PANCREATITISAGUDA

ALUMNO: ROJAS LÓPEZ, FRANCOIS.

Pancreatitis aguda

Proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la

activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión

tisular, respuesta inflamatoria local y compromiso variable de

otros tejidos o sistemas orgánicos distantes.

EPIDEMIOLOGÍA

En Inglaterra la incidencia es de 5.4 por 100000 personas al año; en EE.UU., es de 79.8 por 100000 p/a.

Varía según los países y depende de las causas.

140 casos. HNERM – Lima, Perú

En el Perú, la relación sexo masc:fem = 1.03:10.56.

• En PAG predomina el sexo masculino en 1.5 veces más.

• La edad puede ser en cualquier momento de la vida, desde los 8 – 81 años, con una media de 53 años.

• 85% se presenta con PAL y sólo un 15% con PAG. Pancreatitis aguda en la UCI:

36 casos. HVLE – Trujillo, Perú  (2008)

Tipos de pancreatitis

Anatomopatológicamente se diferencian dos tipos fundamentales:

Edematosa o intersticial: se caracteriza por agrandamiento de la glándula, con congestión vascular,

edema e infiltración por células inflamatorias.

Necrohemorrágica: se asocia a necrosis más o menos extensa del

parénquima pancreático y hemorragia; la infiltración

inflamatoria es significativamente más intensa en estos casos.

Clasificación

La enfermedad inflamatoria del páncreas puede clasificarse en:

Pancreatitis aguda

Pancreatitis crónica.

Clasificación de Atlanta (1992)

Clasificación de Atlanta (1992)

Existen 2 tipos de pancreatitis aguda:

1. Grave: caracterizada por la presencia de

fallo orgánico o complicaciones locales

(necrosis, absceso o seudoquiste)

2. Leve: que se recupera en pocos días con

tratamiento sencillo.

Pancreatitis necrosante

Pancreatitis intersticial

CLASIFICACIÓN

Pancreatitis Leve:

•Ausencia de necrosis y de fallo orgánico.

Pancreatitis Moderada:

•Presencia de cualquier tipo de necrosis pancreática estéril o fallo orgánico transitorio.

Pancreatitis Grave:

•Presencia de cualquier tipo de necrosis pancreática infectada o fallo orgánico persistente.

Pancreatitis Crítica:

•Presencia de cualquier tipo de necrosis pancreática y fallo orgánico persistente.

ETIOLOGÍACausas obstructivas• Coledocolitiasis• Tumores pancreáticos o ampulares• Colodococele

Toxinas y fármacos• Toxinas• Alcohol etílico• Alcohol metílico• Veneno de escorpión• Insecticidas organofosforados

Causas metabólicas• Hipertrigliceridemia• Hipercalcemia

Trauma• Accidental• Iatrogénico

• Post operatorio (abdominal o no)• CPRE

Hereditaria

Infecciosa• Virus: Parotiditis, VHA, VHB, Epst.Barr,

Coxsackie-B• Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter• Parásitos

Vascular• Isquemia-hipoperfusión• Embolias, arteroesclerosis• Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna

Miscelánea• Úlcera péptica penetrante• Enfermedad de Crohn duodenal• Asociada al embarazo• Fibrosis quística

Idiopático

CLÍNICA

CLÍNICA Dolor:

Intenso, grave, postrante, transfixiante.

En epigastrio y región periumbilical irradiado en forma de cinturón (se extiende hacia el dorso desde la 7-12 vértebras dorsales)

Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso de alcohol.

Continuo y no cede con analgésico pero sí en decúbito lateral o en plegaria mahometana.

Dura 24 - 48hs

Puede estar acompañado por signos de irritación peritoneal.

CLÍNICA Náuseas

Vómitos copiosos, no alivian el dolor.

Examen Físico:

• Inspección:• Paciente con el dorso flexionado, sentado.• Ictericia.• Signo de Gobiet.• Signo de Grey-Turner.• Signo de Cullen.• Signo de Waring-Griffiths.• Signo de Halstead.

• Auscultación:• RHA disminuidos o no presentes.

• Percusión:• Matidez hepática conservada.• Si hay complicación pulmonar, posible matidez en base pulmonar.

CLÍNICA

Pancreatitis indolora < 5- 10 % diálisis peritoneal o post

trasplantados de riñón

Signos de alarma:

Ausencia de mejoría primeras 48 hr

Sed, taquicardia , confusión, oliguria

Taquipnea, hipotensión.

Se requieren dos de tres criterios:

Clínico Laboratorio Imageniológico

DIAGNÓSTICO: CLÍNICA

Clínica

• Dolor abdominal: sospechar de PA• Realizar un interrogatorio adecuado.• Evaluación de funciones vitales, estado de conciencia y bioquímica sanguínea básica• Examen físico : estado de conciencia, deshidratación, signos de shock, oliguria• Electrocardiograma

LaboratorioAMILASA ( VN 19-161 U/lt)

Aumentar en la primeras 24hs Permanece elevada durante 1 a 3 días.Las cifras retornan a la normalidad en 3 a 5 días, salvo en el caso que exista necrosis pancreática extensa, obstrucción incompleta de los conductos o formación de pseudoquistes. Por este motivo su sensibilidad cae a valores del 30% a partir de las 48hs de inicio del dolor abdominal

FALSOS POSITIVOS

ENFERMEDADES PANCREATICAS TRANSTORNOS NO PANCREATICOS OTROS TRANSTORNOS ABDOMINALES

Ø      Pancreatitis crónica Ø      Traumatismo pancreático Ø      Cáncer de páncreas

Ø   Insuficiencia renal Ø   Lesión de las glándulas salivales Ø   Ca. de pulmón, esófago, mama,

ovario Ø   Macroamilasémia Ø   Quemaduras Ø   Embarazo Ø   Traumatismo cerebral

Ø     Colecistitis Ø     Litiasis del colédoco Ø     Úlcera perforada Ø     Infarto intestinal Ø     Peritonitis Ø     Aneurisma aórtico Ø     Hepatopatía crónica Ø     Apendicitis aguda Ø     Obstrucción intestinal

Lipasa(VN: 14-280 UI/ml)

Los niveles de lipasa pueden permanecer elevados de 7 a 14 díasLa actividad de la lipasa sérica aumenta de forma paralela a la de la amilasaEstas pruebas son especialmente útiles en los pacientes con hiperamilasemia de origen no pancreático

LABORATORIO GENERAL:Hemograma:

• Leucocitosis (15000 – 20000 leucocitos/ul)• Hemoconcentración: Hto. >44%

Hiperglucemia.

Hipocalcemia. – 25% pctes.

Hiperbilirrubinemia: >4mg/100ml – 10% pctes. (VN: de 4 a 7 días)

Lactato deshidrogenasa: Muy alta en suero (>500U/100ml), indica mal pronóstico.

Disminución de albúmina <30 g/L – 10% pctes.

Hipertrigliceridemia. – 10% pctes.

Hipoxemia: PO2 arterial < o = 60 mmHg – 25% pctes.

EKG: pueden estar presentes alteraciones en segmento ST y en onda T parecidas a isquemia miocárdica.

IMÁGENES

EcografíaRx tórax y simple de abdomen.

TAC• Entre el 3° -

10° día de evolución

• Mejor momento entre 48-72 hrs.

Punción–Lavado peritoneal

DIAGNÓSTICOS POR IMAGEN

Ecografía: origen litiásicoEstudio radiológico( ileos-asa centinela)•El principal valor de las radiografías convencionales en la pancreatitis aguda

consiste en ayudar a excluir otros diagnósticos, sobre todo una víscera perforada

Tomografía computarizada•El papel fundamental de la TC es la clasificación local de gravedad más que el diagnóstico primario de pancreatitis •En casos de diagnóstico dudoso, por ligera o nula elevación enzimática en suero, o en los casos de gravedad clínica en ausencia de dolor abdominal, el papel de la TC el fundamental en el diagnostico de la enfermedad aguda

PRONÓSTICO

Diagnóstico de

gravedad

Gran implicancia

pronóstica y terapéutica

Criterios clínicos

Criterios de

laboratorio

Estratificación por

TAC

Grado de inflamación peripancreática

Criterios de

Ranson

Criterios de

Glasgow o Score

Imrie

APACHE II

Criterios de

Balthazar

CRITERIOS DE GRAVEDAD DURANTE LA VALORACIÓN 48HORAS DESPUÉS DE LA HOSPITALIZACIÓN

1. Impresión clínica de gravedad

2. Proteína C reactiva mayor de 150 mg/dl

3. Falla orgánica múltiple

4. Más de tres criterios de Ranson a las 48horas

5. Presencia de necrosis pancreática en la tomografía

• Choque (presión arterial sistólica menor de 90 mmHg)

• Insuficiencia respiratoria (PAO2 menor de 60 mmHg)

• Insuficiencia renal (creatinina sérica mayor de 2 mg/dl tras rehidratación)

• Hemorragia gastrointestinal (mayor de 500 ml en 24 horas)

CRITERIOS DE RANSON

La presencia de 3 o más

criterios predice una PA grave

CRITERIOS DE GLASGOW

Evaluados a las 48 Hs.

APACHE II (ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION)

Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave.

Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un indicador de la gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis.

Un score de 8 o más indica pancreatitis aguda grave

APACHE II

Score BISAP

• Blood urea nitrogen (BUN) BUN > 25 mg/dl

• Impaired mental status

• Systemic inflammatory response SRIS*syndrome (SIRS)

• Age > 60 años

• Pleural effusion (Radiografía de tórax)

PUNTAJE : LEVE <3GRAVE >3 A MÁS

*Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más de los siguientes criterios:1. Frecuencia cardíaca > 90 lpm.2. Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC.3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.4. Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% inmaduros.

ÍNDICE DE MARSHALL

• SOFA (Squential Organ Failure Assessment), índice que cuantifican el grado de fallo orgánico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DE PANCREATITIS AGUDA:• Viscera perforada.• Colecistitis aguda y cólico biliar.• Obstrucción intestinal aguda.• Oclusión vascular mesentérica.• Cólico renal.• Infarto de miocardio.• Aneurisma disecante de aorta.• Enfermedades del tejido conjuntivo con

vasculitis.• Neumonía.• Cetoacidosis diabética.

COMPLICACIONES

TRATAMIENTO

Al ingreso, todo paciente debe seguir una monitorización de las constantes vitales y parámetros analíticos que permitan:

Detectar precozmente FO o alto riesgo de desarrollo de

FO

Desaturación, oliguria, aumento de creatinina,

hipotensión.

Guiar el aporte de fluidos

Hemoconcentración, aumento de BUN

Detectar complicaciones

Hipocalcemia, hiperglucemia

ANALGESIA

Metamizol 2g c/6-8hrs.Rescate con Meperidina 50-100mg o Morfina 5-

10mg c/4 v.Sc

Metamizol 6-8gr, Morfina 30mg a los que se puede asociar

Metoclopramida en 500mL de suero fisiológico durante 24hrs, con

rescate de Morfina o Meperidina.

Analgesia epidural

SOPORTE NUTRICIONALPancreatitis leve: • La vía oral se restablece cuando se controla

adecuadamente el dolor y aparezcen signos de tránsito intestinal.

• Usualmente en cuatro a cinco días del ingreso.

Uno de los beneficios de la nutrición entérica, es la normalización de la permeabilidad intestinal .

Evitar el fenómeno de translocación bacteriana.

La nutrición entérica parece ser más segura que la parenteral como soporte nutricional en casos de pancreatitis aguda grave.

La nutrición entérica puede administrarse por vía gástrica o yeyunal.( sonda nasogástrica o nasoyeyunal ).

ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS

La regla de oro en el manejo de la

pancreatitis aguda grave con necrosis

es evitar la infección de la

necrosis pancreática.

El empleo e indicación de la

profilaxis antibiótica solo se recomienda en las

pancreatitis agudas graves que presenten necrosis

pancreática demostrada.

ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS

Antibióticos:

Cefalosporinas de tercera generación

Ceftriaxone Ceftazidima

Carbapenems

IMIPENEM

Quinolonas

CIPROFLOXACINO

Metronidazol

MANEJO QUIRÚRGICO

Dos indicaciones claras de necrosectomía :

La cirugía urgente por duda diagnóstica justificada o hemoperitoneo importante

La cirugía temprana ante un crecimiento rápido de una masa abdominal o por la existencia de una necrosis

infectada

GRACIAS