patología del sistema nervioso 2015

Patologías del Sistema Nervioso

Med. Vet. Edgardo Mazzini

Líquido Cefalorraquídeo

• Función: amortigua los movimientos y golpes sobre el encéfalo.

• Origen: plexos coroideos del cuarto ventrículo y de los ventrículos laterales 50-70% , el resto se forma a lo largo de las paredes de los ventrículos y en el propio encéfalo.


Líquido Cefalorraquídeo• Absorción: vellosidades aracnoideas hacia la

sangre venosa.

• Espacios subaracnóideos: drenan el LCR.

• Presión normal: 70 a 180 mm Hg en región lumbar.


Trauma Craneoencefálico

• Signos de presentación inmediata: fracturas de cráneo, hemorragias, etc.

• Signos de presentación tardía: edema cerebral, por estasis vascular y congestión.


Edema Cerebral Etiología

•Aumento de la presión capilar.

•Lesiones vasculares.


Reflejo de Cushing Presión intracraneal

(> 33 mm Hg)

Isquemia cerebral

HipoxiaHipercapnia local

Centro VC

Vasoconstricción Hipertensiónarterial

Aumento flujo cerebral

Presorecepotores

Bradicardia

Edema CerebralSignología

•Déficits visuales y/o posturales.•Alteraciones mentales.•Miosis.•Midriasis.•Opistótonos.•Hiperextensión de los miembros.


Edema CerebralDiagnóstico

•Signos clínicos.

•Radiografía.

•TAC.

•RM.


Edema CerebralTratamiento

•Hiperventilación.

•Mantener la función cardiovascular.

•Fluidoterapia: cristaloides, manitol.

•Corticoterapia.


Hidrocefalia

• Aumento del volumen de LCR dentro del sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo.


Hidrocefalia• Hidrocefalia Interna: bloqueo del sistema

ventricular en el acueducto mesencefálico o en los agujeros laterales del 4° ventrículo.

• Hidrocefalia Externa: falla de la absorción por parte de las vellosidades aracnoideas.


Hidrocefalia Congénita• Razas predispuestas: maltés, yorkshire,

bulldog inglés, chihuahua, caniche, boston terrier, pomerania, pug carlino, pekinés.

• Signos: menor talla y peso, confusión mental, cambios de conducta, convulsiones, actividad motora variable, calota cupuliforme prominente, estrabismo bilateral divergente.


Hidrocefalia Adquirida• Interrupción del drenaje de LCR desde los

ventrículos.• H. No Comunicante: el LCR se acumula en ventrículos

laterales y tercero.• H. Comunicante: obstrucción en el drenaje del cuarto

ventrículo hacia el espacio subaracnoideo.• Etiología: neoplasias, procesos inflamatorios,

infecciones virales, bacterianas o parasitarias del cerebro o las meninges.


SignologíaSíndrome Cerebral

•Ambulación compulsiva.•Marcha en círculos.•Presión de la cabeza contra objetos.•Posturas anormales.•Deficiencias visuales.•Retardo en el aprendizaje.


SignologíaSíndrome Hipotalámico

•Estado mental alterado.•Cambios de comportamiento.•Deficiencias bilaterales del nervio óptico.•Alteraciones de la termorregulación.•Alteraciones de la conducta alimentaria.•Desordenes endocrinos.


Diagnóstico• Historia clínica y hallazgos físicos.• Ecografía.• Radiografía.• RM y TAC.• Electroencefalograma.


Tratamiento• Prednisolona: 0.25 - 0.5 mg/kg c 12 hs.• Dexametasona: 0.1 mg/kg c 48 hs.• Furosemida: 1.0 – 2.0 mg/kg c 12 hs.• Acetazolamida: 0.5 – 1.0 mg/kg c 8 hs.• Omeprazol.• Quirúrgico


Síndrome Convulsivo

CONVULSIÓN

Manifestación clínica de una disfunción cerebral temporal producida por una descarga súbita, masiva y sincrónica de neuronas corticales.




Signología

• Pérdida del conocimiento.• Alteración del tono muscular.• Activación del SNA: salivación, micción, defecación.• Comportamiento anormal.


Epilepsia•Es la aparición de convulsiones recurrentes de origen intracraneal.




Clasificación

• Epilepsia sintomática.

• Epilepsia idiopática.

• Epilepsia reactiva.

Epilepsia Sintomática• Causada por lesiones identificables

en el cerebro:a. Inflamación.b.Traumatismo.c. Neoplasia.d.Accidente Cerebro Vascular.


Epilepsia Idiopática

•Sin causa aparente o demostrable.


Epilepsia Reactiva• Producida por alguna alteración extracraneal.• No serían verdaderas epilepsias.• Alteraciones metabólicas: hipoglucemia,

hipocalcemia, encefalopatía hepática, azoemia.

• Intoxicaciones: plomo, estricnina, organofosforados.


EpilepsiasEstatus epiléptico

•Crisis convulsivas continuadas.

•Puede producir la muerte o dejar secuelas irreversibles.




Causas IntracraneanasDan lugar a epilepsias

• Orgánicas: cualquier lesión que afecte la corteza cerebral: traumatismos , ACV, neoplasias.

• Funcionales: trastorno funcional sin que se conozca la causa.



Causas ExtracraneanasNo dan lugar a epilepsias

• Metabólicas: alteraciones metabólicas, electrolíticas o del equilibrio ácido-base.

• Tóxicas: intoxicación con plomo, estricnina, organofosforados.


Estado Epiléptico

Convulsivo

Actividad motoraTónica, clónica,Tónico-clónica

No Convulsivo

EstuporComaComportamiento atípico


Síndrome ConvulsivoConvulsión Generalizada, Grand Mal o tónicoclónica.

•Aura: pre convulsión.

•Ictus: convulsión propiamente dicha.

•Pos ictus o recuperación.


Síndrome ConvulsivoConvulsión Parcial

•Motora o simple: involucra neuronas de la corteza motora.

•Psicomotora o compleja: involucra al lóbulo temporal y al sistema límbico.


Estado Epiléptico


Efectos sobre SNAEstimulación del Sistema

Nervioso Simpático.

Estado Epiléptico


Daño Cerebral

•Liberación de radicales libres.

•Producción de ácido araquidónico.

•AGL.

•Hipoglucemia. •Hipoxia

Estado Epiléptico

Efectos Encefálicos

•Aumenta consumo de O2.

•Aumenta flujo sanguíneo 3-4 veces.

•Aumenta demanda de glucosa.


Estado Epiléptico


Efectos sobre el Aparato Respiratorio

Apnea Edema pulmonar AspiraciónBroncoconstricción Hipersecreción Disfunción intercostal / diafragmática

Efectos sobre el Sistema Cardiovascular

Taquicardia Bradicardia ArritmiasHipertensión Hipotensión Paro cardíaco

Síndrome ConvulsivoDiagnóstico

•Exploración física y neurológica.•Hemograma y bioquímica sanguínea.•Análisis de orina.•Análisis de líquido cefalorraquídeo.•RM.•TAC.



Tratamiento

• Diazepan: 0,2-1,0 mg /kg cada 8 – 12 hs. vía oral.

• Fenobarbital: Dosis de ataque: 15 mg/kg IV en 24 horas. Dosis de mantenimiento: 3-5 mg/kg q 12 horas (1.5-2.5 mg/kg en gatos). Oral, IM o EV.

• Bromuro de Potasio: Dosis de ataque: 450-600 mg/kg dividido. Dosis de mantenimiento: 30-40 mg/kg q24. vía oral.

Ataxia


Es la falta de coordinación en la marcha causada por lesiones en:

1.Vías propioceptivas que viajan por la médula espinal.

2.El cerebelo.

3.El sistema vestibular.

Ataxia Propioceptiva o MedularSe observa en mielopatías compresivas leves.


Signos• El animal apoya con la cara dorsal de los miembros.• Oscilación de un lado al otro al caminar.• Hipermetría.

Síndrome Cerebeloso


Caninos• Lesiones degenerativas.• Neoplasias.• Inflamatorias (Distemper).

Felinos

• Hipoplasia congénita por infección viral.• Inflamatorias (PIF)

Síndrome CerebelosoSignos Clínicos

• Dismetría: incapacidad para que el movimiento tenga la amplitud y fuerza deseada.

• Hipermetría.• Balanceo del tronco.• Temblores de intención.


Síndrome Vestibular


Síndrome Vestibular Periférico

Afecta oído interno y nervio vestibular.Idiopático (canino y felino). Otitis media e interna.Ototoxicidad Traumatismos

Síndrome Vestibular CentralAfecta núcleos vestibulares en el tallo cerebralInfecciones (Distemper, PIF, Toxoplasmosis)



Signos Clínicos

Ataxia. Marcha en círculos.Inclinación de la cabeza.Estrabismo ventrolateral.Nistagmo horizontal, rotatorio o vertical.Síndrome de Horner.

Signos S. Vestibular Central

S. Vestibular Periférico

Ataxia, caída Si Si

Inclinación de la cabeza. Si Si

Estrabismo ventrolateral Si Si

Nistagmo Cambia con la posición Siempre el mismo

Horizontal Si Si

Rotatorio Si Si

Vertical Si No

Alteración de nervios craneanos.

Posible V, VI y VII Posible VII

Síndrome de Horner Raro Común

Signos cerebelosos. posible No

Depresión mental. posible No

Hemiparesia posible No


Síndrome de Horner


MiosisBlefaroptosis

EnoftalmiaProlapso del 3° párpado

Enfermedades de la Médula Espinal


Signos ClínicosPérdida o disminución de la función motora voluntaria.Alteración de los reflejos espinales.Atrofia muscular.Cambios en el tono muscular.Disfunción sensitiva.Alteración en la función de la vejiga urinaria, esfínteres uretral y anal.

MielopatíasEtiología

• Causas Vasculares• Procesos inflamatorios o infecciosos.• Traumatismos.• Anomalías congénitas.• Procesos metabólicos.• Neoplasias.• Procesos degenerativos.


MielopatíasDiámetro de la fibra nerviosa

Función Signos Clínicos Pronóstico

Gran calibre.Primeras en lesionarse.

Propiocepción Déficit propioceptivo.

Bueno

Mediano calibre

Motricidad voluntaria

Paresias /parálisis.

Reservado

Pequeño calibre.Últimas en lesionarse.

Sensibilidad profunda. Nocicepción

Pérdida de la sensibilidad profunda.

Malo


Mielopatías Agudas Traumatismo Espinal

Lesión espinal primaria: rotura de la vía nerviosa directa o de la vasculatura directa.

Lesión espinal secundaria: secundaria a mecanismos vasculares, bioquímicos y/o electrolíticos.



TraumatismoEspinal

Caída de P. Art.y del Vol. Min.

Shock Neurogénico

Pérdida de autorregulación del flujo

Trombosis. VasoespasmoHipoxia Medular

Aumento del Glutamato Extracelular

Aumento del Calcio Citosólico

Vasoespasmo Circulatorio Prostaglandinas y Leucotrienos VC.

VasoconstricciónAumento de radicales libres

Muerte Celular


Vasoconstricción Isquemia

Formación del Ácido Araquidónico

Destrucción de los axones y de las vainas de mielina

Déficit Neurológico Permanente

Extensión a laSustancia blanca

Lipo-oxigenasaLeucotrienos

Ciclo-oxigenasaProstaglandinasLeucotrienos

Mielopatías AgudasSignos Clínicos

- Desde disfunción neurológica mínima y pocos cambios. estructurales hasta disfunción neurológica permanente.

- Dolor intenso.- Postura de Schiff-Sherrington (aumento tono extensor

miembro anterior y parálisis fláccida miembro posterior)

Diagnóstico- Examen clínico y neurológico.- Análisis básico de sangre.- Rx de toda la columna, TAC o RM


Mielopatías Agudas


Schiff-Sherrington


Mielopatías AgudasHernia Discal tipo I de Hansen

•Degeneración condroide del disco intervertebral con la extrusión de material discal (núcleo pulposo) hacia el interior del canal vertebral.•Produce mielopatía compresiva, focal y aguda.•Causa más frecuente de paraparesia y paraplejía en perros.


Hernia discal tipo I de Hansen


Mielopatías AgudasSignos Hernia discal toracolumbar Hernia discal cervical

Cuadro leve Dolor paraespinal toracolumbarDéficits propioceptivos en extremidades posteriores

Dolor cervical

Cuadro moderado

Dolor paraespinal toracolumbarParaparesia ambulatoriaDéficits propioceptivos graves en extremidades posteriores

Dolor cervicalTetraparesia ambulatoriaDéficits propioceptivos en las 4 extremidades

Cuadro grave

Dolor paraespinal toracolumbarParaparesia no ambulatoria o paraplejiaDéficits propioceptivos graves en extremidades posteriores.Problemas en la micciónPosible ausencia de sensibilidad superficial o profunda.

Dolor cervicalTetraparesia no ambulatoriaDéficits propioceptivos graves en las 4 extremidades

Mielopatías AgudasDiagnóstico

oRadiografías.oResonancia magnética.oTomografía Axial Computada.

TratamientooInmediata inmovilización. oAsegurar la ventilación y la hemodinámica.oQuirúrgico.


Lesiones MedularesSignos Clínicos Neurona Motora

SuperiorNeurona Motora

InferiorFunción Motora Paresia – parálisis Paresia –parálisisTono Muscular Espástico

(aumentado)Fláccido (disminuido )

Reflejos Espinales Normales o aumentados

Disminuidos o ausentes

Atrofia Muscular Lenta ( por desuso ) Rápida (neurogénica )


Mielopatías CrónicasHernia discal tipo II de Hansen

• Protrusión gradual del material discal degenerado pero intacto.

• Proceso compresivo focal, lento y progresivo.• Ataxia, paresia, déficit propioceptivo sobre

todo de miembros posteriores.• Afección de las vías de la micción.


Mielopatías CrónicasEstenosis degenerativa lumbosacra

• Compresión de los nervios de la cauda equina.• Se afectan nervios ciático, pélvico, pudendo y

caudales.• Signos: paresia, hiperestesia, parálisis del

rabo, incontinencia urinaria y fecal, atrofia muscular.


Mielopatías Crónicas


Mielopatías CrónicasEspondilopatía cervical ( S. Wobbler)

• Estenosis y mielopatía compresiva de vértebras cervicales medias y caudales.

• Afecta sobre todo a Doberman y Gran Danés.• Signos: incoordinación de miembros

posteriores, ataxia, hipermetría de los cuatro miembros, sobre todo los posteriores.


Mielopatías Crónicas

Espondilopatía cervical ( S. Wobbler)Tratamiento:o Descompresión quirúrgica.

o Conservador: antiinflamatorios y reposo.


Neuropatías y afecciones de la placa neuromuscular

• Mononeuropatías.

• Polineuropatías: signos simétricos bilaterales.

• Etiología: inflamatoria, infecciosa, inmunomediada, degenerativa, tumoral, traumática.


Neuropatía Motora

Neuropatía Sensitiva

Neuropatía Vegetativa

Paresia- parálisis Ataxia Anisocoria, midriasis

Hiporreflexia , Arreflexia

Hipoalgesia, Analgesia

Secreción lagrimal disminuida

Hipotonía, atonía, flaccidez.

Hipoestesia, anestesia

Salivación disminuida

Atrofia muscular neurogénica

Parestesia Bradicardia

Hiporreflexia, arreflexia


Neuropatías y afecciones de la placa neuromuscular

• Polirradiculoneuritis idiopática.• Polirradiculoneuritis-miositis por

toxoplasmosis.• Parálisis por garrapatas.• Botulismo.• Miastenia Gravis.


Miastenia Gravis

• Adquirida: enfermedad autoinmune en la que se producen anticuerpos contra los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular.

• Congénita: es no inmunomediada, hay menor número de receptores.


Miastenia Gravis


Signos Clínicos•Debilidad episódica.• Paresia e hiporreflexia del tren posterior.•Hipersalivación.•Megaesófago.•Alteración del ladrido.•Midriasis.

Miastenia Gravis• Focal: músculos de la faringe, laringe y/o esófago.

• Generalizada: debilidad muscular faríngea, laríngea, esofágica y apendicular.

• Aguda Fulminante: debilidad muscular progresiva, regurgitaciones, tetraparesia, distress respiratorio, neumonía por aspiración, debilidad músculos respiratorios, muerte.


Tratamiento• Fármacos antiacetilcolinesterásicos:

piridostigmina, fisostigmina.• Terapia inmunomoduladora: prednisolona, ciclofosfamida, ciclosporinas.

• Terapia de apoyo nutricional.• Procinéticos gastrointestinales: cisapride, metoclopramida


Preguntas….?


patología del sistema nervioso 2015

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