paraquat

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MECANISMO DE ACCION TOXICA El mecanismo principal lo es la generación de radicales libres que oxidan el tejido pulmonar. Aunque el edema pulmonar agudo y los daños al pulmón pueden ocurrir unas cuantas horas después de exposiciones agudas severas 7-14 días La biotransformación de paraquat genera radicales libres, lo que trae como resultado la peroxidación de lípidos y daño a las células. La hemorragia, los fluidos del edema y los leucocitos infiltran los espacios alveolares, después de lo cual aparece de inmediato la proliferación de fibroblastos Descenso progresivo de la tensión del oxígeno arterial y en la capacidad de difusión del CO2 . Un deterioro como tal en el intercambio de gases causa la proliferación progresiva de tejido conectivo fibroso en los alvéolos causando finalmente la muerte por asfixia y anoxia tisular Un presunto estudio de sobrevivientes sugiere que parte del daño tóxico a las fibras podría ser reversible debido a que existe evidencia de una marcada mejoría en la función pulmonar tres meses después de la intoxicación

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Toxicología

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MECANISMO DE ACCION TOXICAEl mecanismo principal lo es la generacin de radicales libres que oxidan el tejido pulmonar. Aunque el edema pulmonar agudo y los daos al pulmn pueden ocurrir unas cuantas horas despus de exposiciones agudas severas7-14 das La biotransformacin de paraquat genera radicales libres, lo que trae como resultado la peroxidacin de lpidos y dao a las clulas.

La hemorragia, los fluidos del edema y los leucocitos infiltran los espacios alveolares, despus de lo cual aparece de inmediato la proliferacin de fibroblastosDescenso progresivo de la tensin del oxgeno arterial y en la capacidad de difusin del CO2 . Un deterioro como tal en el intercambio de gases causa la proliferacin progresiva de tejido conectivo fibroso en los alvolos causando finalmente la muerte por asfixia y anoxia tisularUn presunto estudio de sobrevivientes sugiere que parte del dao txico a las fibras podra ser reversible debido a que existe evidencia de una marcada mejora en la funcin pulmonar tres meses despus de la intoxicacinCRITERIOS DIAGNOSTICOSClnicaP. De Ditionito de sodio-potasio

Exposicin conocida o sospechaCOMPLICACIONES

TRATAMIENTOLavado GstricoTierra de Fuller o Carbon Activado: diluir 60 g + 100 ml manitol 20 % o 200 ml agua. Repetir cada 2 horas durante dos das. Catrticos, por el carcter astringente del carbn activado : 30 g MgSO4 + 300 ml agua o manitol 20 % cada 2-4 horas. Dudosa eficacia.Bentonita : es una arcilla, por va SNG

Forzar diuresis : no es eficaz si inicio < 5 horas, no incrementa eliminacin y riesgo de edema agudo de pulmn.Hemodilisis : eficaz con niveles altos > 20 mg/Kg.Hemoperfusin con carbn activado precozmente : prevenir plaquetopenia e hipoglucemiasCuidado de las lesiones orales : Nistatina + AlOH3 + Clorhid. difenidramina.Pauta caribea mas hemoperfusin con filtro de carbn activado. Supervivencia del 72 % frente al 32 % sin ciclofosfamida ni dexametasona :

Vitamina E : 1 g vo c/4h 10 das.

Vitamina C : 2 g iv c/8h 10 das.

Ciclofosfamida : 5 mg/Kg/da c/8h 14 das.

N-acetilcisteina : 900 mg iv c/8h 21 das.

Dexametasona : 8 mg iv c/8h 2 semanas.