PARASITOS SISTEMA NERVIOSO

Los microorganismos han sido capaces de adaptarse y conquistar la inmensa mayoría de los ambientes del planeta. El cuerpo humano es otro de los ecosistemas que han logrado conquistar, de hecho, estamos totalmente invadidos de microorganismos. Éstos superan en número a nuestras propias células. Están acompañándonos desde hace decenas de miles de años y participan, en muchas ocasiones, de la actividad celular normal del organismo que ocupan, en estos casos, se trata de una situación de simbiosis donde el hombre como huésped y el parásito o microorganismo como colonizador establecen una relación de provecho mutuo. Pero, en otros muchos casos, causan cantidad de síntomas y problemas de salud de los que somos inconscientes, tanto la persona que los padece como el profesional de la salud que lo trata.

Hoy por hoy, la infección por parásitos es el problema de salud más infravalorado en los países occidentales. Problemas de piel, bajadas de inmunidad, pérdida de memoria, alteraciones de sueño, dolores articulares o fatiga crónica son algunos de los síntomas que podemos padecer si estamos infectados por parásitos.

Los parásitos atacan diversos tejidos del organismo: la mayoría de las personas saben que pueden encontrarse en el intestino pero desconocen que son también habituales en el hígado, pulmón o incluso, afectar el tejido nervioso destruyéndolos y produciendo, de esta forma, una amplia variedad de trastornos que pocos profesionales de la salud relacionan con los parásitos.

1. MALARIA CEREBRAL

La malaria cerebral (MC) es una encefalopatía difusa potencialmente reversible, cuyo diagnóstico requiere la presencia de los siguientes criterios:

Estado de coma, determinado en adultos por la escala de coma de Glasgow modificada (tabla 1) y en lactantes por la escala de coma de Blantyre (tabla 2)

La exclusión de otras encefalopatías, especialmente la meningitis bacteriana y, si es posible, la encefalitis viral prevalente localmente

El hallazgo de formas asexuales del P. falciparum en la gota gruesa Puede cursar con o sin convulsiones; si se presentan, el coma debe persistir por

más de 6 horas después del episodio convulsivo, descartando de esta forma un coma postictal transitorio.

Es la principal causa de muerte de origen parasitario en todo el mundo. Es causada por un parásito protozoario del género Plasmodium. La especie que causa más complicaciones es el P. falciparum, ya que puede producir en el hospedero anemia grave (hemoglobina < 7g/dL), coagulación intravascular diseminada (CID), síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) caracterizado por taquipnea (frecuencia respiratoria > 40/minuto) y disnea súbita; falla hepática con ictericia, hipoglicemia severa (glucosa sanguínea < 40 mg/dL), insuficiencia renal aguda y edema pulmonar. La presentación clínica más frecuente y fatal de la malaria complicada por P. falciparum es la Malaria Cerebral; responsable de más del 10% de los casos de hospitalización por malaria complicada en zonas endémicas y de más del 80% de los casos fatales por malaria complicada.

Sin embargo, la mayoría de los pacientes adultos que sufren MC se recuperan completamente sin secuelas neurológicas y sólo el 10% de los que han sufrido un coma profundo, principalmente los niños menores de 10 años, quedan con secuelas neurológicas como: ceguera cortical, sordera, hemiplejia, ataxia cerebelosa, disartria yalteraciones de la personalidad con psicosis crónica.

1.1. PATOGENESISLos hallazgos histopatológicos reportados en las biopsias cerebrales de pacientes con MC muestran “macroscópicamente: edema cerebral moderado en la mayoría de los casos, hemorragia petequial difusa preferentemente en la sustancia blanca y coloración gris pizarra en la corteza cerebral debido al pigmento malárico”, “microscópicamente: engrosamiento de los capilares y vénulas cerebrales con glóbulos rojos parasitados (GRP) y glóbulos rojos no parasitados (GRNP); el endotelio no demuestra daño microscópico, pero la tinción inmunohistoquímica sugiere activación endotelial y daño de la barrera hematoencefálica (BHE)”; en el 33% de los casos se observa al microscopio en períodos tardíos el granuloma malárico de Dürck formado por reacciones gliales y respuesta inmunológica celular en las zonas de necrosis vascular del sistema nervioso central.

Aún no se conoce con claridad su patogénesis pero se han postulado cuatro hipótesis o mecanismos posibles: 1. citoadherencia y secuestro de glóbulos rojos parasitados en la

microvasculatura cerebral2. formación de rosetas y aglutinación de glóbulos rojos parasitados 3. producción de citoquinas y activación de segundos mensajeros 4. apertura de la barrera hematoencefálica.

Recientemente se ha utilizado el precursor de la proteína b-Amiloide como un marcador de daño neuronal en MC; este precursor será de gran ayuda en futuras investigaciones realizadas en nuestro medio que aporten información para comprender la patogénesis de la MC.

1.2. MANIFESTACIONES CLINICASFigura No. 1

Clínicamente la MC se puede presentar de diferentes formas, debido a que cursa con una o varias manifestaciones sistémicas o incluso las precede. Marsh y colaboradores en 1996 llevaron a cabo un estudio sobre la fisiopatogenia de la MC en niños africanos y propusieron 4 grandes grupos de presentaciones clínicas que inducen el coma (figura Nº 1); ellas son: alteraciones neurológicas, alteraciones metabólicas, convulsiones y otras alteraciones.

Alteraciones neurológicas: en la MC es el de una lesión simétrica de la neurona motora superior: Reflejos osteotendinosos: varían desde reflejos aumentados (+++/++) y

clonus (++++/ ++), principalmente del reflejo aquiliano, hasta arreflexia total (0/++) considerada como un signo ominoso, donde ++ es el valor normal de referencia.

Reflejos cutáneos y abdominales: usualmente están ausentes lo que indica alteraciones del sistema piramidal.

Rigidez de nuca: es frecuente en adultos y simula un síndrome meníngeo.

Agitación psicomotora: es infrecuente en la MC; simula una intoxicación alcohólica o un episodio de psicosis aguda.

Rigidez: puede ser de descerebración o de decorticación e indica disfunción del tallo cerebral; progresa a falla cardíaca y respiratoria.

Hallazgos oculares: en los pacientes febriles (>38 ºC) e inconscientes es común encontrar mirada divergente, con pupilas reactivas a la luz y con reflejos oculocefálicos y oculovestibulares normales lo que descarta alteraciones en la integridad del tallo cerebral.

En el fondo de ojo es raro encontrar papiledema. Las hemorragias retinianas (HR) se encuentran en el 15% de los adultos y entre 35% y 40% de los niños con MC; se caracterizan por tener un centro pálido con bordes en “llama”; usualmente están ubicadas alrededor de la mácula densa y su hallazgo se correlaciona fuertemente con un mal pronóstico de la MC; con base en el hecho de que el cerebro y los ojos provienen de un mismo origen embrionario, el neuroectodermo, White y colaboradores encontraron una relación directamente proporcional entre el número de HR observadas en el fondo de ojo y el número de hemorragias en la sustancia blanca de los cerebros de pacientes que murieron por MC.

Alteraciones metabólicas: Acidosis metabólica: causada por insuficiencia renal aguda (creatinina >3

mg/dL, eliminación urinaria < 400 mL/24horas o <12 ml/kg/24 horas en niños), acidosis láctica (lactato venoso 6 mmol/L) o por ambas.

Hipoglicemia: glucosa sanguínea < 40 mg/dL (2.2 mmol/L); ocurre en el 8% de los adultos y en el 20% de los niños con MC.

Convulsiones:Son frecuentes en niños especialmente las de tipo tónico-clónico generalizadas al igual que en adultos en los que su frecuencia varía entre 10% y 50%; las convulsiones motoras parciales son raras tanto en niños como en adultos y el estatus epiléptico, o sea, convulsiones continuas o recurrentes sin recuperación total de la conciencia entre una y otra convulsión, es muy raro en la MC.

Otras alteraciones: Anemia (hematocrito < 20% y hemoglobina <7 g/dL).

Ictericia y acidosis respiratoria. Edema pulmonar agudo y CID.

El pronóstico de la MC depende en gran medida de la coexistencia y tratamiento de la falla renal, la ictericia grave y la acidosis metabólica.

1.3. DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la MC se fundamenta en la presencia de un estado de coma determinado en adultos por la escala de coma de Glasgow modificada (Tabla 1) y en lactantes por la escala de coma de Blantyre (Tabla 2), con exclusión de otras encefalopatías especialmente la meningitis bacteriana y la encefalitis viral, y en el hallazgo de formas asexuales del P. falciparum en la gota gruesa. Ayudas diagnósticas

La punción lumbar ayuda a descartar o confirmar la meningitis bacteriana. El examen del fondo de ojo es útil para observar las HR que se correlacionan

fuertemente con el daño cerebral. El electroencefalograma (EEG) es una ayuda diagnóstica poco específica para

MC; se requieren más estudios para lograr una mejor estandarización principalmente en el diagnóstico de secuelas neurológicas como las convulsiones sutiles en niños que hayan padecido MC.

La resonancia magnética (RM) es de poca ayuda en el estudio inicial ya que solamente sirve para detectar infartos y hemorragias marcadas en el cerebro, pero puede en ocasiones definir secuelas neurológicas específicas.

1.4. ESCALAS DEL ESTADO DE COMA

Tabla 2. Escala de Blantyre (lactantes)

Tabla 1. Escala de Gasglow Modificada (adultos)

1.5. TRATAMIENTO Monitorear y vigilar el nivel de conciencia, utilizando la Escala de Glasgow. Realizar cambios frecuentes de posición Monitorear signos vitales Iniciar Quinina parenteral (esquema 8). Administrar Fenobarbital sódico: 10 a 15 mg/kg, dosis única Controlar la entrada y salida de líquidos Monitorear la parasitemia Tratar las complicaciones que recurren con la parasitemia (hipoglicemia,

anemia, edema pulmonar, falla renal, acidosis metabolica, etc).

2. ENCEFALOPATIA CHAGASICA

La enfermedad de Chagas, o tripanosomiasis americana, es una enfermedad tropical producida por el protozoario flagelado Trypanosoma cruzi, transmitido a los humanos por la picadura de insectos (vectores) conocidos como triatominos, o pitos, entre los cuales se citan varias géneros como: Triatoma sp., Rhodnius sp. y Pastrongylus sp. Éstos son los principales vectores hematófagos que transmiten la

enfermedad y se encuentran, principalmente, en áreas rurales, cálidas y secas, especialmente en Centroamérica y Suramérica

Estos, muy pocas veces comprometen el sistema nervioso central. Se describen en la literatura casos de neuroinfección por enfermedad de Chagas en pacientes inmunosuprimidos, especialmente por sida, o de manera secundaria por transmisión del parásito a partir de un donante infectado.

En las zonas endémicas la enfermedad se transmite por insectos vectores triatomineos. Existen más de 100 especies conocidas pero solo 6-7 de ellas transmiten la enfermedad.

2.1. MANIFESTACIONES CLINICAS

Las infecciones del sistema nervioso por Trypanosoma cruzi en su forma aguda transcurre bajo la evidencia clínica de una meningo-corticoencefalitis aguda grave, y han sido señaladas exclusivamente en la primera infancia. Su curso es gravísimo, fulminante, por lo cual los multiples elementos del síndrome meningítico no siempre aparecen en su conjunto típico; efectivamente prevalecen las convulsiones dentro de un cuadro febril atípico; son frecuentemente generalizadas, evolucionando por crisis epileptiformes con vomitos; estos no aprarecen en todos los casos pero haciéndolo son continuos y tienen el tipo relacionado con lesiones cerebrales.

En niños de segunda infancia y adultos se han atribuido a la infección tripanosomica numerosos sindromes imprecisos, convulsiones, estrabismo convergentes transitorios, signo de romaña, disminución del rendimiento intelectual, estados represivos, etc., traduciendo lesiones corticoencefaliticas o polioencefaliticas focales, de menor gravedad.

La enfermedad de Chagas puede manifestarse en el sistema nervioso central como una masa cerebral o como una meningoencefalitis aguda difusa, indistinguible de otras infecciones oportunistas o procesos neoplásicos como encefalitis por toxoplasma o linfoma primario del sistema nervioso central, respectivamente. En el diagnóstico diferencial también se deben tener en cuenta patologías como: la

leucoencefalopatía multifocal progresiva, los tuberculomas del sistema nervioso central, los criptococomas, los abscesos piógenos y las metástasis cerebrales.

En pacientes con importante compromiso del sistema inmune, la enfermedad de Chagas, generalmente, produce una encefalitis multifocal necrosante con formación de abscesos secundarios a la reactivación de una infección adquirida varios años atrás.

Las manifestaciones neuropsiquiatricas atribuidas a la infección crónica por el tripanosoma o a las secuelas focales de las infecciones agudas, han sido profusamente estudiadas y se han ordenado en los siguientes grupos: Cuadros neuropsiquiatricos encuadrables dentro del amplio concepto de la

encefalopatía distrofica infantil, bajo forma de sindromes afines al de Little en los que se asocia la displagia espástica con idiocia u oligofrenias menos profundas. Dentro de este grupo se alinean también enfermos con sindromes seudobulbares, cerebelosos o extrapiramidales asociados también a oligofrenias.

Cuadros neurológicos con caracteres de meningo-corticoencefalitis o de mielitis o aun de sindromes mixtos, sin sistematización precisa, con paresias, paraparesias, paralisis de grupos musculares menores, amiotrofias, hiperrreflexias distales con signo de Babinsky positivo, acompañadose ya de perturbaciones vegetativas (hiperhidrosis, hiperestesia, algesias superficiales circunscritas, etc) con menor frecuencia de perturbaciones sensoriales fugaces e sin fijeza, o alteraciones psíquicas de diversa índole, generalmente asentando sobre un fondo de bradipsiquia o disminución de una u otra función vinculada a areas corticales del cerebro.

Cuadros neurológicos bien definidos como consecuencia de obstrucciones vasculares cerebrales, producidas por embolos desprendidos de los grandes coagulos murales, especialmente apicoventriculares, propios y caracteristicos de la pancarditis atribuida a la tripanosomiasis. La coexistencia de la carditis chagasica será obligada para poder asignar a estos accidentes cerebrales el carácter de manifestaciones neurológicas de la enfermedad del chagas.

2.2. DIAGNOSTICO

El diagnóstico se puede sospechar por imágenes en pacientes con el antecedente de contacto, aunque no existen hallazgos patognomónicos que permitan su identificación de manera específica. El diagnóstico se sospecha frente a lesiones cerebrales en TAC con áreas hipodensas simples o múltiples, edema perilesional y efecto de masa con desplazamiento de la línea media cerebral. La sospecha puede ser confirmada por punción lumbar o biopsia cerebral.La evaluación histopatológica muestra una encefalitis extensa multifocal, necro-hemorrágica, con angeitis obliterante, donde se observan muchas formas de amastigotes en células gliales, macrófagos y células endoteliales.

El T. cruzi compromete con mayor frecuencia la sustancia blanca y presenta extensión ocasional a la corteza, asociada a hemorragias intralesionales y desmielinización.

El diagnóstico puede confirmarse por punción lumbar o biopsia intracraneal. El examen patológico demuestra amastigotes en el espécimen o tripomastigotes en el líquido cefalorraquídeo o ambos.

2.3. TRATAMIENTO

En los casos de reactivación parasitaria, se debe iniciar terapia con benzonidazol o nifurtimox en dosis habituales El tratamiento se debe mantener mientras dure la inmunosupresión o se reconstituya el sistema inmune, o de por vida en el caso de trasplantes renales y hepáticos. Se emplean para tratar la tripanosomiasis aguda, la infección crónica en menores de 18 años, la reactivación de la enfermedad en sujetos inmunodeprimidos y para tratar la infección aguda en sujetos contaminados accidentalmente en laboratorio.

3. STRONGILOIDOSIS EXTRAINTESTINAL

La infección por Strongyloides stercoralis ocurre en zonas tropicales y subtropicales, donde la prevalencia en la población general pueden 48%. Se describe una prevalencia de 0,9%-4% en los Estados Unidos; en nuestro, país la prevalencia de estrongiloidiasis varía desde 8% al 96,5%, en estudios realizados principalmente en la Selva. El síndrome de hiperinfección tiene una marcada preponderancia por el sexo masculino y la edad adulta.

Los pacientes que son grupo de alto riego, son los que tienen deficiencia inmunitaria: malnutrición, transplantados o pacientes con tratamiento inmunosupresor

La mortalidad asociada a estrongiloidiasis diseminada no trata es del 100% e incluso con tratamiento, puede superar el 25%. Cuando la hiperinfección es muy intensa se pueden encontrar larvas dañando corazón, hígado, tiroides, paratiroides, glándulas suprarrenales, próstata, páncreas, nódulos linfáticos, riñones, vejiga, ovarios y SNC.

3.1. MANIFESTACIONES CLINICASLa clínica del síndrome de hiperinfección por Strongyloides stercoralis en los pacientes con infección por el VIH es similar a la de los pacientes con otras inmunodeficiencias6. Los pacientes con síndrome de hiperinfección presentan síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, meteorismo, anorexia, diarrea a veces alterándose con periodos de estreñimiento, dolor abdominal difuso severo o epigastralgia urente, sangrado digestivo alto o bajo que puede llegar a ser masivo y distensión abdominal como se observó en el presente caso.

El pulmón es el segundo órgano más frecuentemente afectado, representando en algunas series hasta el 48% de los casos. Los síntomas que pueden presentar son disnea sibilancias, hemoptisis, tos o cuadros de asma y neumonías severas. Siendo clásicamente descrito que el germen cultivado en el esputo es el mismo que produce la bacteriernia y/o meningitis. Además es común observar compromiso general como fiebre, malestar general, debilidad, pérdida de peso.

En el SNC la estrongiloidiasis no complicada no da manifestaciones neurológicas. En la forma diseminada lo más frecuente es una meningitis polimicrobiana por gérmenes Gram negativos y, en algunos casos hay larvas en LCR. Menos frecuente son los abscesos cerebrales y cerebelosos que contienen larvas de S. stercolaris. Las alteraciones neurológicas varían desde cambios en el estado mental al estupor y el coma, que pueden ocurrir en la infección sistémica. Se considera que la siembra hematógena de las meninges durante la bacteriemia es el mecanismo más probable, y no es conocido si se requiere la invasión de las larvas al sistema nervioso central. Las anormalidades del líquido cefaloraquideo (LCR) no son especificas, a menos que una meningitis bacteriana este presente.

3.2. DIAGNOSTICOLa infección por Strongyloides stercoralis es una de las infecciones parasitarias más difíciles de diagnosticar. Los criterios diagnósticos de sospecha usados para la enfermedad sistemica descritos en la literatura inglesa son los siguientes:

Eosinofilia en sangre periférica, sin embargo no la consideran sine qua non en pacientes con inmunosupresión de cualquier tipo y estrongiloidiasis sistémica ya que pueden no presentarla como ya se ha explicado.

Bacteriemia inexplicable y persistente y/o meningitis a organismos entericos. Pacientes con infiltrados pulmonares transitorios y molestias gastrointestinales.

El diagnóstico definitivo de una infección por Strongyloides stercoralis requiere la visualización directa del parásito.

El método de diagnóstico en esputo ha mejorado en sensibilidad, desde la introducción por Tello, de la técnica de Baermann modificada en copa para esputo en 1989, mediante el cual se vienen identificando más casos de autoinfestación por Strongyloides stercoralis este método identifica Strongyloides stercoralis en esputo en el 85% de casos en la primera muestra, y el 15% restante en 3 ó más muestras.

La última técnica diagnóstica introducida es el cultivo de heces que se basa en la capacidad de la larva de SS para desarrollar a su forma de vida libre demorando de 7-10 días en identificar las larvas, siendo altamente sensitiva en manos entrenadas. No debemos olvidar que el método de Baermann sigue siendo un excelente método con alta sensibilidad en laboratorios con experiencia.

3.3. TRATAMIENTOEl fármaco de elección para el tratamiento de la hiperinfestación y la estrongiloidiasis diseminada es la Ivermectina, se tiene que dar a diario hasta que remitan los síntomas y las larvas no se detecten en un período de al menos 2 semanas (tiempo en el que se completa el ciclo de autoinfestación). Se recomienda interrumpir o disminuir la dosis de inmunosupresores (corticoides) y añadir un antibiótico adecuado a las infecciones que acostumbra acompañar a la estrongiloidiasis extraintestinal.Dado que el objetivo del tratamiento es la erradicación tanto para la estrongiloidiasis no complicada como la que presenta complicaciones son recomendables exámenes de seguimiento. Los controles se tienen que repetir con frecuencia. Durante el seguimiento a largo plazo, la serología positiva y la eosinofilia persistente pueden aportar datos más concluyentes sobre el resultado del tratamiento que los exámenes de heces.

4. NEUROCISTICERCOSIS

La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC)1-4. Es una enfermedad de distribución universal, endémica en países de bajo nivel socioeconómico, en los que el cerdo es una fuente importante de alimentación5,6. Por ello, se ha convertido en un grave problema de salud pública de los países en vías de desarrollo4,7.

Los cisticercos presentan una especial predisposición a afectar al SNC, aunque también se localizan en músculos, tejido subcutáneo y ojos1,8. La sintomatología depende del número, tamaño y localización de los quistes, aunque en la mayoría de las ocasiones son asintomáticos1,8. La manifestación clínica más frecuente son las crisis epilépticas (50-65%), seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC)1,7-9.

La incidencia de esta enfermedad en España había disminuido en las últimas décadas, debido al gran desarrollo sanitario y social1. Por contra, en los últimos años, y sobre todo a expensas del cada vez mayor número de inmigrantes que recibimos

procedentes de países donde la enfermedad es endémica, la incidencia de esta enfermedad ha sufrido un más que acusado repunte4,5,10.

4.1. EPIDEMIOLOGÍALa NCC es uno de los grandes problemas sanitarios en países en vías de desarrollo, y la emigración a áreas no endémicas ha incrementado la prevalencia en algunos países de Europa, EEUU, etc., donde esta patología era inusual en las últimas décadas1,4,7,8.La NCC es una patología endémica en el sudeste asiático, África, América (central y del sur), etc.1,4,5,8,10. En la mayoría de países de África y Asia, no existen datos sobre la prevalencia real10. En México, el 12% de las intervenciones de neurocirugía las motiva la NCC y hasta el 4% de las autopsias revelan la presencia parásitos en el SNC1,8. En la India, esta enfermedad es la principal causa de crisis epilépticas, con una prevalencia similar a la de América latina10. Es la primera causa de epilepsia adquirida en el adulto en países como Brasil, Colombia, Ecuador, Perú, México, etc.4,7,9, siendo la principal razón de que la incidencia de crisis en dichos países duplique a la de los países desarrollados1,8,10.

A principios del siglo XX, la NCC estaba considerada como una enfermedad endémica en algunas regiones de España (sobre todo en el sudeste peninsular)1,4. Gracias al desarrollo sanitario y social de las últimas dos décadas, la incidencia de la NCC había disminuido drásticamente, aunque sin ser erradicada en su totalidad1,4. Sin embargo, en los últimos años, con el rápido incremento de la población inmigrante, el diagnóstico de esta enfermedad ha aumentado de nuevo4,5,10,11.

4.2. CICLO BIOLÓGICO

La Taenia solium (TS) es un cestodo que puede invadir al hombre y que presenta un ciclo biológico complejo, con dos o más hospedadores5,8,10. Los humanos son los únicos hospedadores definitivos, mientras que tanto los cerdos como los humanos pueden ser hospedadores intermediarios5,8,10.

La TS adulta está compuesta por una cabeza (escólex), 4 ventosas, ganchos y un cuerpo formado por proglótides hermafroditas (unidades de reproducción llenas de huevos)5,8,10. El parásito adulto habita en el tubo digestivo de los humanos, adherido a la pared intestinal1,5,8. Cada día expulsa varios proglótides que son eliminados con las heces1,5,8,10. Cuando los cerdos ingieren los huevos, éstos atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo, para finalizar en los tejidos del cerdo (sobre todo músculo estriado y cerebro)5,8,10, donde se transforman en larvas (cisticercos) que son adquiridas por los humanos al ingerir

carne de cerdo infestada. Una vez en el intestino delgado las larvas se evaginan, el escólex se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parásito comienza a crecer, provocando una ligera inflamación en la zona de implantación, la denominada teniasis5,8,10.La cisticercosis se adquiere cuando el hombre ingiere los huevos por alimentos-agua contaminados, o por autocontaminación. Cuando éstos llegan al torrente sanguíneo1,5,8,10, se distribuyen por los tejidos del hombre (músculo, cerebro, etc.), depositándose en su forma larvada1,5,8,10.

Estudios epidemiológicos recientes concluyen que la mayor fuente de contaminación es la directa (persona a persona: manipuladores de alimentos, convivencia, etc.), cambiando el concepto clásico de que el medio ambiente es la mayor fuente de contaminación con huevos de TS3. La autoinfección (vía fecal-oral) no está considerada como fuente de infección relevante, puesto que la teniasis se ha registrado en raras ocasiones en pacientes con NCC3,6.

4.3. PATOLOGÍA Y PATOGENIA

Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante semanas o meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo molecular, depresión de la inmunidad celular, etc.) y en el caso de la NCC, la barrera hematoencefálica. Aunque los cisticercos maduren en unas semanas, pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. Éstos aparecen tras la muerte del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador, con la consiguiente reacción inflamatoria5,10,12.

El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital:1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en este estadío.3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis.4. Estadio calcificado: nódulo calcificado.

En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes. El quiste racimoso, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las cisternas de la base, pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro. El segundo tipo de quiste sería el celuloso, con forma ovalada o redondeada, que suele

encontrarse en el parénquima cerebral. En dicha forma de unos 3-20 mm de diámetro, se puede ver el escólex.

4.4. MANIFESTACIONES CLINICAS

La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas.

Neurocisticercosis inactiva: Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes con infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia.

Neurocisticercosis activa:

Forma parenquimatosa Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma más frecuente. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta más de 10 años) y el paciente se muestra asintomático. La clínica suele aparecer cuando la larva muere, dado que se produce una alteración de la regulación osmótica y un consiguiente aumento del tamaño del quiste (estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral. La evolución de estos quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia la calcificación.

La epilepsia es la forma más frecuente de manifestación de la NCC (50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa. Así, en regiones de cisticercosis endémica, la epilepsia de inicio tardío (en mayores de 25 años), es muy sugestiva de NCC, pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). Incluso pacientes con NCC parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis epilépticas.

Si los quistes se localizan sobre áreas cerebrales expresivas, pueden aparecer signos neurológicos focales. Los más frecuentes son: déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa, etc. El diagnóstico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del SNC, se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones.

La cefalea es un signo común a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migrañas sin aura o con cefaleas tensionales.La encefalitis cisticercosa se debe a la infección masiva de los cisticercos en el parénquima cerebral. Esto conlleva a una reacción inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema. Esta forma es más frecuente en niños y mujeres jóvenes.

Forma subaracnoideaEs la segunda forma más frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC). La reacción inflamatoria puede producir fibrosis leptomeníngea en las cisternas, provocando neuropatías por atrapamiento, o hidrocefalia por obstrucción de la circulación de LCR. A menudo, el cuadro se inicia con HTIC, por dicha obstrucción o por el gran tamaño del quiste. También se puede ver focalidad neurológica de aparición súbita, por fenómenos de vasculitis que comprometen el flujo sanguíneo cerebral de forma focal y brusca (angeítis cisticercosa). En raras ocasiones, el inicio es debido a una HSA, debutando con cefalea brusca e intensa.

Forma intraventricular

El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrículos. Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR. Cuando la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, el llamado “Síndrome de Bruns” caracterizado por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza, manifestándose con clínica de HTIC. La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM, los cisticercos.

Forma espinal

Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión,etc.)

Forma extraneural

La cisticercosis también puede aparecer en los ojos, músculos, tejido subcutáneo, etc. El 75% de los pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares.

4.5. DIAGNOSTICOEl diagnóstico de NCC puede ser problemático, ya que en ocasiones resulta imposible demostrar la infección por TS. Para establecer una de las 4 categorías diagnósticas propuestas en el 2001 por Del Brutto y col, y modificadas posteriormente se deben valorar los datos epidemiológicos, la clínica, el inmunodiagnóstico y los estudios de neuroimagen:

Criterios absolutos:

Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular.- TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior.- Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo.

Criterios mayores: Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de NCC.

- Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto).- Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla.- Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste.

Criterios menores: Neuroimagen con lesión compatible con NCC.

- Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario (para un criterio mayor).- Clínica sugestiva de NCC.- Western Blot positivo o Ag en el LCR y cisticercosis fuera del SNC.

Criterios epidemiológicos: Teniasis presente o pasada, personal o de cohabitantes. Haber residido en países donde la NCC es endémica o viajado

frecuentemente a dicho países.

Estudios inmunológicos - Eosinofilia e Hiperglobulinemia E

Son datos analíticos comunes a la mayoría de las parasitosis, pero cuando la eosinofilia aparece en el LCR, es muy sugestiva de NCC.Pruebas de detección de Ac anticisticerco en sangre y LCRSon un complemento importante de los estudios de neuroimagen y nunca deben ser utilizadas de forma aislada para descartar o confirmar el diagnóstico de NCC, debido a los frecuentes falsos positivos y falsos negativos.

- Enzyme-linked Immunoelectrotransfer Blot (EITB): más fiable en suero que el LCR, detecta anticuerpos contra antígenos más específicos del parásito que ELISA. A pesar de que tiene una gran especificidad y sensibilidad, hay que recordar que los pacientes con teniasis o cisticercosis extraneural también tienen resultados positivos en sangre, sin que signifique que padezcan NCC1,8,10,17. Hay que tener en cuenta que también arroja falsos negativos en cisticercos únicos.

- Enzyme-Linked Immunoabsorbent Assay (ELISA): hasta la aparición del EITB era la más utilizada. Su certeza en suero es muy pobre (por reacciones cruzadas con otros tipos de cestodos), por lo que en caso de utilizar esta técnica, se debe realizar en LCR, donde la rentabilidad es mayor.

Estudios de neuroimagen

Hoy en día se utilizan la TC y la RM, que permiten visualizar el número, localización y estadio de los parásitos. En general, la RM se considera superior en la clasificación de los distintos estadios y para valorar los quistes localizados en la base del cráneo, tronco del encéfalo, ventrículos y médula. Sin embargo, la RM es inferior en la detección de calcificaciones. Para evitar errores diagnósticos, se realiza la TC como técnica de primera elección y se reserva la RM para los casos de TC normal o no concluyente.

Los estadios del ciclo vital del cisticerco tienen diferentes características de imagen.- Estadio 1. Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente no se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se visualiza un foco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras la administración de contraste, tanto en la TC como en la RM.

- Estadio 2. Vesicular (Fig. 1): el hospedador presenta tolerancia inmune, por lo que sólo hay una mínima reacción inflamatoria. Se observa un quiste redondeado, de pared muy fina, con un nódulo mural (escólex) y un fluido interior claro de la misma señal que el LCR. No suele haber edema ni captación de contraste.

Estadio 3. Vesicular-coloidal (Fig. 2): el sistema inmune reacciona contra el parásito por lo que aparece intenso edema perilesional. Así mismo, existe realce anular de la pared tras la administración de contraste. Como consecuencia de la muerte del escólex, el fluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuación en la TC.

Estadio 4. Granular-nodular (Fig. 3): el edema va disminuyendo gradualmente y la captación se transforma en anular, más gruesa y/o nodular.

Estadio 5. Calcificado (Fig. 4): se trata de la involución final del quiste, con escasa reacción inflamatoria. En la TC (más sensible en este caso) aparece un nódulo calcificado, sin efecto de masa ni captación de contraste.

Es frecuente encontrar en un mismo paciente lesiones en diferentes estadios. En alrededor del 20% de los casos existen quistes intraventriculares, más frecuentes en el cuarto ventrículo. La localización subaracnoidea es la más frecuente para algunos autores, pero sólo un 10% presentan lesiones subaracnoideas aisladas.

Cisticercosis extraneural

Fuera del SNC, los cisticercos pueden localizarse en el globo ocular, pudiendo ser visualizados en el fondo de ojo, en los músculos esqueléticos o el tejido celular subcutáneo (pueden identificarse mediante radiografías simples o incluso a la palpación).

4.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de esta entidad en regiones endémicas es extremadamente difícil, debido a la coexistente endémica de tuberculosis y a otras patologías.Las lesiones anulares (únicas ó múltiples) en SNC no son específicas de la NCC y representan un problema diagnóstico. Se debe realizar un diagnóstico diferencial con abscesos cerebrales, tuberculomas, neurosífilis, toxoplasmosis y neoplasias primarias o secundarias (éstas pueden cursar con lesiones similares en la TC o la RM y provocar efecto de aumento de masa con síntomas semejantes a los de la NCC).En algunos de estos casos, la angiografía o el estudio del LCR permiten un diagnóstico certero.

4.7. TRATAMIENTOEl tratamiento de la NCC debe ser individualizado, según el número, localización y viabilidad del parásito. El tratamiento médico se considera de primera elección, exceptuando los casos de HTIC grave que requieran cirugía.

Tratamiento médico

La utilización de fármacos cesticidas depende más del área geográfica y la experiencia personal que de la existencia de protocolos consensuados. Los antihelmínticos cesticidas más usados son praziquantel y albendazol. La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/día, dividido en tres dosis, durante un mínimo de 3 semanas (dependiendo de la evolución clínica y radiológica). El praziquantel se administra a dosis de 50 mg/Kg/día durante 15 días mínimo. En varios estudios comparativos se ha probado la superioridad del albendazol, por su mayor porcentaje de destrucción de quistes parenquimatosos (75-90%, frente al 60-70% del praziquantel) y por su capacidad de destruir quistes subaracnoideos. La

concentración plasmática del albendazol aumenta con la administración simultánea de corticoides, mientras que la del praziquantel disminuye hasta una 50%. El albendazol no disminuye las concentraciones de fenitoína ni carbamazepina en suero, al contrario que el praziquantel (pudiendo condicionar un mal control de las crisis convulsivas). Además el albendazol tiene un menor coste. Estudios recientes también han demostrado que el tratamiento con estos fármacos mejora el curso clínico de la enfermedad (control de las crisis, mejoría de los signos neurológicos focales, etc.).

Hay formas de NCC (como la encefalitis cisticercosa) que no deben tratarse con antihelmínticos, ya que se pueden incrementar el edema cerebral acompañante y provocar HTIC. Por ello, su tratamiento consiste en dexametasona a dosis altas y en ocasiones, manitol. En la angeítis cisticercosa y la aracnoiditis, también son útiles los corticoides a dosis altas, reduciendo el riesgo de infartos recurrentes y de hidrocefalia respectivamente.

Los pacientes con hidrocefalia y quistes parenquimatosos o subaracnoideos, tras la resolución de la hidrocefalia mediante una derivación ventricular, pueden recibir cesticidas.Cuando los cisticercos están calcificados, no se debe administrar antihelmínticos, ya que los parásitos ya han sido destruidos por el sistema inmune. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de recurrencia de crisis (epilepsia secundaria a calcificaciones), por lo que muchos de ellos requieren terapia anticonvulsiva crónica. Sin embargo, los que sufren crisis y tienen quistes viables deben recibir primero cesticidas y posteriormente antiepilépticos. Cuando las crisis ceden y los estudios de neuroimagen se normalizan, se puede suspender la terapia anticonvulsiva.El principal efecto adverso del albendazol es el empeoramiento de la función neurológica (cefalea, crisis convulsivas, aumento de la presión intracraneal, etc.), probablemente causado por la respuesta inflamatoria del hospedador al parásito muerto. Por ello, se recomienda el uso de dexametasona junto al albendazol, para contrarrestar esa inflamación.

Tratamiento quirúrgico

Es el tratamiento de segunda elección cuando los cesticidas no son efectivos y de primera elección en los siguientes casos:

- HTIC grave: por quistes parenquimatosos, subaracnoideos o intraventriculares de gran tamaño.

- Quistes que obstruyen la circulación del LCR: los quistes subaracnoideos e intraventriculares pueden intervenirse por técnicas endoscópicas.- Hidrocefalia: colocando un sistema de derivación ventricular y en el caso de los subaracnoideos e intraventriculares, con su extirpación.

- Compresión medular.

- Forma espinal.

4.8. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN

Con un tratamiento adecuado la evolución de la NCC intraparenquimatosa tiene un curso favorable, con degeneración de los parásitos y formación de nódulos calcificados residuales. Cuando el parásito se localiza en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos, la morbi-mortalidad es mayor, por el crecimiento del parásito, la HTIC, la aracnoiditis, el bloqueo de la circulación de LCR, la hidrocefalia y otras complicaciones.PrevenciónPara el control de la cisticercosis se debe interrumpir la cadena de contagio. Se debe insistir en las medidas higiénico-sanitarias (lavado de manos, consumo de agua hervida en áreas endémicas, tratamiento de las aguas residuales, inspección adecuada de las carnes, etc). Es imprescindible intentar localizar al paciente teniásico, que generalmente cohabita con los pacientes con NCC, y administrarle el tratamiento de elección. Esto disminuiría la excreción de proglótides grávidas y por consiguiente la posibilidad de infección de los cohabitantes.El problema de salud es tal que incluso se ha sugerido la posibilidad de administrar antihelmínticos a toda persona procedente de un país de cisticercosis endémica que emigre a una zona no endémica4.

4.9. CONSIDERACIONES FINALES

La NCC ha dejado de ser una enfermedad excepcional en nuestro entorno. Los profesionales sanitarios debemos incluirla en niveles cada vez más iniciales de los algoritmos de diagnóstico diferencial, ya no sólo entre sujetos provenientes de áreas endémicas sino también entre personas que cohabitan con ellos.

4.10. BIBLIOGRAFÍA

1. Pérez-López C, Isla-Guerrero A, Álvarez F, Budke M, Fernández-Miranda JC, Paz JF et al. Actualización en el tratamiento de la neurocisticercosis. Rev Neurol 2003; 36: 805-811.2. Dumas JL, Visy JM, Belin C, Gaston A, Goldlust D, Dumas M. Parenchymal neurocysticercosis: follow-up and staging by MRI. Neuroradiology 1997; 39: 12-18.

3. Gilman RH, Del Brutto OH, García HH, Martínez M. Prevalence of taeniosis among patients with neurocysticercosis is related to severity of infection. Neurology 2000; 55: 1062.4. Giménez-Roldán S, Díaz F, Esquivel A. Neurocisticercosis e inmigración. Neurología 2003; 18: 385-388.5. García HH, González AE, Evans CAW, Gilman RH. Taenia solium cysticercosis. Lancet 2003; 362: 547-556.6. García HH, Del Brutto OH. Taenia solium cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 97-119.7. Carpio A, Hauser WA. Prognosis for seizure recurrence in patients with newly diagnosed neurocysticercosis. Neurology 2002; 59: 1730-1734.8. Del Brutto OH. Neurocisticercosis. Rev Neurol 1999; 29: 456-466.9. Pal DK, Carpio A, Sander JWAS. Neurocysticercosis and epilepsy in developing countries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68; 137-143.10. White AC Jr. Neurocysticercosis: updates on epidemiology, pathogenesis, diagnosis and management. Ann Rev Med 2000; 51: 187-206.11. Terraza S, Pujol T, Gascón J, Corachán M. Neurocisticercosis: ¿una enfermedad importada? Med Clin (Barc) 2001; 116: 261-263.12. Sanz CR. Host response in childhood neurocysticercosis: some pathological aspects. Child Nerv Syst 1987; 3: 206-207.13. Salgado P, Rojas R, Sotelo J. Cysticercosis. Clinical classification based on imaging studies. Arch Intern Med 1997; 157: 1991-1997.14. Del Brutto OH, Santibañez R, Noboa CA, Aguirre R, Díaz E. Alarcón TA. Epilepsy due to neurocysticercosis: analysis of 203 patients. Neurology 1992; 42: 389-392.15. Carpio A, Escobar A, Hauser AW. Cysticercosis and epilepsy: a critical review. Epilepsia 1998; 39: 1025-1040.16. Del Brutto OH. Prognostic factors for seizure recurrence after withdrawal of antiepileptic drugs in patients with neurocysticercosis. Neurology 1994; 44: 1706-1709.17. Del Brutto OH, Rajshekhar V, White AC Jr, Tsang VC, Nash TE, Takayanagui OM et al. Proposed diagnostic criteria for neurocisticercosis. Neurology 2001; 57: 177-183.18. Osborn AG. Enfermedades del encéfalo y sus cubiertas. En: Neurorradiología diagnóstica. Harcourt-Brace. Madrid 1996: 709-712.19. Romero FJ. Patología infecciosa e inflamatoria del SNC. En: Neuroimagen clínica. Arán 1999: 268-272.20. Ciclo biológico de la Taenia solium. http://mnemonica.org /docs/patologia/ Neurocisticercosis.doc.

21. Carpio A, Santillán F, León P, Flores C, Hauser A. Is the course of neurocysticercosis modified by treatment with antihelmintic agents? Arch Intern Med 1995; 155: 1982-1988.

5. TOXOCAROSISToxocara es un género de ascárido enteroparásito de animales capaz de infectar accidentalmente al hombre pudiendo producir una severa enfermedad.

Las especies involucradas son Toxocara canis (parásito del perro), T. cati (de felinos), T. Vitulorum (de bovinos) siendo la primera la más importante por su frecuencia en humanos. Existen referencias de infecciones humanas con cuadros similares producidos por otros parásitos como Toxascaris leonina yBaylisascaris procyonis .

Toxocara canis pertenece al phylum Nematoda, parásito de cuerpo cilíndrico y no segmentado, que mide entre 5 y 15 cm de longitud, parásito frecuente y casi universal del intestino delgado de canes, zorros y lobos (Figura 1). La hembra adulta de T. canis tiene un alto potencial biótico, ovipone dentro del intestino de su hospedador definitivo (cánidos) aproximadamente 200.000 huevos por día que son eliminados con las deposiciones (Figura 2). Los caninos machos y hembras, desde los 20 días hasta el año de edad y las hembras mayores de 1 año en celo, preñez o lactancia, actúan como diseminadores de esta parasitosis.

Figura 1. Ejemplares adultos de Toxocara canis.

Figura 2. Huevo de Toxocara canis.

El suelo es el reservorio natural donde los huevos evolucionan a formas infectantes con un segundo estadio juvenil (L2) o, para otros autores, a un tercer estadio juvenil (L3) pudiendo permanecer viables durante períodos de tiempo prolongados, de uno a tres años.En los cánidos la vía de infección oral es por ingesta de huevos infectantes o accidentalmente al ingerir hospedadores de transporte (paraténesis). En el intestino delgado, en perros jóvenes, emergen las larvas de los huevos, se introducen en la pared intestinal y por el torrente sanguíneo llegan, a través del corazón derecho, pulmón y tráquea, nuevamente al intestino, donde después de varias mudas alcanzan la madurez sexual (migración traqueal). La prepatencia, es decir el período desde la ingestión del elemento infectante hasta su eliminación, es de aproximadamente 30 días . La evolución en los perros adultos es la misma hasta la migración al pulmón. Allí las larvas pasan a la zona capilar de la vena pulmonar y llegan por la circulación mayor a los órganos y a la musculatura donde permanecen vivas durante varios años. En las hembras, estas larvas se activan durante la preñez por la movilización hormonal, se introducen en el torrente sanguíneo y llegan al feto a través de la placenta; lo mismo sucede con las larvas que proceden de eventuales nuevas infecciones durante la preñez. El hígado es el reservorio de las larvas que migraron al feto antes del parto; la continuación hacia el pulmón se produce sólo después del nacimiento . En los cachorros infectados en estado prenatal, aparecen los huevos en la materia fecal a partir del 22º día posparto. Debido a la prolongada supervivencia de las larvas en la musculatura, pueden infectarse varias camadas en forma prenatal. En las perras a menudo se produce una infección patente (vuelven a eliminar huevos con sus heces)

poco después del parto. Una de las fuentes de origen son las larvas que eliminan los cachorros, las cuales luego de la infección prenatal no se pueden alojar en su intestino, y las ingieren las madres junto con la materia fecal de los cachorros. Estos pueden también infectarse por vía galactógena.

Cuando los perros ingieren mamíferos pequeños, que hospedan en su musculatura larvas encapsuladas de T. canis, éstas realizan una migración traqueal antes de su alojamiento definitivo en el intestino delgado .

Es muy importante establecer programas de educación sanitaria que impliquen la participación activa de la comunidad junto a entes gubernamentales, a fin de alcanzar ciertos objetivos, como la comprensión del papel que desempeña el potencial zoonótico de las parasitosis de mascotas de compañía y poner en práctica el concepto de tenencia responsable de animales domésticos.

5.1. MANIFESTACIONES CLÍNICASLa toxocariosis, o granulomatosis parasitaria, es una parasitosis larval sistémica que se presenta en forma asintomática o con diversas manifestaciones como compromiso respiratorio, eosinofilia, fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías, afectación del sistema nervioso central, miocardio y piel, pudiendo ser grave e incluso mortal.

Las manifestaciones clínicas de la toxocariosis dependen del tejido u órgano infectado. Muchas veces su sintomatología coincide con la de otras enfermedades, por lo que es preciso realizar un diagnóstico diferencial. Se la ha diagnosticado en personas de ambos sexos y edades diversas.

En el hombre, después de la ingestión de huevos infectantes, la cáscara se disuelve en el intestino, liberándose las larvas (L2/3) que al atravesar la mucosa intestinal viajan a través de los sistemas linfático y circulatorio hasta llegar al hígado y al pulmón, diseminándose desde allí a diversos tejidos. Según la localización, origina un síndrome característico (Figura 3).

Clínicamente se reconocen cuatro formas de presentación:

Larva Migrans Visceral (LMV) se asocia con diversas manifestaciones clínicas, como las hepáticas, hepatitis o hepatomegalia con pruebas hepáticas levemente alteradas y en la ecotomografía y la resonancia nuclear magnética se pueden evidenciar focos granulomatosos (granulomas de cuerpo extraño). En la localización pulmonar se presenta tos, crisis asmatiforme. En la localización cardíaca puede haber miocarditis, incluso con insuficiencia cardiaca. En piel se pueden observar diversas manifestaciones cutáneas, hasta eczema generalizado. En la localización entérica cursa con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,

fiebre alta, urticaria, eritema y artralgias. Los cuadros se presentan con hipereosinofilia, hipergammaglobulinemia y aumento de las isohemoaglutininas anti A y anti B cursando con serología reactiva para anticuerpos antitoxocara.

Figura 3. Migración y localizaciones de Toxocara spp en el hombre.

Los recuentos leucocitarios oscilan generalmente entre 12.000 y 58.000 leucocitos/mm3 con eosinofilias absolutas de 500 a 34.000 eosinófilos/mm3.

Larva Migrans Ocular (LMO): puede cursar con leucocoria, uveítis, granulomas retinianos o endoftalmitis crónica, estrabismo, con una importante disminución de la agudeza visual e incluso pérdida total de la misma. Es más frecuente en general en niños mayores de 10 años y suele cursar sin la característica eosinofilia de las otras formas de toxocariosis.

Toxocariosis neurológica: presenta manifestaciones que varían según la localización de las larvas que actúan como focos irritativos, produciendo lesiones similares a pequeños tumores que pueden desencadenar un importante compromiso neurológico como encefalitis, meningitis, mielitis, convulsiones epileptiformes, trastornos conductales, hipoestesias, paraparesias y vejiga neurógena espástica e incluso hemiplejía.

Toxocariosis encubierta se presenta cuando la larva se localiza en músculo estriado, con nula o escasa sintomatología, general e inespecífica.

Los factores que determinan la aparición de una u otra forma clínica son el número de huevos larvados ingeridos, la persistencia de la fuente de contagio en el ambiente, la edad del huésped, la capacidad y velocidad de desarrollar respuesta inmune, por parte de éste.

4.2. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de la toxocariosis en el hombre implica el conocimiento de los antecedentes epidemiológicos y clínicos del paciente, así como pruebas de laboratorio. Al ser el hombre un hospedador accidental no definitivo y no desarrollar, por consiguiente, el verme adulto, y dada la localización hística de las larvas, el abordaje diagnóstico etiológico puede implicar el estudio histopatológico del material de biopsia de diferentes órganos comprometidos. El hallazgo de larvas en los tejidos constituye un diagnóstico de certeza. Sin embargo, dada la invasividad y escasa eficacia de esta metodología, es de muy poca aplicabilidad en la mayoría de los casos. Así, el acercamiento diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos mediante pruebas serológicas. La mayoría de éstas se basan en enzimoinmunoensayos (ELISA) que emplean antígenos de excreción/secreción de larvas L2 / L3 de T. canis que tienen diferentes especificidades (90-92%) y sensibilidades (75-86%) según la calidad del antígeno utilizado y que detectan inmunoglobulinas totales.

La confirmación habitualmente se efectúa mediante Western Blot, prueba muy específica cuando se consideran las bandas de bajo peso molecular de 24, 30- 35, 55 y 70 kDa, evitándose las reacciones cruzadas con otros helmintos.

Dada la persistencia de los anticuerpos en el tiempo luego de la primoinfección, es difícil diferenciar la infección aguda de la pasada, por lo que los resultados serológicos deben ser evaluados en el contexto clínicoepidemiológico del paciente. Una prueba que aparece como promisoria en la determinación del status infectivo del paciente es la de ELISA-Avidez-IgG que emplea urea como agente disociante de los complejos antígeno-anticuerpos. Los anticuerpos de baja avidez se relacionan

con infecciones recientes, mientas que los de alta avidez con infecciones pasadas o crónicas.

Es de destacar que en numerosos casos de LMO la serología puede no ser concluyente y los anticuerpos séricos se presentan en bajos niveles o se hallan ausentes, por lo que su confirmación puede realizarse mediante la detección de anticuerpos específicos anti-Toxocara, producidos localmente en el ojo. En esta zoonosis es importante el diagnóstico sobre los hospedadores definitivos, los caninos, el que se lleva a cabo sobre muestras de materia fecal a fin de identificar, o bien el verme adulto, o realizar la búsqueda de huevos mediante métodos de enriquecimiento.El suelo es también material suceptible de análisis en los estudios epidemiológicos, investigándose la presencia de huevos del parásito. Actualmente existen técnicas moleculares que permiten detectar diferentes estadíos o fracciones de ADN parasitario.

6. TRIQUINELOSIS

Es una zoonosis que está muy difundida en casi todo el mundo, su nombre vulgar más común, es el de triquinosis, aunque la denominación correcta es triquinelosis. Esta confusión en la denominación proviene del vocablo genéricoTrichina, con el que Richard Owen (1835), designó originalmente a los agentes productores de la afección. En la actualidad, el nombre de Trichina no se usa más, ya que este nombre estaba ocupado desde 1830, para designar a un género de dípteros. Railliet (1895) propuso el nombre Trichinella para clasificarlo, de allí su verdadera denominación actual.

La triquinelosis es una parasitosis que afecta a mamíferos producida por nematodos del género Trichinella, transmitida por carnivorismo; y caracterizada por síndrome febril, mialgias, eosonofilia elevada y signos oculopalpebrales. Este parásito tiene una amplia gama de huéspedes además del hombre, compuesta por animales domésticos (ciclo sinantrópico) y silvestres (ciclo silvestre).

Desde 1972 se mantiene el nombre de Trichinella spiralis (cabellito en espiral) para designar la forma doméstica y zoonótica (sinantrópica) de la parasitosis que se registra en cerdos, ratas, perros, gatos así como en el hombre; mientras que los nombres de T. pseudospiralis, T. nativa, T. britovi, T. nelsoni, T. papuae y T. murrelli son utilizados para las especies halladas en los ciclos silvestres en que participan animales salvajes.

6.1. MORFOLOGÍA

Enfermedad parasitaria causada por el nematodo trichinella spiralis, gusano de pequeñas dimensiones, cuyo macho es de aproximadamente 1,5mm de longitud,

mientras que la hembra puede alcanzar cuatro mm. La extremidad cefálica de este helminto, en correspondencia con la zona de apertura oral, presenta un minúsculo punzón. El esófago filiforme puede ocupar mas de un tercio de la longitud del cuerpo. El macho está dotado de dos pequeños apéndices únicos que entran en función durante el acoplamiento. La hembra es opistodelfa, es decir sus ovarios están situados posteriormente respecto a la apertura vulvar que en esta especie esta colocada aproximadamente en la mitad de la región esofágica. En su estadio adulto ambos sexos viven en el primer tramo del intestino delgado de sus huéspedes.

Hembra Adulta

Macho Adulto

6.2. EPIDEMIOLOGIA

Estos helmintos pueden parasitar cualquier mamífero, incluso ser encontrados en el cuerpo de las aves. En el laboratorio los experimentos efectuados han demostrado que la trichinella spiralis puede desarrollarse hasta en animales de

sangre fría(anfibios, reptiles, etc.....) con tal de que la temperatura ambiente sea lo suficientemente elevada.

En la epidemiología de la enfermedad humana el cerdo juega un papel de fundamental importancia. De hecho, en la mayor parte de los casos el hombre contrae la parasitosis comiendo carne de este mamífero que, sobre todo en algunos países, esta frecuentemente infectado por trichinella spiralis.

6.3. UBICACIÓN

El ciclo biológico del parásito es muy simple. Los adultos se establecen en la mucosa del intestino delgado del animal huésped y rápidamente se acoplan. El macho, una vez efectuada su función sexual, concluye su propia existencia y es eliminado con las heces, mientras que la hembra, después de un par de días, comienza a parir microscópicos embriones, de una longitud de cerca de cien micras. Estos (a excepción de algunos individuos que accidentalmente van a caer a la luz intestinal y son expulsados) alcanzan los vasos linfáticos de las paredes intestinales y las venas mesentéricas, transportadas así, pasivamente llegan a las cavidades derechas del corazón y, después de haber superado el filtro pulmonar, pasan a las cavidades izquierdas a partir de las cuales se distribuyen con la sangre arterial por todo el organismo.

En los animales infestados se ha demostrado la existencia de larvas de nemátodos en cualquier órgano o tejido, pero solo aquellos que llegan a los músculos estriados, por los cuales poseen un marcado tropismo, tienen la probabilidad de desarrollarse. En particular, tienen la probabilidad mayor de desarrollarse. En particular, los territorios preferidos por la trichinella spiralis son el diafragma, la lengua, los bíceps, los músculos laringes, masticatorios, intercostales y abdominales. No son raras las localizaciones en los músculos del globo ocular. Introducidas en el tejido muscular, bajo el sarcolema, las jóvenes larvas se nutren y comienzan a crecer. Pueden llegar a alcanzar un tamaño máximo de un mm y enrollándose sobre si mismas, en forma de espiral, se inmovilizan y se enquistan en el músculo. En realidad son los mismos tejidos del huésped los que, por reacción, forman una cápsula fibrosa en doble capa que aísla al parásito. Estas cápsulas (o quistes), que son aproximadamente de 0,5 mm de largo, tienen una forma que recuerda groseramente a la de un limón de pequeñísimo tamaño. Alojada en la envuelta muscular, la larva de trichinella no puede evolucionar posteriormente en el mismo huésped. En estas condiciones sobrevive durante algunos años: parece que en el hombre puede superar incluso el decenio. Al pasar el tiempo intervienen procesos de calcificación que no siempre la destruyen. Las larvas encapsuladas

poseen de hecho una notable resistencia e incuso después de la muerte del huésped, en su carne putrefacta, mantienen su propia vitalidad durante un periodo que va de sesenta días a noventa días.

Larvas enquistadas

Ciclo biológico de la trichinella spiralis

6.4. EVOLUCION DE LA LARVA

La evolución de la larva de trichinella spiralis reemprende su curso normal si el músculo que contiene el quiste es ingerido por un nuevo huésped (hombre u otro carnívoro) En estos casos los jugos gástricos e intestinales digieren las paredes de la cápsula, liberando la larva infestante; esta se fija la mucosa del intestino delgado, donde se nutre ingiriendo los distintos componentes nutritivos. Su crecimiento es muy veloz y los gusanos se hacen adultos, y por lo tanto sexualmente maduros, en dos o tres días. Al cuarto o quinto día las hembras empiezan a parir los embriones y estos alcanzan su máxima concentración en la sangre entre el octavo y el veinticinco habo día. Ya hacia el doceavo día de la ingestión infestante es posible encontrar las primeras larvas en los músculos del nuevo huésped mientras que el enquistamiento se complementara alrededor de la octava semana o incluso mas tarde.

6.5. SÍNTOMAS Y MANIFESTACIONES

El conocimiento del ciclo biológico de la trichinella spiralis nos permite ya intuir los fenómenos patológicos inducidos por el parásito en el organismo humano. La triquinosis se caracteriza esencialmente por dos síntomas: uno intestinal, debido a la presencia de los gusanos adultos (sobre todo hembras fecundadas) en el intestino delgado, y otro muscular, causado por la invasión de los músculos estriados por parte de las larvas. Este segundo síndrome es el más importante y característico. No debemos, sin embargo, olvidarnos de que los embriones, en su recorrido a través del torrente circulatorio, pasan por los capilares pulmonares y las cavidades cardiacas, por lo que también pueden darse manifestaciones patológicas a cargo de estos órganos. Además, como hemos dicho, la sangre arterial distribuye los embriones en los más diversos órganos y tejidos, aunque la localización mas útil para el desarrollo del parásito esta representada por la musculatura estriada. Por lo tanto, podemos encontrar lesiones provocadas por estos parásitos errantes en sedes anómalas.

Para comprender mejor la patología de la triquinosis debemos también tener presente que estos gusanos, tanto en su estado larval como en el estado adulto, ejercen una notable acción toxica sobre el organismo huésped. Tanto es así que si inyectamos extractos de trichinella spiralis en animales de laboratorio (por ejemplo, ratas), estas mueren. Además en la sangre de los individuos afectados por triquinosis es posible ponerle manifiesto anticuerpos antitóxicos, mientras que esta demostrado que su orina contiene sustancias toxicas elaboras por el helminto

Algunas manifestaciones de la enfermedad parecen tener un origen alérgico, es decir serian el resultado de una reacción antígeno-anticuerpo. Generalmente los efectos lesivos son tanto mas graves cuanto más rica es la carga de larvas infectantes. Esta puede ser importante si se piensa que en caso de infestaciones masivas un solo gramo de salchicha puede contener de 1500 a 3000 quistes.

Resumiremos los fenómenos patológicos que encontramos en el hombre después de la ingestión de carne infectada. Durante la primera semana la presencia de millares de gusanos en el intestino provoca una enteritis catarral con edema de la mucosa y eventuales hemorragias de pequeña entidad. Los síntomas posibles consisten: náuseas, vómitos, dolores abdominales, diarreas, fiebre elevada, manifestaciones cutáneas urticariales y posteriormente edema de la cara y de los párpados. Los fenómenos tóxicos y alérgicos se acentúan en las dos semanas posteriores, durante la migración de las larvas por el torrente circulatorio y su asentamiento en los músculos.

Algunas larvas, a su paso por la luz de los capilares pulmonares, pueden salir y causar pequeños focos hemorrágicos, bronquitis, bronconeumonías y, aunque son más raros, infartos y embolias pulmonares. Las larvas migrantes causan a veces trastornos cardíacos transitorios con edema e hiperemia del miocardio y del endocardio, un derrame pericárdico leve, hemorragias puntiformes, degeneración de grasa y necrosis de las fibras musculares del corazón, en el cual los parásitos no llegan a enquistarse. La taquicardia, hipotensión y debilidad del pulso, con tonos cardíacos apagados, son los síntomas clínicos más comunes a los que podemos asociar la alteración en el electrocardiograma.

A veces sucede que la sangre arterial distribuye un cierto número de larvas incluso al sistema nervioso central con las consiguientes reacciones inflamatorias que se traducen en meningitis, formaciones de nódulos granulomatosos alrededor del parásito, en el encéfalo, cerebelo y en la médula espinal, trombosis capilares, hemorragias petequiales de dichos órganos, etc. La cefalea, rigidez de la nuca, somnolencia y desorientación son síntomas neurológicos frecuentes en estas formas. A veces la sintomatología hace sospechar una meningoencefalitis, o una poliomielitis o incluso una enfermedad mental.

También los ojos, médula ósea, hígado, vesícula biliar, páncreas, riñones, testículos, vejiga y otros órganos pueden presentar alteraciones debidas a la presencia de larvas errantes. Con frecuencia se encuentra afectación de los ojos con un síntoma particularmente importante y característico: el edema extraorbitario(Foto 1), que se manifiesta precozmente. A éste se asocian quemosis de la conjuntiva, trastornos visuales y dolores oculares; pueden darse incluso hemorragias retinianas. Pero los fenómenos patológicos que se encuentran a cargo de los músculos estriados representan la verdadera localización de elección del T. Spiralis.

Las fibras musculares invadidas se hinchan, haciéndose fusiformes y comienzan a degenerar, perdiendo la estriación característica; su núcleo se deforma y se multiplica. También las fibras contiguas son afectadas por procesos de degeneración, mientras que alrededor se produce una inflamación intersticial. Las fibras degeneradas forman una parte de la capa externa del quiste que cierra el parásito.

La sintomatología ligada a la invasión muscular es la de una miositis aguda (que puede simular una forma reumática) con fiebre, dolor intenso y un impedimento transitorio de la función de los músculos afectados. Se suele asociar un edema generalizado que está provocado por las sustancias de origen parasitario. En las

infestaciones masivas, graves, el pronóstico es infausto y la muerte sobreviene dentro de las cuatro o seis semanas. Entre las causas de muerte figuran las bronconeumonías, insuficiencia cardíaca, meningitis, encefalitis, etc.

6.6. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

La evolución de la enfermedad dependerá, además de la carga infectante, de la localización de las larvas, de la edad del paciente y de sus condiciones generales. La mortalidad puede variar del 0 al 35%. Los individuos que superan el período crítico de la enfermedad, después de la sexta semana evolucionan hacia una lenta curación. Los dolores musculares pueden persistir durante dos o tres meses. Afortunadamente en la mayor parte de los casos la infestación es de leve importancia, pudiendo incluso llegar a ser asintomática o presentarse con una sintomatología vaga y poco importante. Es normal que no se reconozca el origen real de los trastornos vagos y transitorios.

6.7. DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El diagnóstico clínico de la triquinosis es además difícil y sólo la variación de todos los datos anamnésicos y un atento estudio de los síntomas hace que se sospeche su origen. Este diagnóstico clínico debe ser confirmado por las investigaciones específicas llevadas a cabo en el laboratorio. Es posible tomar una muestra de una minúscula porción muscular (biopsia) para buscar los eventuales parásitos enquistados. Se puede incluso recurrir al xenodiagnóstico, haciendo ingerir a un ratón de laboratorio un fragmento de músculo afectado. Si éste contiene larvas enquistadas, el ratón contrae la parasitosis y la autopsia del animal (aconsejable después de un mes) demostrará la presencia de los quistes en el nuevo huésped. También para la triquinosis, como para muchas otras enfermedades, han sido puestas a punto distintas reacciones serológicas capaces de poner de manifiesto la existencia de anticuerpos específicos (desviación del complemento, test de floculación y de aglutinación, etcétera). Se utiliza también una intradermorreacción (de Backmann). La fórmula leucocitaria puede proporcionar una información orientativa. Recordaremos a este propósito que los eosinófilos disminuyen o incluso llegan a desaparecer en la fase inicial de la enfermedad y aumentan (aunque esto sea con irregularidad) en la segunda semana. Después de la tercera semana su porcentaje suele ser elevado (del 15 al 40% y más) para ir disminuyendo lentamente durante el curso de la larga convalecencia.

No existe todavía un fármaco satisfactorio para el tratamiento de la triquinosis. En los raros casos en los cuales se diagnostica a tiempo la enfermedad, es decir

cuando todavía los nematodos se encuentran en el intestino, éstos pueden ser expulsados, al menos en parte, gracias al empleo de purgantes y vermífugos. Se ha propuesto la administración precoz de una solución de sulfato de magnesio, mediante sonda duodenal. La mayor parte de los antihelmínticos experimentados no poseen eficacia segura sobre estos parásitos, especialmente sobre los que ya se han enquistado; entre los más utilizados recordaremos el tiabendazol. La gravedad de la enfermedad requiere una medida terapéutica para aliviar los síntomas y situar al paciente en condiciones de superar el estado más peligroso. Son muy útiles algunos fármacos antiinflamatorios, siendo recomendable la utilización de cortisona o de ACTH.

6.8. INFESTACIÓN

Antes de recordar las normas profilácticas contra la triquinosis es necesario citar la epidemiología de esta parasitosis. Como hemos dicho, la infestación afecta a un gran número de especies animales tanto domésticas como salvajes. Los cerdos, que representan el reservorio más peligroso para el hombre, son particularmente sensibles a la infestación en aquellos países en los que se alimentan con los restos de los mataderos. Este sistema de alimentación, que se utiliza en los Estados Unidos de América, suele tender a perpetuar la transmisión del parásito.

La triquinosis es muy frecuente en el ratón gris (rattus norvegicus) y su difusión se ve favorecida por las costumbres alimenticias de estos roedores que, además de frecuentar los mataderos, practican el canibalismo. Por lo tanto estos ratones, devorándose entre sí, contribuyen ampliamente al mantenimiento de la parasitosis en la naturaleza. Estos, a su vez, representan la fuente de infestación más importantes para los gatos, perros, lobos y otros carnívoros semisalvajes que cazan roedores. Ni los carnívoros del Ártico se encuentran exentos de la triquinosis. La enfermedad afecta hasta a los lobos polares, los osos blancos, focas y otros animales de este tipo. En Groenlandia los perros que comen carne cruda de estos animales suelen estar infestados con mucha frecuencia.

De todo lo expuesto se deduce que las carnes parasitadas por larvas vivas de T. Spiralis representan el material infestante. Todavía algunos autores sostienen que también las heces de animales no receptivos que han devorado carne contaminada pueden contener larvas infestantes y deben por lo tanto figurar entre las posibles fuentes de infestación. Este es el caso de ciertas aves carnívoras y las rapaces, que diseminarían con sus propias deyecciones larvas que pueden infestar un nuevo huésped. Incluso algunos insectos que se nutren de carroña se comportarían de forma análoga. En casos extremadamente raros se pueden dar en el hombre

infestaciones congénitas por transmisión de la larva de la madre al feto. Esta posibilidad ha sido confirmada experimentalmente en las cobayas.

Mientras que los Estados Unidos (sobre todo los estados nororientales) tienen la primacía de la triquinosis, esta parasitosis es muy rara en otros países donde se pueden manifestar esporádicamente pequeñas epidemias por otro lado muy circunscritas. En nuestro país, de hecho, los cerdos no son alimentados con desechos de los mataderos. La infestación humana suele estar causada por la ingestión de carne poco cocida. Un programa de profilaxis contra la triquinosis debe por lo tanto proponer el extinguir las fuentes de la enfermedad. Se han obtenido resultados satisfactorios aboliendo la costumbre de dar de comer a los cerdos trozos de carne cruda procedente de los mataderos. Podría ser utilizada sólo si ha sido expuesta a esterilización mediante una cocción suficiente.

En cuanto al cuidado de otros animales receptivos hay que tener la precaución higiénica de colocarlos en recintos donde no exista la posibilidad de que ingieran material contaminado. Ya que los cerdos no suelen comer ratones, sino en forma ocasional, es necesario el alejar a estos peligrosos roedores de las pocilgas; ello se lleva a cabo con desratizaciones repetidas. Los restos de otros animales receptivos a la triquinosis no deben ser nunca abandonados sobre el terreno, sino que es mejor quemarlos o enterrarlos al menos a un metro de profundidad. Su incineramiento constituye la medida más satisfactoria.

6.9. TRATAMIENTO PARA LAS CARNES

Puede ser útil el control obligatorio de las carnes de cerdo que hay que efectuar en los mataderos mediante el triquinoscopio. Este aparato permite el ver detectados sobre una fuente de luz, y por lo tanto muy aumentados, fragmentos de músculos aplastados entre dos vidrios y observados por transparencia. Este método no puede en la práctica llegar a explorar de forma suficiente toda la carne que es remitida al comercio; por lo tanto el sistema de profilaxis más válido es el que cada consumidor puede efectuar en su propia casa. Cociendo completamente la carne de cerdo. El calor es capaz de matar las larvas de triquina, pero debido a que éstas están muy protegidas por el músculo que las hospeda, es indispensable que la temperatura alcance valores elevados (80ºC) durante un tiempo prolongado (una hora). Cortando la carne en finos filetes, el resultado es más rápido y seguro. También el frío destruye las triquinas, a condición de que se empleen temperaturas adecuadas. La congelación a -30ºC durante tres días o a -15ºC durante un mes constituye un medio óptimo para la profilaxis. Recordaremos también que mientras que el ahumado no posee ninguna acción eficaz sobre la T.

Spiralis, la salazón de las carnes, efectuada tanto en seco como mediante inmersión en salmuera, puede conseguir buenos resultados. Es necesario, sin embargo, que las carnes estén expuestas durante un período suficiente y a concentraciones de sal apropiadas.

Otro sistema de tratamiento de las carnes con triquina consiste en exponerlas a la irradiación con rayos X. Pueden ser también utilizados los rayos gamma. Este tratamiento no altera las características organolépticas de la carne y parece muy prometedor. Basta una modesta dosificación de radiaciones, es decir que estas sean suficientes para provocar en las larvas lesiones degenerativas que comprometan su evolución normal y su futura capacidad reproductiva. Se ha objetado que la irradiación podría determinar en la población de los consumidores desaparición de la inmunidad contra la enfermedad. No excluimos que se llegue rápidamente a la producción de una vacuna eficaz contra la triquinosis, ya que son numerosas las investigaciones en curso que tratan de conseguir este importante objetivo.