pancreatitis aguda y crónica

Pancreatitis Aguda

HISTORIA

• Escritos de Erìstrato (310-250 a.C)• Rufo de Efeso (100 d.C): le puso el nombre de

pàncreas• pan: todo• Kreas: carne• Wirsung 1642: describiò su conducto principal• Santorini 1734: describiò el conducto accesorio.

ANATOMÌA

• Órgano retroperitoneal• Peso 75-100gr• Mide 15 a 20cm de largo• Se extiende oblicuamente.• 4 regiones:

– Cabeza (con su proceso uncinado)– cuello tras el cuello la vena mesentérica sup. se

une con la vena esplénica y forma la porta.– cuerpo– Cola: llega hasta el hilio esplènico

Schwartz. Principios de Cirugía” 8va edición

• Relaciones:– anterior: estómago y colon transverso.– posterior a la cabeza: vena cava inferior,

aorta, vasos renales y gonadales.– posterior al cuello: venas mesentérica

superior y porta.– posterior al cuerpo: diafragma, suprarrenal

izquierda, riñón izquierdo y vasos renales.– posterior al cuerpo y cola: vena esplénica

El páncreas está recubierto por delante por peritoneo que forma la pared posterior de la transcavidad de los epiplones.


• CONDUCTOS PANCREÀTICOS– Principal o de Wirsung

• principal salida de secresión pancreática.• empieza en la cola del páncreas.• se relaciona con el colédoco con el cual desemboca en la

2da porción del duodeno• Cruza la columna vertebral entre T12- L2• Diàmetro: 3-4 mm diámetro en cabeza, 2-3 mm en cuerpo y

1-2 mm en cola

– Accesorio o de Santorini• drena parte de la cabeza• se une al conducto de Wirsung• drena en la papila duodenal menor ( se halla 2 cm proximal y

anterior a la papila mayor)


Steinberg W., Tenner S., “Acute Pancreatitis” N Engl J Med 1994; 330:1198-1210

IRRIGACIÒN

Tronco celiaco y AMS• cabeza: arcos vasculares originados en la rama

hepàtica/gastroduodenal de la A. Celìaca y en la 1ª rama de la AMS.

• Cuerpo y cola: ramas de la esplènica– Arterias pancreatoduodenales (superior e inferior)– Ramas de la arteria esplénica.

• pancreática dorsal• pancreática inferior• pancreática magna• pancreáticas dorsales

– Las venas acompañan a las arterias.

DRENAJE LINFÀTICO

• Drenaje de la cabeza: ganglios subpilòricos, portal, mesentèrico, mesocòlico y aortocavo

• Cuerpo y cola: celìaco, portocavo, mesentèrico y mesocòlico y los ganglios del hilio esplènico.

INERVACIÒN

• SIMPÀTICO: inhibe las secreciones endòcrina y exòcrina

• PARASIMPÀTICO: estimula

• Dolor pancreàtico: fibras nociceptivas del pàncreas que atraviesan los ganglios celìacos para dar los nervios esplàcnicos mayor, menor y mìnimo.

HISTOLOGÌA

• Exòcrino: 85% de la masa pancreàtica

• Matriz extracelular: 10%

• Vasos sanguìneos y conductos: 4%

• Endòcrino: 2% (islotes de Langerhans)

Anatomía Fisiológica• Dos tipos de tejido para dos tipos de

funciones:– Acinos pancreáticos páncreas exócrino.

• Enzimas digestivas: amilasa, lipasa, DNAasa, RNAasa, tripsina, quimiotripsina, fosfolipasa, elastasa, carboxipeptidasa.

• HCO3

– Islotes de Langerhans páncreas endócrino • 4 tipos de células:

– alfa (15-20%): glucagon – beta (60-80%): insulina– delta (10%): somatostatina– PP (15-20%): cabeza

PANCREAS EXÒCRINO

• 500-800ml/dìa de jugo pancreàtico isosmòtico incoloro, inodoro y alcalino.

• Jugo: secreciones de cèlulas acinares + ductales

• Cèlulas acinares: amilasa, proteasas, lipasa (enzimas que causan digestiòn de los 3 tipos de alimentos: CHO, proteìnas y grasas)

• Las enzimas proteolìticas se secretan como proenzimas que requieren activarse.

• El tripsinògeno…tripsina: activa a otras enzimas• Cèlulas ductales: secretan H2O y electrolitos

PANCREAS ENDÒCRINO

• Un millòn de islotes• Los islotes contienen 3000 a 4000 cèlulas de 4 tipos (alfa, beta,

delta, PP)• La secreciòn de insulina en 2 fases:a) Se libera la insulina almacenada (5 min) despuès de un reto de

glucosab) Liberaciòn sostenida: producciòn constante de insulina

FUNCIONES DE INSULINA:1.- Inhibe la producciòn endògena (hepàtica) de glucosa y facilita su

transporte al interior de las cèlulas.2.- Inhibe la glucogenòlisis, el catabolismo de àcidos grasos y la

formaciòn de cetonas3.- Estimula la sìntesis de proteìnas

PANCREAS ENDÒCRINOGLUCAGON1.- Promueve la glucogenòlisis y gluconeogènesis hepàticas2.- Contrarresta los efectos de la insulina por su acciòn hiperglicèmica

SOMATOSTATINA1.- Inhibe las secreciones endocrina y exocrina2.- afecta la neurotransmisiòn, la motilidad GI y biliar, la absorciòn

intestinal, tono vascular y la proliferaciòn celular

PP1.- Anula la secreciòn de bilis, la contracciòn de la vesìcula biliar`y la

secreciòn exocrina.2.- Regula`la glucosa a travès de su regulaciòn de la expresiòn

hepàtica del gen de receptor de insulina

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÒN

Enfermedad inflamatoria de la glándula pancreática que no se acompaña de fibrosis, el daño es reversible y comúnmente se presenta en individuos previamente sanos. Puede involucrar el tejido peripancreático ú órganos distantes y cuando es severa lleva a necrosis pancreática.

Sabiston Textbook of Surgery online. http://www.textbookofsurgery.com pp. 1648 – 1661

EPIDEMIOLOGÍA• En Estados Unidos:

– 300 000 casos anuales• 10-20% de éstos son graves• causa directa de 3000 muertes anuales.• carga económica >2000 millones de dólares

anuales.

• En México:– 100 a 300 casos por millón de habitantes.

• representa 0.15 – 1.5% de los dx. en la sala de urgencias.

Schwartz. Principios de Cirugía” 8va ediciónRosas Miguel A, Evaluación de las escalas y factores pronóstico en pancreatitis aguda grave, Cirujano General Vol. 27 Núm. 2 – 2005

ETIOLOGÌA

• 80-90% de las pancreatitis se relaciona con una enfermedad litiàsica biliar o por la ingesta de alcohol.

• 10-20%: idiopàtica o incluye varias causas

• Pancreatitis aguda: litiasis

• Pancreatitis crònica: alcohol

• CPRE: 2-10% por lesiòn directa o hipertensiòn intraductal

ETIOLOGÌA

Miguel Pérez-Mateo, “How We Predict the Etiology of Acute Pancreatitis”, JOP. J Pancreas (Online) 2006; 7(3):257-261

Steinberg W., Tenner S., “Acute Pancreatitis” N Engl J Med 1994; 330:1198-1210

• Los factores de riesgo más importantes para desarrollar pancreatitis en adultos son litiasis biliar y abuso de alcohol.

• La incidencia de pancreatitis biliar es mayor en:– mujeres de raza blanca– mayores a 60 años– su incidencia es máxima en pacientes con litos

pequeños (diámetro <5mm) o microlitiasis.

• El abuso de alcohol como causa de pancreatitis es mayor en hombres y parece ser dosis dependiente.

Factores de Riesgo

David C. Whitcomb. “Acute Pancreatitis”n engl j med 354;2142 20, may 18, 2006

Pancreatitis Biliar

• Teoría de Opie (1901):– “Teorìa del conducto común”.– La litiasis produce una obstrucción en un sitio

de drenaje biliopancreático al duodeno.– Se produce reflujo pancreático por uno de los

conductos.

• Teoría actual:– La obstrucción ocasiona hipertensión ductal

que lleva a la pancreatitis inclusive sin la presencia de reflujo pancreático.

Miguel Pérez-Mateo, “How We Predict the Etiology of Acute Pancreatitis”, JOP. J Pancreas (Online) 2006; 7(3):257-261

Pancreatitis Aguda por Abuso de Etanol

• Consumo de etanol en pacientes con pancreatitis 150 a 175 gr/día.

• Etanol:– Hipertrigliceridemia Metabolitos etil-ester.– Generación de radicales libres de O2 en

páncreas – Promueve secreción de jugo pancreático rico

en enzimas proteolíticas pero bajo en inhibidor enzimático.

– Espasmo del esfinter de OddiMiguel Pérez-Mateo, “How We Predict the Etiology of Acute Pancreatitis”, JOP. J Pancreas (Online) 2006; 7(3):257-261

FISIOPATOLOGÌA• Activación de zimógenos:

– Normalmente los zimógenos pancreáticos no se activan hasta llegar al borde en cepillo del duodeno donde la enteropeptidasa activa al tripsinógeno y tripsina.

– Estas últimas catalizan la activación de otros zimógenos.

– Los cambios morfológicos sugieren un proceso autodigestivo del páncreas.

– Se cree entonces que la activación intrapancreática de zimógenos llevan al daño celular.

van Acker “Co-localization hypothesis: A mechanism for the intrapancreatic activation of digestive enzymes during the early phases of acute pancreatitis” World J Gastroenterol 2006 April 7; 12(13):1985-1990

FISIOPATOLOGÌAALCOHOL

COLELITASISOTROS

DAÑO PANCREÁTICO

Activación de Células inflamat.

Enzimas activadasRadicales libres de O2

Lesión endotelial

TNF, IL-1,IL-6, IL-8PAF, otras citocinas

Lesión tisular

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

PMN elastasa, FLARadicales oxigenadosCascada proteolítica

Efectos sobre lacirculación

Cuadro Clínico• Síntomas principales:

– dolor abdominal– náusea– vómito

• Dolor:– típicamente localizado a epigastrio– puede localizarse en los 2 cuadrantes superiores, porción

inferior del abdomen o región baja del tórax– puede irradiarse a 1 o ambos hombros– se describe como transfictivo (penetrante) y afecta también la

espalda a nivel tóraco-lumbar.– inicio abrupto y aumenta progresivamente– disminuye cuando el paciente se flexiona hacia adelante o se

recuesta en decúbito lateral acercando las rodillas al pecho.


Cuadro Clínico

• Otros datos:– el vómito puede llevar a Sx. de Mallory Weiss.

• sangrado de tubo digestivo alto

– la náusea y vómito usualmente persisten aun después del vaciamiento gástrico.

– el vómito no alivia el dolor.

pacientes con pancreatitis postoperatoria con uso de analgésicos pueden no mostrar síntomas graves.


Exploración FísicaSignos Vitales:

– hipovolemia taquicardia, taquipnea, hipotensión.– liberación de factores proinflamatorios fiebre leve

Inspección.• Paciente en movimiento constante en búsqueda de posición

antiálgica.– Los pacientes con una víscera perforada no se mueven para evitar el

dolor.• Defensa voluntaria e involuntaria en la región epigástrica.• Abdomen distendido• Ictericia (si la causa es obstructiva)• Eritema (si hay necrosis del tej. celular subcutáneo)• Signos:

– Grey Turner– Cullen– Fox (infrainguinal)

• debidos a hemorragia retroperitoneal



SIGNO DE CULLEN

SIGNO DE GREY-TURNER

Auscultación

• Ausencia o disminución de ruidos intestinales

• Disminución de ruidos respiratorios en bases pulmonares (derrame pleural o atelectasias)

Percusión

• Timpanismo generalizado (Ileo)



Palpación

• Dolor a la palpación con rebote– localizado a epigastrio o difuso

• Sitios de Induración (en zonas de necrosis del tejido celular subcutàneo)– puede simular eritema nodoso

• Masa abdominal epigástrica– inflamación del páncreas y tejidos circundantes

Punto de Desjardins ??

Punto de Preioni ??


Datos de Falla Orgánica en Pancreatitis Aguda

Estudios de Laboratorio• Hematocrito• Hemoglobina• BUN• Creatinina

• Albúmina sérica

• ES: generalmente normales– vómito severo alcalosis metabólica hipoclorémica– hipocalcemia puede ser grave

• Glucosa sérica

BH, QS, ES, PFH, Perfil de lípidos

resultado de la hipovolemia

por reposición con cristaloides sin albúmina

por DM, aumento de glucagon y catecolaminas y baja secreción de insulina

• Hipertrigliceridemia– elevada en pacientes alcohólicos o en pancreatitis inducida por

hiperlipidemia

• Hiperbilirrubinemia• AST• ALT• Fosfatasa Alcalina

• GGT elevada sugiere etiología alcohólica

• CID

• Leucocitosis

trombocitopenia

elevación de productos de degradación de fibrina

aumenta TP y TPT

disminución de fibinógeno

en pancreatitis aguda de origen biliar

Pruebas Específicas de Laboratorio

• Amilasa– se eleva 2 a 12 horas del inicio de los síntomas– dura elevada 3 a 6 días

• elevaciones > 1 semana

– el aumento no se relaciona a la gravedad– Otras causas de hiperamilasemia: colecistitis aguda, perforaciòn

visceral, obstrucción e infarto intestinales.– se recomienda medirla en orina (màs sensible)– medición de amilasa P (pancreática) mas específica que la total.

inflamación persistente

pseudoquistes

abscesos

ascitis pancreática

• Lipasa

– se mantiene elevada más tiempo que la amilasa– relación lipasa / amilasa > 5 alcohólica

• especificidad 100%, sensibilidad 31%

• Otras– elevación en actividad plasmática de tripsina

– tripsinógeno, quimiotripsinógeno, fosfolipasa, elastasa

– proteína C reactiva, IL-1, IL-6, TNFa.

Disminución de Lipasa y Amilasa

ESTUDIOS DE IMAGEN

Rx tòrax:a) Atelectasia basal con elevaciòn del diafragmab) Derrame pleural (màs frecuente en lado

izquierdo)

Rx abdomen:a) Patròn gaseoso del ìleo paralìticob) Burbujas retroperitoneales de gas: infecciòn

por microorganismos productores de gasc) Calcificaciones pancreàticas (pancreatitis

crònica)

ESTUDIOS DE IMAGENUltrasonido Transabdominal:

– Valora la presencia de litiasis y dilatación de los conductos biliares

– Revela edema y tumefacción del páncreas y colecciones peripancráticas de líquido.

– Es difícil observar el páncreas por este método debido a la presencia de gas intestinal.

Ultrasonido Endoscópico:– Método dx. más certero para diagnosticar o descartar

causas biliares de pancreatitis aguda.– puede guiar el uso de una CPRE de emergencia


CPRE

• Método tanto dx. como tx.• Se usa junto con la esfinterotomía endoscópica

para extracción de litos impactados y drenaje de bilis infectada en pancreatitis aguda severa

• Previene la colangitis bacteriana y evita el empeoramiento de las pancreatitis obstructivas.

• Riesgos incluyen:– hemorrágia post esfinterotomía– pancreatitis aguda


TOMOGRAFIA• Ayuda a diferenciar tumores pancreáticos de

colecciones líquidas.• Contrastada: estandard para detectar y estimar

la gravedad de la pancreatitis.

• Los cambios van del edema intersticial a la necrosis alteración de la microcirculación con

menor captación de contraste con menor reforzamiento

Balthazar J., Acute Pancreatitis: Assessment of Severity with Clinical and CT Evaluation, Radiology 2002; 223:603–613

Pronóstico

• Se valora por diversos criterios:– Criterios de Ranson– APACHE II– Criterios de TAC (Balthazar)– Criterios de Necrosis


Estratificación pronóstica

• Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran la gravedad del proceso inflamatorio en las primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las 48h que reflejan el desarrollo de complicaciones sistémicas.

• APACHE II: 12 parámetros fisiológicos junto con la edad y estado de salud previo.

Marcadores bioquímicos pronósticos

• Reactantes de fase aguda: PCR alcanza valores máx. a las 72-96h

• Fosfolipasa A2, tripsina, IL-6• Elastasa PMN (>250ng/l)• Procalcitonina: marcador de infección

bacteriana y de reacciòn inflamatoria sistémica.

Índice de severidad de TC

Balthazar Puntuación% de

necrosisPuntuación

A 0

B 1 0 0

C 2 <33 2

D 3 33-50 4

E 4 >50 6

CRITERIOS DE APACHE II

Algoritmo de decisiones en URG

Pancreatitisaguda Criterios para estratificar gravedad

Criterios de Ranson, APACHE II

PCR > 120mg/lECO ABD (liq libre)

IMC > 30Elastasa PMN > 250mg/l

Ningún criteriode gravedad

PAL

>1 criterioTAC dinámica

con contraste iv:Balthazar

+extensión necrosis

<3 pts

>4 pts

PAL

PAG

Manejo Médico• Hospitalizar a pacientes con dolor severo persistente,

vómito, deshidratación o que cumpla con criterios de pancreatitis aguda severa.

• Enfermedad moderada o grave UCI

• Restricción de alimentos y líquidos vía oral

• Restitución agresiva de líquidos y electrolitos IV, valoración de PVC y excreción urinaria

• Control del dolor

meperidina o sus análogos se prefieren a la morfina pues da espasmo del esfinter de Oddi



Antibióticos• No se requieren antibióticos para pancreatitis leve y

moderada

• Las complicaciones infecciosas son una preocupación en casos severos, especialmente la necrosis

• Se ha encontrado que el imipenem reduce las complicaciones infecciosas.

• Algunos expertos recomiendan el uso de antibióticos de amplio espectro como profilácticos de rutina


APOYO NUTRICIONAL• Ayuno total por la vía oral hasta mejora clínica

– 3-7 días en pancreatitis leve– pancreatitis grave puede requerir varias semanas

• Es importante proporcionar una nutrición adecuada en pacientes con pancreatitis severa o con complicaciones vía enteral o parenteral total.

– Nutrición Enteral: (yeyunal)• menor frecuencia de infecciones• menor estancia intrahospitalaria• menor necesidad de intervención quirúrgica• menores costos• mejor pronóstico• usualmente bien tolerada en pacientes con ileo

– Nutrición Parenteral• necesaria en pacientes que no obtienen suficientes calorías

por vía enteralDavid C. Whitcomb. “Acute Pancreatitis”n engl j med 354;2142 20, may 18, 2006

The Japanese Society of Abdominal Emergency Medicine, the American Thoracic Society, and the United Kingdom Working Party on Acute Pancreatitis favor the use of enteral nutrition over total parenteral nutrition in patients with severe acute pancreatitis whenever possible.


Complicaciones• Colecciones de líquido

– Hasta 57% de los hospitalizados con PA

– Mas de la mitad se resuelven espontáneamente.

– Si las colecciones crecen, producen dolor, se infectan ( fiebre, leucocitosis o burbujas de gas en la colección líquida), o comprimen órganos adyacentes pueden requerir una intervención qx. o endoscópica.

– Falta de resolución Formación de pseudoquistes


• Pseudoquistes:– Colecciones de jugo pancrático ricas en enzimas

digestivas.

– Generalmente conectadas a un ducto pancreático

– Pared no epitelizada, delgada (< 4mm)

– Mas común extrapancreáticos

– Redondos u ovales

– Se forman 4 a 6 semanas después del inicio de la enfermedad

– Infección absceso

– Ruptura ascitis pancreática

Dinesh Singhal, “Issues in Management of Pancreatic Pseudocysts” JOP. J Pancreas (Online) 2006; 7(5):502-507

• Necrosis Pancreática y Peripancreática

– áreas difusas o focales de parénquima pancreático no viable– pueden ser estériles o infectadas

– típicamente incluyen áreas de necrosis grasa

– se puede dar en los primeros días de un cuadro de pancreatitis

– pueden formar pseudoquistes o reemplazarse por tejido fibroso.

– el dx. de necrosis infectada se sospecha por la clínica, burbujas en el área de necrosis (TAC) y se hace por aspirado con aguja fina guiada por TAC o US.

Steinberg W and Tenner S. N Engl J Med 1994;330:1198-1210

Mechanisms of Acute Pancreatitis and Resulting Complications

Steinberg W and Tenner S. N Engl J Med 1994;330:1198-1210

Complications of Acute Pancreatitis

• Necrosectomía– Útil en necrosis infectada– De ser posible se debe posponer hasta la 3er

o 4ta semana después del inicio de la pancreatitis.

– Cirugías tempranas (primeras 72 horas) • mortalidad 65%

– Cirugías al menos 12 días después• mortalidad 27%

Manejo Quirúrgico

• La cirugía tardía:– disminuye el riesgo de sangrado– da tiempo a que el tejido pancreático viable

sea evidente– minimiza la pérdida de tejido vital por cirugía– reduce la insuficiencia pancreática exócrina y

endócrina

• Solo en casos de necrosis infectada comprobada (sangrado masivo o perforación intestinal) se debe arriesgar una cirugía temprana

• Manejo Qx. de los Pseudoquistes

Dinesh Singhal, “Issues in Management of Pancreatic Pseudocysts” JOP. J Pancreas (Online) 2006; 7(5):502-507

• Manejo del Absceso Pancreático

GRACIAS

PANCREATITIS CRÓNICA

PANCREATITIS CRÓNICA

• Definición– Padecimiento inflamatorio crónico,

irreversible, de origen multifactorial que resulta en cambios estructurales, fibrosis y en última instancia pérdida de la función exócrina y endócrina del páncreas.

• Epidemiología– 3 a 9 casos por 100, 000 habitantes por año.– hasta 5% en países escandinavos.

Schwartz. Principios de Cirugía” 8va ediciónV Gupta and P P Toskes, “Diagnosis and management of chronic pancreatitis”, Postgrad. Med. J.2005;81;491-497

Etiología

V Gupta and P P Toskes, “Diagnosis and management of chronic pancreatitis”, Postgrad. Med. J.2005;81;491-497

• ALCOHOL-- relación lineal entre la exposición al alcohol y el

desarrollo de pancreatitis crónica-- En grandes bebedores (150 g/día)-- se inicia entre los 35-40 años, después de 20 años de

consumo intenso.

HEREDITARIA-- Presentación inicial en la niñez o adolescencia-- cromosoma 7q35

AUTOINMUNITARIA-- enfermedad no obstructiva, infiltrativa, fibrosis, infiltrado

de células mononucleares y aumento en los títulos de autoAc.

ALCOHOL

METABOLITOS TÓXICOS

ESTRÉS OXIDATIVO

AUTODIGESTIÓNNECROSIS PANCREÁTICA

ACTIVACIÓN DE FIBROBLASTOS

FIBROSIS

CITOCINAS


Cuadro Clínico• Dolor:

– En epigastrio, que se irradia a la espalda o escápula, es constante y de caracter transfictivo, persiste horas o días y puede volverse crónico con exacerbaciones tras el consumo de alcohol.

– Aumenta con la ingesta de alimentos y bebidas • anorexia

– Se acompaña de náusea y vómito.– Disminuye al inclinar el cuerpo hacia delante o al

recostarse con la cadera flexionada (rodillas hacia el pecho).

– Hasta un 20% tienen una pancreatitis indolora.

60 -80% historia de etilismo prolongado

• Pérdida >90% de la función exócrina:– Maldigestión Malabsorción Diarrea

• esteatorrea• pérdida de peso• malabsorción de vitaminas liposolubles y B12

• Pérdida >80% de la función endócrina:– Diabetes Mellitus (pancreatógena): – deficiencia de las 3 hormonas glucorreguladoras:a) Insulinab) Glucagonc) PP

• Ictericia


Exploración Física

• En la pancreatitis crónica son pocos los datos que aporta la EF.– Dolor epigástrico a la palpación.– Fiebre o una masa epigástrica sugieren una

complicación como un pseudoquiste.

Es posible encontrar lesiones en la piel de la espalda debidas a exposición repetida a calor para mitigar el dolor.


Diagnóstico• Aunque prácticamente no se realiza, todas las

pruebas diagnósticas son comparadas en especificidad y sensibilidad con la biopsia.

Steer M, Waxman I, Freedman S, “Chronic Pancreatitis”, n eng j med, 1995;333:1221

Pruebas de Laboratorio• Estudios No Invasivos

– lipasa– amilasa– polipéptido pancreático– tripsinógeno en suero malabsorción

• <20 ng/ml = especificidad de 95% para insuf. pancreática

– pruebas en heces• Tinción de grasas con Sudan malabsorción• contenido de grasa en heces en 72 hrs.• contenido de quimiotripsina, tripsina y elastasa

normales o ligeramente elevados fibrosis importante del páncreas exócrino

Sabiston Textbook of Surgery online. http://www.textbookofsurgery.com pp. 1648 – 1661 V Gupta and P P Toskes, “Diagnosis and management of

chronic pancreatitis”, Postgrad. Med. J.2005;81;491-497

– Pruebas Indirectas• prueba con Bentiromida

– administración de NBT-PABA, y medición en orina de su metabolito (PABA)

– en condiciones normales la NBT-PABA se absorbe completamente en el intestino y es metabolizada por la quimiotripsina pancreática a PABA.

• prueba de Schilling– la absorción de Vit B12 se afecta y es detectable en

orina cobalamina.

• pruebas de aliento– se administra un substrato de enzima pancreática

digestiva y se mide su metabolito en el aliento.


• Pruebas Invasivas– Pruebas de secreción con Secretina y CCK

Por medio de una sonda se aspira jugo pancreático del duodeno después de estimular con nutrimentos u hormonas

Son las más específicas

Se miden las enzimas digestivas y el HCO3


Otros datos de laboratorio:

• Vómito y disminución de ingesta – Alteraciones hidro-electrolíticas

• Pruebas de función hepática alteradas– Alcohólica

• Bilirrubinas

• Fosfatasa alcalina

En 5 -10% de las PC por compresión de la porción intrapancreática de un ducto biliar (edema o fibrosis)


Estudios de Imagen

• Rx de Abdomen

• Calcificaciones pancreáticas– 30% de las rx.

abdominales– localizadas en el sist.

ductal– no presentes en el

parénquima


• TAC– sensible si existe calcificación, dilatación del conducto

o enfermedad quística– no es preciso en ausencia de estas– útil para guiar el tx. intervencionista– sensibilidad 74-90%, especificidad 85%

• CPRE– estudio radiológico mas sensible para el dx.– correlaciona con el grado de cronicidad.– poco sensible en enfermedad de pequeños

ductos (hasta 30% normales).– riesgo de pancreatitis post-CPRE n

• Ultrasonido– Transabdominal

• crecimiento pancreático• dilatación ductal• pseudoquistes• sensibilidad 60 – 70%, especificidad 80 - 90%

– Endoscópico• imágenes del parénquima, ductos principales y secundarios,

lesiones quísticas y calcificaciones • muy alta resolución• útil para descartar carcinoma pancreático• mas seguro que la CPRE (pancreatitis .5%)• sensibilidad hasta de 97%, especificidad 67%


Criterios de Ultrasonido Endoscópico para PC


PRONOSTICO Y EVOLUCIÓN

• Disfunción endócrina y exócrina progresivas

• Carcinoma pancreático:

-- incidencia 1.5-2.7%

Se deben medir niveles de CA 19-9

COMPLICACIONES

1. Seudoquiste: 20-38% (es la más fr.)2. Absceso3. Ascitis y derrame pleural pancreáticos-- paracentesis o toracocentesis: revelan líquido no

infectado con un valor de proteínas >25g/L y amilasa elevada

-- Si el escape ocurre en la porción central del páncreas: pancreatoyeyunostomía de Roux en Y

-- Si es escape ocurre en la cola: pancreatectomía distal4. Masa en la cabeza del páncreas (30%)5. Trombosis de las venas esplénica y porta

• Lo mas importante es conocer si la afección es de ductos mayores o menores.

Manejo Médico

• Manejo de la Malabsorción:– Concentrados de lipasa con cubierta entérica

• 90 000 a 150 000 UI en cada comida

– Concentrados de lipasa sin cubierta entérica + Antagonistas H2 o IBPs mejoría tanto en la malabsorción como en el dolor

• en cada comida y antes de dormir

– Baja ingesta de grasas • ácidos grasos de cadena media son útiles por su

mecanismo de absorción


• Manejo del Dolor:– Enzimas pancreáticas– Octreótido– Antagonistas de CCK– Bloqueo nervioso– Antioxidantes– Manejo endoscópico– Manejo Qx.

• otros: abstinencia de alcohol, disminución de lípidos en la dieta, esteroides en la autoinmune, analgésicos de potencia elevada

Octreótido

• Análogo de somatostatina– Inhibe la secresión pancreática– Actúa disminuyendo la secresión de CCK.

• 200 microgramos vía subcutanea 3 veces al día alivio en 65% de pacientes


Antagonistas de CCK– proglumida– loxiglumida

• Disminuyen la tolerancia a la analgesia por morfina, potencían sus efectos y causan analgesia por si mismos


Bloqueo nervioso • Bloqueo del plexo celiaco por analgésicos

– bupivacaina o triamcinolona.

• Útil en dolor no controlable por manejo farmacológico

• El bloqueo puede ser guiado por TAC o US

• La analgesia persiste por mas de 6 meses solo en el 20% de los pacientes


Antioxidantes

– La gran producción de radicales libres incrementa la inflamación y daño pancreático.

– Selenio orgánico, B caroteno, vitamina C, vitamina E y metionina

• diario 30 semanas resultados prometedores


Tratamiento Endoscópico• Se realiza vía CPRE

– Esfinterotomía– Dilatación de estenosis ductales

• colocación de stents

– Extracción de litos

• Se ha visto un beneficio en mas de 2/3 de los pacientes

• Se debe intentar antes del manejo quirúrgico en pacientes con mala respuesta a tx. médico

disminución de presión ductal

Tratamiento Quirúrgico

– INDICACIÓN: pacientes con mala respuesta a tx. médico o endoscópico.

– Presenta una mortalidad de 0.4%

• Esplacnicectomía toracoscópica bilateral– resección a nivel torácico de fibras nociceptivas originadas en el

páncreas

• Septotomía pancreática con esfinteroplastía transduodenal– se corta el séptum encontrado entre el conducto pancreático

principal y el colédoco – útil en pacientes con obstrucción a nivel ampular


• Nealon y Thompson: 1993-- estudio que demostró que era factible retardar o

prevenir la progresión de la pancreatitis crónica mediante la descompresión del conducto.

• E.U es más común Whipple que el procedimiento de Beger

• El método de drenaje más común: pancreatoyeyunostomía longitudinal

• Procedimiento Frey: resección de una porción de la cabeza + pancreatoyeyunostomía longitudinal

PROCEDIMIENTOS DE DRENAJE

• 1.- Puestow: Anastomosis latero-lateral entre el conducto pancreático dilatado y el yeyuno

• 2.- Frey y Smith: pancreatoyeyunostomía lateral extendida con excavación de la cabeza hasta los conductos

Cirugía de Partington Rochelle (Puestow)

* Anastomosis latero-lateral entre el conducto pancreático dilatado y el yeyuno

* Eficaz para aliviar el dolor cuando el diámetro del conducto >6 mm

* Elimina el dolor de inmediato en >80% de los pacientes.

• Buen resultado a largo plazo en 60%


Figure 53-8 Partington and Rochelle modification of the Puestow procedure. The pancreatic duct is opened from the tail of the pancreas to the edge of the duodenum and a side-to-side anastomosis

is created joining a Roux-en-Y limb of jejunum to the opened pancreatic duct.

• La pancreatoyeyunostomía longitudinal fue modificada por Partington y Rochelle en

1960 a su forma actual, en la cual se preserva la cola del páncreas y el bazo

PARTINGTON Y ROCHELLE

Procedimientos Resectivos• Resección del cuerpo y la cola del páncreas

(pancreatectomía distal)

• Resección de la cabeza y el proceso uncinado del páncreas (cirugía de Whipple)

• Pancreatectomía subtotal (respeta una zona de páncreas alrededor de la curva interna del duodeno)

• Pancreatectomía total

• Resección de la cabeza con preservación del duodeno (DPPHR)

• Pueden empeorar la insuficiencia endócrina (DM) y exócrina


Figure 53-9 Standard and pylorus-preserving Whipple procedure. The "standard Whipple" (A) involves resection of the gastric antrum, head of pancreas, distal bile duct, and entire duodenum with reconstruction as shown. The "pylorus-preserving Whipple" (B) does not include resection of the distal stomach, pylorus, or proximal duodenum. Gl. bl., gallbladder; duod., duodenum; stom.,

stomach; trans., transverse.

BEGER

• El procedimiento de Beger preserva los vasos esplénicos pero requiere

pancreatoyeyunostomía y coledoyeyunostomía.

FREY

• El procedimiento de Frey evita la sección del cuello del páncreas y la

coledocoyeyunostomía.

• Whipple: alivio del dolor 4-6 años posterior a la Qx en 71-89%

• Autotransplante de islotes??

BIBLIOGRAFÍA• Sabiston Textbook of Surgery online. http://www.textbookofsurgery.com pp.

1648 – 1661

• Brunicardi, Anderssen, Billiar et.al. “Schwartz. Principios de Cirugía” 8va edición, tomo 2. Editorial Mc Graw Hill – Interamericana. 2006 pp. 1221 - 1274

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pancreatitis aguda y crónica

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