PIELONEFRITIS E INFECCIÓN DE LA VÍA URINARIA

Proceso renal que afecta a los túbulos, al intersticio y a la pelvis renal

PIELONEFRITIS

• Proceso renal que afecta a los túbulos, el intersticio y a la pelvis renal y es una de las enfermedades mas frecuentes del riñón.

• Existen dos formas:• Pielonefritis aguda: Esta causada por una infección bacteriana y es la lesión

renal que se asocia a la infección de la vía urinaria.• Pielonefritis crónica: es un proceso mas complejo: la infección bacteriana

tiene un papel dominante, pero su patogenia implica otros factores (reflujo vesicoureteral, obstrucción)

Existen 2 formas de pielonefritis:

Aguda

• Infección bacteriana

• Lesión renal

Crónica

• Infección Bacteriana

• Reflujo vesicoureteral

• Obstrucción

PIELONEFRITIS: Etiología y patogenia• Los agentes etiológicos responsables de mas del 85% de los casos de

infección de la vía urinaria, son los bacilos gram (-), que residen normalmente en el tubo digestivo.

• Eschericha coli• Proteus• Klebsiella• Enterobacter

• En pacientes inmunodeprimidos, particularmente aquellos con órganos transplantados, existen virus tales como el poliomavirus, el citomegalovirus y el adenovirus

• Inflamación supurada aguda del riñón causada por infecciones bacterianas y algunas veces virales (poliomavirus), bien por vía hematogena, inducida por una diseminación septicémica, bien por vía ascendente, asociada al reflujo vesicoureteral.

• Morfología : los rasgos distintivos de la pielonefritis son la inflamación supurada intersticial dispersa, los agregados intratubulares de neutrofilos y la necrosis tubular.

OTROS AGENTES Poliomavirus Citomegalovirus Adenovirus

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

COMPLICACIONES

Necrosis Papilar

Pionefrosis

Absceso Perirrenal

Complicaciones:

• Necrosis papilar: se observa principalmente en diabéticos y en aquellos con obstrucción de la vía urinaria. Suele ser bilateral. Puede afectar una o todas las pirámides del riñón afectado. Al corte, las puntas o los dos tercios distales de las pirámides muestran aéreas de necrosis de color blanco grisáceo o amarillo. El tejido afectado muestra necrosis por coagulación.

Complicaciones:

• Pionefrosis: aparece cuando hay obstrucción completa o casi completa, sobretodo si asienta en los lugares altos de la vía urinaria. El exudado purulento no puede ser evacuado y rellena la pelvis, los cálices y el uréter.

• Abceso perirrenal: supone la propagación de la inflamación supurada a través de la capsula renal para penetrar en el tejido perirrenal.

PIELONEFRITIS CRÓNICA

Inflamación tubulointersticial crónica y cicatrización renal acompañada de lesiones anatomopatológicas de los cálices y pelvis renal

Puede dividirse en 2 formas:

Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición - El riñón Cap. 20

Nefropatía por reflujo

Pielonefritis crónica

obstructiva

Morfología

Curso ClínicoPielonefritis

crónica obstructiva

Dolor lumbar

Fiebre

Piuria y Bacteriuria

Nefritis por reflujo

Inicio gradual de IR y HTA

Pérdida de función tubular

Diagnostico• Se recomienda toma de urocultivo.• Pacientes con fiebre mas de 72 horas de tratamiento, evaluación del tracto

urinario superior con ultrasonido para descartar factores que complican la enfermedad, como obstrucción urinaria o litiasis renal.

• Realizar ecografía renal a pacientes con factores de riesgo, como diabetes mellitus, alteraciones de la inmunidad, problemas de vaciamiento de vejiga y la posibilidad de lesión renal subyacente.

Tratamiento.

• Se realizan cultivos de sangre y orina para identificar al microorganismo y determinar su sensibilidad antimicrobiana.

• Se inicia con ampicilina I.V. Y un aminoglucosido.

• Fluoroquinolonas

• Cefalosporina o penicilina, con o sin aminoglucosido o un carbapenem.

• En pacientes con pielonefritis aguda leve se recomienda ciprofloxacino 1g, o levofloxacino 750 mg cada 24 horas por 5 y 7 días, respectivamente.

Tratamiento.

• Tal vez sea necesario establecer drenaje con catéter en presencia de retención urinaria y drenaje de nefrostomia cuando hay obstrucción.

• En pacientes hospitalizados se mantiene antibióticos I.V. durante 24 horas después de la desaparición de la fiebre y se administran antibióticos orales hasta completar un curso de tres semanas se tratamiento.

AMILOIDOSIS

Es una afección asociada con numerosos trastornos hereditarios inflamatorios en la que depósitos extracelulares de proteínas fibrilares son responsables de un daño tisular y del compromiso funcional.

Patogenia de deposito de amiloide:

La amiloidosis es, funcionalmente, un trastorno de mal plegamiento proteico.

AMILOIDOSIS AL

• Amiloidosis más frecuente, Relacionada con depósito de cadenas ligeras observada en pacientes con amiloidosis primaria o secundaria mieloma múltiple.

• Población monoclonal de células plasmáticas que producen cadenas ligeras .

• Se pueden depositar como cilindros en el túbulos renales, o como depósitos puntiformes en las membranas basales.

AMILOIDOSIS AA

• Amiloidosis secundaria, reactiva o adquirida.

• Complicación de enfermedad inflamatoria crónica.

• Las citoquinas inflamatorias IL1, IL6, FNT, estimulan la producción hepática de amiloide A.

• El tratamiento de la lesión inflamatoria reduce el estímulo para la producción de amiloide.

• Enfermedades asociadas: TBC, lepra, osteomielitis, artritis reumatoidea.

Clasificación de la amiloidosis.

a. Sistémica: cuando se afectan varios órganos.

b. Localizada: cuando lo depósitos se limitan a un solo órgano.

Por motivos clínicos en patrón sistémico se subclasifica en:

1. Amiloidosis primaria: cuando se asocia con alguna discrasia de los inmunocitos.

2. Amiloidosis secundaria: cuando se produce como complicación de un proceso destructivo tisular o inflamatorio crónico.

3. Amiloidosis hereditaria.

Manifestaciones renales:

• El compromiso renal es prácticamente constante (90%).

• La afección glomerular es la más frecuente, con desarrollo de síndrome nefrótico y deterioro de la función renal progresiva hasta llegar a insuficiencia renal crónica.

• En casos excepcionales, los depósitos de sustancia amiloide son predominantemente tubulares, produciendo diversos síndromes.

AMILOIDOSIS RENAL

• Depende del órgano afectado.• Su manifestación denota estadio avanzado.• PROTEINURIA• NEFROMEGALIA.• POLINEUROPATIA ASOCIADAS.• INSUFICIENCIA RENAL GRADO VARIABLE, SIN HTA.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Depósitos glomerulares

• La mayoría de los pacientes con AL, un 75%, presentan depósitos predominantemente glomerulares con proteinuria variable, generalmente nefrótica, y que en fases avanzadas se acompañan de edemas.

• El sedimento de orina es típicamente normal y la creatinina plasmática (Crp) puede estar normal o algo elevada.

• Aproximadamente en el 20% de los pacientes que presentan Sd nefrótico se desarrolla Enfermedad Renal Terminal.

• En conjunto la supervivencia de los pacientes es mala.

Depósitos vasculares y tubulares

• Algunos pacientes con AA tienen una presentación diferente de la afectación renal ya que el depósito amiloide se da en los vasos estrechándose su luz.

• Estos pacientes desarrollan una IRC lentamente progresiva con o sin proteinuria.

• El pronóstico de estos pacientes es más favorable.

AMILOIDOSIS RENAL

• BIOPSIA RENAL.

• ESTABLECER ENFERMEDADES ASOCIADAS QUE PUEDAN CAUSAR AMILOIDOSIS RENAL

DIAGNOSTICO

AMILOIDOSIS RENAL

• Enfermedad lenta y progresiva.

• Supervivencia en amiloidosis AL : 12 meses.

• Supervivencia en amiloidosis AA: 5 a 7 años.

• Supervivencia en amiloidosis por mieloma múltiple: 6 meses.

PRONOSTICO

Rechazo túbulo intersticial.

• El rechazo agudo túbulo intersticial (RATI) es mas frecuente que el RV y puede ocurrir en cualquier momento de la evolución después del trasplante.

• El RATI se caracteriza por una nefritis intersticial con predominio de linfocitos CD4, localizados perivascularmente y CD8 en el rechazo establecido.

• La utilización de técnicas inmunohistoquímicas y el desarrollo de anticuerpos monoclonales, se ha aplicado en las biopsias renales para identificar sub poblaciones linfocitarias con utilidad diagnóstica y de pronóstico

Rechazo túbulo intersticial.

• Histopatológicamente es importante demostrar una íntima relación entre dicho componente linfocitario y el epitelio tubular, fenómenos que se denomina emperipolesis y/o "túbulitis“.

• Para una mejor visualización de este fenómeno, es muy útil la tinción de PAS que delimitará con claridad la membrana basal de los túbulos y así permitirá el contaje de linfocitos permeabilizando el epitelio tubular.

Denso infiltrado inflamatorio linfocitario con destrucción del epitelio tubular y edema (tubulitis).

• El infiltrado inflamatorio túbulo intersticial y la tubulitis, es altamente sensible para un diagnóstico de RATI

• Es muy importante la aplicación de los criterios de Banff no solo para el diagnóstico sino también para graduar la intensidad del rechazo. Basándonos en dichos crierios, es necesario la presencia de infiltrado inflamatorio linfocitario, destrucción de membrana basal tubular y tubulitis .

TABLA II.  CLASIFICACION DE BANFF (RESUMEN)

GRADO I (AGUDO LEVE)1.- INFLAMACIÓN INTERSTICIAL MAYOR DEL 25% DEL PARÉNQUIMA.2.- TUBULITIS >4 CÉLULAS MONONUCLEADAS POR SECCIÓN TUBULAR O GRUPO DE 10 CÉLULAS TUBULARES.GRADO II (AGUDO MODERADO)1.- INFLAMACION INTERSTICIAL EVIDENTE Y TUBULITIS >10 CÉLULAS MONONUCLEARES POR SECCIÓN TUBULAR Y/O2.- LEVE-MODERADA ARTERITIS DE LA INTIMA.GRADO III (SEVERA)1.- ARTERITIS SEVERA TRANSMURAL CON CAMBIOS FIBRINOIDES Y/O NECROSIS DE LA MEDIA Y/O2.- INFARTO FOCAL O HEMORRAGIA INTERSTICIAL.