Tema 1.- Enfermedades producidas por parásitos y sus manifestaciones clínicas

• Consideraciones generales

• Parasitología y salud, objeto e importancia actual

de la Parasitología.

• La infección parasitaria

• Principales signos y síntomas de la enfermedad

parasitaria

Parasitismo.Importancia especial si afecta al hombre o animales domésticos:

• Los parásitos perjudican nuestra salud

• Problemas de salud desde la antigüedad:

• Problemas de salud también en la actualidad

• Los parásitos proporcionan grandes pérdidas económicas al hombre

Problemas de salud en la actualidad

• Frecuencia de grandes viajes (Muchas personas)

• Rapidez medios de transporte

• Importantes movimientos de población

• Importantes modificaciones medioambientales

• Empleo mas extensivo y frecuente de medicamentos

citostáticos (Inmunosupresores)» Quimioterapia de procesos tumorales» Quimioterapia en pacientes trasplantados» Otros tratamientos inmunosupresores

• Otras causas de inmunosupresión » Fundamentalmente infección por VIHINMUNOSUPRESION Aumento de la INCIDENCIA y de la

GRAVEDAD de muchas parasitosis ⇒

• Los problemas de salud derivados de las parasitosis que afectan al hombre

• no son exclusivos del pasado • ni de las regiones tropicales.

• Las parasitosis humanas• no deben ser consideradas como enfermedades exóticas.

• Las enfermedades parasitarias• constituyen un importante problema sanitario de actualidad

también en los paises desarrollados

DIAGNÓSTICO ENFERMEDADES PARASITARIAS

- Clínico

- Parasitológico

De gran importancia

- En países tropicales

- En países desarrollados

Incidencia y mortalidad de las principales parasitosis humanas(datos aproximados s/ estimaciones OMS )

Inf. anuales Mortal. anual

Amebiasis 10% pob mundial 40.000-110.000 (500 millones)

Giardiasis 200 millones práctic. nula

Malaria 500 millones 1,5 millones

Leishmaniosis 1,2 millones aprox 1.000

Tripanosomiasis africana 100.000 nc / año aprox 5.000

Tripanosomisis americana 24 millones 60.000

EVOLUCION DE LA POBLACION HUMANA

Hace 1 millón de años (Paleolítico inferior) 125.000 Africa

Hace 300.000 años (Paleolítico medio) 1.000.000 Africa+Eurasia

Hace 10.000 años (Principios Neolítico) 5 Millones 5 continentes

Imperio romano 150 Millones x 3,3 EN 1.500 AÑOSx 3,3 EN 1.500 AÑOS

Siglo XVI 500 Millones x 3,2 EN 400 AÑOSx 3,2 EN 400 AÑOS

Año 1900 1.600 Millones x 2 EN 60 AÑOSx 2 EN 60 AÑOS

Año 1960 3.000 Millones x 2 EN 39 AÑOSx 2 EN 39 AÑOS

Año 1999 6.000 Millones

Algunos datos de incidencia y prevalencia humana de las parasitosis se refieren a los años 70-80.Es difícil tener datos generales actualizadosConviene “fiarse” de los mismos? ; Amebiasis = 10% población mundial ??????En cualquier caso valor comparativo y relativo

Incidencia y mortalidad de las principales parasitosis humanas(datos aproximados s/ estimaciones OMS )

Inf. anuales Mortal. anual

Esquistosomiasis > 200 millones 750.000

Filariasis 280 millones

Ascaridiasis 1.300 millones 20.000

Ancylostomiasis 800 millones 55.000

Tricocefalosis 500 millones

Boletin EpidemiológicoSemanal (España)

Datos de 2001, semanas38-41.

En col 2001, datos acumulados hasta 10.10.01

En col 2000, datos similares de 2000.

???

Fuente:

Boletin EpidemiológicoSemanal (España)

Datos de 2002 y 2003- Semanal- Acumulados

???

Infección Parasitaria. Características

• Afectan a cualquier edad, pero s/t • Lactantes• Niños • Adultos jóvenes

• Se comportan como inf. familiares• Una consulta en representación del grupo familiar infestado

• Causan sintomatología escasa• s/t infestaciones asintomáticas • Hospitalización de pocos casos (mas graves)

• Mayor prevalencia en medio rural con ↓ higiénico-sanitarias (agua potable-alcantarillado)

INFECCION PARASITARIA. Características generales

Parásito → Hospedador

Sin prod daños Prod daños ⇒ Enfermedad

PARASITOS

Apatógenos Patógenos

Algunos mecanismos patológicos de las enfermedades parasitarias

• Productos tóxicos del parásito• Enzimas hidrolíticas• Ionóforos amebianos• Endotoxinas• Catabolitos

• Lesión tisular mecánica• Bloqueo de órganos internos• Aprofia por presión• Migración a través de los tejidos

• Inmunopatología• Hipersensibilidad• Autoinmunidad• Enteropatías con pérdida de proteínas• Cambios metaplásicos

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PARASITARIAPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PARASITARIA

DiversidadDiversidad parasitariaparasitaria

PATOGENESIS MUY VARIABLEPATOGENESIS MUY VARIABLE

PARASITOSISPARASITOSIS

Infecciones crónicas (meses o años)

Exposición repetida Carga creciente

Inf EXOGENAS Puerta entrada concreta* (ingestión//barreras anatómicas

* Puede ser crítica

FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIAFACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIA

Exposición y dosis infecciosa

Penetración barreras anatómicas

Replicación

Lesión tisular / celular

Alteración, evasión e inactivación mecs defensa del huésped

INVASIONINVASION

Unión Céls/Orgs específicos

Evitan detección por céls sist inmune

Pueden replicarse s/t protozoos

Producen substancias tóxicas

Destrucción tejidos

Enfermedad secundaria

Causan obstrucción, lesión por tamaño

UNION A DIFS CELULAS Y TEJIDOSUNION A DIFS CELULAS Y TEJIDOS

INESPECIFICA

ESPECIFICA (Adhesinas y otros receptores específicos)

Plasmodium - eritrocitoGiardia - epitelio duodenoEntamoeba - Epitelio colonLeishmania - macrófago

RECEPTORES ESPECIFICOSRECEPTORES ESPECIFICOS

Glucoproteinas de superficie (Glucoforina A y B)

Glucolípidos

Receptores del C

Fibronectina

Conjugados N-Acetilglucosamina

Ej Ej Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica

1) Comportamiento APATOGENO*

2) Comportamiento PATOGENO

⇒ Adhesión amebas a la capa mucosa del colon

⇒ Lisis celular epitelio

En presencia de GALACTOSA ⇒ Inhibición unión AMEBA-CELULA*

Entamoeba histolyticaEntamoeba histolyticaCéls epitelialesCéls epitelialesLeucocitosLeucocitosMucinas colónicasMucinas colónicas

Lectina de Lectina de superficiesuperficie

GALACTOSAGALACTOSAN-Acetil-D-N-Acetil-D-

GalactosaminaGalactosamina

X1

2

X

Lectina de adherencia inhibida por Galactosa

Ej. Antígeno Duffy del gr. sanguíneo: Sitio de unión para Ej. Antígeno Duffy del gr. sanguíneo: Sitio de unión para Plasmodium vivaxPlasmodium vivax

Los nativos de Africa occidental –a diferencia de los europeos-, carecen del Ag Duffy

La malaria por P.vivax, es desconocida o muy infrecuente en Africa occidental.

Ej. Unión de Ej. Unión de Giardia lambliaGiardia lamblia a los enterocitos a los enterocitos

Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS Presencia de ADHESINASPresencia de ADHESINAS

LECTINA activada por tripsinaMolécula-1-de adherencia de G.lamblia.

(GLAM-1)Unión PREVIA por la LECTINA y GLAM-1, permite la unión FUERTE por los discos suctorios

UNIONUNION REPLICACIONREPLICACION

A

NO REPLICACIONNO REPLICACION

INTRACELULARINTRACELULAR EXTRACELULAREXTRACELULAR

B

FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIAFACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIA

PARASITOPARASITO

INICIOINICIO PROCESO INFECCIOSOPROCESO INFECCIOSO

INVASIONINVASION TEJIDOSTEJIDOS

REPLICACIONREPLICACION YY

DESTRUCCIONDESTRUCCION

ESTABLECIMIENTO ESTABLECIMIENTO ENFERMEDAD ENFERMEDAD PARASITARIAPARASITARIA

No producen toxinas extremadamente potentes como las

bacterias p ej.

Elaboración toxinasLesión tisular mecánicaReacciones inmunopatológicas

HipersensibilidadAutoinmunidad

Liberación de enzimasProteinasasFosfolipasasProt liticas s/neutrófilos

1 2 3

MANIFESTACIONES DE LA MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD PARASITARIAENFERMEDAD PARASITARIA

Lesión mecánica o Lesión mecánica o “química” por el parásito“química” por el parásito

Respuesta frente al parásitoRespuesta frente al parásito (HIPERSENSIBILIDAD)(HIPERSENSIBILIDAD)

Liberación de linfocinas y citocinas Liberación de linfocinas y citocinas ⇒⇒ Acción patógena Acción patógenaReacciones anafilácticasReacciones anafilácticasReacciones hipersens retardada med x célulasReacciones hipersens retardada med x célulasReacción inflamatoria MANTENIDA Reacción inflamatoria MANTENIDA

⇒⇒ Cambios tisularesCambios tisularesHiperplasiaHiperplasiaFibrosisFibrosis

1 2

EVASION RESPUESTA INMUNEEVASION RESPUESTA INMUNE

Destruccion celular o Destruccion celular o tisulartisular

1

Inicio Enfermedad clínicaInicio Enfermedad clínica

Mantenimiento Mantenimiento Enfermedad clínicaEnfermedad clínica

(Supervivencia del parásito)(Supervivencia del parásito)

2

Mantenimiento enfermedad clínica Mantenimiento enfermedad clínica ⇒⇒ Supervivencia del parásito Supervivencia del parásito

Supervivencia del parásito Supervivencia del parásito ⇒⇒ EVASION MECANISMOS RESP INMUNE EVASION MECANISMOS RESP INMUNE

EVASION RESPUESTA INMUNE. MECANISMOS.EVASION RESPUESTA INMUNE. MECANISMOS.

Variación antigénica. (sucesivas generaciones Agénicamente difs)Variación antigénica. (sucesivas generaciones Agénicamente difs) Modif expresión Agénica en Modif expresión Agénica en Trypanosoma bruceiTrypanosoma brucei, ,

Plasmodium sp, Plasmodium sp, Giardia lambliaGiardia lamblia…..…..

Convergencia (selección) en el tipo de Ags.Convergencia (selección) en el tipo de Ags.Producción Ags muy semejantes a ciertas prot de su huéspedProducción Ags muy semejantes a ciertas prot de su huéspedProd de Ags que no estimulan el sist inmune (manchas ciegas)Prod de Ags que no estimulan el sist inmune (manchas ciegas)

Enmascaramiento con proteínas (Ags o Acs del huésped)Enmascaramiento con proteínas (Ags o Acs del huésped)

Mimetismo inmunológico (No provocan resp inmune)Mimetismo inmunológico (No provocan resp inmune)

EVASION RESPUESTA INMUNE.EVASION RESPUESTA INMUNE. En parásitos intracelularesEn parásitos intracelulares

Leishmania spLeishmania sp….….Evitan MUERTE INTRACELULAR en céls Evitan MUERTE INTRACELULAR en céls altamente especializadas (MACROFAGOS)altamente especializadas (MACROFAGOS)

Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii,….. ,…..

Prevención FUSION lisosomas al fagosomaPrevención FUSION lisosomas al fagosoma

SOBREVIVEN y además: SOBREVIVEN y además: SE REPLICAN en el fagosoma o en el fagolisosoma y SE REPLICAN en el fagosoma o en el fagolisosoma y se extienden a otras regiones se extienden a otras regiones

Resistencia a la DESTRUCCION en el fagolisosoma Resistencia a la DESTRUCCION en el fagolisosoma (enzimas lisosómicos)(enzimas lisosómicos)

PATOGENIA Lesiones por parásitos

Localización - Unica

- Múltiple En relación con

- Emplazamiento definitivo- Acceso- Migración- Suma de todos

Formas - Lesión física o traumática- Necrosis lítica- Estimulación reac hísticas hospedador- Fenómenos tóxicos y alérgicos - Apertura via entrada para otros patógenos

INFECCION PARASITARIA ≠ ENFERMEDAD PARASITARIA

- Enf. debilitantes

- Estado del hospedador - Inmunodepresión

A VALORAR

- Densidad parasitaria ⇔ “Grado” infest inicial (s/t en metazoos)

Infección con síntomas clínicos

Infección sin síntomas clínicos

Densidad parasitaria

Efectos del Parásito sobre su Hospedador

Acciones patógenas ejercidas por los parásitos

1.- ALTERACIONES NUTRITIVAS DEL HOSPEDADOR

1.a.- Expoliación de nutrientes1.b.- Aumento de las pérdidas1.c.- Defícits de absorción

3.- DESTRUCCION TEJIDOS DEL HOSPEDADOR (1)

• Grado variable• En relación con:

• Acceso• Local. definitiva y migraciones. • Combinación dos tipos.

3.- DESTRUCCION TEJIDOS DEL HOSPEDADOR (2)

• Tipos de lesión• Pequeñas o microscópicas (Inf. secundarias)

• Importantes y muy extensas

• Mecanismos:• Ingestión• Rotura mecánica• Lisis enzimática

4.- CAMBIOS TISULARES

• Consecuencia posible del parasitismo en general

• Asociado a parásitos celulares y tisulares

• Gravedad variable:

Hiperplasia• Hipertrofia• Metaplasia• Neoplasia

5.- ACCION TOXICA

- Irritación - Lesiones importantes- Reacciones alérgicas

6.- ACCION MECANICA

- Bloqueo linfático- Obstrucción intestinal- Presión sobre órganos vecinos etc.

7.- ACCION SOBRE EL METABOLISMO EN GENERAL

PARASITISMO. Posibilidades

1) Infección inaparente (PARASITISMO)

• Sin alteraciones funcionales• Ausencia de sintomatología evidente

2) Acciones patógenas (ENFERMEDAD PARASITARIA)*

• Transtornos funcionales acusados• Sintomatología aparente

* Sin. PARASITOSIS.

Nomenclatura: Empleo del sufijo -osis o -iosis.

Importante:

Tanto en la infestación inaparente comoen la enfermedad parasitaria:

DESARROLLO DE INMUNIDADDESARROLLO DE INMUNIDAD

- Respuesta INMUNE variable frente a difs Ags parasitarios

- SOMATICOS

- METABOLICOS

⇒ Cierto control de las infecciones parasitarias ⇒ “Huella” biológica:

Detección resp Inmune ⇒ Diagnóstico

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS PARASITOSIS

Información

Síntomas (objetivos y subjetivos)

Interrogatorio / antecedentes

Exploración física

SINTOMAS

No específicos

Presencia de ciertos síntomas, o conjunto de síntomas ⇒ CONTRIBUCION AL DIAGNOSTICO

(Importante: conocer la etiología de un determinado síntoma o grupo de síntomas)

Signos y síntomas de la enfermedad parasitaria

• Posibil de reacción del org frente a difs situaciones : LIMITADO

• En pocos casos reacciones específicas ⇒ Síntomas causados por parásitos ⇒ Muy pocos Patognomónicos

• No obstante:

1.- La existencia de ciertos signos y síntomas aislados debe sugerir al clínico los diversos diagnósticos posibles

2.- Las diferentes agrupaciones de signos y/o síntomas determinan el diagnóstico concreto

INTERROGATORIO

- Pescado crudo Hábitos, s/t hábitos alimenticios - Carne cruda

- Berros

Visitas a regiones tropicales o exóticas, donde es posible la transmisión de ciertas enfermedades

EXPLORACION FISICA

Exige el conocimiento de las lesiones producidas por los diferentes parásitos