pneumovirus aviar dossier tecnico
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PNEUMOVIRUS AVIAR (APV)Síndrome de la Cabeza Hinchada (SHS)
DOSSIER TÉCNICO
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HIPRA 01
01. Introducción
02. Etiología2.1 Clasificación2.2 Morfología2.3 Estructura2.4 Propiedades físico-químicas2.5 Características de cultivo2.6 Tipificación2.7 Características de las cepas del APV2.8 Características de los agentes bacterianos implicados
03. Epidemiología3.1 Distribución geográfica3.2 Morbilidad y mortalidad3.3 Transmisión3.4 Especies afectadas
04. Patogenia
05. Signos clínicos
06. Lesiones6.1 Macroscópicas6.2 Microscópicas
07. Diagnóstico7.1 Diagnóstico clínico7.2 Técnicas de aislamiento vírico7.3 Técnicas serológicas7.4 Técnicas inmunocitoquímicas7.5 Técnicas de Biología molecular
08. Prevención8.1 Vacunas8.2 Planes vacunales8.3 Otras actuaciones
09. Bibliografía
pág. 2
pág. 3pág. 3pág. 4pág. 5pág. 5pág. 6pág. 6pág. 6
pág. 7pág. 7pág. 7pág. 7
pág. 8
pág. 9
pág. 10pág. 11
pág. 12pág. 12pág. 13pág. 14pág. 14
pág. 14pág. 18pág. 19
pág. 20
00_Índice
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HIPRA 02 HIPRA 03
2_1 Clasificación
Buys y Du Preez (1) en la primera descripciónde la enfermedad apuntan la posibilidad deque el agente causal fuera un Ortomixoviruso un Paramixovirus, por la morfología queeste agente presentaba en cultivos traqueales.
Al aparecer la enfermedad en Europa, Wyethet al. (12) sugieren otra vez que el virus seade la familia Paramixovirus, concretamentedel género Pneumovirus, ya que nohemoaglutinaba los glóbulos rojos de pollo,cobayo y humanos tipo O.
El estudio posterior de los polipéptidosconstitucionales por SDS Page (SodiumDodecyl Sulphate Polyacrylamide GelElectrophoresis) y del ARN mensajero delvirus (5) (18) (19), demostró que el virus TRT teníauna estructura similar a otros viruspertenecientes al género Pneumovirus.
Últimamente, Yu et al. (6) (7) (20) demostraron quelos polipéptidos de fusión (F) y la matriz (M)del TRTV, tenían un 50% de homología en susecuencia de aminoácidos, respecto al virusrespiratorio sincitial humano, determinandode nuevo que el virus TRT pertenece al géneroPneumovirus.
Actualmente, los Pneumovirus comprendencuatro virus: Virus respiratorio sincitialhumano, virus respiratorio sincitial bovino,virus de la neumonía del ratón y el TRTV (21).Dado que el TRTV es el único Pneumovirusaviar, algunos autores lo denominan AvianPneumovirus (APV) (22).
La teoría más preponderante es que el APVactúa de agente primario y luego unas bacterias;E. coli, Pasteurella y ORT principalmente,reproducen junto con otros factores ambientalesel resto del síndrome (23) (24).
2_2 Morfología
Es un virus muy pleomórfico. Puedepresentarse de dos maneras: esférica ofilamentosa. El diámetro de las partículas deforma esférica es muy variable, oscilandoentre 80 y 200 nm, pudiendo llegar hasta500 nm. Las formas filamentosas puedentener un diámetro de 80 - 100 nm y unalongitud de 1.000 nm (25). Están envueltaspor una capa lipídica con unas espículas de13 - 14 nm de largo. Dentro de esta envolturaestá la nucleocápside de simetría helicoidalde 14 nm de diámetro y entre 6 y 7 nm depaso de hélice (26).
FOTO 1: Microscopía electrónica del APV.
02_ETIOLOGÍA
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A finales de la década de los 70, aparecía en Sudáfricaun nuevo proceso respiratorio agudo que afectaba a los pavosde 3-4 semanas de edad. Las aves afectadas presentabandestilación nasal y ocular, así como ligera sinusitis en elseno infraorbitario (1).
Este proceso respiratorio difería de los otros por su granmorbilidad y mortalidad. Buys y Du Preez consiguieronaislar un virus del exudado nasal de los pavos afectadosy reproducir con él los síntomas de enfermedad. Fue enjunio de 1985 cuando se describió este mismo procesoen Norfolk (UK) y de allí difundió a otros paísesrápidamente. Se le denominó TRT (Turkey Rhinotracheitis,es decir, Rinotraqueítis de los pavos) (2).
El estudio del agente etiológico aislado de estos casosmostró que el microorganismo responsable del procesoera un agente vírico de características muy similares alvirus aislado en Sudáfrica (2) (3) (4). Estudios posteriores loclasificaron como un miembro de la familia Paramyxoviridiae,género Pneumovirus (5) (6) (7).
Fue también a finales de los setenta cuando en Sudáfricase describió un proceso respiratorio nuevo en pollos quecursaba, además de signos respiratorios, con edemafacial. Morley y Thomson (8) en 1984 lo denominaron SHS(Swollen Head Syndrome, es decir, Síndrome de la cabezahinchada) y determinaron que su posible etiología erade un Coronavirus y de un E. coli.
Este proceso también se evidenció en diferentes paíseseuropeos en gallinas reproductoras y comerciales y enbroilers (9) (10) (11). Se propusieron diferentes agentes etiológicoscomo responsables del síndrome, pero con ninguno deellos se pudo reproducir totalmente.
La detección de anticuerpos de TRTV en estas avesafectadas (12) y el aislamiento de partículas virales similaresa TRTV de gallinas afectadas de SHS (13) hizo pensar en elTRTV como responsable del proceso. Posteriormente, otrosautores aislaron virus TRT de casos de SHS (14) (15) (16) (17).
En la actualidad se habla de Pneumovirus Aviar (APV),como virus causante de la enfermedad en pollos, gallinasy pavos.
0 2 _ E T I O L O G Í A
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HIPRA 04 HIPRA 05
FOTO 2: Características de cultivo del APV. Sincitios celulares.
FOTO 3: Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos producidos por APV.
Ácido nucléico vírico:El genoma del APV es una molécula de ARNmonocatenaria, no segmentada, de sentidonegativo (6). Cavanagh y Barret (5) obtuvieron3 bandas por medio de técnicasautorradiográficas del ARNm. Presentabanun peso molecular de menos de 0,4 x 106,lo que ratificaba de nuevo el TRTV como unPneumovirus. Se han secuenciado tambiénlos genes que codifican algunos polipéptidosdel APV (F, M, G, M2, SH, P y N) y el orden deestos genes dentro del genoma vírico. Todoello ha posibilitado la comparación de losdiferentes APV entre sí y con otrosPneumovirus.
Polipéptidos víricos:El APV presenta 9 polipéptidos de pesosmoleculares comprendidos entre 14 Kda y200 Kda, que son los siguientes (5): L 200Kda, G 82-84Kda, Fo 68 Kda, F1 45-54 Kda,F2 14-15 Kda, N 38-43 Kda, P 35-40 Kda,M 30-35 Kda, y un polipéptido de 22 Kda,que no se pudo identificar. Los polipéptidosG, F0, F1 y F2 eran glicosilados. Posteriormente,Yu el al. (6) identificaron el polipéptido de 22Kda como M2. Se encontró otro polipéptido,
el SH descrito también en los Pneumovirus, pero que se desconoce su función (27). Elpolipéptido G es responsable del proceso deadhesión a la célula huésped. El F0 es elque lleva a término el proceso de fusión ypenetración de los viriones y se disocia enF1 y F2. Este polipéptido también permite lafusión entre la célula infectada y lasadyacentes, cosa que posibilita latransmisión del virus de una célula a otra. ElN es la nucleoproteína que envuelve y protegeel ácido nucleico, con el que forma lanucleocápside. Los L y P también formanparte de la nucleocápside y son latranscriptasa vírica, enzima que sirve paratranscribir la molécula de ARN de sentidonegativo a una molécula de ARN de sentidopositivo, que ya podrá ser utilizada comoARN mensajero. El M es la proteína matrizque da estabilidad y envuelve el virión. Hayque remarcar que los polipéptidos G, F0, F1
y F2, aparte de ser responsables de la adhesióny la penetración del virus en la célula huésped,papel clave de la patogenia del virus, son losque actúan como antígenos principales eindican la inmunidad protectora (28) (29).
2_3 Estructura
2_4 Propiedades físico-químicas
Las propiedades físico-químicas son propiasde un virus de la familia Paramyxoviridiae,con algunos matices, a saber:
Es sensible a los disolventes lípidosorgánicos (éter y cloroformo).Se inactiva a temperatura de 56 ºCdurante 30 minutos.Es estable a pH de 3 a 9.La densidad de flotación es de 1,21gramos/ml, en gradiente de sacarosa.No tiene actividad neuraminidasa.No tiene capacidad de hemoaglutinareritrocitos de pollo, oca, cabra, cobayoo humanos tipo O.
2_5 Características de cultivo
El medio de cultivo óptimo para aislar ycrecer el APV son los cultivos primarios deórganos embrionarios de pollo y pavo.
El cultivo de tráquea de embrión es el mediode elección para aislarlo. El virus provocaciliostasis a los 4-6 días posinoculación encultivos de pavo y en 6-8 días en cultivos depollo. También crece en fibroblastos y célulasrenales de embrión tratados previamentecon tripsina.
En estos cultivos se pueden observarsincitios de 20 - 30 núcleos y cuerpos deinclusión intracitoplasmáticos a los 2-3 díasposinoculación. Crece también en otraslíneas celulares, una vez adaptado, comoVero, BGM y MA104, donde se producenlos mismos efectos citopáticos que loscitados en los cultivos celulares primarios.
La inoculación del virus en huevosembrionados no es recomendable por losresultados variables que se obtienen.
El APV se atenúa rápidamente, por pasesen cultivos celulares, pero mantiene su poderinmunitario.
Membraba lipídica
Complejo RNP
Matriz
Unión (G)
Fusión (F)
L
P
N
3' 5'
1B SH 22K
N P M G F L
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Esquema del APV y de sus polipéptidos constitucionales.
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HIPRA 06 HIPRA 07
Cuatro subtipos antigénicamente distintosA, B, C y D; han sido identificados porneutralización con anticuerpos monoclonalesy cambios en la secuenciación genética dela glicoproteína G (69).
Los anticuerpos monoclonales para laglicoproteína han sido usados en pruebasde virus neutralización para diferenciarSubtipos A y B pertenecientes a un mismoserotipo, sin embargo el subtipo C esneutralizado pobremente por el subtipo A opor el subtipo B. Este dato sugiere quesubtipo C representa un segundo serotipode APV.
A diferencia de los subtipos A y B, no hayreportes de infección de campo de la cepade Estados Unidos (subtipo C) en pollos ygallinas, sin embargo experimentalmentemostraron ser susceptibles a cepas aisladasde pavos. Diferentes cepas de APV hanmostrado tener un tropismo específico porpollos/gallinas o pavos.
Un virus similar al subtipo C ha sido reportadoen patos en Francia, asociado a signosrespiratorios y problemas de producción dehuevos, por lo que se realizó un análisismolecular retrospectivo de virus aislados enlos 80�s de pavos en Francia, los queindicaron la presencia de un cuarto tipo deAPV denominado Subtipo D.
Los estudios realizados con cepas de APVaisladas de pollo y de pavo, han mostradoque dichas cepas tienen las mismascaracterísticas morfológicas, físico-químicasy estructurales, pero que difieren en sucomportamiento biológico. Ambas induciríanla respuesta inmunitaria en las dos especies (30),
pero la cepa aislada de pollos provocabasignos clínicos en pollos y pavos; y la cepade pavos sólo era capaz de provocar signosclínicos en la especie homóloga. A pesar deesto, estudios posteriores mediante el usode anticuerpos monoclonales y policlonalesen seroneutralización, demostraron que laestructura antigénica de los APV provenientesde las 2 especies era similar (31) (32).
En los inicios de la enfermedad se aislarondiversas cepas bacterianas de casosde APV, tales como: Alcaligenes faecalis,
Pasteurella multocida, Mycoplasma sp,
E. coli y Staphylococcus (9). El E. coli era elmás preponderante de ellos. Morley yThomson (8), O� Brien (10), Pagès y Costa (33) yalgunos otros autores, demostraron que lainoculación de un cultivo puro de E. coli porescarificación de la piel facial reproducía elcuadro clínico de APV (8) (33).
Experimentalmente, la inoculación de APV yE. coli conjuntamente aumenta las lesiones,si se comparan con las que producen los 2agentes por separado (34) (35). Los estudios decomparación de diferentes cepas de E. coli
en miras a evidenciar un factor común entreellas fue infructuoso (23) (36).
En aves adultas afectadas de APV, losaislamientos de E. coli, Pasteurella
haemolytica y Pasteurella multocida han sidolos más frecuentes, lo que nos haría pensarque éstos podrían ser los agentessecundarios más importantes. Actualmente,los aislamientos de Ornithobacterium
rhinotracheale (ORT) en casos de APV haceque esta bacteria se incluya dentro de losAgentes secundarios de Pneumovirus atener en cuenta.
Tal y como se ha comentado, el APV fueevidenciado por primera vez en Sudáfrica yposteriormente fue observado en Europa.Actualmente, se halla en la mayoría de paísescon aves industriales, excepto en Australia.En USA aparece recientemente (37) (38).
Si tenemos en cuenta la dificultad delaislamiento vírico y la falta de pruebasserológicas fidedignas durante la décadade los 80 para este virus, podríamos decirque geográficamente el APV fue totalmentecronológico.
En pollos de engorde, ponedoras yreproductoras:
La morbilidad puede ser en pollos deengorde del 1 al 10 %, siendo la mortalidaddependiente de otras circunstancias. Engallinas en producción pueden presentarserecidivas del proceso, que son más suavesque los procesos primarios. No existerelación genética en este proceso y lasaves, indistintamente de su componentegenético, pueden enfermar. No es así con las
condiciones ambientales y con la categoríade los agentes secundarios implicados.
En pavos:
Es un proceso contagioso que cursa con altamorbilidad y mortalidad, muchas vecesdependiente de los agentes secundariosimplicados, pero que puede ser dealrededor del 30% en algunos casos. Seda en todo tipo de explotación industrial(todo dentro-todo fuera y multiedad).
La vía de transmisión evidenciada ha sidola del contacto directo. La vía aerógena fueinfructuosa para Giraud et al.(49), Cook et al.(50)
y William et al.(51).En cuanto a la transmisión vertical del APV,se desconoce con exactitud el papel del virusencontrado en el oviducto (52) (53).
Básicamente se afectan los pollos, gallinasy pavos. Se han descrito también casos engallina de guinea, faisán y perdices. No seafectan las anátidas y palomas.
03_EPIDEMIOLOGÍA
03_EPIDEMIOLOGÍA2_6 Tipificación
2_7 Características de las cepasdel APV
2_8 Características de los agentesbacterianos implicados
3_1 Distribución geográfica
3_2 Morbilidad y mortalidad
3_3 Transmisión
3_4 Especies afectadas
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HIPRA 08 HIPRA 09
El conocimiento de la patogenia de este virusayuda al establecimiento de programasprofilácticos y pautas vacunales.
A nivel histológico no se determinan lesionesestrictamente patognomónicas del virus. Latécnica inmunocitoquímica es clave paradeterminar la presencia del APV en las avesevaluadas y posteriormente proceder conmayor seguridad a su aislamiento.
La sintomatología es esencialmenterespiratoria. Las aves afectadas presentandestilación nasal, tos, estornudos y ligeroedema submandibular. En pollos puedeaparecer, a los 2�3 días, prurito conjuntivaly edema facial, que indicarían una presenciade agentes secundarios patógenos.
En aves reproductoras hay depresión delconsumo de alimento y a las 24-48 horasempieza la postración y el edema facial. Alos 2-3 días empiezan los problemas deladeamiento de cabeza con las típicasosteoporosis sépticas craneales, que sonirreversibles.
Hay que destacar que en algunasexplotaciones ha existido seroconversión aAPV, sin existencia de sintomatologíaclínica.
En gallinas comerciales parece ser que porausencia de una adecuada profilaxis estánapareciendo actualmente más casos de APV,que cursan con presencia de edema facial,destilación nasal, ovaritis y decoloración dela cáscara de los huevos en gallinas morenas.
0 4 _ P A T O G E N I A
05_SIGNOS CLÍNICOS
El APV se replica en el tracto respiratoriosuperior, es decir, cornetes nasales y tráquea,y en menor cantidad en pulmón y sacosaéreos. También se ha observado que sereplica en el tracto reproductor de pavasadultas. Se puede detectar a las 24 horasen cavidad nasal y tráquea, donde la máximacantidad de virus se obtiene entre 3 y 5 días.
El virus se puede aislar de cavidad nasalhasta 14 días posinoculación, y mediantePCR se ha podido detectar genoma víricohasta los 17 días posinoculación (54).
Este virus está asociado a los cilios y célulasepiteliales ciliadas de los cornetes nasalesy tráquea.
Se evidencia una deformación ciliar y unapérdida de cilios en estas áreas, lo quefacilitaría una mayor penetración de losagentes secundarios (55).
En la medida de conocer mejor la patogeniadel virus llevamos a cabo estudioshistológicos, inmunocitoquímicos y demicroscopía electrónica, para determinar lapresencia de virus a nivel de campo. Paraello, escogimos 11 explotaciones de broilerscon historial clínico de APV y recogimossemanalmente muestras de cornetes y sacos
aéreos de estos animales.
Por inmunocitoquímica detectamos lapresencia de virus a nivel epitelial durantela 2ª semana de vida. En semanasposteriores los resultados fueron negativos.Estos resultados se confirmaban a la vezpor la presencia de cuerpos de inclusión yde alteraciones ciliares por microscopíaelectrónica, y coincidían también con loshistológicos, en los que los signos másgraves, de alteración mucosa, de rinitiscatarrales de intensidad moderada e intensay de sinusitis, parecieron en diversosporcentajes de los animales en semanasposteriores a la detección del virus (3ª-4ªsemana de vida).
El virus infecta animales en las primerassemanas de vida y presenta un periodovirémico corto, provocando destrucción ciliary ciliostasis, que facilitaría posteriormentela colonización por agentes bacterianos quedarían lugar a la sintomatología de APV. Estafase tan corta de viremia en las primerassemanas de vida explica también losmuchos intentos frustrados de aislar virusa partir de animales con APV, dado que porentonces el virus ya ha desaparecido.
04_PATOGENIA
FOTO 4: Hiperplasia glandular y destrucción epitelial en cornetes nasales. FOTO 5: Disminución de la luz bronquial por inflamación con infiltrado linfocitario.
FOTO 6: Osteoporosis séptica craneal.
FOTO 7: Aspecto clínico de gallinas reproductoras pesadas con APV.
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06_LESIONES
FOTO 8: Pollo de engorde con APV.
FOTO 9: Pavo con APV.
FOTO 10: Gallina ponedora comercial con APV.FOTO 11: Cuerpos de inclusión en células ciliadas del cornete nasal.Microscopía electrónica.
FOTO 12: Deformación ciliar. Microscopía electrónica.
6_2 Microscópicas
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FOTO 13: Técnica IFI en cornetes nasales para APV.
Espectro de acción del CIVTEST AVI TRT frente a diferentes cepas de APV.
FOTO 14: Kit de diagnóstico CIVTEST AVI TRT.
El diagnóstico está basado en:
CEPAS DE APV
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0,600
0,800
1,000
1,200
1,400
1,600
1,800
2,000
Sudáfrica 1
2,200
Sudáfrica 2 Pavo UK Pollo España Pollo Francia Pavo España
S/P
Rati
o
Control positivo
Cutoff Positivo
7_1 Diagnóstico clínico
7_2 Técnicas de aislamiento vírico
7_3 Técnicas serológicas
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HIPRA 14 HIPRA 15
Al tratarse de un proceso vírico no existenantibióticos posibles para el tratamiento deesta enfermedad, pero sí para sus secuelasde tipo secundario. La mejor prevención delAPV es la profilaxis vacunal, entre otras.
Las vacunas utilizadas en el inicio delproblema fueron vacunas inactivadas, cuyaefectividad podía seguirse perfectamentecon las técnicas serológicas descritas.Los planes vacunales más recomendableseran de dos aplicaciones con vacunasinactivadas, monovalentes o bienpolivalentes asociadas con otros virusaviares, durante la recría a las 12 y a las18-19 semanas de vida,antes de entrar enproducción (65).Actualmente, los programas que se utilizanen gallinas reproductoras y comerciales, sonlos de primovacunación con vacuna viva yrevacunación con vacuna inactivada. Enpollos y en pavos, en zonas de alta incidencia,se utilizan vacunas vivas atenuadas.Con respecto a los serotipos vacunales,estudios han demostrado que existeprotección cruzada entre vacunas quecontienen subtipo A frente a virus de camposubtipo B; y vacunas conteniendo subtipo Bfrente a virus de campo subtipo A, sinembargo no se tiene clara la protección deambos frente al subtipo C.Las vacunas vivas tienen el inconvenientede que son difíciles de detectar por lasserologías comunes. Experimentalmente, seha podido comprobar que aves con bajosniveles de anticuerpos son refractarias a laenfermedad.Según Cook et al.(59) la diversidad antigénicano produce falta de eficacia de las vacunasactualmente utilizadas.No es recomendable el uso de vacuna vivajuntamente con otros virus aviares(Enfermedad de Newcastle y BronquitisInfeciosa), ya que pueden inhibir la replicaciónde la cepa vacunal y de esta manera impedirun estímulo inmunitario (66) (67).
8_Prevención
FOTO 15: Técnica IP en cornete nasal para APV.
FOTO 16: Técnica IP en pulmón para APV.
HIPRAVIAR-SHS
VACUNAS VIVAS E INACTIVADAS CONTRA APV
Vacuna viva, Síndrome cabeza hinchada de pollos y gallinas y Rinotraqueítisde pavos, en liofilizado ocular-nasal
COMPOSICIÓN POR DOSIS:Vacuna viva frente a Pneumovirus > 10
2,4
DICT50
PROPIEDADES:El aislamiento del Pneumovirus en aves afectadas de Síndrome de cabeza hinchada hacreado la necesidad de su control. Al tratarse de un pneumovirus, afecta preferentementelas vías respiratorias altas y, por tanto, se necesita en éstas una inmunización local altay persistente, que únicamente puede conseguirse con vacunas vivas específicas.El elevado nivel de modificación del virus TRT utilizado y su poder inmunizante necesariopara ser útil en aves diferentes de los pavos, hace que el HIPRAVIAR-SHS sea una vacunainocua e inmunógena frente al SHS de pollos y gallinas, y TRT de los pavos.
INDICACIONES:Pollos, Ponedoras y Reproductoras: Prevención del Síndrome cabeza hinchada (SHS).Pavos: Prevención de la Rinotraqueítis (TRT).
VÍA DE ADMINISTRACIÓN:Ocular-nasal, oral o nebulización.
Es aconsejable utilizar, preferentemente, la vía ocular-nasal.Romper el vacío del frasco mediante la inoculación de 10 ml de disolvente, agitandosuavemente hasta la completa resuspensión del liofilizado antes de su administración.
Ocular-nasal: Una vez resuspendido el liofilizado con el disolvente que se acompaña,administrar una gota de vacuna (0,03 ml) por ave, en el ojo u orificio nasal, medianteun gotero estandarizado (30 ml para 1.000 dosis).
POSOLOGÍA:Pollos, Ponedoras, Reproductoras y Pavos: 1 dosis/ave.En general, es aconsejable el siguiente programa vacunal orientativo:
Pollos: En zonas endémicas de enfermedad, vacunar durante la primera semana devida y revacunar a la tercera semana.Ponedoras y Reproductoras: Seguir el plan vacunal según la incidencia de laenfermedad en la zona. En general, vacunar a las 10 semanas de vida y revacunar,con vacuna inactivada y/o viva, antes de la puesta (18 a 22 semanas).Pavos: Vacunar durante la primera semana de vida, revacunando a las 4-5 semanas.
El técnico veterinario, de acuerdo con las características sanitarias de cada explotacióny zona avícola, adoptará el programa de vacunación que crea más idóneo.De no coincidir el número de aves con el de dosis de los envases disponibles, darsiempre dosis en exceso, nunca por defecto.
TIEMPO DE ESPERA: 0 días.
PRECAUCIONES ESPECIALES: Guardar entre +2 y +8 ºC, al abrigo de la luz.
PRESENTACIÓN:Envase 10 fr de 1.000 ds.Envase 10 fr de 5.000 ds.
7_4 Técnicas inmunocitoquímicas
7_5 Técnicas de Biología molecular
8_1 Vacunas
Fueron aplicadas por O� Loan y Allan (53) y sebasaron en la técnica inmunocitoquímica destreptavidina biotina inmunoperoxidasa (IP),con la cual pudieron observar antígeno víricoen el tracto respiratorio y genital de avesinfectadas, con la ventaja de que esta técnicapermite a la vez ver más detalles de lapatogenia del APV.
Estas técnicas fueron desarrolladas por Jinget al.(54) por PCR sobre muestras traquealesy esofágicas de aves afectadas. Se podíadetectar genoma vírico hasta los 17 díasposinfección. El producto resultante de laamplificación fue una banda de 541 paresde bases. Esta técnica es muy importantepara el diagnóstico de la enfermedad.
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HIPRA 16 HIPRA 17
Vacuna inactivada, Síndrome cabeza hinchada y Rinotraqueítis pavos, en emulsióninyectable
HIPRAVIAR-TRT
COMPOSICIÓN POR DOSIS:Virus inactivado frente a Pneumovirus. Adyuvante oleoso.
PROPIEDADES:La prevención del Síndrome cabeza hinchada (SHS) de gallinas y pollos como de laRinotraqueítis del pavo, requiere la adopción de un manejo adecuado, además de lascorrespondientes medidas higiénico-sanitarias y de la inmunoprofilaxis vacunal convacunas específicas. HIPRAVIAR-TRT es una vacuna inactivada destinada a prevenir laaparición de estos procesos.
INDICACIONES:Pollos, Ponedoras y Reproductoras: Prevención del Síndrome cabeza hinchada (SHS).Pavos: Prevención de la Rinotraqueítis (TRT).
VÍA DE ADMINISTRACIÓN:Subcutánea en la parte dorsal media del cuello o intramuscular en la pechuga.
En aves de aptitud cárnica (pollos y pavos) se recomienda usar siempre la vía subcutánea.Si la inoculación por vía subcutánea no es correcta y se realiza por vía intradérmica,puedeproducirse un edema regional de evolución favorable.Administrar la vacuna cuando esté a temperatura ambiente de unos +15 a +25 ºC.Agitar bien antes y durante su administración.
POSOLOGÍA:Pollos, Ponedoras, Reproductoras y Pavos: 0,5 ml/ave.
En general, es aconsejable el siguiente programa vacunal orientativo:Pollos: Vacunar dentro de los primeros 15 días de vida.Ponedoras y Reproductoras: Vacunar antes de la puesta (18 semanas), aunque lavacuna puede administrarse en cualquier momento durante la cría y recría, revacunandosiempre antes de la puesta (18 semanas).Pavos: Vacunar dentro de los primeros 20 días de vida, aprovechando el corte de picosu otro manejo adicional.
TIEMPO DE ESPERA: 0 días.
PRECAUCIONES ESPECIALES:Guardar entre +2 y +8 ºC, evitando su posible congelación.
PRESENTACIÓN:Botella 1.000 ds.
Vacuna inactivada, Síndrome cabeza hinchada, E.Newcastle, Bronquitis infecciosay E.Gumboro, en emulsión inyectable
HIPRAVIAR-TRT4
COMPOSICIÓN POR DOSIS:
Virus inactivado TRT; Virus inactivado Newcastle; Virus inactivado Bronquitis infecciosa;
Virus inactivado Gumboro. Adyuvante oleoso.
PROPIEDADES:
La necesidad de controlar la Bronquitis infecciosa y la Enfermedad de Newcastle en aves
reproductoras, para evitar los problemas que estos virus producen durante la producción
y reproducción, así como el poder conferir a los pollos descendientes una alta inmunidad
pasiva contra IBD (enfermedad de Gumboro) para el control del Gumboro subclínico en
sus primeros días de vida, y prevenir a los animales contra el Síndrome cabeza hinchada,
hace imprescindible el utilizar una vacuna tetravalente idónea, como HIPRAVIAR-TRT4,
evitándose también la problemática de manejo, al poder inmunizar a las aves con una
sola vacunación frente a las cuatro virosis mencionadas.
INDICACIONES:
Reproductoras: Prevención del Síndrome cabeza hinchada, Enfermedad de Newcastle,
Bronquitis infecciosa y Enfermedad de Gumboro.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Intramuscular en la pechuga.
Administrar la vacuna cuando esté a temperatura ambiente de unos +15 a +25ºC.
Agitar bien antes y durante su administración.
POSOLOGÍA:
Reproductoras: 1 ml/ave.
En general, es aconsejable vacunar antes de la puesta (18 semanas).
TIEMPO DE ESPERA:
0 días.
PRECAUCIONES ESPECIALES:
Guardar entre +2 y +8 ºC, evitando su posible congelación.
PRESENTACIÓN:
Botella 500 ds.
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HIPRA 18 HIPRA 19
8_2 Planes vacunales
A continuación se describe un programa de vacunación orientativo, que puede ser modificadode acuerdo con la prescripción veterinaria.
Programa vacunal para gallinas reproductoras y comerciales
Vacunar a las 10-12 semanas de vida con HIPRAVIAR-SHS.Revacunar a las 18-20 semanas de vida con HIPRAVIAR-TRT o HIPRAVIAR-TRT4.
Programa vacunal para pollos
Zonas con baja incidencia de APV:
Vacunar a los 7 días de vida con HIPRAVIAR-SHS.
Zona con alta incidencia de APV:
Vacunar a los 7 días de vida con HIPRAVIAR-SHS.Revacunar a los 15-20 días de vida con HIPRAVIAR-SHS.
Programa vacunal para pavos reproductores
Vacunar a la semana de vida con HIPRAVIAR-SHS.Revacunar a las 8 semanas de vida con HIPRAVIAR-SHS.Revacunar, antes de empezar la puesta, entre las 22-24 semanas de vida, con HIPRAVIAR-TRT.
Programa vacunal para pavos de engorde
Este programa contempla dos opciones, dependiendo de las operaciones demanejo:
Zona con alta incidencia con APV:
Vacunar a la semana de vida con HIPRAVIAR-SHS.Revacunar a los 30 días de vida con HIPRAVIAR-TRT.
Zona con baja incidencia con APV:
Aprovechando el corte de pico, administrar HIPRAVIAR-SHS por vía ocular, oHIPRAVIAR-TRT por vía subcutánea.
Precauciones especiales deuso de la vacuna viva:
Comprobar la fecha de validez de lavacuna. El plazo de validez es de 18meses a contar a partir de la fecha defabricación.Utilizar agua potable para laadministración por vía oral. No usar aguascloradas o con desinfectantes.Evitar temperaturas altas del agua en laque se disuelve el liofilizado (preferiblementeno superiores a los +15 ºC).Utilizar dilución y aparato adecuado encada vacunación, si se administra pornebulización.Agitar suavemente, asegurando unacompleta reconstitución del liofilizado,antes de su administración.Cuando se realice la administración, si elnúmero de aves a vacunar no coincidecon las dosis disponibles, administrar porexceso, nunca por defecto.Debe evitarse vacunar aves enfermas,vacunando sólo aves sanas.Con el fin de facilitar la replicación delAPV, es aconsejable separar dichavacunación un mínimo de 7 días de otrosvirus respiratorios como Enfermedad deNewcastle y Bronquitis infecciosa.Guardar entre +2º y +8ºC, al abrigo de la luz.
Precauciones especiales deuso de la vacuna inactivada:
Comprobar la fecha de validez de lasvacunas. El plazo de validez es de 24meses a contar a partir de la fecha defabricación.Por vía subcutánea, inyectar en la partedorsal media del cuello. Por víaintramuscular es aconsejable inyectar enla pechuga.Usar material estéril para laadministración.Administrar la vacuna cuando esté atemperatura ambiente de unos +15 º a+25 ºC.Agitar bien antes y durante suadministración.Guardar entre +2 º y +8 ºC, evitando suposible congelación.
Se ha remarcado la mejora de los procesosAPV mediante pautas de buen manejo, talescomo disminuir la densidad de las aves,ajustar la ventilación, mejorar la higiene engeneral, que contribuyen a la disminución dela carga microbiológica ambiental queproduce los efectos secundarios (23) (24) (68).
8_3 Otras actuaciones
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PNEUMOVIRUS AVIAR (APV)Síndrome de la Cabeza Hinchada (SHS)
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