DAVID EDUARDO CORTÉS SIERRA

ANATOMÍA

EMBRIOLOGÍA

En embriones humanos de 7 mm se observan unas expansiones epiteliales bilaterales, o zonas paratidogénicas, en el endodermo dorsal de las bolsas faríngeas III y IV. La III bolsa dará origen a las paratiroides inferiores y la IV bolsa a las superiores.

CelPrincipal

CelOxifílica

Grasa

HISTOLOGÍA

FISIOLOGÍA

Ca

-R Ca

PTH

-R PTH

HIPERPRIMARIO

HIPERSECUNDARIO

HIPERPARATIROIDISMO Funcionamiento anormal de la glándula paratiroides que

ocasiona un defecto en el metabolismo del calcio Primario o secundario, rara vez terciario

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Trastorno frecuente, causa de hipercalcemia Obedece a tres patologías

Adenoma: 75-80% Hiperplasia primaria (difusa o nodular) Carcinoma de paratiroides: <5%

50 años, exposición a la radiación Asintomático - Mortal

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Las células del tejido son monoclonales, por lo que debe

asociarse una lesión de célula progenitora.

Algunos de los adenomas tienen relación con alguno de los siguientes: PRAD 1 (10-20%); MEN 1 (20%)

CelPrincipal

CelOxifílica

Grasa

ADENOMA

Casi siempre solitariosNódulos bien delimitadosPeso de una glándula es mayor que las demás (0,5 – 5gr)

Formados de células principales Contienen muy poco tejido adiposo

CelPrincipal

CelOxifílica

Grasa

HIPERPLASIA

Tiene relación con MEN 1 ó IIAPuede afectar todas, o algunas de las glándulas

Patrón de células principalesPoco tejido adiposo

CelPrincipal

CelOxifílica

Grasa CelTumoral

Cápsulafibrosa

CARCINOMA

Difíciles de distinguirAumentan el tamaño de una glándulaMasas irregulares de 10 gr

Patrones nodulares y trabeculares : , Dx Atipia infiltración local ymetástasis

TUMOR PARDO

SÍNTOMAS HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO SISTEMA CLÌNICA

Óseo Dolor, fracturas

Riñón Dolor y uropatía obstructiva

Gastrointestinal Estreñimiento, náuseas, úlceras, pancreatitis, y cálculos biliares

SNC Depresión, letargia – convulsiones

Neuromusculares Debilidad y fatiga

Cardiovascular Calcificaciones de las válvulas

Ocular Calcificación del cristalino

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Se debe a un descenso crónico del calcio sérico. Las causas más prevalentes de este trastorno son:

Insuficiencia renal crónica Ingestión insuficiente Esteatorrea Déficit de vitamina D

El aumento de los fosfatos en sangre reduce también el calcio sérico.

PATOLOGÍA

Mayor número de células principalesAbundantes células de citoplasma claroPueden ser difusas o nodulares . Cel Claras

PATOLOGÍA

Multinodulares, formando nódulos hiprplásicosRodeado de bandas fibrosas “Encinturamiento”

Focos de hemorragia y hemosiderinaImpiden el ingreso de vitamina D lo que perpetúa la hiperfunción

SÍNTOMAS HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Calcificaciones en los vasos que pueden producir isquemia. Calcifilaxia

SISTEMA CLÌNICA

Óseo Dolor, fracturas

Riñón Dolor y uropatía obstructiva

Gastrointestinal Estreñimiento, náuseas, úlceras, pancreatitis, y cálculos biliares

SNC Depresión, letargia – convulsiones

Neuromusculares Debilidad y fatiga

Cardiovascular Calcificaciones de las válvulas

Ocular Calcificación del cristalino

HIPOPARATIROIDISMO Mucho menos frecuente que el hiperparatiroidismo, su

causas son: Quirúrgico Ausencia congénita Atrofia primaria Hipoparatiroidismo familiar

SÍNTOMAS HIPOPARATIROIDISMOSISTEMA CLÌNICA

Dentales Hipoplasia dental, falta de erupción, abrasión y caries

SNC Inestabilidad emocional , ansiedad, confusión, alucionaciones y psicosis

Neuromusculares Tetania, parestesias

Cardiovascular Defectos de la conducción, prolongación del QT

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO Resistencia de los órganos a la PTH, probablemente

debido a una interacción inadecuada del complejo receptor-hormona.

Existen de 2 tipos: Tipo 1: Déficit de proteína Gs-alfa: Cara redonda, talla

corta, MTC y MTT cortos (osteodistrofia hereditaria de Albright)

Tipo 2: Amp cíclico normal en respuesta a la PTH pero con respuesta disminuida.