Paludismo O MalariaIntroducción El paludismo es causado por el protozoo del género Plasmodium. Se han identificado alrededor de 150 especies pero son de relevancia las especies que se han adaptado al hospedero humano y son transmitidas principalmente por un vector anofelino:Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. Plasmodium knowlesi, parásito de ciertos macacos en el sudeste de Asia, también se ha identificado como causa de enfermedad.

Las características de la transmisión y enfermedad por paludismo varían entre regiones, incluso en un mismo país; dependen de la especie del parásito, sus propiedades y las de los vectores (los hospederos definitivos, mosquitos del género Anopheles)

En la región de las Américas, se han reportado reducciones en la incidencia de >75% en 13 de los 21 países en los que persistía la tramisión en los años 2000 - 2012: Argentina, Belize, Bolivia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, Guatemala, Honduras, Mexico, Nicaragua, Paraguay and Suriname; otros 3 países proyectan lograr reducciones del >75% hacia el año 2015: Brasil, Colombia y Perú. Dos países, La República Dominicana y Panamá, proyectan reducciones del 25%–50% hacia el 2015. Por otra parte, se reportaron aumentos en los casos en Venezuela y Guayana. Es poco claro si el aumento de casos en Haití es real o se debe a modificaciones en los procedimientos de diagnóstico y reporte.

Los vectores prevalentes son Anopheles albimanus, A. pseudopunctipennis, A. punctimacula.

Los 4 focos de transmisión persistentes de importancia se ubican en la vertiente del Pacífico: en Chiapas (frontera con Guatemala) y en el sur de Oaxaca, en el noroeste del país, en el límite fronterizo de Durango y Nayarit, y otro mayor, en los estados de Chihuahua, Sinaloa, Sonora y Durango; los casos que se reportan en el país son debidos, casi exclusivamente, a P. vivax.

Ciclo biológico

TransmisiónEl paludismo se transmite por la picadura del mosquito hembra del género Anopheles, el hospedero definitivo, en el cual se lleva a cabo la fase sexuada de la reproducción del parásito. La transfusión de sangre infectada y el empleo de agujas y jeringas contaminadas pueden dar lugar a paludismo. Es posible la infección durante una transfusión sanguínea. La transmisión puede producirse mientras circulen formas asexuales en la sangre. En mujeres embarazadas, más vulnerables, principalmente ante infecciones por P. falciparum, puede presentarse paludismo severo, parto prematuro, aborto y transmisión congénita.

Cuadro clínicoLa malaria no complicada constituye la mayor parte de los casos que se presentan en México, y es debida, casi en su totalidad, a P. vivax. Inicia con diversos signos y síntomas no específicos, tales como taquicardia, taquipnea, malestar, fatiga, escalofríos, sudoración, cefalea, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, tos, artralgias. Debido a la gran variedad de manifestaciones, debe contemplarse el diagnóstico ante pacientes con una enfermedad febril provenientes de una zona endémica. Los hallazgos físicos a considerar son anemia leve y bazo palpable. Cabe

considerar que la anemia, principalmente en menores de edad, puede ser ocasionada también por deficiencias nutricionales y geohelmintiasis.

Paroxismo palúdico

1) Escalofrío →2) Fiebre →3) Sudoración (diaforesis)

Duración: horas, con un consumo de aproximado de 5000 calorias.Pródromo: malestar general, mialgias, cefalea, náuseas, febrícula.

El crecimiento del bazo (esplenomegalia) es un hallazgo frecuente en zonas endémicas. Es posible encontrarlo en sujetos aparentemente sanos en dichas zonas. En ocasiones, el bazo puede encontrarse disminuido de tamaño debido a infartos por frecuentes exposiciones previas al parásito y no es palpable.

En pacientes con malaria falciparum no complicada es posible apreciar también una ligera ictericia.

En estos pacientes puede detectarse: parasitemia, habitualmente <5000 parásitos/microL de sangre, con alrededor de <0.1 % de eritrocitos parasitados, anemia, trombocitopenia, transaminasas elevadas, BUN (urea-nitrógeno en sangre, para evaluar la cantidad de nitrógeno en sangre, en forma de urea) y creatinina elevados.

Los pacientes que sufren complicaciones o enfermedad severa pueden presentar hiperparasitemia >100,000 parásitos/microL de sangre con un >5 - 10 % de eritrocitos parasitados. 

Gran parte de los hallazgos clínicos son causados, entre otros mecanismos patogénicos, por la adherencia de eritrocitos parasitados y no parasitados a los capilares, fenómeno conocido como "citoadherencia", que redunda en infartos, extravasación capilar, y trastornos en diferentes órganos. Pueden identificarse: Trastornos de la conciencia (con o sin convulsiones), anemia severa, hemólisis, hipoglucemia, síndrome de dificultad respiratoria aguda, colapso circulatorio, acidosis metabólica, insuficiencia renal, hemoglobinuria, insuficiencia hepática, coagulopatía (con o sin coagulación intravascular diseminada).

Hallazgos físicos de la enfermedad severa o complicada comprenden: Palidez, petequias, ictericia, hepatomegalia y/o esplenomegalia (se ha reportado ruptura esplénica). Aunque la mayor parte de estos casos son causados por P. falciparum,existen diversos reportes sobre complicaciones causadas por P. vivax. 

Son factores adicionales de riesgo el inmunocompromiso, la edad (niños pequeños, entre 6 meses y 3 años) y el embarazo. 

TratamientoPor lo que respecta a la malaria causada por P. vivax, el tratamiento de elección para la cura radical, a pesar de cierto porcentaje de recaídas, es primaquina+cloroquina. Las combinaciones de fármacos basadas en artemisina (ACTs) parecen ser equivalentes a la cloroquina y se recomiendan ante casos de P. vivax resistentes a la cloroquina. Actualmente la primaquina es el único fármaco disponible para tratar las formas hepáticas (hipnozoítos) en el tratamiento radical.

Otras combinaciones utilizadas son: artemeter–lumefantrina, artesunato–amodiaquina, artesunato–mefloquina y artesunato–sulfadoxina–pirimetamina.

La OMS considera un régimen de 14 días de primaquina (15mg/kg/d) + cloroquina como el más apropiado para prevenir recaídas. Este organismo hace la observación sobre la necesidad de regímenes alternativos ante posibles resistencias regionales a primaquina/cloroquina. Asimismo, se ha apreciado que muchos pacientes no terminan el tratamiento con primaquina una vez que sienten mejoría, lo cual puede redundar en reinfecciones y resistencias. Cabe mencionar que la primaquina puede dar lugar a efectos secundarios muy severos (hemólisis) en pacientes deficientes de la enzima glucosa-6-fosfato- deshidrogenasa