundamentalmente sintomático la Tratamiento es fundamentalmente sintomático la estabilización de la condición crítica subyacente y la estabilización de la condición crítica subyacente y la eliminación de la sepsis.eliminación de la sepsis.

El office de clínica El office de clínica

Muchas gracias por su Muchas gracias por su atención..atención..