PANCREATITIS AGUDA

Concepto y clasificación

• es una enfermedad de variada presentación clínica que incluye desde casos leves y autolimitados hasta otros con fallo multiorgánico y muerte.

• La completa recuperación morfológica y funcional del páncreas es la regla, salvo en casos secundarios al consumo de alcohol y en formas graves que cursan con necrosis del parénquima pancreático.

TENEMOS DOS TIPOS DE PANCREATITIS AGUDA:

• Grave, caracterizada por la presencia de fallo orgánico o complicaciones

locales (necrosis, absceso o seudoquiste).

• Leve, que se recupera en pocos días con tratamiento sencillo.

ETIOLOGÍA.

• La litiasis biliar y el consumo de alcohol suponen más del 80% de los casos.

• Se ha descrito una larga lista de fármacos como potenciales causantes de PA.

• El ácido valproico, azatioprina, didanosina, estrógenos, furosemida, mercaptopurina, pentamidina, sulfonamidas y tetraciclinas.

PATOGENIA.

• El páncreas exocrino sintetiza y segrega una amplia variedad de enzimas

digestivas que normalmente se activan en el duodeno.

• Sin embargo, pequeñas cantidades de tripsinógeno se activan

espontáneamente dentro de la célula acinar pero son neutralizadas

rápidamente por los mecanismos de fisiológicos de defensa.

• Por otra parte, las enzimas lisosomales se sintetizan separadamente de las enzimas digestivas y son procesadas en vacuolas independientes.

• Las manifestaciones sistémicas de la PA necrotizante podrían ser consecuencia de una estimulación leucocitaria excesiva más que de una autodigestión del páncreas.

• los pacientes con PA necrótica, como los enfermos con traumatismo

múltiple, quemaduras extensas o cirugía mayor, cumplían los criterios de

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y a menudo

progresaban hacia fallo multiorgánico y sepsis.

• Los trastornos de coagulación se asocian con los casos más graves de PA

como se ha demostrado al observarse elevación del dímero-D, un

marcador de activación de la fibrinólisis.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• La pancreatitis edematosa se caracteriza por agrandamiento de la

glándula, con congestión vascular, edema e infiltración por células

inflamatorias.

• La pancreatitis necrohemorrágica se asocia a necrosis más o menos

extensa del parénquima pancreático y hemorragia; la infiltración

inflamatoria es significativamente más intensa en estos casos.

CUADRO CLÍNICO

• Dolor abdominal agudo, localizado habitualmente en epigastrio e

irradiado a ambos hipocondrios o en cinturón hasta la espalda.

• Frecuentemente náuseas y vómitos.

• No es infrecuente la falta de emisión de heces y gases.

• El abdomen puede estar distendido.

• Disminución de ruidos intestinales y dolor a la palpación en

hemiabdomen superior.

• No es rara la presencia de taquicardia e hipotensión, así como de fiebre

que, en esta fase inicial de la enfermedad.

SIGNO DE CULLEN Y GRAY TURNER

DIAGNOSTICO

• Cuadro clínico característico.

• Elevación de amilasa y/o lipasa por encima de 3 veces del límite superior

de la normalidad.

• Alteraciones características del páncreas en las pruebas de imagen que,

además, descartan otras causas de dolor abdominal e hiperamilasemia.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Análisis bioquímico

• Leucocitosis con desviación izquierda, secundaria al proceso tóxico-

inflamatorio pancreático.

• HTO elevado.

• Alteración de las pruebas hepáticas (bilirrubina, fosfatasa alcalina,

gammaglutamil-transpeptidasa y transaminasas)

TÉCNICA DE IMÁGENES

• La TC su valor es definitivo, en casos de diagnóstico dudoso por

normalidad enzimática en suero o en las situaciones referidas

anteriormente de gravedad clínica y ausencia de dolor abdominal.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO• Es importante distinguir entre pancreatitis de probable etiología biliar y

pancreatitis de etiología distinta a la biliar ya que, como se describe

posteriormente, los primeros casos pueden ser candidatos a CPRE precoz

y, si es pertinente, a realización de esfinterotomía endoscópica.

COMPLICACIONESSISTÉMICAS:

• Complicaciones respiratorias.

• Complicaciones circulatorias.

• Complicaciones renales.

• Complicaciones infecciosas.

• Coagulopatías.

• Complicaciones metabólicas.

• Otras complicaciones.

LOCALES:

• Colecciones líquidas agudas

• Seudoquiste.

• Necrosis.

• Absceso.

PRONOSTICO

• Presencia de enfermedad grave subyacente.

• La edad avanzada.

• La obesidad (IMC superior a 30) condicionan una peor evolución.

• La mayoría de las guías recomiendan el uso del índice APACHE-II (Acute

Physiology and Chronic Health Evaluation) (más de 8 indica gravedad).

• Otros datos como la tasa de urea en sangre y el hematocrito pueden ser

útiles también para identificar a los pacientes con depleción de volumen

intravascular y valorar la respuesta a las maniobras iniciales de

resucitación.

• La proteína C reactiva es un marcador clásico de gravedad en PA.

• El pico en la tasa plasmática no se alcanza hasta las 48-72 h y en ese

momento los casos graves son fácilmente identificados por el examen

clínico y analítico rutinario.

TRATAMIENTOPANCREATITIS AGUDA LEVE

• La mayoría de los pacientes evolucionan favorablemente con reposo

digestivo, hidratación parenteral y analgesia durante 5-7 días.

• Las recomendaciones actuales incluyen la introducción de la dieta oral

baja en grasa de inicio es tan apropiada como la líquida o la blanda y

condiciona una estancia hospitalaria más corta.

PANCREATITIS GRAVE• Aproximadamente el 15% de los pacientes con PA desarrollan

complicaciones locales o sistémicas.

• Medidas de soporte: hidratación son superiores a los normales y la

perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al día, en forma de suero

fisiológico, glucosado al 5% o Ringer.

• Analgesia: El metamizol es eficaz en dosis de 2 g/6-8 h, i.v. La meperidina

50-100 mg o la morfina (5-10 mg) cada 4 h s.c. pueden emplearse como

rescate. 1

• Soporte nutricional.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA

PANCREATITIS AGUDA

• Necrosis pancreática:

• Tratamiento antibiótico empírico con un carbapenem (1 g/8 h, i.v.) o

vancomicina 0,5 g/6 h si la extensión identifica un coco grampositivo,

para proseguir luego según los resultados del antibiograma.

• Absceso pancreático:

• El drenaje no quirúrgico, ya sea percutáneo guiado por ecografía o

endoscópico guiado por ecoendoscopia, siempre con un drenaje

adecuado del material purulento.

• Seudoquiste pancreático:

• Debe tratarse siempre que produzca síntomas (dolor, intolerancia

alimenticia) o compresión de órganos vecinos.

TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA BILIAR

• La colecistectomía debe realizarse durante la

misma hospitalización en los casos leves.

• En las formas graves es prudente diferir la

intervención y confirmar antes que se han

solucionado las colecciones.

BIBLIOGRAFIA

• M. Pérez-Mateo Regadera, G. de las Heras Castaño, J. A. Farré Viladrich.

Enfermedades del páncreas, EN: C. Rozman, F. Cardellach . C. Rozman.

Medicina Interna de Farreras Rozman. Vol 1. 17ma Ed. España: Elsevier;

2012; Pag. 211-215.