Patogenia• Infección por contigüidad

• Diseminación hematógena

• Vía intraneural (virus)

Ruta de diseminación de microorganismos al SNC

Ruta Patógenos predominantes

Directo S. aureus y enterobacterias

Craneotomía y fractura de cráneo

Diseminación desde seno adyacente

Defecto ectodérmico congénito

Shunt quirúrgico S epidermidis

Neuronal (vía axones)Toxina tetánica, virus de la rabia, virus herpes simiae (raro)

Olfatorio Virus Herpes simplex

Hematógena H infuenzae, S pneumonieae, N meningitis, M tuberculosisHongos (Cryptococcus, Coccidiodes)RicketsiaeEnterovirus, parotidits, VIH, arbovirus, virus de la coriomeningitis linfocitariaParásitos: Plasmodium, Trypanosoma

Factores predisponentes

Síndrome meníngeo Fiebre

Cefalea

Nauseas

Vómitos

Alteración del nivel de conciencia

Signos meníngeos Rigidez nucal

Signo de Kernig

Signo de Brudzinski

Rigidez nucalResistencia a la flexión pasiva de la nuca.

Signo de BrudzinskiFlexión espontanea de las caderas y rodillas cuando el

cuello es flexionado pasivamente.

Signo de KernigResistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la

rodilla.

Clasificación Según evolución:

Aguda Subaguda Crónica

Según etiología: Infecciosa No infecciosa

Meningitis bacteriana Estreptococo pneumoniae (38%).

Neisseria meningitidis (14%).

Haemophilus influenzae (4%).

Estafilococo dorado (5%).

Mycobacterium tuberculosis.

Etiología según edad

Complicaciones de la meningitis bacteriana

Abscesos epidurales.

Empiema subdural.

Abscesos cerebrales.

Trombosis senos venosos.

Infartos secundarios a vasculitis.

Sepsis bacteriana.

Meningitis viral Enterovirus 90%

Ecovirus y coxsackie (verano y primavera USA)

Paperas

CR: importancia clínica para los adenovirus

Terapia

Meningitis crónica

Diagnóstico• Estudio del LCR

Parámetros bioquímicos

Celularidad, proteínas, glucosa

Hallazgos en el LCR

Meningoencefalitis

Síndrome creutzfeldt-jakob

Enfermedad degenerativa del SNC producida por proteínas infecciosas denominadas priones

Mayoritariamente 50-75 años

85% de todos los casos de infección por priones corresponde a CJ esporádico

12-14% hereditaria

Forma infecciosa < 1% de los casos

Priones Se unen a la isoforma de la proteína priónica

Estimula conversión enfermedad

Provocan un trastorno en la conformación de las proteínas

Únicos agentes infecciosos que carecen de ácido nucleico

Períodos de incubación de 1 a 30 años

Epidemiología En todo el mundo

Incidencia anual: 1 caso/millón hab

Brotes geográficos mutación genética

No es una enfermedad infecciosa pero sí transmisible

Transmisión Inoculación accidental de priones (iatrogénica)

Ingestión de tejidos humanos (tribu fore de Nueva Guinea-Kuru)

Ingestión de alimentos contaminados con priones

Exposición a carne de vaca contaminada (encefalopatía espongiforme bovina)

Trabajadores en salud: no se ha descrito trasmisión por aire

Trasplante de córnea

Clínica Amplio espectro

1/3 síntomas prodrómicos inespecíficos

Déficit de función cortical progresivo

Síntomas visuales: ↓ AV, atrofia óptica

Demencia y mioclonías (persisten durante el sueño, provocadas por estímulos externos)

Implacablemente progresiva: puede llevar a la muerte en período de un año

Diagnóstico Clínica: demencia, mioclonía y brotes periódicos

en el EEG (actividad trifásica)

Biopsia cerebral única prueba específica

LCR: proteína 14-3-3, Amiloide

RMN: fenómeno de “ribonning” en corteza cerebral

Tratamiento No existe

Etiología Toxoplasma gondii parásito intracelular

Capaz de infectar todas las células del organismo a excepción de los eritrocitos

Formación quistes tisulares en fase crónica SNC y músculo

Reactivación en paciente inmunodeficiente por liberación de quistes

Epidemiología 5-30% 10-19 años

10-67% > 50 años

Centroamérica, Francia, Turquía y Brasil mayor prevalencia

Toxoplasma gondii

Ciclo VitalFase sexual del parásito

Esporozoítos infecciosos aparecen en heces 2-3 días después de estar en aire ambiente

Luego de la ingestión penetra vellosidades intestinales para luego invadir otras células

Transmisión Oral: suelo, carne no cocinada. 25-35% de carne

porcina contiene quistes (en USA)

A través de sangre y vísceras: baja incidencia

Transplacentaria: 1/3 de las mujeres infectadas de T.gondii durante el embarazo lo transmiten al feto:

I trimestre: 15% de los neonatos. Muy grave II Itrimestre: 65% de los neonatos. Mayoría asx

Solo 20% de las mujeres infectadas por T.gondii durante el embarazo presenta

signos clínicos

Patogenia Taquizoitos se diseminan tej linfático, musc

esquelético, miocardio, retina, placenta, SNC

Muerte celular

Necrosis focal

Reacción inflamatoria aguda

En huésped con inmunidad normal las respuestas humorales y celulares son suficientes para contrarrestar la infección.

Manifestaciones clínicas 80-90% Asintomáticos

Adenapatías mayoritariamente indoloras

Cefalea

Malestar general

Fatiga

Fiebre

Mialgias

Odinofagia

Infección ocular 35% de todas la coriorretinitis

Infección congénita en su mayoría

Causa más frecuente de coriorretinitis en pacientes NO inmunodeprimidos

Síntomas: Visión borrosa Escotomas Fotofobia Dolor Afectación esporádica de MEO´s

Infección en SNC Pacientes inmunodeprimidos

95% por infecciones reactivadas

CD4< 100cels/µL

Encefalopatía

Meningoencefalitis

LEO

Zonas más afectadas: tronco encefálico, ganglios basales, hipófisis y unión corticomedular

LCR poco valor diagnóstico

Clínica SNC Inicio insidioso

Disfunción cortical difusa focalización

Alteración del estado mental

Fiebre convulsiones

Cefalea

Déficit motor

Alteración de pares craneales

Dismetría

Pérdida del campo visual

Afasia

Convulsiones

Dx diferencial: encefalitis por h.somple, criptococo, leucoencefalopatía multifocal progresiva, linfoma SNC

Diagnóstico•Clínica•Serologías: IgG (2-3 semanas) vs IgM•Tejido y líquidos corporales•PCR•Evaluación neuroradiológica: más frecuente lesiones múltiples•Valoración fondo de ojo

Neurocisticercosis Etiología Tenia solium

Éscolex

Proglótide

Distrubución mundial

Patogenia Alimentos contaminados con heces o autoinfección

Larvas atraviesan pared intestinal y se transportan a los tejidos cerebro, músculo esquelético

Quiste 60-90 días

Sobreviven por mucho tiempo

Clínica Muchos asintomáticos

Depende de cantidad, localización , magnitud de respuesta inflamatoria y cicatrización

Convulsiones generalizadas, focales o jacksonianas

Hidrocefalia por obstrucción del LCR

Aracnoiditis

Síntomas de aumento de la PIC

Base del cerebro, espacio subaracnoideo: Meningitis, hidrocefalia comunicante, EVC

Neurocisticercosis

Intraocular

DiagnósticoCriterios diagnósticos para neurocisticercosis

1. Criterios absolutosa) Demostración de cisticercos en biopsiab) Observación del parásito en FOc) Demostración neuroradiológica de lesiones quísticas con éscolex

2. Criterios principalesa) Lesiones radiológicas sugestivasb) Demostración de Ac´sc) Identificación de calcificaciones en “cigarro puro”

3. Criterios secundariosa) Nódulos subcutáneos sugestivosb) Calcificaciones puntiformesc) Clínica sugestivad) Desaparición de las lesiones con el tx

4. Criterios epidemiológicosa) Residencia en área endémicab) Viajes a zona endémicac) Contacto domiciliario

Tratamiento Lesión calcificada: sintomática

Epilepsia lesional: CBZ, VP, LMG de acuerdo a peso y edad

Quiste viable Albendazol 10 mg/kg/día dividido en dos dosis por 14

días Praziquantel 25-35 mg/kg cada 2h #3 dosis Uso de esteroides si existe edema cerebral

(dexametasona) antes del inicio del tx En caso de hidrocefali = DVP

Neurosífilis

Manifestación de la sífilis tardía

Etiología: Treponema pallidum. Espiroqueta

ETS

Resultado de casos no tratados de sífilis primaria (1/3)

Sífilis latente Pruebas serológicas positivas en ausencia de

manifestaciones clínicas

Precoz < 1 año o tardía > 1 año después de la infección no tratada

Puede presentar recaída contagiosa

70% no presenta síntomas de sífilis tardía

Sífilis terciaria o tardía Proceso inflamatorio lentamente progresivo

Más frecuente en pacientes que presentan alteraciones en LCR en estadios tempranos

Manifestaciones: Neurosífilis asintomática Neurosífilis sintomática Sífilis cardiovascular Manifestaciones oculares tardíad Sífilis tardía benigna (gomas)

Neurosífilis asintomática

Alteraciones del LCR sin manifestaciones neurológicas (pleiocitosis por mononucleares)

20% evolucionan eventualmente a neurosífilis sintomática en los primeros años

Riesgo aumenta con el tiempo

Neurosífilis sintomática Sífilis meníngea

Sífilis meningovascular

Sífilis parenquimatosa

Síntomas se traslapan

Sífilis parenquimatosa Parálisis general -20 años

Tabes dorsal- 25-30 años

Parálisis general P: personalidad

A: afectos

R: reflejos exaltados

E: “eye” alteraciones pupilares pupila de Argyll- Robertson

S: sensorio (ideas delirantes, alusinaciones)

I: intelecto

S: “speech”

Tabes dorsal Desmielinización de cordones posteriores, raíces y ganglios

dorsales

Ataxia de la marcha con amplia base de sustentación

Pasos bruscos y dismétricos

Parestesias

Impotencia

Arreflexia

Pérdida de la sensibilidad térmica

Articulaciones de charcot: degeneración trófica

Atrofia óptica

Sífilis meníngea Sx suelen iniciar antes de 1 año luego de la infección

Cefaleas, náuseas, vómitos y rigidez nucal

Parálisis de los pares craneales

Convulsiones

Trastornos de la conciencia

Sífilis meningovascular 5- 10 años luego de la infección

Inflamación difusa de la piamadre y aracnoides

Signos de alteración de arterias de pequeño, mediano o gran calibre ICTUS!!!!!!!!

Inicia como encefalitis subaguda

Sífilis congénita En cualquier momento del embarazo pero lesiones

aparecen luago del 4to mes de gestación

75-95% de los fetos adquieren la infección de madres con sífilis precoz

35% madres con sífilis de 2 años de duración

Tx antes de las 16 semanas

Manifestaciones: Aborto Prematurez Muerte neonatal Sífilis congénita

Manifestaciones clínicas Lesiones precoces

Lesiones tardías >2 años

Manifestaciones óseas son las manifestaciones precoces más frecuentes: osteocondritis, osteítis y periostitis

Articulaciones de Clutton

Estigmas: dientes de Hutchinson, frente prominente, nariz en silla de montar, molares poco desarrollados, tibias en sable y convexas hacia adelante, rágades, sordera sensorial, coriorretinitis, atrofia óptica y opacidades corneales

Tratamiento Penicilina G sódica 3.4 millones U IV cada 4h por 10-

14 días

Bencetacyl (Penicilina G procainamida) 2.4 millones U IM/d + Probenecid 500mg/d 4v/d por 10-14 días y posteriormente Bencetacyl 2,4 millones U IM/sem/3 semanas

Evaluación de LCR cada 6 meses por 2 años Conteo celular normalizado en 12 meses VDRL disminuido en dos diluciones o no reactivo a los 2

años

Falla en la meta = Retratamiento