UPAOUNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

Patología de Cavidad Oral y Glándulas Salivales

Cirugía II - Otorrinolaringología

Docente: Dr. Guillermo Fonseca

Alumno: Estrada Portugal, Wilson Hanney

Límites:

• Anterior: labios, encía y dientes• Lateral: mejillas• Superior: paladar• Inferior: lengua

Dos Orificios

:

• Externo: labios y comisuras• Interno: Itsmo de las fauces

(arcos glosopalatino y faringeopalatino)

Anatomía:

Techo de la boca

1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis palatina de los huesos maxilares y la lámina horizontal del hueso palatino )

2. Paladar blando: 1/3 anterior (mucosa)

Paladar

zona anterior del paladar arteria nasopalatina (procedente de la esfenopalatina y esta de la arteria maxilar) y el nervio nasopalatino

La zona posterior reciba ramas de la arteria palatina mayor (arteria maxilar) y del nervio palatino mayor

Venas: Plexos Pterigoideo Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales profundos.

Piso de la boca: tej. Móvil y laxo que reviste mandíbula.

Lengua

La lengua tiene forma de cono, presenta un cuerpo, una V lingual y una raíz.

El cuerpo o porción bucal comprende los 2/3 anteriores, la raíz o porción faríngea, el 1/3 posterior, separados ambos por la V lingual o istmo de las fauces.

La inervación motora viene del hipogloso y glosofaríngeo

sensitiva esta dada por el nervio lingual, que viene del trigémino, el glosofaríngeo y el vago.

La sensación del gusto del cuerpo lingual

La irrigación proviene de la arteria lingual (rama de la arteria carótida externa) y de la vena lingual (que drena en la vena yugular interna por medio de la vena tirolinguofaringofacial).

Emitir aire para la vocalización y espiración no nasalInicia digestión: masticación, deglución Vía de paso de alimentoIdentifica el sabor

En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que segregan saliva, cuyas funciones son:

• Actuar de lubricante • Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos • Comenzar la digestión química de los glúcidos mediante una enzima, la amilasa

o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.

FUNCIONES

Definición:• Ulceraciones dolorosas de la

mucosa oral de curso benigno.

AFTAS

Epidemiología:

oSe inician en la niñez pero afectan principalmente a adolescentes yadultos jóvenes.

oRecurrentes que afectan al 20 % de la población general.

Idiopática Trauma Estado Hormonal

Medicamentos:

AINES, IECA, Beta bloqueadores, Antiarrítmicos

Etiología: Hipersensibilidad a alimentos:chocolate, queso, harina de trigo, tomate,maní. Hipersensibilidad a materiales dentales,

pastas dentales. Suspensión del tabaco. Estrés emocional 60% primer episodio20 % recurrencias.

Déficits nutricionales:Fierro, Vitamina B1, B2, B6 y B1 y acido fólico Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de Bechet LES Síndrome de Reiter Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

AFTAS MENOR

75-85% de las AOR. Tamaño 3 y 10 mm. Afecta mucosa oral móvil y no queratinizada: mucosa de las mejillas, labios, piso de la boca, superficie ventral y lateral

de la lengua Pródromos variable Las lesiones pueden ser únicas o hasta 5 concurrentes. Duran 10 – 14 días y no dejan cicatriz

AFTAS MAYORConocida antiguamente como Periadenitis mucosa necrótica recurrentis o enfermedad de Sutton.

• 10% de las AOR• Borde irregular y su tamaño > 10 mm.• Son lesiones profundas y grandes.• Curan dejando cicatriz

• Duran semanas o meses• Pueden presentarse con gran dolor, fiebre, disfagia• Afecta preferentemente la parte posterior de la

cavidad oral, particularmente el paladar blando, pared faríngea

• Se asocian a infección por VIH• Cuando es una úlcera solitaria con un borde

solevantado debe sospecharse lesión maligna

AFTAS HERPÉTIFORMES< 10 % de las AOR.Episodios múltiples recurrentes2 a 3 mm de diámetro, Tendencia a coalescer similar a lo que se ve en infecciones virales, es por esto el término de herpetiforme

Afecta usualmente mucosa móvil y noQueratinizada a diferencia de las infecciones herpéticasEdad de inicio mas tardía que las anteriores con episodios iniciales durante la segunda o tercera década de la vida.

• Aftosis simple:• Escasa recurrencia de las aftas: 2 a 4

V/A• No asociada a factores sistémicos• Aftosis compleja:• Aftas orales y genitales• Se caracterizan por actividad continua

de la enfermedad con lesiones nuevas que aparecen a medida que las antiguas curan o cuando las aftas se asocian a enfermedad Sistémica.

Clasificación segúnSeveridad

• Aftas agudas:< 6semanas• Aftas crónicas: > 6semanas

ClasificaciónSegún

Duración

Úlceras redondeadas u ovoideas con un centro necrótico cubiertas por una pseudomembrana amarillo grisácea y rodeada por un halo eritematoso.

Se afecta la capacidad de hablar, comer y tragar.

Examen Clínico

• Ulceras traumáticas:

• Ulceras dolorosas en lengua, cavidad oral anterior y vesículas en manos y pies. Causada por virus Coxsackie A16.

• Gingivoestomatitis herpética aguda

• Quemaduras químicas: Alcali, ácidos, Son dolorosas.

Diagnóstico Diferencial

• Analgésicos orales como el acetaminofén o el ibuprofeno, clorhidrato de procaina, lidocaína 5% antes de ingerir alimentos.

• La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al día, puede acortar el período de cicatrización.

TRATAMIENTO

• Es una infección viral de la cavidad Oral, generan lesiones vesiculosas que evolucionan a úlceras.

Gingivoestomatitis herpética

Primoinfección: •Niños 1-5ª•Fiebre, MG, adenopatías, mialgias, irritabilidad, incapacidad para comer•Vesículas por toda la ,mucosa oral, ulceras muy dolorosas

Aciclovir tópico y oral

Infección secundaria:

•Reactivación de virus latente•No asociado con síntomas sistémicos•Vesículas pequeñas•Afectan mucosa queratinizada: paladar duro, encías y labio

Virus Coxsackie A 4•Niños menores de 10 años•Frecuente en verano y otoño•Frecuentemente presentación subclínicaCefalea, dolor abdominal 48 hrs antes de la aparición de lesiones papulovesiculares en pilares amigdalinos, paladar blando y úvula.Disfagia.

HERPANGINA

• Edad: Todas las edades. • Sexo: Igual. • Etiología: Candida albicans. • Transmisión: Es comensal

normal de las superficies mucosas, sobrecrece al aumentar la inmunodeficiencia

GingivoestomatitisMicótica

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES: dorso de la lengua, mucosa bucal, paladar duro/blando, faringe que se extiende hasta el esófago y árbol traqueobronquial.

Blanco a crema

Removible con una gasa seca.

• Terapia tópica: Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas

lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2 cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere.

Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.

• Tratamiento sistémico: Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas.

La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido. Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por

100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.

Tratamiento:

LeucoplasiaPlaca blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada mediante el raspado o clasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable

Prevalencia PG del 1% al 4%Masculino --) mujeres Edad avanzada

Potencial de transformación 1% al 10%

Factores Locales : Tabaco, El alcohol y el trauma crónico

área retrocomisural

cara ventral de la lengua y el piso de la boca son las quepresentan un riesgo mayor de malignización.

CLASIFICA:

Lesión blanca , plana, uniforme, con superficie fina, de consistencia no dura y grietas poco profundas

Lesión blanca o roja con superficie irregular

Diagnóstico: Clínico + Bx

Tratamiento:

Eliminar los FRPequeñas por BxEliminación QxCriocirugíaLaser CO2

ERITROPLASIAPlaca aterciopelada de color rojo intensoFactores etiopatogénicos son desconocidosGran tendencia a desarrollar carcinomas. Aparece en hombres mayores y fumadores

La localización puede variar: piso de boca, bordes y cara ventral lingual

eritroplasia moteada.

TUMORES

• El factor etiológico: tabaco ( 90% son fumadores)

• También: alcohol, atrofia de mucosas (déficit de vitamina A y hierro), higiene buco dentaria deficiente (en el 80% de los pacientes), exposición a radiación solar en el de labio y a radioterapia, infecciones por virus papiloma.

4% de los tumores malignos 25% de los cánceres de

cabeza y cuello. Más frecuentes en varones

(3/1), y entre los 50 y 60 años.

96%: Carcinoma epidermoides. 2%: Adenocarcinoma de glándulas

salivares menores (paladar) Carcinomas basocelular: labio

superior.

ANGINA DE LUDWIG• Celulitis del compartimiento superior del espacio suprahioideo

• Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y posterior.

• Causas: infección dental, ganglios cervicales supurativos en espacio submaxilar.

• Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y bacteroides, y es una infección polimicrobiana en el 50 % de los casos .

Puede diseminarse hacia el espacio retro faríngeo, pulmón, vía hemática produciendo embolia pulmonar séptica, empiema torácico, mediastinitis y pericarditis.

Historia de extracción dental reciente (79%),

Edema submandibular bilateral (99%),

Protrusión lingual (95%),

Fiebre (89%),

Edema cervical (71%),

Trismo (51%),

Disfagia (51%),

Disfonía y disartria (18%).

Manifestaciones clínicas

Mantener vía aérea permeable: Traqueotomía Incisión quirúrgica línea media: Drenaje ATB: penicilina – Metronidazol o Clindamicina

Tratamiento

Glándulas Salivales

ANATOMÍA

Glándula parótida

Glándula Submaxilar

Glándula sublingual

Glándulas mayores

Glándulas menores (paladar,

labio, mejillas ,lengua, faringe, laringe)

Conducto de Stenon(2º molar sup)

N. FacialConducto de Warton

FISIOLOGÍA

PI: 2-4 semanas Virus en saliva: 2da-9da de inflamación

Patogenia

SIALOADENITIS VIRAL

* Virus de parotiditis: Familia Paramixovirus

Aumento volumen sin supuración de una o

ambas Glándulas parótidas

Parotiditis

Manifestaciones clínicas

30-40 %: subclínicos

Glándulas

submandibulares 10-15

%

• Muestras saliva, LCR y orina

• Cultivo: Células gigantes y redondas

• ELISA: IgM o IgG

Diagnóstico

Ac glucoprot. HN (AgV) Ac glucoprot. F Ac prot. Interna de la

nucleocápside (AgS)3-7d <6m

4sem Años

Permanente después de una sola infección Madre transfiere al hijo inmunidad pasiva

VACUNA: Parotiditis, Sarampión Rubeola

Meningitis: 15% Meningoencefalitis 0.3% Sordera neurosensorial Orquitis: 20-50% Oforitis: 5%Pancreatitis: 4%

Complicaciones

Inmunidad

• AGUDA : Parotiditis Supurativa

Etiología:

Stafilococo Aureus

Streptoco Pneumoniae

Streptoco Pyogenes

Anaerobios

SIALOADENITIS BACTERIANACuadro

infeccioso, unilateral, que en

su mayoría afecta mas a la

glándula. Parótida.

Mas frecuentes

FACTORES DE RIESGO

EDAD AVANZADA/ DESHIDRATADOS

NEFRÓPATAS/ INMUNODEPRIMIDOS

LITISIS / FOCO SÉPTICO ORAL

CONSUMEN FÁRMACOS ( ANTIHISTAMINICOS Y DIURÉTICOS)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DOLOR EN ANGULO MANDIBULAR/ ADENITIS LOCAL

TRISMU / FIEBRE

TUMEFACCIÓN GLANDULAR/ UNILATERAL

EXUDADO PURULENTO

• Hemograma

• PCR

• Cultivo de la secreción

• Antibiograma

• Sialografía : No

• TAC de cuello

Estudios Diagnósticos: Clínica

Analítica: Leucocitosis

Diagnósticos:

Paciente anciano deshidratado o con enfermedad de base

Desarrollo de un absceso o extensión a espacios profundos cervicales.

Indicaciones de ingreso hospitalario:

TRATAMIENTO• ATBs:

Elección:

Amoxicilina - clavulánico 875-125 mg/ 8 h PO ó 2-0,2 g /6-8 h eV (7 días)

Alternativa:

Vancomicina 1 g/12 h EV.

Clindamicina 600 mg/8 h EV

Amikacina 15 mg/Kg/ 24 h IM o EV

Otros: Teicoplanina, linezolid + metronidazol.

• Antiinflamatorios:

Corticoides (Metilprednisolona 1 mg/Kg/día, una semana).

Ibuprofeno 400 mg/8 h PO

• Analgésicos: Paracetamol 1 g/6-8 h PO

• Hidratación, Higiene bucal

• Puede requerir incisión (siempre paralela al nervio facial) y drenaje en caso de absceso.

ComplicacionesABCESO PARAFARINGEO MEDIASTINITIS

NECROSIS GLANDULAR

FISTULAS / SEPSIS / FMO

PARALISIS FACIAL ( poco frecuente)

CRÓNICA

• Afectar la parótida.

• Tumefacción unilateral de instauración gradual, fiebre y/o trismus.

• Reiteración de las crisis con aumento de intensidad, duración y frecuencia.

• Xerostomía en el 80 %.

• Diagnóstico es clínico; útil la ecografía y la sialografía.

• Tratamiento inicial médico:

Sialogogos : Pilocarpina (5 mg/8 h PO) o Neostigmina

Masajes sobre la glándula

Antibioterapia (Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h) durante 7 días o

En casos rebeldes se debe plantear la parotidectomía, conservando el nervio facial.

SIALOLITIASISDefinición: Cálculos en el conducto excretor ó en el parénquima de la

glándula.

Gl. Submaxilar (

92%)

Gl. Parótida

( 6%)Gl. Sublingual

( 2%)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

AUMENTO DE VOLUMEN GLANDULAR SÚBITO, RELACIONADO CON LA INGESTA DE

ALIMENTOS

CÓLICO SALIVAL

INFECCIÓN DE LAS GLÁNDULAS

SI NO CEDE OBSTRUCCIÓN: INFLAMACIÓN 2º

( FIEBRE, SALIVA PURULENTA, ETC)

• Clínica:

Examen Físico:

DIAGNÓSTICO•Tumefacción glandular dolorosa.•Palpación del calculo en el conducto.•Drenaje por el orificio del conducto

Sialolito en la glándula submandíbular izquierda Sialolito en conducto excretor parótida

derecha.

• Estudio Radiológico:

Glándula Submandíbular

80% son radioopacos

20% son radiolúcidos

Glándula Parótida

Cálculos a nivel de la salida del conducto de Stenon / radiolúcidos

Sialografía contraindicada en Sialoadenitis aguda

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MÉDICO:

• Masajes

• Calor Local

• Sialagogos

• Hidratación Abundante

• Analgésicos

• Antibióticos

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Gl. Submaxilar :Conducto excretor: Extirpación vía oral.Parénquima : Extirpación vía cervical .

Gl. Parótida: Orifico de desembocadura: Extirpación vía oral. Parénquima: Parotidectomía suprafacial o total.

En cálculos pequeños

COMPLICACIONES DE la SIALOLITIASIS

FISTULA SALIVAL

SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA

ABCESOS

ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR

RánulaTumoración en el piso de boca de

consistencia blanda y llena de moco.

Conductos de las glándulas sublinguales o - submandibulares

se comunica

ETIOLOGÍA•Traumatismo•Obstrucción de los conductosHay bloqueo:• Conductos de Wharton (glándula

submaxilar) • Bartholin (glándula sublingual mayor)

POR SIALOLITOS

CARACTERÍSTICAS CLINICAS• Unilateral, ovoide, 2- 5cm

• Consistencia suave

• Tumefacción no dolorosa que crece poco a

poco a un lado de la línea media y el piso de boca.

• Color blanco azulado.

• Puede producir desviación media y superior de la lengua.

• En Rx de tejidos blandos se muestra la presencia de sialolitos.

• La TAC o RNM demuestran una estructura quística, que ocupa el espacio sublingual entre el milohoideo y genihoideo.

• En el tipo profundo:

• Tumefacción bucal

• Se extiende a través del músculo milohioideo para producir una tumefacción visible en la región submaxilar.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS• Fina pared de tejido conjuntivo fibroso comprimido, con algunos elementos de

tejido de granulación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Quiste dermoide ( esta más a la línea media)

• Lipomas

• Quiste del conducto submaxilar

TRATAMIENTO• Extirpar; si embargo se a sugerido como tratamiento alternativo la

marsupialización.

MUCOCELE

Lesión quística que involucra glándulas

salivales y sus ductos

ETIOLOGÍA: Traumas al ducto salival: (mordedura del labio o mejilla) Obstrucción parcial crónica del conducto salival

CLASIFICACIÓN1) Quiste por extravasación mucosa ( + común)2) Quiste por retención mucosa

CARACTERISTICAS CLÍNICAS

Abultamientos únicos o múltiples, grisáceas y hasta casi trasparentes

Localización:

Superficial: Vesícula circunscrita de varios milímetros hasta centímetros o más de diámetro, con un tinte traslucido de color azulado.

Profundas: Abultamiento, el color y el aspecto de la superficie son los de la mucosa normal.

Por mordedura o por lesión traumática al introducir alimentos, pueden reventar estos quistes, dejando salir una sustancia liquida mucosa e indolora.

Recurrentes: >50 años = en hombres y mujeres.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES

Carcinoma Adenoquistico.

Carcinoma Mucoepidermoide.

Tumor Benigno Mixto.

TRATAMIENTO

Extirpación completa de la superficie externa del quiste.

A veces hay recurrencia se indica la excisión de cualquier elemento acinico.

TUMORESRepresentan el 3% Exposición a radiaciones ionizantes predispone a tumores de parótida.70% Benignos y30% Malignos+ adultos (95%)

Localización

Gl. Submaxilar (

10%)

Gl. Parótida ( 75%)

Gl. Sublingual

( 2%)

BenignosGP: 80%GSM: 60%GSL: <50%

NIÑOS

Tumores Benignos: 1.- Hemangioma de la GP 2.- Linfangioma 3.- Adenoma Pleomorfico

Tumores Malignos: 1.- Carcinoma Mucoepidermoide 2.- Adenocarcinoma de parótida

ADULTOS

Tumores Benignos:

1.- Adenoma pleomorfico ( 80%) Afecta GP

2.- Tumor de Wartin ( 10%) Afecta a varones

3.- Oncocitoma ( 1%) Más GP/ senectud

Tumores Malignos:

1.- Carcinoma Mucoepidermoide (30%) Más GP

2.- Cilindroma ( 20%) Gl. Submaxilar

3.- Adenocarcinoma ( 15%) GP y salivales

4.- Carcinoma en adenoma pleomorfo ( 10%)

5.- Carcinoma Epidermoide ( 10%) GP