pancreatitis aguda y cronica
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Introducción.
El páncreas secreta 1,500 a 3,000 ml de líquido isoosmótico alcalino (Ph 8 ) al día, con cerca de 20 enzimas y cimógenos.
Las secreciones pancreáticas proporcionan las enzimas necesarias para la mayor parte de la actividad digestiva del aparato digestivo y aporta un Ph óptimo para la función de estas.
La secreción acinar (función exocrina) también es influenciada por las hormonas secretadas a nivel de los islotes de Langerhans (función endocrina) a través del sistema insuloacinar portal.
Las enzimas se sintetizan a nivel del Retículo Endoplasmico de la célula acinar y se almacena en los gránulos de cimógeno.
Siendo liberados desde la porción apical de la célula acinar hacia la luz del acíno siendo luego transportados hacia el lumen duodenal donde las enzimas son activadas.
Regulación de la secreción pancreática.
Función exócrina: sistema hormonal y nervioso.
El ácido estomacal secretina jugo pancreático.
Estimuladores de la secreción pancreática:
Colecistocinina.
Sistema nervioso parasimpático. (control sobre la secreción pancreática)
Sales biliares.
También recibe influencias de neuropéptidos inhibidores como: somatostatina, polipéptido pancreático, glucagón.
Oxido nítrico.
El bicarbonato es el ion de importancia capital en la secreción pancreática.
Es secretado por las células de los conductos.
Proviene en un 93% del plasma y 7% del metabolismo intracelular.
El bicarbonato ayuda a neutralizar el ácido estomacal y crear así el pH apropiado para que actúen las enzimas pancreáticas.
Secreción enzimática.
Las células acinares pancreáticas secretan isoenzimas de tres tipos : amilasas, lipasas y proteasas.
Estas enzimas incluyen : amilasa, lipasa, tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa A y B, ribonucleasa, deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la tripsina.
El sistema nervioso inicia la secreción (N. neumogástrico). Los neurotransmisores estimulantes son la acetilcolina y la gastrina. La colecistocinina en concentraciones fisiológicas estimula la secreción pancreática al actuar en nervios neumogástrico a nivel central e intrapancreático.
Pancreatitis aguda.
La enfermedad inflamatoria del páncreas puede clasificarse como:
1- Pancreatitis aguda.
2- Pancreatitis crónica.
Anatomopatológicamente lo podemos clasificar como:
Pancreatitis edematosa.
Pancreatitis hemorrágica.
Pancreatitis necrosante.
CAUSAS DE PANCREATISTIS AGUDA. Causas comunes. Causas poco comunes.
Litiasis. Causas vasculares y vasculitis.Alcohol Conjuntivopatias y PTIHipertrigliceridemia Cáncer de páncreas.Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
Hipercalcemia.
Traumatismo. Divertículo periampollar.Estado posoperatorio. Páncreas dividido,Fármacos ( sulfonamidas, estrógenos, tetraciclina)
Pancreatitis hereditaria.
Disfunción del esfínter de Oddi. Fibrosis quistitaInsuficiencia renal.
Pancreatitis Aguda Litíasica se plantean 3 teorías.
Teoría del Canal Común : 1900 Eugene Opie, cálculos impactados en la ampolla de Vater, realizando la conjetura que esta obstrucción comprometía tanto el ducto biliar como al pancreático, permitiendo el reflujo de la bilis hacia el Páncreas.
Teoría Obstructiva. 1974 Acosta, Planteó que la migración calculosa a través de la ampolla de Vater produciría obstrucciones intermitentes, que determinarían hipertensión ductal pancreática con daño celular por activación enzimática intraglandular.
Teoría del Reflujo. la pancreatitis litíasica se produciría por un esfínter patuloso que permitiría el reflujo de las enzimas pancreáticas activadas desde el duodeno hacia el ducto pancreático después del pasaje de un cálculo.
Pancreatitis Alcohólica.
En 1917, el alcohol fue establecido como un importante factor patogénico por W. Symmers.
El diagnostico se basa en el interrogatorio, los marcadores biológicos de alcoholismo, y los eventuales signos imagenológicos morfológicos de la pancreatitis crónica.
Estos signos son parenquimatosos (heterogenicidad, aspecto lobular, y presencia de microcalcificaciones) los cuales prevalecen, los signos canaliculares son (dilatación del conducto de Wirsung, cálculos intracanaliculares y quistes de mas de 3mm).
La acción toxica del alcohol a nivel pancreático se daría en tres niveles:
1. Motricidad. Aumenta el tono del esfínter de Oddi, altera la motilidad gastroduodenal favorece el reflujo duodeno pancreático.
2.Metabolismo Celular Pancreático. sus metabolitos producirían citotoxicidad a nivel estructural fundamentalmente alteración de los microtubúlos intracitoplasmáticos. Se producirían fenómenos de fusión entre los gránulos de cimógeno y los lisosomas todo lo cual activaría de forma precoz e intracelular al tripsinógeno. El alcohol a nivel de la micro circulación pancreática disminuye sensiblemente el flujo sanguíneo favoreciendo la anoxia tisular.
3.Secreción.Hiperestimulación de la célula acinar por el alcohol mediante la intermediación del aumento del tono colinérgico y/o de un aumento de la sensibilidad del páncreas al estimulo hormonal.
Pancreatitis de origen metabólico. Hiperlipidemia:
Se requieren de valores de triglicéridos por encima de 1000 mg/dl, a este nivel se produciría daño de la célula acinar y de la membrana capilar.
Tipo I Secundaria aun exceso de quilomicrones. Hipertrigliceridemia exógena dependiente de as grasas de la ingesta. Prevalencia de pancreatitis aguda- 33 %
Tipo IV Aumento de pre-beta-lipoproteínas (corresponden a VLDL de la sangre circulante) Es la causa mas frecuente de pancreatitis aguda de origen lipídico. Su origen es por causa endógena. Alcohol dependiente. Su prevalencia es del 20 %.
Tipo V Es por exceso de quilomicrones y VLDL. Es una hipertrigliceridemia mayor endógena-exógena rara. Prevalencia del 30 %.
Pancreatitis Traumática
Secundaria a la Colangiografía Endoscópica Retrograda
Es una de las causas “nuevas” de pancreatitis se piensa que pueda corresponder a la toxicidad del contraste, traumatismo mecánico y térmico a nivel papilar, presión enérgica del contraste así como su hiperosmolaridad todo lo que produciría acinarización.
De causa infecciosa.
En Kashmir, India, la ascariasis es la segunda causa de pancreatitis. La cual resulta de la migración del parasito a través de los ductos biliares y pancreáticos. Las paperas, virus coxsakie, hepatitis A, B, no A no B y citomegalovirus son las infecciones virales mas frecuentes.
Fisiopatología.
El concepto central en la patogénesis es la exposición a la noxa la cual desencadena los fenómenos patológicos que determinan la enfermedad.
La fase temprana involucra primariamente la célula acinar, la activación y retención de los gránulos de cimógeno que contienen las enzimas proteolíticas activadas, su liberación (colocalización) a nivel citoplasmático produciría la injuria a nivel celular ya que estaría bloqueada la exocitosis a nivel apical.
La colocalización de los cimógenos y enzimas lisosomales inducirían la activación intracelular del tripsinógeno lo cual se piensa que es el paso clave en la patogénesis de esta enfermedad.
Esta activación in situ intersticial desencadenaría la respuesta inflamatoria-edema-necrosis.
La manifestación local mas común es el edema y la congestión de la glándula, en la gran mayoría de los pacientes, este se resuelve con el tiempo y la glándula vuelve a su aspecto habitual en 6-8 semanas.
Cuadro clínico.-
Síntoma principal: dolor abdominal.
Puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante.
Constante y terebrante se localiza en el epigastrio y la región periumbilical.
Irradiación del dolor: Espalda.
Tórax.
Flancos.
Región inferior del abdomen.
El dolor suele ser más intenso cuando se encuentra en decúbito supino y suele mejorar cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas.
Son frecuentes también:
Náuseas.
Vómitos.
Distensión abdominal.
Debida a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química.
Son frecuentes también febrícula, taquicardia, hipotensión.
En la exploración física encontramos a un paciente angustiado e inquieto.
No es raro el choque: Hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas sanguíneas y plasmática hacia el espacio retroperitoneal.
Mayor producción y liberación de péptidos de cinina,
Efectos generalizados de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas a la circulación.
Ictericia leve edema de la cabeza del páncreas, que comprime la porción intrapancreática del conducto colédoco.
Pueden aparecer nódulos eritematosos en la piel por necrosis grasa subcutánea.
10 a 20% se observan signos pulmonares: estertores basales, atelectasia y derrame pleural.
Sensibilidad abdominal.
Signo de Cullen
Signo de Turner.
Ruidos intestinales pueden estar disminuidos o ausentes.
Podemos encontrar un pseudo - quiste pancreático.
Diagnóstico.
El test mas usado para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la amilasa sérica, la cual fue utilizada por primera vez de forma clínica en 1929 por Elman.
La misma aumenta en las primeras horas desde su salida de la célula acinar pancreática, permaneciendo elevada en las primeras 24 horas con disminución progresiva debido a su vida media de 130 minutos, no teniendo significación pronostico de severidad.
No es específica ya que se puede encontrar aumentada también en otros cuadros abdominales.
Otras causas son la injuria de glándulas salivares, quemados, trauma cerebral, politraumatizado, cetoacidosis diabética, transplante renal, neumonía, embarazo, drogas, síndrome del asa aferente, apendicitis, aneurisma de aorta abdominal disecante.
Imagenología Diagnostica en la Pancreatitis Aguda.
Ecografía Abdominal.
Las radiografías simples de abdomen de pie y acostado siempre se piden en los pacientes portadores de un cuadro abdominal agudo.
La radiografía de tórax además de ser de valoración general puede demostrar un derrame pleural lo cual es un elemento de mal pronostico.
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son los cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad) con refuerzo posterior, aumento difuso del tamaño perdida de limites de la glándula con desaparición de la interfase con vasos y órganos vecinos, compresión de la vena esplénica así como las colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis y mediastino.
Tomografía Computada.
Ranson y Balthazar en 1985 publican una correlacion entre los hallazgos tomograficos y la incidencia de complicaciones locales y mortalidad
El gran valor de la TAC dinámica es que permite saber que pasa dentro de la glándula, así como para su diagnostico, descartar complicaciones locales, pudiendo identificar tempranamente aquel grupo de pacientes que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas.
Escores Pronósticos.
La severidad de la Pancreatitis puede ser estimada con criterios clínicos, humorales e imagenológicos.
La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confección de escores en base a estos datos antes mencionados.
Escores cuyas principales premisas son: lograr una selección de pacientes para trials clínicos, comparación de resultados entre centros y fundamentalmente la identificación temprana de los pacientes que se podrían beneficiar con la terapéutica intervencionista.
Los criterios de severidad de Ramson son el score mas utilizado a nivel mundial
Fue descrito en los 70 por JH Ranson derivado de un análisis multivariable de parámetros humorales.
Describió 11 criterios de los cuales los 5 primeros son en las 24 hr iniciales los cuales valoran la respuesta inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 horas posteriores determinan el efecto sistémico de las enzimas y toxinas circulantes. Siendo 10 criterios para la litíasica (excluye la Pao2).
Demostró que los pacientes con menos de 3 criterios tenían un pronóstico bueno y que la mortalidad aumentaba sustancialmente cuando el número de criterios era de 3 o mas.
CRITERIOS PRONÓSTIOCOS DE RANSON.
Criterios de Ranson para evaluar la gravedad de la pancreatitis agudaAl momento de ingreso
Alcohólica No Alcohólica
Edad Mayor de 55 Mayor de 70
Recuento leucocitario Mayor de 16000 Mayor de 18000
Glicemia Mayor de 200mg/dl Mayor de 220mg/dl
DHL Mayor de 350UI/L Mayor 400 UI/L
AST Mayor de 250U/L Mayor de 440U/L
Durante las primeras 48 horasDescenso del hematocrito Mayor 10% Mayor 10%
Calcio serico Menor de 8mg/dl Menor de 8mg/dl
Déficit de base Mayor de 4 meq/l Mayor de 5 meq/l
Aumento de la urea Mayor de 5 mg/dl Mayor de 2mg/dlSecuestro de liquido Mayor de 6 litros Mayor de 6 litros
PO2 arterial Menor de 60 mm de Hg Menor de 60 mm de Hg
Mortalidad:menor de 3: 0.9% De 3 – 4 criterios: 16%5 – 6 criterios: 40%Mayor de 6 criterios: mortalidad de 100%
APACHE II
Se puede utilizar desde el ingreso del paciente, toma como parte de la valoración, la edad y su estado comorbido previo así como la afectación producida por la enfermedad al momento de la valoración inicial.
Es el mas sensible para la pancreatitis aguda litiásica que es de las mas frecuente en nuestro medio, monitorea el curso de la enfermedad día a día y tendría el potencial de detectar las complicaciones mas tempranamente lo cual no podría predecirse con los criterios de Ramson
PUNTOS FISIOLOGICOS.
Panel Metabolico Basico
Se realiza el score de Coma de Glasgow y el puntaje a sumar es el resultado del mismo menos 15.
Interpretación del Score Puntuación Mortalidad (%) 0-4 4 5-9 8
10-14 15 15-19 25 20-24 40 25-29 55 30-34 75 >34 85
Clasificación Tomográfica de Balthazar
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén, suspensión de la vía oral, hidratacion intravenosa, analgésicos y alimentación parenteral
cuando la via oral se restringe mas alla de la semana.
La indicacion de la suspension de la via oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva.
No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor.
La alimentacion parenteral no tiene ningun sentido si el restablecimiento de la via oral se realiza dentro de los primeros 7 dias.
Se debe colocar una sonda nasoyeyunal, de no ser tolerada lo cual no es frecuente se optara por la alimentacion parenteral, la yeyunostomia quirurgica podria estar indicada si se decide operar al paciente y se realizaria de salida.
Un problema importante a tener en cuenta es la aparicion del dolor recurrente cuando se instala nuevamente la via oral en los pacientes portadores de una pancreatitis aguda severa (> de 3 criterios de Ranson)
La sonda nasogastrica no se utiliza de rutina salvo en presencia de vómitos reiterados en cuanto a la analgesia se deve evitar AINES (efectos colaterales-sangrados), paracetamol (alcoholicos) realizandose morfina y sus derivados (meperidina) dependiendo de la intensidad del cuadro, que aunque pueden causar espasmo del esfinter de Oddi no esta comprobado de que esto empeore el pronostico ni el curso de la enfermedad.
Pancreatitis necrotizante Antibioticoterapia.El valor de la antibioticoterapia en la
pancreatitis aguda severa ha sido tema de discusion por varios años y lo sigue siendo aun hoy en dia.
Las vias de llegada de los germenes son hematogena, linfatica, biliar e intestinal por traslocacion bacteriana.
Mientras no exista evidencia de infección no se usa antibiótico terapia profilaxis
Tx para pancreatitis necronitizanteLos betalactamicos (imipenen-cilastatina y
meropenen) tienen una gran eficacia.Reducen la mortalidad en un 62%, y la
incidencia de infección neurótica en un 47%.
Las fluroquinolonas están revervados para paciente alérgicos a los betalactamicos.
Pero estos no proveen de efectos beneficiosos como los betalactamicos.
El absceso pancreático es considerado como una complicación infrecuente que se presenta durante la evolución tardía de una pancreatitis aguda o crónica, después de una cirugía o post-traumática.
El absceso se desarrolla como consecuencia de la infección del tejido pancreático necrosado en la mayoría de los casos. Aparece en 3 - 4% de las pancreatitis agudas y es la complicación más grave con una mortalidad del 40%.
ABSCESO PANCREÁTICO
La mayoría de abscesos provienen de la licuefacción progresiva de la necrosis pancreática y tejido peripancreático, pero algunos provienen de infecciones de fluidos peripancreáticos o colecciones de algún lugar de la cavidad peritoneal.
Se incluye también los abscesos hallados después de una debridación quirúrgica así como después del drenaje insuficiente de una necrosis pancreática.
La mayoría de pacientes presenta 2 a 4 semanas después del comienzo de los síntomas, deterioro del estado general, fiebre alta, dolor, masa palpable y leucocitosis.
La muerte tardía es generalmente resultado de sepsis.
Tratamiento
Una vez precisado el diagnóstico de absceso, el tratamiento, además de una cobertura antibiótica amplia y de tratar con efectividad las complicaciones asociadas (hemorragia, insuficiencia renal y hepática, etc),debe estar encaminado, a drenar el absceso, sea mediante un drenaje externo o un debridamiento quirúrgico con remoción de material purulento y
Dos técnicas quirurgicas clasicas: Necrosectomía, cierre de la laparotomía y
lavados continuos (8 litros día), a traves de la transcavidad de los epiplones, con una mortalidad del 14 % otros autores refieren 21-28 %.
Complicaciones: abcesos, hemorragia.
Bradley III : Necrosectomía con drenaje abierto de la transcavidad de los epiplones al exterior
manteniendo separado el estómago en sentido cefálico y el colon transverso en sentido caudal.
Complicaciones: hemorragias, evisceración y eventración
Mortalidad del 14 %.
Ambos procedimientos presentan complicaciones como ser fístulas pancreaticas en la gran mayoria autolimitadas, problemas en el vaciamiento gástrico por obstrucción duodenal y diabetes en el posoperatorio alejado por perdida de parénquima sano.
PSEUDOUISTE PANCREATICO Los seudoquistes del páncreas: son acumulaciones de tejido, líquido, detritos,
enzimas pancreáticas y sangre que se forman en el plazo de una a cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis aguda y que aparecen en ~15% de los pacientes.
A diferencia de los verdaderos quistes, los seudoquistes carecen de revestimiento epitelial y las paredes están compuestas de tejido necrótico, tejido de granulación y tejido fibroso.
PSEUDOUISTE PANCREATICO Los seudoquistes están precedidos de pancreatitis
en 90% de los casos y de un traumatismo en 10%.
Alrededor de 85% de los seudoquistes se localizan en el cuerpo o la cola del páncreas, y 15% en la cabeza.
El síntoma de presentación habitual es dolor abdominal con irradiación a la espalda o sin ella. En la porción media o izquierda de la región superior del abdomen suele encontrarse una masa palpable e hipersensible.
PSEUDOUISTE PANCREATICOMétodos diagnostico:Rayos X de TDSUltrasonografia.TACERCP.Amilasa Elevada.
PSEUDOUISTE PANCREATICO
PSEUDOUISTE PANCREATICO
TRATAMIENTO:Es quirurgico pero se espera 6 semanas
porque un 8-40% se resuelve espontaneamente.
Drenaje interno.
PANCREATITIS CRONICA
Pancreatitis CrónicaResulta en destrucción progresiva de las células del
páncreas y se carateriza por dolor abdominal recurrente o persistente y se evidencia por insuficiencia funcional
INCIDENCIA DE PANCREATITIS CRONICA
La causa más frecuente es el alcohol, dando lugar al 70 a 90% de los casos.
En un 10 a 30% de las pancreatitis crónicas no se conoce la causa.
El resto de causas sólo dan lugar al 5 a 10%. Una pequeña parte de los casos de pancreatitis crónica tienen relación familiar (pancreatitis crónica hereditaria).
El aumento de los niveles de calcio o de triglicéridos en la sangre.
En los niños, la causa más frecuente es la fibrosis quística.
CLASIFICACIÓN: Según su etiología, ésta puede ser: Nutricional: es la más común, y es producida por: Ingestión de alcohol (se asocia con la dieta rica e
grasas). Dieta deficitaria en proteínas y oligoelementos. Metabólica: está relacionada con el hiperparatiroidismo Por anomalías del conducto pancreático: Páncreas de
cicatrices, estenosis y tumores. Secundaria a trauma pancreático: Rara.
Hereditaria: Rara Idiopática: Constituye más del 30% de todos los casos Inmunológica.
BASES PATOGÉNICASDEL DOLOR EN PANCREATITIS
CRÓNICA
El dolor es el síntoma principal y más frecuente por el que los pacientes con pancreatitis crónica solicitan asistencia médica.
De hecho, la enfermedad cursa de forma indolora en menos del 5% de los pacientes con pancreatitis crónica de etiología alcohólica.
El dolor es generalmente de características opresivas, continuo, localizado en epigastrio y en ambos hipocondrios e irradiado a la espalda en el 65% de los casos.
MANIFESTACINES CLINICA Cólicos persistentes en abdomen superior,que se
alivian sólo con opiáceos. Diarrea en forma de esteatorrea, (10 % de los
pacientes). Trastornos de la absorción de las vitaminas D y K
(raro). Vómitos por obstrucción pilórica o duodenal, debidos
a compresión por hipertrofia de la cabeza del páncreas.
Ictericia de intensidad variable, acompañada o no
fiebre. Pérdida de peso, condicionada por el temor a ingerir
alimentos o por la esteatorrea.
MANIFESTACINES CLINICA
Hematemesis o melena, por úlcera duodenal concomitante o por
compresión del sistema portal (hipertensión portal segmentaria,)
Síntomas de diabetes mellitus (complicación tardía que se presenta
en más de un tercio de los pacientes y que frecuentemente requiere
del uso de insulina). Palpación posible de una tumoración ubicada en el
hemiabdomen superior.
Síndrome depresivo.
DIAGNÓSTICO: Antecedentes: Haber presentado una de las causas frecuentes de
la enfermedad. Dolores epigástricos en forma de crisis, alternando
con períodos asintomáticos. Diarreas. Es más frecuente en la cuarta y quinta década de
la vida. La pancreatitis crónica alcohólica es más frecuente
en el hombre. Síntomas y signos: Caracterizados principalmente por dolor (presente
en el 75 % de los pacientes), que puede aparecer en forma de:
.
PRUEBAS DE LABORATORIO Y GABINETENo suele haber aumento de las cifras de
amilasa y lipasa en suero.Las elevaciones de la bilirrubina sérica y de
la fosfatasa alcalina pueden identificar una colestasis secundaria a una inflamación alrededor del colédoco.
Muchos pacientes presentan intolerancia a la glucosa y algunos presentan hiperglucemia en ayunas.
PRUEBAS DE LABORATORIO Y GABINETELas pruebas diagnósticas más importantes son las
de imagenLa presencia de calcificaciones pancreáticas en una
radiografía simple de abdomen es diagnóstico de pancreatitis crónica pero lo más frecuente es que no se vean.
Ecografía.Tomografía axial computarizada.Resonancia magnéticadel abdomen.Endoscopia digestiva con inyección de contraste en
el páncreas. (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o
CPRE o ecografía a través de endoscopia digestiva (ecoendoscopia).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la pancreatitis crónica tiene por objeto corregir los dos problemas principales:
el dolor y la indigestión.
Las medidas de sostén consisten en restricción dietética y tratamiento farmacológico del dolor.
La dieta debe ser moderada en grasas (30%), de elevado contenido proteínico (24%) y baja en carbohidratos (40%).
Los alimentos que contienen principalmente ácidos grasos de cadena media, que no requieren lipasa para su digestión, pueden ser beneficiosos.
