PATOGENESIS

VIRAL

DRA. SUSANA GARCIA

UNIDAD DE INMUNOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA MEDICA

USAC 2015

¿QUÉ FACTORES DETERMINAN LA

INFECCION O ENFERMEDAD VIRICA?

NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD

INTERACCIÓN VIRUS-HOSPEDADOR

GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD

RESPUESTA FRENTE LA INFECCIÓN

NATURALEZA DE LA ENFEMEDAD

VIRICA

Puerta de entrada, acceso e infección del

tejido diana

NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD

VIRICA

Tropismo Tisular del virus (PREFERENCIA)

NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD

VIRICA

Permisividad de las células a la replicación vírica

NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD

VIRICA

Actividad patogénica

CEPA y/o FACTORES DE VIRULENCIA

La pérdida de estos factores de virulencia da lugar a una ATENUACIÓN DEL VIRUS

(VACUNAS)

ETAPAS DE LA ENFERMEDAD VIRICA

Adquisición• Entrada del

hospedador, contagio

Inicio de la infección en

el FOCO PRIMARIO

• Mucosa oral o vías respiratorias

Activación de las

protecciones innatas

Periodo de incubación

• Virus se amplifica, asintomática, pródromos

Diseminación

a FOCO

SECUNDARIO

• Torrente sanguíneo, interior

de los fagocitos

mononucleares y linfocitos, neuronas

VIREMIA

• Puede ser libre

en el plasma o

unido a una

célula

ETAPAS DE LA ENFERMEDAD VIRICA

Viremia secundaria

• Por multiplicación del virus en los macrófagos, revestimiento endotelial de vasos sanguíneos

Replicación

en el tejido

diana

• Causa los signos clásicos patológicos

Respuestas inmunitarias

Producción vírica

• para contagiar a mas personas

Resolución,

infección

persistente o

enfermedad

crónica

• Convalescencia

• Interferón,

defensas locales,

anticuerpos,

inmunidad

mediada por

células

INVASIÓN AL SISTEMA CENTRAL

Desde la circulación sanguínea

Desde las meninges o liquido

cefaloraquídeo infectado

Mediante la migración de macrófagos

infectados

Infección de neuronas periféricas y

sensoriales (olfativas)

CITOPATOGENIA VIRICA

Fracaso de la infección (INFECCIÓN

ABORTIVA)

Muerte celular ( INFECCIÓN LÍTICA)

Infección sin destrucción celular

(INFECCIÓN PERSISTENTE)

Presencia de virus sin producción viral

pero con posibilidad de reactivación

(INFECCIÓN RECURRENTE-LATENTE)

INFECCIÓN ABORTIVA

NO se multiplican

los virus

Desaparecen

NINGUN efecto a

la célula

INFECCIÓN PERSITENTE

Pueden ser crónicas ( no líticas, productivas, ejercen envejecimiento a la célula)

Latentes ( síntesis limitada de macromoléculas víricas pero NO hay síntesis vírica, ningún efecto a la célula)

Recurrentes ( periodos de latencia seguidos por producción vírica)

Trasnformadoras (inmortalizadoras, solo en virus ARN hay producción, virus oncogénicos)

INFECCIONES LÍTICAS

Cuando la replicación del virus comporta la destrucción de la célula diana

Impiden la reparación celular al inhibir la síntesis de macromoléculas celulares

Sintetiza enzimas de degradación y proteínas tóxicas

La replicación del virus y la acumulación de componentes y progenie víricas destruyen

POR EJEMPLO VIRUS DEL HERPES SIMPLE, VIRUS DE LA POLIO

CITOLISIS INMUNITARIA

La expresión de los

antígenos víricos en la

superficie celular alteran

el citoesqueleto

modificando las

interacciones celulares y

transformando su

aspecto

APOPTOSIS

SINCITIOS CELULARES

Fusión de las células vecinas

Células gigantes multinucleadas

Puede darse en ausencia de síntesis proteica de novo(EXTERIOR)

Pueden requerir una nueva síntesis proteica (INTERIOR)

Permite la propagación

Eluda la detección de anticuerpos

CUERPOS DE INCLUSION

Estructuras pueden

formarse como cambios

inducidos por el virus

En el núcleo o citoplasma

Representar lugares de

replicación

Acumulación de capsides

viricas

INFECCIONES NO LITICAS

INFECCION PERSISTENTE

En cualquier célula infectada que NO muera

como consecuencia de la actividad del virus

Productiva persistente ( liberan

constantentemente por exocitosis o gemación)

INFECCIÓN LATENTE

Consecuencia de la acción de un virus ADN

que esta infectando la célula

Carece de la infraestructura necesaria para

transcribir sus genes víricos

CELULA NO PERMISIVA

Carece de receptor

Carece de una ruta

enzimática

Carece de un activador

de transcripción

Expresa un mecanismo

antivírico que NO

admita la replicación

CELULA PERMISIVA

Proporciona la

infraestructura

biosintética

para llevar a

cabo el ciclo

reproductor

completa del

virus

CELULA SEMIPERMISIVA

Muy ineficaz

Puede realizar

algunos de los

pasos de la

multiplicación

viral NO todos

VIRUS ONCOGÉNICOS

Provocan la transformación o

inmortalización de la célula

Un crecimiento continuado SIN

ENVEJECIMIENTO

Alteraciones en la morfología y

el metabolismo celular

Perdida de la inhibición del

crecimiento por contacto celular

VIRUS ONCOGÉNICOS

Estimulan el crecimiento

proporcionando genes que lo

estimulan

Eliminando los mecanismos de

freno que limitan la síntesis de

ADN

Evitando la apoptosis

GRACIAS….